Sunteți pe pagina 1din 606

Coordonatori:

Victor Stoica, Viorel Scripcariu


i

- Util pentru intrare n rezideniat Voi. 1

Editura Medical
Bucureti,r 2016
/

Coordonatori:
Specialiti medicale: Victor Stoica
Specialiti chirurgicale: Viorel Ser:

f : (:

.Tnum drepiurik- '.CiM.-nCe


iurtr/M di Avu f;i

contumtuiui iu afaia !i notch n cecs

pasibila do pedeapsa /C est Ceru este valabil pentru orice reproducer.


tidegral cm
parial, indiferent de mijloace (multiplicri,, traduce)O in icro film n . precum si ia
stocarea i prelucrarea in sistem electronic)'.

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei


STOICA VICTOR
Compendiu de specialiti medico-ehirurgicale/Victor Stoica, Viorel
Scripcariu - Bucureti: Editura Medical, 2016.
2 volume
ISBN 978-973-39-0802-9
Voi. 1. - 2016
Conine bibliografie
ISBN 978-973-39-0803-6
I. Scripcariu Viorel
616

Redactor de carte: LILIANA PETRESCU


Secretar de redacie: MARIA-ELENA NEAM
Coperta realizat de: FLORINA ALEXE
Tehnoredactare computerizat: MIHAI TEFNACHE

Tipar: Printex srl, Tel./Fax: +40 251 580 431, www.printex.ro

Bci'! 4, EHG*aPUJ.
PioUllor uiijvi,!;:ir,
DoePm m mc-clinii;;
UMF v V u n BabcU *miioara

,4 IfrC.H Bfftum f
' ''iiic:emfu nniv.'i,n','
I ck jijj m iiic die A)<i
1f|Vil
t ';c'ii;-' '

Maria f v^ ffr ic-l- Anin.-!


Asisiem uiiivur.liat
Doctor n medicina
UMF Gr'J. Popa' lai

Uimnm M'-UeKMFiu
*
C')! I.-I Ui7'' 14
t loctm n iv( dncn;;
UMF Iul!U FiaiiCpanu', ' Ptj PUnoea

Lucian Axente
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Caro! Davila Bucureti

Mdlina Beriea
Medic primar pneumolog
Doctorand
insricuiul Regional ue Onculogie iai

Corin Badiu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Marius Biri
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara

Grigore Bciu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF .Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Alexandru Blidaru
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Elisabeta Bdil
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Miron Alexandru Bogdan


Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Ovidiu Alexandru Bjenaru


Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Eugen Boia
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara

Gheorghe Blan
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T. Popa Iai

Marioara Boia
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara

Cristian loan Bordea


Sef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Tudor Constantinescu
Asistent universitar
Doctor n medicina
UMF Carol Davila Bucureti

Sergiu Cazaci
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova

Marius Coros
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure

Cosmm Calin
As ir.reni uni veri iar
Doctor n med sein
UMF Carol Davila" Bucuroii

Cina 1liana Costaehe


ef de lucrri
Doctor n medicina
!JMF Gr.T. Popa' lai

Radu Cplneanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Adrian Covie
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T. Popa Iai

Adrian Streimi-Cercel
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti
Anca Streinu-Cercel
Sef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti ,
5

Paulina Ciurea
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
Tudorel Ciurea
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova
loan M. Coman
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Ciprian Crian
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Andrei Cucuianu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca
Isabel Dan
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Alexandra Deleanu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara
Dan Deleanu
Medic primar cardiolog
Doctor n medicin
Institutul de Urgen pentru Boli cardio
vasculare C.C. Iliescu Bucureti

Compendiu de speciaiilUi medico-chirurgicale

Georgeta Diaconii
Confereniar universitar
Doctor n medicin
DMV
i. imr,a Iai

o is iin a f lorescu
Sef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova

Urnim DDnulescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Caroi Davila Bucureti

Nicolae Florescu
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Caroi Davila Bucureti

M ihaeki Eugenia Dfnc


Profesor universitar
Doctor mi medicinii
UMF Cm iova

La/,i Fulger
r n dorms mnvt rsikn
Domo: IU medicin
UMF CU mIo B abes' h t m m v m

Dan Dobrcanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure

Ctlina A rsenescu Gem geseo


Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T. Popa Iai

ionu Donou
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Eugen Georgescu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Horia Doran
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Eugen Florin Georgescu


Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Ciprian Du
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara

Ion Georgescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Ovidiu Fabian
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Faieganu Cluj-Napoca

Dan Ionu Gheonea


ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova

Simona Fica
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Carmen Ginghin
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Colaborau

Bogdan Grigoriti
Profesor universitar
Doctor n medicin
l.'l'.'ii
' Pupa lai

Octavian Istrtoaie
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova

C rm e i
;oriu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
IMF fer, T Popa Iai

Gabriela Jimborean
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure

Suzana Gubernia
Medic specialist cm'fe'fe
Docto and
UMF C and Davila''' Bucureti

Silvia ifeipw
Asistem ifinvu -alai
Docfei n mfemma
UfvfF Tigu Mums

Claudia Hagiu
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

S orin C. Man
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Constantin Ilie
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara

Sorina Martin
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Daniela lonescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Oana Mrginean
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure

Ruxandra lonescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Gabriel Mircescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Hortensia Ionit
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara

George Mitroi
Sef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Craiova

Ioana Ionit
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Victor Babes Timisoara

Eugen Moa
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

"

Maria Moa
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Daniela Opri
u
Doctor n medicin
UMF Car i m vila :m v : -

Andrei-Alexandru Musteau
Medic rezident pneumologie
Doctorand
UM.F Can>i Davila Bucureti

Stelian Pantea

nri
Doctor n medicin
UMF Victor B abe Timioara

Valentin M u n t e a n
Profesor universitar
Doctor n medicin
UM F Iuliu Haieganu'' Cluj-Napoca

Dan iUisruij
'oidciciiuar uni vei
f H;*)! ;! .lUuUr-iH i
U M 1;
BahcU Umivv.:

Flaviu Muresan
Sef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

tefan P t r a s c u
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Roxana Edmee Mustafa


Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Traian Ptracu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Rodica Muetescu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Gheorghe Peltecu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Mimi Niu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Antoniu Octavian Petri


Confereniar universitar
Doctor n medicin
IJMF Gr.T. Popa Iai

Galafteon Oltean
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure

Doina Anca Pleca


Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Mihai Olteanu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Mihai Plesca
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Ctlina Poian
Profesor universitar
Doctor n medicin
Bucureti

ret

Monica Pop
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

'Bord' Saipeariu

Tudor Sorin Pop

1.aureiiim Shniou

Con teren fi ar un i versitar


Docror n medicina
U M F Trgu Muie

/fsisreof umvnsim
Docim iii modi.mr*

Bogdan A. Popescu
Confereniar universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Crina Sinescu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Mihai Rul Popescu


Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Voichia Ileana Srbu


Sef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Trgu Mure

Mihaela Radu
Medic rezident obstetric-ginecologie
Doctorand
UMF Carol Davila Bucureti

loan Sporea
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babes Timisoara

Horia Roianu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Florin Stamatian
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

tefan Dumitrache-Rujinski
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Maria Stamatin
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T. Popa Iai

Oana Sndulescu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Cristian Sttescu
Sef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Gr.T. Popa Iai

PioDsm universitar
Doctor n medicina
'IM F ..Uf 1 Popa Iar*

UMF ./Carol Davila' Bu'.urf-.ti

Compendiu de specia Hiai medico- -cnimrppcaie

Victor Stoica
Profesor universitar
Doctor- n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Raliica-Aieiaiicirii Trillnescii
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Carol Davila5 Bucureti

Claudiu Stoicescu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

tian Udroiu
Medic primar cardiolog
Doctor n medicin
PjMahd Universitar de UrgenU Meureti

Dau N. Straja
C onferen iar unt vc r s ita t
Doctor n medicin
UMF ('and Davila" Bucureti

Alin Vasilescm
Asistent tutiversism
Un-Tm in medicina
UMF /n.T imped' >ai

Delia Strmbii
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Dvago Viiicreanii
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Adela erban
ef de lucrri
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Vlad Vintil
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Margit erban
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Victor Babe Timioara

Radu Vldreanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Carol Davila Bucureti

Marcel Tanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Dan Stefan Vldutiu


Profesor universitar
Doctor n medicina
UMF Iuliu Haieganu Cluj-Napoca

Eugen Trcoveanu
Profesor universitar
Doctor n medicin
UMF Gr.T. Popa Iai

Sorin loan Zaharie


Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Ramona Teodorescu
Asistent universitar
Doctor n medicin
UMF Craiova

Ancua Zazgyva
Medic specialist ortopedie-traumatologie
Doctor n medicin
Spitalul Clinic Judeean Mure

*. . L

P R I L L

<MpifOL.iL
LNEUMOLOGIL ....... . .................... . . . . . . . . . .......... . ...
(Gotdonator: Miron Alexandru Roldan
1 HRONHOPNbMMOPATlA s/BSTRU-i'f'i v GR OUP A .. ............................... .
Mirmi Alexandre Bogdan. gu ion dsm'r.rnel"- Rujin-n.i, 'intiuv
aaiuhv..
,!ruleri /ilcXofidm Munir,in
/ PNEUMONIE. F . , .
. . . .
Monica Pop
3. ASTMUL RRONTC ... .... ....................................................
...................
Mimi Niu, Mihai Olteanu, Ramona Tcodorescu, Eugen Fiorin Georgescu
4. CANCERELE BRONHOPULMONARE........... ............ ................ ............................
Andrei Cernomaz, Carmen Grigoriu, Mdiina Berlea, Bogdan Grigoriu
5. TUBERCULOZA...... ....................... .......................................... .................... ..........
Gabriela Jimborean
6. TROMBEMBOLISMUL PULMONAR..................... ............. .................... ..............
Elisabeta Bdil
CAPITOLUL II - CARDIOLOGIE..................... ................................................. .
Coordonatori: Drago Vinereanu, Dan Dobreanu
7. BOALA CORONARIAN............................... .........................................................
7.1. BOALA CORONARIAN ISCHEMIC STABIL. ANGINA PECTORAL
Doina Dimulescu
12. ALTE FORME DE BOAL CARDIAC ISCHEMIC...............................
Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente
7.3. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE CU SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT ST ....................................................................................................
Carmen Ginghin, Cosmin Clin, Dan Deleanu, loan M. Coman, Bogdan
A. Popescu
7.4. SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE FR SUPRADENIVELARE DE
SEGMENT S T ...... .............................
Drago Vinereanu, Nicolae Florescu, Claudiu Stoicescu, Cristian Udroiu,
Vlad Vintil
8. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL.............................................................................
Radu Cplneanu, Daniela Bedeleanu, Horia Roianu, Adela erban, Lelia Strmbu
9. INSUFICIENA CARDIAC ................ ................. ................... ..............................
9.1. INSUFICIENA CARDIAC CRONIC.................. ............. .......................
Rodica Muetescu, Edme Roxana Mustafa

1
i

3/
48
72
88

105
105
105
111

118

134

149
173
173

vis u nu ri(J

ARITMIILE SI TULBURRILE DE CONDUCERE QTOPTTT AKJJL


t aiuhna
u 1.('u?yf.r.r:. '..r.tiou MO/Cera
v/f.VMLOfUTilU:. LUb'U /o .NT/ INi Up O x Al C THU* '
1> VA? V!If OPATBLF.
...............
Voir hi a Ileana Sirhu, Silviu Lupa
U S i'NlXK a EDITA LNFEC riUAS.......................................
Volchio Hearts! SI,bn, S i h l a la,pa
CUT PERIL A.EDITA .
. .
. , . ,
Vmchihi Jlcann Lirbu, Silvio /.apu

33

33
747
>Ci

CAPITOLUL HI - GASTROEN! EROLOG1E--HEPATOLOGIE-,., ..................... 255


Coordonatori: Gheorghe Blan, Tndorel Ciurea
13. REFLUXUL GASTROESOFAGIAN............................ ............. ....................... .
255
loan Sporea, Alexandra Deleanu, lulia Raiu, Isabel Dan
14. BOALA ULCEROAS ............ .............................................................................. 262
Gheorghe Blan
15. BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE.
..........................................274
Marcel Tanu, Claudia Hagiu
16. CIROZA HEPATIC.... ........................................................................... ................ 303
Tudorel Ciurea, Sergiu Cazacu, Dan Ionu Gheonea
CAPITOLUL IV - DIABETUL ZAHARAT....................................................... ........ 333
Coordonator: Maria Moa
17. DIABETUL ZAHARAT ........ ................ ........................................ ............ ............ 333
Maria Moa, Mihaela Eugenia Dinc
CAPITOLUL V - HEMATOLOGIE-ONCOLOGIE ...................................................
Coordonatori: Margit erban, Andrei Cucuianu
18. ANEMIILE......... ................................................................................... ............. .
18.1. ANEMIA FERIPRIV.....................................................................................
Hortensia Ioni, Ioana loni
18.2. ANEMIILE HEMOLITICE DOBNDITE......................................... ...........
Hortensia Ioni, Ioana Ioni
18.3. DEFICITUL DE VITAMINA B l2 l ACID FOLIC....................................
Hortensia Ioni, Ioana Ioni
19. LEUCEMIA ACUT I CRONIC MIELOCITAR, LIMFOCITAR...... .
Galafteon Oltean

353
353
353
358
362
371

425
/ 1 i i ,/\ N d a

i i k ; >n fa. ,

. .

A 1 TIP Su'f'OX V'Cj'AS ...............


..................................
Simona Fiea, Sotinn Martin
7 1 2 W P O T l R O i n j S M U L ADULTULUI .
....................... .
Ctlin Pm an, Raluca-A Icxandea Tr:jane ecu
f ' CANCERUf TIROinlAT!
......................... ........................
Coiin Badiu
-./!]'<0i U i VI!
m J A rNFF^lKTANf-.........
ioordonatui: Adrian Streina-(Ferret

...............

.. ......

22. HE PATH F,LE V IR A L E AC UT L .... ................................. .

Anca Streinu-Cercel, Oana Sndulescu


2.3. INFECIA CU VIRUSUL IMUN ODEF1CIE NEl UMANH..........
Oana Sndulescu, Anca. Streinu-Cercel
24. SEPSISUL I OCUL SEPTIC..........................................................
Oana Sndulescu, Anca Streinu-Cercel
CAPITOLUL VIII - NEFROLOGIE............... ................................ .......
Coordonatori: Adrian Covic, Dan tefan Vlduiu
25. BOALA CRONIC DE RINICHI.......... .....'.......................................
Gabriel Mircescu
26. GLOMERULOPATII.............................................................................
Dan tefan Vlduiu
27. NEFROPATII TUBULO-INTERSTIIALE ........................................
Eugen Moa, Sorin Zaharie
28. TULBURRI ELECTROLITICE I ACIDOBAZICE......................
28.1. TULBURRI ALE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC..............
Antoniu Octavian Petri, Irina Iuliana Costache
28.2. TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Antoniu Octavian Petri, Irina Iuliana Costache

A']f
,/f /
435
445

455
455
465
468

473
473
515
549
564
564
575

CUPRINS (volumul 2)

to c n t U
PH>IAYR?E ... .. ....................... ........................... ...
r oo i Iu nat or; Doina Anco Plecc
m c o n v u l s i i l e la r o m
. .
,
LOurorO Pico (an;
o w r r o n u r Urm cu u s ;* r : ; 1 u n o ; o / o r : : r
.v ! o
Dana Maiywrnn
51 NU'IRJA SI 5 CIMENTA Ti/. IOC,Ut CAKEN.ALL.......................
31 ] PRINCIPII GFNFRAJ L jjo NI JIR I F 1 AU MSN TAII...........
Marioara Boia
31.2. MALNUTRIIA ............ ............. ........................................................
Marioara Boia
31.3. RAHITISMUL CARENIAL LA COPIL..... .................................
Constantin Ilie
31.4. ANEMIA FERIPRJV ................................. .......... .............. ..............
Marioara Boia
32. INFECIILE PERINATALE......................... .................. .... ............ ...
Sorin C. Man
CAPITOLUL X - NEUROLOGIE......................................................... ................... .
Coordonator; Ovidiu Alexandru Bjenaru
33. ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE..... ..................................... ...........
Ovidiu Alexandru Bjenaru
CAPITOLUL XI - REUMATOLOGIE........................................... ................... .........
Coordonator: Ruxandra lonescu
34. BOLI INFLAMATOARE REUMATICE CRONICE .................................. ..........
34.1. POLIARTRITA REUMATOID ................. .......... ............. ............................
Andra Blnescu
34.2. SPONDILITA ANCHILOZANT I SPONDILOARTRITELE......................
Daniela Opri
34.3. ARTRITA PSORIAZIC................................................. ................................
Paulina Ciurea
35. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC....................................................................
Ioana Sulescu, Ruxandra lonescu

1
19
35
35
40
49
55
61

75
75

109
109
109

129
141
152

1
j
;
;

I-J'-M'' l'idgCi', iNCi 77 : :'ll


; \ X l H \ A b\ \ HMD ...................................
.................
:/ '
L LIViAZA V iW t L / l -!>,IA >11'
,
/,;
Traiun Potracu, Hon a Doran
n r ' U lA /A r \{ ) B1MAFF PBTNHIY-! r ....................................... ... .
i 80
Dan TV Straja, Simian Lauren iu
c pancreatita an*j rA .

.
ut
Valentin Muntean
D. PBRITONiTKl IT
. . .
.
,
. .
.
,7 ;" i -p'*/"c /7 7 / ...1' I'''
. '>>jt.n
AO. oCI UZIil.il INA T-TINAi T
,
..............
AO
Eugen Trcoveanu, IHorcl Scrip'-arin, Ann VoidHr,:
'N. HEMORAGIILE D lF lE SU V E ....
,
. . . .
.
. . / TO
Marius Corns
42. CANCERUL COLORECTAL................................. ..
.................................. TI
Viorel Scripcariu, Maria Gabriela Aniei
43. CANCERUL GASTRIC......... .............. .................................................................... 262
Lazr Fulger; Ciprian Duta
44. CANCERUL MA.MAR.... !............................................................ ........................... 273
Alexandru Blidaru, Cristian /. Bordea, Mihai Pleca, Mihaela Radu
45. TRAUMATISMELE TORACICE I ABDOMINALE..... ................... .................. 286
Valentin Muntean, Ovidiu Fabian, Flaviu Murean
CAPITOLUL XIII - UROLOGIE.... ................................................................. .
Coordonatori: Viorel Scripcariu, Lazr Fulger
46. LITIAZA URINAR............................. ~.................................................... :...........
George Mitroi

315
315

CAPITOLUL XIV - ORTOPEDIE.... ............ ................. .............. .................... ........ 327


Coordonatori: Viorel Scripcariu, Lazr Fulger
47. FRACTURILE OASELOR LUNGI - GENERALITI........ ............... ............... 327
Tudor Sorin Pop, Ancua Zazgyva
3

CAPITOLUL XV - OBSTETRIC-CINECOLOGIE................. ................... ...........


Coordonatori: Radu Vldreanu, Doru An as tas iu
48. CONSULTAIA PRENATAL, SFATUL GENETIC, DIAGNOSTICUL DE SAR
CIN......................................................................................................
48.1. CONSULTAIA PRENATAL....................................
Doru Anastasiu
48.2. SFATUL GENETIC..................................................
Marius Biri, Ciprian Crian, Dan Pscu

349

349
349
354

359

48.3. DIAGNOSTICUL DE SARCINA


Unii Pnvriif

t
yjh" i'f'hit u
G ' i'Ai i A (E ii/ 5 >'Si- fIN.;
Radu dl add ream,
.50 fNJhC/rmP GfMITAi.r
Florin Siamanan

e NS

AN >

,iN SI OVARIAN
j 8.

PNEUMOLOGIE
1. BRONHOPNEUMOPATIA tiBSTRUCDVA. CRONU"A
Muon Alexandri* Bogdan, leiara. Mqnm'RraEiConsUntinescu,, Andrei"Alexandre Msiihr-an

dojrubK, TBBov

D e f i n i ti e . P r e c i z r i s e m a n t i c e
Conceptul de bronhopneumopalie obslructiv cronic (BPOC) s-a nscut n anii
de dup 1970 din dorina de a caracteriza o entitate definit fiziopatologic prin sin
drom spiromelric obstructive iar clinicopatologic prin conceptele de bronit cronic i
emfizem pulmonar. Iniial se cuprindea i astmul bronic, dar acumularea de informa
ie morfopatologic i progresele de cunoatere de patogenie i fiziopatologie au demon
strat rapid c astmul este o boal diferit. Manifestrile clinice permit de cele mai
multe ori distincia dintre BPOC i astm bronic (AB).
Sindromul obstructiv bronic este definit spirometric prin disfuncia ventilatorie
obstructiv al crei substrat este afectarea inflamatorie difuz a bronhiilor medii i mici.
In BPOC el este minim reversibil, iar n astm este reversibil spontan sau prin terapie.
Definiia BPOC (dup Ghidul GOLD): este o afeciune plurifactorial (condi
ionat genetic, constituional i prin poluare cronic a aerului respirat) ce determin
scderea progresiv i lent a VEMS cu reversibilitate minim, nesemnificativ i carac
terizat de un sindrom inflamator cronic ca rspuns la factori iritativi cronici din aerul
respirat1.
Cuvintele-cheie ale acestei definiii sunt: condiionare genetic (predispoziie),
progresivitate a sindromului obstructiv (evideniat prin scderea VEMS), inflamaie cro
nic i iritaia cronic prin noxe aeriene (fumat i/sau factori de mediu profesional sau
habitual).
Leziunile cauzative ale obstruciei bronice sunt emfizemul i inflamaia cronic
a cilor aeriene. Ele sunt invariabil coexistente, dar n grade diferite.
Emfizemul se definete prin distracia septurilor alveolare i mrirea consecuti
v, anormal i persistent a teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, fr o
fibroz evident.

'ousia : Ale OOP ob-!}ueto/e cioure ucvmp.mdu om o ^nue ue;u:,,,c p(= mo -uo i;!.m
oo-piuadiiiice (ie BPOC- fibrom; pui lubetnjioas, sat coi doza. bionieciaz tile, fibroza
*
;hi;',ica.
bissmoza. bronhiolitele obiiteranle (pustvjrale sau post-fransplanl pulm onar esc )
o a h cel mai greu ie diferenial dr BPOC oslo uneori as (mul bronic Des; sindromul
infiamatorii! din astm t BPOC are un substrat refulai p molecular dm-xp. ca!.-;!; s,rum
de astm covor rare munca za HPO* . Cm mm muli au ton mjusicu ra - aem-m,; doua Om
eooosi ia unii bolnavi (de exemplu situaia unor astmatici caro fumeaz urnit ilnm}
IU CC este o boala lent evolutiva,, iar mm din oonser inClc
faun m, o.:,to v-imrieimua respiratorie cronica obstructive ftKCO},
Concoptrk de BK)C, cm fi7,cm i bronita cronica suni definite pe cit terii dis
tincte: funcionai, anatomopatologic i clinic.
Tabagismiil reprezint factorul de risc i etiologic cel mai important. Cum labagisniu) este factor dc risc pentru numeroase alte boli, cercetrile ultimilor 10 ani tind
s includ BPOC ntr-un complex de boli cronice avnd un substrat inflamatoriu ase
mntor (uneori cu tulburtoare elemente comune) ceea ce face ca aceste boli s se
asocieze frecvent. Aceste boli sunt: ateroscleroza (cu bolile vasculare sistemice conse
cutive), diabetul zaharat de tip 2, hepatita cronic, osteoporoza, miopatia cronic- unii
asociaz i depresia. Creterea speranei de via caracteristic perioadei contemporane
face acest fenomen de asociere morbid nc i mai pregnant.
E p id e m io lo g ie
Tabagismul, mai cu seam sub forma fumatului de igarete, reprezint cel mai
important factor de risc pentru BPOC. Nu este de mirare faptul c prevalena acestei
boli a crescut extrem de mult n ultimii 50 de ani, de cnd fumatul/tabagismul a deve
nit cea mai mare endemie mondial: peste un miliard de fumtori pe Terra, cu ri n
care prevalena fumatului se situeaz ntre 30 i 50% din populaia adult. Date epidemiologice referitoare la BPOC sunt greu de obinut, anchetele epidemiologice bazndu-se pe chestionare validate.
n SUA 14% din brbaii albi fumtori aveau o disfuncie ventilatorie obstructiv definitorie a unei BPOC, n comparaie cu nefumtorii care prezentau doar
3% disfuneii obstructive. Numrul cazurilor de BPOC din SUA era estimat n 1996
la 14 milioane, cu o prevalen n populaia general adult de 4-6% la brbai i
1-3% la femei. Tot n SUA, ea reprezint a 4-a cauz de mortalitate i singura
care manifest tendin Ia cretere (rata mortalitii prin BPOC crescnd cu 71%
ntre 1966-1986). Datele nord americane indic prevalene mai mici pentru indivi
zii de culoare, ceea ce este un argument c factorii genetici influeneaz dezvolta
rea BPOC.
In Frana se estimeaz numrul fumtorilor purttori de bronit cronic la cea
2,5 milioane din care cca 800.000 prezint BPOC. Din cei cu BPOC se afl n stadiul
de IRCO estimativ o cincime, deci cca 150-200.000.

talari m :uhr 'usu) i ,< v a causa mondiala da picidaic Of h Ad <

lari hie, -/rar

t ?>>)ry i Ihr

sumo m hor pieid:)i [>nu muiiahum j>tcjr<n>th s:uj ri.isabditomI

in Komuia tJiuilahlaita pi in BPOC ia baibaf (uj viista inUo r :


V4 be am} a,
Pi j 984 tie cca 400%oy.>> .rdttaudo-ne pc piinml k.>( in raPsiiea mondiala a ac-de> ep<r.<.
Procednd analogic. cm eifude. de picrden din aid; ri europene re none, i Duma %
arpialmeiPc m Romnia exista cca 800.000 Imnton cu bronit cronica, din care cca
la 'm stadiu dc VCO Din;sC .uvba , f i M.OOf!

ia donncslr;.:, Br iniaren eocnsm !-sf :r*r. m


;>! avea nevoie cin
re dect irimatuf ca hom-s m- ime a RPOB i sgnma ;Ui du fun dc. HcU hfC'UPt . hi
I , V11Sc h IhS!J til h (>'f
't /%- 11-hh ho f P b id :
rJ'i *Ihi
do
tMi I.
Factori de rise
Funcia respiratorie se estimeaz prin VEMS i prezint o tendin natural de
scdere n decursul vieii. Valoarea scderii anuale a VEMS nu este n mod normai
prea mare, ci de ordinul 15-30 ml/an. Factorii de risc sunt acei factori susceptibili de
a crete rata de degradare a VEMS. Factorii de risc pot aciona n orice perioad a
vieii: nainte de natere (influennd dezvoltarea aparatului respirator), n copilrie n
perioada de cretere (nivel maximal atins mai sczut), n faza de platou a VEMS (debut
precoce al declinului VEMS) i n faza de declin (ritm accelerat de scdere a VEMS).
Valoarea VEMS la tm anumit moment al vieii depinde astfel dc trei factori:
valoarea de start (parametrii la natere ai funciei repiratorii), factorii de risc externi
i factorii de risc individuali.
Valoarea de start este dat de parametrii la natere ai funciei respiratorii.
Indivizii cu parametrii mai mici respiratori la natere i vor ncepe degradarea din cursul
vieii de la valori mai mici, ceea ce va determina o scdere a vrstei de atingere a
pragului de boal.
La natere funcia respiratorie este condiionat de parametri genetici, iar
premarturitatea poate genera dimensiuni pulmonare mai mici. Fumatul matern are
ca rezultat naterea unor copii a cror CV poate fi cu pn la 10% mai sczut
dect la copiii din mame nefumtoare, avnd n plus un risc crescut de infecii
respiratorii n cursul primilor ani de via; pneumoniile grave din perioada vie
ii de sugar pot induce la rndul lor sechele indelebile n ceea ce privete dezvol
tarea ulterioar a aparatului respirator.
Factori de risc ex tern i
Fumatul reprezint cel mai important factor de risc cunoscut n ceea ce prive
te BPOC. Fumtorii susceptibili de a dezvolta BPOC comun au o scdere a VEMS de
cca 50-60 ml/an, unii atingnd valori de 90-100 ml/an. BPOC a devenit o problem de
sntate public odat cu introducerea fumatului de igarete ca principal mod de con
sum al tabacului n timpul primului rzboi mondial. Circa 90% din cazurile de BPOC
sunt datorate fumatului. Durata fumatului ce determin instalarea bolii este n medie de

mail- f ok* mai expusa suns cele; din triciustros siderurgica (turntorii, anplrntc C pK>

Factorii de risc in d iv id u a li
Deficitul genetic de alfa-l-antitripsin (AAT) Mucoasa bronic sufer n l.im
pul vieii numeroase microagresiuni att prin substanele poluante inhalate, ct i prin
factori infecioi. Aceti factori de agresiune local induc recrutare activ de celule
imunocompetente (mai ales macrofage i PMN) care, excitate i uneori prin necroz,
elibereaz enzime proteolitice. Aceste enzime (catepsina, elastaza i hidrolazele) repre
zint enzime proteolitice care pot autodigera propriile structuri proteice celulare sau din
interstiiu dac nu s-ar produce aciunea protectiv a antiproteazelor. Dintre antiproteaze cel mai bine studiat ca efect i semnificaie este AAT. Deficitul de AAT determi
nat prin mutaii genice lipsete mediul tisular pulmonar de aceast protecie, rezultatul
fiind emfizemul pulmonar consecutiv disrupiilor de perei alveolari. Acest emfizem este
de tip panacinar, foarte sever i apare la oameni tineri (pn n 40 de ani) mai ales
dac sunt fumtori. Indivizii cu alele heterozigote sau homozigote asociate cu deficit
de sintez de AAT (PiMZ sau PiZZ) vor prezenta valori serice sczute ale AAT pro
tectoare (sub 10% din normal) ceea ce va determina o accelerare a evoluiei leziunilor
de tip emfizematos. Scderea VEMS va fi foarte accelerat (ntre 100 i 150 ml de
VEMS pe an), iar dac se asociaz i fumatul se poate ajunge la cifre record de 150 ml/an,
n forme precoce de BPOC extrem de grave. Acest model de risc genetic este extrem
de clar, dar el nu se regsete n populaia de bolnavi cu BPOC dect ntr-o propor
ie de 1%.
Polimorfismele genice n locusurile altor gene (regiunea de control a genei
TNF-alfa i epoxid hidrolaza microsomial) sunt asociate cu creteri de 10-15 ori a ris
cului de BPOC, dar prevalena n populaie i deci ponderea real a unor asemenea
anomalii genice nu sunt evidente. Faptul c exist familii cu concentraii mari de BPOC
sugereaz importana unor factori genetici n etiologia bolii, ca i observaia c nu toi
fumtorii dezvolt BPOC.
Hiperreactivitatea bronic (HRB) la metacholin i statusul socio-economic
sczut sunt asociate cu o scdere accelerat a VEMS respectiv, cu o prevalen cres
cut a BPOC. Nivelul educaional sczut, venitul slab, alimentaia deficitar (mai ales
n legume i fructe proaspete care conin factori antioxidani) se coreleaz cu riscul
crescut de boal.

n
e
f

ii
:e
;s
it
)>r
ic
a,
tn
rei
s;a
C
ii
ic
sss
ul

pa In:orna (cdvook-, ;a oners! Rie), 1 v a s ru fm zate: pulmo.ins'..


Ip laze in pi avT:nf-;u,c sir i'Oii fir. voi mud llira > nmseini urmii i ill irctui
ompensa
Ur insuficiena respiratorie u orbea mpreun tu cordul pubu/ou: *.mm:,
induc o afectare morfofunoponala a miicguim organism
Complexul modifcrilu: morlopalologlee fin PPO"' ;te ruticiem de specific. Ur
consecinele fiziopcmlngice ale acestuia detenmna un iubi*'IV caractcnrim oe teg! upeaza
simiroamcJe tic (fisfuncuc .'Crtiilaloric (obsiructiv sau mixt resfridiv i nbdrunivir,
insuficienta recpiraiorm (ecur ;,;m -u unic , m-.ufinenf. cardcKuc Relaia dm! re rombbeanie murfopatologkv, ( toroiarul lor fiziopaloiogie dui e vi denia, cu croate f m
/rulat ca o cru/Siiu-ue uneam ut up anomaLe lUmctum::/ c e ;amp:; . /o cm', mpg . ' : bond cu manie progicn nregistrare n ooiegeien mecanismelor emulau ci moiecnin
ie ale bolii, a justificai introducerea conceptului de remodelare linul ara, rnai exact de,
remodelare bronic i vascular pulmonar. Rcmodeiarea miocardic determinat de
instalarea cordului pulmonar cronic are similitudini cu lemodelarca din alte forme de
insuficien cardiac. n general, conceptul de remodelare tisulara se definete drept
remanierea complex a unui esut plasat intr-un anume context patologic, modificrile
dovedind un grad semnificativ de constan i o relaie indelebil dintre structura i
alterarea funcional a acelui esut.
In acest paragraf nu ne vom ocupa dect de modificrile de structur pulmonar.
1. Cile aeriene mari prezint o marcat hiperplazie i hipertrofie a glandelor
submueoase, asociate cu hiperplazia celuleloi ealicifomie. Aceste modificri sunt res
ponsabile de hipersecreia bronic i de hipervscozitatea secreiei bronice la pacien
ii cu BPOC. Alte modificri sunt mai puin constante i se refer la hipertrofia mode
rat a musculaturii netede bronice i la atrofia inelelor cartilaginoase traheobronice
responsabile de alterarea proprietilor lor mecanice (un anumit grad de traheo-bronhomalacie). La nivelul peretelui cilor mari respiratorii se ntlnete i un infiltrat infla
mator format din PMN, limfocite i macrofage. Consecinele globale ale acestor modi
ficri sunt ngroarea peretelui bronic (care devine mai puin compliant). i modifica
rea segmentar a calibrului bronic asociat cu prezena de secreii abundente i reologic anormale.
2. Cile mici aeriene sunt sediul leziunilor celor mai caracteristice ale BPOC.
Boala poate fi descris ca o bronhioli lent evolutiv de etiologie cel mai adesea taba
gic. Modificrile sunt caracterizate de nlocuirea epiteliului monostratificat ciliat cu un
epiteliu pluristratificat de metaplazie malpighian, asociat cu o marcat hiperplazie a
celulelor caliciforme. Peretele bronhiolar este sediul unui marcat infiltrat inflamator for
mat din PMN, limfocite de tip CD8 activate, de macrofage i fibroblaste. Un grad varia
bil de fbroz determin rigidizarea i distorsiunea peretelui bronic; acestea, asociate
cu prezena de secreii vscoase, induc obstrucii parcelare de arbore bronic. Consecina
global a acestor modificri este sindromul obstructiv de ci mici, evolutiv i ire
versibil.
3. Parenchimul pulmonar este afectat prin leziunea cea mai caracteristic: emfi
zemul pulmonar. Expresia emfizemului este distrucia septurilor alveolare asociat cu

eM-mba interne legai dr tybaitUm Leziunile carncierirbice omrizemu toace . > grisuu.. h:
zona reniraia acinary tiiruj legau oe Li mhioleie K-spivatorii si cie canrd no ni vcoIhk.
A l v c d d e adiacente acestor cai suin reepirafom vum afectate de infiltratul >ufiarrjaroi :>
manifest dm plin distructii fie- perete n timp ce alveolele din periferia arinului suni
mdemne Dilatarea structurilor reniroacinare determina apariia dc imm bule nentroacin are (centre k) b u 1ar er').
Farmzeroul panlubulur aieeieaz global ntreaga arie aninai a, Dilatai iile de iip
hidos vor ti mai ample i vor interesa mai cu seam lobii in feri oii. Paradigma acestui
iip de cmfzem este repre-xentat de bolnavii cu deficit dc alfa -1antitripsina dei i ali
bolnavi r.u BPOl pui dezvolta leziuni parcelare ac emfizem panbbular. bmfizernu! panlohular se regsete mlr-o mic msur la indivizii vrstnici reprezentnd inosfopakriiz
gia mbtrnirii" plmnului. Uneori bolnavii de BPOC pot dezvolta bule volumbioase care au consecine fiziopatoiogice i terapeutice particulare. Dezvoltarea tomografiei
computerizate i utilizarea unor programe special create permit cuantificarea leziunilor
emfizematoase i, ipso facto, diagnosticarea radiologic obiectiv a BPOC.
4.
Vascularizaia pulmonar prezint modificri mai cu seam n sectorul arterial,
concretizate de remodelarea vascular caracteristic arteriopatiei hipoxice pulmonare,
substrat al hipertensiunii pulmonare secundare. Descrierea acestor modificri se va face
la capitolul dedicat cordului pulmonar cronic.
P a to g e n ie i rem o d ela rea b r o n ic n BPOC
Etiologia BPOC este reprezentat de expunerea cronic la ageni de poluare
atmosferic, cel mai adesea reprezentai de autopoluarea respiratorie prin fumat. Sursele
de poluare nontabagic sunt legate de anumite contexte profesionale ce au fost pre
zentate mai sus.
Deseori se consider c expunerea profesional agraveaz efectele fumatului
dac pacientul este i fumtor.
Fumul de igar are o compoziie extrem de complex, nsumnd peste 4000 de
substane volatile distincte. Contactul frecvent dintre componentele fumului de igar i
celulele mucoasei bronice joac rolul unor microagresiuni repetitive care determin
leziuni celulare ce necesit intervenia unor mecanisme reparatorii. Se tie, de asemenea,
c anumite substane prezente n acest fum induc activarea celulelor din peretele bron
ic secretoare de citokine sau mediatori, unele cu efect chimiotactic pozitiv pentru celu
le proinflamatorii (PMN, limfocite i macrofage). n mod normal, integritatea citoarhitectonic a peretelui bronic este asigurat prin integritatea matricei extracelulare.
Matricea extracelular este un edificiu tridimensional ordonat format din 60-70% proteoglicani (larg majoritari n alte esuturi), din 25-30% fibre de elastin i doar 0,5%
fibronectin. Atunci cnd se produce o agresiune, matricea extracelular sufer o mic
degradare proteolitic. Enzimele proteolitice implicate n remanierea matricei sunt: elastaza i metaloproteinazele. Sursele cele mai importante de elastaz sunt PMN i macrofagele excitate funcional. Dintre metaloproteinaze cea mai important este colagenaza,

p'iK! ''-'.i i

-.ii fit

- i i l e .

in

r ; US i i i

pu

mT t V ' . k V : i C f i a i c

:i

i'.Zp.-U a i v t 1;

VJ

ccsivr' compoziia n micro fibre se, alieieaz prm scderea proporiei -le fibre de un,'
lin i producia excesiv de fibre de colagen., aezate dezordonat Aezarea (or dezoidonat induce pierderea proprietilor elastice ale pareneju mului pubnonm' i l i l n o / c o u
progresiva a pereilor bronoi i structurilor vasculare
Una diu Uuiiil-' p a t o g u n u BPOC consider c dczeOiiiihru! preteaxe urdipmre
A.,
si fold ot.mldr.z
zc u v o n z e a z a evoluia leziuni Un specii me de muri zero. AecU
n \n
de identiricaroa unei populaii umane, cu defied couponhO geiioAr Tvorrnm'U dr AAT
d u T n o muub cunoscut drept pe edil hoirmeugofT pentru ak d e T uenproducflvc Pe A A ;
(Tizz) este extrem de rai (nu mai mult de 1,5 sau 2% dintre pacienii eu B!1'>C;, ,
ce nu poate satisface explicaia exclusiv a unei afeciuni cu prevalena BPOC. in plus,
acest tip de emfizern este pur panacinar i apare la vrste tinere (n jiu de 40 de ani).
O a doua teorie patogenic a BPOC consider c leziunile ce determin altera
rea peretelui bronic sunt datorate unui dezechilibru dintre oxidanii i antioxidanii p ro
dui la nivelul peretelui bronic. Fumul dc igar conine numeroi ageni oxidani, iar
PMN i macrofagele excitate produc la rndul lor molecule oxidante (peroxizi). Aceast
pletor de molecule oxidante inhib efectul local al AAT i favorizeaz aciunea loca
l a proteazelor. Se presupune c agenii oxidani ar putea afecta i direct matricea
extracelular.
Drept sintez, actualmente se crede c efectele repetitive locale ale fumului de
igar induc un efect chimiotactic pozitiv, iar prin molecule de adeziune (VLA-1) sunt
reinute la nivelul peretelui bronic macrofage activate i PMN. Acestea la rndul lor
induc sosirea de limfocite CD8 activate (CD25) i conduc la activarea fibroblastelor i
a miofibroblastelor. Acest complex de celule realizeaz un proces de tip inflamator cro
nic specific i substanial diferit de cel din astmul bronic n care, pe primul plan, se
gsesc eozinofilele i mediatorii produi de ele.
n aceast inflamaie cronic procesele reparatorii tisulare care implic regenera
rea i nlocuirea celulelor lezate presupun urmtoarea succesiune de evenimente: 1. acti
varea macrofagelor; 2. eliberarea de factori de cretere i de citokine fibrozante; 3. acti
varea fibroblastelor i a miofibroblastelor; 4. liza i sinteza de fibre elastice; 5. cre
terea sintezei de fibre de colagen; 6. depunerea de fibre de colagen; 7. remanierea
matricei extracelulare; 8. activarea' metaloproteinazelor i a inhibitorilor lor.
Consecina remodelrii bronice este reprezentat de ngroarea marcat a pere
telui bronic. La acelai coeficient de constricie a fibrelor netede bronice rezistena
la flux va crete de 15 ori fa de bronhia normal. O sum de ali factori par s concure i la o modificare fenotipic a fibrei musculare netede bronice care devine hiperplazic i mai veloce. Acest fenomen explic apariia la unii bolnavi de BPOC a feno
menului de hiperreactivitate bronic.
Datele prezentate mai sus puncteaz domeniile cercetrii fundamentale din dome
niul BPOC ntru identificarea unor mijloace terapeutice capabile de a bloca procesele

vfi c y| C

H in

R P C ir

rri P ^I'f /f"\>rl f

11Tff

Seram'* it siwi[Home,1
Semnele i simptornekmsbueaza pmgsesr. i trebuie cutate activ m
:aryui anamnezei i a examenului fizu. Principalele semne i simptome ntlnite emil
tuea cronic productiv i dispneea de efori (aceasta dm urma fiind cea mai fi ce venii
cauz dc prezentare la medic), dar i scade reo ralit(ii viefu.
Tuea i exp ectorai cronic reprezint un semn aproape nelipsit n tabloul
bolii. Tuea cronic precede sau este siriei ou mi debutul dispmvt Iu 'A% dintre pacieu
ii cu BPOC, B ronita cronica, pan e componenta a definiie: BPOC, este del mita drept
o tuse zilnic (sau cure afecteaz bolnavii) n majoritatea O iele unei sptmni) col
puin moi Iuni pe an, minim dor ani consecutiv.
Tuea prezint o prevalent mare i; rndul populaiei gene,rale. Ui schimb, funia
torit se plng mult mai rar de aceasta, deoarece consider c a tui este "ud fapt nor
mal pentru cine fumeaz . Anamnez trebuie s fie deseori insistent pentru a identi
fica vechimea real i intensitatea tusei. Frecvent tuea este descris ca o tuse mati
nal, iniial intermitenta, apoi zilnic. Tuea din AB prezint episoade de exacerbare
paroxistic, deseori nocturne i la contactul cu un factor declanator. Aceste elemente
pot fi utile pentru diferenierea celor dou entiti.
Expectoraia este greu de cuantificat la pacienii aflai n perioada stabil a bolii,
deoarece cea mai mare parte a sputei este nghiit.
Sputa obinuit (din afara exacerbrilor) este albicioas i aderent (caracter
mucos). In perioadele de exacerbare a BPOC volumul sputei crete, iar caracterul ei
devine purulent (semn al numrului mare de PMN alterate)2.
BPOC se asociaz deseori cu alte boli, dintre care cea mai redutabil este
cancerul bronhopulmonar. Orice schimbare de caracter al tusei sau apariia de
spute hemoptoice trebuie s duc la recomandarea efecturii unei radiografii toraco-pulmonare standard, iar n caz de persisten a sputelor hemoptoice este indi
cat o fibrobronhoscopie. Exist chiar opinia ndreptit c atunci cnd un fum
tor suspect de BPOC se afl la primul control medical pentru tuse sau dispnee s
se efectueze o radiografie toracic. Relatarea unei expectoraii cronice, zilnice i
purulente reflect n 80% din cazuri prezena unor broniectazii.
Dispneea este simptomul cel mai caracteristic pentru pacienii cu BPOC. Atunci
cnd ea este manifest se asociaz cu disfuncia ventilatorie obstructiv ce definete
boala. Apariia ei se asociaz cu un prognostic mai prost i cu o incapacitate mai mare.
Dispneea se definete drept senzaia de efort respirator crescut sau disproporio
nat. Iniial dispneea este de efort, cu caracter lent progresiv pn cnd, intr-un trziu
devine dispnee de repaus. Caracterul lent progresiv face dificil autoevaluarea intensi
tii sale n timp de ctre pacient. Majoritatea prezint dispnee de efort cu mult timp
nainte de a solicita un consult medical, iar de cele mai multe ori, pacientul asociaz
nejustificat debutul dispneei cu un eveniment acut (o exacerbare). Astfel, n cadrul
anamnezei sunt necesare ntrebri ajuttoare care s ofere bolnavului repere de timp i
de severitate. Utilizarea musculaturii accesorii, vizibil la inspecia pacientului, apare
ceva mai tardiv n evoluia dispneei.

Compendiu de spcciaiiiii medico-chititrgicale

Exist mai multe unelte clinice dezvoltate pentru a obiectiva i a cuantifica


dispneea. n cele ce urmeaz le citm pe cete ce au lost nglobate ca element de
evaluare i stadializare n Ghidai GOLD.
CutifAssessmentTest (Li) este un chestionar ce cuprinde 8 afirmaii pe care
pacientul Se noteaz cu un scor de Ia (I hs
fu n d e, n tumTn de aprecierea
subiectiv a simptomatologiei, fiind folositor Ia monitorizarea impactului bolii asu
pra pacientului. Scorul maxim este astfel de 4fi, acesta reprezentnd o simptoma
tologie foarte sever. Un scor de 10 este considerat semnificativ n Ghidul GOLD,
Scara Modified Medical Research Council (mMRC) i propune s cuantifice
dispneea pacientului ntr-un mod obiectiv referitor la nivelul de efort pe care acesta
poate s l efectueze. Dispneea este evalud primtr-un scor de la 0 b h puncte, un
scor mai nalt nsemnnd o severitate mai mare. Un scor de 2 este considerat sem
nific a Dv n Ghidul GOLD,
Ambele chestionare sunt disponibile n limba romn i servesc, mpreun cu
evaluarea obiectiv spirometric la ncadrarea pacientului intr-o grup ce dicteaz
i atitudinea terapeutic.
Scara Borg, spre deosebire de CAT i mMRC cuantific dispneea dup un
efort imediat (de exemplu n cadrul unui test de mers de 6 minute); bolnavul i
apreciaz dispneea dup un scor de la 0 (fr dispnee) - la 10 (dispnee extrem de
sever).
Dispneea se poate agrava brusc fie n contextul unei exacerbri a BPOC, fie dac
se asociaz o alt boal: insuficien cardiac stng, pneumonie, trombembolism pul
monar, pneumotorax etc. Evaluarea pacientului trebuie s fie atent pentru a nu rata
diagnosticul corect.
Atunci cnd VEMS scade <30% din valoarea prezis dispneea se manifest la
eforturi minime. Pentru alte valori ale VEMS intensitatea ei este perceput de ctre
pacient cu variaii, ceea ce face ca el s afirme zile bune i zile rele.
Uneori bolnavii de BPOC se plng de respiraie zgomotoas, unii evocnd
chiar uierturi (wheezing). Aceast relatare poate pune problema diagnosticului
diferenial cu astmul sau cu alte entiti: cornaj laringotraheal, pseudowheezing
laringian emoional etc. Dac se insist, anamneza poate obine distincia de ctre
pacient ntre uiertur i respiraie zgomotoas cu hrial, mai caracteristic
pentru BPOC.
Nu n ultimul rnd, anamneza activ condus poate evidenia simptome ale sin
dromului de apnee n somn (SAS). Semnele generale ale SAS pot fi prezente: somno
len diurn, senzaie de somn neodihnitor, tulburri de concentrare intelectual sau de
memorie. Mai ales bolnavii obezi prezint sforit nocturn intens, iar aparintorii rele
v episoadele de oprire a respiraiei (apnee). Pentru cuantificarea somnolenei diurne se
folosete chestionarul Epworth i variantele sale.
E xam enul fiz ic
Examenul fizic al pacientului cu BPOC are sensibilitate i specificitate reduse.
Inspecia nu este semnificativ dect la bolnavii n stadii avansate de boal.
Pacientul este obez sau dimpotriv hipoponderal, cu o slbire important n ultimele 612 luni. Pacienii pot aprea cianotici, cu dispnee de repaus, adoptnd poziia de lupt,

II l

)lum

di c colabarea expiratorie a bronhiilor mici, uurnd senzaia subiectiv dr dispnee expiratorie. Aspectul toracelui .,n butoi"' decurge din mrirea diametrului anteroposterior i
orizontalizarea coastelor, secundare hipermflaiici pulmonare
Modificrile inspiratorii sunt reprezentate de utilizarea musculaturii respiratori

peretelui prin presiunea negativ m spnatorie imponanta) precum i depresia spaiilor


supraciaviculare i suprasternal.
Modificrile expir ator ii se evideniaz prin utilizarea musculaturii abdominale la
expir, acesta fiind prelungit.
Percuia deceleaz hipersonoritate pulmonar difuz i diminuarea excursiilor
hemidiafragmeior (manevra Hirtz) secundar hiperinflaiei pulmonare. Auscultatoriu se
evideniaz un murmur vezicular difuz diminuat, cu expii prelungit i cu supraadugare de raluri bronice ronflante i uneori sibilante.
mprirea BPOC n cele dou forme clinice clasice (blue-bloaler- cu predo
minana bronitei i pmk-pufier cu predominana emfizemului) este uneori greu de
aplicat n practica clinic, ntruct fiecare caz de BPOC este o combinaie n grade
variabile de emfizem i bronit.
Semnele fizice de severitate sunt: utilizarea intens a muchilor accesori, frec
vena respiratorie peste 25/minut, alura ventricular peste 110/minut, semne de obosea
l muscular (depresia paradoxal a abdomenului n inspir), flapping tremor ca semn
de encefalopatie hipercapnic i alterarea contienei (somnolen sau com grad 1-11).
Diagnosticul pozitiv i diferenial
Diagnosticul BPOC presupune trei etape: suspiciunea, confirmarea i diagnosticul
diferenial.
Suspiciunea de diagnostic se emite la pacienii care relateaz asocierea clinic
de tuse, expectoraie i dispnee cronic ntr-un context etiologic sugestiv: cel mai adesea tab agism de minim 20 pachete/an sau expunere profesional la noxe respiratorii de
minim 10-15 ani. Tuea este intermitent sau zilnic, rareori nocturn, dispneea este
persistent i progresiv, cu agravare la efort i la infecii respiratorii.
Confirmarea se face prin efectuarea spirometriei/pneumotahogramei. Pentru diagnostic se folosete raportul VEMS/CVF <0,7 nregistrat dup administrarea unui bronhodilatator (n practic: la 15 minute dup administrarea corect a 4 puff-uri de
Ventolin).
Diagnosticul diferenial se face cu alte boli cronice inductoare de tuse, expectoraie i dispnee.

*
p
/.
o
..
v
i
;a

till

AMiiVC
V Vihvmvi.v - -m: V
t...>r/,. .
broniVoiaziuc (00 primul plan ;;! f;>blouM:; Mirm.
p r e do m i n r i ;

mV m'tnb'o v;,;> mmm-;;

p ur a 1c u m ),

s 1n d ro rn 01 p o s 1.1u h err u ! o &;


- b i s i n o z a ( sp e ci f ic legal de e x p u n e r e a

scame de b u m b a c a

m u o o v i s c i d o z a (iu vai iam'efe C i n i c e I n c o m p l e t e n care p r e d o m i n ma n i f c m t a r r

ic

r e s p i r a t o r i i }.

n v e stir Hi pa rac un mm t ev al na >ea ; c zei f MD >


Pacieni; cepei d A. e, c.tf.n
P ff )f ' (robim m'FmVf p.;ru!rv, pivui*! >>h
firma diagnosticul : |euini <1 evahm graded ; c c c i m b a impUeil piognosiimP ;j
u,
progicsie a bolii. Investigat ide sunt nccesmc afli n evaluarea bolnavilm din perioad j
de stabilitate clinic, ct si n perioadele dc exacerbare a BPOC. Mijloacele de explo
rare sunt: explorrile funcionale respiratorii (EFR), radiologia, gazele sanguine. Alte
explorri paraclinice sunt necesare doar n condiii speciale.
1.
Explorrile funcionale respiratorii sunt reprezentate de spirometrie, la care
se poate aduga pletismografia corporeal i/sau factorul de transfer al monoxidului de
carbon.
Spirometria se practic actualmente de cele mai multe ori sub forma de pneumotahogram (curb Flux/Volum). VEMS reprezint cel mai utilizat parametru de iden
tificare a sindromului obstructiv. De remarcat faptul c reproductibiiitatea i sensibili
tatea acestui indice nu sunt perfecte i c el este un indice integrativ, depinznd de
nelegerea i cooperarea pacientului, de starea muchilor si respiratori i de elastici
tatea parenchimului pulmonar i a peretelui su toracic. Alte modificri ale curbei F/V
sunt scderea CV i a raportului VEMS/CV (indicele Tiffeneau). Dac se constat o
disfuncie obstructiv, este obligatorie evaluarea reversibilitii la un beta-2-mimetic cu
efect rapid. Aceast practic trebuie luat n considerare n primul rnd pentru diag
nosticul diferenial cu astmul bronic.
Testele trebuie interpretate cu pruden, iar datele actuale atrag atenia c exist
i pacieni care sufer de BPOC care pot avea un grad semnificativ de reversibilitate
(o cretere a VEMS cu cel puin 12% din valoarea teoretic sau cu 15% din valoarea
de baz i care s reprezinte n volum absolut - minim 200 de ml). n consecin, noile
ghiduri GOLD subliniaz necesarul ca diagnosticul de BPOC s fie stabilit doar n cazul
n care disfuncia ventilatorie obstructiv persist i dup administrarea de bronhodilatator.
Studiile actuale infirm ipoteza c reversibilitatea la beta-2-mimetice cu efect
rapid conform criteriilor sus-menionate ar prezice un rspuns mai bun la terapia cu
bronhodilatatoare.
n stadiile incipiente ale bolii disfuncia obstructiv este prezent doar la valori
mici ale debitului pulmonar: sunt alterate debitele instantanee MEF25-75, MEF50.
Aceasta reprezint disfuncia obstructiv de ci mici, VEMS fiind normal.

'i prezena dtsiunciei obstructive.

Astfel, diagnosticul este precizai prin punerea ;n evidena a unui lapmi


V EM SA'Vf postbronhodilataie mai nnc de ">0% din prezis, dec; a i n : . 'TAriunii Ia
flux care nu este reversibil. Pn ia emiterea uhuhdni GOI f) din 2013, aradul a esnu ssoi 7eiiifu un ne uvU'
iei dfsftincni definea s> oovc.Aatea bobi. Adun! se lob;
luare a rf.culci. U nw iras in limp a v.-uiinr V'EIAf undea vnena de dere-iorae futonalk a bolnavului, ceea ce rupse,xmf inso famo un elcnunf de piogvoatic
2. Gazele sanguine indic prazena sau lUmenfe. msyfieiubd uT.puau>; b emuii;
(IRC) O iiipoxemie arteriala de repaus indic prezena IRC care, ntr-u prim faz, esie
normocapnic, iai iutr-o faz secund sau n cursul exacerbrilor este hipercapmc.
Prelevarea de snge arterial este recomandat la pacienii care prezint B P O C moderat
i sever i cei care au o saturaie a hemoglobinei <92% n aer ambiant, repaus.
Evaluarea echilibrului acido-bazic poate evidenia acidoz respiratorie compensat sau
decompensat. Gazometria este obligatorie cnd se pune problema unei oxigenoterapii
la domiciliu. Corectarea hipoxiei prin administrarea de oxigen cu debit crescut (peste
4 litri/min) poate conduce la deprimarea centrilor respiratori, conducnd la hipoventilaie i acumularea dioxidului de carbon.
3, Radiografia toracic este n general srac n modificri. Se poate decela
aspectul de hiperinflaie cu: diafragme jos situate i aplatizate, spaiu retrosternal cres
cut, desen pulmonar accentuat (prezena lui n treimea periferic a cmpului pulmonar),
o hipertransparen pulmonar difuz. Uneori hilurile pulmonare sunt mrite prin com
ponenta vascular sau parenchimul pulmonar are aspect murdar. La unii bolnavi se
pot detecta bule de emfizem. Amploarea bulelor poate fi obiectivat prin CT, ceea ce
reprezint singura indicaie special a CT n BPOC. CT permite i obiectivarea i cuan
tificarea modificrilor emfizematoase. Emfizemul centrolobular determin un aspect
neomogen de zone hiperclare, avasculare care, spre deosebire de bule, nu au o deli
mitare evident (dat de un perete); emfizemul panlobular este caracterizat printr-o dis
tracie omogen a parenhimului pulmonar. Se caut o corelare ct mai bun cu funcia
respiratorie.
Este de recomandat a se efectua la diagnosticarea unui BPOC o radiografie
pulmonar standard deoarece aceti bolnavi prezint un risc crescut de cancer bronho-pulmonar, iar radiografia poate contribui la un diagnostic precoce al tumorii la
aceti bolnavi. Radiologia permite i diagnosticarea altor afeciuni care se pot ascun
de n spatele unor pacieni cu tablou clinic de BPOC stabil sau exacerbat: pneu
monii, pneumotorax, insuficiene cardiace, infarcte pulmonare etc.
Strategia explorrii paraclinice impune drept investigaii de rutin: pneumotahograma pentru identificarea valorilor VEMS, CV i MEF25-75, MEF50, rspunsul la bronhodilatatoare, radiografia toracic i eventual DLco. n forme moderate/severe trebuie
adugate: gazometria arterial, ECG, hemograma (eventuala poliglobulie), pletismografia

SiIICl
;i ".'U'AuiJt
p.-C'" <' ' a 'V f k ;;
:Vn ^ g..
varf,a IdpoitvuO'.vtHiH' bronnv sau cu moiHUur.ara' I 1 Wulm.
pmmuhd rsm ,;hm
sforie uoapleu, mu am
1. mmA" kVila; as a Aij j HAS. ".a m>;m- moA.i _ :m<
mninogi afie.
InvesHgotf m A nodinaminc pulmonare aim! necesare dac m suspecteaz bijH-j(emune ar Armia puHnona/ l crud pulmonar cronic. Ecocardiografla a devenii o coves
liga ie rutinier Catetei ismul cardiac poate H o explorare dc excepie in pacienii uhipert ensiu uc mieria ia pulmonara (H lT) sevoa Li mire sc planifk..'; v> ivim /w. %
cic importanta' chirurgie dc !arce!to a h u A lm dc. cmfl.mm m a mmsnisnt pulrneotni
t desl (ic.Ctf'ca .'liniai pi urm mmniJk ATo 1 at:f A u r n .uPv-5-:oH orum u; HmoHcf, VTilviS; uorii a (-AK)%) moderata (
p, sever A-'AVKp. Ui mrirea anual s VBMI.
poate identifica bolnavii cu scdem accelerat a iimcici respiratorii ( -o.VAO inlAmj com
ce reprezint un factor de alert.
Prognosticul poate fi evaluat n funcie de severitatea disfunciei obstructive a
bolnavului de BPOC:
- vrsta sub 60 de ani i VEMS >50%: supravieuire la 5 ani 90%,
- vrst peste 60 ani i VEMS <50% supravieuire la 5 ani 75%, declin acce
lerat al VEMS: supravieuire la 10 ani 30%,
- VEMS <750 ml mortalitate la 1 an 30% i la 10 ani 95%.

rt
;a
m

:e
le
a.
at
s,
1!
ii
te
ila
s),
i>e
:q
ict
isia
ie
lla
ii>
iie
ia

T ratam entul BPOC


BPOC este o suferin cronic cu evoluie natural ndelungat grevat de exa
cerbri a cror frecven i severitate moduleaz progresia bolii.
Pacienii cu BPOC sunt urmrii n special n serviciile de pneumologie i medi
cin intern, n conlucrare direct cu medicul de familie. Alte specialiti pot fi impli
cate pentru evaluarea complicaiilor sau comorbiditilor.
Principalele aspecte de avut n vedere sunt:
1. Evaluarea iniial
2. Investigaiile n perioada stabil i explorrile suplimentare
3. Supravegherea pe termen lung
4. Profilaxia primar i secundar
5. Tratamentul farmacologic
6. Tratamentul nonfarmacologic (oxigenoterapia cronic, ventilaia noninvaziv i
reabilitarea respiratorie)
7. Exacerbarea BPOC
1. Evaluarea in iial
Diagnosticul pozitiv al BPOC include o evaluare clinic amnunit (anamneza,
examen clinic) i confirmare prin spirometrie (disfuncie ventilatorie obstructiv irever
sibil sau puin reversibil). Anamneza trebuie s identifice bine simptomele (dispnee,
tuse, expectoraie etc.), istoricul de exacerbri (frecven, severitate, indicaie de anti-

>ruc%i, simpfomelor ::i frecventa exacerbatliec


!f- 111xi\i o- '/;0'Vur;* wr r/%:
(exprimat ca p coceni faa de valoarea onrctiA) (}(>:, hr-vdmoiLij|o> (vomLA
genei a i '- O M S / r V f -70%).
Stadiul 1 fusoi) VEMS >80%
Stadiu! 7 (moderai)' VEMS 50-80%
Stadiul 7 (sevei), VEMS 7.0-50%
Stadiu! 4 (toane sever): VEMS '%0%
7) Prezena r,;u absenta siiuritomH::: eviiurp.' p C
V 7], pr,v, :,/>y'1im
(Modified Medical Research Council Dyspnea Seale - 5 grade Ic se veni me: u dispnee la eforturi mari; 4 - dispnee la eforturi tmnime) sau chestionarul f 'n'i
(COPD Assessment Test - 8 ntrebri referitoare ta simptome, fiecare punctate
ntre 0-5 n funcie de intensitate). Astfel, simptomele sunt considerate semnifi
cative pentru MMRC >2 i CAT >10.
3) Exacerbrile sunt considerate frecvente cnd sunt mai multe de 2/an.
Astfel, actuala clasificare GOLD prevede existena a 4 grupe de risc:
Grup A - risc sczut, simptome reduse: Stadiul 1 sau II de obstrucie dup VEMS
i/sau 0-1 exacerbri pe an; CAT <10 sau MMRC 0 sau 1.
Grup B - risc sczut, simptome semnificative: Stadiul I sau II de obstrucie dup
VEMS i/sau 0-1 exacerbri pe an; CAT >10 sau MMRC >2.
Grup C - risc crescut, simptome reduse: Stadiul III sau IV de obstrucie dup
VEMS i/sau >2 exacerbri pe an; CAT <10 sau MMRC 0 sau 1.
Grup D risc crescut, simptome semnificative: Stadiul III sau IV de obstrucie
dup VEMS i/sau >2 exacerbri pe an; CAT >10 sau MMRC >2.
Pentru fiecare caz n parte ncadrarea n unul din cele patru grupuri va ine cont
de parametru cu valoarea cu gravitatea maxim (exemplu: un pacient cu VEMS 60%
corespunztor stadiului 2, prezena de 3 exacerbri/an i MMRC 1 va fi ncadrat n
grupul C).
Evaluarea comorbiditilor este obligatorie la luarea n eviden a bolnavului.
Cele mai importante sunt cele cardiovasculare (hipertensiune arterial, cardiopatie ische
mic cronic), digestive (ulcer duodenal, hepatopatii cronice), sindromul de apnee n
somn, metabolice (obezitate, diabet zaharat, dislipidemii), tumori maligne (risc nalt mai
ales pentru cancer bronhopulmonar).
2. Investigaiile n perioada stabil i explorrile suplimentare
Explorarea de baz la luarea n eviden din perioada stabil:
- Examenul clinic
- Spirometrie cu test bronho-dilatator cu beta-mimetic de scurt durat
- Radiografia toracic standard
- Evaluare comorbiditii cardiovasculare
Explorri alternative, la indicaia pneumologului:
1} Severii r i c f t s i r h . c i e i viTdbaO'ri,

/ UtU {11f l\fI l! 1V^1f'ft | I1; ' / de irons


vi:,oiuoza) > ioiTiog\2fif
sau.
dr~ patologii interstitiale K
Fihrohmnhnscopia ::e fact'; tu wmafoarelc in dkatib hcniopiizie snomsio' fans)
loaice
!mri
aiec.' hilurl ' ' i - . m 2J 1or.evniofii
rer-Our/r
i~J
\
.
A
n c;v dc hipertensiune arterial pulmonara semnificativa so vor srs!)ro.i)ia5
SAP (:;e va efectua poluoirmografk; nan ironiheinbolkjon! piilim oat , UHlK'iO <1)1 .
nrnputdrizm eu conn a,at)
3, S[f|)rr\e'ihs r ru |i,< (Verm n, lutip
/

OriiHrolu! clime dc ndhui v.-.

of:.c!ua la uacav-J de. c hen. Cu a; v::: (3 ec

zie oe vor evalua: sevrajul tabagic, adecvarea trakn'eubdui


afkfr.um ;.t u>h.menf gazele nan git ine feel puin SaOo),
- Spirometria i ECG se vor efectua h 12 luni, pentru a evalua progress dete
riorrii VEMS sau apariia unor modificri cardiace.
- Se va evalua oportunitatea reabilitrii respiratorii.
4. Profilaxia primar i secundar
Profilaxia primar:
- Combaterea, labagi sinului. Profilaxia primar se refer ia acele msuri sortite
s elimine factorii etiologici ai BPOC. Combaterea fumatului (a autupolum cu
fumul igaretelor) este cea mai important msur. Combaterea tabagisniului repre
zint singura msur susceptibil de a diminua prevalena populaional a BPOC.
Vrstele asupra crora trebuie s se exercite cea mai mare presiune n lupta antitabagic sunt adolescena (perioad n care debuteaz de cele mai multe ori fuma
tul) i perioada de 40-45 de ani, cnd de cele mai multe ori se instaleaz insi
dios BPOC.
- Expunerea profesional. Anumite locuri de munc cu poluare atmosferica impor
tant pot contribui activ la instalarea unei BPOC. Atunci cnd contextul profe
sional este sugestiv, iar forma de boal pare cu potenial evolutiv important, se
poate recomanda schimbarea profesiunii sau a locului de munc. Aceste persoa
ne trebuie avertizate n mod activ i repetat asupra riscului suplimentar al fuma
tului.
Profilaxia secundar:
- Sevrajul fumatului reprezint la ora actual singurul mijloc prin care se poate
ncetini deteriorarea VEMS, odat ce s-a diagnosticat un bolnav cu BPOC. Dup
1-2 ani de la abandonul fumatului, rata de scdere a VEMS devine comparabil
cu aceea a unui nefumtor la muli dintre pacieni. Diversele metode moderne de
sevraj au crescut mult eficiena sevrajului, fa de tentativele spontane de aban
don ale fumatului. Cele mai bune cifre vorbesc de 45% rat de succes, atunci
cnd se asociaz psihoterapie i vareniclina, fa de numai 9% la tentativele spon
tane. Alternative terapeutice sunt substituenii de nicotin i bupropion.

IU

- anticolinergice (cu durata scurta sau lung dc aciune)


teofiline retard.
S-a dovedit c pacienii, care primesc medicaie bronho-dilatatoare, sunt amelio
rai clinic n ceea ce privete dispneea i tolerana la efort, chiar dac parametrii func
ionali nu sunt ameliorai la testul cu betamimetice sau VEMS nu se amelioreaz pe
parcursul tratamentului mai ndelungat. Acest efect este pus pe seama reducerii distensiei pulmonare, datorate unei mai bune eliminri a aerului captiv n teritoriile alveola
re destinse (air trapping).
Retamimeticele i bazeaz efectul pe stimularea beta-receptorilor de la nivelul
arborelui traheobronic. Acetia sunt de tip beta 2; din aceast cauz, moleculele moder
ne cu o nalt selectivitate au efecte minime de tip beta 1 (cardiovasculare). Receptorii
beta 2 sunt conectai la adenilciclaza submembranar din celulele musculare netede, care
determin creterea nivelului intracitoplasmatic de AMPc i scderea Ca++ disponibil i
consecutiv relaxare a contraciei. Toate moleculele disponibile, dar mai cu seam ce
de scurt durat, determin retroinhibiie a sintezei de betareceptori, cu scderea efe
tului biologic la administrri repetate (tahifilaxie), dar acest efect este corectibil prin
administrarea concomitent de corticosteroizi.
Betamimeticele cu durat scurt de aciune (BADSA), reprezentate de salbutamol, fenoterol i terbutalin, sunt recomandate a fi administrate n tratament inhalator
(MDI) la nevoie, ori de cte ori pacientul resimte dispneea agravat sau profilactic,
nainte de a efectua un efort fizic. Efectul lor se instaleaz rapid, n 2-5 minute de la
administrare. Numrul de pufuri administrate zilnic devine un indicator indirect al strii clinice a pacientului. La doze uzuale, sub form inhalatorie (6-8 pufuri pe zi), efectele secundare sunt mici. La prescriere per os apar tahicardia i tremorul extremitilor,
ceea ce limiteaz indicaiile acestei ci de administrare. Ele pot fi administrate sub
form de nebulizare (2,5-5 mg), n decurs de 15 minute, metod rezervat cazurilor cu
insuficien respiratorie sever. Chiar i la doze mari, efectele secundare sunt mici (tahicardie sinusal sau tremor discret de extremiti, hipopotasemie). Pacientul trebuie
instruit asupra tehnicii de administrare a MDI i, dac are probleme de coordonare a
micrilor, trebuie prescris o camer de expansiune (Spacer).

?
;
i
.
1
.
;
1
1
);
;
i
i

m d ae af-ro lu l ;;x a Jm : tlir-trcr-?z m co'/I u -.iv l ziim cA avnd

onrlo d ila

tor supenoi. Kfecbj! formoiirroluim sx msiabza , apu! ( t ': mmi'A; puEmd t; ,m!tV!
administrat t Ja nt;rote, n lot do BAf/bA
Traiarnenteie eionice cu BAD! A an indus o snadmo serooirn hfva v mu.nmOi
de exaeeibri, ceea ce justifica aUibutica i a altor cl cefe biologice, obset 'mm in vpio
Atcsfc efecte soni: stimularea transportului inoooc.il irn, ciloprolerlia mucoasei brohAw ,
activitate antb neutron Hr a Ilnnlarea mmodcOrb broncccc Fenomenal A rab.ifhxm rc r
mai puin exprimai ?;> cavul paemnilo! cu BfO r. Asm: Arca dr bpmhudfbrfa'omc ,-A;
Iil't A iv er
colioergice poate crete d e c i ui clinic ai ira lament ui ui in ,ue n.ni
itiicolmergieele (brom ura dc ipratropium a tio tropi van) repi crunt o median e,
extrem de util pentni bolnavii dc BPOC Efectul loi ac bareaz pe klocaiea reccptor dor muscarinici ( M l , M2, M3) de ia nivelul terminaiile! nervoase para,simpatii; c
colinergice din bronhii, care reprezint principalul sistem nervos bronhoconstrictor.
Ipratropium se recomand a fi luat la intervale fixe la 6 sau la 8 ore (6-8 pufuri
pe zi). Introducerea unor anticolinergice inhalatorii cu durat lung de aciune (tiotropium) a crescut substanial interesul pentru aceast clas de bronhodilatatoare.
Tioropium are avantajul unei administrri unice zilnice, efectele favorabile fiind
funcionale, de ameliorare a calitii vieii i de reducere a ratei exacerbrilor, ceea ce
i confer o indicaie de prim mn n tratamentul BPOC. Efectele secundare sunt prac
tic neglijabile, nefiind dovedite efecte adverse la administrare corect n adenomul de
prostat sau n glaucom (doar dac se administreaz incidental ipratropium n ochi)5.
Teofilina are m ecanism e de aciune insuficient cunoscute. Efectele certe sunt de
bronhodilataie, dar amplitudinea acestui efect este inferioar celui oferit de simpaticomimetice i de anticolinergice. Din aceast cauz, teofilina tinde s fie o indicaie de
terapie asociativ, de intenie secundar pentru pacienii severi, recomandat n trata
mentul BPOC numai n formele retard. Indicaia teofilinei este la acele forme, care au
simptomatologie nocturn persistent, cu insuficien respiratorie important sau cu SAS.
Efectele secundare mai importante, ca i securitatea terapeutic mai mic, impun pre
cauii de folosire.
E fectele secundare cele mai comune sunt insomnia, tahicardia sinusal i aritmiile, nervozitatea i tremorul extremitilor. Deoarece tratamentul este de lung dura
t, este recomandabil a se face dozarea nivelului plasmatic la debutul administrrii, tiindu-se c profilul de metabolizare hepatic este remarcabil de stabil pe toat durata
vieii individului.
D oza este de 10 mg/kg/zi cu doz total maxim de 600 mg/zi. Oferta actual
de forme cu priz zilnic unic sau de dou ori pe zi confer teofilinei retard o complian foarte nalt din partea bolnavilor.
Schem maxim de tratament bronhodilatator, la un pacient cu BPOC grav:
anticolinergic + beta mimetic cu durat lung de aciune + teofilin retard.

Di UL Sd uC mult 1-1C
C ftnicosi.rrmy;jii inlMhifimr (t :'>)} poi i wcintiiMt:'!t ap n \r--i mau;- .nubil;:, m vu
Core <ii k-iapig brcmtodiiaralumv, fimu rtv.mmmdaE ia pamon,}- , <Cfa-M i, .--nimb
niiMva (VEMS 50%, Stadiile < ,a -1) i exacerbm frec. veni o C 'Van)
Efei tul tratamentului dc lung duraa cu CSI a fust evaluat di In mai multe pro
tocoale de jclerina., efectuate n ultimii am iile au deturnau trai cm ( S; u.i Influentei;
za semnificativ rata de degradare anual a VEME, mditeimP dr mirat 'mu de stadie!
de seveaiiate bobi. S-a observat n schimb reducerea ratei x m e e i E k i f i o am xmram a cablaii vieii acestor bolnavi0
TnAmirendiiI nsoeiabv CSl\HAlS,/< raptor-mm o
ir; ip.mn
hr r./(>,, ;s:
BPOC Sub forma anv-Vni jhaicnymna s salamterci sar hudeeonic 1 /V o 'i'r e vx,.:
ofert terapeutic a semnifica! ameliorarea tuluroi parametri loi de evaluaie nliibmu
VEMS, calitatea vieii, numrul de ere de somn i calitatea somnului, numrul ; seve
ritatea exacerbrilor. Efectul excelent terapeutic se bazeaz pe potenarea reciproc a
efectelor CSI i BADEA la nivel molecular (translocate nuclear sporit a complexelor CS/GR, derepresie a sintezei de betareceptori i blocare a sintezei de eitokinc pioinflamatorii). Medicaia se dovedete sigur, fr efecte secundare semnificative.
Datele actuale argumenteaz pentru eficiena posologiei nalte: 50 meg salmeterol + 500 meg fluticazon sau 9 meg formoteroi + 320 meg budesonid, de 2 ori pe
zi. Studiul Torch (2007) arat i o tendin de scdere a mortalitii de toate cauzele
la pacienii cu BPOC tratai cu terapie asociativa3.
I n h ib ito r ii de fo s fo d ie s te r a z a 4
Roflumilastul, reprezentantul acestei noi clase terapeutice de inhibitori de fosfo
diesteraza 4 (IPDE4), are ca principal aciune reducerea inflamaiei prin inhibarea
degradrii intracelulare a AMPc. Se administreaz n priz unic zilnic, ntotdeauna
asociat unui bronhodilatator cu durat lung de aciune, reducnd frecvena exacerbri
lor moderate sau severe, .la pacienii cu BPOC sever sau foarte sever, tuse productiv
i fenotip exacerbator7.
Terapia maxim de fond care se poate oferi azi bolnavilor cu forme grave de
BPOC (grupurile C i D) se poate reformula astfel: CSI + BADLA, anticolinergic de
lung durat, teofilin retard sau roflumilast i la nevoie BADSA.
A lte m e d ic a tii
f:
Medicaia mucolific i antioxidant (erdosteina, N-acetil cisteina - ACC,
ambroxol i fensipirid) a fost evaluat n mai multe studii clinice. Dei o mic parte
din pacienii cu sput vscoas pot fi ameliorai clinic, beneficiul global este modest,
nefiind actualmente recomandate pe scar larg n terapia BPOC.
Vaccinarea antipneumococic este recomandat pentru pacienii peste 65 ani sau
mai tineri, dar cu comorbiditi severe n special cardiovasculare.
Vaccinarea antigripal anual este recomandat n special la pacienii vrstnici
i cu forme severe de BPOC.

Compendiu de specia lUi rnedico* chirurgicale


^ II

| i^l'i f*<f%~iws

I ir|p>

pf'j Nljlp' Of! "ii f*|TfP Clp'1|t*fp

| l p1"1r*A'' T||l PCJtp r|""lil/P~,

dit ea utilitate. Ea comport riscul selecionrii de tulpini patogene microbiene antu


I r {-jf, 1-p7 i Qfp1 1 1 f1
i Ut UrifOidi !u'O ' i ( O i ;C;!i'U; : ' ; .
m.: 1 ..

. BPOC.
Tranmietriy1' i d - c / o ti {oio-rie di prupni A iBc r BPCL A
1

C r u p u l A.

prima opiune: BADSA sau auiicolinergn' >;n durat se-art de sc.ipmu


alternative. ai A go Energic m durata lunga sau BEEP A eao ; ombmaou *-/- w,-;
ct> anticolinmpic cu dinam smml de nebune
alt opiune: feofiima
> Crupul B:
- prima opiun-^ StiB-udioeirii, ca- dm.C nur-/ oua BAL
alternative: anticul morgue cu durat lung ;.i B A ! ' 1 /.
alt opiunr BADSA. i/sau ardicohnergic i.u ornat seu Al; u. m sume; moil lina
K Grupul C
- prima opiune: asociere CSI P B ADEA sau anticolinergic cu durat lung
- alternative: anticolinergic cu durat lung + BADLA; anticolinergic cu durat
lung sau BADLA + 1PDE4
- alt opiune: BADSA i/sau anticolinergic cu durat scurt de aciune; teofilina
Grupul D:
- prima opiune: asociere CSI + B A D LA sau anticolinergic cu durat lung
- alternative: CSI + BADLA A anticolinergic cu durat lung: CSI d BADLA +
IPDE4; anticolinergic cu durat lung -f BADLA; anticolinergic cu durat lung
+ IPDE4
- alt opiune: mucolitice; teofilina; BADSA i/sau anticolinergic cu durat scur
t de aciune
6. Tratamentul nonfarmacologic
Oxigenoterapia i ventilaia noninvaziv n perioada stabil
Pacienii cu BPOC care dezvolt insuficien respiratorie cronic beneficiaz de
oxigenoterapie de lung durat la domiciliu, element care crete supravieuirea n sta
diile avansate. Indicaia se stabilete n perioada de stabilitate (nu n exacerbare), atunci
cnd sub tratament corespunztor Pa02 rmne sub valoarea de 55 mmHg, sau cnd
Pa02 este cuprins ntre 56 i 60 mmHg, dar exist asociate poliglobulia sau cordul pul
monar cronic. Durata de utilizare trebuie s fie de minim 15-16 ore pe zi, care s
includ obligatoriu perioada nopii. Calea de administrare este de obicei reprezentat de
canula nazal, la un debit de 2-3 litri/minut, oxigenul fiind furnizat de un concentra
tor de oxigen. Titrarea debitului necesar de oxigen se poate face folosind pulsoximetria nocturn continu (Sa02 aproximativ 88-92%), gazometria din sngele arterial (pen
tru evaluarea nivelului PaC02), precum i monitorizarea clinic (apariia cefaleei mati
nale este semnul unei hipercapnii semnificative)8.
La pacienii care sub oxigenoterapie au valori ale PaC02 >55 mmHg, rmn hipoxemici (Sa02 <88 mmHg) i care au istoric de spitalizri frecvente (>2/an) pentru epi
soade de decompensare cu acidoza respiratorie, se poate lua n discuie asocierea la

inhioale dv Vid <U' Iuliga dtuabi ia dutrm


P effb a 11ar ea r a.sdr a a r ie
In capitolul tie paiogente, a-a aratai -noditi tu (-are bolnavii cm BrOg; ,, gv ,
severe dezvolt insuficien respiratorie cronic (IRC) i cord pulmonar erorii',- )CK')
care induc dimensiunile unei suferine globale a ntregului organism. Pe fj c ;,g( (),.r,p
procesul inflamator cronic morihopulmonar are tm rsunet generaimanii est at por -c
dere ponderala plin la caexCp sender a masei musculare striate, cu a A.'dau rai.tjmtv i calitativ a muchilor respiratori, Sec an dar., bolnavii de a volt uo sindrom m
leprestv, din cauza invalidrii Im progresive HOec pioideiii autonomiei ihicosi (u,.,T'i fare
ai ojarguialmuii socule i familiale, sau sentimentului de culp de a fi ;il:o\ aj a fdoiiLei'" i a societii, oale acestea au determinai naleica conceptului de docondilionare
a bolnavului de BPOC sever. Corolarul acestoi constatri a fost crearea conceptului i a
programelor dc reabilitare respiratorie, sortite a combate fenomenul decondiionrii
Obiectivele generale ale unui program de reabilitare respiratorie (PRRj SUjlt
urmtoarele:
a) s amelioreze supravieuirea;
b) s amelioreze simptomatologia;
c) s amelioreze calitatea vieii;
d) s reduc nivelul consumului de medicamente i de servicii medicalee) s reduc numrul de exacerbri.
Exist urmtoarele observaii n ceea ce privete efectele PRR:
a) In ceea ce privete supravieuirea, exist un singur studiu, care a artat o
ameliorare a acesteia, ca urmare a unui PRR, dar nu cu valori semnificative statistic
b) Simptomatologia poate fi redus semnificativ prin PRR, n special dispneeaconsecina este creterea toleranei la efort, att n activitile curente, ct i n efor
turile submaximale.
c) Calitatea vieii a fost semnificativ ameliorat prin PRR att pe perioada pre
coce postPRR, ct i de durat. Efectele unei sesiuni de 6-8 sptmni de P R R u rm a _
t de sesiuni unice lunare de ntreinere, efectuate la domiciliu au fost demonstrate a
fi remanente timp de 18 luni. Opinia specialitilor este c miza unui asemenea program
este de a determina pe pacientul reabilitat s i impun un program zilnic de mers
care poate s asigure meninerea rezultatelor sesiunii iniiale.
d) Costurile medicale pentru pacienii cu BPOC sunt de 6-7 ori mai ridicate dect
pentru astmatici. Cea mai mare pondere o au costurile spitalizrilor pentru exacerbri
i oxigenoterapia cronic. Mai multe studii au demonstrat reducerea semnificativ a
internrilor pe durate de 3 pn la 8 ani dup debutul PRR.
e) S-a constat scderea numrului de exacerbri, pe durata primului an dup efec
tuarea PRR.
Criterii de includere a unui pacient ntr-un PRR. Pacienii reprezentnd can
didai de prim instan pentru PRR sunt: bolnavii moderai sau severi, care necesit
oxigenoterapie de lung durat, ventilaie non-invaziv, care au exacerbri frecvente sau
SSL.

eaw

1.
It

a;
r-

aa
m
s,
t

tri
a
cni
au

Mfia:;; t
i.
i. , r . ijvr.ua' *
1. Exacerbrile BPOC
Irioria nahiraO , -,PC-,* :,e
pun:: din pui-nnic v.-MabC- C
Mr'ljiV
talc dt perioade de exacerbare,
Definiia exacerbrii const n apariia sau agravarea dispneei la un pac ioni
cunoscut sau suspca i (Ic BPlX , uispnce care- poale li nsoita i de alte, main les an
apariia sau agravarea tusei, creterea volumului zilnic i purulena spider, subfehriiifate sau febr,
(iau.'.a ( o.i mai iVcevemn j ^ r e si fie inl-xia bionuca, m lecii x ./iran. hind o.;,
pousabX' Ce mm bir- ci c i:i>tn dm ( /:'*^rbr XummX iummmmm mmr mn , /I
tuuri, gripale i paragtipaie, aden o virusuri. Baeienilt mei minate suni tacrnophilur
influenzae, Bnmhamella, pneuinococul, dar i Chlamydia, sau imnuri iCeaJornomi!;. imi
fenomenul colonizrii bacteriene bionice esic bine cunoscut (piezena dc floi bacic
rian disial dc generaia 7 dc diviziune bronit), nu este cli actualmente raportul d i n
tre ncrctura bacterian i mecanismele inflamatorii cronice ale BPOC, dei exist o
demonstraie a unei legturi ntre concentraii mai mari de neutrofiie activate, I N F alfa
i prezena de bacterii.
Fiziopatologic, pacienii cu BPOC prezint n condiii de remisiune o obstrucie cro
nic, generatoare de hiperinflaie distal, deoarece bronhiile se nchid precoce n cursul
expirului. Formele moderate i severe prezint i o alterare a funciei musculaturii res
piratorii. Din cauza hiperinflaiei, musculatura respiratorie (mai cu seam diafragmul)
lucreaz n condiii mecanice dezavantajoase. Presiunea inspiratorie pe care o poate
genera musculatura este sczut, iar aceeai musculatur este suprasolicitat i n expir
(presiune endexpiratorie crescut). Agravarea obstruciei din cursul exacerbrilor induce
exagerarea acestor mecanisme, consecina fiind creterea marcat a travaliului muscular
respirator (consum pn la 60-70% din oxigenul ventilat). Acest fenomen precipit apa
riia insuficienei respiratorii cu hipoxemie sever, la care contribuie i dezechilibrul
ventilaie/perfuzie, cu apariia de spaiu' mort perfuzat i unt sanguin transpulmonar.
Instalarea fenomenului de oboseal muscular induce instalarea hipercapniei i a acidozei respiratorii, cu consecine sistemice suplimentare. Hipoxia sever alveolar, acio
nnd pe fondul unui pat arterial pulmonar remodelat hipertensiv, va induce agravarea
hipertensiunii arteriale pulmonare, cu precipitarea decompensrii cardiace i retenie
hidrosodat. Aceste tulburri se instaleaz succesiv i remisiunea lor se face ntr-un
timp variabil (de la cteva zile pn la cteva sptmni). Cu ct tratamentul va fi mai
eficace, cu att pericolele quo ad vitam ale exacerbrii vor fi mai mici, iar prognosti
cul se va ameliora.
Semnele clinice de fond ale BPOC se accentueaz, iar tabloul insuficienei res
piratorii medii sau severe i decompensarea cardiac dreapt pot aprea, n funcie de
severitatea bolii din perioada stabil.
Dac bolnavul nu este cunoscut ca fiind purttorul unei BPOC, diagnosticul dife
renial se face cu: traheobronita acut, pneumonia, exacerbarea unui astm bronic,

.i.'.'j'-.,I, jna ia mirarea in iazii jz re'jiUUUVe1J


<?/ ideniijuuircu unci ctmce in,huit sa di sting I'd ire eanzeie obinuite i ca in
neobinuite. C auzelt obinuite sum i prezentate de liabeobroniteJe bacteriene sau vita
le (cca o treime din toate infeciile honice). Mult mai jai, exacerbarea este c o n s e
cina anei episod de poluare aeriana major. Toate aceste cauze se trateaz identic eu antibiotice - diferenierea ntre ele fiind dificil dc fcut. Cauzele m o b i n u ite iepe-,
mini de fapt adevrate cornorbiditat; BPOC efi fond Hind dubbdu A- o alta boala r,;u
lircumstan acut cu efecte clinice a fimcporirde adiionale AxczC cauze sunt: pneu
mania, pwmmotontxu! spontan, UoruboeniboJistirui puimoum msn beton a veatrieuiara
KTngii, adminisfiare inadecvat do medicamente.
Examenele jiaradini.ee n c a z d e e x a c e r b a r e se i n d i c n fu n c ii dc g r a v i t a t e a d i
mc.

F orm ele non-severe tiu necesit n mod obinuit nicio investigaie.


F orm ele severe impun urmtoarele explorri: radiografia toracic i ECG (infor
maii privitoare la cauz), gazometrie i spirometrie (obiectivare a gravitii); examenul
microbiologic al sputei este dificil i deseori neconcludent (se va practica n acele forme
severe n care ar putea fi suspectate ctiologii infecioase speciale/germeni cu rezisten
la antibiotice).
b)
A legerea locului de ngrijire se face n funcie de evaluarea gravitii cazu
lui: formele non-severe vor fi ngrijite ambulatoriu, cele severe n spital, iar cele ame
nintoare de via n terapie intensiv/reanimare. Judecarea severitii se face n prim
instan la domiciliul pacientului n caz de solicitare de urgen, iar n a doua instan
se face la camera de gard, adugnd i mijloace paraclinice.
E lem entele indicatoare trim iterii n serviciu de reanim are sunt: antecedente de
BPOC grav cu stop respirator sau cardiac i tendina actual de evoluie ctre stop res
pirator sau cardiac (respiraie superficial-ineficient, tendin paradoxal la bradipnee
sau bradicardie, respiraie paradoxal ca semn de oboseal muscular, instabilitate elec
tric a cordului), stare confuziv sau com. Paraclinic indicaiile de reanimare sunt lega
te de gazometrie: Pa02 <50 mmHg i PaC02 >70 mmHg cu un pH actual <7,30 (acidoz respiratorie decompensat).
C riteriile de spitalizare sunt n primul rnd de natur conjunctural i de natu
r clinic i paraclinic. Conjunctural, n faa unui pacient cu potenial de agravare, la
care se constat insuficiena mijloacelor de tratament la domiciliu, care are boli sem
nificative asociate, boli psihice sau tulburri care fac compliana terapeutic puin pro
babil este preferabil spitalizarea. Acelai lucru este valabil pentru pacienii la care se
constat mijloace de comunicare insuficiente sau dificulti de evaluare a evoluiei sub
tratament. Criteriile clinice de gravitate impunnd spitalizarea sunt: obnubilarea, dispneea sever de repaus (dificultate de a vorbi), tahipneea >25/minut, alura ventricula
r >110/minut, cianoza sever cu tendin vizibil la agravare, folosirea intens a mu
chilor respiratori accesori i semnele de oboseal muscular, un PEF <100 litri/minut,
semnele de insuficien cardiac.

Formele

vere v u i p i m u m uu.uuij.i i u c s p i izare tratament maximal;


0>'g/'!if:t(." ip' ' p<- UGl'da I'lVSip A p- sVUVK i debit mic (2-3 litri/minut), a\

nzarea nivelului de PaCOo (la


oO minute dup io?icrcu (MtaisK'.fitaiyi) i a atari dc i oniieu, (iftiim; t piovem up::
n(ia Mperrapuiel, vcldoxA respiratorii severe i insfalaies >-r,cefalopadei/come.i lopcicapnice. n genei a f creterile (mb oxigenoterapie) do pana fi Ki unuHe nit P a O P , Ag/
Je valoartui iniial, on past taros Mani do contienta. cum occcpiabdo i bine Alcr el
SupoMnl verbilator n morerbuiea de Bps i p-Vm f tio tip nomm'aV'Y (p,; o o r i
mi za in sum ! h>.i.iD) s,.m mvamv Onfuimle urntryheal} ) inch in pc noada stabili i md
c;> lU'.ip Mieiipiit: ,< UilUi N.U !; 'll

f o 0 7 %, l,It fllt.-HU!

PDC

omn n s piozcda nun su rf Pi patm n;i oo 'umouiban sovau

e
e

a
e
b

t,

..plicaia A ns'-i-nuiui; opu:-

tun, j>ie vine intubaia erutrahcaPi i complicaiile acesteia (pneumonia de ventilatei


imposibilitatea sevrajuSm de ventilator),, reduce monaitatea i numrul de zile de spita
lizare. Indicaia de VNI este dal de acidoza respiratorie (pH <-7,35 i PaCOj >4.3 mmlig)
i/sau prezena de elemente clinice precum folosirea muchilor respiratori aceesori, mi
carea paradoxal a abdomenului (sugestive pentru oboseala muscular). n caz de eec
al VNI, sau cnd aceasta este contraindicat (pacient confuz/comatos/necooperant, insta
bilitate hemodinamic, aritmii ventriculare severe, insuficien multipl de organe, secre
ii bronice abundente, traume/deformri/arsuri faciale, claustrofobie), sc va apela la intu
baia orotraheal i ventilaia mecanic.
- Medicaie bronhodilatatoare maxim; anticolinergice la 6 ore, betamimetice cu
aciune scurt la nevoie (dac exist posibilitatea se vor administra nebulizri), even
tual seara se poate administra betamimetic cu aciune lung, aminofilin i.v.
- Antibioticoterapia se recomand n special la pacienii cu forme moderat seve
re care prezint tuse productiv cu sput purulent i febr; n prim intenie se reco
mand amoxicilin/clavulanat 1 g la 8 ore; acest tratament acoper cele mai multe infec
ii bacteriene (Haemophilus, Branhamella, pneumococ sensibile la aminopeniciline, pri
mele dou posednd i betalactamaze); n caz de intoleran la peniciline, se pot admi
nistra macrolide de generaie nou precum claritromicina care are un spectru suficient
de extins pe Haemophilus i Branhamella, dar exist peste 40% tulpini de pneumococ
rezistente; durata tratamentului este de 710 zile. Exacerbrile uoare de obicei nu nece
sit terapie antibiotic, iar exacerbrile foarte severe sau pacienii ce necesit suport
ventilator pot beneficia de antibioterapie cu spectru larg care s includ i bacteriile
Gram negative precum Pseudomonas.
- Corticosteroizii pe cale general sunt indicai de rutin n excerbrile formelor
medii sau severe. Administrarea lor grbete remisiunea dispneei i a simptomelor, ame
liorarea hipoxemiei i a hipercapniei, diminuarea zilelor de spitalizare i scade riscul
de recidiv a exacerbrii pe durata urmtoarelor 6 luni. Dozele uzuale sunt de
0,5 mg/kg/zi, nu mai mult de 40-50 mg/zi prednison sau metilprednisolon, administrate
matinal ntr-o singur priz. Dozele se scad progresiv eu 10-15 mg pe zi, iar durata
tratamentului nu este necesar a fi peste 14 zile.

xliuliii B
if. i u i Hn gbr:; e rbarn. be va evalti U i fOBV:
v;u V S . V. i. V: 1
V>:.!
if wo respiraiorie. yecouvuv dat e sic pit: j : prav!ic: la ev! pul m H vuc do R lit''area i

Pacienii can: au necesitat venii latin mecanic pol avea mdic.afe pentru inUinlcre precoce n PRR speciale destinate a contracara fenomenele de deeondiionare acce
lerat, care se pol instala dup exacerbri sev e n -. ff va asigura o legtur medical
eficient cu alte foruri medicale i n prunul rnd cu medicul de familie si cu antura
jul bolnavului, delicata 1crape mic recomandat iu C/Jo nare tiobnk; s fu. accesibil
financial pacientului.

Bibliografie seleciv
1. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Picvemion, of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease, updated 2013; www.goldcopd.org
2. Bogdan M. et al, Pneumologie. Editura Universitar Carol Davila 2008
3. Jenkins CR, Jones PW, Calverley PM et al. Efficacy of salmeterol/fluticasone propionate by GOLD
stage of chronic obstructive pulmonary disease: analysis from the randomized, placebo-controlled
TORCH study. Respir Res 2009; 10:59
4. Tashkin DP, Fabbri LM. Long-acting beta agonists in the management of chronic obstructive pul
monary disease: current and future agents. Respir Res 2010; 11:149
5. Tashkin DP, Celli B, Semi S, et al. A 4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 2008; 359:1543-1554
6. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et al., Inhaled corticosteroids in patients with stable
chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2008; 300:219
7. Calverley PM, Rabe KF, Goehring UM, et al., Roflumilast in symptomatic chronic obstructive pul
monary disease: two randomized clinical trials. Lancet 2009; 374:685-694
8. National Institute for Clinical Excellence (NICE). Management of chronic obstructive pulmonary di
sease in adults in primary and secondary care. http://guidanceniceorguk/CG101/Guidance/pdf/English
2010.
9. Ries AL, Bauldoff GS, Carlin BW, et al. Pulmonary Rehabilitation: Joint ACCP/AACVPR EvidenceBased Clinical Practice Guidelines. Chest 2007; 131:4S
10. Stoller JK, Panos RJ, Krachman S, et al. Oxygen therapy for patients with COPD: current evidence
and the long term oxygen treatment trial. Chest 2010; 138:179-187
11. Quon BS, Gan WQ, Sin DD. Contemporary management of acute exacerbations of COPD: a sys
tematic review and metaanalysis. Chest 2008; 133:756-766

D efin iie
/
Pneumoniile se define:/ c / infecii o ru k ele, pareuehinndm pulm onar ul/eolm
;,i/s<'U inCisuiujul (bioehi'uk'io r inimile, s p a p ik a c n r n , mei.ine m m u t C polinmi '!
hicum onm cern un irunom prm eme u n.am b st mi numr men- ,k m b-rfi
diferit;. (p/'utf1 tOO de yeomeni) iile repse/mn o siopoAmm pfUiPona dr, cnjee [iniile-a
rlatoiita mortalitii e i sciP% poiirnorfhnnilii' f-tiologC, ml i a dificiiilllo; tense
ce legate de creterea procentului de tulpini Daciciiem; f
la antibiotice.^ a
Pneumoniile pot fi mprite iu funcie dc modalitatea dobndim nifeotn in.
pneumonii comunitare (CAP) precum i pneumonii nosocouiiale (PN). Acest luciu
subliniaz nu att originea infeciei, ct mai ales diversitatea etiologic si pioblemek
de evoluie i tratament pe care le ridic n mod curent pneumoniile. Mai inti n
discuie bronhopneumoniile virale, pneumoniile la imunodeprimai, supuraiile pleuropulmoriare i infeciile bronice. Pneumoniile comunitare sunt cele dobndite n afara
spitalului i care debuteaz n primele 48 de ore dup momentul spitalizrii. Ele sur
vin la pacieni care nu au fost spitalizai cu 14 zile nainte de debutul pneumoniei2'3.
Pneumoniile nosocouiiale apar la o persoan spitalizat pentru o alt boal, pneu
monia debutnd la mai mult de 72 de ore dup momentul internrii.
E p id e m io lo g ie
n SUA se nregistreaz anual 4 milioane de cazuri de CAP, din care 600.000 (15%)
sunt spitalizate, iar 75.000 decedeaz. CAP se nregistreaz 12-15 cazuri la 1000 aduli
anual. Frecvena PC e mai mare n sezonul rece, n legtur nemijlocit cu epidemiile
de grip i alte viroze respiratorii. n Anglia la 2500 de infecii respiratorii tratate n
mediu extraspitalicesc, 100 sunt pneumonii, 20 pn la 25 necesit spitalizare i una
dintre ele trebuie internat n servicii de Terapie Intensiv, din cauza tulburrilor respi
ratorii.
Incidena CAP care necesit spitalizare e apreciat la 258 cazuri la 100.000 locu
itori. La. persoane peste 65 de ani, aceasta crete la 952 de cazuri la 100.000 de locu
itori.
Mortalitatea la pacienii cu CAP nespitalizai este sub 1%, crescnd pentru bol
navii spitalizai la 11%. Alte statistici estimeaz mortalitatea variind ntre 6,5% i 21%.
CAP se situeaz pe locul al VI-lea cauz de deces23.
E tio lo g ic
Etiologia probabil a CAP se raporteaz la vrsta pacientului.
Raportat la vrst, etiologia probabil a CAP poate fi dup cum urmeaz:

monoic, ( Uunydin pneumoniae.


La adultul peste 40 de ani, predomin Streptococcus pneumoniae
- La vrstnic predomin Streptococcus pneumoniae, Haemophilus trsflucnc.ee, hernii
(eram negativU-A
Hr/.iopalolo im
("aiJe de aprare ale npanUuim respir,ito? po! b ;d;'ternati:rte, Pun im) urmeaz:
Aprarea mecanica: - mucoasa nasofamigmn, cpigfotm laringelo. diviziunile
bionce:
- clearance mucociiiar;
- tuea;
- Aprarea hurnorai: - imunoglobulinele: JgA, IgG (opsonine);
- complementul (cale alternativ);
- substane biochimice: lizozim, transferin, fibronectin,
surfactant, antiproteaze, antioxidani,
- Aprarea celular:
- macrophage alveolare;
- limfocite,
- PMN ncutrofilc.
Cile respiratorii sunt prevzute cu un sistem de aprare care asigur meninerea
steril a cilor respiratorii subglotice. Infecia apare cnd capacitatea de epurare
microbian este depit. Sunt descrii 3 factori care intervin n patogenia CAP:
virulena microbian, talia inoculului, terenul. De regul, contaminarea n cursul CAP
se produce, cel mai adesea, prin microaspirare dup colonizare faringian. Streptococcus
pneumonia, Haemophilus influenzae i Staphylococcus aureus fac parte, adesea, din flora
comensal a cilor aeriene superioare. Pot fi gsite n faringe ntre 5 i 25% la adulii 60 pn la 90% la copii. Colonizarea cu germeni Gram negativi e favorizat de un
teren propice: alcoolism, boli cronice, spitalizare ndelungat. Flora anaerob, prezent
n bucofaringe prolifereaz n caz de dentiie deficitar. ntr-un procentaj mic de cazuri contaminarea se poate face prin inhalare sau pe cale hematogen (flebit septic
sau endocardit).
Odat inoculul inhalat, acesta ajunge la cile aeriene distale, preferenial n lobii
inferiori, lobul mediu sau lingul, n special cnd tuea reflex i epurarea mucociliar
sunt alterate (tabagism cronic, bronit cronic, alcoolism, anestezie). O infecie virala
recent sau concomitent pot juca un rol major n alterarea mecanismelor de aprare,
survenind astfel o suprainfecie bacterian (n special n grip). Cnd aprarea locala
este depit, poate aprea o bacteriemie, complicaie a colonizrii microbiene secundare unui focar extrapulmonar. Se poate ntlni colonizarea microbian secundar, via
canalele limfatice pleurale, putndu-se dezvolta un empiem pleural. Unii microbi produc toxine favoriznd un proces necrotic sau abcedare.

:
*
f
!
;

A.
f
f
f
r

\
f
f

f
|
J
f
J
I
I

(ic coiiJesiscro pjjfjioftHi;

7 > .,tL, u! cvc>!ii(i c i o b . a

deiupiim pit!! u .u ih o in a p u -

pr.-uv t, tablcul ccrecpuudv uiux pnrur-uvi i.Lsiee pMtcn-uu-jci*v-.


Pneumonia atipic an* evoluie progresiv, precedat adesea dc semne dc ml ev o*
nnofaringian. cu un cortegiu de semne funcionale bogate (tuse, durere rorucL, r e L
Iu . mialgu), dai (. u srcia semiiMoi clinice, opacitate hderogena nes iste mm izm <7
lip inters! iial, hiio-bazai: dc regul etiologia piesupu-ie gev mem iniiaceluian
(Mycoplasma sau Clamydi'! pncuvionia^, Aorirlht Ivinuh i) {>
a:
le

ea
re
P:
vP
us
>ra
Ii
un
it
ia
c
bii
ir
il
re,
d
mim
*o-

H i a gnu s '
hsie verba dc bronbopafm sau pneumopabe'/ emu o pnomrwnh' inia pom"- c c
acest caz e vorba de o infecie loco- regional sau general? cmc surd tact cu; or
gravitate i este caz de spitalizare? care e germen* ;i etiologic in cri no nat?
E vorba de o bronhopatie sau pneumopatie?
Prezena sindromului de condensare Ja examenul clinic i opacitate pulmonar pe
radiografia pulmonar elimin bronita acut sau aeulizarea unei bronhopatii cronice
Mai mult, multe pneumopatii trec neobservate pentru c nu se nsoesc de sindrom de
condensare. Ele pot fi observate n afara unui examen radiologie sistematic.
E vorba de o pneumopatie infecioas netuberculoas?
La cea mai mic suspiciune trebuie eliminat tuberculoza pulmonar prin 3 exa
mene din expectorai n prezena unei forme progresive cu opaciti heterogene de apex
(i n orice caz la imunodeprimai). Diagnosticul de embolie pulmonar este uneori
dificil chiar i la pacieni cu sindrom de impregnare bacilar sau semne de alveolit
infecioas i un posibil infarct pulmonar. La cea mai mic suspiciune se recomand
eco-Doppler venos i la membrele inferioare, eventual explorare angiografic. Poate intra
n discuie plmnul cardiac forma subacut: este foarte greu de fcut diagnostic
diferenial ntre pneumopatie i plmnul de staz, de altfel alveolita infecioas poate
decompensa insuficiena cardiac. La cel mai mic semn de decompensare trebuie reco
mandat tratament diuretic. Pe de alt parte, pneumopatia infecioas poate fi primul
semn al unui cancer pulmonar i n consecin, se recomand obligatoriu endoscopia
bronic, n special la un fumtor. Intr, de asemenea, n discuie, alergia la medicamente,
legat de mediul nconjurtor sau parazitar. Pe lng etiologiile clasice, intr n discuie
patologii legate de imunosupresie sau neoplazie ce pot debuta iniial prin forma pseudopneumopatic; vasculit necrozant? hemoragie alveolar? granulomatoza limfoid?11* 12
Factorii de risc legai de imunosupresie profund, respectiv rspuns al imunitii
celulare umorale, sunt repertoriate perfect la pacienii imunodeprimai sau imunodepresia e legat nemijlocit de gravitatea pneumopatiei. Este bine s se stabileasc gravita
tea bolii, indicaiile de spitalizare - izolare sau Terapie Intensiv (n special intubaie,
ventilaie artificial).
In general trebuie s inem cont de un index prognostic:
1. Vrsta peste 65 de ani (+1)
2. Dureri toracice (+2),

p mm mo a r post-obrdrrictiv, pneumonie de degh.m ' . i d ,


Scorii) global obinut permite stabilirea urmi index dc mortalitate cu 5 clase dc
risc, n funcie de importana scorului. De o maniera generala, la patul bolnavului, n
afara mediului spitalicesc., n afara oricrui examen paraclinic, experiena i bunul sim
trebuie s permit un bilan satisfctor asupra gravitaii i prognosticului pacientului:
vrsta naintat, tolerana sczut a simptomatologiei, insuficiena organic asociat sau
ali iaclon us.n U identificat10.

1>! a gnosticii; e 1ioiog c


Identificarea agentului miologie este dificil neexistnd metode rapide, sensibile
i specifice, neinvazive pentru stabilirea etiologiei pneumoniei. n practic, este aproa
pe imposibil de stabilit germenul incriminat n afara mediului spitalicesc, unde singu
rele accesibile sunt examenul bacteriologic al expectoraiei, foarte controversat, i hemocultura. In spital, la un pacient cu pneumonie comunitar grav, metodele cu viza micro
biologic pot fi fcute prin metode directe (examen bacteriologic al expectoraiei i/sau
metode invazive prin scurt-circuitarea cilor respiratorii subgloticc) sau metode indirecte.
Metode directe:
Examenul bacteriologic al expectoraiei, ca i mijloc de identificare al infec-iilor
respiratorii netuberculoase, este foarte controversat: rezultatul poate fi fals pozitiv sau ;i
fals negativ. Dificultile apar n contextul absenei expectoraiei (pacient care nu
expectoreaz, infecie bronhopulmonar neexsudativ, contaminarea inevitabil cu flora
comensal din rinofaringe i cavitatea bucal). Chiar n condiiile recoltrii impecabile, ;
rezultatul poate s aib doar valoare orientativ. Recoltarea trebuie fcut nainte de
administratrea oricrui antibiotic (sau oprirea antibioticului de cel puin 48 de ore), f
dimineaa, jeun, dup cltirea gurii cu ap. Eantionul de sput trebuie s ajung la
laborator la mai puin de 3 ore. Analiza const din:
1.
Examenul macroscopic permite analiza salivei i evaluarea gradului de,
purulen.
;
Examenul microscopic ne poate orienta etiologia. Se utilizeaz indexul Murray- Washington: peste 25 de leucocite polinucleare i cel puin 10 celule epiteliale bucale j
n cmpul microscopic.
.
f
Examenul microscopic dup coloraie Gram (G) (mrire de 1000 cu imersie de f;
ulei) permite determinarea abundenei floiei bacteriene i determinarea germenului J,
infectant dup caracterele morfologice i tinctoriale.
/
Unele aspecte sunt sugestive, cnd constituie flora microbian dominant pe frotiu9: f
- Diplococi G+ n lanet ncapsulai, sugestivi pentru Streptococcus pneumoniae A
- Cocobacili G- mici i pleomorfi sugereaz Haemophilus influenzae
/
- Coci G+ n grmezi sugereaz Staphylococcus aureus
|
- Bacili G- caracteristici pentru Klebsiella pneumoniae sau ait bacii G- aerob

i),e<in[ patogen utftdsnf *K gt-immm de oob/fuzare lulccia puhnol s t o r-onine eel pm<is
jfp U K ' (utnfafi formatoare K cninm i pe mi Mii/e sUf))*)'' seni euVisideraU g<..jin*.u>
obinuii bare seinnifmativa pievena dn nnaerobl, iVncveiiM Mi Ccw Matca bucala.

Investigaiile p a n a c l i r U c u efectuate de tit ti iui i p a d e u f U i.pitaU


zali p e n tru p n eu m o n ii co m u n itare
Investigaii imagistice
L R adiografia p u l m o n a r a . \ s i e m.emKU pt M.*m diagnoelmui da pn.ourrio-.-M: p,
radiografie, in principiu, ae dosmin ral.; va ii pun radioiogiec, e-vdam ::nu ''ombirtbc lemdrnsan, infiltrate, pun nalt denumnia. pheumotmaci,, tide nopal ic in laf uiuUiiN.
Condensai ea pulmonara ou dis-ribulic segmentar o desmic. eu opaedate
n cu distribuie rionsegmenlar eti margini relativ impiecise, u i bnm hognim a acrir.
Condensarea pulmonar cu distribuie nonsegnieiitar (pneumonie acmar), este de
obicei unic, omogen, cu margini imprecis delimitate.
Infiltratul interstiial (corespunde tipului radiologie de pneumonie interstiial). Se
descriu opaciti reticulare sau reticulonodulare localizate ntr-un anumit lob sau difuze
bilateral; la periferie persist aspectul reticulonodular, nlesnind precizarea tipului de
afectare pulmonar.
Alte modificri radiologice, aprute n cursul unei pneumonii:
- Abcesul pulmonar: se descrie ca opacitate unic sau multipl, iniial opac (de
aspect tumoral), ulterior excavat cu nivel hidroaeric.
- Gangrena pulmonar, rar ntlnit, se prezint radiologie iniial sub forma unor
zone multiple de hipertransparen n interiorul unei opaciti; ulterior acestea conflueaz
ntr-o cavitate mare care cuprinde lichid (puroi) i unul sau mai multe fragmente pul
monare necrotice.
- Pneumotoracele sunt descrise ca i caviti aerice cu perete foarte subire.
- Colecia lichidian, descris ca i opacitate omogen ce intereseaz sinusul costodiafragmatic al hemitoracelui afectat, limita superioar are concavitatea n sus.
- Adenopatia hilar satelit e mai rar ntlnit. Necesit diagnosticul diferenial
cu o mas pulmonar.
Forme clinico-radiologiee. Sunt 2 forme clinico-radiologice de pneumonii comu
nitare: tipice i atipice.
Pneumonia tipic are un debut rapid (brutal), caracterizat prin frison (unic,
solemn), febr nalt, durere pleuritic, condensare lobar clinic i radiologie, sput
purulent cu stare toxic, reprezentnd pneumonia pneumococic. Mai pot exista i ali
germeni implicai (Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumonia) de unde i denumi
rea de pneumonie bacterian9.
Pneumonia atipic, dup cum i spune i numele: debut progresiv, cu un prodrom de cteva zile de infecie de ci respiratorii superioare, manifestate prin tuse seac,
cefalee, artralgii, mialgii, tulburri digestive. Sunt absente durerea de tip pleuritic i
condensarea pulmonar (la examenul fizic). Radiologie apare infiltrat interstiial.

Caracterizeaz

germeni

atipici:

Mycoplasma

pneumoniae,

Chlamidia

O i ologi a nu poale fi p ic u z a i miotdeauna, rerpuciiv [ratarnentul cotcct


2 CtfMpuie* lon io g rafia . Ofer informaii mai sensibile. Poate evidenia
modificri tipice de pnuimorsie cu rudioaiafie normal,, dar sf imagini fie pm-mnonD in

Debutul bolii poate s fie rapid sau brutal n pneumonia franc wbar r.au mai
lent pe parcursul ctorva zile.
Febra e deseori prezent. Frisoanele apar cnd se nregistreaz o ascensiune
termic rapid i nalt. Uneori apar subfebriliti.
Starea general e variabil alterat pn la prostraie.
Apetitul poate s fie modificat, urmat de scdere n greutate.
Mialgiile i artralgiile sunt mai frecvente la persoanele cu febr sau la cele deter
minate de anumii ageni patogeni.
Tuea poate s fie simptomul lespiraior dominant, n peste 80% din cazuri. Poate
s fie neproductiv, sau cu expectoraie mucoas sau mucopuruJent.
Sputa poate prezenta striuri sanguinolente; hemoptizia franc este mai rar ntlnit
Dispneea poate s fie prezent, gradul dispneii este raportat direct cu extinderea
procesului. n formele severe se nsoete de insuficien respiratorie manifest, nec
sitnd respiraie asistat.
Durerea toracic se poate manifesta ca un junghi toracic, amplificat de inspir
profund, tuse, strnut sau micri obinuite. Durerea poate fi i difuz, mai puin
intens, perceput ca o jen toracic .
Manifestri de infecie de ci respiratorii superioare (rinofaringit) pot preceda
sau nsoi o pneumonie.
Tabloul clinic la vstnici e mult mai puin zgomotos i mai nespecific. Manifes
trile respiratorii sunt absente sau mai puin intense. Poate fi observat doar agravarea
simptomelor respiratorii preexistente, iar febra poate lipsi. Pneumonia se poate manifes
ta prin tulburri de contien pn la com cu alterarea strii generale, anorexie
important cu scdere ponderal, astenie marcat i agravarea unor boli preexistente.
Examenul fizic respirator poate evidenia sindromul tipic de condensare pulmonar
cu limitarea unilateral a amplitudinii micrilor respiratorii, zon de matitate cu amplificarea transmiterii vibraiilor vocale sau suflu tub ar patologic, raluri crepitante. Uneori
e prezent sindromul lichidian, care poate masca sindromul de condensare. Examenul
fizic evideniaz polipnee, tahicardie, mai rar hipotensiune arterial.

.
/

z
t
j
*

CZ,xorrietri& a r t e r i t pnne m modcn h i p o v u n k dc lepatrs, brpuoapm'.Ur.aluxa i'uspil'atoi'c: liiufcL'.'am-ict ou acidoz tespi1a;one poau: sa apcro m hwrnelf- m.
re de pneumonie sau i; cazul mim boii preexistente (BPOC); n acea-' :rihi,i(-i
recomand ventilaia asistal. Aei doza metabolic este secundar ocului septic.
P ro b e biochim ice p e n t r u e v a lu a re a funciei renale, hepatice. Se pet nuc iu
de asemenea, creterea rransamirtazelor i a bihiubinei p a n deshidratam
ion g ra m a. 3c pol nregistra tulburri ciccticditicc piin acelai mecanism,
riei'ologla i t |-; f-.st mtfvortmda, lega de uriuhosmnesid dobndim, eu.u -m
se poate grefa orice infecie
Uemocufiiirife pot fi utile pentru stabilirea etiologici Se recomanda n im-" lai
ia pacienii febrili. Se recolteaz snge in puseu febril.
E x am en al lichidului pleural: citologic, biochimic (proteine, glucoza, p, tdiJH;
i examen bacteriologic (frotiu, culturi pentru bacterii aerobe, anaerobe, bacilul Koch).
Este foarte important de subliniat c evaluarea clinic ar trebui s fie principii
Iul factor de decizie pentru internarea n spital, iar socorul CURB-65 (tabelul 2.1) s
ajute la luarea deciziei de internare:
Tabelul 2.1. CURB-6516 7
Criteriu clinic

Puncte

Confuzie

Uree sanguin

Frecven respiratorie

Tensiunea arterial sistolic


<90 mmHg sau diastolic
<60 mmHg

65

Vrst >65 de ani

Un scor 0 sau 1 - pacientul ar putea fi tratat n condiii de


siguran n ambulator. Un scor 2 ar putea sugera supraveghere
scurt. Scor 3 sau 4 sau, de regul, 5 necesit internare n spital.

T ratam ent
Atitudinea n faa unui pacient cu pneumonie comunitar' e diferit, n funcie de
locul de ngrijire.
1. Tratamentul n ambulator
Majoritatea cazurilor cu pneumonie comunitar la aduli anterior sntoi pot fi
tratai n ambulator. n condiii de ambulator diagnosticul etiologic este minimal. Se
practic eventual un examen microbiologic al sputei, cnd sputa se poate recolta i
transporta n condiii corespunztoare la un laborator de ncredere14.
Tratamentul cu antibiotice este empiric i se administreaz pe cale oral.
Necesitatea administrrii unui tratament parenteral din motive de severitate sau into-

cratamc
can

''<)( u," ;ik amanLa- - Iviy


/xo'/on/o
l hifmynn, pr cum: >00.0 Iii
Ce
din alternai ve fii? ndeplinete perefi acest dez-dtoaf !Jnnumoi-ocrd e c> ixia i h o : vorb
ge.i mea implicai in .oologia pneumonie corn imitau- i n rioefjfn iirnjt oj prognosticul
coi mai defavorabil dintre cei "s germeni, Ca urmare, un Iralament oral cu antibiotme
m ambulator trebuie s se adreseze n primul rnd S pneumoniae,
Amoxicilina rmne antibioticul oral de selecie pentru tratamentul ambulator ol
pneumoniei comunitare la adultul fr bob semnificativ!" asociate, cu tablou! efinicoradiologic i/sau examen microscopie al sputei sugestive dc jmcumoun piKurimcovic
sau n absena vreunui indiciu etiologic Doza este du i g la 8 ore pentru a minge
concentrai! tisulare eficiente mpotriva pnmnmoooedor cu c'ciunb!:GU fin?.innsfi!J fi
Alternativele sunt: asocierea dc aininopcnictlin/inhibiloi dc bchulaelamaz
(arnoxicilin f clavuanat, ampmiliua I sulbactam) i cda losporin oial de genes ai a
a Il-a (cefuroxim) care sunt eficiente i mpotriva unor germeni productori de betalactamaz (Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis, unii bacii Gram negativi
aerobi), eritromicin i azitromicin care sunt active mpotriva Mycoplasma pneumoniae
i Chlamidia pneumoniae, dar mai puin active mpotriva Streptococcus pneumonia dect
amoxicilina; macrolidele mai noi (claritromicina i azitromicina care sunt mai eficiente
mpotriva Streptococcus pneumoniae dect amoxicilina; macrolidele reprezint (alturi de
doxiciclin) variante pentru pacienii cu alergie la beta-lactamine.
Fluorochinolonele antipneumococice (moxifloxacina) sunt active mpotriva majo
ritii germenilor implicai n etiologia pneumoniei comunitare incluznd pncumococul
(inclusiv unele tulpini cu sensibilitate diminuat la penicilin), M. pneumoniae i
C. pneumoniae. Din aceste motive constituie o alternativ interesant pentru terapia de
prim intenie n pneumonia comunitar18.
La pacienii mai vrstnici sau cu boli asociate (ex. BPCO) sau la fumtori
exist o frecven mai mare a H. influenzae, M. pneumoniae i C. pneumoniae. Din
aceste motive exist o frecven mai mare a H. influenzae, M. catarralis i respectiv
mai mic a M. pneumonia i C. pneumoniae. Tratamentul antibiotic iniial recomandat
const n asocierea de aminopeniclin + inhibitor de beta-lactamaz (amoxicilin/clavulanat,
ampicilin + ulbactam) sau o cefalosporin de generaia a Il-a (cefuroxim) sau ca
variant macrolide noi (claritromicin sau azitromicin) care sunt active mpotriva
germenilor dei mai puin active comparativ cu beta-lactaminele menionate mai sus.
Moxifloxacina constituie o alternativ i la aceti pacieni18.
La tineri, n special sub 25 de ani, M. pneumoniae i C. pneumoniae sunt pr
babil mai frecvente dect S. pneumoniae. La aceti pacieni, precum i la cei ce nde
plinesc criterii clinice la care aspectul clinico-radiologic e evident atipic prima ale
gere o constituie, probabil, o macrolid nou (claritromicin i azitromicin), avnd
avantajul unei mai bune tolerane digestive fa de eritromicin. n cazul suspiciunii de
aspiraie se recomand amoxicilina + clavuanat (activ mpotriva germenilor aerobi
menionai mai sus i a anaerobilor), arnoxicilin + metronidazol sau clindamicina singur.
n tabelul de mai jos (tabelul 2.2) sunt redate dozele i intervalul de adminis
trare al celor mai folosite antibiotice n tratamentul ambulator oral al pneumoniil '
1

rb
lit
111
ce
al
oc
ge

z
\m .
;a.vi
ae
;t
ite

de
oiiil -r
i =

/Ilf, [Jl ]' f f


Gnfli ZHiri 11 '/
1/' 1Vij, *ir r a 'n ' <f 1V/ n riEZ - >, !
.
ijbccdalc, iUO-TJ \rarazicztuhc t fuj** kaigc ive/i aCiasic
z io iii) cc cb.nr- g^ z Gr uzi
4 sptiri/ij. C o i n i i i o x ^ o i u nu Uebme ndministni: ?u pneumor n urmunirGG' ctn r,uy-
rezistenei crescute ;i pneumoco-vuliM t a get meni Im atipici,
2. Tratamentul r> spital
Traihiijenfui luiiaJ este paie.(erai t. dc eeic mai multe ui i. erupiiv., Ibiaor; cea
ijjenul sputei n coloraie Gram sugereaz o anumita etiologic, ieste recomandata m u G
tarea a cei puin dou hernocultm i din 7 spusuri diferite la 10 numite interval, precum
i o sput sub mipravegberea unei asistente medicale mainie dc nceperea ii ui antoni ului
empine antibiotic A lui invc sbgab e.iioogice se pot efectua n smintii peru eu late, dm
mi trebuie sa ntrzie administrarea tratamentului airhbietu.1 d
etiologia e dominata dc S. pneumoniae la care se adauga Chlamydia pnewim
niac, H. Influenzae, Legionella, baeii Gram negativi aerobi i Staphylococcus aureus
Un istoric de aspiraie posibil sau probabil sugereaz o etiologic cu germeni anaerohi
Ca antibiotic se recomand administrarea de aminopeniciline/inhibitor de beta
lactamaz (ex. amoxicilin/clavulanat) sau o cefalosporin de generaia a 11-a sau o
cefalosporin de generaia a LII-a, la care se adaug macrolida (eritromicin, claritromicina sau azitromicin) n cazul suspiciunii unei etiologii cu Chlamidia pneumoniae
sau Legionella.
Fluorochinolonele antipneumococice administrate parenteral n monoterapie pot
constitui o alternativ.
Durata tratamentului este similar cu cea din ambulator, cu tendina de a admi
nistra pe perioada maxim indicat (10 zile i respectiv 21 de zile).

de

m
>in
tiv |
iat ;
at,
ca
va
is
^0-
le
lend
de

)bi i
r.
islo r

Tabelul 2.2. Dozele uzuale folosite n tratamentul oral i intravenos al pneumoniei comunitare, pentru
antibioticele cel mai frecvent utilizate15.
Regim parenteral
Regim oral
Antibiotic
Arnoxicilin
Ampicilin

1 g la 8 ore

3 g la 6 ore

Arnoxicilin + clavuanat
Ampiclin + sulbactam

1 g (875 + 125) la 8 ore

1,2 g (1000 + 200) la 8 ore

Cefuroxim
Ceftriaxon
Cefotaxim
Ceftazidim
Imipenem

500 mg la 12 ore

750
1-2
1-2
500
2 g

Eritromicin
Claritromicin
Azitromicin

500 mg la
500 mg la
500 mg n
pe zi timp

Ciprofloxacin
Moxifloxacin
Doxiciclina
Gentamicina

mg la 8 ori
g la 12-24 ore
g la 8-12 ore
mg la 6 ore
la 8 ore

0,5-1 g la 6 ore
6 ore
500 mg la 12 ore
12 ore
prima zi, apoi 250 mg
de 4 zile

200 mg n prima zi apoi 100 mg 400 mg la 12 ore


pe zi
2-5 mg/kg/zi, la 8 ore

JTltlll

utjhu ;n:^, $' Sxni!: Aram negativi.


w<Mine, Lopjonctia pswuMop: ila, Haemophit
r*iPcm hi i vi momde 3.W-: ierr a de macre ud sau
'iWanienifii reromandA eAc
i / C u l - ! c i v t u i u !li.j ( c c l a l X f c p o 1l t ! u*~. g c u c u a 5t<i <i j- 1 ;;
fim ochinolon ant Turc. piocncicn
ceTtriaxnn, eefoiaxim
au am inopeniuiin/inhibitor de beda-lacmmaz - ex.
e.moxicjHna t cinvuJaaat
sac imipenfm}0- Md
'b i-'udiJLit ntl.'i tlM hjH~
n cazul existenei mior faeton de use pen ti ii cnobgu
r;osa (boala bionbopuhrioiiarfi srmdmala, mahiulmfu, <oilioateiapic conic, iraia-nonte
asmbiotiee pieaiabile piehmgnei, din cauza mortalitii fontii: cari :j ;uux'ui op de puc.uiiion io fraiairiernu frebuff sa eupi ind nn ui un nn
?mi!m.in\. m .uaduno cf mb. sit
aniipoeiUn('.a !.. coi aduiu ;;:ire f:e sauciciuu izp o ii'n n ies i- uc.obif unuuia
aiilipiociarnc vi antipneumocoeicu Hmipenein, useropu.err.,, celepiiru;, fniV-racilmb <- Azobaciam) sau o asociere de mac roii d sau fl uorochii joo n erespiralmue i beta-ia; temln
antipneumococic (imipenem, meropenem, cefcpima, piperacilin f lazobaclam) i
antipiocianic -+ aminoglicozid19 20.
Tratamentul adjuvant. Hidratarea corect e cea mai eficient metod dc fluidificare a secreiilor, pentru a favoriza eliminarea lor. Medicamentele expectorante nu
sunt recomandate.
Antitusivee de tip central (codeine) sunt indicate n cazul pacienilor cu paroxis
me severe de tuse, care induc oboseal muscular respiratorie sau durere toracic.
Administrarea de oxigen e indicat n cazul prezenei hipoxemiei. Ventilaia asistat e
rezervat pentru cazurile cu hipoventilaie alveolar (hipercapnie cu acidoz respiratorie
decompensat).
Existena unei pleurezii asociate impune punei a pleural i examenul lichidului
pleural pentru diferenierea pleureziei parapneumonice de empiemul pleural.
Evoluie. S upraveghere
Evoluia pneumoniei este foarte dinamic, fiind dependent de germenul cauzal.
Eficiena tratamentului antibiotic iniial i caracteristicile gazdei. Aprecierea
evoluiei unui pacient cu penumonie este complicat suplimentar de imprecizia diagnos
ticului de pneumonie, a identificrii agentului patogen i de caracterul empiric al tra
tamentului iniial (i deci nerecunoaterea gradului su de eficien).
Evoluia obinuit a unei pneumonii bacteriene sub tratament antibiotic eficient
este favorabil i const n ameliorarea pn la dispariie a simptomelor i normaliza
rea constantelor vitale (temperatur, alur ventricular, TA, frecvena respiratorie i gra
dul de oxigenare al creierului) n cteva sptmni. O evoluie n afara acestor para
metri ridic o serie de suspiciuni;
- Terapie ineficient (germen constituional rezistent, ex. pneumococ rezistent la
penicilin).
- Factori care in de gazd i determin o evoluie prelungit.
- Prezena unei alte afeciuni: diagnostic eronat.
- O boal subiacent (deseori favorizeaz apariia pneumoniei) care modific
evoluia bolii.
- O complicaie a pneumoniei (ex. pleurezie parapneumonic sau empiem).

Af
l
%
,f
T
:

g!cs sta>onaie sat- uor yrneFouiU, vemuaieaz o f -minitai deci >m nm;ment antibiotic eficient tic menionat c imaginea radiologiei se poate m;firide uoi n
prniclc z4-48 dc oue, mar i n e v c,m m easurilt dc dushbbata-e iniiala sau n ai.muib
ctioJogii ('Legionella ), fr ca acest meru s iracinca o evoluie n e f a voi abil-'U
Absena ainei'f'tnr pm am eitib -sau agravai ist lori si/sau c, %lensirt sau agme.io a
U,r presupune reevaluarea ciumbwi:
modifica, doai (iaci se uumiafa agiacauaj sutimiiicauva a mbluuiui clinic,
- diagnosticul de pneumonie <udc guii t, n ronsfein,, o oh tor'- Kmn,-hh:jm
cazul cu bateria de investigaii caic decurg Se recomand enuoscopia hronio eu lamp
bronioloalveolai, borsaj protejat sau biopsie transbronic sau chiar biopsia pulmonare
prin toracoscopie videoasistat sau toracolomie exploratorie.
Supravegherea ulterioar, dup ameliorarea semnificativ a manifestrilor clinice,
presupune radiografii seriate pentru aprecierea rezoluiei imaginii radiologice. Involuia
radiologic este raportat la germenul implicat, dar i la factorii ce in de gazd.
Factorii de risc pentru o rezoluie ntrziat pot fi: etiologia cu Legionella pneu
mophila (fa de S pneumoniae, Mycoplasma si Chlamydia pneumoniae) vrsta nain
tata, alcoolism, BPCO, diabet zaharat, afectarea multilobular, bac teri emia. n plus, pre
zena unui status imun alterat (inclusiv din cauza tratamentului cu corticosterotzi sau
medicamente imunosupresoare) prelungete durata resorbiei anomaliilor radiologice. Un
studiu asupra resorbiei radiologice a pneumoniei comunitare, indiferent de etiologie i
severitate, a indicat o resorbie complet n 67% din cazuri la 4 sptmni, n 73% din
cazuri la 6 sptmni i n 85% din cazuri la 8 sptmni de la iniierea tratamentu
lui antibiotic. De aceea, se recomand radiografie pulmonar de control la 4 sptmni.
Cu o rezoluie complet, pacientul este considerat vindecat. Dac persist anomalia
radiologic, supravegherea poate dura pn la 8 sptmni. Se poate recurge la biopsie
pulmonar dac se nregistreaz o rezoluie incomplet n decurs de 4- sptmni. O
cauz frecvent poate s fie obstrucia mecanic a broniei aferente teritoriului pneu
monie (mai frecvent prin neoplasm, n special la fumtori de peste 50 ani) i un corp
strin (la copii)2C 21,
0 situaie particular este reprezentat de pneumonia recurent, care se define
te ca reapariia unui episod pneumonie, dup vindecarea complet a celui' anterior.
Cauzele pot fi:
- locale
- boli respiratorii ce pot mima o pneumonie recurent
- boal sistemic
- broniectazii difuze.
Pacientul cu pneumonie comunitar trebuie supravegheat intensiv n primele 4872 ore (sau poate n primele 5 zile) pentru certificarea evoluiei favorabile i aprecie
rea eficienei tratamentului antibiotic. Reevaluarea la 48-72 de ore sau 5 zile este esen-

H
r:(j M1 IC'i >. II; !; $ ;i :
PaJ !A'h'H>H,H} u up' Hi >V>i;rR: ' '

- J AH sjJ,,j - ; i>/ ' 11'; /f ! iF,( *ieg *. ;<:r;u>f-.<? ' .i;fif: v. ;3

RfuRogAmu
! Harrisons Principles of Medical internal, Dan L. Lon go, MD (Boston.. MA,> 16Ui edition, pari nine,
cap. 239, p. 1528-1541.
2. B I S guidelines tor the. management o f community acquired p n eumonia in adults - 2004 UPDATE,
John Macfarlane (Chairman and Editor).
3. Pneumonia; Review o f Guidelines, Raja Dhar, supplerneni to Japi
January 2012, w ! . 6 0
L American Thoracic Society Documents of Adults with Hospital- acquired, Venti!at or-a >i;a tcd , and
H ealtiicare-associated Pnetimonia .
3, Thorax 2001; 56 (suppllV) - A 2004 Pneumonia Guidelines update document has been produced
by the BTS as part of the commitment to provide interim guidelines reviews.
6 . Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the
Management of Community Acquired Pneumonia In Adults - Lionel A. Mandell e1 al,
7. British Thoracic Society- Standard of Care Committee-Guidelines Production Manual, 1 July 2012.
8. Waites KB, Saubolle MA, Talkington DF ct al: Cumitech 10A: Laboratory Diagnosis of Upper
Respiratory Tract Infections (Sharp SE, coord ed.) Washington, DC:ASM Press, 2006.
9. Miron A. Bogdan (sub redacia) - Pneumologia, Ed. Universitar Carol Davila Bucureti, 2008,
pag. 97-118.
10. Hah HH, Beaty HN: Transtrahcal aspiration in the evaluation of pafiens with pneumonia. Ann Intern
Med. 72:183-187, 1970.
11. Spencer RC, Philp JR: Effect of previous antimicrobial therapy on bacteriological findings in patients
with primary pneumonia, Lancet 2: 349-350, 1973.
12. Costello M, Yungbluth M: Viral Infections. In McPherson RA, Pincus MR (eds): ITenrys Clinical
Diagnosis and Management by Laboratory Methods (21st ed) Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007,
pp.975-999.
13. Van de Eeden MM, Vlaspolder F, de Graaff, CS, et al: Value of intensive diagnostic microbiolog
ical investigation in low-and high patients with community- acquired pneumonia. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis. 24:241- 249, 2005.
14. Niederman MS, Craven DE, Bonten MJ et al: American Thoracic Society and Infectious Diseases
Society of America (ATS/IDSA,) Guideline for the management of adults with hospital-acquired, ven
tilator-associated, and heath-care-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 171: 388-416,
2005
15. Huchon G, Woodhead M - Guidelines for management of adult community-acquired lower respira
tory tract infection. Eur Respir. J, 1998; 11:986-991.
16. Niederman MS, Mandell LA, Grossman RF et al.- Canadian guidelines for the initial management
of the community-acquired pneumonia: an evidence-based updata by the Canadian Infectious Disease
Society and the Canadian Thoracic Society, Clin Infectious Dis, 2000: 31: 383-421.
17. Halm EA, Tertein AS - Management of community-acquired pneumonia, New Engl Med, 2002:
347:2039-2045.
18. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM et al
A prediction rule to identify low-risk patients with com
munity-acquired pneumonia. New Engl J Med, 1997; 336:243-250.
19. Farr BM, Sloman AJ, Fisch MJ - Predicting death in patients hospitalized for community-acquired
pneumonia. Ann Intern Med, 1991; 115: 428-436.
20. Fraser RS, Pare JAP, Fraser RG, Pare PD - Infectious disease of the lung. In Synopsis of Disease
of the Chest. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1994:287-391.
21. Marrie TJ - Acute bronchitis and community-acquired pneumonia, in: Fishman AP et al (eds).
Pulmonary disease and disorders. McGraw-Hill, New York 1998; p.1985-1996.

3 , ASTMUL BRONIC
iv k u

vfi-M ! ' - A m m

( ci

h~-UKK f i n

.:;

Definiie, epidemiologie
Ashrstii este o boa Imierogen cauv cnzal nrm snfam aiia ciorne? a c a m a
,i..iiuK: n Cix particip iiitnmrur.S' Upmi tic <Hulr Aceri proces inflamator (truTtnuA
la ii'drvr i| siLHUjibihO episoade w t m e A r % mia ezing, uispric>f.g muii u f e A m m > ,=
Peep n specia] no npfc;> M/Vcr dtimm.vm drvieiot /' m r m inamfesmo c asm tnvn c o
nbcfiU'dp. difuza de r;i aere, pi, ,/,tf jubil yi r e 1 potir' r r v n m b d spoipar. r m "ui; r, ;
tament1.
La nivel mondial cxisia aproximativ 300 milioane de cazuri de astm clinic mani
fest, afectnd intre i-] 8% din populaie n funcie dc regiune. Astmul este responsabil
de 250.000 decese anuale n ntreaga lume2. Exist o distribuie diferit pe sexe, cu o
frecven mai mare la sexul masculin pn ia vrsta de 10 ani (raport 3/1) dup care
aceast diferen dispare. n Romania, procentul cazurilor de astm clinic manifest este
de 1,5%, raportat ia populaia rii, cu 14,7 decese la 100.000 astmatici. Exist o
distribuie diferit pe sexe, o frecvena mai mare la sexul masculin pn la vrsta de
10 ani (raport 3/1) dup care aceast diferen dispare2- 4.
Etiologie
Au fost identificai numeroi factori de risc implicai n apariia i agravarea
(exacerbarea) acestuia5- 6,
Factorii de risc implicai n apariia astmului sunt:
* factori predispozani - predispun la apariia bolii. Atopia este definit ca
predispoziia genetic de a dezvolta un rspuns mediat de IgE a aeroalergenii obinuii.
Atopia se caracterizeaz prin prezena inconstant a bolilor atopice (rinita alergic, dermatita atopic, urticarie sau astm alergic), prin teste cutanate pozitive la aeroalergeni
obinuii i prin prezena n snge a nivelurilor crescute de IgE pentru acetia ct i a
IgE totale;
factori cauzali - determin apariia bolii la indivizii predispui.
Acetia sunt aeroalergenii, sensibilizanii profesionali, aspirina i AINS (antiinflamatoarele nesteroidiene).
Aeroalergenii frecvent incriminai sunt:
Alergenii din aerul atmosferic care sensibilizeaz subiecii atopici prin stimula
rea clonelor specifice de limfocite Th2 i producia de IgE specific.
Alergenii de interior provin de la acarieni domestici, animale de cas, gndaci
i fungi.
Alergenii de exterior cel mai frecvent implicai sunt polenurile i fungii provenii
n cea mai mare msur din arbori, ierburi i buruieni.

r-1Heb i d a)
k\,)i\rh'v l
mu no niaient. i.nhdtumiu ia aspirma odat
dezvoltat pers!si a oala .oaia;
" fanion adia ea ap
C vorizeaz-i ,>p.n 'na holj} in czui expunerii indivizilor
prcdispui la factori cauzal): expunerile pasier ale copiilor io fumai dc toarn, poluanii
aerieni de exterior, poluanii acu ictu do iniei tor., infeciile reaptrai orii eu ale, obezita
te'a (pun oloc Iul odoziin5 asupr- nev, murii pri-vunaro :u mediatori; inflamalm i --u redai
of' tCM.md aclipor a r i p e i - , u m 7 ;

Clasificare fenotipk
n Ghidul GNA 201A sunt descrise mai multe fenotipuri de astm bronita
Astmul alergic - cel mai frecvent ntlnit, cu debut n copilrie, asociat cu un
istoric personal sau familial de boli alergice. Rspuns favorabil la terapia cu corticosteroizi inhalatori;
Astmul non-alergic - rar asociat cu boli alergice. Rspuns mai slab la terapia cu
corticosteroizi inhalatori;
Astmul cu debut tardiv - frecvent la femei, debut la vrst adult. Rspund la
doze mari de corticosteroizi inhalatori, uneori refractari la tratament;
Astmul cu limitare fix a fluxului de aer;
Astmul asociat cu obezitatea.
Patogeni
Elementele eseniale ale patogeniei astmatice sunt: rspunsul imun la aeroalergeni, inflamaia acut a cilor aeriene, inflamaia cronic a cilor aeriene (elementul
definitoriu al bolii astmatice), remodelarea cilor aeriene i elementele genetice care
predispun la apariia bolii1 7> 8.
Rspunsul imun la alergeni
n mod cu totul particular, la bolnavii astmatici se selecioneaz i se activeaz
n bronhii o subpopulaie de LTh-LTb.2 caracterizate prin profilul specific de mediatori
eliberai (citokine codificate de gene situate pe cromozomul 5).
Marca imunologic a astmului alergic este producia excesiv de citokine tip Th2
(IL-3, IL-4, IL-5 i IL-13, GM-CSF) c rspuns la un alergen. Prin IL-3 sunt stimu
late mastocitele, prin IL-5 i prin GM-CSF se recruteaz i se activeaz eozinofilele,
iar IL-4 esta responsabil de apariia unei clone de limfocite B secretoare de IgE spe
cific pentru alergenul respectiv (figura 3.1).

F a cto ri d e m e d ia f i

F a c to r i d e m e d iu

<:'

mfeicdeiwViV.

; i:^ i.0i:!,iBJ ^ ["Lin.fiK.ii:

7 f,|G
!' !-lU
{'/v

H A'

&

MiiaUict |

kfkav mhp*tt Linia:

smirne
FftwikfMpmm
Inflamammmit
miammym\h^ <r"
Remodelare
|jj?|. f ffitfMgfdd !

liszinofile

Meatofile

Mibch neted

|' m

M
Ytse de sng'

Mediatori proiuflamatari
|

In flam ai? acu t

"ar

fm is teuga titlnafl

s fi apsrifMrciimiicMiii

|.

Figura 3.1. Patogenia astmului bronic (adaptare dup Ghidul pentru Diagnosticul i Managementul
Astmului 2007, U.S National Heart, Lung and Blood Institute).

IgE specific secretate sunt citofile i se leag de receptorii cu afinitate mare


(FceRI) care se gsesc n special pe suprafaa mastocitelor i a bazofilelor, i de recep
torii cu afinitate mic (FceRII) ce se gsesc pe suprafaa macrofagelor, eozinofilelor i
a altor celule7' 10.
Inflamaia acut alergic a cilor aeriene
La contactele ulterioare cu alergenul acesta se plaseaz la captul liber al IgE
fixate pe receptorii cu afinitate mare (FceRI), n special la suprafaa mastocitelor indu
cnd activarea i degranularea mastocitar cu eliberarea de mediatori preformai din
granulele citoplasmatice (histamina, bradikinina, triptaza i carboxipeptidaza A, ECF-factorul chemotactic pentru eozinofil). Concomitent sunt eliberai i mediatori constituii pe
loc, cei mai importani fiind metaboliii acidului arahidonic provenii pe calea ciclooxigenazei: prostaglandine (PGD2, PGF2) i tromboxani (TxA2). Toi aceti mediatori
induc contracia muchiului neted bronic (histamina,PGD2,PGF2 i TxA2), secreie de
mucus (histamina), vasodilataie cu extravazare plasmatic la nivelul microcirculaiei
bronice i edem al peretelui cilor aeriene (histamina i kinine), conducnd la ngus
tarea lumenului i obstrucia difuz a cilor aeriene (figura 3.1).
Acestea caracterizeaz reacia alergic de tip imediat (precoce) care apare n
cteva minute de la contactul cu alergenul i dureaz aproximativ 30 minute1 10.

mont persistent in ondni! inflamai :of cr o on t a riji-- a n i o n e - !


Jnjlamai'ia cron led (l ratioi aeriene
hoziiioiiide sunt considerate doctorul principat in mlbtmalia q';iaj. ,m acurata
dm astm acionnd prin intermediu! urmtorilor mediatori: mediatori preform au (MBPproteina bazica majora, ECP proteina canonic cozi no ti lir, EPO-poroxuiaza oozinofiiic,
i EDN - neuropeptidaza derivata din eozmofil), indicai liberi derivai d i n -'.riven
(RLiK)), derivai a i m e t a b o l i s m u l u i a r i d u l u i a r a h i d o m e (iu principe, f ofte,),/ U'u.i. j ;tJM.
faeioii de cretere J h r o g e n i c i i citokine I Th'v tike i t ' d i n i c i f dS F )
o - mm
Mediatorii principali ai reacie; de lip isrdm u n u nrieinmucouimmcie ne punnd
piin: bronhoccmsf.ricie (efect btonhoconstnclor de 1000 dc oii mai intens dect a) bislaminei), vasodilataie cu creterea permeabilitii i ex sudare plasmaticu cu edem, creterea
secieici de mucus i hiperreactivitale bronic.
Particulare pentru reacia tardiv sunt efectele eitoloxice asupra epiteliuui bronic,
n special ale MBP i RLDO, iar stimularea miofibroblastelor cu sinteza de flbronectin
i colagen, contribuie la procesul de remodelare bronic1 9 10.
Remodelarea cilor aeriene este definit ca alterarea structurii cilor aeriene
determinat de prezena procesului inflamator cronic i const n: creterea masei muscu
lare prin hiperplazie i hipertrofie, hipertrofia glandelor mucoase, ngroarea laminei reti- u
cularis prin depunerea de colagen sub membrana bazai i dilatarea vaselor sanguine m
subepiteliale (figura 3.1).
Predispoziia genetic a astmului - susinut de agregarea cazurilor de astm n anumite familii2 3.
F iz io p a to lo g ie
Elementul central n astm este limitarea fluxului de aer n cile aeriene ca urma
re a ngustrii calibrului lor, aprut pe fondul hiperreactivitii bronice (HRB)1 2.
Mecanismele ngustrii calibrului bronic (obstrucia) cu limitarea fluxului de aer
sunt: bronhoconstrictia (pe fondul HRB), hipersecreia de mucus cu formarea de dopu- *
ri intraluminale, exsudatul inflamator intraluminal, edemul peretelui bronic i remode
larea peretelui bronic.
Limitarea fluxului de aer are corespondent funcional sindromul obstructiv defi
nit prin creterea rezistenei la flux i scderea debitelor expiratorii instantanee i medii
(figura 3.2).
Obstrucia din astmul bronic se caracterizeaz prin: reversibilitate spontan sau
dup un medicament bronhodilatator (ameliorarea cu peste 12% fa de valorile iniiale) s
i variabilitate n timp (valori mult modificate la interval de minute, ore, inclusiv pe |
parcursul aceleiai zile), cel mai bine evideniat prin monitorizarea PEF (figura 3.2). f
In obstruciile moderate sau severe se asociaz hiperinflaia cnd cresc volumele pul- f
monare (volumul rezidual n special), iar volumele mobilizabile pot scdea (capacitatea
vital)11.
|

^le

nt
*Pic '
%en
le),
ora
and
sta
nca
ic, ;
tin
ene
:cucti- ;
l in e -i n

ma!
aer
)pU)de-

'
}
;
|

lefi- ;
edii ;
sau
ale)
' Pe
i.2).
pulatea

;
5
f
!
;

Obstrucia cilor aei


ddciiiinal de hi p o lem ic tindo s scad mvelu! FaEW, ('Mpoofptt.r.) '
fem! gm )C
prin lucmbiana alveolocapiiar este n niud taracUulsiic nmnodificuU i.> asim. .'film m .ic
.i au \i1 fj c miidiagnostic difeKmmi cu R P u C n.r^Ksfcr pazos 'C.xm, fmmurtic>,?) ' >
W
13
D agnosf Ir
Diagnosticul pozitiv dc a sun Romaic presupune 3 clape sncuesiyc,'
I Suspiciunea elinic de arm
Tabloul clinii' ni astru csc puliinml, rcli'vv .nUpeciRo ; iroiusuiau f t u
ahi) n timp, Dispneca, descris ca dificultate la ex.plr (umpnee expira ionel e-m v cm
cei simptomul dominant n astm fiind rareori absent (astmul tusiv). Wivezinpul
respiraia uiertoare, predominant n expir, audibil la gur,, este un simptom frecvent
intlnit, relativ specific astmului (prezent i n alte boli obstructive). Tuea este frecvent
ntlnit, rareori izolat (astm tusiv). Este neproductiv i chinuitoare, uneori cu
expectoraie dificil, n cantitate mic, de obicei spre sfritul crizei de astm. Sputa,
de obicei alb spumoas, poate avea i un aspect aparent purulent din cauza numrului
mare de celule inflamatorii (eozinofile), pretnd la confuzia cu o infecie de ci r e s p i
ratorii. Senzaia de constricie toracic este descris ca apsare sau strngere la nive
lai cutiei toracice, de cele mai multe ori concentric bazai, care aparent mpiedic in spi
nii adnc.
Simptomele astmatice au urmtoarele caractere: variabilitate n timp (apar sau se
declaneaz n prezena unui factor declanator sau aparent spontan i se amelioreaz
sau dispar spontan sau sub tratament); apariia mai frecvent noaptea i dimineaa
devreme (dar i ziua); prezena unui factor declanatorb 3> 13.
Sunt descrise anumite forme particulare de astm bronic: Astmul tusiv care se
manifest aproape exclusiv prin tuse neproductiv (sau slab productiv), chinuitoare, pre
dominant nocturn; Astmul indus de efort - bronhospasmul apare frecvent la efort i
poate fi prevenit prin medicaie inhalatorie bronhodilatatoare anterior efortului; Astmul
indus de aspirin: debut cu simptome nazale i evoluie ulterioar spre apariia polipozei nazale (triada Widal); Astmul profesional caracterizat prin ameliorarea simptomelor n zilele nelucrtoare i agravarea lor n mediul profesional. Astmul n sarcin
se poate ameliora la o treime din cazuri (formele uoare), iar la o treime se poate
agrava1'3 14.
Examenul fizic pune n eviden semnele de obstrucie bronic (expir prelungit,
raluri sibilante i uneori ronflante difuze) i hiperinflaie (torace cu diametre antero
posterior i lateral mrite i respectiv diminuarea murmurului vezicular n obstruciile
severe). Frecvena respiratorie este normal, uor sczut sau uor crescut. Examenul
fizic normal nu exclude astmul (bolnavul se afl n afara perioadelor de obstrucie sau
obstrucia este foarte uoar).

aoci! 11 care i iun.ci on

;.vdi ,

>'i: %Vrr..

;aiacieiisi

nulul este sindromul obstructiv reversibil, 0: :


r.E'1VaS> sczut i m.(l]
b
"
rV :
i
uoimai sau sczut tom canea oipenio f
4?. f i

%'

v 'E lv ! f i/ O V r

1 n ia iie

m to lm m iin a

"/{)%. Prezena sindi omului obstruct! v rc v o s ib il in contextul suspiciunii clinice de astm


este suficient pentru diag no sticul de astm (figura 3.7). Reversibilitatea obstruciei poate
fi demonstrat prin creterea VEMS cu peste 12% (i minim 200 mii dup adminisdarea inhalatorie a urmi bronhodilataior eu durata scurta de aciune (4tf0 mg sabuta.11ol inii,'dator) (tagma ;
fi fi tt ic

Hiperreactivitatea bronic (HRB) la o varietate de stimuli poate fi evideniat


prin determinarea concentraiei/dozei de agent bronhoconstrictor care determin o scdere,
a VEMS cu 20% (PC2 0 sau PD2o)- Hiperreactivitatea bronic nu este specific ast
mului (prezent i n BPOC, dup infecii virale la atopicii nonastmatici)3k 33 15> 36,
Variabilitatea PEF. PEF (peak expiratory flow) este debitul expirator instantaneu
de vrf ce poate fi msurat spirometric (pe curba flux - volum) sau cu ajutorul unui
dispozitiv mecanic numit peakflowmetru. Se consider c variabilitatea PEF este indi
catorul fiabil al variabilitii obstruciei, caracteristic astmului. Variabilitatea zilnic a
PEF se calculeaz dup formula: DPEF= (PEFmax-PEFmin)/(PEFmax+PEFmin)/2. O vala
bilitate zilnic de peste 20% este considerat diagnostic pentru astm n contextul unui
suspiciuni clinice de astm.
:
Clasificarea este nainte de nceperea tratamentului de fond, iar o singui 1
caracteristic este suficient pentru ncadrarea ntr-o treapt superioar de severitate J[
(tabelul 3.1).
1

' Hi
ll}-

m
ate
ista-

f eapi ii 1
Iniei rtiAm

in. " ....


i ereploi ne
^2 on/spi
A a m p t o m a t A cai
PEP normai miio
cxaceibuii
Exacerba)
(ore cile)
Simptome mei drs
" mi/fc
dc 2 on/spl, dai
nu zii.nr! ACf.cfbm 2c |-o*
j
| afce ta aclfviuiii.a
0 An %Afono AT
SilT'pfnipc ziAu ^
Fxacei bnit
afecteaz aetivjfaiea
Exacerbrile mai
des de 2 zile pot
dura zile
Simptome continue Frecvente
Activitate fizic
limitat
Exacerbri frecvente

!' /

f.

h%

i (

>10% din ptezis


Variat)tithfe;- H I
-10%

jtv.A i.;!orVrVpr

'

s c iftC o

Ti capta i
PefSsMClii !iVH

1rcapta
Persistai! ntudetai

Treap
Persistent sever

VEMS sau PEF


>80% din prezis
Variabilitatea PEF
iii 30%

Mai multe ori/sl

Vf MS sau FF
60-80% piei is
Variabilitatea PEF
>30%

Zilnic

VEMS sau PEF


<60% din prezis
Variabilitatea PEF
>30%

De mai multe
ori/zi

Tabelul 3.2. Clasificarea astmului n funcie de severitate (dup adminstrarea tratamentului de fond ^ ^ '

at '
ere
ist- .
leu
aui /
dit a
ia- ;
nei ;
ar
ate

Controlat

Parial controlat

Necontrolat

Simptome diurne

<2 ocazii/sptmn

2 ocazii/sptmn

Limitarea activitii

Absenta

Prezenta

Simptome nocturne

Absente

Prezente

Trei sau mai multe caracteristici de astm parial controlat prezente n orice
sptmn

Consum de (32 agonist la <2 ocazii/saptamana


nevoie

2 ocazii/sptmn

Funcia pulmonar
(PEF sau VEMS)

Normal

<80% din valoarea cea


mai bun (sau prezis)

Exacerbri

Absente

> una n ultimul an*

Una n fiecare sptmn**

*o exacerbare sau mai multe n ultimul an includ automat pacientul n categoria parial controlat, indi
ferent de alte caracteristici i oblig la reconsiderarea tratamentului
**o sptmn cu exacerbare este prin definiie o sptmn necontrolat

Aceasta este clasificarea folosit la evalurile ce urmeaz iniierii terapiei de fond,


dup stabilirea diagnosticului de astm bronic (tabelul 3.2).
3. Diagnosticul diferenial al astmului
Wheezingul la copiii mici are cauze multiple, apare frecvent n contextul unei
infecii respiratorii. Conduita corect este tratarea tuturor episoadelor de wheezing, even
tual tratament cronic preventiv cu amnarea diagnosticului de astm dup vrsta de
5 ani13> t4, 15_

BP 0 (J-ul stc priiicipa1u1

It

paiial fcversihii ou hipermflmu; :n diminuarea semnificativa a trnnsfonjlm g;mv: prin


;
membrana alveoiocapilara (componenta emfzomaiuas;- A
|
Alic boli varo infra m diagnosticul difmenfaS A mimului suni' imun alergica i
sinuzita, obstrucie de cai aeriene mari prin corpi strini sau stenoze (adenopalii, 1

Principii du mriiaroert
Meditaia folosita n astmul bronic poale li mprita n doua c a t e g o r i i :
j. meditaia cu aciune rapid sau meditaia de salvare" ([32- agonitii cu dura
scurt de aciune i anticolinergice);
2. medicaia cu aciune de durat mcdicaia de control pe termen lung" ((3:
agonitii cu durat lung de aciune, metilxantinele, glucocorticoizii, inhibitorii de leu- ;
cotriene, agenii stabilizatori ai mastocitelor).
Stimulanii adrenergici
62-agonitii de scurt durat (BADSA) - aciunea se instaleaz rapid (5-15 ini: .
i sunt folosii n criza de bronhospasm. Efectul bronhodilatator dureaz 4-6 ore
prezint efecte secundare minime la supradozaj asupra frecvenei cardiace i a presii
nii arteriale. Se apreciaz c 2 pufuri de 3-4 ori/zi de BADSA ar fi o doz suficient
pentru controlul bronhospasmului.
P2-agonitii de lung durat (BADLA) - aciunea se instaleaz lent (15-30 min)
i de aceea nu se utilizeaz n criza de bronhospasm. Efectul bronhodilatator dureaz
>12 ore i doza zilnic este de 50-100 jug. Prezentnd o mare selectivitate pentru
receptorii (32 au efecte secundare foarte reduse. Sunt indicai n special la pacienii care
necesit administrare zilnic de BADSA, n astmul cu manifestri nocturne i n cel
indus de efort2 17.
Anticolinergicele
Au un efect bronhodilatator mai slab i mai tardiv. Sunt indicate la pacienii cu
afeciuni cardiace coexistente la care p2-mimeticele i metilxantinele pot fi contraindi
cate, n formele cu hipersecreie bronic sau cu manifestri nocturne. Asocierea cu (32mimeticele- are efect aditiv. Efectele lor secundare nedorite sunt: gust metalic, retenie
urinar, constipaie, uscarea secreiilor bronice, acutizarea glaucomului.
Bromura de ipratropium este un anticolinergic cu durat scurt de aciune al
crei efect se instaleaz n 30-60 de min i dureaz 6-8 ore.
Tiotropiumul este un anticolinergic de lung durat, al crui efect dureaz 24 ore.
Metilxantinele
Sunt inhibitori nespecifici ai tuturor subtipurilor de fosfodiesteraz cu creterea
AMPc. Dozele terapeutice stimuleaz ventilaia, poteneaz contractilitatea diafragmului,
cresc debitul cardiac, cresc funcia musculaturii inspiratorii.

r:ini{ apropmA de dozele n . x n . >0 jtg/nd eu piepamndf moar,me, r-j edWrcui


,
au ebminat aceast defied nil, ufctmd fuveuji'i pkmnudioc mai Rabih,
Glucocorticc E H <CSj
Reprezint medie, aia anti-mflamaUmc ea re reduce mimnd cel id d o r arflaroatom
precum i activarea lor la nivelul cailor aeriene, urmate de ied mierea hipet r e /feed ofam
bionice. Repiezins medtcaia de, elecie n astmului., att n perioadele dc acutizare, -A
ii n perioada de acalmie. Cori teodorei oi inhalatori {CSI} surd indicai ia pacienii eu
simptome persistente ooiRribuind ia eontrolui inllarnaiei cu prevenirea .spat dim cunp
lomelor m' ter men 1mup,, ovine necesarul de ( o orali., read numiri ut -C o mmr b u > o
previn spitalizrile ameliornd astfel ni opn or Sic id hoist i calitatea >/io.n, 'eR mm
importante efecte secundare etnii o d e focale; candidoza oru-faringiau ( c m c
o
prevenit prin folosirea urmi spacer i/sau gargara eu ap simpl sau biembunatm dup
fiecare inhalare) i dis fonia.
Efectele secundare sistemice (supresia corticosuprarenalei, cataracta, ncetinirea
creterii la copii, interferena cu metabolismul osos i purpura) apar numai la doze mari
(peste 1500 pg/zi) folosite pe perioade lungi (n general peste 6 luni).
Schema de administrare a f S inhalatori se adapteaz n funcie de gradul de
severitate al bolii i de rspunsul terapeutic. Actual se utilizeaz cu succes CSI asociai
cu bronhodiiatatoare de lung durat cu care acioneaz sinergie i i poteneaz
reciproc aciunea farmacologic (ex. budesonid + formoterol sau fiuti cazon + salmeterol).
Situaiile care le limiteaz utilizarea: tulburri psihice, gastrita hemoragic, ulcerul
gastric/duodenal, cataracta, obezitatea, miopatia cortizonic, osteoporoza i fracturile (n
special la femei post-menopauz), hipertensiunea arterial, ntrzierea creterii la copii17.
Inhibitorii de leukotriene
Blocheaz efectul bronhoconstrictor i proinflamator al leukotrienelor n cile
aeriene prin dou mecanisme: a) inhibarea sintezei tuturor leukotrienelor prin inhibarea
5-lipooxigenazei; b) blocarea aciunii leukotrienelor la nivelul receptorilor situai pe
mucoasa bronic (montelukast). Sunt utili n astmul la efort i n diminuarea simptomelor nocturne, dar au o aciune limitat mpotriva alergenilor.
Anti-IgE
Omalizumabul este un blocant de anticorpi care inhib reaciile mediate IgE,
reducnd numrul de exacerbri la pacienii cu astm sever i ameliornd controlul ast
mului. Omalizumabul se administreaz n injecii subcutanate la fiecare 2-4 sptmni
i pare s nu aib efecte secundare semnificative.
Clasificarea astmului:
Ghidul GINA 2015 consider c severitatea astmului bronic poate fi evaluat
retrospectiv prin nivelul de tratament necesar pentru controlul simptomelor i exacer
brilor (tabelul 3.3)2
Astmul uor - bine cotrolat de treapta terapeutic 1 i 2 (nevoie de BADSA sau
doze mici de CSI)

1tl'V'l i /if' rl f% f'Tl-1-?1Tlt/i fpi'CllAA'llfuf"A -I ( fIf\nrp>

/J fI44 II

| /

Ap AMft)

nl nail

MibeAll AA I it-prr HvafHmmu* fV ;+8i!11


1
1

Meclieaie
salvare

Treapta J
Treaptaa 2-a
Treapta a 3-a

Treapta a 4ui

Treapta a 5-a

tR

De preferat
BADSA
Medicmfie
alternativa:
imticoljjiegiecd
inh., BADSa
orale,
iufiJijiek <a\
durat scurt
de aciune

M edicare de control dc
prim intenie

IM e d ie/fi c -A mimM Mim mal

Nu e necesar
Inhibitorii dc ieukotriene A/ooiofide

CS inh. doz mic


CS inh. doz mic

BADLA CS irh. doz mic antideubotnene

( S inh. do/ micit l Aoftinio retard


GS oiii duzi mede

RADI A CS inii. doz nu dm ; DALB A i anti-

LmLotrienc
CS iiio clema medic i R A B L u i
1 eofilme retard
Anti-IgE (cunaliziimab)

CS orali

GIN A 2015 (Global Initiative for Amthma)

nceperea tratamentului de control se va face n treapta a 2-a pentru majoritatea


pacienilor i n treapta a 3-a numai pentru acei pacieni care prezint manifestri simi- !
lare astmului necontrolat (tabelul 3.3.)2, 17Ajustarea terapiei se va face n funcie de nivelul de control atins:
1) controlat - se va rmne pe aceeai treapta sau se coboar;
2) parial controlat - se va lua n considerare urcarea unei trepte terapeutice;
3) necontrolat - se va urca o treapt terapeutic;
4) exacerbare - se trateaz ca exacerbare. Scopul final al acestei stadializri este *
acela de a adapta n permanen tratamentul la nevoile pacientului2 A
Dozele echivalente ale corticosteroizilor inhalatori se gsesc n tabelul 3.4.
al

Tabelul 3.4. Doze echivalente CSI


Corticoid inhalator
Beclometasone dipropionate (CFC)
Beclometasone dipropionate (HFA)
Budesonide (DPI)
Ciclesonide (HFA)
Fluticasone propionate (DPI or HFA)
Mometasone furoate
Triamcinolone acetonide

Joas
200-500
100-200
200-400
80-160
-250
-220
400-1000

Doza total zilnic (meg)


edie
>500-1000
>200-400
>400-800
>160-320
>250-500
>220-440
>1000-2000

nalt
>1000
>400
>800
>320
>500
>440
1000

I
aA

GINA 2015 (Global Initiative for Asthma)

Bibliografie
Miron A. Bogdan i col., Pneumologie, capitolul 21, Editura Universitar Carol Davila, Bucureti,
2008.

jolul Murray, jay


fj, J'e it; > P ;I* aiMI ':S~ f; C,i *

Ic
ate
ird
tjli

13.
14.

15

este

eti,

1 J,,fi

}t, g O W jW u V 'U :

' f s ib tW

'

; " , ; ; ^ '

J ' ;- i

//wA/u/w

12.

ei

on

C a b m e n d Medic turn de M m u f e T KAMoi M o A r V a f u r i f i w n '>eoe


t, C h n w i e r e y n r a e e y A; w o o , hfi{ / / w w " M w o u f / i w y -h -Ww/M A w M T
/ E w o p c a n Re sp ir alm y oocuety A I mropoan Lung WmiKUtioK I m o p u m Fmp o / i j w B.vw F/c <
iilip;//Vww.ersnet oig/publicatioris/vRiitedteoks.liniii,
\\ (ibid de management ai bolilor pulmonare ^ o m e u , ApombFf A w g r - v w A hop Aw? ->i r o o m A
own t MG It id %206 _8?9 7 _5 M A , pd f
9, Harrison, Principiile medic joci interne ediia XVI L
/ 0, Ghidul pernru A / A y o o A / A M ,p M w o w w e /A M 4sitmdh; AW /
>' S M / M m M i h m i M o w
A "M
j;

lt 6 a
mi

o A o -W

16.
17.

Miile

MI R

1 boil- i i m m

Baruisw;

V,

l i n n a:

1,

a:,dim' !

iA ( e a t e r

A w

at

M m v A i M u m w,

b,

spifowtA;/- huf FMspn i siHJip A mm r v n i w c w o d v j d ; , u WAW. A ll A MuM/v - /*- H-o. r . o . e m , , .<i


nients/rescHirces/prel/FFI Fpd V
Rasmussen F, Taylor DR, Fl amuriy EM, $ luwaii JO, ( Reene JlvR Hcrbisun OF m A. Kirsk fmnom im
airway remodeling in asthma manifested by a low postbronebocUlaior P E V l / w i a ! r a p a m ty l A i w r
longitudinal population study from ehildhood lo adulthood. Aim J Re spir Grit Caie Med. 2002,
Floare Mimi Nitu, Examenul clinic si paraeliaic al bolnavului respirator, Editura Medicala Univer
sitar, Craiova 2015.
Burke H, Leonard! Bee J, Hashim A et al, Prenatal and passive smoke exposure and incidence of
asthma and wheeze: systematic review and metaanalysis, Pediatrics 2012.
Anderson SD, Indirect challenge tests: Airway hiperresponsiveness n asthma: its measurement and
clinical significance, Chest 2010,
Book des ECN 2011.
Nicolaeseu Olimpia, BMCB (Educaie medical continuj-modului de JAi etimologie, 2014.

", % ; : I U : L I

irei Lem om i

,/ M.O ! -i i I /

}V

.i

M a :% % % ~ m
.1J

dmi6il

i'r'i't U MU' ;Uf-V{' bn U';;< '"''-y,:lrf

k o fiu ;il

*
-

CfuieereU bioi-ho-pujmooarc sunt mmoii maligne imrntoracicv. ai punU de plecaria nivelul epiteliulm bromdc, m depistare iardiv in peste 2/' om cazuri dm cau
unei evoluii iniiale paum-- sau ^simptomatice
La nivel pulmonar se pot ntlni cancere bronho-pulmonaic (primitive) precum
localizri secundare ale altor canecre, nneoii tar ca originea iniiala a cancerului
11c cunoscuta sau chiar s nu poat ii pusa m evident n ciuda investigaiilor dis
nost ice.
In Europa, cancerele bronho-pulmonare (CBF) ocupa unu! dintre primele trei
locuri ca inciden mpreun cu cancerele de sn i colo-rectale, reprezentnd 417 mii
cazuri noi/an i 12,2% din totalitatea cancerelor, dar sunt prima cauz de deces pi i
cancer (368 mii cazuri/an i 19,8% din decese)1 2. Raportul brbai/femei este mai ma c
de 2. ns n rile n care fumatul la femei are o prevalen mai nalt (de exemplu f
SUA), numrul de cancere bronho-pulmonare la femei l depete chiar pe cel al can- f
cerelor de sn, iar raportul brbai/femei este aproape unitar. Numrul de cazuri este 2
n cretere n rile industrializate (datorit creterii incidenei la femei) din cauza extin- |
derii obiceiului de a fuma, fiind practic singura localizare neoplazic a crei inciden-4
continu s creasc. Incidena anual a cancerului bronho-pulmonar corectat n funcie
de vrst, n Uniunea European, este de 30,2/100000 locuitori, iar mortalitatea de
25,2/100.000 locuitori/an (289.406 cazuri noi i 254.031 decese n 2008). n Romania,.j
cancerul bronho-pulmonar este neoplazia cea mai frecvent diagnosticat cu peste 10 miicazuri pe an, 14,8% din totalul cancerelor, o inciden de 30/100.000 locuitori, dece-
sele reprezentnd 20,4% din mortalitatea prin cancer. Mai mult de jumtate din cazuri |
sunt diagnosticate n stadii avansate sau metastatice ale bolii astfel nct, pe plan mon-/|
dial, supravieuirea la 5 ani, incluznd toate stadiile de boal, este de aproximativ 15%, |
mediana supravieuirii fiind de aproximativ 12 luni sub chimioterapie1 2.
A

I. Factori de risc
1. Fumatul
Fumatul reprezint- principalul factor de risc pentru apariia cancerului bronhopulmonar, numrul de cancere bronho-pulmonare (CBP) urmnd ndeaproape, cu o ntr
ziere de aproximativ 20 de ani, curba numrului de fumtori. Toate subtipurile de can-r
cer bronhopulmonar sunt asociate fumatului i toate tipurile de consum ale tutunului:
determin creterea riscului de cancer bronho-pulmonar dei igaretele sunt cel mal
puternic incriminate datorit faptului c reprezint modalitatea predominant de consum.
Compoziia fumului de igar este complex, multe componente fiind nc insuficient.,
caracterizate ca structur sau capacitate oncogenic. Dintre acetia cei mai important
par a fi hidrocarburile aromatice policiclice, N nitros-aminele (n special Nicotine-nitro

| ! <

hi f

, <t >;:o < f

ri1 <
*

*,

till dC/of^llcaiK t
, ririiiKnari mIm
Co
Url^
o.
,< ]C;fJ .aD:
redus, riscul cancerigen este, semnificativ i pentru fumau;rii pasivii Oprirea furnalului
t.sic utila iridsfeont de momentul acesteia, riscul de a dezvolta im M ir reazno :-'.na
cu creterea duratei de seviaj; n cazul pacienilor cc au dezvoltat IBP rspunsul ia
tratament este ameliorat i riscul complicaiilor scade n condiiile renunrii la fumat7
>leuza
i i
s
agtrei
mii
>rin
lare

iplu
;aneste
lin
iat ...
ctie
de
nia,
mii
icezuri
on5%,

hotrcanului
mai
:um.
ient
;ani
itro-

2 . E x p u n e re a la [ a d o r i d in m c d iu /p r o fe s io n a li

in numr ridicat de compui din mediu, unii legai de expunerea profesionala


an fost asociai cu riscul de a dezvolta un cancer bmnho-pil mortar Fxpmmiea ta azbest
particule de fum diesel arsenic, nichel cobalt, crom hexavalent, cadmiu i radon suni
cei mai importante liccfnl azbestului este unul major att asupra riscului de a .io/,
volta un rnezoebortf pleural., dar i pentru cancerels bronho-pulmoriars i sc poteneaz
cu cel al fumului de igar. Identificarea expunerii la noxe profesionale potenial saa
dovedit nocive impune o declarare obligatorie (ca de exemplu .n cazul azbestului) sau
minim o consultaie de medicina muncii pentru a putea stabili gradul lor de implicare
i obinerea unor eventuale compensaii pentru pacieni. De aceea realizarea unui cu
rriculum laboris precis este important pentru toi pacienii cu cancere bronho-pulmonare.
3. Alimentaia
O serie de studii epidemiologice au lansat ipoteza conform creia consumul sc
zut al unor anumite tipuri de alimente (n principal legume, fructe) sau aportul insufi
cient al anumitor vitamine cu efect antioxidant ar putea fi asociate unui risc crescut
de cancer6. Studiile intervenionale nu au permis ns demonstrarea unui efect de redu
cere al riscului n cazul suplimentrii dietei, n unele cazuri aportul exogen de vita
mine crescnd chiar riscul, acest element fiind probabil rezultatul unui diagnostic mai
bun i nefiind legat de aportul de vitamine n sine7 8. Nu exist n prezent indicaii
de modificare a dietei pentru profilaxia primar sau secundar a cancerului bronho-pulmonar n afara asigurrii unei alimentaii echilibrate i suficiente caloric.
4. Factorii genetici
Nu exist astzi o imagine clar privind anomaliile genetice germinale care sunt
strns asociate cu riscul de cancer bronho-pulmonar dei faptul c doar o parte din
pacienii care fumeaz dezvolt un cancer bronho-pulmonar sugereaz puternic acest
lucru9. Pacienii fumtori care au i un sindrom Li-Fraumeni (o mutaie germinal a
genei p53) au un risc de 3 ori mai ridicat de a dezvolta un cancer pulmonar dect
restul fumtorilor. Polimorfisme ale unor gene implicate n metabolizarea produilor can
cerigeni au fost asociate cu un risc ridicat de a dezvolta un CBP10. Acelai lucru pare
a fi valabil pentru genele care regleaz ciclul celular sau procesele de reparare ale
ADN-ului11 12. Nu exist ns astzi nici o indicaie de a realiza o analiz genetic
germinal sistematic pentru pacienii cu cancere pulmonare. n schimb, tumorile pul
monare (n special adenocarcinoamele) pot avea anomalii genetice somatice (mutaii,
inserii/deleii, translocaii) care sunt implicate n dezvoltarea celulelor tumorale i care
trebuie cutate sistematic deoarece o parte dintre acestea pot beneficia de un tratament
specific. Incidena acestor anomalii este mai mare la nefumtori13 14.

aciua

ia

rK>Uiv.uK>;utielo!' , fmn fe a liz uri do A b % / f SA', f t

aata ui
'O h

n zrii duis.-nostiruk?' idiliznd bn^zz-> e.mk f-hmp|,./mm iom d


modificri duse surd;

m.'hoiitfi tififi' pro


-boh! A OM1fi Princit bele

oiiprinuf(!

- Definirea unor leziuni pre-invazive:


<> hiperpiazio arkoommoarii abpmf,
o adenocarcmom m situ (<3 cm)
intiodi'ocren noiunii de adenocaremom rninim m w
(tumori <3 cm u
u invazie imuhri
re{ruotf; preaormmm iepidico
mm i
Renunarea in entitatea de earcinorn bronhie Io-alveolar
* In cazul mncmoamelor re d ifc re n lia h ar s-ubiimaza importanta uIf iitOI; i zare
adcuoearcinoiTi sau cart inoiu scuamos pe baza im iiiio-hisiocliiiiiiei;
- Precizarea algoritmului de interpretare pentru probele ce m i e i dimensiuni
(biopsii bronice, citologii);
Elementele mai noi de biologie molecular nu au fost nc introduse n clasifi
crile oficiale actuale.
Dintre neoplaziile pulmonare, marea mjoritate sunt reprezentate de tumorile malig
ne de tip epitelial din care 95% sunt reprezentate de 5 forme histologice majore: 1.
Carcinoame scuamoase (epidermoide), 2. Adenocarcinoame, 3. Carcinoame adenoscuanioase, 4. Carcinoame cu celule mari, 5. Carcinoame cu celule mici.
Primele patru tipuri sunt regrupate sub denumirea de carcinoame non microcelulare (non small cell lung cancer - NSCLC, reprezentnd 80-85% din cazuri) deoarece
n mod istoric au avut o abordare terapeutic similar, n opoziie cu carcinoamele cu
celule mici (small cell lung cancer - SCLC) care au un tratament i o evoluie diferi
te. In cadrul primei categorii se identific grupul cancerelor non microcelulare non scua
moase (categoriile 2-4) deoarece beneficiaz de opiuni terapeutice specifice. Restul de
5% din tumorile bronho-pulmonare sunt reprezentate de tumori maligne rare de origi
ne epitelial (carcinoame sarcomatoide, tumori carcinoide, tumori similare glandelor sali
vare), de tumori mezenchimale i ale seriei limfoide precum i alte tumori diverse.
2. Particulariti clinice
Carcinoamele scuamoase reprezint aproximativ 20-25% din cazuri, dar odat cu
diminuarea incidenei fumatului numrul lor este n descretere lent. Au o localizare
predominant central i pot fi detectate prin endoscopie i uneori prin examenul citologic al secreiilor endobronice.
Adenocarcinomul are o inciden de aproximativ 40% (forma cea mai frecvent
la nefumtori, n special la femei); are o localizare de obicei periferic ca formaiune
unic sau pseudo-pneumonic; este uneori dificil de difereniat de metastazele pulmo
nare ale altor adenocarcinoame i are o diseminare extra-toracic rapid (os, ficat, creier,
suprarenale).
Carcinomul cu celule mari (nedifereniat) are o inciden de aproximativ 15%,
o localizare central sau periferic.

proteine uilerMc implicate n procesele de cretere tumoral i pentru care exist soluii
terapeutice sp^ccdicc, Frcevcoja osie mul? mai mic ia tumorile scuarnoa,^, l 2Vp dm
merita eventual a ii cutate ia pacienii nefurotom. Domeniul evolueaz rapid, noi
nmiafii m noi opiuni terapeutice fmd Rmsorim cnnhMiic i n moimmifuf de fuf mmmm
idle genet* w care- po? bene fuma Je un inilamertl specific suni mutaiile aemvatoarc Mc
F-GFR (n prueipM dMcfk excmuJui iu m m u tu l ia L 8 4 8 R a ^xom^id 2 i p f om c u m >!
traisslocaiiifc FMf o-*A1 h Rp;m si R b T n\ Precizia de a realiza testanm m oleonnra osie
luat fie d c rtru a i u n o m o p a t ' d ^ p ia m m m - i u u l d i a g n o s t i c u l u i F i s l o l o g u , d e do m n m
c ini cian.
Tabelul 4.. Clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare
1.

Tumori ep itelia le m a lig n e

Carcinom scuamos (subtipuri: papilar, cu celule clare, cu celule mici, bazaloid)


Carcinom eu celule mici
Adenocarcinoame: acinar, papilar, mixt, carcinom bronhiolo-alveolar, adenocarcinom solid cu
producie de mucus (subtipuri: adenocarcinom fetal, carcinom mucinos sau coloid, chistadenocarcmom,
carcinom cu inele n pecete i adenocarcinom cu celule clare (rcclasificate n 2011 de 1ASLC/ERS con
form tabelului 2)
Carcinom cu celule mari (subtipuri: carcinom neuroendocrin cu celule mari, carcinom bazaloid,
carcinom Lymphoepithelioma-like, carcinom cu celule clare, carcinom cu celule mari cu fenotip rabdoid)
Carcinom adenoscuamos
Carcinom sarcomatoid (subtipuri: carcinom pleomorf, carcinom cu celule fusiforme, carcinom cu
celule gigante, carcuiosarcom, blastom pulmonar)
Tumori carcinoide (tipice i atipice)
Tumori similare glandelor salivare (carcinom mucoepidermoid, carcinom adenoid chistic, carcinom
epitelial-mioepitelial)
Leziuni preinvazive: carcinom scuamos in situ, hiperplazie adenomatoas atipic, hiperplazie idiopatic difuz de celule neuroendocrine.
2.

Tumori m ezenchim ale

Hemangioendoteliom epitelioid
Angiosarcom
Blastom pleuropulmonar
Condrom
Tumora congenital miofibroblastic peribronic
Limfangiomatoz difuz pulmonar
Tumora inflamatorie miofibroblastic
Sarcom sinovial (monofazic sau bifazic)
Sarcomul de arter pulmonar
Sarcomul de ven pulmonar

3. Tumori e p i t e l i a l e b e n i g n e
Papiloame (papi lom scuamos exofitic i inversat, papii om glandular, papilom mixt scuamos i glandular)
Adeneame (adenom alveolar, adenom papilar, adenoame de tip gland salivar, chistadenomul mucinos)

*V/ ( /,;r
M bi'CVi

' L' T
f 11T f ?

:i;

COIUV

Li

. C

!>

Gran iaio ota! im) 11n ifoin a\ oi da


H islioc i loza Iat >ge ilia n h1a11h

f umori diverse
Ham art om
11eu? angi oin s c la ro z an \
T urnon cu oeiirie clare
1 umori cu celule germ inafe Herat orn ocliua, m iauo si T to hum M cu celule g e m iin a k >
Tiiiioiii udraiuilinomi
M elanom

T Tv.woii weiusfdlit'r

Tabelul 4,2. Clasificarea iicici ioc atei noame co OAdLuJ/RUS) hi specimenele rezecate chirurgical
Leziuni preinvazive
Hiperplazie adenomatoas atipic
Adenocarcinom in s i t u (<3 cm definit anterior ca i carcinom hronhioloaveoar - BAC) - poate
fi de tip nonmucinous, mucinos sau mixt
Adenocarcinom minim invaziv (tumor <3 cm, cu cretere predominant lepidic, cu invazia <5 mm) poate fi de tip nonmucinous, mucinos sau mixt
Aderjocaivinom invaziv poate fi predominant lepidic (anterior BAC nonmucinous, cu >5 mm invazie),
acinar, papilar, mieropapiJar sau solid
Alte variante de adenocarcinom invaziv
Adenocarcinonrul mucinos invaziv (anterior BAC mucinos), coloid, fetal (grad nalt sau sczut) sau enteric*

III. D ia g n o s tic u l c a n c e r u lu i b r o n h o -p u lm o n a r
I. Prezumia clinic
Marea majoritate a pacienilor cu CBP se prezint cu simptome n stadiile localavansate sau metastatice de boal cnd ratele de vindecare rmn foarte sczute. O
minoritate de pacieni se prezint cu o leziune pulmonar asimptomatic. De aceea este
necesar s existe un prag mic de suspiciune clinic i pacienii s fie adresai pentru
evaluare ct mai rapid19 20. Este recomandat ca din momentul primei consultaii pn
la instaurarea tratamentului, procesul diagnostic s fie de cel mult o lun.
Semnele clinice i simptomele CBP pot fi mprite n 4 categorii, n funcie de
origine:
Legate de creterea, tumoral local;
Legate de extensia regional;
Legate de diseminarea metastatic;
Sindroamele paraneoplazice.
Pacienii ce au unul sau mai muli factori de risc (brbai, vrsta >40 de ani,
fumtori sau foti fumtori) trebuie s beneficieze de o evaluare aprofundat dac pre
zint unul sau mai multe elemente clinice cum ar fi:
Semne/simptome locale:
apariia unei tuse persistente adesea rezistent la tratament sau schimbarea
caracterului tusei i/sau schimbarea cantitii sau/i calitii expectoraiei;

- ,iaie'i uuuiioo u ;;:dyi- .Amm pc-.'IbaC, ,


.tf,pstn',/i,rv...*f- o super;,-- m<
,;alpia brahial (urna;, brat, omoplat in (or-Hli/anlo api ca ir siihiinmul Panumsf- 'i ouku;}
c-ymitmal ui sindromul '"laude Bernard- Iforner (rmox, cioitalmie, ptozc pleoapei supfnoa/e) in ca/i-i ovaziel 1 unp;oj,.ulm *>reiei;

- disfagic (compiosie esofagian; sau aisiome;


' Lindtont cav superior c-t cbanozA > e b n u "n p-lm nA" pnn , <mip'-o:,i:i/'ifv;[,,,s
V(Si
1 .'iCnc pfv-rnrcit prm iep;:c m >u'arCiu'-i ran mi/;.'/;..,
.-i-'-s C ii1"i'ip
plcnrme (i; iY'cml bcm.napvb)
Extinderea metastatica
hepatic (hepaiomegalie nodular, unsori dureroas, icier colcstatic);
8 osoas: dureri localizate mai ales la nivelul vertebrelor, coastelor i bazinului;
de obicei leziunile sunt osteoiitice, uneori eu compresie medulara sau fracturi patologice;
* cerebrale (semne de iritat ie cortical cu convulsii, hipertensiune intraeranian
sau semne de focalizare);
cutanat (noduli subcutanai).
6 adenomegalii n arii palpabile (de ex. supraclavicular sau cervical).
Semne generale: astenie, scdere ponderal progresiv, episoade tromboembolice
repetate n ciuda unui tratament corect, hipocratism digital Bilanul diagnostic minim
include radiografia toracic i consultul pneumologic. Este preferabil ca interpretarea
radiografiei toracice s fie realizat prin comparaie cu o examinare anterioar dac
aceasta exist. Orice radiografie anormal trebuie s fie urmat de o computer-tomografie toracic i abdominal superioar pentru precizarea imaginii i a extensiei, consti
tuind documentul de referin pentru evaluarea ulterioar a pacientului. Ea poate fi omis
doar n cazurile n care starea general este extrem de alterat i nu se prevede posi
bilitatea de a instaura un alt tratament n afara ngrijirilor paleative. O radiografie tora
cic n limitele normalului nu exclude un cancer pulmonar i este necesar realizarea
unui CT toracic n cazul persistenei semnelor clinice. Chiar la pacienii cu un CT nor
mal, un cancer bronho-pulmonar cu localizare strict endobronic nu poate fi exclus i
n caz de suspiciune ridicat (de exemplu prezena unei hemoptizii) este indicat rea
lizarea unei endoscopii bronice. Contextul clinic este esenial pentru alegerea
modalitilor de realizare a CT-lui i elementele clinice trebuie transmise radiologului
mpreun cu toate examenele de imagistic anterioare pentru a putea obine o inter
pretare corect a acestui examen. Examenul computer tomografie trebuie s precead
endoscopia bronic i ghideaz prelevrile bioptice.
Tabloul clinic poate include i manifestri paraneoplazice. Prezena acestor sindroame impune un bilan diagnostic pentru a exclude existena unei leziuni neoplazice.
Sindroamele paraneoplazice cel mai frecvent ntlnite sunt:
- hipersecreie de ACTH manifestat ca sindrom Cushing frust, hipersecreie de
ADH cu hiponatremie - mai frecvente la carcinoamele cu celule mici;

Ac-ttiilhosKi mgnzan::;
- atiidroaiTiC neon,dog io<-: md-unu! I. mAvr; ;vvH:r., mm ,;r| pjbof.'i is.

u,.',pa

in pen fence, encefalits limbiei, detum oresceruv ce.ebUoarii si msniau


7. B i l a n u l d i a g n o s t i c i d e e x te n s ii '

evaluate clinic complet preceda Uianfef de extensie n impune no:n/c<: ori


ctor semne ce sugereaz mvazia/rnetaslazarea la nivelul unui oigau n vederea orien
tri) examenelor complemeniaie 0 nulul Oferit) ii futiuumOr re siotcazt c/mlorn: ratrii
a

PCO , ( dri feriri IBRUD J, mJumc a ririn :m< eraie ;<-o fono'mK;;

hClhi

\ aSnh d 4.3, Suiht Lt1 4 KfeOiVri// UftmUO do ('*;uao' a strii ecrso/Jx ([wrrit n n u u r )

vrac!

Descriere

Activitate normal, capabil s ndeplineasc toate sarcinile realizate nainte de a fi bolnav,


fr limitri.

Limitarea activitilor intense dar pacient care rmne mobil i capabil de a realiza activiti
uoare sau sedentare (activiti casnice uoare, lucra la birou)

Ambulatoriu (m obil) i capabil s se ngrijeasc singur, dar incapabil de a munci. Poate sta
n picioare i poate merge mai mult de jumtate din zi.

Capacitate limitat de a se ngriji, sta n pat sau pe scaun mai m ult de jumtate din zi.

Complet dependent, incapabil de a se ngriji, sta n pat sau pe scaun practic ntreaga, zi.

Din punct de vedere biologic se solicit n mod uzual o hemoleucogram, creatinin, uree, ionogram sanguin, calcemie, bilan hepatic, o glicemie jeun. Determinarea marcherilor tumorali nu este util pentru diagnostic, urmrirea evoluiei sau
evaluarea prognosticului i nici n depistarea precoce (screening sau diagnostic) i deci
nu este indicat.
Pentru confirmarea diagnosticului este necesar s fie realizat o biopsie din leziunea primitiv sau dintr-un site metastatic ori de cte ori este posibil.
Examenul anatomopatologic este singurul care permite obinerea diagnosticului de
certitudine. Alegerea locului i modalitii de biopsie depinde de localizarea tumoral,
extensia ei i de alte considerente anatomice, disponibilitatea i experiena local cu
diversele tehnici de biopsie, precum de informaiile ce pot fi aduse privind extensia
bolii. Ea poate consta n:
- endoscopie bronic - este obligatorie la toi pacienii; permite realizarea de
biopsii endobronice sau transbronice (eventual ghidat prin echo-endoscopie);
- mediastinoscopie;
- biopsie percutan ghidat (prin CT sau echografie) a formaiunii tumorale sau
a unei metastaze. Este util n tumorile pulmonare periferice eu diametrul minim de 2 cm
i situate la mai puin de 10 cm de planul cutanat;

I
c

a
f
C

;?
A

p
ir
;
7
|

'ja>nun

irii

- biopsia osoas/pimoia modular poi ft icoonumdaie io t.auoerc-b; <;u <;m u U m f i ;


<a fu foimele re-xcahile de NMCLC cnd exist cum om />. LL'H t fosfaiazei alcaline,
au alterri ale bematopoiezei;
- puncia biopsie hepatic poate li util n cazurile cu metastaze hepatice fr
alt posibilitate de biopsie,
-- oracotomta explomioric trebuie evitata pe ct posibil daca m: se insouio
o roze ci c ntirdicio'ire orm- p e p it, deoarece tui adtmo bmmfieii bohmvni'd
n nor-'
pnrte nlocuit nsU>d a.-, ouaeoscupliU lep lo m icrb ; pk' c recomandat cnd diapnostieid
mi poate li atirmat orie alte mijloace sau est o necesara jcalizriirvj enei rdepsii pernio
nare pemfiu no noUn! pulmonar pot fiori'- sau pen im t.liminan a on aci rules i malign a
unei leziuni contrciaicraic.

IV.
ai

Un

i
Va
gr
an
vci
iu
de
l,
cu
da
de

au
mi

Daca obinerea unui fragment bioptic se dovedete imposibil, examenul etiologic


poate fi suficient pentru afirmarea diagnosticului.
Examinarea endoscopic bronic trebuie realizat sistematic chiar n cazul unor
leziuni periferice pentru a elimina posibilitatea existenei unor leziuni endobronice. La
pacienii potenial operabili vor fi realizate biopsii endobronice sistematice chiar n
lipsa unor leziuni evidente pentru a elimina o invazie microscopic deasupra limitei de
rezecie previzibile. Contextul clinic i radiologie este esenial pentru interpretarea
histologic i trebuie transmis anatomopatologului odat cu cererea de examinare.
Examenul anatomopatoiogic va lua n considerare necesitatea ulterioar de a realiza
diverse examene de biologie molecular i va utiliza cu parcimonie prelevrile histologice/citologice disponibile. Pentru fixarea probelor bioptice se recomand utilizarea for
molului; sunt interzii fixatorii pe baz de acid picric, iar durata fixrii trebuie s fie
ct mai scurt, preferabil sub 24 ore.
Ulterior obinerii diagnosticului histologic, n vederea alegerii opiunii terapeuti
ce se impune realizarea unui bilan de extensie ce cuprinde n mod uzual:
- O investigaie imagistic a creierului (CT sau preferabil IRM cerebral n cazul
pacienilor tratai curativ), indicat n cazul pacienilor cu semne clinice neurologice sau
sistematic la cei care ar putea beneficia de o terapie chirurgical curativ. Este siste
matic la cei cu cancer cu celule mici din cauza frecvenei ridicate a metastazelor la
acest nivel.
- O evaluare a funciei cardio-pulmonare: ECG, consult cardiologie, completate
cu alte examene n funcie de tabloul clinic si antecedente; o evaluare funcional respiratorie ce cuprinde minim o spirometrie i un DLCO. Pot fi necesare suplimentar o
pletismografie, o ergospirometrie i uneori o scintigrafre pulmonar n cazul pacienilor
care ar putea beneficia de o terapie chirurgical curativ i care au o funcie pulmo
nar alterat.
- Evaluarea precis a extensiei ganglionare precum i a extensiei metastatice tre
buie realizat sistematic la pacienii potenial operabili (ca singur tratament sau n cadrul
unui tratament multi-modal), precum i la cei tratai cu intenie curativ i cuprinde
realizarea unui PET-CT; tehnica utilizeaz diferii trasori radioactivi:

lit]
1' U

zCp!U.

''Mji/t

idin

J ,_ }

t U- i ! >' '

g .C I : 1U< i d r j g . i A

I i; si

! ! : , 1]

nveli gale trebuie a aib pesb- 8 mm diameb u, sub ar cast limb mummil de re//.ul1aU fals negativa Hirid ridicat; hr/iuriik nodalatc pai fia! aolide im aspec! de geam >iat) .
indiferent ele dimensiune misir frecvent negative n ciuda caracterului lor neoplazic.
Examenul mi confirm caracterul neopia/nc, ci doar i'apful c exist un bipermetaboiism 1
Ia nivelul leziunii investigate fiind imposibil difcmuniicrea unui neoplasm dc o Jeziune .
infiamatone/infeclioas/postradic. Utilizarea altor trasuri permite obinerea unor
informaii diferite: dc cx. dcoxyribb fluofolhyundine ( iL-U-F>_T) pennik: evaluat ea car;
ierului proliferai-/ al leziunilor, iar Huoi urc de Sorim mm'-ala UfU-bUF) puimb;
caracterizare mm pmcraa i leziunilor o:vmm\ l'!;'r ' T r-mbe fi cv-mm1.' si n ma,
pacienilor inopcrabili, dar oare pot fi eligibili penii n o radi )-chim iote raprc cu viz cura
tiv pentru a dinii na o rut tas tava ii distana i permite o mas bun delimitare a cm
pului de iradiere.
- n lipsa PET-CT se realizeaz minim o scintigrafie osoas (atenie la Iezim
le degenerative care pot i ele fi hiperfixante) asociat cu o ecografie abdominal suf rioar (pentru evaluarea metastazelor hepatice) cuplate eventual cu alte investigaii.
- IRM are indicaii la pacienii suspectai de metastaze epidurale sau vertebrale y
ce comprim mduva precum i pentru precizarea limitelor de invazie n tumorile de
apex (Pancoast). IRM dc difuzie are utilitate n cutarea de leziuni melastatice. Rezoluia |
spaial este ns redus, iar numrul de rezultate fals pozitive destul de ridicat.
U
- Leziunile decelate la bilanul de extensie trebuie confirmate histologic dac~{
influeneaz semnificativ atitudinea terapeutic (de ex. se contraindic o chirurgie cu
scop curativ, evidenierea unei metastaze unice rezecabile).
y
- Toate cazurile trebuie discutate ntr-o comisie multidisciplinar ce cuprinde f
pneumologi, oncologi, chirurgi, radioterapeui, radiologi i anatomopatologi pentru ale- U
gerea tratamentului optim.
J
3. Cazul nodulilor pulmonari unici
n cadrul supravegherii pacienilor cu risc ridicat (BPOC, marii fumtori) sau al |
screeningului activ al cancerului bronhopulmonar prin computer tomografie la y
fumtori/foti fumtori, pot fi identificate leziuni nodulare suspecte ce trebuie investi-
gate sau supravegheate21 22.
l
Nodulii pulmonari pot fi mprii n trei categorii:
- nodulii solizi n care ntreaga structur are o densitate tisular (solid) i I
- nodulii parial solizi n care structura nodulului este format dintr-o zon de'l
atenuare mai redus (n sticl mat) eventual cu un centru solid
,f
- nodulii non solizi la care ntreaga structur are aspect de (geam mat).
zj
Ca i regul general, nodulii au indicaie de rezecie dac probabilitatea lor de ;
malignitate este ridicat, cresc n volum sau apare o component solid.
|
Nodulii non solizi i semi-solizi, la pacienii fumtori, au o probabilitate ridi
cat de a fi neoplazici dac se exclude o etiologie infecioas; examinarea CT toraci-f
c trebuie repetat dup 6-8 sptmni i administrarea unui tratament antibiotic. La||
acest tip de noduli PET seaner-ul d foarte frecvent rezultate fals negative i nu poate T

auaboiia, f,f'. c.x,o->:aud?; ?ealizarea om


Dodubi fora ier*vifaf g vvdnboifcv aa zpr-rvognea.' a U f la
apoi anual ii mp do / 1 ani)
f ,Ga x o d u l u i

CSiG Jijjv

examen hisb.Ug..
'{,

Oi

1/

l'j u ;

!!

- n lipsa P E T C T a s p e c t u l radiologie o r i e n t e a z a t i t u d i n e a ( rezecie s a u supra-

veg
- Pentru nodulii ou diaineife ouprmsc intre o i 10 mii! se reusjiLmiiud o supra veghere la tre! luni mnp dr IIP (mo i apoi anual. O m p dc 2~3 a m
P'emru nodulii dc s u l 5 nun este amesur o supraveghere -rl pomi ;mu;dtt

1jmp

ne 7 ani tninnu

4.

dc stadiu
C a n c e r u l bronbo-pulmonai e;dc stadializaf p t i u s i s t e m u l TDM, bazai pc. e v a l u a
rea a 3 parametri: dimensiunile i extensia tumorii primitive (T), extensia ganglia nar
(N) i extensia la distan (Ivi) Ultima versiune, a aptea, a fost publicat n 2009 i
este obligatorie din 201023.
Stadializarea TNM este denumit clinic i se noteaz cTNM dac este baza
t pe examenul clinic i pe imagistic sau anatomo-patologic i se noteaz pTNM dac
se bazeaz pe analiza macro- i microscopic a pieselor de rezecie chirurgical. Dac
clasificarea este realizat dup un tratament neoadjuvant atunci se noteaz cu yp TNM.
Detaliile privind definiia fiecrui parametru se regsesc n tabelul 4.4, iar gru
parea pe stadii n tabelul 4.5,
D iagnosticai

Tabelul 4.4. Clasificarea TNM a cancerelor bronhopulmonare


T = tumora primar
Tx = carcinom ocult; celule maligne prezente n sput sau n lichidul de spltur bronhoscopic, fr
evidenierea tumorii primare sau tumor care nu poate fi evaluat;
TO = fr evidena tumorii primare;
Tis = carcinom in situ;
TI = tumor de 3 cm sau mai mic n diametrul maxim, nconjurat de plmn sau pleur visceral,
fr evidena invaziei la bronhoscopie a unei bronhii de rang mai mare dect lobar (i.e. fr invazia
bronhiei primitive); Se subdivide n:
Tla: tumor de 2 cm sau mai mic n diametrul maxim
Tlb: tumor cu diametrul maximntre 2 i 3 cm
T2 = tumor cu diametrul maxim mai mare de 3 cm, dar mai mic de 7 cm, sau care prezint una din
caracteristicile urmtoare:
- invazia pleurei viscerale, cu atelectazie asociat sau pneumonie obstructiv limitat la mai puin de
un plmn;
- invazia bronhiei primitive dar tumora este la o distan de peste 2 cm de bifurcaia traheal sau la
o bronhie lobar;
Stadiul se subdivide n:
F2a; tumor cu diametral maxim mai mare de 3 cm, dar mai mic de 5 cm
T2b: tumor cu diametral maxim mai mare de 5 cm, dar mai mic de 7 cm

wipyluG -'V j j ; ; . : m{ * UruKVi v *vin -v

.&

i.

K- ('VAm; i'.';'
*

12 cm de caren, sau cu aleiectazie .asociata aau puewnoLiii; obr.hueb v a ii>o;j*utf_>i planum; ::nu prezeiM
iiim;; nodal Uimo; al distinct ia acelai lob.
14 - tumor de orice dimensiune cu invazia modiusiinulni. . inimii a mari lor vase, halted, -n-oiagului, corpurilot vertebrale sau carenei sau nodul! uimorali n aii lob al aceluiai plmn,

.--:

N = afectarea gangiionar
Nx -- invazie ganghonar necvaluabil;
NO - fara evidenta uiei.asur/elor in ganglionii tcgionalf'

N i e. m daslaze in ganglionii peribronici ipsiiaiemf t/sau in ganglionii Inan (inclusiv prin oslensie direct);
N2 - metastaze n ganglionii m ediasunaii ipsiiateral sau in ganglionii subcarinaii (ai biiurcaiei tnmcale);
N3 - metastaze n ganglionii mediastinah sau hilari eontrolaterali sau ti ganglionii scaleni sau supra- %
claviculari (homo- sau eontrolaterali).
j.

M = metastaze la distant
Mx - metastaze la distana neevaluate;
MO = fr metastaze ia distan cunoscute;
M1 = metastaze la distan dovedite:
Se subdivide:
M ia prezena revrsatului pleural sau pericardic malign sau noduli tumorali situai n plmnul controlateral.
M lb: metastaze la distan n alte organe
Tabelul 4.5. Gruparea pe stadii
Stadiul IA

TI a, TI b

NO

MO

Stadiul IB

T2 a

NO

MO

Stadiul IIA

TI a, TI b, T2 a

NI

MO

T2 b

NO

MO

T2 b

NI

MO

T3

NO

MO

T4

NO

MO

T3, T4

NI

MO

T I-3

N2

MO

T4

N2

MO

orice T

N3

M0~

orice T

orice N

mT

Stadiul IIB

Stadiul IHA

Stadiul IIIB

Stadiul IV

nuni;; i la un burnhora oo ; o/!: .o?;) a gfoagii on a l t


i suprac laviculan hoiuolimiral i) porno fi mc Iu
cmp de radioterapie tolerabil. La room eu Uri d
ii; st a di a!
ii ru Ori ne ere cu cei jlo mi fi
fiind de [6-24 huli,
# hoala exhusi/ i />/% - pCiltl! 1juniori.le
ta/,c} SiU u ci or eri enw- goi cri icnar; i un ]h>;
; rori r , n d i o h : a r ie. Supr %vicia >f r

me-ifaiic'

\J Uliii.

iY. FaU men to i.


1, Profilaxia
Suprimarea fumatului este metoda cea mai eficient de profilaxie i determin
reducerea cu peste 70% a mortalitii, Protejarea fumtorilor pasivi prin eliminarea filma
tului din spaiile comune publice sau chiar private este eficace.
Programele de screening (profilaxia secundar) al cancerului bronho-pulmonar la
fumtori prin radiografii toracice i/sau examen citologic al sputei nu au permis o dimi
nuare a mortalitii n ciuda unui diagnostic mai precoce. Depistarea cu ajutorul CTului toracic cu iradiere sczut, permite creterea procentului de tumori operabile i
diminuarea mortalitii cu aproximativ 20%. Raportul cost-eficien este prost cunoscut
i aceste modaliti nu s-au extins nc n practica curent24 2-\
Bronhoscopia cu fluorescen permite evidenierea precoce a zonelor cu displazii
severe/earcinoame in situ2(). Tehnica nu este ns disponibil pe cale larg, nu a fost
evaluat din punctul de vedere al efectului asupra mortalitii, iar tratamentul leziuni
lor identificate nu este cuantificat27.
2. Tratamentul chirurgical
Scopul chirurgiei este de a ndeprta n totalitate att tumora primitiv, ct i
staiile ganglionare invadate. Rezeciile tumorale incomplete nu amelioreaz supra
vieuirea i trebuie evitate cu excepia rarelor cazuri cnd sunt efectuate ca urmare a
complicaiilor infecioase sau hemoptiziilor masive la un pacient cu o stare general
foarte bun i fr extensie la distan. n stadiile local avansate chiar dup o rezecie
complet sau atunci cnd n urma chirurgiei rmn reziduuri microscopice de boal,
chirurgia trebuie completat cu o radio- i/sau chimioterapie. Dei chirurgia reprezint
principalul tratament cu potenial de vindecare, mai puin de 20% din pacieni sunt can
didai la intervenie, fie datorit extensiei bolii, fie datorit strii generale/funciei pul
monare. Creterea numrului de pacieni ce ar putea beneficia de tratament chirurgical
necesit o depistare precoce a bolii.
Decizia de intervenie ia n calcul:
1)
Tipul histopatologic al tumorii - doar formele non-microcelulare sunt candi
date pentru tratamentul chirurgical. n formele microcelulare creterea rapid a tumorii
i metastazarea precoce fac tratamentul chirurgical inaplicabil. n schimb, unii noduli
pulmonari unici rezecai se pot revela a fi cancere microcelulare periferice.

posl operatorii Imediate ( U f ? n - -Paie/! g tm m is , da patuloga; cardiac asociata


cie
rezerva funcionalii pulmonar) o predicile c f mai precisa > funciei pulmonare posticzecie, astfel nct plmnul restant s poat asigura hem afo za n condiii satisfc
toare.28
CouraindiuaiiJe unei mtcrvcn.ii
i l i s u i ic s & i i l

c a - ii i a c

nrurf'-.j;o > cusi

a vausaia

- fF\/JA recem ssnb a hun),


arim,' mvoic 'n-difhif'-h
- lupeiefisiufts mm-nal Oisbm'ii.r i
fcxisimt!;! mici iiipoxemii/hipercapiiii cumul ion! Me OnsulvfenO o'gnna mc pre
existenta);
- insuficien hepatic sau uneori renal avansat.
n lipsa contraindicaiilor cardiologice se evalueaz funcia ventilatorie (n prin
cipal VEMS i DLCO). Dac acestea sunt peste 80% din valorile prezise, riscul chi
rurgical este redus. n caz contrar se recomand realizarea unei ergospirometrii cu msu
rarea consumului maxim de oxigen (V02 max). Dac acesta este sub 10 ml/kg/min chi
rurgia este contraindicat i trebuie luate n considerare alte opiuni de tratament. Dac
valoarea depete 20 ml/kg/min atunci intervenia chirurgical poate fi realizat cu un,
risc acceptabil. La restul pacienilor trebuie calculata funcia pulmonar post rezec :.e
(VEMS prezis) prin calcularea procentului de parenchim pulmonar funcional ce va fi
ndeprtat care va fi sczut din valoarea actual msurat a VEMS. Acest calcul se
poate realiza i pornind de la valorile msurate prin scintigrafie ale perfuziei pulmo
nare n zonele ce vor fi rezecate. Dac valoarea prezis postoperator este mai mare de
30% din valoarea normal atunci rezecia planificat poate fi realizat. Cei cu un VEMS
prezis post-operator puin mai mic de 30% pot fi totui operai dac valoarea prezi ;
a V 02 max post-operator (utiliznd acelai calcul ca i pentru VEMS) este >35% din
valoarea normal dar >10 ml/kg/min. n toate cazurile riscul postoperator este ridicat
dac V02 max msurat este <14 ml/kg/min.
O evaluare preoperatorie corect permite diminuarea toracotomiilor albe (do ar
pentru evaluare), precum i a mortalitii per- i postoperatorii. n unele cazuri ns
toracotomia este necesar pentru obinerea diagnosticului. Vrsta avansat (>75 de aii)
aduce riscuri chirurgicale mai ridicate, DAR NU CONTRAINDIC chirurgia; vriva
biologic,, i starea funcional real sunt parametri eseniali.
Tipuri de intervenie
Lobectomia este considerat astzi ca fiind intervenia de electie29. Extensia anatomic poate impune n unele cazuri realizarea unei bi-lobectomii sau a unei pne
nectomii. Tehnicile endoscopice cu lobectomii realizate prin VATS (video asisted tho
racic surgery) dau rezultate oncologice identice cu o morbi-mortalitate ameliorate fa;
de tehnicile cu abord prin toracotomie29.
5

D I l GC7*

\ T{' : ( j

Gi f j i y - G<

. G>

llidl

permind o stadia! izare voi cut a p an c n ln h n .


La pacieni cu re/u.u v iunelionald fimluna itsmo Lie nerif a me mm o.icavm mm
glionar pot beneficia de segmentectoMie sau de o rozcrric atipica ins rr z o b a tH z pr
termen lung sunt mai puin favorabile, fiind rezervat cei os cu o funcie p u lm o n a r deja
alterat semnificativ i care nu ar puica tolera lobeciomia.
Chirurgia mai poate fi util pentru rezecia unor metastaze unice im n nmmon
tul diagnosticului iniial (de rx. metastaz supra ren aia sau eezo;bta[o umes) sau iguinns1.
In timpul evoluie1 (metastaz cerebral sau nubnouar unic, lezetaoo.L 'ioiusi am-m
indicaii rmn rare,, dac;* nu tmoeptiunale
3. Radioterapia
Este un tratament loec-icgional ca: e vlzcaza tumora pulmonari: y extensia loc;:
l, fiind deci rezervat ca i tratamentul chirurgical, stadiilni localizate10. Sr lob'sese
fotoni de nalt energie produi de acceleratoare liniare. Sistemele bazate pe Cobalt au
fost abandonate. Dezvoltarea informaticii i a computer lomografelor a permis un cacu!
i o administrare mai precise a dozelor, utilizarea mai multor fascicule, realizarea unui
calcul tridimensional, modularea n timp real a intensitii i dimensiunilor fasciculului
iradiant i/sau o corecie a intirii n funcie de mobilitatea tumorii (dat n special de
respiraie). Toate aceste elemente au dus la posibilitatea administrrii unor doze mai
ridicate intr-un numr mai redus de fraciuni cu pstrarea unui profil de toxicitate accep
tabil sau chiar diminuat. S-au dezvoltat i tehnici de iradiere cu fascicule extrem de
nguste care permit o distribuie mult mai concentrat a dozei la nivel tumoral intr-un
numr mic de fraciuni (4-6 ceea ce determin o cretere a dozei biologic eficace) n
timp ce doza n esutul non-tumoral este distribuit pe o zon mult mai mare. Tehnici
noi bazate pe utilizarea de protoni promit diminuarea dozei distribuite zonei non-tumorale ns ele rmn n stadiul experimental fiind nc extrem de scumpe. Radioterapia
poate fi realizat cu scop curativ sau cu scop paliativ.
Radioterapia curativ
Implic administrarea de doze ridicate, n general cel puin 45 Gray la nivel
mediastinal i 60/66 Gray la nivelul tumorii, n maxim 7 sptmni (5 sau chiar 6 zile
pe sptmn)31.
Exist dou mari situaii: a) Administrarea radioterapiei ca tratament curativ
(eventual asociat cu chimioterapia ceea ce permite creterea eficienei radioterapiei prin
efectul radiosensibilizant al acesteia asociat cu efectul de eradicare a micro-metastazelor)
i b) utilizarea radioterapiei ca tratament complementar cu viz curativ dup un alt
tratament (n principal chirurgia).
a)
n stadiile I i II, n special pentru cei care nu au invazie ganglionar (NO)
radioterapia ca singur tratament poate permite eradicarea tumorii obinndu-se o
supravieuire semnificativ la 5 ani. Comparate cu chirurgia, tehnicile moderne de ira
diere par a avea rezultate satisfctoare. Standardul de tratament rmne ns chirurgia
i radioterapia trebuie rezervat pacienilor cu contraindicaii chirurgicale sau care refu
z categoric tratamentul chirurgical32.

h> runem oR uoif ni)r sf^*(;)!;larc localiza!.; poate diminua rata de recidiv loca
l ca modalitate complementar chirii;giei la coi m eaiv limita rie /&(-tie eAi.srgtcal
este pozitiv microscopic la examenul anatomo-patologie Acelai lucru cole valahii i
pentru cei care au o efracie tumoral capsular n cel puin unul din ganglionii rezecai.
Ea cet iar invazie ganglionar, utilitatea ci nu este demonstrat.
Exist dou tipuri de asocieri radio-chimiolerapie:
administrarea secvenial cnd cede dou modaliti su'd adimijisbaie una dup
alta (n general cbimioterapia precednd radioterapia), ca dou terapii separai..;;
administrarea concomitent n care chimiof-rrapia arc si rolul A- a sensibiliza
cctutele timiorale la efectul radioterapiei; este mai eficient d e c t administrarea
secvenial, dor efectele foxice pot ti i ele mai severe. Este modalitatea standard, admi
nistrarea secvenial fiind realizat doar dac administrarea concomitent nu este posi
bil.
In cancerele cu celule mici, care sunt radiosensibile, radioterapia se asociaz ori
de cte ori este posibil cu chimioterapia, pe ct posibil concomitent.31 Iradierea pro
filactic cranian (IPC) este indicat la pacienii aflai n remisiune complet (RC) dup
tratament n special la cei cu boal limitat (reduce riscul de apariie a metastazelor
cerebrale i amelioreaz supravieuirea).
Contraindicaiile radioterapiei: alterarea strii generale reprezint o contraindicaie
i deci radioterapia nu reprezint o soluie n cazurile n care alte tratamente nu pof
ti administrate. Radioterapia, prin iradierea plmnului adiacent agraveaz n proporii
variabile funcia pulmonar i nu reprezint ntotdeauna o alternativ realizabil la cei
cu o alterare profund a funciei pulmonare.
Radioterapia paliativ
Indicaiile principale sunt constituite de controlul durerilor secundare metastaze
lor osoase sau tratamentul unor metastaze unice aprute la distan de un tratament
curativ. Dozele sunt mai reduse, administrate pe o durat scurt.
Complicaiile radioterapiei
Exist o toxicitate acut manifestat n special prin esofagit cu disfagie, dar i
inapeten, grea, vrsturi.
Toxicitatea cronic se manifest prin pneumonita de iradiere ce duce la fibroz
pulmonar; se dezvolt la distan de iradiere, n general dup minim 4 sptmni dei
exist i reacii acute n prima sptmn (maximul de dezvoltare a leziunilor fiind la
aproximativ 4-6 luni). Mai pot fi ntlnite: neuropatie secundar iradierii plexului bra
hial sau o toxicitate cardiac.
4. Chimioterapia
A devenit n ultimii 20 de ani arma terapeutic major att n CBP microcelular,
ct i n cel non-microcelular. Eficiena chimioterapiei este astzi demonstrat la
pacienii cu o stare general bun (Performance status-PS 0 i 1) i este foarte proba
bil util la cei cu stare general moderat alterat (PS 2). Datele actuale nu permit
susinerea unei indicaii de tratament la pacienii cu stare general semnificativ altera

ndaniele aciuau ./Tipui

tnim

Itoshd!" % homed' d-- trmamern fr derivai d

much

p'aftn>; uumcuto} oo an oC

platina surd utilizafc in rnhiafn ;:pr

oale. Asocierea simultana de mai nmlt de dou droguri nu aduce bon oficii do supra
vieuire Monnleiapia osie rezervata celor ou stare general ciumata san omnorb;dir;'<ii
/efecte toxice majore ia oare adrninisirarea unei asocieri nu este posibil34.
Strategiile mrapeutkm actuale recomand administrarea o md puin ciorn sini- >
tratament. Se recomand administrai ea a col puin 4 (moalui 6} cicluri dc /. hun im cra
pi e pentru fiecare linie de innaiueiu. Chimoierapia trebuie oprite m orc do. nromm-'usub tratament, pacientul urmnd a primi o mt schema terapeutice

Arsenalul citostalic aciuai cuprinde:


Ci spin linul este derivatul de platin standard utilizai de majoritatea prukx oa
lelor actuale; lipsa sa duce la rezultate mai slabe. In ultimii ani utilizarea duzelor mm
ridicate de cisplatin (peste 100 mg/m2) a fost abandonat. Poate fi nlocuit cu carbo platin n cazurile de alterare a funciei renale, cu preul unei trombopenii mai severe33.
- Citostatice asociate cisplatinului n cancerele non-microcelulare: gemeitabina,
vinorelbina, paclitaxelul, docetaxel, pemetrexed, ifosfamida, i mitomicina C.
- Citostaticele disponibile pentru carcinoamele microcelulare sunt mai reduse la
numr i cuprind etopozidul (n asociere cu un derivat de platin), precum i topotecanul
i combinaia de vincrisin, doxorubicin, ciclofosfamid, ultimele dou opiuni fiind
indicate n linia a doua de tratament36.
Efecte secundare:
Chimioterapicele clasice au un profil de toxicitate comun dei de la un drog
la altul exist diferene importante37:
Efecte digestive: grea, vrsturi; reprezint complicaia cea mai frecvent,
poate fi foarte sever i trebuie tratat preventiv. Citostaticele sunt mprite n funcie
de potenialul emetogen n:
D Droguri nalt emetogene (>60% din pacieni): cisplatinul (>90%), carboplainui,
ciclofosfamida - doze nalte sau n asociere cu Doxorubicin.
0 Droguri moderat emetogene (30-60% din pacieni): ciclofosfamid, doxorubici
n, irinotecan, oxaliplatin.
n Droguri slab emetogene (10-30% din pacieni): docetaxel, paclitaxel, gemeitabin, etopozid, pemetrexed, topotecan.
D Droguri foarte puin emetogene (<10% din pacieni): vinorelbin, terapiile
biologice.
In cazul asocierilor, emetogenitatea combinaiilor corespunde fie drogului cel
mai emetogen, fie n cazul utilizrii mai multor droguri din acelai palier (moderat i
slab emetogene) palierului imediat superior. Drogurile foarte puin emetogene nu sunt
luate n considerare.
Tratamentul const pentru droguri!e/combinaiile foarte puin emetogene n admi
nistrarea la nevoie a unui tratament oral cu dexametazona sau metoclopramid eventual
A

IllSI cil

01011II

rranise tron

Judasetron) aso c

xametazona
*ggA')! "a *' ?
i :n u
te mare pot beneficia n plm: faa de Uatanientul de mat sus de asoc Area urmi ama
gomst ::] substanei P/Vecr-pb -nor NK i Apt epuant/tosaprepil aut}
Supresie medulara (aplazie) ni ani fes iat prin:
u Giarmloperne ce ncepe s apar dup cteva zile fiind maxim la 7-8 ziie:
necesit o supraveghere simpl i izolarea pacientului, Impune uneori diminuarea doze
lor de chimioterapie la ciclurile ulterioare. Prevenia poate fi realizat prin administra
rea ele factori de cretere hematopoietic! G-CSF sau GM-CSF. Administrarea acestor
factori se justific doar ca profilaxie secundar. Administrarea lor cu mbuntete
rezultatele globale ale tratament ului i deci nu trebuie date pentru a ameliora intensi
tatea dozei de chimioterapie. n formele febrile (letali fate 2-4%) este necesar un trata
ment antibiotic cu spectru larg.
Trombopenie: toxicitate ce beneficiaz doar de transfuzii piachetare n caz de
trombopenie extrem de sever/sngerare;
0 Anemie: se trateaz prin administrarea de eritropoietin33 eventual asociat cu
o suplimentare feric; indicaii limitate i bine ncadrate, prescripie realizat de one log; transfuzii la nevoie.
Cardiotoxicitate;
8 Neurotoxicitate: ar putea fi diminuat de administrarea de calciu i magneziu
n cursul ehimioterapiei n cazul derivailor de platin;
Insuficien renal acut (derivaii de platin): prevenibil prin asigurarea unei
hidratri suficiente naintea perfuziei de citostatice nefrotoxice;
Alopecie: prevenibil prin scderea temperaturii scalpului prin aplicarea de
pungi cu ghea pe scalp pe durata perfuziei de citostatic.
Fenomene de oc anafilactic ce necesit o premedicaie sistematic cu corti- '
coizi.
5. Tratamentele biologice
Dezvoltarea cunotinelor privind biologia tumorilor a dus la crearea unor mole I
cule dirijate mpotriva unor inte moleculare care sunt exprimate intens la nivelul tumo
rilor. Mai multe categorii de astfel de tratamente exist astzi pe pia i un numr i
mai ridicat sunt n curs de dezvoltare. Exist dou mari clase:
a) Terapii care ating procese specifice fiecrei tumori n parte, care sunt repre
zentate de mutaii, translocaii sau alte anomalii genetice somatice ce genereaz acti- j
varea unei ci de semnalizare intracelular. Inhibarea specific a acestei ci determin j
o diminuare/oprire a proliferrii celulare, celulele tumorale fiind dependente de acti
varea cii respective pentru a supravieui. Administrarea acestor terapii este condiionat
de identificarea prealabil precis a anomaliei (a unui marker predietiv). n general,:
modul de aciune a acestor droguri este inhibiia unor tirozin-kinaze.
b) Terapii care sunt dirijate mpotriva unor mecanisme generale activate n prac-.;,
tic toate tumorile comparativ cu esuturile sntoase. Administrarea unui astfel de trarai
Gas
tament nu depinde de identificarea prealabil a unei anomalii moleculare precise.
. r u . . { , ,

; f

t / ,'*

/ 1 ^

{ Ci I

r >J f Ji L. ' V ' > C i f J

, ' * *1.1 -J

f'

* t ' I V'

\ *V*

6 I - / g G .

receptor*i*u? v! 1 ' \ >j *ti *,ipit ui c"_i * u ricoiii. t _ o^u tiiiiupi i c ti-r 1<, t <; *., <
/
Efeclul lor este modest sau chiui nul n lipsa mutaii Ioi activatoare ala 1'GEI*. Acerbe
anomalii se gsesc cu frecven mat ridicata la pacienii rtefumtori, fa lcmc? i ia
pacienii de origine asiatic. Sunt foarte rare Ia tumorile de tip scuamos. irafameruui
fiind rezervat practic exclusiv tumorilor de tip adenocarcinom 18.
Inhibitorii EML4-ALK (Crizotinih) sunt indicai ir. czui exisfcMoi uimi
translocaii EML4-ALK, mai frecvente la nefumatori, iurnorile ce prezint aceste mutai;
au o frecvena mai ridicat a extinderii la nivel pleural/pcric;i>dii (' uxotiriib ui esio
eficient i n translmatiriV ROSI t R E T 18.
h. Tratamentul antiangiogenic dirijat mpotriva VECE (anticorp;, ,u>n-Vu1
-BEVACIZUMAR) este iiubea! n formele amorsate in asomero c<; vbbomuiaph;1'.
se adaug tratamentului chimioterapie, n oca mai mare parte din cazuri fr menim
rea dozelor de chimioterapie. Exist contraindicaii ale acestui lip dc tratament ropre,
zentate de carcinoamele scuamoase sau cu o component seuanroas important, a for
melor centrale, a celor ce prezint invazie vascular, precum i la pacienii cu an te c e
dente de hemoptizie, hipercoagulabilitate i de HTA necontrolat (din cauza riscului
extrem de ridicat de necroz i hemoptizie masiv precum i de tromboz).
Numrul acestor terapii intite este n plin expansiune i locul lor n cadrai
arsenalului terapeutic nu este nc complet definit.
Toxicitate: este complet diferit de cea a chimioterapiei clasice fiind specific
fiecrui drog/clas de droguri. Pentru inhibitorii EGFR este reprezentat de diaree i
erupii cutanate acneiforme, ambele tratabile cu succes n mare parte din cazuri fr
oprirea tratamentului.
6. Imunoterapia
Depresia imunologic a fost incriminat n favorizarea creterii i diseminrii
tumorii. Rezultatele practice sunt promitoare i numeroase opiuni vor fi disponibile
in urmtorii ani40.
7. ngrijirile paleative
Administrarea tratamentelor oncologice trebuie s in seama de pstrarea calit
ii vieii la nivelul maxim posibil. Astfel, la toi pacienii indiferent dac primesc sau
nu alte terapii, trebuie realizat un tratament ce include controlul simptomelor i msuri
viznd a ameliora starea general inclusiv msuri de susinere psihologic social i
familial.
Pacienii cu status de performan depreciat, cu pierdere ponderal i comorbiditi asociate la momentul diagnosticului prezint un prognostic nefavorabil, ce nu poate
fi prelungit prin chimioterapie sau radioterapie i pot primi doar un tratament paliativ.
Combaterea simptomelor include simptomele secundare terapiilor oncologice (grea
a, vrsturile, astenia etc.) i cele n relaie cu boala: durerea, dispneea (afectarea
parenchimului, pleurezie), ataxia (afectare cerebral, neuropatia periferic) i confuzia
mental.
Tratamentul durerii este esenial i se bazeaz pe tratamentul n trepte aa cum
este promovat de OMS. Recurgerea la antalgicele opioide trebuie s fie precoce pentru
a asigura un bun control al durerii.

Ajtx/icI'Etofi este o problem frecvent J pcieri^u cu co.ncer


:: .
-r > ; - zit'ae svvvvv
A Smti>wiv. vvn.p1-1ni Av
Lu vVXiXrrCiV nVU'-liltCf CMIIsfilfcTv.
Stadiile / l l ll:
Chirurgia rmne ira! a meii iul standard ) .obeetomia este intervenia qf; r .
* Radioterapia curativ eonformaional ca singura modalitate dc t r a t a m e n t ^
fi o opiune pentru pacienii inoperabili
* ( him io; crapi a (CHT) adjuvant (adic administrat dup chirurgie} ti chu*- s^ juata
n considerare n stadide IA s< IIB Ea va include un dublet incluznd
uri Privai de 1
platin,
4
* Radioterapia poate ri necesar daca marginile de rezecie chirurgical;; HUnt i i , va_
date,
Stadiul 111"!
,if
STADIUL, Oi A RhZEUABIL
'i
Intervenia chirurgical iniial, urmat de tratament adjuvant (chimioterar'
i
chimio/radioterapie) este o opiune recomandabil crescnd supravieuirea fa cje S,au |
rurgia singur. O chimioterapie preoperatorie poate fi util.

1
Radioterapia postoperatorie poate fi necesar pentru pacienii avnd o in - 4
a ganglionilor (N2).
Vazie f
STADIUL IIIA NEREZECABIL l STADIUL II1B
J
* Chimioterapia pe baz de derivai de platin i radioterapia toracic con
I
tent (60-65 Gy) reprezint standardul actual. Asocierea concomitent este mai ef ' I?
t dect tratamentul secvenial, dar cu preul unei toxiciti mai mari. O chimiot n"
iniial poate uneori permite o diminuare a volumului tumoral i realizarea unei v
rurgii cu scop curativ.
1_
- Radioterapia/radiochimioterapia este utilizat ca tratament preoperatoriu m t
rile Pancoast.
'
Stadiul /F34
i
Combinaiile cu sruri de platin (cisplatin/carboplatin) i citostatice
'
de
generaia a IlI-a (gemeitabina, paclitaxel, vinorelbina, pemetrexed) prelungesc
UC
vieuirea, amelioreaz calitatea vieii, controleaz simptomele bolii la pacienii cu t '
tus de performan bun. Numrul de cicluri de tratament va fi cuprins ntre 4 s
Tratamentul va fi oprit n cazul progresiei bolii sau dup patru cicluri de chimiotera
pie la pacienii cu aspect de boal stabil (fr rspuns la tratament).
Monoterapia cu vinorelbina, gemeitabina, taxani poate fi o opiune
pacienii cu status de performan depreciat (ECOG 2).
Chimioterapia nu este indicat pentru cei cu status de performan > 2
Radioterapia cu intenie paliativ poate fi recomandat pentru anumite locali S. 'I
zri metastatice.
.-.. Se recomand testarea sistematic pentru mutaiile EGFR i translocaiile EML4 [ ;
ALK; administrarea unor inhibitori de tirozin-kinaz n cazul existenei unor mutati *
sensibile la tratament fiind preferat ca tratament de linia I a unei chimio'
(toleran mai bun, rat de rspuns mai ridicat, timp pn la progresia bolii mai
I

fi

VrVvrm'Pur! -' Ud.- U :>


apa
simptomeie clinice,
jjoia " H-a pot amei un a suinavieinirea
lgrcaMDac intervalul ntr alai tiu! prime* finii in ftiL
mm
re.nr onO
l u n i ;l t 1111101
iu ioc
d e i a r c re
a rspuns Foarte bine la tratamentul iniia], aiuwu se poale lua in consiiienare
iciiun
schemei din linia 1.
Zu supra
a lu ! 00
su pri
- Traiamentul eons f mr-o jDonoiorapie, pojieiiimioterapia nu air.eiicf
oaz
vieuirea comparativ cu monoierapia.
(Janccreie imoroceiiifare beneficiaz dc aceiai bilan d iap m U ie ^si Uf ext crooc
c o re boo oho f:
Chirurgia nu osie o opiune dc tralanient en excepia rarelor cazmi
prezint ca im nodul pul num ar unic, im diagnosticul este fcui [a- > >Sd Ohi i f ' / o u
pulmonara. Chimioteiapia este principala arm i.erapeutie, cuneeiele cu llllr 1i o n 1t 10
chimiosensibile (i radiosensibtle). Du rspuns iniial eslc ntlnit O ' O U Oii[0 0Hi-ojr
Rspunsul foarte bun la pruna linie de tralanient nu se regsete ins n linia a Hm
(n caz de recidiv rara de rspuns este de 20-20%)i$> 42
Boala limitat
La pacienii cu boal limitat, cele mai bune rezultate sunt obinute n cazul
administrrii concomitente a chimioterapiei cu radioterapia; protocolul este totui agre
siv; i la pacienii cu status de performan modest se poate administra chimioterapia
de inducie urmat de radioterapie numai dac ea nu poate fi realizat concomitent.
Schemele de chimioterapie cuprind o asociere etoposid cu cisplatin ce poate fi nlocuit
doar n cazul unor contraindicaii cn carboplatin.
Boala extins
La pacienii cu boal extins se recomand aceeai schem de tratament ca n
boala limitat.
Boala recidivat
Majoritatea pacienilor cu cancere microcelulare recidiveaz i trebuie considerai
pentru chimioterapie de linia a Il-a dac prezint un status de performan bun. n cazul
faa recidivei se vor diferenia tumorile:
- sensibile la tratament (recidiv la un interval >3 luni de la sfritul chimio
terapiei de linia I)
- rezistente la tratament (cu recidiv la un interval <3 luni de la sfritul tera
piei de linia I)
- refractare (fr rspuns la chimioterapia de linia I)
La pacieni refractari, opiunile terapeutice sunt limitate deoarece combinaiile dis
ponibile au eficacitate foarte sczut. Ei pot fi inclui n studii clinice cu medicamente/combinaii noi sau li se poate propune un tratament simptomatic.
La ceilali pot fi propuse asociaia ciclofosfamid, doxorubicin i vincristin
(CAV) sau topotecan I.V. sau per os sau chiar o reluare a terapiei de linia I dac reci
diva este tardiv >3-6 luni.
Tratamentul complicaiilor
Revrsatele pleuraie recidivante i dispneizante necesit evacuare. n cazul
pacienilor care nu au primit nc chimioterapie, se poate atepta rspunsul la chimioi]

n.
cate
sicit
de
i va

Col

de

COo o

HO O de

Ov' OUu o

1V

sali
chazie

miieuipie
chimo-..

de
ira- ;
sta- .
r

6.

raitru i

ali-

tuluis p
)0-lt6v' n
:usm;uuu uo in!r uunp-ou;
l : s r-"1: le la; m-'
<ahv,A <! JOKUr nil ,vf foii}, U<t*UU.'A/mP-M
]j?auiO(!ca.'f jinn iiisiikiuA Cl
<\it
iuum aiicSiazi;
ru!ica;, m poala
suspensii dc late pc im tub de dren, Talcul este mai eficient ca alte produse cum ar
11 bleomicina, tetraciclin sau sandei,- autolog; care au fost n mare parte abandonate.
La pacienii care recidiveaz n urma pleurodezei se poate implanta un catetei intra
pleural ce permite vidarea lichidului pleura! cu riscuri infecioase minime.
Revrsatele pericardke cu tamponad necesit evacuare rapid l crearea unei
comunicri pericardo-pleurale pe cale chirurgical.
Obstruciile traheale sau pe broniilc principale pot fi ameliorate prin dezobstrucie endoscopic (electrorezecie sau prin laser), eventual asociate cu plasarea unei
endoproteze.
Hemoptiziile: hemostaticele nu au o eficacitate semnificaiiv. Pol necesita embolizarea percutan a arterelor bronice. In cazul existenei unor leziuni endobronice limi
tate, acestea pot beneficia de electrocoagulare. n ateptarea embolizrii, n cazul hemo
ptiziilor masive se poate administra un analog de vasopresin (terlipresin). Acesta este
contraindicat n cardiopatia ischemic, arteriopatia obliterant, HTA prost controlat
avnd n vedere efectul vasoconstrictor intens.

Sindromul de ven cav superioar: n perioada acut necesit dezobstrucie


prin implantarea unui stent intracav asociat cu un tratament anticoagulant; tratamentul
corticoid este puin eficace; pacientul poate beneficia apoi de radio-/chimioterapie.
Compresiunile medulare trebuie diagnosticate precoce (prin IRM) urmate de o
chirurgie de decompresie i stabilizare vertebral; radioterapia se va realiza secundar. Urmrirea post-terapeutic
Urmrirea post-terapeutic a neoplasmelor bronhopulmonare se face utiliznd mij
loace clinice i imagistice. Un bilan al rspunsului la tratament este recomandat a fi
realizat dup primele 2-3 cure de chimioterapie. Nu exist o schem standard de urm
rire. Dat fiind natura agresiv a acestei neoplazii, dup terminarea chimioterapiei se
recomand urmrirea periodic la un interval de 6-12 sptmni dup terminarea trata
mentului utiliznd aceleai mijloace imagistice ca i ja diagnostic. La pacienii care
supravieuiesc pe termen lung, monitorizarea pe durat mai lung este justificat de ris
cul de apariie a celei de-a doua localizri.
w '!i

-j

, - t . r ,

>_

i ,

> k j j M i E0

I >

i;

! =; a i

if C

: . u

Cancerele (Localizrile) pulm onare secundare


La nivelul plmnului pot fi ntlnite localizri secundare ale practic tuturor can-1
cerelor, plmnul fiind dup ficat al doilea site metastatic ca frecven. Aspectul radio- J
logic poate fi acela al unei localizri nodulare unice sau multiple sau o limfangit car-1
cinomatoas. Leziunea primitiv poate fi uneori ocult. Metastazele pulmonare pot sur
veni uneori la muli ani dup tratamentul tumorii primare (uneori >5 ani n special n;|
cazul cancerelor de sn sau de rinichi). Bilanul diagnostic este identic cu cel al tumo
rilor primare. Obinerea unui diagnostic histologic este obligatorie pentru toi pacienii M
la care se ntrevede posibilitatea realizrii unui tratament complementar indiferent de Jj
natura acestuia. n cazul metastazelor unice, n special cele aprute la mult timp dup l
localizarea iniial se poate pune n discuie rezecia chirurgical a metastazei (chi n j

- i(i

j .ku

:i >ff-VMfi

ir

?x/f '*hy' uxni4

in ti

i ar :.
iate-

B i b l i o f i l fie

[tra
mei
.)bsin ei

tboimi
ni oeste
lat
cie
ntul
e o :
ar. -4
i'llij -

i fi

mSe
ata:are
ris-

!
!;
l
|
;

:aniioiarsur. n
nonii
de
ap
n

;
;
;
,

;
;
{
;
:
I

li-f
:
R

1. A Homarii C, Wc ir UK, Cdircija H, Harcwood R, Spika O, Wang XS m -d Global surveillance oi


canceT survival 19(L 9009: analysis W mdividua1 claia fu 7r ,A/6,8 87 paliere:: fr om 279 pr-pU U!'Wbased registries in (>7 countries (CONCORDAT). Lancet. 2015 Mai l4;.)85(9972)-97 / j 0 1 0. PiLMed
PM1D: 25467580.
2. The World Cancer Report- (he rmijoi finding,;. Central European journal of pr(!r?if bcuhh 7003
Sep;! 1(3). 177-9. PubMod PM1LC 14X4174
3. Tayioi P Gumming R, Woodward A. BUiT M. Prnruve smoking and Rug ' i n
om.dnrtw m- t;
analysis. Australian and N< w Zealand journal of pubbc health 7001 Jim, VA i):7(>3 11 ImblVCii
PMJD: 11494987.
4. Pcto R, Darby S, Deo H, Silcocks P, Whitley E, Doll R. Smoking, smoking cessation, and lung
cancer in the UK since 1950: combination of national statistics with two case-control s<tidies. RM1
2000 Aug 5;321(7257):323-9. PubMed PM ID: 10926586. Pubmed Central PMCID: 27446.
5. Leuraud K, Billon S, Bergot D, Tirmarche M, Caet S, Quesne B, et ai. Lung cancer risk associa
ted to exposure to -radon and smoking in a case-control study of French uranium miners. Health
physics. 2007 Apr; 92(4):371-8. PubMed PMID: 17351502.
6. Neuhouser ML, Patterson RE, Thornquist MD, Omenn GS, King IB, Goodman GE. Fruits and vege
tables are associated with lower lung cancer risk only in the placebo arm of the beta-carotene and
retinol efficacy trial (CARET). Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the
American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive
Oncology. 2003 Apr; 12(4):350-8. PubMed PMID: 12692110.
7. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in
male smokers. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The New
England journal of medicine. 1994 Apr 14;330( 15): 1029-35. PubMed PMID: 8127329.
8. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, Cullen MR, Glass A et al. Effects of a com
bination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. The New England
journal of medicine. 1996 May 2; 334(18): 1150-5. PubMed PMID: 8602180.
9. Machiela MJ, HsiungCA, Shu X, Seow WJ, Wang Z, Matsuo K et al. Genetic variants associated
with longer telomere length are associated with increased lung cancer risk among never-smoking
women in Asia: a report from 'the female lung cancer consortium in Asia. International journal of
cancer Journal international du cancer. 2014 Dec 16. PubMed PMID: 25516442.
10. Vineis P, Veglia F, Benhamou S, Butkiewicz D, Cascorbi I, Clapper ML et al. CYP1A1 T3801 C
polymorphism and lung cancer: a pooled analysis of 2451 cases and 3358 controls. International
journal of cancer Journal international du cancer. 2003 May l;104(5):650-7. PubMed PMID:
12594823.
11. Goode EL, Ulrich CM, Potter JD. Polymorphisms in DNA repair genes and associations with can
cer risk. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention: a publication of the American Association
for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology. 2002
Dec; 11(12):1513-30. PubMed PMID: 12496039.
12. Manuguerra M, Saletta F, Karagas MR, Berwick M, Veglia F, Vineis P et al. XRCC3 and
XPD/ERCC2 single nucleotide polymorphisms and the risk of cancer: a HuGE review. American
journal of epidemiology. 2006 Aug 15; 164(4):297-302. PubMed PMID: 16707649.
13. Rimkunas VM, Crosby KE, Li D, Hu Y, Kelly ME, Gu TL, et al. Analysis of receptor tyrosine
kinase ROS1-positive tumors in non-small cell lung cancer: identification of a FIG-ROS1 fusion.
Clinical cancer research: an official journal of the American Association for Cancer Research. 2012
Aug 15; 18(16):4449-57. PubMed PMID: 22661537.

'

16.

1/
18.
19.

20.
21.

22.

23.
24.

25.
26.

27.

28.

29.

30.

u i o u u i u

i f. ''-

111

tflp
111 W

M m ,!'

;
IJ IK I W U I U I

' "

&

"

U .M U 1

; lip,;.-

i v v v j./i.w i

;!i.I....... ..

,i

, i u w

i j m

M m i m m .

iw jjjv iii

V ..T';

k'i.i

: '.OS

. '.s ':; .

. x- i ' i

' : -ing
. s llg

.o o r Med

PMID: 151 18073.


Tragi'; Wi>, Wort-i rk-aim a kgauizaiic-k, LuDriAaLoiiu: AgCiky ix-i Fa, .ceii oii C a n te r., international
A ssociation for the Study c! Lung Cancer., InLunahoriN Academ y of Pathology. PatliCMogy and genelies o f tum ours o f the lung, picura, thym us and heart, Lyon Oxford 1A.RC Po-.ss O xford University
Press (distributor); 2004. p, 844.
Travis W D, Brambilla L, Van Schil P, Scagliotti GV, H uber RM , Scuhci iP , et ai. Paradigm shi .s
in lung cancer as defined in the new 1ASLC7ATS/ERS king a d enocarcinom a classification. 1 s
E uropean respiratory journal. 2011 Aug; 38(2):239-43. PubMcd PM ID; 21804158.
G rigoriu B, Berghmans T, M eert AP. M anagem ent o f EGFR. mu la ted nonsm all celi lung carcino
patients. The European rcspiiatory journal, 2015 Apr; 45(4). 1132-41 PubM cd PM ID; 25700884.
Takeuchi 1C, Soda M, T ogashi Y, Suzuki R, Sakata S, llatano S et ai. RET, ROS1 and AI.K. fusk ;
in lung cancer. N ature m edicine. 2012 Mar; 18(3):378-8 i . PubM cd PM ID: 22327623
Ost DE, Yeung SC, Tanoue LT, G ould MK. Clinical and organizational factors in ihe initial eva
luation o f patients with lung cancer: D iagnosis and m anagem ent of lung cancer, Aid ed: Arneric :i
College of Chest P h y sician s e v id e n ce -b ased clinical practice guidelines. Chest. 2013 May:. 142 Mi
Suppl):el21S-41S. PubMed PMID: 23649435.
INCa. Cancer du poumon, Bilan initial In; collection Recommandations et referentiels ocep, edit r.
boulognebillancourt: INCa; juin 2011.
Naidich DP, Bankier AA, MacMahon H, Schaefer-Prokop CM, Pistolesi M, Goo JM, et al. ;
Recommendations for the management of subsolid pulmonary nodules detected at CT: a statemi it
from the Fleischner Society. Radiology. 2013 Jan; 266(l):304-17. PubMed PMID: 23070270.
?
McWilliams A, Tammcmagi MC, Mayo JR, Roberts H, Liu G, Soghrati K, et al. Probability of can- |
cer in pulmonary nodules detected on first screening CT. The New England journal of medicii e.
2013 Sep 5;369(10);910-9. PubMed PMID: 24004118. Pubmed Central PMCID: 3951177.
Goldstraw P, International Association for the Study of Lung Cancer. Staging manual in thoracic fj1
oncology. Orange Park, FL: Editorial Rx Press; 2009. p. 163.
fi
Black WC, Gareen IF, Soneji SS, Sicks JD, Keeler EB, Aberle DR, et al. Cost-effectiveness of CT ;
screening in the National Lung Screening Trial. The New England journal of medicine. 2014 Nov "t
6;371(19): 1793-802. PubMed PMID: 25372087. Pubmed Central PMCID: 4335305.
|
Gould MK. Clinical practice. Lung-cancer screening with low-dose computed tomography. The New
England journal of medicine. 2014 Nov 6;371(19): 1813-20. Pu>Med PMID: 25372089.
Sun J, Garfield DH, Lam B, Yan J, Gu A, Shen J et al. The value of autofluorescence bronchos-J
copy combined with white light bronchoscopy compared with white light alone in the diagnosis o f \
intraepithelial neoplasia and invasive lung cancer: a meta-analysis. Journal of thoracic oncology: offi
cial publication of the International Association for the Study of Lung Cancer. 2011 Aug; 6(8): 133644. PubMed PMID: 21642863.
Jeremy George P, Banerjee AK, Read CA, O'Sullivan C, Falzon M, Pezzella F et al. Surveillance
for the detection of early lung cancer in patients with bronchial dysplasia. Thorax. 2007 Jan;62(l):4350. PubMed PMID: 16825337. Pubmed Central PMCID: 2111271.
Brunelli A, Charloux A, Bolliger CT, Rocco G, Sculier JP, Varela G et al. ERS/ESTS clinical gui
delines on fitness for radical therapy in lung cancer patients (surgery and chemo-radiotherapy). The
European respiratory journal. 2009 Jul;34( 1): 17-41. PubMed PMID: 19567600.
Detterbeck FC, Lewis SZ, Diekemper R, Addrizzo-Harris D, Alberts WM. Executive Summary:
Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidencebased clinical practice guidelines. Chest. 2013 May; 143(5 Suppl):7S-37S. PubMed PMID: 23649434.
Ramnath N, Diking TJ, Harris LJ, Kim AW, Michaud GC, Balekian AA et al. Treatment of stage
III non-small cell lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College
of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013 May; 143(5 Suppl):e314S-)
40S. PubMed PMID: 23649445.

31

42

'l
:-"8
MM

Dean

ene- '
rdiy
hifts
The

ioraa
>>ons
evaicaii
43(5
litor.
al. :
ment ,
can- ;
cine.

racic"*;

ct \
Nov i
New

hoss of i
offi- i
336- :

ance *
):43- ;
V7fcfl
gui- -j
The :
|
.j
|
i
;
j

Meciic

Aor
AnsAcr.kwA;
nvo ; , Aoguu :. tm u iL srd J , l u m e Fern C, L im E et al. 2nd E S M O C onsensus
Conference on Lung *-ancei. oariy tape non-sinail ce.il Umg cancer consensus on diagnosis, treatm ent
and follow up Annals of oncology, oificia! mimai o f the E uropean Society for M edical O ncology
/ESMO 2014 Aug, 25(8): 1462-74. PubMcd i*M10 24.502446.
i.i. Ouori E, Zalcman O, Osier JP, Wosleei V, Pichon E, Lavoie A e( al Carboplatm and weekly pad.!
(axel doublet chemotherapy compared with monotherapy in eldeily patients with advanced non small
cell lung cancer; IFCT-0501 randomised, phase 3 tiial Lancet. 2011 Sep |7; 37819796)'1079-8/1.
PubMcd V m IP: 21831418.
34. Red; M, Pepuc S, Reinmnih N. De Ruyssclic; O, Ken- iAM, Pc.'crs S ri d MoLi-intie uon-sinaif-ccil
lung cancer (NSCLG): ESNP > * Imical Ihachce Guidelines for diagnosis, irealu.ent arid follow up.
Annals of oncology: official journal of the European Society for Medical ( mology/'HSMO ml i
Sep; 25 Suppl 3:1027-30. PubMcd PMID: ' 5 n . S05.
35. Ardizzoai A, Boni L, Tiseo M, Fossella FV, Schiller JH, Paesmaus M ct af Cispiatm-versus can
boplatm-bascd chemotherapy in first-line treatment of advanced non-small-cell lung cancer: an indi
vidual patient data meta-analysis. Journal of the National Cancer Institute. 2007 Jun 6; 99(11):84757. PubMed PMID: 17551145.
36. Grigoriu B. Meert AP, European Lung Cancer Working P. [Management of extensive disease small
cell lung cancer. Guidelines of clinical practice made by the European Lung Cancer Working Party].
Revue medicale de Bruxelles. 2014 May-Jun;35(3): 164-8. PubMed PMID: 25102583. Traitement des
cancers bronchiques a petites cellules: maladies etendues. Recommandations de pratique clinique de
PEuropean Cancer Working Party.
37. Basch E, Heskelh PJ, Kris MG, Prestrud AA, Temin S, Lyman GH. Antiemetics: american society
of clinical oncology clinical practice guideline update. Journal of oncology practice/American Society
of Clinical Oncology. 2011 Nov; 7(6):395-8. PubMed PMID: 22379425. Pubmed Central PMCID:
3219469.
38. Okamoto I, Mitsudomi T, Nakagawa K, Fukuoka M. The emerging role of epidermal growth factor
receptor (EGFR) inhibitors in first-line treatment for patients with advanced non-small cell lung can
cer positive for EGFR mutations. Therapeutic advances in medical oncology. 2010 Sep; 2(5):30!~7.
PubMed PMID: 21789142. Pubmed Central PMCID: 3126025.
39. Villaruz LC, Socinski MA. The Role of Anti-angiogenesis in Non-small-cell Lung Cancer: an Update.
Current oncology reports. 2015 Jun; 17(6):448. PubMed PMID: 25947099.
40. Scagliotti GV, Bironzo P, Vansteenkiste JF. Addressing the unmet need in lung cancer: The poten
tial of immuno-oncology. Cancer treatment reviews. 2015 Apr 9. PubMed PMID: 25936526.
41. Besse B, Adjei A, Baas P, Meidgaard P, Nicolson M, Paz-Ares L et al. 2nd ESMO Consensus
Conference on Lung Cancer: non-small-cell lung cancer first-line/second and further lines of treat
ment in advanced disease. Annals of oncology: official journal of the European Society for Medical
Oncology/ESMO. 2014 Aug; 25(8): 1475-84. PubMed PMID: 24669016.
42. Fruh M, De Ruysscher D, Popat S, Crino L, Peters S, Felip E et al. Small-cell lung cancer (SCLC):
ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Annals of oncology: offi
cial journal of the European Society for Medical Oncology/ESMO. 2013 Oct; 24 Suppl 6:vi99-105.
PubMed PMID: 23813929.
PMID-

''al

ary:
;nce434.
stage
lege
14S-

lit).

;mo l

J. E p id ein tu lo g ia tu b ercu lo zei


Tuberculoza (TB) reprezint cea mai frecvent boala infectocontagioas din lume
ri ciuda progreselor realizate in diagnosticul i trata menii] bolii n ultimii ani i a efor
turilor deosebite din partea medicilor,, a guvernelor din multe ri i a OMS. TB este
( afeciune grav ce determin suferine bolnavilor, complicaii severe, sechele invalidante, incapacitate de munc, mortalitate ridicat i un impact deosebii economico-social.
OMS evalueaz periodic endemia de TB i lanseaz liniile strategice de intensificare a
controlului TB: The Cdobal Plan to Stop TB 2006-2015 b
Pn n 2015 reducerea dramatic a poverii globale a TB i pn n 2050: eli
minarea TB ca problem de sntate public (<1 caz la 1 milion de locuitori);
mbuntirea strii de sntate a populaiei prin scderea morbiditii i mor
talitii TB;
Limitarea ct mai rapid a rspndirii infeciei i a bolii TB;
Accentuarea luptei comune mpotriva TB, infeciei HIV, malariei;
Accentuarea depistrii i managementului TB multidrogrezistente (MDRTB);
Accentuarea depistrii TB la nivelul medicinii primare i angajarea larg a tutu
ror furnizorilor de servicii medicale n controlul TB;
Promovarea Standardelor Internaionale de Control al TB.
Raportul OMS 2012 arat o endemie mondial sever de TB, dar n scdere
lent:2
n 2011 cazuri noi (CN): 8,7 mii., din care 13% coinfectate HIV (fa de 9,4 mii.
CN n 2008);
95% din cazuri se gsesc n rile n curs de dezvoltare; 80% din cazurile d
TB se aglomereaz n 22 ri din Asia, Africa, America de sud; TB din regiuneEuropa reprezint 5% din TB global;
Mortalitatea prin TB: 1,4 mil. persoane/an (1 mii. decese la TB HIVneg.
430.000 la TB HIVpoz);
O problem ngrijortoare este creterea TB chimiorezistente la antibiotice '
mai ales a MDRTB (Multi-drog-resistant TB: rezistena bacililor cel puin la izoni
zid i rifampicin)2 3. n 27 de ri cu MDR extins sunt 60.000 cazuri MDR, ia
9% dintre acestea au XDRTB (Extensively drug-resistant TB: chimiorezistena la izoniazid, rifampicin, la o quinolon i la aminoglicozide).2 3
Cauzele meninerii unei pandemii largi i severe de TB sunt variate4 5> 6:
- Criza economic mondial i meninerea unor zone pe glob n condiii de sr
cie;
- Creterea accelerat a populaiei i a nevoilor legate de igien, alimentaie
asisten medical;

iiicorct f din p u n a de vedere, h ! uoz.G,

e g inu1iui dc, antibiotice, duratei, ntrnuiu; T.


administrare, lipsa rnedieajlei antiTU de hma a B-a;
- Creterea factorilor de risc pentru TB ce determina scderea imunitii celu
lare: fumat, consum de alcool i droguri, poluaic, boli respiratorii cronice (BPCO. can
cer, silicoz), diabet, tumori, tratament cronic cu citostatice, cortizoni cc, sicuc avansat,
calamiti naturale, lzboaic, migraii ctc.
Endemia de TB din R o m n i a , Dei u Romnia incidena global a TB (cazuri
noi - CN i recidive - R) este cea mai nune din UF., aceasta a sczu! m. T'% de ia
]42,2/ooo n 2002, ia 82,6%uoo n 2 0 1 1 Mortaiiiatea prin TB a t>cazui dc ia iC\8%cv,
n 2002, la 6%ooo n 2011. Rata de succes terapeutic Ia CN dc TB pulmonar, conii,
mate bacteriologic, a crescut de la 78,8% n anul 2002, la 86,0% n 2009-.
Chimiorezistena se citeaz la 13,3% la CN i 33% la R. MDRTB se ntlnete
n 2,9% la CN i n 10,7% la R, iar XDR la 11,4% din MDR (conform anchetei de
chimiorezisten din anii 2003-2004)3. n decembrie 2010 se nregistrau 16.697 cazuri
HIV/SIDA (din care 12.068 n stadiul SIDA). Anual n Romnia sunt notificate peste
200 cazuri cu co-morbiditate TB-HIV/SIDA3.
n Romnia exist n derulare Programul Naio nai de Control ai TB 2013-2017
(PNCT) elaborat de experii n pneumologie cu respectarea reglementrilor OMS i UE.
. Acest program stabilete strategia, obiectivele, mijloacele de prevenire, depistare i de
tratament ale TB: Scopul strategiei PNCT este de a contribui la mbuntirea strii
de sntate a populaiei din Romnia, prin reducerea morbiditii i mortalitii prin TB
i limitarea ct mai rapid a rspndirii infeciei i a bolii n populaie3. nc din anul
2005, n Romnia s-a aplicat n toate regiunile rii strategia OMS de tratament strict
supravegheat pentru evitarea chimiorezistenei DOTS (Direct Observed Treatment in
Short course)1 2> 3.
Unul din conceptele de baz ale PNCT l reprezint integrarea activitilor antituberculoase n activitatea de asisten medical de baz. ntreg personalul 'medical
va contribui la prevenirea, depistarea i combaterea TB cu derularea unui pachet minim
de activiti de diagnostic i supraveghere a TB sub coordonarea reelei de pneumolo
gie.2 3
j

2. E tio lo g ia tu b e r c u lo z e i
a) Micobacteriile tuberculoase fac parte din complexul tuberculos al genului
Mycobacterium i determin TB pulmonar sau extrapulmonar la om sau animale4 5:
- Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch, Robert Koch 1882) este principalul
agent al TB la om;
- Mycobacterium bovis (Th. Smith, 1896) determin TB la bovidee, dar i la
om;
- Bacilul vaccinal Calmette Guerin (BCG) deriv din M. bovis (atenuat dar cu
capacitate imunogen);

nqzuugeru, ca ogoilunii; rtuu'iiKma! m.logen; sau ra parotid):> :v ih'-x


:;t
mbolnviri iu condiiile scdem nmiiiihin,,
. fu"

1 /\.i >j [>;!'!ugeitcate osc usc

compacair,'

mi cea

'<

UrC^ u.u au icyjsiuri!.'! nan v la

diogurim antiTb clasice;


* Determin forme clinice pulmonare- sau C'dsapulmouau- cu evoluie k-nti;
* Se asociaz eu condiii dc scdem a imunitii generale (infecii HtV/'yj
i it ostatice) sau a apifu iocale (bronieclazii, BPLO. silicoz, neoplasm bronho-pulrnonai, i ibi ozc . mucoviscidoz, anomalii scheletice). Pot complica chil urgia pi cool det
ohm, ohmugta ochiului, chiiurgia estetic sau s transplanieiui4'
' b.
MieohaderiHe simt bacilli *rmi-, uoi incur ba (i neiainifioal, imobili,
rulai i tar capsul, aerobi, cu multiplicare lent la 24 ore, cu proprietatea dc aeidoaicoolu-rezisten caracteristic genului Mycobacterium. Addo-akoolo-rezisienfa se
daloreaz acizilor micolici din peretele celular care mpiedic decolorarea cu aeizi/aicooli
(dup colorare cu fuxin bazic). Pe aceast proprietate se bazeaz coloraia specifica
pentru microscopie ZiehKNeelsen (micobacteriile apar n culoarea roie)4 7> 8 9.
Micobacteriile sunt distruse de unele antibiotice, de lumina solara direct, raze
le UV, cldur, substane antiseptice. Splarea pe mini cu ap i spun asigur o bun
ndeprtare a germenilor i reprezint alturi de ventilaia eficient a ncperilor, dezinfecia i igienizarea curent a obiectelor din mediu una dintre cele mai simple i efi-,
ciente msuri dc protecie mpotriva infectrii persoanelor expuse surselor bacilifere4
Chimioterapia antiTB reprezint ns cel mai important mijloc de profilaxie a rspn-l
dirii TB prin debacilizarea sursei i ntreruperea transmisiei la contaci3.
3. P a to g e n e z a tu b e r c u lo z e i
La om, infecia nu este nsoit ntotdeauna de mbolnvirea TB10. Factorii cam
determin progresia infeciei spre boala activ sunt dependeni de caracterul sursei
(bogia n germeni), de transmisie (calea aerian, durata lung i intim a contactului,
igiena mediului deficitar) i de condiiile ce scad capacitatea de reacie i aprare a
organismului receptor4 8> 9.
Factorii de risc pentru TB ce acioneaz la nivelul organismului receptor sunt
factori interni, de teren (infecie HIV/SIDA, bemopatii maligne, tratament cronic cu
corticoizi, citostatice sau anti TNFot, diabet, colagenoze, insuficien renal, tumori, boli
respiratorii cronice - silicoz, BPOC, neoplasm bronhopulmonar) i factori externi de
mediu (carene alimentare, alcoolism, tabagism, consum de droguri, surmenaj, igiena
precar, srcie, mediul carceral, catastrofe naturale, migraii, rzboaie)4 8 9 0.
BK sunt rspndii n aer de bolnavii eliminatori de germeni (baciliferi) care
tuesc sau strnut. Persoanele aflate n contact strns, de lung durat cu aceti bol
navi (la domiciliu, la locul de munc) au cel mai mare risc de infecie. Bacilii
n cile aeriene ale contactului sunt eliminai prin mijloace nespecifice de aprare prin
clearance mucociliar (fixarea germenilor pe mucusul din cile aeriene, transportul lot
n amonte i eliminarea lor prin tuse i expectoraie)4 5

. -a
vine

(\ i*j
;i>
'\ i;!r ff' ht ljij.i' .) Zrf fZI CapS11V'
i r k ij-.m'.mtrolaG co Igien p re cara )J 7

a la

DA.
p til
des
spoido
se
oo!i
fic
aze- 1
un ;
zio- :
efiK 8#J
)n- r

are j
rsei 4
lui, t
e a f
mat

:
;

Cl :
)oli .
de
en ;
are
>olai f
dn .
lor
!
''ii
I

till

dan
prim arn
vindec?. dc rcpi e b
rsistei"io -mu ui feerii lai eu ie. In peri
i Slib in fluena unor fdCef i Lt'/ui iz;
n aprox. 5% din cazuri cu ,a pari tia TB
si er,tc toarte marc faprox. 8% /an)' /
iii? :;e multiplic n o lmu forme s ,(e
scita germenii i i '/iii tO-Ul speel a f>11L
;ionaii (adenoparia sa tciit a corn pU S \f
souibi h diseminri -Uli bp j <n? iove.tu!
nari minime care :a ; n ii ii i odaia cu
ta ge imuni qviosceui (stau ia oaza al
ziogenezei secundare prin mecanism endogen)9- 10.
BK sunt preluai de Mf, procesai i anumite Ag (epitopi) sunt prezentate limfocitelor (Ly) T Ag-specifice. LyTh (CD4+) induc i ajut rspunsul imun celular, iar
LyTs (CD8+) cu funcii supresoare i citotoxice recunosc Ag i au rol n necroza
cazeoas4 5> 7. Sub aciunea Ag, LyT se sensibilizeaz i se transform blastic cu apa
riia unor subgrupe celulare: Ly cu memorie irounitar i via lung (LyTCD4) i Ly
secretante de limfokine ce amplific rspunsul imun celular, particip la formarea granuloamelor i contribuie la maturizarea imunitii celulare (factorul de inhibiie a migr
rii macrofagelor, factori chemotactici, factorul activator al Mf, interferon imun y). Mf
activate elibereaz Tumor Necrosis Factor cu rol n edificarea granuloamelor TB. Reacia
inflamatorie specific antiTB are la baz instalarea hipersensibilitii ntrziate de tip
celular tip IV secondat de imunitatea celular protectoare4 5 9. Activarea celular
este implicat n leziunile tisulare, reprezentnd preul pltit pentru distrugerea germe
nilor intracelulari. Reaciile extensive apar printr-o hipersensibilitate exagerat sau imu
nitate insuficient. Moderarea lor se produce odat ce, paralel cu necrozele celulare, se
realizeaz distrugerea eficient a germenilor (cu scderea stimulului Ag) i intensificarea
reaciei fibrogenetice ca expresie a instalrii imunitii celulare protectoare4 10.
Imunitatea celular este protectoare (mpiedic de regul difuziunea infeciei pri
mare spre forme manifeste i complicaii), asigur rezistena fa de suprainfecii BK,
este relativ (nu exclude integral apariia bolii n condiii de risc), este condiionat de
persistena infeciei n organism sau de noi rapeluri infectante. Imunitatea umoral
n TB este prezent sub forma elaborrii de Ac fa de Ag BK (pot constitui markeri
ai infeciei), dar nc nu s-a probat un rol de protecia fa- de mbolnvire7.
Inflamaia TB cuprinde 3 componente: exsudaie, necroz, proliferare cu fibrozare. Granulomul TB este o structur specific care permite confirmarea TB. Conine
la interior o zon de necroz cazeoas (cu pH acid, srac n nutrieni i 0 2 impro
prie diviziunii BK), 1-2 celule gigante Langhans (Mf activate multinucleate), un strat
de Mf epitelioide activate, un strat de limfocite, iar la periferie fibroblati ce produc
fibre de colagen (vor participa la procesele reparatorii cu fibrozarea leziunii i cicatri
zare)10. Granulomul TB este avascular, cu anoxie, acidoz i produi toxici n necroz,

igie

o;c:
iuia nefavorabil, granuiotnul sc extinde, conlueaz cu o
rilel!
I' 1. i1M '
r\ r
; ! i:
J
I. ...... i ' , -t,i I.!]or
;,! ohm /au, ;(>. cvr.nl 'Jotters.'-' .T
J >
pruciUi: % v 1
0 0 neon a s o o n . a. o
slaba proiifnrarc a Ly r ; MU, lipsii do formare a gran Mourned or n .bseminap- siste- !
oroa uet'.ontrolhlab "
t h

! d i

4. M an ifestri clin ice n TB p u lm o n ar


f
n funcie de ciclul infeciei i al mbolnvirii, TB poaie -avea o etap primar f
i una secundar, TB determin n mare majoritate forme pulmonare, n aprox 10% \
pleurezie i n 5% TB extrapulnionai.0 h
1
Tuberculoza p r i m a r a dezvolt aspecte tipice de complex prima; J 'B f afect pri-
mar n parenciiirrm! pulm onar, llmfangit i adenopatie h i ! o m o d i a s t in a l . Simple- 1
matologia TB primare poate lipsi complet sau se poale exprima prin simptonse genera- t
le i/sau locale de diferite grade de intensitate, impregnarea bacilar are debut i evo- ;
luic lent: inapeten urmat de scdere ponderal (mai mult de 10%), astenie, scde- y
rea performanelor fizice sau colare la copii, stare subfebril prelungit, transpiraii9 10 j
Simptomele locale sunt fie absente, fie se manifest prin tuse uscat >3 sptmni rebe- ,,|
l la tratamente clasice. Mai rar, mai ales la sugar pot aprea: dispnee, tiraj, cornaj n j
adenopatiile voluminoase9.
Simptomele nu sunt specifice, dar gruparea lor i mai ales trenana lor oblig la i
suspicionarea unei TB i declanarea investigaiilor paraclinice. Diagnosticul diferenial |
al impregnrii bac ilare va fi efectuat cu hepatita viral, reumatismul articular acut, afec- A
iuni cronice de focar, malnutriie, parazitozeie intestinale, hipertiroidismul, debutul uno
afeciuni hematologice/neoplazice4 9> 10. TB primar asociaz i unele fenomene aso
ciate hipersensibilitii imune exacerbate: eritem nodos, eritem polimorf, keratoconjunc- *|
tivit flictenular, nefrite, purpure hemoragice4 9. TB primar se vindec de regul ffj
spontan cu excepia unor forme complicate (mai ales la sugarii din focarele bacilifere
necontrolate i netratate) cu perforaie ganglio-bronic, atelectazie, pleurezie serofibri- i
noas, bronhopneumonie cazeoas sau cu diseminri hematogene i TB miliar10.
Diseminarea limfohematogen apare n perioada primar dar se poate ntlni lag!
orice vrst. Diseminrile micronodulare pot fi discrete sau masive, pulmonare, extra- |
pulmonare sau generalizate. n forma generalizat apare impregnarea bacilar cu febr %
nalt septic, tuse seac/mucopurulent rozat, insuficien respiratorie, hepato-spleno->|
megalie, ascit, iritaie meningeal (40%), poliserozit (15%)4 9> 10. Sub tratament, !
nodulii fie se resorb, fie se fibrozeaz cu persistena unei fibroze interstiiale difuze, f
Diagnosticul diferenial cu: septicemia cu germeni nespecifici, carcinomatoza, colagenozele imune, iar formele cronice cu pneumoconiozele, sarcoidoza sau fibrozele de expu- j
nere (la substane chimice, droguri, radiaii, plmnul de fermier etc.). TB .miliar
cronic se datoreaz unor diseminri hematogene discrete, pulmonare sau extfapulmonare: la nivelul vrfurilor pulmonare, rinichiului, corticosuprarenalei, oaselor spongioa-
se, trompelor uterine, epididimului, prostatei, peritoneului, ganglionilor etc. Simptomatologia clinic este foarte modest sau lipsete. Leziunile se fibrozeaz cu persistena,;
unor BK dormani cu potenial de reactivare. Astfel se explic ftiziogeneza endogen, j
cu dezvoltarea TB secundare10 1J.

o reactivare tardiv-' 7.
* fiiziogeneza este endogena (prin reactivarea unor focare primare ae disemina
re iunfo-hematogen), exogen (expunerea repetata )a cantiti mari de bacii!) sau mixt,
Nn se asociaz de adenopatii satelite.
* Vindecarea nu se produce spontan, evoluia este cronic n puseuri i remisiuni.
Fiecare nou puseu este mai grav dect precedentul i este grevai de riscul complica
iilor i al chimiorezislenei germenilor4 9- l0;
- So descriu mai multe forme- anatomo-olumm-radiologioc dc TB rm!morun-;! soc,uri
dai : forme nodulare, forma mfiltrativ, forma oavifar, tuberculoma! (form c-iroumscris, ncapsulat), TB endobronic.
Taboul clinic al TB secundare pulmonare cuprinde semnele generale ale impreg
nrii bacilare asociate de tuse (iniial seac apoi mucopurulent, posibil hemoptizie),
uneori dificultate n echilibrarea unui diabet, amenoreea nejustificat, anemie, caexie.
n formele avansate, apar semnele complicaiilor: dispnee prin insuficien respiratorie,
pleurezie serofibrinoas sau empiem, pneumotorace, caexie, fibroze pulmonare extinse,
broniectazii, amiloidoz, hipofuncii glandulare, cord pulmonar cronic4 9.
4. E xplorri p a r a c lin ic e
Investigaiile paraclinice utile n diagnosticul TB sunt: examenul bacteriologic,
examenul histopatologic, explorrile imagistice, testul tuberculinic, testul Quantiferon4 J2> 13.
a) Examenul bacteriologic pentru micobacteriile TB cuprinde: microscopia n
coloraia Ziehl-Neelsen, nsmnarea pe medii de cultur (mediul solid Lowenstein
Jensen sau medii rapide lichide Bactec), antibiograma i metode moderne ale biologiei
moleculare (Polymerase Chain Reaction - PCR)5 12. Examenul bacteriologic este prin
cipala metod pentru diagnosticul de certitudine al TB3. Produsele destinate examenu
lui bacteriologic sunt: sputa expectorat spontan prin tuse (3 spute n zile diferite) sau
prin metode de stimulare (cu mucolitice, sputa indus dup aerosoli expectorani hipertoni 5-10%, spltura bronic), lavajul bronhoalveolar prin bronhoscopie, lichidul
pleural, pericardic sau LCR, tubajul gastric la copii mici, puroiul fistular, urina, trituratul tisular bioptic, materiile fecale etc4 5 9. Identificarea speciilor este dificil i cos
tisitoare i necesit laboratoare de referin pentru culturi pe medii speciale, teste enzimatice i de serodiagnostic, cromatografie, PCR12.
b) Examenul histopatologic este a doua investigaie ce permite confirmarea TB
prin evidenierea granuloamelor specifice. Biopsia va fi efectuat fie prin endoscopii
(fibrobronhoscopia, pleuroscopia, gastroscopia, recto-colonoscopia, artroscopia, laparoscopia, cistoscopia), fie chirurgical.
c) Investigaia imagistic (radiografie, CT, ecografia) este util n diagnosticul
TB pulmonare i extrapulmonare. Are o sensibilitate nalt, dar specificitate joas.
Radiografia ofer criterii solide n TB pulmonar neconfirmat bacteriologic i este util
n screening-ul persoanelor cu risc sau a contanilor3 4.

111% Lid- -ill- pf


mxcctiei
HI- 1
i pp
1.6 SEU V ECCID l c , GEF
)-ElE I.
uidjziiusu ill i
LAS infecie:
suspiciunea
FT
cop in b m i p c u n c l u zba i;., >.o din ten. aioie TB -u ocazia
amJieioi epidcuniologjce, to pacienii cu m ieriu 111% la copoi r.e infra P '-cQiif.k' de
piasamcm sau cmine ,>i pentru aprecierea eficienei vaccinrii B t ' G l
1
Reacia pozitiv este reacia inflamalone/induraia ,J0 mm ce apare, ia 72 ore de la ;i
injectare, Induiaia este reliefat, eritemaloas, delimitat net de tegumentul norm al Conven- %
ional sc admite c la persoanele imunocompetente: reacia <_9 m ia semnific alergie 2
post-vaccinal BCG sau infecie cu micobacterii atijncc; reacia m o d e r a t I.0--H mm,
sugereaz infecia cu BK sau bovis, la* reacia intens, >18 mm (hipercrgial cu/fr ulceraii., fJictene, nu semnific neapia. fb m ti v, ci doar probabilitatea unei infecii
cu tise crescu! de cvokuivitale a le z iu n ilo rReacia negativ (unergut) reprezint lipsa ;
de rspuns la PPf> sl poate fi ntlnit in mai multe situaii, organismul testat este f
neinfectaf; organismul este infectai n faza anteacrgic; oiganismul este infec ta i dar se
afl sub incidena unor condiii anergizante (tratament de durat cu cortizonice sau cito- >;
statice, radioterapie, boli infecioase anergizante, neoplazii, hemopatii maligne, sarco-..||
idoz, insuficien renal i dializ cronic, diabet zaharat, intervenii chirurgicale f
recente, luzia, vrste naintate, caexia, TB grav (anergie pozitiv), miliara TB.

e) Quantiferon TB Gold (QFT-G) i T-SPOT TB sunt teste IGRA (Interferon ,jj


Gama Releasing Assay) ce msoar valoarea interferonului imun (IFN-y) eliberat de
limfocitele activate la persoanele sensibilizate de prezena infeciei. Teste IGRA sunt Ij
utile n diagnosticul infeciei i auxiliar pentru TB boal5. Examenul bacteriologic i f
radiografia sunt ns absolut necesare pentru diferenierea ntre infecia TB latent nf1
boala activ. Avantajul fa de testul PPD l constituie faptul c testul nu d rezultate J
pozitive la cei cu BCG recent sau la infeciile MNT. Dezavantajele QFT-G: rezultate -j
fals negative n 20% (la imunodeprimai), este scump, datele sunt limitate la copiii f<17 ani, la contacii receni ori cu imunodeficiene majore3 13. n absena bolii, la un ;
test pozitiv se va efectua chimioprofilaxie la persoanele cu risc crescut. n caz de QFT-G j
negativ, dar cu contact recent cu pacieni baciliferi - se va repeta testul >8-10 spt
mni. Pacienii <5 ani sau imunodeprimai, cu contact recent cu baciliferi i QFT |
negativ, aflai n fereastra de anergie necesit chimioprofilaxie i un control clinic, J
radiolo-gic, bacteriologic pentru excluderea bolii13.
:11:- /1L.' 11 %1]p>f u1Ml

6. D ia g n o s tic u l tu b e r c u lo z e i
Criteriile diagnosticului n TB primar4 5 9:
- Epidemiologie - contact cu o surs bacilifer i prezena factorilor de risc :e
scdere a imunitii;
- Clinic - sindrom de impregnare bacilar, tuse, dispnee, anemie (simptomele pot )
lipsi);
a
I
- Examenul radiografie - adenopatie hilo-mediastinal. n formele complicate
congestii perifocale sau atelectazii prin compresii bronice i perforaii gangliobronice,
posibile diseminri hematogene miliare;
- IDR2PPD frecvent pozitiv (negativ n perioada antealergic sau la pacienii
imunodeprimai);

79

Compendiu de epeciiililap ,nediXA/-chti'urpi.cade

- Examenul bacteriologic pentru RK este rar pozitiv. Va. fi efectuat din sputa
'Vpffn *

JluOZcL

nespeeiitee, iumuiij
Proba terapeutica pozitiv sub rnedicmb anf s V U t 'l
Criteriile diagnosticului n Tl secundara;
Clinic - unrucunnKc baciim aoccnfiiata (use iremantn. hf-rnopux'c, sininro-nclr,
c o m p lic a iilo r,

- Examenul radiologie iezi uni polimorfe, situate predominat 'in legiunile apiraio
i dorsale bilateral, asimeirie, neoinogene: opaciti nodulare, infiiindve ijesustemanzu
te sau ea vita i n diferite stadii de e /ohjfiig eu roman ieri fibroase, as o oat o d.e ceoinuc
primar., p seumc-ic mur compht a.r (pieuierfe. pucurnofoiaitc, brmipcetrzi, d;fx, l u c r u ;
bronliogene i hemniogene, tenaci b ) Dinamica i adio logic este lent at spontan, ea,
i sub tratament}, evoluia este staionar sub antibioticele nes pacifice i favorabila sub
antibioticele antiTB Vindecarea sub tratament se realizeaz frecvent eu rrchele fibrom
se4, 5, 9
- Examenul bacteriologic este de regul pozitiv din sputa spontan sau sputa
indus.
Diagnosticul asocierii morbide HIV/SIDA. Pacienii HIV+ au un risc de 20-30 ori
mai mare de mbolnvire pentru TB, fa de cei HIV negativi. TB accelereaz evoluia
natural a infeciei HIV. Conform Protocolului de Colaborare ntre Comisia Naional
de lupt Anti-SIDA i PNCT, vor fi testate HIV toate cazurile de TB pulmonar i
extrapulmonar (dup consiliere prealabil). Toi pacienii infectai HIV vor fi investigai
bacteriologic pentru BK i radiologie n scopul depistrii precoce a TB3.
Diagnosticul TB extrapulmonare se afl n responsabilitatea specialistului de
organ, fiind susinut n special de examenul histopatologic sau bacteriologic. Diagnosticul
TB extrapulmonare este dificil i necesit excluderea altor patologii de ctre medicii
din specialitile implicate. n localizrile multiple dintre care cel puin una pulmona
r, primeaz diagnosticul de TB pulmonar3.
Cele mai frecvente localizri extrapulmonare ale TB sunt: pleurezia, limfadenita
TB, TB osteo-articular, TB uro-genital, pericardita, TB peritoneal, TB gastro-intestinal, laringita TB, TB ocular, TB otic, TB corticosuprarenalei (cu boal. Addison),
TB cutanat, meningita TB (cu sau fr TB miliar)11.
7. C o m p lic a iile tu b e r c u lo z e i
Complicaiile TB pulmonare sunt numeroase n absena diagnosticului precoce i
al tratamentului. Cele mai importante complicaii sunt: hemoptizia, pneumotoracele spon
tan, pleurezia serofibrinoas i empiemul TB, broniectaziile, supuraiile secundare cu
flor nespecific sau fungi (aspergiloame intracavitare), tulburrile endocrine (insuficiena
corticosuprarenal cronic, hipofuncia tiroidian i gonadic), tulburrile metabolice prin
inflamaie cronic i diseminri sistemice (tulburri hepatice, renale, nervoase, anemie,
caexie etc.), insuficiena respiratorie i cordul pulmonar cronic.4 7* 11
Hemoptizia este eliminarea sngelui pe nas sau pe gur din cile respiratorii sau
plmni. Poate s apar att n TB primar (perforaii gangliobronice, cazeificarea afec-

se repet i se tern! m ie! vu sptiie homopioioe cu snge brun Bolnavii! est o anxios,
pletoric (posibil 11TA asociat; sau palid, ialun bronicc ronfian'te, subcrepuanc i cre
pitant e supraadugate leziunilor preexistente4- A |fj. 1 rata montul hemoptiziei este de
urgen, cu internare n secie de pneumologie sau ATI:
* Repaus fizic, vocal, psihic, poziie semiezanda sau in decubit lateral pentru
uurarea expectorai el4 10
limematic uoara semnu-t!;
< Interzicerea alimemelo fierbini
fi
permis dup cteva ore,
Pung cu gheata pe forace, trot ament etinVpi. OmtiTp>. hipoie coi. mmhm'ue
nespecificc).
i
Antihemoragice: vitamina K, etarnstlai, adrenostazin, vitamina C, calciu gluco
nic, cortizonice, aport de factori, de coagulare prin snge sau plasm proaspt4 10.

n hemoptiziile mari: tratament bronhoscopic sau chirurgical. Bronhoscopia per-


mite: cauterizarea zonei hemoragice, aspirarea secreiilor stagnante vscoase ce produc f
atelectazii i suprainfecii, irigare cu soluii saline ngheate, hemostatice (trombin, |
vasoconstrictoare - adrenalin, burei de gelatin Gelfoam sau fibrin), Laser coagu- |
lare, eleetrocauterizare, tamponament cu pense, compresie cu tub metalic rigid sau sonda |
cu balona, inseria de tub endotraheal cu dublu lumen8' 14.
f
Pneumotoracele (PTX) se datoreaz perforaiei n pleur a unui focar cazeos-1
subpleural sau a unei caverne superficiale. Poate fi PTX nchis (comunicarea bronho- f
pleural se nchide spontan), deschis (brea este larg, persistent) sau cu supap | ,
(aerul intr n cavitatea pleural n inspir i nu mai iese n expir). Clinic apare junghi :f
toracic, tuse seac, dispnee, hipersonoritate pulmonar cu absena murmurului vezicular, f
iar radiologie imagini de hipertransparen ntre peretele toracic i pleura visceral (pl- -|
mnui cu diferite grade de colabare), fr desen pulmonar vascular. n plmn se pot|f
evidenia leziuni sugestive pentru TB. Tratamentul PTX poate fi conservativ medicalVf
(PTX mic, parial, nchis) cu tratament etiologic, repaus i antitusive. PTX mare, cel .f
cu leziuni pulmonare vechi scleroase sau cu empiem necesit tratament chirurgical: pleu
rotomie minim cu drenaj aspirativ continuu sau toracotomie cu fistulectomie sau decorticare i drenaj sau rezecii pulmonare n leziunile extinse5 A 9> 10.
Pleurezia TB poate fi serofibrinoas sau empiem. Debutul este insidios cu
impregnare bacilar i tuse sau acut cu sindrom pleural tipic (junghi toracic, tuse seac, f
febr); dispneea apare ulterior n funcie de creterea lichidului. Obiectiv se evidenia-;;
z matitate/submatitate bazal delimitat superior de o linie oblic n sus i n afar |
asociat cu frectur pleural i diminuarea pn la abolire a murmurului vezicular,jj
uneori suflu pleuretic. Examenul radiografie: opacitate omogen n sinusul costo-dia-J
fragmatic, cu contur supero-intern concav. Pleurezia TB este de regul unilateral. n
coleciile masive opacitatea este intens cuprinznd ntreg hemitoracele cu mpingerea
mediastinului de partea opus. CT este recomandat n formele nchistate i n empiem4 A 9.

prikce hi

hisiopatoSogsC

izia
ies,
cre
de

a._,a gramiHanv

t- ryxciEc? >n

ir .e tr r 'S iy e

w a v a '- b a a -

punct if hiopsx, mom at a, toracosoopje am soracol o rn a


Criterii de probabilitate' 1 'K
Vrsta tnra c 40 de ani; antecedente, personale tk l'b inifmonar sau eoni-<
minare recent r.u BK;
e Context ciinico-radioJogsc pentru 'i b activ, il KzPPD pozitiv sau cate de../ino
pozitiv dup tratament:
p Bx.suda1.it! pleura!' nolnu ohm bogat m !.y 1 '%%), srac, in calote, mozotclisiv
<2 ,5 %., cHcopIeurie 80 mg%, M>b adenozin beam inaza ' 70 1 !/> dmo oasem 7 >
lizozun plcural/h'/ozim plasmatic >?.;
Evoluie favorabil sub UalaimoP. sitief suhlubm euios, vinder.ae n sa PC,
fibroase.

ntrii
a fi

dice
ICO-

).
per- ..
>duc
in.
igib ;
inda ]
icm
iho- ;
ip a

ighi
ilar,
plpot
Lical
cel
leucor-

cu
ac,
iiafr
ilar,
dia. n
srea

loracoton

:
{
i
i
t
.!
;
;
!
;
:

8. Tuberculoza extrarespiratorie
TB ganglionar secundar afecteaz de regul un grup ganglionar, predominant,
cel laterocervical unilateral, dar i axilar, inghinal sau profund, iniial ganglionii sunt
moi apoi determin periadenit, iau aspect pseudotumoral, se afl n diferite stadii de
evoluie, ulterior colicveaz i fistulizeaz la piele. Prin orificiile fstulare se poate eli
mina cazeum (BK+). n timp fistulele se nchid spontan, determin cicatrice, retractile
i determin un aspect de gt scrofulos7 I0 1 IDR2PPD este pozitiv. Examenul
bacteriologic din puroiul fistular este pozitiv n aproximativ 50% pentru BK sau M. bovis.
Examenul histopatologic din piesa de excizio-biopsie evideniaz granuloame TB i per
mite diferenierea de adenite nespecifice, mononucleoz sau infecie HIV (nu abcedeaz, reacii serologice), lues, braceloz, actinomicoz, limfoame, leucemii, metastaze
tumorale, sarcoidoz (granuloame epitelioide necazeificate), tumori benigne/maligne sali
vare. Tratamentul este mixt cu regimuri standard de antibiotice antiTB i tratament chi
rurgical10
Afectarea TB a SNC se produce prin diseminri hematogene a germenilor la
nivelul plexurilor coroide, n substana subcortical (meningit/encefalit), la nivelul
mduvei (mielit) sau mai rar cu formarea unui tuberculom cerebral. Clinic debutul este
lent, insidios cu impregnare bacilar, hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi, con
vulsii, tulburri de contien, com), semne neurologice: durere, fotofobie, contractur,
semne de focar. LCR este clar, hipertensiv, uor xantocrom, cu vl fibrinos; ex. bac
teriologic rar pozitiv (10-20% M, 50-80% cultura, PCR diagnostic rapid)7. Examenul
bacteriologic va fi efectuat i pentru flora nespecific, iar la HIV+ i imunodeprimai
se vor face i examinri micologice, teste pentru criptococ sau toxoplasma. Examenul
citologic relev >75 Ly, examen biochimic: proteine >200-300 mg%, glucoza <60 mg%,
pH sczut, reacia la triptofan intens pozitiv, QFT-G pozitiv16. BK va fi cutat n
sput, iar ex. oftalmoscopic arat tuberculi coroidieni sau edem papilar. Radiografia pul
monar prezint n >50% leziuni de TB, mai ales miliar. TC poate evidenia semne
de edem cerebral sau tuberculoame4 10 1}.

>-

i-'e, 4
ia nivelul articulaiilor iiixi suprasolicitate sim ; G':; ' r;i' l ,> i a-'"
: uoofaii sacroiliace, coxofemurale, a le c o l o a n e i v<srtebrale Morb Pott%
,b) 5
Tufufrou'-;',-. ZujsEu : un durere rorororm Gp u; f ]3001f f/'.0 KuCC G tii b-c presiune ; rnicaro, p f e d o m in f'ri n o c t u r n ce irad inza la mvc-Sui net vi lor, cedeaz la repaus si la nrobiiizanO l!. Semnele c e i s i e n e surit prezente: iumefiere ptm e d e m articu!ar i periarticuiar, legumente palide-., insuficien funcional i poziii antialgice vicioase-, bipotrofie s
muscular. In formele avansate apai fistule sau abcese osifluente prm care sc scurge f
cazeum glbui (BK h-}12, 11. Examenul radiologie sau TC evideniaz osteoporoz loca- i!
la, disl ruge rea compactei osoase, zone de necroza cu cu vii ai i dativ bine dd im imic, cu
sechestre n interior, modificri ale spaiului ar ti eu Sar ou ngustare,, ditlrugei ea curi la
iului articular,, lichid nn.ienlar r cures, sub! roi.E V-gi mari, rerfuie, Ggrosros capsu
lei articula ce, iumc fierea prilor moi,, ardiv abcese para-articulare1 f IBM est*-- ui it n
fornielo incipiente i profunde unde accesul la recoltarea produselor pentru ev. bacte
riologic sau histopatologic este limitat. Ex. bacteriologic- BK din abcesul fisfnbxsd sau
puncie articular poate fi pozitiv, PCR fiind foarte util5 1 d 18, Examenul histopatoSogic: biopsia de sinovial sau din sechestrele osoase evideniaz granuloame TB i per
mite diagnosticul diferenial cu osteomielita i osteoartrita, reumatismul articular acut t
sau cronic, traumatismele osteoarticulare, tumorile maligne, chisturile osoase i malfor- |
maiile congenitale, luesul4
18. Tratamentul cuprinde antibiotice antiTB n regimuri |
standard ca i n alte forme de TB. Tratamentul chirurgical este recomandat n forme- |
le cu abcese reci osifluente, fracturi patologice cu compresiuni i pentru corecia unor %
anchiloze, deformri.
"1
TB urogenital. TB aparatului urinar evolueaz cu simptome- polakiurie mai lj
ales nocturn, leucociturie i hematurie microscopic, piurie cu urine tulburi, durere pre- |
i postmicional, tenesme vezicale. TB genital la brbai determin frecvent orhiepi- |
didimit, iar la femei anexite +/- piosalpinx, abcese ovariene i sechele tubare/uterine |
cu sterilitate, sarcini extrauterine sau avorturi habituale. Ecografia i urografia IV arat 1
n TB renal un rinichi mai mic, cu contur neregulat, uneori cu calcified, leziuni pielo- ,;|
caliceale (ulceraii papilare, papile balonizate, alungite sau amputate, cu stricturi prin :|
fibroze, caverne parenchimatoase, iar bazinetul cu ulceraii/stricturi la jonciunea pielo- |
ureteral cu dilatare i hidronefroz4 1 1 > 19. n faze avansate exist retracii mutilantei
ale rinichiului (rinichi mic mastic mut urografic), ureterul este dilatat i alungit, 1
sinuos, hipertrofie pentru nvingerea unor stenoze subiacente, reflux vezico-uretral, vezi- |
ca urinar mic, scleroas; prostata poate prezenta caviti4 7 ]K Este util completa-|
rea examenului cu echografie scrotal sau intravaginal la femei. Cistoscopia permite |
recoltarea de biopsii pentru ex. histopatologic i diferenierea de tumori. Examenul bac
teriologic repetat din urin poate evidenia BK (PCR este recomandat), iar uro cultura ;
pentru flora nespecific este negativ19 20. Tratamentul TB urogenitale se va efectua f
cu regimuri standard de antibiotice antiTB i asociat tratament chirurgical n formele Jf
complicate (cu rinichi sau testicul complet distruse}11 20.
|
TB digestiv se localizeaz predominant n regiunea ileo-cecal, dar poate afec-.
ta orice segment digestiv. Examenul clinic relev dureri abdominale vagi, postprandial

P>
ac
re

sati ciuiwii vii ii


stipaie +/- di ar
fi'
1W
C1
CEZCOS W tWTiOt

"lila- ;

:-W

I V |JU11tl 11 13IV v bi
1-r,rric investiga WO Or P WW a fbb c mr
o u e v i d e n i e r e a dr WZUtlK nilfiC SjWWf
Wp j
mfhiaje). Diagno Kin 111 ( i 1 51
' a 0 0Z 6(1aSH, 1110 1 ii 7ii vCa b j MltjCOZVv
ulcero hersioiagio, poli poza imesiinal

obi-

ieuofie
arge
oca-

cu
!:1aSTU1 n
ictesau
atoperacut
fornuri rne-

mor

mai
preepi
rine
rat
eloprin
elomte
igit,
ezietanite
ractura
Tua
iele

;
;
:
;

d
J
:

:
;
:
;
;
;
:
;

fee- ;

dial :

sau sareoidoza digestiv" 11 >0_


1if,' ojCsm S !'n constipaie, ;dW
TB perunneala nuri.: iidwr
11 CZ r f i ' b </rcj ^ dc/CTOS ia W:oarda rxZZZA'ri: ' W ''tnfp:t( r:i; v<V avvv I V '"uw* q*
orma o 70ib00 C iri l 10; i\Z 1oAli ie cu concavitatea sC; c1 1 c; :a,teri.or se inchiste
tgiti',WO; V j>Cf UuCfVtU
z.i(i ' 1 i t hogtaris ;.i Vi aii Joint) zi Ic cv idoc icec sscia
Lichidul peritoneal obinut pi in paracenteza osie un exsudat d a i, finimoc, uneori lieme
ragic/clnliform, bogat n Ly. BK este pozitiv mar ales in cultur. Laparoscopia sau Iaparotornia relev noduli miliari pe epiploon cu ex. histopatologic pozitiv (granuloame TB),
Tratamentul TB digestive este mixt antibiotic cu droguri antiTB i chirurgical (n oclu
zii i forme tumorale)7 U
1

9. T ratam entul tuberculozei


Scopui tratamentului n TB este vindecarea pacienilor, reducerea riscului de
recidive, prevenirea deceselor, prevenirea instalrii chimiorezistenei, prevenirea compli
caiilor, limitarea rspndirii infeciei (tabelul 5.1).
Tabelul 5.1. Principiile tratamentului corect cu antibiotice n TB3 4> 8:
- Administrarea antibioticelor dup stabilirea unui diagnostic precis i nregistrarea TB n evidena acti
v;
- Tratament n regimuri standardizate (cu cel puin 4 antibiotice antiTB ia cazurile noi i 5 ia recidi
ve);
- Terapie etapizat (regimuri bifazice): faza de atac zilnic regim 7/7 (intensiv cu 4-5 droguri) urma
t de faza de continuare (regim intermitent 3/7 cu 2-3 droguri);
- Tratament regulat pe toat perioada de 6 - 8 - 12 luni (n funcie de forma de boal) fr omisiuni
de prize;
- Individualizarea terapiei numai n: chimiorezisten, MNT, reacii adverse majore, boli asociate i inter
aciuni medicamentoase, la gravide (nlocuirea Streptomicinei cu Etambutol);
- Gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice pentru toi bolnavii de TB;
- Tratament sub direct observaie pe toat durata tratamentului; doza unic matinal, dozare pe kg/corp;
- Reevaluare periodic a funciei hepatice, renale, audiogram.

Clasificarea medicamentelor antituberculoase:


- Medicamente antituberculoase de prim linie (eseniale) - izoniazida (H), rifampicin (R), pirazinamid (Z), etambutol (E), streptomicina (Sm). Aceste medicamente au
aciune bactericid, capacitate de sterilizare, capacitate de a preveni instalarea chimiorezistenei3 2 2 (tabelul 5.2).

v te

- na!

bltrf tiz
| z'CfIG-G'

1C a l e de

Izoniazidn fii)

1b fk 100 mg /b
mg; h/f knRb
sol apoasa (100 mg/mi)

Oul/ Gt,

Rifampieina (l<)

cps. dc 150 300 mg

ioial

Ktamburol (k)

tb de 400 mg. cps de 250 mg bac Ieri ostatic

bactencici

.
loral

Slreptomicina (SM) sol apoas, fiole de 1 g

baeteri ci d

UD., 1V.

PiiazMiaiuida (Z)

bacroncid

oral

il> de M

Mydicanu'utc r!i ;v; r, M (links

jRitm de ad

h !f::i .t l c;

| 7! / (*ng/l a; Z7 (mg/kg)
!Vzm.,
HI 'H !?; ~
1
1
i....................... i __
10 (8-1Z) 10 (8- 12)
15 (15-20) 30 C:5-35f
ToTioTCr T . w iT T s r
(20 30) j|35 (30-40R

II-,i) num iammaiicmh m zrn i h i

(tabelul 5/3*.

Tabelul 5.3. Grupuri de antibiotice antiTB recomandate n MDRTB 2Grupul 1 (medicamente orale de linia I)

Pirazinamida (Z), Etambutol (E), Rifabutin (Rfb)

Grupul 2 (injectabile):

Kananncin (Km), Amikacin (Am), Capreomicin (Cm),


Viomicin (Vm), Streptomicin (Sm)

Grupul 3 (fluoroquinolone):

Levofloxacin (Lfx), Moxifloxacin (Mfx), Ofloxacin (Ofx)

Grupul 4 (bacteriostatice orale de linia a Ha): Acid ParaAminoSalicilic (PAS), Cicloserin (Cs),
Terizidon (Trd), Etionamid (Eto), Protionamid (Pto),
Grupul 5 (neomologate, cu rol nc neclar n Clofazimin (Cfz), Linezolid (Lzd), Amoxicilin/Clavulanat
MDRTB):
(Amx/Clv), Thioacetazon (Thz), Imipenem/Cilastatiir
(Ipm/Cln), doze mari de Izoniazid (16-20 mg/kgc/zi),
Claritromicin (Cir)

Tratamentul TB n situaii speciale3 5 22


Meningita TB - tratamentul antibiotic se prelungete la 9-12 luni, etambutolul
va fi nlocuit cu Sm. Se asociaz corticoterapie 1 mg/kg/zi 2 luni pentru diminuarea
inflamaiei exsudative i a proliferrilor fibroase ce pot duce la sechele neurologice3 4 5.
In pericardita TB se asociaz corticoterapie 0,5 mg/kg/zi primele 2 luni apoi se des
t
crete doza5.
TB osteoarticular - tratamentul se prelungete la 12 luni i se asociaz trata
ment ortopedic/chirurgical;
TB ganglionar - tratamentul va fi prelungit la 9-12 luni; dup caz tratament;
chirurgical asociat;
Silicotuberculoza - tratamentul se prelungete la 9-12 luni, datorit penetrrii
dificile a medicamentelor la nivelul parenchimului pulmonar fibrozat i a funcionrii
defectuoase a Mf9.
TB i bolile hepatice - H, R i Z au efecte hepatotoxice mai ales la pacienii
cu afeciuni preexistente sau alcoolism cronic. Dac n timpul tratamentului apare
oliza hepatic (TGO, TGP >5 ori la pacient asimptomatic, sau >3 ori la pacientul sim
ptomatic) se ntrerupe tratamentul antiTB pn la normalizarea probelor hepatice. Terapia
include HRSE i se prelungete la 9- 12 luni3 31 18. n TB asociat cu sarcii ie
exclude SM (este ototoxic pentru ft). Tratamentul este permis i n perioada alj . -T

S
C
s<
n
n
w
zi
A >

ir.
ni

cc

Tabenn
Regln

iv
r -

r
n

Individualizat

| A so ciere de medicament
img
V a ,;, A mm A,'
i 0 r-A~ V?v7.-t ;;TA
t rA
?IL2A
/ f...A T T .
f

.Form, do TB
~

Pulmonara, uiz
' E/ IrC p u iD O iG ff. i >jA DU:

<

;*n 2 1JEZS
A suzmitr en fm- jf^bs: la r;fziun!r< sf\'r.rrr !
jfaza de continuul c ac
|
jii u pozitiv ia TA
3 HERE (A
prelungAfie iu Pe A' Imn ;
5
Pulmonara 1VA la prim retia.A 2 liRZm i Hnif
Obs: suni necesare AEG Obs: la cazmile seven, |
merit
- Recidive ia cazuri ia eare
faza de cominuaic sc
fiabile preterapeuiic i
la
cazunie
men
pozuive
juciuupck
In 1 (.in>
nu s-a confirmat o
cli imiorezistena
la T ;
Recidive la c a z u ri Ia care m; 1
s-a confirmat o
ehimiorezisten
- Eec a tratamentului mu.ml
- Tratament dup abandon
Pentru aceast categorie sa n il recomandate r e g in m n
Cazuri de TB MDR/XDR
individualizate (sc vor derula prin c e n tre le de chi- Reacii adverse severe la
,

medicamente de linia I
- Mono-/polirezistene
- Mycobacterioze atipice

Obs;

miorezisten naionale i DPF teritoriale dup ABG


fiabile).

Tratamentele vor fi

p ie lu n g ite

dup caz la 18-24

luni
H - Izoniazid; R - Rifampicin; Z - Pirazinamid; S - Sfrcptomicin; B Etambutol

n TB asociata cu infecia HIV dac se utilizeaz medicamente antijetioviralc


noi (inhibitori de proteaze, inhibitorii revers-transcriptazei non-nucleozidice) care nu pre
zint interaciuni poteniale cu Rifampicina sc vor asocia cele doua terapii 32 luni (daca
exist interaciuni se va amna tratamentul antiretroviral);
Micobacteriozele se tratateaz individualizat pe baza ABG, 6-12 luni dup negativarea culturilor3 4;
Cazurile MDR TB se interneaz n Centrele de tratament al TB chimiorezistente din Bucureti i Bisericani (judeul Neam) sau n unitile autorizate s efectueze
tratamente cu medicamente de linia a Il-a.
n faza de atac ( 8 luni) se vor administra 4 medicamente la care germenii sunt
sensibili sau minim 3 care nu au fost nc administrate bolnavului, pn la sosirea ABG.
Schema va cuprinde medicamente din grupul 1-5 n ordine ierarhic bazat pe eficien
(Z+ FQ+ 1 medicament injectabil de linia a Ha +Eto/Pto+Cs/PAS). n faza de continuare
se administreaz ora) 4 medicamente la care sensibilitatea este pstrat. Durata trata
mentului este 18 luni dup conversia n cultura cu msuri adjuvante de tratament chi
rurgical, suport social i psihologic3.
Depistarea pasiv a TB (prin simptome) revine att medicilor din reeaua de
asisten medical primar, ct i celor de diverse alte specialiti. Pacienii care se pre
zint din proprie iniiativ la medic i care prezint tuse seac sau slab productiv,
nsoit de subfebrilitate, astenie fizic, inapeten, paloare, transpiraii nocturne, insom
nie, nervozitate, scdere ponderal, simptome cu o vechime de 2-3 sptmni trebuie
considerai ca poteniali bolnavi de TB = suspect TB; cazurile se dirijeaz ctre

;rie

re.1
m-'fgu' sau
z/ uxiiMn;.?.,, ;!<z* la caira mzd;cui piivuniolog decide nceperea ataiu'.jitilui
anfiH;
baza uaor argumerde clinice, cpidemiolmpn, imagzsluz Lmumorale) . 3 |
D e cla ra re a TB este obligatorie c a f e Bib"
tu laza cruia domiciliaz bolna- :|
vul. Medicii de familie vor contribui la dc-pistarea cazurilor, tcientij luarea uontaoilor,
investigaii, tratamentul ambulator i la ancheta epidemiologic1- 3- 1~l
Depistarea intensiv a TB n vederea diagnosticului precoce const n identifi- ]
carea suspecilor prin control clinic repetat, minat de evaluarea acestora prin examen "
bacteriologic al puici pentru BK i examen radiologie; este responsabilitatea servicii- j
lor dc asisten medicala primar, a medicilor colari, a medicilor care asigur supra- ;
vegherea strii dc sntate s angajailor, a medicilor specialiti cmc au in Ingnum gru- ;
puri de risc peniiu TB, reeaua de asisteni comunitari, mediatori sanitar: cte122. ]
Depistarea intensiv se adreseaz urmtoarelor grupuri vulnerabile pentru Tir cuilacii .f
bolnavilor de TB, pauperii extremi, persoanele fr adpost, asistaii social, infectaii ';
HIV/SIDA, utilizatorii de droguri, populaia din penitenciare/instituii corecionale, per- f
soanele spitalizate n uniti de psihiatrie, cazurile de neoplasm, diabet zaharat, hepati
t cronic sau ciroz cu virus B sau C cu tratamente specifice, persoanele care urmea- j
z tratamente imunosupresive pentru diverse afeciuni, transplantaii de organe i cola- }
genoze tratate cu imunodepresoarc (anti-TNF alfa), etilicii cronici, personalul care ucrea- <
z n unitile sanitare, muncitorii expui noxelor coniotice i de pe antierele de con- i
sfrucii, cei cazai n dormitoare comune, navetiti, persoanele din cmine de btrni, |
din cminele spital, pacienii hemodializaib 2> 3.
-*-

Bibliografie
1.
2.
3.
4.

WHO 2006 - The Global Plan to Stop TB (2006-2015), w w w .stoptb.org;


Global Tuberculosis Report 2012, www.who.int;
Programul Naional de Control al Tuberculozei 2013 - 2017;
i
Jimborean Gabriela, Edith' Simona Ianosi, Comes Alexandra - Pneumologie, Tuberculoza pulmonar
i extrapulmonar, Ed University Press, 2012
5. Sotgiu G, Lange C, Migliori GB, Bossink A - Pulmonary TB Extrapulmonary TB in Respiratory
Medicine, ERS Handbook, First Ed. 2010; 200-211
6. Griffith DE, Aksamit TA, Brown-Elliott B et al - American Thoracic Society Guidelines: Diagnosis,Treatment and Prevention of Nontuberculous Mycobacterial Diseases, Am. J. Respiratory and Critical
Care Medicine, 2007; 175: 367-417
7. Hopewell PC, Kato-Maeda M - Tuberculosis, in Murray and Nadels Texbook of Respiratory Mc . ine
Fifth edition 2010, Elsevier Sounders, 754-793
8. Jimborean Gabriela, Edith Simona Ianosi - Tuberculoza. Micobacteriozele atipice. Elemente de diag
nostic i tratament. Ed. Univ. Petru Maior, Trgu Mure, 2004
9. Corlan Emil - Tuberculoza pulmonar n Pneumologie sub redacia Miron Alexandru Bogdan, Ed
Universitar Carol Davila, 2008; p: 133-166;
10. Moisescu Virgil (ed) - Tratat de ftiziologie, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1977;
11. Didilescu Cristian - Tuberculoza extrarespiratorie n Pneumologie sub redacia Miron Alexandru
Bogdan, Ed. Universitar, Carol Davila 2008; 167 - 172;
12. WHO - Diagnostic in Tuberculosis, Fact Sheet No. 104: Geneva: WHO/2012;

-au
tuUi
ei.3
j luaii or,

\ c' n'j. 1\ Madiiavan a>M, mi arma Siv,


MOL Oi uibo. best f'ifi/- l r i A*' i ' 0 v0
o P
{;, K OCAl >> E., Kae R, I iO.-Piu
/ Aon E Pa io, S<iPK 1; i\ UYi;ar Jena, P
s n o l o g k .al., iiioleeuh ir ano iiSloioiJt;
0 rto jj cd ic b 10i c ; M,' 2. ? P - 177;
S Tuli SM - Genei vi nuneioies o \ mpPc n
9 Pritjsh T b o r a u c Seu iefv Pfa e d av G of
M mhf.i unt o u a in Ev I m n ar(! disease

ilifi-

men
iciipragru-

frvoo /o/o
v,,;- no
7008;

21. Dcvarbbavi G

acii
laii
peroatinea:ola:reacon*ni,

atory j
iosis,
itical

..

f
.

iiagEd.

i
ndru

A h i n u b r i ^ i i o n a fa ta*; u R a u *; j v*" ; o }11rv

22. Treaiiueal of I u b e a i u E n v GuidiEin^o for N.diurn


int/publication&/2010/978924 LM7833__eng.pdf.

)acienc

U H U '/

f t {rO

2011;32(3); i6?-?4;

rnara ;

cme

v-or- OK*0 l< meii Evaluation of

pu

,U, i.0.

; 22 _

ano

(-H

' Sr 1

- <

,:r;e I

V !. iAV ^ ', V i i

Elisabeta Bdil
'.tvs

flfS

If

Tiombenih'ilisjriii! vmm:-, ('I 0 V ) r-npiir*dc iromboza venoaco pi o funda (TVP) i j


embolia pulmonar ( F P ) Embolia pu boon ar consta m ocluzia acut a uneia sau mai
in ui tor ramuri ale arterelor pulmonare Embolul este reprezenta! -ei mai adesea de un.;,
cvomb Ci! cu igiuea ia nivelul shnemuiu; veni,;, profund a! nu-oumvkii mferioun- ,.au bazi- .
nulul, tisul! ui.ii im la ibv'dui v e n d o r m cm tu d o i superioare s.au al . z-oopitur cardiace .
djeptc. n aceasta situaie vorbim despic nombembolissiml puimona: (TEP), cea mai
sever Forma dc prezentare, a trombozei veooase piofunde. Embolii poi n ns i non- ,
ti ombotici: grsoi, gazof cu lichid amniotic, tumoral i, septici, corpi strini.
Trombembolismul pulmonar reprezint o condiie clinic cu potenial letal n faza acut,
n special n primele ore de la producerea acestuia. La pacienii care supravieuiesc
evenimentului, recurena emboliei pulmonare i decesul pot fi prevenite printr-un diag
nostic corect i o terapie adecvat.
Trombembolismul pulmonar poate fi acut, situaie n care embolul este situat cen-
trai n lumenul vascular i vasul ocluzat apare amputat, sau cronic, dac embolul este
excentric, tapeteaz peretele vascular, reduce diametrul arterial cu mai mult de 50% sau?
trombul pare recanalizat. Trombembolismul pulmonar este considerat central dac afec-jj
teaz trunchiul arterei pulmonare, arterele pulmonare principale dreapt i stng i arte
rele lobare i periferic dac implic zonele segmentare i subsegmentare. Majoritatea
emboliilor pulmonare sunt multiple i afecteaz mai frecvent arterele lobare inferioare
dect cele lobare superioare. Vorbim despre TEP masiv cnd sunt implicate ambele arte^
re pulmonare sau pacientul este instabil hemodinamic.
E p id e m io lo g ie
Epidemiologia TEP este dificil de stabilit deoarece acesta poate rmne
n- 1 .
ptomatic sau poate fi descoperit accidental; pe de alt parte, prima form de manifes
tare a bolii poate fi moartea subit sau diagnosticul se stabilete post-mortem la necrop
sie1. Netratai, aproximativ o treime dintre pacienii care supravieuiesc episodului ini
ial decedeaz prin recurena emboliei. Embolia pulmonar reprezint adesea complica
ia cea mai grav a TVP, astfel nct majoritatea datelor epidemiologice sunt obinute
din studii care au urmrit trombembolismul venos n ansamblu. Majoritatea pacienilor
cu TVP simptomatice au trombi localizai proximal i se complic cu TEP n 40-f
din cazuri, adesea fr manifestri clinice2.
Trombembolismul pulmonar reprezint o cauz major de mortalitate, morbidita
te i spitalizare n Europa. Reprezint a treia cea mai frecvent boal cardiovasculara,;
cu o inciden total anual de 100-200 la 100.000 de locuitori1 3. Persoanele cu - r- !'F4F
sta peste 40 de ani au un risc mai mare n comparaie cu persoanele tinere, riscul.
I
i .

Ici it ntniEreiin inlet v m n l t c h i r v r g r / v - e S d u a t e in am nu M o r sar: pv pat a ai std g;i;


ii/,AnJor tie scurt? durat?, iar i datoma uumruiui imoicjn.jltii" nr-obiliiaii ia pai
E tiologic
Trornboza venoasa profunda i irombomboLsmui pulmonar apa: cs < (-onsecina
r:
a interaciunii ntre factorii de risc ce m de pacient de obicei permaneni
[orii de lise cituabonaf
de obicei temporali. V marea trombufni site fV,/< n/ata m
clementele componente ale triadei Virchow: mpa^r '-ndotelial., ; iaca sa: urr mkmi
fluxului sangvin si npercoa^ulabilitate4.
fi-b sc considera p r o v o c a t " n piezcma unor ['adori de ;isc temporar* sau o
sibili n ultimele 6 sptmni pn la 3 luni anterioi diagnosticului i n^prinw oi d
absenta acestora. Factorii predispozanti (de risc) pentru trumbembolismul veno; se reg
sesc n tabelul 6 . 1 .
n privina neoplaziilor, riscul de TEV variaz cu tipul de cancer, cel mai frec
vent fiind asociat cu hemopatiile maligne, cancerul pulmonar, cancerul digestiv, tumo
rile cerebrale5; n plus, pacienii neoplazici prezentai cu TEP au un risc crescut de
mortalitate de orice cauz6. In sarcin, riscul cel mai mare esle n ultimul Uimetiu i
n primele 6 sptmni postpartum, fiind de 60 ori mai mare n primele 3 luni dup
natere n comparaie cu femeile care nu sunt gravide7.

) i
mai
: UD
saziiace
mai
ion
ii illi.
ul,
iese
iagceneste
sau
uecarte:atea
oare
arte-

simifesTOpinilicanute
i lor
50%

f
j
j
j
[

l
j
1

i
j
j
|
|
}
!
-f,

dita- ,
Iar,
vriscul ;

Tabelul 6.1. Factori predispozanti pentru trombembolismul venos5


Factori de risc puternici
(OR >10)
Fracturi ale membrelor infe
rioare
Spitalizare, pentru IC sau
FiA/FlA
(n ultimele 3 luni)
Protezare old sau genunchi
Traume majore
Infarct miocardic (n ulti
mele 3 luni)
TEV n antecedente
Leziuni ale mduvei spinrii

Factori de risc moderai


(OR >2-9)
Artroscopie genunchi
Boli autoimune
Transfuzii snge
Catetere venoase centrale
Chimioterapie
IC congestiv sau insuficien respiratorie
Ageni care stimuleaz eritropoieza
Terapie hormonal de substituie (funcie de preparat)
Fertilizare in vitro
Infecii (pneumonii, infecii de tract urinar, HIV)
Boli inflamatorii colonice
Neoplaziile (risc crescut n cancerele metastazante)
Contraceptive orale
AVC cu paralizie
Perioada postpartum
Tromboza venoas superficial
Trombofilie

Factori de risc slabi


(OR <2)
Repaus la pat >3 zile
Diabet zaharat
Hipertensiune arterial
Imobilizare datorit
poziiei (cltorii
prelungite cu maina
sau avionul)
Vrsta naintat
Chirurgie laparoscopic
(exp. colecistectomie)
Obezitate
Sarcin
Varice hidrostatice

OR = odds ratio; 1C = insuficiena cardiac; FiA = fibrilaie atrial; FIA = flutter atrial; TEV =
trombembolism venos; HIV = virusul imunodeficienei umane; AVC = accident vascular cerebral

IIP

ie

: '-'Will
nipeicoagulam, j n iix r e tromDOiiiiiic ercuiiarc a s o c ia te c u i i c r sc
; de
antitrombma 111, dciicitul dc p r o te in C? dciicitul dc p r o te in S, ta
:
(cel
mai [i'ax;'<--ii; far tor do rise genetic; duo mn oa u zA u T ) !a m crema
cmrmzb z z t pre
zent Ia 5 % di.i populaia normal i reprezint cea mai irecvent cauz do i EF fami
lia!), anomalii ;dc piasnmmgcmilut t eh: mivaiof ului aecsiuia, mutaia penet protrotnhmc. Ir.mthoMiilo suni responsabile do un procent semnificai'., i- 1 0 %) din episoade
le de iromhemboJism venos la tineri8,
F iz io p a to lo g ie
Producerea emboliei pulmonare deternim modificri pe d o m phzum : b nivelul
circulaiei sangvine i ia nivelul schimburi Iov gazoase.
Presiunea ir criere, pidnionar octo dac embolii irombotmi uip peste >C 50%
din suprafaa loial a seciunii transversale a patului arterial pulmonar5 1>W:nnetia ana
tomic asociat eu vasoconstricfia determin creterea rezistenei vasculare pulmonare
i, n consecin, a poslsarcinii ventriculului drept (VD). Cnd aceast cretere se pro
duce brusc, se modific proprietile VD, creterea presiunii i a volumului acestuia
determinnd creterea tensiunii parietale i ntinderea miocitelor. Tensiunea arterial sistemic (TAS) este iniial meninut prin mecanismele de adaptare imediat: timpul de
contracie al VD este prelungit, se produce activare neuroumoral, stimulare inotrop i
cronotrop, vasoconstricie sistemic, creterea presiunii n artera pulmonar i amelio
rarea fluxului din patul pulmonar afectat. Presiunea medie n artera pulmonar nu poate
crete ns mai mult de 40 mmHg, aceasta fiind limita de adaptabilitate imediat a
V D 3. Prelungirea timpului de contracie al VD poate conduce la bombarea spre stnga ^
a septului interventricular (SIV), iar apariia blocului de ramur dreapt (BRD) accen
tueaz i mai mult acest asincronism9. Obstrucionarea umplerii ventriculului stng (VS);
determin reducerea debitului cardiac, hipotensiune i instabilitate hemodinamic.
;
Printre factorii implicai n colapsul hemodinamic din embolia pulmonar acut;
se numr i inflamaia miocardic a VD, similar unei miocardite, cu documentarea
infiltratelor masive la pacienii care au decedat n primele 48 ore de la debutul TEP10..;
Mai mult, imbalana ntre cererea i oferta de oxigen contribuie la ischemia VD, la
scderea contractilitii i a debitului acestuia.
;
n embolia pulmonar, alterarea schimburilor gazoase se datoreaz n special
c
modificrilor hemodinamice11. Astfel, se produce creterea spaiului mort alveolar (zone i;
c
ventilate, dar neperfuzate), hipoxemie i hiperventilaie. Mecanismul hipoxemiei implica
r
imbalana ventilaie-perfuzie, unt intrapulmonar, scderea debitului cardiac i unt intras
cardi ac prin permeabilizarea foramen ovale cu inversarea gradientului de presiune atriu ;
drept (AD) - atriu stng (AS)3. n situaia emboliilor mici distale apar zone de hemo-
d
ragie alveolar, avnd ca i consecine hemoptizie, inflamaia pleurei i revrsat pleu
n
ral; efectul hemodinamic i asupra schimbului de gaze este minim n cazul pacienilor
n
fr antecedente, dar poate fi semnificativ la cei cu boal cardiac sau respiratorie pre
b
existent.
M a n ife st r i c lin ic e
;
Clinica emboliei pulmonare poate fi extrem de variat, de la forme asimptoma-;
tice descoperite accidental, la oc sau moarte subit12. Simptomatologia clasic a TEP

A
ai
PI

m;al
'f de
(cel
prearairom-

i
TCv?

, , ... consta in: <


)p i; *sincop.. Si mp toixiatxe
;
daca -'.m SUSplCnune clin ic <
meatare, *anvJr-.ri rfvbc in mo
t
urgen au fost UImrite ri rua
:
sunt PIOPhD li i,Fraspect ivC i
;
EMPEROR (Mult; center Eiim-g

pame nuke :x:,pcch>; do % F m b e p ; e ; -:i:n


die Kiiidti mari sau >cprisiie. uinlrc care be it ft
.ItgafiOb of i'trimon ary Embolism Diagnos;. II;

Registry;.13
1

velul
50%

anainare
prostuia
sis1 de
ia i
eliosoate
t a
nga_
:cen(VS)
icut
iarea
iP10.
), la
ecial
zone
alic
itraatriu
;mo>leuilor
pre-

>maTEP

Simptomele e d e mai frecvente sunt: dispute n repaus sau ia efort, durere u n a


cic eu caracter pleuritic, tuse, hemoptizii, durere toracic subseriial, whee/ini',. dureri
la nivelul urnii membru inferior sau mritea de volum a acestuia,, smeop.
Dispneea este simptomul cei mm des ntlnit, in special ia pacienii cu ITT con
trai. Tipic, debutul oslo bmse, in secunde - minute, dai uneori dispute;- so o-smies/,;;
mai lent'", Dispneea poale fi discordant cu examenul obiectiv a apar.mdui respirate"
adesea stetacustica fimd normal. La pacienii cu patologie cardiac sau respited un o io-:
existent, agravarea dispneei poate fi unicul simptom al TEP. ,
Durerea toracic are caracter pleuritic, este intens, apare tipic n embolii mici,
periferice, care realizeaz adesea infarcte pulmonare i determin inflamaia pleurei vis
cerale. n TEP central, durerea toracic poate avea caracter tipic anginos, fiind datora
t ischemiei de VD i necesitnd diagnostic diferenial cu sindromul coronarian acut
sau cu disecia acut de aort3.
Hemoptizia este datorat rspunsului inflamator din plmnul infarctat.
Sincopa este rar, dar poate surveni independent de prezena instabilitii hemo
dinamice3.
Semnele clinice mai frecvent ntlnite n TEP sunt: tahipneea, cianoza, tahicar
dia, galopul de VD, accentuarea componentei P2 a Z2, revrsat pleural (n infarctele
pulmonare), semne de TVP membru inferior sau superior, turgescena jugularelor, febra,
hipotensiunea arterial i ocul. TEP masiv se poate manifesta ca insuficien ventri
cular dreapt acut.
Hipotensiunea arterial i ocul sunt semne clinice rare, dar sugestive pentru afec
tare hemodinamic semnificativ. Trombembolismul' pulmonar trebuie suspicionat ori de
cte ori hipotensiunea nsoit de creterea presiunii venoase centrale nu poate fi expli
cat prin infarct miocardic acut, pneumotorax n tensiune, tamponad, aritmie cu debut
recent. ocul poate aprea i la pacieni cu TEP mic, dar cu hipertensiune pulmonar
sever pre-existent.
. Simptomatologia n TEP se poate modifica rapid n funcie de afectarea hemo
dinamic; pacieni prezentai cu simptome minore pot deveni instabili hemodinamic n
minute sau ore. Trebuie s reinem c specificitatea i sensibilitatea simptomelor i sem
nelor pentru TEP e destul de mic (51 % i 85%), astfel nct acest diagnostic tre
buie gndit la toi pacienii cu factori de risc14.
Manifestrile clinice pot fi uoare sau absente chiar i n TEP important.
Adevrata inciden a trombembolismului pulmonar asimptomatic nu este cunoscut. ntr-o
analiz care a cuprins 28 studii i 5233 pacieni cu TVP, o treime au avut TEP asim
ptomatic15.

u m u in g l

*f' ;;<tj 'i i -f--!


a :f|.
v<:cja jlc* fiiugBOf.i'.,i l-x (>dt,lenut cu TEE
Hernoleucograwa $i hio^hirnia
pot nridenia, kmcoJloz, >rash rea VSf'I, a EDH, a A SI i;f a bil >rubi nei Crealimna ceri c creccu.ro i rula de filtrare giomeralara \
sczut se coreleaz cu mortalitatea la 10 dc zile io TCP acut3.
f
(<azometria cnieiial (EA B - echilibrul ac ido-bazic) relev modificai! de tipul; I
hipoxcmie. creterea gradienmlui alveoio-arlenal pentru Oo, alcaloz respiratorie i hipo- 1
r a p n r n ,titati mai rare, EAB poale fi normal, iar la pacienii cu TEP masiv, cu 1
oc si 1 toj> icspirator, putem infami hinercapnio si addoz. rcspircMno. Modificrile 1
pazelor arteriale nu sunt ns nici sensibile nici specifice; in plur, ra e v a rn , pacienii !
au patologic pulmonarii sau cardiac pre-existent care modific E A B 16 *E sainut c I
un CAB normal nu exclude diagnosticul de TEP, dar, prezena hipoxemiei fa un pacient r
dispneic cu radiografie cord-pulmon normal, trebuie s ridice suspiciunea clinic de 4
TEP. Valoarea diagnostic a EAB este redus, dar are valoare piognostic: pacienii cu I
hipoxemie trebuie internai, iar saturaia 0 2 <95% se coreleaz cu risc crescut de com-f
plicaii n spital17.
:-)|
BNP sau NT-proBNP (brain natriuretic peptide) au valoare diagnostic limitat, J
specificitatea i sensibilitatea fiind reduse (62% i 60%), dar au valoare prognostic nlf
stratificarea riscului pacienilor diagnosticai cu TEP18.
|
Troponina are, de asemenea, valoare diagnostic redus, dar are valoare prognosM
tic, fiind un marker al disfunciei de VD. Troponina este crescut la 30-50% dintre^,
pacienii cu TEP moderat-mare i determinarea ei este util n stratificarea TEP sub-!
masiv n grupuri de terapie medical i chirurgical.
D-dimerii sunt sensibili, dar nespecifici. Determinarea lor este util n asociere:
cu probabilitatea clinic pentru stabilirea deciziilor ulterioare. Testarea D-dimerilor areli
o valoare predictiv negativ nalt; astfel, o valoare normal a D-dimerilor <500 ng/mlil
face improbabil embolia pulmonar sau tromboza venoas profund3. Valoarea predic-:!
tiv pozitiv este ns redus, D-dimerii fiind crescui i n alte situaii: cancere, infla-f
maie, hemoragie, traume, intervenii chirurgicale, necroz, sarcin3. n concluzie, atunci f
cnd probabilitatea clinic de TEP este mare, nu mai este necesar determinarea D-
dimerilor; acetia i gsesc ns utilitatea n situaiile n care TEP are probabilitate;
joas sau intermediar, pentru a reduce numrul investigaiilor imagistice inutile i ira-j
diante3.
E lectro card io g ram a
Valoarea diagnostic a ECG este limitat; modificrile sunt adesea nespec "ce,
cel mai frecvent fiind ntlnite tahicardia sinusal i modificrile de segment ST-Tg
Clasic, cele mai specifice anomalii electrocardiografice sunt: aspectul S1Q3T3, modifi
crile de repolarizare V1-V4 sugestive pentru suprancrcarea de VD, aspectul qR tft
VI, blocul major de ramur dreapt (BRD) nou aprat; aceste modificri sunt ntlni-J
te ns la un procent foarte mic de pacieni de < 1 0 % i de obicei n cazurile mai seveE
re de TEP19. '

R ad iografia cord pul m au


Radiografia t.ord pulmon nu releg modificri specifice pen ti a embolia puinuma
i, dar este util n special pentru excluderea altor cauze de dispnee acut sau dureritoracic Dac pacienii! urmeaz s efectueze angioCT toracic, atunci radiografia rin
rnai este necesar; ea este ns indicat dac urmtorul pas diagnostic este scintigrafia
dc ventilaie/perfuzie. 1 /; un procent de ' }2% dintre pacieni, radiografia pulmonar
poate fi normal20. Ca semne radiologiei: se descriu mai frecvent: aider lzii :,au ano
malii n parenchimu! pulmonar, revrsate pleura ie, cardiomegalie. Semne mai rare, d a r
mai specifice sunt: semnul Weslermark sau oligoemia focal (ntreruperea brusc a vascularizaiei pulmonare cu hipoperfuzie distal) i cocoaa Hampton ( H am p to n s h u m p '')
constnd n opacitate n periferie cu vrful rotunjit i baza la pleur20.
A n g io g r a fia p u lm o n a r p rin to m o g rafie co m p u terizat
Angiografia pulmonar prin tomografie computerizat multi-dctector (angioCT)
reprezint metoda imagistic preferat n prezent pentru analiza vascularizaiei pulmo
nare la pacienii cu suspiciune dc TEP, permind vizualizarea adecvat a arterelor pul
monare pn cel puin la nivel segmentai*2 1 (figura 6.1). Ghidul actual de diagnostic i
tratament al emboliei pulmonare (2014), redactat sub egida Societii Europene de
Cardiologie, consider angioCT investigaie de prim intenie la pacienii cu suspiciune
mare de TEP. Un examen angioCT normal exclude TEP la pacienii cu probabilitate
clinic mic, intermediar sau cu TEP improbabil. Valoarea predictiv negativ a inves
tigaiei este crescut, un examen normal putnd s exclud cu certitudine i un TEP la
pacienii cu probabilitate clinic nalt3. Angiografia CT ce evideniaz trombi la nive
lul ramurilor segmentare ale arterelor pulmonare sau proximal de acestea confirm embo
lia pulmonar. Dac trombii par a fi n ramurile sub-segmentare, sunt necesare inves
tigaii suplimentare pentru confirmarea acestora3.
S c in tig r a fia p u lm o n a r de v e n tila ie - p e r fu z ie (V /Q )
Const n injectarea intravenoas de macroagregate formate din particule de albumin marcate cu techneiu (Tc)-99m care permit evaluarea perfuziei pulmonare. Pentru
creterea specificitii, n paralel cu scintigrama de perfuzie se evalueaz ventilaia, uti
liznd trasori de tipul Xenon-133, aerosoli marcai cu Tc-99m sau microparticule de
carbon marcate cu TC-99m3. Pentru diagnosticul emboliei pulmonare este necesar evi
denierea zonelor ventilate i neperfuzate. Specificitatea este relativ mic, rezultatele fals
pozitive fiind frecvente. Rezultatul poate fi normal (exclude TEP), testul poate avea
probabilitate nalt (diagnosticul de TEP considerat la majoritatea pacienilor) sau rezul
tat non-diagnostic22.

Figura 6.L Trombembolism pulmonar central


bilateral.

: . : ' >. ut
I
. it / ,. ' - C,;.
umplere) sugestive pentru trombi (Imagine din
colecia personal).
investigaia este rezervat pacienilor la
care angiografia pulmonar prin C I este corn
traindicat: insuficien renal sever, alergie
la substana de contrast, mielom i paraproteinemii23, obezitate morbid, sau pacienilor
la care rezultatele explorrilor anterioare sunt
neconcludente sau negative, iar suspiciunea
clinic de TEP este mare. Scintigrafia pulmo
nar reprezint investigaia de ales pentru
diagnosticul TEP n ^sarcin, doza de iradiere
fiind semnificativ mai redus dect iradierea:
prin angiografie CT.

A ngiografia p u lm o n a r
Considerat mult timp standardul de aur n diagnosticul emboliei pulmonare;
metoda a fost nlocuit n prezent de angiografia CT care ofer o acuratee diagnosti
c similar i este mai puin invaziv. Angiografia cu substracie digital este nc indi
cat acelor pacieni cu suspiciune de TEP la care angioCT sau scintigrafia V/Q nu sunt
diagnostice. Procedura este n general bine tolerat la pacienii stabili hemodinamic.;
Diagnosticul se bazeaz pe evidenierea direct a trombului n dou proiecii, fie su1
forma unui defect de umplere, fie ca amputare a unei ramuri arteriale. Pot fi eviden
iai trombi cu dimensiuni de pn la 1 - 2 mm localizai la nivelul arterelor subseg*
mentare, cu meniunea variaiilor interobservatori25. Avantajul investigaiei ar putea
oferit de posibilitatea de a combina procedura diagnostic cu cea terapeutic de tip liz
trombului.
A n g io g r a fia p r in rezo n a n m a g n etic
Metoda este rar folosit datorit sensibilitii reduse, dificultilor tehnice deter
minate de artefactele de micare i interpretrii dificile a imaginilor achiziionate. Est
rezervat pacienilor la care nu se poate efectua nici angioCT, nici scintigrafie.
E cocard io g ra fia
Ecocardiografia nu poate exclude embolia pulmonar, avnd o valoare predictiv
negativ de aproximativ 40-50% raportat n diferite studii26. La pacienii stabili hemo
dinamic ecocardiografia nu este indicat de rutin, fiind folosit dup ce s-au epuiza
alte teste diagnostice i suspiciunea clinic rmne mare27. La pacienii instabili hemo
dinamic, poate orienta diagnosticul pn la momentul efecturii angioCT, contribuind fl
acelai timp la excluderea altor cauze de oc (tamponad pericardic, disecia de aort;;
disfuncie valvular acut, disfuncia sever a VS). Dac acetia i menin instabilita
tea hemodinamic n pofida msurilor de resuscitare, pe baza ecocardiografiei se poate

.viiUU - V11

;>V ; V

ti'f !7 i! i'i i i U l

;/ >

.Vis',

U u H : >p f

'c

).

i r: ; ,

' Ii :f,

er-

firmaW
Modificrile evocai biografice comp.-bibik us L-ujjralm asoaroa Vu sunf diiaimea
V i l o>sfuncia VI), regurgitarea triciispidian Rar put f> vj/uabzau irombl ia ur-nJi,!
VI) sau n artera pulmonar i n rarmuile mari fia ecografic tmnstoracic sau ironscrofagiari). Lbntie aapyrtele ee og:nf% c -> .a('>ans preu>cnva pc.zibv uaH paofri TFT
(chiar rt pioenia unei boli o n d i s o ; sau tospiraloni psx-uxiseciitr) au ..sen-mO
Mc-ComieA1. constnd in dcpiimaied eonbvivubhjiii pere. ieim liber a> 1 i > ecmp.irauv n
apexul VI) i semnul 60-60" - perturbarea ejecbu VD2-' Hfipcnrolus purot-.m bbfi V
VI) i creterea velocitaii jetului de icgmgilaic hicuopiuiunu pests valorile cornpalil"
le cu suprancrcarea presional acuta di capt orienteaz diagnosticul ctre hipeneiiCii
nea pulmonar cronic, inclusiv postembolic

are,
stiidiunt
aie.
sub ^
en- :
-eg- :
liza

1 ,! I , I

ensitmoii pulmonara s?m ru in ia rend de ^'rnricnl diep f LmoeariJjograJi a r >1 insa un rm


foarte miponanl progoosiiu ip evaluarea veriiticuhdui drepi ia pacienii on i r.: uui

!>
gie
>rojlor
unt
rtca
no
il ru
ere
-rea
0

1 11

ter- ;
iste 1
'3i

tiv
noizat
no- [
l n [
rt,
ita>ate

Geografia prin com presie v en o a s


Majoritatea emboliilor pulmonare sunt datorate trombozelor venoase profunde ale
membrelor inferioare (mult mai rar ale membrelor superioare), identificate la 30-50%
dintre pacieni prin aceast metod30. Intr-un studiu mai vechi care a utilizat venografia, TVP a fost identificat intr-un procent de 70% dintre pacienii cu embolie pulmo
nar dovedit; n prezent, venografia a fost nlocuit dc ccografia prin compresie venoa
s.
Criteriul de diagnostic validat pentru TVP este compresibilitatea incomplet a
venei indicnd prezena trombului, n timp ce msurtorile de flux nu sunt sigure3.
Specificitatea i sensibilitatea ecografici sunt foarte bune pentru TVP simptomatic (95%
i 90%)30, examinarea cu ultrasunete nu trebuie efectuat ns ca i test diagnostic
inial. Identificarea unei TVP proximale la pacienii cu suspiciune clinic de embolie
pulmonar este considerat suficient pentru a iniia tratamentul anticoagulant fr alte
teste suplimentare31.
D ia g n o stic
Clasificarea clinic a severitii emboliei pulmonare se realizeaz nc din eva
luarea iniial. Aceasta se coreleaz cu mortalitatea intraspitaliceasc i cu mortalitatea
la 30 zile. Astfel; embolia pulmonar este considerat cu risc nalt n prezena ocu
lui sau a hipotensiunii arteriale (TAS <90 nmHg sau scderea TAS >40 mmHg pentru
>15 minute, n condiiile n care scderea nu a fost determinat de aritmie cu debut
acut, hipovolemie sau sepsis). n absena ocului sau hipotensiunii, embolia este consi
derat fr risc nalP.
Suspiciunea clinic de embolie pulmonar trebuie confirmat imagistic printr-una
din urmtoarele modaliti:
angiografia pulmonar prin computer tomografie (angioCT) cu substan de con
trast - este metoda preferat; diagnosticul este susinut de evidenierea unui defect de

LUOWK,IiiU
p rfi
Ligraiic
surau m ptum: ranra'inures
u
i I',, K-.f ui!
,.ra ;i inira;
pentm a exclude diagnosticul;
angiograiia pulmonar ou sishcuaes bauci sau uiigiografui prin raxonan
magnetica
evidenierea unui defect de umplere sau o ntrerupere, abnipi
vasului
este diagnostic pentru embolie.
Determinarea probabilitii clinice de embolie pulmonar se face pe baza scoru-.
rilor de predicie, cele mai cunoscute fund scorul Wells i raoud Geneva. Dei scoru-<
rile simt validate, majoritatea cliniciertitot nu !< folosesc,., m se bazeaz pe judecata cli- i
mc; n plus, la pacienii vrstnici, aplicarea .corurilor de predicm nu arc aceeai sem-'f
m f i o a i e ' G o r u n i i - <ie deoD'f- A j u r i i au n prezent versiuni simplificate care mpart
probabilitatea clinic n dou niveluri- TEP improbabil daca scoru! cf-ic 0-1 i TCP pro-1
babil dac scorul este >2, iar investigaiile imagistice uiterioaic ian n calcul aceast,#
probabilitate. Criteriile Wells includ urmtoarele; semne clinice de V T ; diagnostic alter-1
nativ mai puin probabil dect TEP; frecvena cardiac >100/min; imobilizare >3 zilei
sau intervenie chirurgical n ultimele 4 sptmni; TVP sau TEP n antecedente;| j
hemoptizii; malignitate activ. Criteriile Geneva sunt mai detaliate pe grupe de vrst if
i frecvena cardiac, dar, n general, vizeaz aceleai caracteristici.
j|
Pentru pacienii la care embolia este improbabil putem alege ulterior fie deter-5|
minarea D-dimerilor, fie PERC rule (Pulmonary Embolism rale-out criteria). Regulai
PERC este util n departamentele de urgen cnd se prezint pacientul cu dispnee i!
durere toracic i la care probabilitatea calculat de a avea embolie pulmonar estef
mic (<15%). Acesta cuprinde; vrsta <50 de ani; frecvena cardiac >100/min; saturaia
n C> 2 >95%; fr hemoptizii; fr estrogeni; fr antecedente de TVP sau EP; fr
mrire de volum unilateral a unui membra; fr chirurgie sau traume care s necesi
te spitalizare n ultimele 4 sptmni. n situaia n care pacientul cu probabilitate mic
deja calculat ndeplinete i aceste 8 criterii, nu mai necesit teste suplimentare:
Dezavantajul regulii PERC este c n condiiile n care probabilitatea de TEP este ma
mare, nu exist corelaii cu investigaiile imagistice i valoarea predictiv este foarti
mic33.
Diagnostic diferenial
Principalele diagnostice difereniale care intr n discuie la pacientul prezentat
cu dispnee, durere pleuritic, hipoxemie sunt;
pneumonia - manifestrile tipice (febr, junghi toracic, leucocitoz, aspect radio-;
logic pulmonar de condensare alveolar) pot fi ntlnite i n infarctele pulmonare,
special n cele care evolueaz de mai multe zile; prezena factorilor de risc, persister
a simptomelor sau rspunsul nefavorabil la antibiotice orienteaz ctre TEP;
pneumotoraxul - poate mima embolia pulmonar atunci cnd pacientul se pre
zint cu durere pleuritic intens i dispnee; examenul obiectiv pulmonar i, n specia
radiografia pulmonar difereniaz diagnosticul;
vasculitele - dispneea, durerea pleuritic, hemoptiziile pot fi motive de
zentare i pentru pacienii cu vasculite cu afectare pulmonar; examenul radiologie j
probele biologice pot diferenia diagnosticul;

seg- ;%
jll im 'OIi di d, ill d 11U1ill a IX1i A dl LAi Iii vlii1Uti iiC/ il i UA.A_i.li1 w5iC jJ1.vAvili ci, Ucil udpCtl li 1 AUil *

; , : i i J - ^

w'-.te
cient

an :
sului
:;oru:orui clisemopart
proeast
liter- ,
zile
ente; :
rst
etergula ;
ee i >
este -naia ;
fr '
cesi- ;
mic
bare. ;
mai i
oarte i

entat

adio-
e, n
stenpre- :
;cial, iI
j
pre- j
ic i |

t > M >

,' I .

' ,

i < i, i

I ,

jj

;, i . , , ;

- I '

sum sugestive,
bolile f ongeiobbe rar.bai o br,;.icicle ,sept;;ic,, lar.tlronm; A r n o f c v , ; ' A
reniici'ea se face \dativ uor ccocardiografic;
* patologia cilor respirabilii inferioare - astm, bronit, broniectazii, aspiraie
de corp strm - suni impariante isiooi ui bolii, examenul obiectiv, rspunsul terapeutic
]a bronhodilatator;
e patologia v o i m icspiiatuiii supei Am e
bsfuuuix de <.m I vocal- , - d x v i r u r ,
de ci aeriene superioare, turnon;
r boii neuioumseulmo hipovrnohti'-' rfc'ccA nudhpK, (P"A;d
?..,i c /
miastema gravis
istoricul bobi i examen ui obiectiv sunt miponsifbr,
* ocul din TEP uneori este greu de difereniat de ocul anali Inel ie, ocul muu:,
de droguri sau toxine, ocul neurogenic, com mixedematoas; mai uor sunt de madus
ocul hemoragie, ocul hipovolemic sau ocul septic,
exacerbarea altor patologii - pacienii spitalizai pentru pneumonie, bronhopneumopatie cronic obstructiva, boli medicale sau chirurgicale acute - i pot complica evo
luia cu embolie pulmonar; acest diagnostic trebuie suspicionat ori de cte ori nu evi
deniem o cauz clar a exacerbrii patologiei.
Complicaii
Riscul cel mai mare al pacienilor cu embolie pulmonar este cel de deces. Acesta
se produce de obicei prin insuficien ventricular dreapt acut i scderea consecuti
v a debitului sistemic. Datele obinute din registre i documente de externare ale
pacienilor cu trombembolism venos au artat o mortalitate de toate cauzele la 30 de
zile cuprins ntre 9% i 11%, iar mortalitatea la 3 luni ntre 8 ,6 % i 17%34.
Rezoluia incomplet a trombilor dup episodul acut de TEP este notat cu o
frecven destul de mare, atingnd 35% intr-un studiu scintigrafic, dar cu un grad de
obstrucie vascular pulmonar de <15% n 90% cazuri35. La> pacienii anticoagulai,
rezoluia trombilor evaluat prin angioCT variaz de la 40% la 1 sptmn la 81%
dup 4 sptmni; rezoluia cea mai rapid o nregistreaz trombii mari i mai lent
trombii segmentri sau subsegmentari36.
Hipertensiunea pulmonar tromboembolic cronic dup TEP neprovocat are o
inciden n jur de 1,5%, cele mai multe cazuri nregistrndu-se n termen de 24 de
luni de la evenimentul iniial3.
Recurena precoce a TEP chiar sub tratament anticoagulant variaz de la 2% la
2 sptmni la 8 % la 6
luni, rata recurenei fiind mai mare n primele 2 sptmni,
la cei cu neoplazii active sau la cei la care se nu se obin rapid niveluri terapeutice
ale anticoagulrii37. Recurena tardiv a TEV - dup 6 luni sau dup ntreruperea anticoagulrii - a fost raportat cu o inciden ntre 13% la 1 an, 23% la 5 ani i 30%
la 1 0 ani38.
P ro g n o stic
Prezena ocului sau a hipotensiunii arteriale n cazul emboliei pulmonare iden
tific pacienii cu un risc nalt de deces precoce. Recomandrile terapeutice sunt die-

r ; u
' '
^per's, ,,,if i- u11i;l ,i>i, ,* t/ (.ri , mister,
LlIUUiC
sunt
" v 1 <%
;-* ; v/iune),
c b i o p u i i ' ' p r o p ur i e u n i u r n cu ti p m
v/fig/v pi. ba/a ie:-U'h. i w-.-azive
pentru diagnosticul EL iu limclc de probabilitatea clinic. Diniie aceriea, indicele de
severitate al nom bcm boiism ului pulmona< i r b S t i sPESI sim patic a!} este scor) cel
rnai bine validat n J a s ific a rc a pacienilor m funcie de riscul de deces precoce.
Versiunea simplificat sF T S ia n calcul: vrsta "'80 ani; ncoplazia; insuficiena car
diac cronica; frecvena cardiac > 1)0/rcin: TA sistolic -100 rmnHg; saturaia 0 2 <90%.
Fiecare component primete cte 1 punct. Daca sPBSi 0 puncte, riscul de mortali
tate la 'fi /isc este 1,0%, iar dac sPES este "1 riscul dc mortalitate la 80 de zile
este 10,9%-^.
n cazul p a n u i t fo r ease, mi sum n rima de. i isc malt, utilizarea scorurilor vali
date de- predidjc cime a n seu im fPKSl sau sPESl) perniile diferenierea pacienilor
cu risc intermediar (pentru care este necesara internarea in spital, administrarea trata-',
montului anticoagulant i chiar., n cazul riscului intermediar nalt, a reperfuziei de sal-,
vare) de cei cu risc redus la care se poate decide externarea precoce i administrarea
ambulatorie a tratamentului3. In cazul pacienilor cu risc intermediar, evaluarea disfunciei ventriculului drept prin ecocardiografie sau tomografie i a leziunilor miocar
dice prin biomarkerii de laborator permit diferenierea unor subcategorii de risc intermediar-nalt i intermediar-redus.
;
De reinut c n cazul pacienilor cu rise nalt (cu oc sau hipotensiune arteria-:
l) nu este necesar calcularea scorurilor PESI.
fi
'

T ratam ent
1, Suportul hemodinamic i respirator
Const n administrarea unor volume mici de lichide aproximativ 500 ml pentru i
creterea indexului cardiac (volume mai mari ar putea decompensa cordul drept). Uneori
sunt necesare substane vasopresoare de tipul noradrenalinei, cu efect inotrop pozitiv
direct asupra VD i ameliorarea perfuziei coronariene a VD, dar cu indicaie doar la |
pacienii hipotensivi. La pacienii cu TEP masiv i oc mai pot fi ncercate dobutami-
na, dopamina, adrenalina.
fi
Suplimentarea cu oxigen este adesea necesar, hipoxemia i hipocapnia fiind frec-f!
vent ntlnite la pacienii cu EP. Uneori este necesar suport respirator de tip intubaie
orotraheal i ventilaie mecanic.
2. Anticoagularea
Anticoagularea parenteral trebuie iniiat la toi pacienii cu embolie pulmonarii
r, scopul fiind de prevenire a decesului i a trombembolismului venos recurent sau fatal. fi
Durata minim standard indicat este de cel puin 3 luni, dar uneori anticoagularea este-l
indicat tot restul vieii, n funcie de riscul individual al fiecrui pacient n ceea ce,
privete recurenele trombotice vs. riscul hemoragie3. Se ncepe cu anticoagulante paren-A
terale timp de 5-10 zile, pentru ca apoi s se continue cu anticoagulante orale.
Anticoagularea parenteral
Se poate iniia chiar nainte de rezultatul testelor diagnostice la pacienii cu pro-f
habilitate clinic nalt. Ghidul de diagnostic i tratament al emboliei pulmonare al.;

indu-se cu un rise hem


]g t *
s
skfsc
(TiIT
Citopemi inause
gj cu un ilUill in,/! 'iui.
IKtMM P.WQhtfr. pcriui) rnuamemib emboliei fjyimoiiaic
fpiimonaic atnu
b;mi' Lnox :fpanm* io
rjozii G 1 mg A go

i'i

"i j- ore), iiij?,a[juiiiid, L a ile pa iiim mumuia ui DmitmUt on m m;m-

iii i TI: V .i doz umc i<: 700 ikkge/zi, Par im nmi mult de 1X000 '/>( knn 3
lun, apoi continu a 50 u/kge/m urmasem J- ' hi <* m.erku so pood- alege mbe
anlivitamin K i rNdvilVi pn ia vindecarea cancerului sau tos restul viei ii),
Mfidroparina. JCMfVi nu necesit monitorizare dc rutina a activitlii anticoagulante.
fuwdapai'inux cete un penfazaharid inhibitor selcoiiv al fa ctorului X a , re a o num
dat n piiz un ied zilnic in Ir-o doz ajustat funci ic de greutatea (X') omporaia < mg
Ja ti - 3 0 kg. 7,o mg la vi 30X 00 kg i 10 mg ia m -!Ou kg), io: m c m i m mmm m
rizare, nu sunt descrise reacii de tip TIU.40, dar este contraindicat la cleaiancm ?,l mmtininei -30 ml/min (crete riscul reaciilor adverse hemoragiei;).
Heparina nefrac (Sonat (HNF) se asociaz cu ud n sc crescut dc reacii adverse
hemoragice i de TIH, dar, pc de alt parte, se poate administra i la cei la care este
recomandat reperfuzia primar, la cei cu funcia renal modificat (Clearance ereatinin <30 ml/min) sau pacienilor cu obezitate sever. Necesit ajustarea dozei n baza
aPTT (timpul parial de tromboplastin activat), care trebuie meninut ntre 4670
secunde (de 1,5-2,3 normalul)3, n cazul supra dozaj ului, antidotul folosit este protamina.
* Antagonitii vitaminei K
Anticoagulantele orale tip antivitamin K - warfarin, acenocumarolul, fenprocumonul, fenindiona i flunidiona - se afl n uzul clinic de peste 50 de ani i au repre
zentat standardul de aur n terapia anticoagulant oral, fiind prescrise i n prezent
la majoritatea pacienilor. Administarea anticoagulantelor orale din aceast categorie ar
trebui nceput la pacientul cu embolie pulmonar chiar din prima zi i suprapus cu
anticoagularea parenteral cel puin 5 zile sau pn cnd INR (International Normalized
Ratio) are o valoare ntre 2 i 3 pentru dou zile consecutiv41. Doza zilnic se ajus
teaz apoi n funcie de INR, care trebuie meninut ntre 2-3. n cazul reaciilor adver
se hemoragice asociate cu supradozajul, se poate administra plasm proaspt congelat.
Anticoagulante orale noi
Medicamentele anticoagulante orale noi (NOAC) sau non-antivitamine K au fost
recent aprobate att pentru prevenia trombozei venoase profunde i a emboliei pulmo
nare, ct i pentru tratamentul curativ al trombembolismului venos i profilaxia secun
dar de prevenie a recurenelor. Ghidul actual menioneaz utilizarea NOAC n trata
mentul emboliei pulmonare fr-oc sau hipotensiune arterial (cu risc intermediar sau
redus)3.
Studiile care au comparat NOAC (dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban)
cu heparin/warfarin au demonstrat non-inferioritatea acestora n termeni de eficacita
te i posibil un profil de siguran mai bun din punct de vedere al sngerrilor. La
acest moment, NOAC reprezint o alternativ la tratamentul standard, avnd avantajul
c nu necesit dozarea INR, au doze fixe, debut rapid al aciunii, puine interaciuni
cu medicamentele sau alimentele. Dac se opteaz pentru rivaroxaban (15 mg * 2/zi,
3 sptmni, urmat de 2 0 mg/zi) 4 2 sau (apixaban 1 0 mg x 2 /zi, 7 zile, urmat de 5

:K '

;;
i :
m; v,"
V- V
.:c f- ' A W m m
; iv
mtent
.-t rcc.oiTisndut dup i!f zm ov. irauiiTicTii parenteral din t-m\ acuta ca
alternativ a fralnmemulm anticoagulant44, cu aceeai indicaie. fiind propus i edoxa banul4-1 pentru care aunt n desfurare procedurile de aprobai e in Uniunea Europeana. !
Ni ci unul dintre MOa G nu este recomandai la pacienii cu afectare renal se-era.
]
c Durata anticoagulant
d
Scopul terapiei anticoagulante n embolia pulmonar este s previn recurena d
trombembolismului venos. Hm studiile 'buire. reiese c pacienii ou TEP irebuie sa pri- i
moar,c cel pipin
surd dc iiatamcnt anticoagulant; coorlmiarca indefinita a trainmen-
Iubii reduce riscul de f EV cu 90%. dar acest beneficiu esto redus mmm o mm de 1% 4
de sngetu anuale majore41, AiUieoagufrmtu! trebuie deci ntrerupt. cnd consideioi ca f
riscurile depesc beneficiile. Cancerul uehv este un factor de risc major pentru recu- J.
rena 1B 7, acesta atingnd tm procent de 20% n primele 12 luni dup eveniment47; 1
de aceea, pacienii neopiazici sunt candidai la tratament anticoagulant tot restul vieii,:!
dup un prim episod de TEP sau TVP. Rata de recuren dup ntreruperea anticoagu- j
lanului la restul populaiei cu TEV este de 2,5% pe an dup TEP provocat de factori -vi
reversibili i de 4,5% pe an n cazul TEP neprovocat48.
T
Recomandrile actuale privind durata anticoagulrii pot fi rezumate astfel3:
;!
TEP secundar unui factor de risc tranzitor (reversibil) - durat anlicoagulare fj
oral 3 luni;
t
TEP neprovocat - durat minimum 3 luni dup primul episod, cu prelungire^
dac riscul hemoragie c mic;
! 2j
TEP neprovocat - al doilea episod - anticoagulare indefinit;
If
TEP i cancer activ - HGMM primele 3-6 luni, apoi anticoagulare fie HGMM,||
fie anticoagulant oral nedefinit sau pn se rezolv neopazia;
f.
NOAC reprezint o alternativ la antivitaminele K dac e necesar prelungirea;'
duratei de anticoagulare, excepie fcnd pacienii cu afectare renal sever;
Periodic trebuie evaluat raportul risc/beneficii.
3. Tratamentul trombolitic
|
Tratamentul trombolitic este superior restabilirii perfuziei pulmonare n compara-:
ie cu heparina nefracionat. Beneficiile hemodinamice ale tromboliticelor sunt mani-' ;
feste n primele zile dup administrare, dar la supravieuitori aceste avantaje nu se mai 1
menin dup prima sptmn post-tratament. Rspunsul terapeutic maxim se obine br
eazul administrrii acestora n primele 48 de ore de la debutul simptomelor, dar poate t
fi prezent i la 6-14 zile de la debut49.
:
Dei mai muli ageni trombolitici au fost testai n embolia pulmonar (reteplaza, desmoteplaza, tenecteplaza), tromboliticele care rmn aprobate n tratamentul embo-2
liei pulmonare sunt: streptokinaza, urokinaza i activatorul tisular al plasminogenulur
recombinat (rtPA). Pentru streptokinaz exist dou regimuri de administrare: unul pre-^
lungit 250.000 U n 30 min, apoi 100.000 U/or timp de 12-24 de ore i unul accele-f
rat 1,5 mil U n 2 ore, acesta din urm fiind cel preferat50. Riscul cel mai mare al
terapiei trombolitice rmne cel de sngerare, inclusiv intracranian. In actualul ghid,%
contraindicaiile absolute i relative ale tromboliticelor rmn cele cunoscute, cu men-;
I:

pgcK'i'Hor cu iiy ufc-rmeduu nnli i ;<(fi>oc .iuior' vZ fi t.; ca da [,>1cv.<i re. ! v u z v z ) ; . v


4, Ecnboieciomia chirurgicala
Este indicata n embolia putrnonai cu nuc cumeut, dar : u* cazma scicciicmu.:
de pacieni cu EP cu risc intermediat, 'n special n situaia n caic trombii uza
r.o,traindicato sau a euat1.
Metoda implic circulaie cxtracoiporeai, evitarea cardiopicgiei, incizia bilatera
l la nivelul arterei pulmonare i ndeprtarea cheagurilor pn ia nivelul ram u rilo r seg
mentare. Mortalitatea perioperatorie se situeaz sub 6%'J 1.
5. Tratament interventional percutau direcional pe catetei*
Are ui scop ndeprtarea Posiibiloi obstruct ivi din arimele pulmonare p>rrncmjvn:-c.
ameliorarea hemodinamicii vi),, a simptom dor i creterea supravieuirii,5' Exist ETnici intervenioriale fr tromboliz local de tipul fragmentarea trombilor, irombecto
rni e (rheolitic, de euciune, rotaional), ct i tehnici care combin interveniile pc
catetei* cu tromboliz local (tromboliz direcional pe catetei*, tromboliz farmaco-meca
nic)3.
6. Filtrele venoase
Filtrele venoase sunt indicate la pacienii cu embolie pulmonar acut i contra
indicaii absolute de anticoagulare i la cei cu EP recurent confirmat, n pofida tera
piei anticoagulante adecvate3. Filtrul se plaseaz de obicei n poriunea infrarenal a
venei cave inferioare, iar dac exist trombi i la nivelul venelor renale, atunci se vor
poziiona suprarenal. Complicaiile sunt relativ frecvente, variind de la tromboze la locul
de inserie la tromboze recurente, sindrom post-trombotic, ocluzie ven cav inferioa
r53. Plasarea filtrelor n vena cav superioar se nsoete de risc de tamponad pericardic54.

Bibliografie
1. Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number
of VTE events and associated morbidity and mortality, Thromb Haemost 2007;98(4):756-764.
2. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism, Circulation, 2003; 107(23 Suppl 1):I22 130.
3. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli G et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and manage
ment of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute
Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC), Eur Heart J, 2014;
doi:10.1093/eurheartj/ehu283.
4. Mitchell RN, Kumar V. Hemodynamic disorders, thrombosis, and shock. In: Kumar V, Cotran RS,
Robbins SL, eds. Basic Pathology. 6 ^ ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1997:60-80.
5. Timp IF, Braekkan SK, Versteeg HH et al. Epidemiology of cancer associated venous thrombosis.
Blood 2013; 122(10): 17J2-1723.
6. Gussoni G, Frasson S, La Regina M et al. Three-month mortality rate and clinical predictors in
patients with venous thromboembolism and cancer. Findings from the RIETE registry, Thromb Res,
2013; 131 (1 ):2430.
7. Pomp ER, Lenselink AM, Rosendaal FR et al. Pregnancy, the postpartum period and prothrombotic
defects: risk of venous thrombosis in the MEGA study, J Thromb Haemost, 2008;6(4):632-637.

' " 'tie

;'rsion >
Mar

IT

11 v "y arte- -f

: and .
lefi yenricih'ii midcrfillijig, J A m C o l l C a r d io l, 2008; ' C ( i ) / >0 r e
Hi Begieiseman MP, van <k Goot FR,, van dev Bill !A et al Pulmonary amholiar;: cause.-: 'mdorjvyocar.
ui tis in the human heart, H ea r. 2008; 94(4):450456.
.:
11 Burrowes KS, (Park AR, Tawhai MH. Blood flow redistribution and ventilation perfusion mismatch
during embolic pulmonary arterial occlusion, P itim C irc, 201I l '^);365A76,
12. Stein PD, Beemath A, Malta F et al. Clinical characteristics of patients with acme pulmonary emboHism: data from PIOPED ll. A m J Med. 2007; I20(l0);87l.

13. Pollack CV, Sehreiber D. Goldhaber SZ ci a) ('finical characteristics, management, and out comes of
patients diagnosed with acute pulmonary embolism in the emergency department; initial report of
EMPEROR (Multicenter Emergency Medicine Pulmonary Embolism in (he Rea! World Registry) J
A m C o l l C a r d io l, 201 i :57(6):?00-706.
14. Lucassen W, Gecrsing GJ, Erkens PM et al. Clinical decision rules fur excluding pulmonary embo
lism; a meta-analysis, Ann Intern Med., 2011; I55(7):448.
15. Stein PD, Matta F, Musani MH et al. Silent pulmonary embolism in patients with deep venous throm
bosis: a systematic review, Am J Med, 2010; 123(5);426.
16. Rodger MA, Carrier M, Jones GN et al. Diagnostic value of arterial blood gas measurement in sus
pected pulmonary embolism, Am J Respir Crit Care Med., 2000; 162(6):2105.
17. Kline JA, Hernandez-Nino J, Newgard CD et al. Use of pulse oximetry to predict in-hospital com
plications in normotensive patients with pulmonary embolism, Am J Med., 2003; 1 15(3):203.
C
18. Kiely DG, Kennedy NS, Pirzada O et al. Elevated levels of natriuretic peptides in patients with pul
monary thromboembolism, Respir Med., 2005; 99(10): 1286.
;
19. Geibel A, Zehender M, Kasper W et al. Prognostic value of the ECG on admission in patients with
acute major pulmonary embolism, Eur Respir ,/, 2005; 25(5):843.
Cd
20. Elliott CG, Goldhaber SZ, Visani L et al. Chest radiographs in acute pulmonary embolism, --.suits
from the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry, Chest. 2000; 118(1):33.
21. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR et al. Multidetector computed tomography for acute pulmonar
embolism, N Engl J Med, 2006; 354(22):2317-2327.
A,
22. Glaser JE, Chamarthy M, Haramati LB et al. Successful and safe implementation of a trinary inter- C
pretation and reporting strategy for V/Q lung scintigraphy. J Nucl Med, 2011;52(10):15081512.
23. Reid JH, Coche EE, Inoue T et al. Is the lung scan alive and well? Facts and controversies in defi
ning the role of lung scintigraphy for the diagnosis of pulmonary embolism in the era of MDCT,"
Eur J Nucl Med Mol Imaging, 2009;36(3):505521.
24. van Beek EJ, Reekers JA, Batchelor DA et al. Feasibility, safety and clinical utility of angiograp
hy in patients with suspected pulmonary embolism. Eur Radiol 1996;6(4);415419.
25. Stein PD, HenryJW, Gottschalk A. Reassessment of pulmonary angiography for the diagnosis of pul-7
monary embolism: relation of interpreteragreement to the order of the involved pulmonary arterial
branch. Radiology 1999;210(3):689691.
)
26. Grifoni S, Olivotto I, Cecchini P et al. Short-term clinical outcome of patients with acute pulmo
nary embolism, normal blood pressure, and echocardiographic right ventricular dysfunction.
Circulation 2000; 101 (24): 2817-2822.
27. Roy PM, Colombet I, Durieux P et al. Systematic review and meta-analysis of strategies for the
diagnosis of suspected pulmonary embolism. BMJ 2005; 331(7511):259.
28. Gibson NS, Sohne M, Buller HR. Prognostic value of echocardiography and spiral computed tomo
graphy in patients with pulmonary embolism, Curr Opin Pulm Med., 2005; 11(5):380.
29. Kurzyna M, Torbicki A, Pruszczyk P et al. Disturbed right ventricular ejection pattern as a new
Doppler echocardiographic sign of acute pulmonary embolism, Am J Cardiol, 2002; 90(5):507511 7
30. Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected
deep venous thrombosis and pulmonary embolism, Ann Intern Med, 1998; 129(12): 1044-1049.

4
4
4;
4;

45
46
47
48
49
50.
51.
52.
53.
'54.

33 . Thompson BT,

C/ ' ibric:.! prcsoubniui,, --'-j


am. ompiuM;: ,1 mo adu1;
s
ied acute palmomey anholisn1

?uI (topic' 8201


n 7A0)
34. Goldhaber SZ, Visam L, De Rosa JVi. Acute puJmonary embolism: clinteai outcomes m iito
International Cooperative, Pui Bloomy Embolism Rerystry (P'X'PFR;, Eam d 1<HH/ ' v 9'62 g i *86- MV'
35. Miniati M, Monti S, Bolta i M et al. Survival and restoration of pulmonary per lusron m a rosy-muu
follow-up of patients aftei arufe pulmonary embolism, M e d i c i n e (Baltimore) ?,()0(r Kif 5)7?' 5 VA1.
36. Stein PD, Vaekoub AY. Matm F 4 ;,l. Resolution oi nulrmmrry wnbolism on T pulmonary angio
graphy. Am J Moenigcuo!, SO10; 194(5): i263.
57

Kyr!e PA, Posetid'oR FP,

' F-Fmyi i F

PR!

w wsmme

IF. v e w s ' o n

n-. c o w . , ' o

?() 1Si:!' /u(975'/j- ?03? ~(iyi,


38. licit JA Prodkiing lbs list oi venous thromboembolism murisem e. Am J lime,net.

-d i 7 Ad

Fuppi

I :S63-S67.
39. livnene/ D, Aujesky D, Moores L u al. Simplification of Ihe pulmonary embolism severity imle.,
for prognostication in patients with acute symptomatic pulmonary embolism, Arch Intern Med, 20 Hr
170: 1383-1389.
40. Warkenlin TE, Maurer BT, Aster RH. Heparin-induced thrombocytopenia associated with Icmdaparinux, N Engl J Med, 2007; 356 (25):2653-2655.
41. British Thoracic Society. Optimum duration of anticoagulation for deep-vein thrombosis and pulmonaiy embolism. Research Committee of the British Tliuracie Society. Lancei, / 992;340(8824):873876
42. Btiller HR, Prins MH, Lcnsin AW et al. Oral rivaroxaban for the treatment of symptomatic pulmo
nary embolism, N Engl J Med, 2012; 366: 1287 1297.
43. Agnelli G, Buller HR, Cohen A el al. Oral apixaban for (he treatment of acute venous thrombo
embolism, N Engl J Med, 2013, 369: 799-808.
44. Schulman S, Kakkar AK, Goldhaber SZ et al. Treatment of acute venous thromboembolism with
dabigatran or warfarin and pooled analysis, Circulation, 2014; 129: 764-772.
45. Buller HR, Decousus H, Grosso MA et al. Edoxaban versus warfarin for the treatment of sympto
matic venous thromboembolism, N Engl J Med, 2013; 369: 1406-1415.
46. Douketis JD, Cm CS, Schulman S et al. The risk for fatal pulmonary embolism after discontinuing
anticoagulant therapy for venous thromboembolism, Ann Intern Med, 2007; 147(11):766774.
47. Hutten BA, Prins MH, Gent M et al. Incidence of recurrent thromboembolic and bleeding compli
cations among patients with venous thromboembolism in relation to both malignancy and achieved
international normalized ratio: a retrospective analysis, J Clin Oncol, 2000; 18 (17):30783083.
48. Agnelli G, Prandoni P, Becattini C et al. Extended oral anticoagulant therapy after a first episode
of pulmonary embolism, Ann Intern Med, 2003; 139( 1): 1925.
49. Daniels LB, Parker JA, Patel SR et al. Relation of duration of symptoms with response to throm
bolytic therapy in pulmonary embolism, Am J Cardiol, 1997; 80: 184-188.
50. Meneveau N, Schiele F, Vuillemenot A et al. Streptokinase vs. alteplase in massive pulmonary embo. lism. A randomized trial assessing right heart haemodynamics and pulmonary vascular obstruction,
Eur Heart J, 1997;18(7): 1141-1148.
51. Aymard T, Kadner A, Widmer A et al. Massive pulmonary embolism: surgical embolectomy versus
thrombolytic therapy: should surgical indications be revisited? (Eur J Cardiothorac Surg),
2013 ;43( 1):9094.
52. Engelberger RP, Kucher N. Catheter-based reperfusion treatment of pulmonary embolism. (Circulation),
2011; 124(19):21392144.
53. Failla PJ, Reed KD, Summer WR et al. Inferior vena caval filters: key considerations, Am J Med
Sci, 2005;330(2):82-87.
54. Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities, N Engl J Med, 2011;
364(9);861869.

If

I
f

CARDIOLOGIE

7 . BOALA CORONARIAN

Doina Dimuiescu

;
I

7.1. BOALA CORONARIAN CRONIC STABIL


Angina pectoral stabil

j
|
I
I
;

1. D e f in i ie . E p id e m io lo g ie
Boala coronarian cronic este cel mai frecvent expresia afectrii aterosclerotice
a arterelor coronare, cu reducerea progresiv a lumenului prin dezvoltarea plcilor de
aterom. Multipli factori de risc se asociaz cu apariia i progresia bolii aterosclerotice.
Angina pectoral este una dintre manifestrile clinice predominante ale bolii corona
riene cronice, fiind prezent la aproximativ 50% dintre pacienii diagnosticai cu boal
coronarian; frecvena anginei pectorale atinge un maxim ntre 55 i 65 de ani la
brbai. Alte forme de manifestare ale bolii coronariene cronice nu asociaz durerea
toracic: ischemia miocardic silenioas, insuficiena cardiac ischemic, aritmiile cardiace ischemice, insuficiena mitral ischemic i moartea subit de cauz ischemic.
Cauze non-aterosclerotice de afectare coronarian includ malformaii congenitale
(originea unei artere coronare n artera pulmonar, fistule coronaro-camerale), punile
musculare, afectarea coronar post-iradiere, afectarea coronar prin vasculite sistemice
(lupus eritematos, poliarterit nodoas), coronarit ostial luetic.
Ischemia miocardic i angina pectoral pot s apar i n absena afectrii organice coronariene, prin perturbri hemodinamice ale perfuziei coronare n unele valvulopatii (stenoza aortic sever, regurgitarea aortic sever), precum i n cardiomiopatii
(cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, cardiomiopatii dilatai ve).
Conform datelor din studiul Framingham, riscul de apariie a bolii coronariene
simptomatice dup vrsta de 40 de ani este de 49% pentru brbai i de 32% pentru
femei2. Boala coronarian reprezint n prezent principala cauz de deces n lume i
aceast tendin se va menine i n deceniul urmtor prin mbtrnirea populaiei,

:
!
1
I
|
\
;
:
;

I
!
s
[

'sk

creterea epidemic a prevaienei obezitii i diabetului zaharat de tip II i

m 11
, >"' , , 1
d 7 . o . 7 Ym v'-. ii " ii i ' gistra peste 11 milioane de decese prin boal coronarian, fa de 7,6 milioane
ivam,; uumOitMu.': ! mi c.;* oi .'>'ilin i-V;iV ptO: i.'jiisai
repetat iatorate
com phcanilor v prin
; omea mpvvililu bv mumii

eretefd|jj
'.,i nre-d
n 20dfj|
apariie

E izropatoiogle
|
Apariia angine-i peeioicdo cmc consecina dezechilibrului intre necesarul miocardic |
de oxigen crescut n (impui efor tu fiu fizic., stresului emoionai sau meritai (creterea |
frecvenei cardiace, tensiunii sistolice parietale t contractiHtii) i oferta redus de flux A
coronarian datorit leziunilor atcioselerotice critice; se poate asm:: Iu reducerea iranzito-v
tic de flux coronarian prin asocierea vasospasmului arterial Uan/dm si dis funcia i
rnierovascuDr:, dote epidemiologie:; sugereaz c tulburrile vrsomotorii sum prezente ;j
ia aproximativ dou treimi din pacienii cu angina stabila i fr stenoze angiografic6, 5
Mecanismele durerii anginoase nu sunt bine cunoscute; ischemia miocardic produced!
eliberarea de adenozin i bradikinin, care stimuleaz terminaii vegetative vagale i5
simpatice, transmise apoi la talamus i la cortex. Absena durerii la pacienii diabeticivil
poate fi legat de alterarea conducerii autonome a stimuli lor la cortex.
D ia g n o stic p o z itiv
Tablou clinic. Descrierea clinic iniial formulat de Heberden pentru angina;
pectoral, ca senzaie de constricie toracic anterioar i anxietate, este acceptat i
astzi; alte tipuri de disconfort toracic anterior includ senzaia de opresiune, greuta
aprute la efort i care diminu la ntreruperea efortului, sau la administrarea de*
nitroglicerin n 5-10 minute. Unii pacieni descriu doar o jen sau apsare uoara
toracic anterioar. Localizarea cea mai tipic a durerii este retrosternal, cu caracterf
difuz, iar iradierile tipice sunt la baza gtului, n mandibul, pe marginea ulnar aj
braului stng, n ambele brae, n umeri, dorsal sau n brar. Uneori, disconfortul
poate fi localizat n epigastru, cu iradiere retrosternal. Criza anginoas are un debu||
crescendo, la efort sau frig, i se remite progresiv la ntreruperea efortului. Echivalenele'
anginoase pot fi singurele manifestri clinice ale bolii coronariene stabile: accese dej
dispnee, slbiciune, stri prelipotimice, eructaii; se ntlnesc mai frecvent la femei i
la vrstnici.
Caractere atipice pentru angina pectoral sunt: 1. durerile accentuate cu micarea
sau respiraia, cu presiunea exercitat, asupra toracelui, modificate de poziie; 26
nepturile; 3. durerile localizate latero-toracic stng; 4. durerile persistente i care nil;
cedeaz n 5-10 minute la nitroglicerin; 5. durerea ce ine doar cteva secunde. Durereaj
care apare la nceputul efortului, apoi dispare odat cu continuarea efortului, dup o;
perioad de repaus, este considerat ca fiind expresia precondiionrii ischemice1.
7
Clasificarea canadian funcional a anginei pectorale se bazeaz pe nivelul
efort la care apare angina:1
CC I: angina apare doar la efort foarte intens i prelungit. Pacienii pot face!
orice efort necesitnd peste 7 METs.

d
1
7
.Si
li
b:
di
pi
si
CI
to
ia
te
ni
til
sp

CoiP' '

rilor
tnd ties

IV; ;;
inl

Cj:l L jj.,LU

f ti n OvL t; i n dCZZ i Z

LI.',.;:.
,i

tfo j 71 i a iJi

11;:v,j \it
ii^LL

rort

mult
do ' MET;
necesitnd mai m
uu uc
m u l
* ('*, 7 m.upacitafe de exercitare a oricrui (dori uzual (do i n g n j u e i 1ora an:
comfot toracic. Nu poi face efort necesitnd peste 2 M.BTs,
Examenul clinic poate fl normal; ocazional pot fi prezente semne of mice
exprimnd faeton de risc, cum ar fi obezitate abdominal, rensiunea arteriala cresc ui,
xantoame. Examenul aparatului cardiovascular poate evidenia seimult unei afectri
aterosclerotice polivasculare: puls arterial periferic diminuat sau abolii, sufiuri vasculare
(la auscuitaia abdomenului, a arterelor carotide, sau f e m in a b ) Examenul cordului csie
frecvent normal n afara durerii; dac pacientul este examinat n timpul du reni, pcaN
prezenta tahicardie sinusal i uoara cretere tensionala.
Explorarea p a r a d in ic ne-invoziv. Explorarea parametrilor biologici trebuie s
identifice factorii de risc pentru boala aterosclerotic: dislipidemia cu hipercolesterolcmie (LDL crescut, HDL redus), anomaliile metabolismului glucidie (tolerana alterat la
glucoz, diabet zaharat), alterarea funciei renale etc. Proteina C-reactiv (hs-CRP) ca
marker de inflamaie are valoare aditiv fa de factorii de risc convenionali n predicia riscului de evenimente cardiovasculare.
ECG de repaus este recomandat tuturor pacienilor cu durere toracic suspect
de a fi angin pectoral. ECG poate fi normal n afara crizei anginoase. Prezena unde
lor Q patologice n mai multe derivaii, inversrilor dc ST-T, BRS, blocurilor bi- i trifasciculare, blocului AV de grad IJT, aritmiilor ventriculare i hipertrofie! ventriculare
stngi sugereaz prognostic sever4. Monitorizarea ambulatorie ECG este indicat dac
se suspecteaz prezena tulburrilor de ritm, sau anginei vasospastice6.
Testul ECG de efort este un prim test de screening pentru pacienii cu probabi
litate moderat de boal coronarian, care au ECG de repaus normal. Rezultatele tre
buie interpretate n contextul factorilor de risc; sensibilitatea testului ECG de efort este
de 68%, iar specificitatea de 77%. Testele scintigrafi'ce de efort sunt recomandate ca
prim explorare pentru pacienii care au anomalii ECG de repaus semnificative (BRS,
sindrom WPW, HVS, tulburri importante de repolarizare, stimulare VVI) i pacienilor
cu test ECG de efort neconcludent; tehnica SPECT (single-photon emission computed
tomography) cuplat cu efort fizic are o sensibilitate de 88% i specificitate de 72%,
iar SPECT cu stres farmacologic (adenozina) are o sensibilitate de 90% i specificita
te de 82%. Ecocardiografia de stres (farmacologic sau efort fizic) are avantajul dispo
nibilitii mai mari; acurateea metodei a crescut prin utilizarea contrastului, reproductibilitatea metodei fiind de asemenea, nalt (peste 85%); are o sensibilitate de 85% i
specificitate de 81%.
Ecocardiografia transtoracic permite evaluarea structural i funcional a cor
dului i diagnosticul diferenial, fr ns a avea rol diagnostic direct. Examenul de
rezonan magnetic cardiac permite cuantificarea exact a ariilor de fibroz miocardi
c i evaluarea miocardului viabil (necontractil, dar fr fibroz), fiind util n stabili
rea indicaiei de revascularizare la pacienii cu boal coronarian cronic i disfuncie
ventricular sever. Tomografia computerizat cardiac (MDCT) permite calculul scoru-

ie

;fea
;rrllS(#
MQa-;j
I

ti.
d:

vdL l V LI | l b b {Cd131

11 IB

I0 ] f il

C1C<

lecomandai peru cu o t/aluai ea altar oau/.e dr; dmvr. >


wfa! in prezenta msiilic.jefiei cardiace.
Explorarea mvamvd va fi discutat dup stratificarea riscului.
R a d io g ra fia

. t I >i>^ I Ci| t{ *n,

m i n e ic tu li-

ev
i

Pi agnost k diferenial
Principalele afeciuni cu care Irebuie fcut diagnosticul difeieuial al. durerii angi
noase sunt afeciuni cardiace, digestive, respiratorii,, musculosebeletalc. i tulburri
psifmv.
Afeciunile cardiace care intr ii: diagnosticul diferenial ai aug; om pedende sunt:
- Peiicardita i miopericardita acul.
Sindroamele coronariene acute cu durere de durat scurt,
4 Disecia de aort toracic (forme atipice, cu durere de scurt durat).
;
Afeciunile digestive care intr n diagnosticul diferenial al anginei pectorale ;
sunt:
,
Tulburrile de motilitate i refluxul gastroesofagian; acestea pot produce dis- [
confort retrosternal iradiat spre baza gtului, de obicei legat de alimentaie, cu durat I
mai lung i care poate ceda la nitroglicerin (reduce spasmul esofagian); necesit explo- |
rare endoscopic pentru evaluare.
;|
Boala ulceroas; aceasta poate produce durere epigastric i la baza sternului, _j
nelegat de efort, cu durere crescut de palparea epigastric.
f
Colica biliar; aceasta poate iradia n epigastru, substernal i interscapulover- ;
tebral; durerea este persistent i asociaz modificri biologice i imagistice.
[
Afeciunile pleuropulmonare care intr n diagnosticul diferenial al anginei pec- ;
torale sunt:
Pleurita, pleurezia.
;
Hipertensiunea arterial pulmonar sever asociat cu angina prin ischemie de
ventricul drept precipitat de efort fizic.
Tromboembolismul pulmonar produce tipic dispnee, dar durerea toracic poate
fi prezent (mai ales n infarctul pulmonar).
Afeciuni musculoscheletale care intr n diagnosticul diferenial al anginei pec- 1
torale sunt:
It
Sindromul Tietze (costocondrita cu durere -de perete toracic anterior, accentua- j
t la palpare).
Radieulita cervical.
Sindromul de compresie a plexului cervical prin coasta cervical.
Afeciuni psihice care intr n diagnosticul diferenial al anginei pectorale sunt:
Anxietatea, atacurile de panic.
Hiperventilaia.
Depresia.
Tulburri somatiforme.

de
la

de

mii

en
mai
trie
fesl

care

spit
pci

Algoritmi:! dr, Draft marc a r


ai h K-oaLa ourmiariun stabil;: m Lm;ma:m [v
evaluarea ne-invaziva, stabilita n rapob cu probabilitatea probesi % boal ( txinab-in"
i a n u m e 1

Ris ( !nali (mot ta lit at. e '>. ?%/a n).


Disfimcie ventricular s t n g s e v e r d e r e p a u s ( F E V S -bc;ii%),
Disfimeie v e n t r i c u l a r s t n g a s e v e r ia i fuit (IT-VO '3.0%);
Test Jd TI (U efort p o z i t i v , cu crite rii d e severitate:,

4- Defecte mm i cb perfuzie ia seiniigrafit? ele stres sau defecte muffipb ,


D e f e c t e fixe, ntinse, de perfuzie, d i f a a i c vc-Tdrieufara i captare pulmuna;.;
de r a d i o i z o t o p (Ti-201);
6. Tulburri de cinetic pe mai mult de 2 s e g m e n t e la e c o c a r d i o g r a f i a de s tr e s ,
la doze mici de dobutamin (<10 pg/kg/min);
7. Ischemie extensiv la ecocardiografia de stres.
Risc intermediar (mortalitate 1-3%/an):
1. Disfuncie ventricular stng uoar-moderat (FEVS 35-49%);
2. Scor de risc intermediar la testul ECG de efort;
3. Defecte moderate de perfuzie la scintigrafia miocardic de stres;
4. Tulburri limitate de cinetic la ecocardiografia de stres, induse la doze mari
de dobutamin.
Risc redus (mortalitate <l%/an):
1. Scor de risc redus la testul ECG de efort;
2. Defecte mici sau absente la scintigrafia miocardic de stres;
3. Absena tulburrilor de cinetic la ecocardiografia de stres, sau tulburri
minime.
Arteriografia coronarian n urma evalurii ne-invazive este recomandat paci
enilor cu risc nalt. Arteriografia coronarian ca prim metod de evaluare este reco
mandat la pacienii supravieuitori unui episod de moarte subit sau cu aritmii ven
triculare maligne, precum i pacienilor cu boal coronarian cronic ce dezvolt mani
festri de insuficien cardiac.
Tratam ent
Obiectivele majore ale tratamentului sunt:
Reducerea deceselor premature;
6 Prevenirea complicaiilor bolii coronariene (infarctul miocardic, insuficiena
cardiac);
Meninerea/restaurarea nivelului de activitate i capacitii funcionale;
Eliminarea/reducerea simptomelor de ischemie miocardic;
Reducerea costurilor de ngrijire, reducnd efectele adverse ale terapiilor,
spitalizrile i investigaiile ne-necesare.
Pentru a atinge aceste obiective sunt necesare mai multe strategii: educarea
pacienilor privind stilul de via i opiunile terapeutice, identificarea factorilor

OSII1

venii

u8 lg |
re ii
tuni*

sun

x include:
fa ctor i l <;r dc
o
t. Renunarea ia fumai:
/ Tratamentul i control ui hipertensiunii arteriale di ni ipidernies.. cii ahettt i zaharat !
i obezitii;
V Antrenamentul fizic i includerea n p r o g r a m e de reabilitare cardiac?,
4, E v a l u a r e a simptomelor de d e p r e s i e si c o n s i l i e r e psihologic.
Terapia de prevenie a nexului de infarct i deces se r e a l i z e a z cu:
f aspirin /o W m g / z , in d e f in it,
cisipulognJ 74
fi pacienii intolerani ia a s p i r i n :
* ncfa-blocante ia p a c i e n i i c a r e au avui un s i n d r o m c o r o n a r i a n a c u t ,
tofip
pacienii cu FEVS -'40% (de deep' carvedilol, metoprolol succinat, bisoproloj :!
mbi voloJ);
|
inhibitori de enzima de conversie (IEC) pentru toi pacienii care asociaz dia-f
bel zaharat, hipertensiune arterial, sau FEVS <40%; antagoniti de receptori del
angiotensin (sartani) pentru pacienii intolerani la IEC;
|
statine.
i
Terapia medicamentoasantianginoas const n:
|
6 nitroglicerina sublingual este recomandat pentru ameliorarea prompt a angi-.|
nei pectorale;
jf
beda-blocantele trebuie administrate n prima linie pentru ameliorarea sim.il
ptomelor;
if
calciu-blocantele sau nitrai cu aciune prelungit sunt recomandate pentru con-1
trolul simptomelor la pacienii care nu tolereazbeta-blocante;

calciu-blocantele sau nitrai cu aciune prelungit sunt recomandate ftp


combinaie cu beta-blocante la pacienii care nu au rspuns iniial la beta-blocante;
calciu-blocantele non-dihidropiridinice (verapamil sau diltiazem) pot fi alese ca.*
prim opiune n loc de beta-blocant, n special la cei cu contraindicaii la beta-blo-l
cnte;
alte terapii antianginoase, cum ar fi nicorandilul (activator de canale de K),!
m
ivabradina (inhibitor de curent If), ranolazina sau trimetazidina sunt recomandate la
ci
pacienii intolerani la beta-blocante, sau n asociere cu beta-blocante.
:|
fe
Ghidul ESC 2013 recomand n prima linie nitrai cu durat scurt n asociere
cu beta-blocante sau calciu-blocante, sau combinaia lor, iar n a doua linie ivabradina,|:
nitrai cu aciune prelungit, nicorandil, ranolazina, sau trimetazidina6.
ac
Terapia de revascularizare. Scopul terapiei de revascularizare este ameliorarea!
mi
supravieuirii i controlul simptomelor; revascularizarea vizeaz leziunile vasculare cri-f
dis
tice (>70%, iar pentru trunchiul coronarei stngi >50%). Angioplastia coronarian (PCI)|
an
sau by-pass-ul aorto-coronari an (CABG) sunt recomandate pentru pacieni cu una sauj
mai multe stenoze coronariene semnificative i care continu s prezinte angin sub tra-u
tament farmacologic maximal sau prezint risc nalt la stratificarea riscului.
' cei
4
(io n i ra 1u /

1
1
r
*'/(/;?/'' > !t<.>*
% w/
*1, up'' x'%; n 771,r; 3 1
versus terapia mu.rt>cauieRfO?;:a oromn din Audn dm and l8U, . -if .-m erneniTienHU
eficacitatea ' - a b ( > >n boam i m o i*mac>a>K-i si m/ z i unea uc t f uncii t uf a rte ra ooj o n ma

=arat

stng.

diC'';

rt LMsea;

a,.,-!, /,! r uaH

a.b i./irai r ,i,f rC.ba'Vd d m u j K'IH u;

> >'

p.

12)0-1258.
2. 201/ AC' I /Ari A//407A.A1 S/0("M/\/S(../ii/STS Guidei'iisH lot :he uiaguosif. a>>d r/ihn a . t / a t </
PaOeiUs with Stable Delmrule Ih/au Disease. J Am Cult Cardiol 2012.
3. A. Bayes do Luna, M2 Fioi-Sala. Eleceoeardiopraphy in ischemic Heart Disease. Blackwell 2008 ? u >J"

toi

)loi,

4. E. Topol. Textbook of lutuventional Cardiology. ELSEVIER SAUNDERS 2012; p. 209-22.3.


5. Jose-Luis Zamorano, J. Bax, F. Rademakers, J. Knuuti. The ESC Textbook of Cardiovascular Imaging.
Springer 2010; p.223-304.
6. 2013 ESC Guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J, Aug 2013.

diade

ngi21YI- :

con- I

7.2. ALTE FORME DE BOALA CARDIACA ISCHEMICA


Crina Sinescu, Suzana Guberna, Lucian Axente

n ;
?
L
2
ca ;
A n g in a m icro v ascu lar
bio- J
Definiie
.
Angin microvascular sau sindromul X coronarian reprezint prezena simptoK), | melor tipice de ischemie miocardic, nsoite de modificri obiective de ischemie, dar
e la | cu artere coronare normale angiografie. Boala este mai frecvent la femei, cu un raport
l femei/brbati de 3; 13.
here ;
Fiziopatoiogie
lina, :
Patogeneza anginei microvasculare este neclar pn n acest moment. Probabil
aceasta este multifactorial i este legat de factorii de risc cardiovasculari. Numeroase
area : mecanisme au fost propuse pentru a explica apariia acestui sindrom, cum ar fi:
cri- : disfuncia endotelial2, insulinorezistena2, ischemia microvascular, controlul autonom
3CI) j anormal4, deficiena de estrogeni5 etc.
sau
Diagnostic pozitiv
tra- ;
Tablou clinic. Pacienii cu angin microvascular sunt de obicei mai tineri ca
| cei cu angin datorat bolii coronariene aterosclerotice, 70-80% dintre acetia fiind femei
'/li'

siiiP

. Durerea e ste de c e le i nai multe o r i n c in s ae


timat deif
re p a u s , in. d o a r 50% d in t r e c a z u r i e ste i p i -0
. fO ' S! . : !1. i
: > a r e s te su : mu- de
nira.i nun onor:
u y - o n Oyyy iod .
;a efortului, d c r e la ia incconstant ei ' J :ti- ,
cariU;, ECO i do rspunsul ient sau inconstant ia admiruslrmea ut - mbogiicefiiuV''. De
asemenea, pacienii pot relata oboseal gonora ii vat dup eupnrea CfUSOduhu dureros.
Examenul fizic este de obicei normat,
Inyestigai! paraclinke. L( '('/ ul de repaus este normal i'ntre episoadele dtireroa-
sc in timpul durerii pot aprea modific:i dc segment ST i und T sugesti vo de ische- '
iiiu . Pentru diagnostic, cel puin un test de inducere ai ischemiei miocardice (ECG de '
efort, seiniigrama de perfuzie de efori sau eeoi..ardioi)rafia de sires) ir elm ie sa fie pozi
tiv. Coronarograjia este obligatorie pentru excluderea bolii coronariene uteroscl erotice.
Determinarea rezervei dc flux coronarian prin metode invazive reprezint testul stan
dard de diagnostic al ischemiei rukrovasctilaie.
Diagnosticul diferenial se va face cu alic forme- de angina pectorala (angin
vasospastic, angin datorat boii coronariene), cu afeciuni ale tubului digestiv, boli ,
neuromusculare, boli pulmonare i afeciuni psihiatrice.
\
Tratament. ntruct prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adreseaz j
mai ales ameliorrii calitii vieii. Nu exist terapie standard, abordarea fiind una I
empiric i individualizat, i anume:
j
Modificarea stilului de via: msurile vizeaz abandonul fumatului, dieta, 1
scderea ponderal, exerciiul fizic.
\
Tratament farmacologic: f-blocantele, mai ales cele (31 selective, par a fi cea mai i
eficient terapie pentru reducerea frecvenei i severitii episoadelor anginoase, ame- I
liornd tolerana la efort7. 1EC sunt eficieni, probabil prin ameliorarea disfunciePi
endoteliale. Substituia estrogenic reduce semnificativ frecvena episoadelor anginoase; {
acest beneficiu trebuie pus n balan cu creterea riscului de maladie tromboembolic 1
venoas i cancer de sn5. Nitraii cu durat lung de aciune au efect la cei la care j
nitroglicerina administrat sublingual oprete episodul anginos.
j
Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecvena episoadelor anginoase.
,|
in

p r e m e n o p a iiz

Isch em ia s ile n io a s
j
Definiie
Ischemia silenioas reprezint documentarea ischemiei n absena anginei sau p
echivalenelor de angin. Dovezile obiective ale ischemiei miocardice pot fi obinute f
prin mai multe modaliti (Holter ECG, test ECG de efort, ecocardiografie de stres), .
care evideniaz modificri tranzitorii de segment ST sau anomalii de cinetic, n absen- v
a simptomelor anginoase8. Prevalenta ischemiei silenioase este de aproximativ 5%. La f
bolnavii cu angin pectoral stabil prezena episoadelor silenioase este de cca 36-38%,,
iar la cei cu angin instabil, n aproape toate cazurile. La risc sunt pacienii cu ante
cedente de infarct miocardic i pacienii diabetici. Cardiomiopatia indus de episoadele
de ischemie silenioas este printre cele mai frecvente cauze de insuficien cardiac. .
Fiziopatologie
Mecanismul ischemiei silenioase este neclar, rezultnd probabil din combinaia j
dintre sensibilitatea sczut la stimuli dureroi i disfuncia microvascular8. Pacienii :
cu ischemie silenioas par s aib un prag crescut al durerii i pentru alte forme ale:
i-

P
i:
ti
a
rr
n
ta
st
fi

ai
P<
ri:
m.
pe
m<
ef

toi
cai

loc
de
niv
(or
cu
ang
spa
estt
bai
spa
na,

loca
tricl

Compendiu de specialui medico -chirurgicale

I !3

ipotez propus este aceea c angina este ultima care apare n secvena
m odificrilor ischem ice, iar n cazul ischemiei silenioase stimulul ischemic este mai
. ' i;3 ' r . o. 1 'o- ^ ,<
: fac
u n a ;a ! ' ' . .. 'CM ' !o c,,:
jjrfi'-ir io i >>ii -i >ii' omfjag to stu ' po ziie
MomfGi fzatra muu -,1 t t/a 31%%%
- iui{3 %r
y iiyu^ g
tifican-a rsenini. Ale o sensibiloam ac cea. 79 %> a c sp e o ifc u G e de mu 7 3 Pe/' im
aproAiriahv 30% dm Im cazuri Ho h mul BCG nu e%e m ficien t pentru a detecta L-,< h a
mia silenioas*'1. E pisoadele de ischem ic silenioas au o variaie eireacinn i sum
mai fiecveiite n tim pul diminei* fro zen a episoadelor ischem ice nocturne indica o a fee
tare bi sau Iri- coionarian sau a trunchiuim ro fonarei stngi, 'lestul % % de ejorf an
sensibilitate dc 68%) i specific da ic tk 77%, n detectarea ischem ici snem njam , (m odi
ficn El'% ;,viiifiiiumi ive L.i (3oa fot ca n. in so cu % -a g iu a t >c ..do.i rn,m< m o
ale accstoi param etri % Arma 11
E c o c a id io g r a f iu d.c si!os poate pure m evidena apariia ic auorrmii! op c in a m
parietal n absena Fm pfom eku anghmasc. ( 1m cum to p r a f ia evG indii,at in pacienii c
risc nalt.
P ro g n o stic
Prognosticul este cu att m ai prost cu ct episoadele dc ischem ie silen io as sunt
mai frecvente, m ai lungi i subdenivelarea segm entului ST este m ai m are (risc nalt).
Tratament. D ei cele m ai m ulte dintre m edicam entele antiischem ice sunt eficiente
pentru reducerea frecvenei i severitii episoadelor anginoase, eficacitatea lor n trata
mentul ischem iei silenioase este variabil. A stfel, beta-blocantele par s fie cele mai
eficiente, scznd durata episoadelor de ischem ie silenioas cu 69%> i frecvenei aces
tora cu 59%>; antagonitii de canale de calciu sunt mai puin e f ic ie n i^ e c t b eta-blo
cantele n tim p ce nitraii suprim ischem ia la doar 35% din pacieni.
a ce steia . O a lt

-J

OK.

;roache7 de

>ozitice.
Tangin
boli
caz
una
ieta,
mai
imeciei
>ase;
)lic
care

sau
nute
res),
sen. La
8% ,
uitedele
c.
raia
enii
ale

;
!
7
i
i

I
j
:
i
i
;

Angin variant (Prinzmetal)


Definiie
A ngina variant este form a de angin p ectoral produs prin spasm coronarian
localizat la nivelul unei artere coronare epicardice m ari, determ innd ischem ie critic,
de obicei transm ural, n regiunea tributar acelei artere. Pe ECG se asociaz supradenivelare de segm ent ST tranzitorie. A ngina apare de obicei n a doua p arte a nopii
(orar fix), n repaus, i are durat prelungit (de obicei sub 30 m in). Se poate asocia
cu episoade de aritm ii i/sau p rogresia ctre un SCA. P rinzm etal a folosit term enul de
angin variant i a speculat c afeciunea se datoreaz vasospasm ului . A ngina vasospastic reprezint aproxim ativ 2% din totalul cazurilor de angin. V rsta de apariie
este n m ajoritatea cazurilor ntre 50-60 de ani, iar raportul pe sexe este de 5:1 brbai/fem ei. Fum atul reprezint singurul factor de risc recunoscut pentru angin vasospastic. Rar, se poate asocia cu alte afeciuni ce au ca substrat vasospasm ul (m igre
na, sindrom ul R ay n au d )13.
Fiziopatologie
Spasm ul coronarian rezu lt din interaciunea a doi factori: 1. H iper-reactivitatea
local la stim uli vasoconstrictori a unui segm ent coronarian; i 2. Stim uli v asocons
trictor! care declaneaz spasm ul n segm entul hiperreactiv.

logm

Diagnostic pozitiv
illitifip ;Iini
1

' ! ;% r . t 1

r.i

.: - fr :'*

!'paus, i

,114 ^
l1 - (Dt{\>- {?,.' fpf' i<. a Vaam *(> 'r* p/ Hftprt ; J* oi(~ dlini
no ii11. I Jurai a episoadeim esse variation m ho -u >u set unde si park A opisoadc de
5 '0 m bm U . P e obiem durerea rspunde prum pi E anm inisirarea <;je rn iiati subungual.
Gapacitat.eu de efort a pacieni Io; cu ?mgm5 vasospasuca esle pstrat, ins la aproxi
m ativ un sfori dintre acetia efortul poale induce vasospasm u! coronarian. Afeciunea
poate evolua n perioade n care atacurile an g in o ast s fie frecvente pentru ca apoi
pacientul s fie liber de sim ptom o zile - sptmni. In cazuri severe,, sc poate asocia
cu aritmii ventriculare maligne sau blocuri atrio-vcnirioularc, aslm nct poale, m survina m oartea nubil. Tipul de aritm ie cote determ inat de vasul implicai., aprnd mai
aici: blocuri cnd spasm ul mdc pe coronara dieapis t bdm m uhe vi im mmm.. sid spas
mul ecdt. pe ird c rv e n in c u k ra anrenoam. ie majoritatea cazuriloi, casospasmul apare pe
stenoze fixe, ins o proporie variabil de pacieni au coronare cpioardice aparent nor
male angiografic. Dei spasm ul este m ai probabil s apar n prezena leziunilor aterosclerotice, absena factorilor de risc tradiionali pentru ateroscleroz, cu excepia fuma
tului, pledeaz pentru angin vasospastic. Examenul clinic ntre episoadele dureroase
poate fi n ntregim e norm al. In tim pul durerii poate fi norm al sau pot aprea feno
m ene datorate insuficienei ventriculare, cum ar fi raluri pulm onare, galop, suflu de
insuficien m itral. ECG-ul n d u re re pune n eviden supradenivelarea segmentului
ST n 2 derivaii contigue, cu d ispariia m odificrii n afara durerii. In cazuri severe,
se poate produce inversiunea undei T care poate persista o re -zile15. Supradenivelarea^
de segm ent ST poate aprea succesiv/concom itent n teritorii diferite, ceea ce reprezin-!
t un m arker de prognostic prost. M ai pot aprea unde R gigante, tulburri de ritm i
de conducere. Monitorizarea Holter ECG perm ite caracterizarea cu acuratee m ai mare
a frecvenei i duratei episoadelor de vasospasm , ntruct unele episoade pot fi asimptom atice. T estu i E C G de e fo rt are valoare lim itat n diagnosticul anginei vasospastice. Ecocardiografia este u til n diagnosticul d iferenial cu alte cauze de d u r
,i|;acic. Testele de provocare sunt rar folosite n p ractica clinic. C el m ai folosit este tes
tul la ergonovin. E rgonovina este un alcaloid extras din secara cornut care stim ulea
z receptorii a-adrenergici i serotoninergici. C oronarele norm ale rspund la ergonovi
n prin spasm uor difuz, n tim p ce coronarele anorm ale vor rspunde p rin spasm focal
intens. Pentru un test valid nitraii i blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de ore
nainte. A dm inistrarea intracoronarian este preferat, putndu-se evalua succesiv bt
sistem ul coronarian stng, ct i cel drept. Testul la ergonovin va fi efectuat d ( l a
cei cu coronare norm ale, n condiiile unei m onitorizri stricte, ntruct exist ri de
aritm ii i necroz m iocardic. C o n train d icaiile testu lu i sunt rep rezen tate de sa. .m,
hipertensiunea sever, disfuncia sistolic sever de ventricul stng, aritm ii ventric .oare
necontrolate, infarct m iocardic recent. Coronarografia este recom andat la toi p ; ' len
ii cu angin Prinzm etal. M ajoritatea p acien ilo r prezint plci excentrice de 30-50%.
Spasm ul focal apare m ai frecvent n prim ul centim etru al unei obstrucii co ro n ark
i
mai frecvent pe coronara dreapt. E videnierea unei puni m iocardice are im plicaii, es
te a fiind asociate cu vasospasm m ai sev er16.

ai
s p a s m ).

( cfij'h< 'o,"//' ; (n

M)b

ltK.il

j fi j p ; ^ i A A I %

hUM

r ' p;

1f'hA A

%%

' O fj, >\ r j

s/ i ' f-'

i>'\'

'

* de

pfitiTrfiP1 veffPrfcaiPiifi/iidanfrir. mn Ov c ml n mi i me , K s m

' uhL

(a pamuiiiji eu angina innnzmeia! poate c!iug% 3u%, hognoruiout "< d o t o u u u a -ou imaia
coronari ana subiacenta1' A ritm o f euinafiarAbioan iie. A/fovenA ivubu c gM yj. ia.; a
instabilitate hemodiuanric i moarte iubiii. Risen! de moarte subiia cv:R g. circa 7%
j este mai mare la pacienii cu spasrn pe mai m ulte coronaie id e.u isloin. de mit mi,
n {impui afurniril<! , - P; os:'n; i seecionaie [muie fi luai in discuie .b Rin ilnlonii
implant abil. Anpiua f'nnzmcia! se poale asocia ni morialitide si morbiditate v-mmiT-u

oximea
apoi
ocia
s ur
mai
pas

: pe
nor
atema>ase
ano
de
ului
aere
area
zinn i
nare
i impasoratesleaoviocai
ore
att
r la
; de
ma,
lare
ien

0% .

e i
ces-

j
;
!!
i
j

|
|
1
i
!
j
!

}
;
S
j
1

(U. k\ p a n j'k<:

,% mnj - ca; l Ui

j i h o o t --

ti v, supravieuirea fr in fare t fiind de 60- 9 V% la 5 ani. I miei mmani i n d e p e u d n i f w


eilicte.; [ .R caiete.
supravieuirii far;; infam! aure foinmcn >n p - m >rr:m
se veri unea bolii coronariene, precum i spasmul rmaincorenariac1'-' A g n o s tic u l s a am-c
liorat net de la introducerea n lerapie a antagonitilor canalelor de calciu. Pt agnosticul
este favorabil la pacienii fr leziuni coronariene., (jind rnai puin favorabil la pacierr
ii care asociaz leziuni coronariene semnificative
Tratamentul const n: !. S chim barea stilului de via (oprirea fum atului, scdere
ponderal, diet i antrenam ent fizic); i 2. T ratam ent farm acologic. ntagonitii
canalelor de calciu, indiferent dc clas/generaie, sunt eficieni n tratam entul anginei.
Prinzm etal; n plus, previn recurena aritm ii lor ventriculare la supravieuitorii unei m ori
subite cardiace. Durata tratam entului este, de obicei, pentru toat viaa. La oprirea trata
m entului se poate produce rebound. Nifraii trateaz eficient episoadele de angin n
cteva m inute; nu previn ns vasospasm ul. Beta-blocantele sunt eficiente n com binaie
cu antagonitii canalelor de calciu n controlul sim ptom elor n angin vasospastic; cu
toate acestea, beta-blocantele singure (neasociate unui calciu blocant) sunt co n train d i
cate, ntruct blocarea recep to rilo r p defreneaz receptorii a care m ediaz coronaroconstricia i astfel sim ptom ele pot fi agravate. O cincim e dintre pacieni pot continua
s dezvolte vasospasm , n ciuda terapiei m axim e m edicam entoase. Revascularizarea
miocardic a fost fo lo sit la p acien ii cu vasospasm rezisten t la terap ia m ed ica
m entoas20. R ezultatele revascularizrii chirurgicale au fost variabile, n m edie in ter
venia de by-pass aorto-coronarian oferind beneficii clinice la m ai puin de 50% dintre
pacieni21. E ficiena tratam entului chirurgical este mai m are la pacienii care au lezi
uni coronariene sem nificative (n caz contrar exist risc ridicat de obstrucie precoce a
graftului). A stfel, by-pass-ul aortocoronarian la cei fr stenoze coronariene ar trebui
rezervat pacienilor cu ischem ie am enintoare de via, refractari la terap ia m edica
mentoas m axim al. E fectuarea unei plexectom ii com plete ofer beneficii ad iio n ale22.
R evascularizarea prin angioplastie coro n arian cu stent poate fi eficient la pacieni
selecionai cu vasospasm re fractar la tratam en tu l m edical, care asociaz boal
coronarian aterosclerotic cu stenoze uoare-m oderate, la care segm entul vasospastic
poate fi clar identificat. Cu toate acestea, spasm ul coronarian poate aprea n alte zone
ale coronarelor i de aceea este im portant continuarea terapiei m edicam entoase cel puin
6 luni de la efectuarea angioplastiei.

I n s u f i c i e n t a m i t r a l ischemic
iifcliii iile
'' ! - ->- i
1

f. '? E

i ; C ' v - . T t 'i

'

1I

>

"'. i i i i ,

' :
| , j i i }i

j
'-iau 'T

:"v " '


U v l ,'t Vi . I i n, ' ;.

> ><\>

| >m : K i

(Jc

vedete clinic, insuficiena m itral h.cbem ic poab- fi acu it : mcmica. husei imenta mitra-
h U hem ic acut.. discutat la oompucasub U i -Ml. este prost lui era fi eim n, i are,;
un prognostic nefavorabil, iar un tratam ent adecvat rapid. Insuficiena rum ala ische-
mica cronica, secundar unui infarct m iocardic, determ ina im iisc relaiv dublu de mor-
lalitate pc term en scurt i crete incidena insuficienei cardiace23.
j
F izio p ato lo g ie
;
Insuficiena mils ala ischem ic acut determ ina o supiancrirom , dP voim i brusca .1
arat a a l n t i l n i s t n g , ct s i a v e n t r i c u l u l u i s t n g , c o n d i t c a n o la o m e m o n
u rsi unii
n alinul stng i n antonie, mv.st lucru provoac congestie pulm onare mmn bimdm.icna
m itral ischem ic cronica se dezvolla lent, determirind hipertrofia excentrica a ventri- i
cuiului stng secundar supranercarii de volum, insuficiena m itral ischemic cronic r
poate avea un caracter d in am ic, severitatea ei accentundu-se n tim pul e p isn e b e m de
ischem ie m iocardic.
D iag n o stic p o zitiv

T ab lo u l clinic

Insuficiena m itral ischem ica acut determ in edem pulm onar acut, cu risc vital ]
im ediat. Insuficiena m itral ischem ic cronic este bine tolerat, dar d ilatarea ventri- ;J
cuiului stng determ in n cele din urm insuficien cardiac. Persoanele n faza cro- j
nic com pensat pot fi asim ptom atice i au toleran norm al de efort. Suflul sistolic
este sem nul clinic cel m ai im portant. E c o c a rd io g ra fia transtoracic (i eventual transm |
esofagian) este exam inarea principal i trebuie s includ evaluarea severitii, a meca- |
nism ului de apariie, a p o sib ilitilo r de reparare i, n final, a consecinelor hemodi- ;|
nam ice. n cazul n care se suspecteaz o insuficien m itral dinam ic, cuantificarea;|
acesteia n tim pul efortului, prin e c o c a rd io g ra fie de stre s, este recom andat,
C o ro n a ro g ra fia este indicat pentru detectarea bolii coronariene asociate, atunci cnd T
insuficiena m itral este sever i se plan ific o intervenie chirurgical24.
f
D iag n o sticu l d ife re n ia l se face cu alte etiologii de insuficien m itral cum ar r
fi cea reum atism al, degenerativ sau post-endocarditic.
P ro g n o stic . P rezena insuficienei m itrale ischem ice este asociat cu m orbiditate 4
i m ortalitate crescut. Insuficiena m itral ischem ic cronic este un predictor inde- p
pendent de deces card io v ascu lar25.
Tratament. T ratam entul insuficienei m itrale ischem ice acute presupune in terveniei
chirurgical de urgen, dup stabilizarea hem odinam ic prin balon de contrapulsaieb
i vasodilatatoare. P entru insuficiena m itral ischem ic cronic, tra ta m e n tu l m edica-1
m entos este de prim intenie, nainte de a apela la terapia chirurgical. Sunt reco- f
m andate urm toarele clase de m edicam ente: inhibitorii enzim ei de conversie (sau un 1
blocant al recep to rilo r de angiotensin, dac IEC nu sunt to lerai), beta-blocantele,
antagonitii de aldosteron; un diuretic de ans este recom andat a se aduga n prezena f
sem nelor i/sau sim ptom elor de in su ficien cardiac. La p acien ii cu com ponent
dinam ic, episoadele de dispnee acut pot fi tratate cu n itroglicerin sublingual i/sau iv
nitrai retard. A n g io p la stia c o ro n a ria n poate determ ina reducerea insuficienei mitrale f

Vr(,iiahuftr^t OpCIhiullr
pro it a,u r
posibila fspai air,a v; ii I clr d { f i l l 1: i (i sl J i c t
mai marc dect i'u iDsuncienia spriralo nun iscberaicr,, u,.r pmpnusticui pc termen lunp
mai puin satisfctor Dei insuficiena mitrala ischemic "p > r s e " nu este o mdtcabpentru t e ra p ia de resuieronizare c a rd ia c a , aceasta produce o scdere a insuficiene;
mitrale ischemice prin creterea forei de nchidere i a fe s m a o r u x m muchilor pape
lari. Recent, au fost puse ia ponei mai multe rehnim percuta? pentru tratamentul
insuficienei mitral* ischemice, [ontic accstco, cea mm bine stadial estr itopbmbu'ua
de i.hpsno, ears pinici -r r doua orc unuim;' uu n r 'uir11*..'c,o -*_>-ifvie,ti > o unor.ufi
corecte ?i si stol a aeepoia (chiiiea A !fmn}/0

Bibliografie
1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

11.
12.
13.
14.
15.

Cannon RO, Epstein SE. Microvascular angin as a cause of chest pain with angiographically nor
mal coronary arteries. Am J Cardiol 1988; 62:1338-43.
Kaski JC. Cardiac syndrome X and microvascular angin. In: Kaski JC, ed. Chest Pain With Normal
Coronary Angiograms: Pathogenesis, Diagnosis and Management. Kluwer Academic Publishers.
London, UK 1999:1-12.
Dean JD el al. Hyperinsulinaemia and microvascular angin (syndrome X). Lancet 1991; 337:456457.
Rosano GM et al. Abnormal autonomic control of the cardiovascular system in syndrome X. Am J
Cardiol 1994; 73:1 174-9.
Rosano GM et al. 17-beta-estradiol therapy lessens angin in postmenopausal women with syndrome
X. .1 Am Coll Cardiol 1996; 28:1500-5.
Kaski JC et al. Cardiac syndrome X: clinical characteristics and left ventricular function. Long-term
follow-up study. J Am Coll Cardiol 1995; 25:807-14.
Lanza GA et al. Atenolol versus amlodipine versus isosorbide-5-mononitrate on anginal symptoms in
syndrome X. Am J Cardiol 1999; 84:854-6.
Maseri A. Ischemic Pleart Disease: A Rational Basis for Clinical Practice and Clinical Research.
New York: Churchill Livingstone; 1995.
Kunkes SH et al. Use of the ambulatory ECG to diagnose coronary artery disease. J Electrocardiol
1980; 13:341-6.
Causse C et al. Frequency and detection rate of silent myocardial ischemia by Plotter monitoring in
patients with stable coronary insufficiency under treatment. Study of 95,725 recorded hours. Arch
Mai Coeur Vaiss 2001; 94:779-84.
Gianrossi R et al. Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease. A
meta- analysis. Circulation .1989; 80:87-98.
Prinzmetal M et al. A variant form of angin pectoris. Am J Med 1959; 27:375-388.
Rosamond W. Are migraine and coronary heart disease associated? An epidemiologic review.
Headache 2004; 44 Suppl US5-12.
Yasue H et al. Coronary artery spasm-clinical features, diagnosis, pathogenesis, and treatment. J
Cardiol 2008; 51:2-5.
Miwa K et al. Two electrocardiographic patterns with or without transient T-wave inversion during
recovery periods of variant anginal attacks. Jpn Circ J 1983; 47:1415-22.

angina. i p n Circ j 1999, 6 7 : 5 0 Ct i f ,


n Ywwe H d
LongCeitn prognor,
Circulation 1988; 78:1-9,
20, Yasuc I~i el al. Lon g - te r m prognos
Circulation 1988; 78' 1-9
f>\ Mishra 9K Variations in pimemutio;
Ca rdiothorse Surg 2006 ?Q748- >9
1 Bertrand MK ei a l bmgicai treatment
f'iicidatson 1980, 61:877 82.
-7i VTidu 17 u a l Bc hono'' m i n d iup n:
6:235- 237.
; ' Vahaman A m d

dwL Km*- |Vl i d

fW Vrii ii u tS wh6 './uimii! angina ai 6 1n Iuc n\i;

factors.

foi paticnls with variant angin aud mtlueniiid factors.


-j wiiwm oi nnua m mwiagemtp d w^ww ' n aiv
?t: tau iiDgiiuO sv'U W p| % tnUi* c.U Ah'/
ion in s e a r d i

Bur J

,r' depass.

of the culprit, J Am Coll Cardiol h - 2013;


01wi f f W tm msease

s odilcdm , W []m iW.cm*W V r;


oo

-A
O

(vetsum 90 12)

s u|
zeneunei

96 Fwrard LA d al Ischaemic mitral u


wduiui of
treatment. Eur Heart J 2010.
;
37. Feldman T ct al E V E R E S T tl Investigators. Percutaneous repan or stugery tot mitral regurgitation, I
New Engl J Med 2011; 364: 1395-1406,
"
* "
j

7.3. S IN D R O A M E LE C O R O N A R IE N E A C U T E CU
S U P R A D E N IV E LA R E D E SEG M EN T ST
Carmen Ginghin, Cosmin Clin, Dan Deleanu, loan M, Coman,
Bogdan A. Popescu
>

D efiniia i clasificarea sindroam elor coronariene acute (SCA ) au fost discutate


n cadrul capitolului S indroam ele coronariene acute fr supradenivelare de seg:,v.nt
ST . A cest capitol abordeaz n p articu lar infarctul m iocardic cu supradenivelare de seg
m ent ST (STEM I).
Etiologic
N ecroza m iocardic din STEM I este consecina ocluziei unei artere coronare ari
prin trom boz sau, mai rar, em bolie. Trom boza intracoronarian este cel m ai frec ent
o com plicaie a unei leziuni aterosclerotice preexistente, o plac de aterom comp r >:.
neregulat, instabil, care p rezin t rupturi sau fisuri su p erficiale1. O m are parte d Are
trom bozele coronariene (pn la 75% ) se produc la nivelul p lcilor de aterom ce c a
u zeaz stenoze largi sau m oderate, poten iale p lci de aterom cu risc de trom: -:z
putnd exista chiar i la nivelul unor segm ente ale arborelui coronarian aparent 3im ale angiografic. In situaii particulare, STEM I se poate produce n lipsa aterosc , o-

mf.
.Sile

faza
i fa:
tologi
ducer
fibrin
plci
ces d
pus
reactb
zint
implic
ocluzi

le i j
severit
tat est
dezvoh
tractile
tat c
poteni,
apar i
nerabili
1

modific
infarcta
STEMI,
m diast
diastolic
a VS (
supus
amploar

?p T

niinare coronarian, disecia cic aorta propagata iii niveiui arterelor coronare, tra uriiati s
i an!

ir::s.

tors.
ur j
lass.
U!3;
wise

n of
lion. ;

an,

itate
nent
seg-

mari
vent
lex,
intre
reaboz
norlew-

illdo

i'-i'J.iijr

(/alo,.::*

la ! p r i > i

' ' U i . j . i ' a H o j i r : - ( O ' i a

p ! i 1!

s apaa -p scf toriar uit*>r um bin co to n 1icru in - r ul f ndoeirdior >.


pr-:
zenu QOIilbilO; sau 1UJliOi 1j J> IO .-Oi OUi XUliiL, -;'ii'U'>CZiCf pfMTiCUWZI( O; i ZOi V^ i SO; ! r ,}
unei iromboxe. venoase profunde "te
M o rfo p a to lo g ie
Din punof io. v e d e o n u n f m a j o f u g i r sun! lesei
ti ci T z d i i tio ev-dop',' a S T E M I :
acut (necroza m iooardirnfaza o> e v o lu if Mr/iyzlSaen (esutidm de granuiaio;
i faza de in fa rc t m iocurdiri vechi (Joan ixarea zonei necroza ie )2 E xam enul moi fopa
rlr-fr,; t u f - j o a i o - M p i t c a i c in p
tologc arat u major l ai oa uzurilor onur tub,
. Tiom bii suni de obrixs m-ii., aderent; de endoioiuj, conin plachete.
ducerea
fibrin, criirocite i icucocib-. In cele mai m ulte cazuri tromboza survine la nivelul unei
plci de aterom instabile, ia care analiza histopatologic evideniaz existena urnii p ro
ces de inflam aie activ la nivelul arterei coronare im plicate, inflam aie care poate fi
pus n eviden prin nivelele crescute ale m arkerilor serici de inflam aie (proteina C
reactiv, interleu k in a- 6 ). E xist un num r m ic de pacieni cu STEM I (<5% ) care p re
zint la exam enul m o rfo p ato lo g ie artere coronare n o rm ale2. La acetia m ecan ism ele
implicate ar putea fi liza spontan a unui em bol intracoronarian, un agregat p lachetar
ocluziv tranzitoriu sau un episod p relungit de spasm coronarian sever.
F iziopatologie
La nivelul zonei de m iocard vascularizat de artera coronar ocluzionat m iocitele i pierd capacitatea de a se contracta, alterarea funciei lor progresnd n raport cu
severitatea ischem iei. Cu ct fluxul anterograd prin artera care deservete terito riu l afec
tat este m ai slab i cu ct reeaua de colaterale de la nivel m iocardic este m ai puin
dezvoltat, cu att ischem ia va fi m ai sever i consecinele ei asupra funciei co n
tractile vor fi m ai m ari. S tudiile de im unohistochim ie i m icroscopie electronic au ar
tat c n prim ele 30 de m inute de la debutul unei ischem ii severe m odificrile sunt
potenial rev ersib ile2. D up aproxim ativ 30 de m inute de ischem ie sever ncepe s
apar necroza m iocardic, care progreseaz dinspre zona subendocardic (cea m ai v u l
nerabil la ischem ie) spre zona subepicardic.
Procesul de remodelare ventricular stng postinfarct miocardic include
m odificrile de m orfologie i geom etrie ventricular care im plic att zona m iocardului
infarctat, ct i segm entele adiacente i pe cele aflate la distan. Ca o consecin a
STEMI, funcia ventriculului stng (VS) va fi afectat. C reterea rig id itii p eretelui VS
n diastol apare precoce chiar i n infarctele de m ici dim ensiuni, cu apariia disfunciei
diastolice, cu creterea presiunii teled iasto lice intraventriculare stngi. F uncia de pom p
a VS (funcia sistolic) scade n condiiile n care o cantitate m are de m iocard este
supus injuriei ischem ice. A pariia sem nelor i sim ptom elor de insuficien card iac i
amploarea acestora depind de cantitatea de m iocard cu contractilitate afectat; astfel,

-Vie :

Ija, v;;'
f f 1TUt i !

i ;ii.i . v: cj. ii^v'

'4 --m d

mm*

tractile ee tezuL ai a! stim u lrii sistemului nervos simpatie i m ecanism ului i !raiikStarting. Ulterior, n aproximativ 2 sptm ni, aceste modificri dispar treptat.
n evoluia urmi STEMI, n zona irigat de artera ocluzionaf exista att arii de
miocard necrozat, ct i zone de miocard cu ischemie potenial reversibila. Recuperarea
funciei miocardice depinde de durata ischemiei. Dup o ischemie acut urmat de restabilirea fluxului coronarian o parte din miocardul reperfuzat poate continua s prezinte disfuncie contract!i n ciuda reperfuziei, disfunck reversibil ntr-o perioad de
zile sau sptmni, situaie <are poarta num ele de m iocard sideral. In condiii de ischemie cronic, cu reducerea de durat a fluxului coronarian, pot exista, de asemenea zone
de miocard cu disfuncie contractil care se menin viabile printr-o serie de mecanisine de reducere a consum ului de oxigen, situaie, care poart numele de miocard liibernani. Dup restabilirea fluxului coronarian disfuncia. contractil a. acestor zone de mioc a rd h ib e rn a n t este reversibil, identificarea lor n practic fiind extrem de im portan
t pentru decizia de revascularizare m iocardic post infarct.

i
\
!
j
j
!
:
\

v _r( -4':

vS
*

f 4 'Du' v t i ] - j p ,v ,i:._~[fMr'

u >d. i

OOTl-

'

D m - H! fi f(: fri i { n f 24 u aa Rp;_:

u*.> (4;,:'

D iagnostic p ozitiv
Prezentarea clinic. A nam nez i exam enul clinic sunt foarte im portante pentru
stabilirea diagnosticului de STEM I i pentru stratificarea riscului. D in anamnez, prin
cipalul elem ent care orienteaz ctre diagnosticul de STEM I este prezena anginei pec-_
torale cu durata peste 30 de m inute, fr rspuns com plet la nitroglicerin. Ca simptom e asociate pot fi prezente transpiraii, palpitaii, confuzie, grea, vrsturi (simptom ele gastrointestinale sunt m ai frecvent asociate cu localizarea inferioar a STEMI),
Istoricul cunoscut de boal coronarian, prezena factorilor de risc cardiovascular i a
factorilor precipitani ajut la stabilirea diagnosticului. La peste ju m tate dintre pacien
ii cu STEM I se poate identifica un factor precipitant (de exem plu efortul fizic ir ns,
stres em oional, intervenie chirurgical, hipoxie, hipotensiune arterial) sau prezena n
istoricul recent a unui prodrom (frecvent angin agravat, angin de novo). n cazuri
particulare (la vrstnici, la p acien ii diabetici, la p acienii aflai n secii de te vipie
intensiv postoperator sau la pacienii cu transplant cardiac) sim ptom atologia p o rte fi
m inim sau prezentarea atipic, cu fatigabilitate extrem sau tablou clinic de i v efi
cien cardiac, accid en t v asc u la r cereb ral p rin h ip o p erfu zie, sincop, em bolie , eriferic.
Examenul fizic este util pentru evaluarea sem nelor de insuficien card iam i
stratificarea riscului i servete ca evaluare clinic de referin n urm rirea ulter ar
a pacientului pentru evidenierea eventualelor com plicaii. P acienii cu STEM I au xgum ente palide, transpirate n contextul stim ulrii sistem ului nervos sim patic. R itm ul ardiac este frecvent tah icard ie, tensiunea arterial (TA) poate fi norm al, crescut (la
pacienii hipertensivi sau la cei norm otensivi n condiiile stim ulrii adrenergice) sau c
zut (n contextul scderii volum ului btaie din cauza tahicardiei sau a scderii fui fie1

i
:
;

Cr.

de ;
cu
pace
ocu
sub
au h
nulu
tre p
die)!
ausci
conte
proto
ciune
tricul
cular.
La ai
STEL
n pa
ca cli
zile f
Tabelu
Clasa
I
I

[III
Tv~

STEM]
corelea
presiun
Indexul
m fur
umpleri
a acest

piff )' frai j i n

raj y ) t

r , i

-t % ^ra r

i ' V' / , W j

n f^ra it - s*S; 11V 1

jra'

,v *

ral >

, j, ra j * ( -
, :ra

'

" 1. ! ' '

jocufin VMliOgim, HUM pnoir.iji) ZU L'lLM l MfvLf, MH.'inr <:\n-h L Htiu b ir i /


sub 90 mrnHg. 3 -it observai % si mi mull de 50% dintre pacienii cu S'l l- MI rnforaz
au la prezentare sau pe parous sal prim ei os cue de evoluie senine de simrak-ue a srak muliii nervos parasim patic (Iiipoteusm ne, bradseardie) n tim p ce aproape ju m tate dmire pacienii eu ,V s7Ml anteriul' au sem ne de activase simpatic (hipertensiune, lalncm
die)1. Examenul aparatului cardiovascular in STEM! poate s nu fie caracteristic. La
auscuitaia cordului zgonm F io suni dim inuate in intensitate, mai ales zgomolui ; Li
contextul apariiei dis funcie! VS in m farende ntinse poate sa apar zgom otul 3 cp;;. iop.
protodiastolic), Prezena unui suflu sistolic intens la pacientul eu
StbeMf refera
ci un ca prezenei unei com plicaii; ragurgilaie mitrala (prin dilatarea pi diafuoeita r a r
tricuiului stng sau prin ruptura uimi muchi papilar) sau ruptura septului in tor veniricular. Frectura pericardic poate s apar la pacienii cu infarcte fransm urale ntinse
La auscuitaia pulm onar pot fi prezente raluri de staz (raluri um ede) la pacienii cu
STEMI care dezvolt insuficien VS.
n funcie de tabloul clinic la internare, K illip a clasificat pacienii cu STEM I
n patru clase (tabelul 7.1)3. Clasificarea Killip se folosete pe scar larg n p ra cti
ca clinic i este util pentru stratificarea riscului la prezentare, m ortalitatea la 30 de
zile fiind m ai crescut la pacienii aflai ntr-o clas K illip m ai avansat.
Tabelul 7.1. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut (modificat dup3)
Mortalitatea la 30 de zile con
form [4]

Clasa Killip

Tablou clinic Ia prezentare

Fr raluri pulmonare de staz sau zgomot 3

11

Congestie pulmonar cu raluri de staz n sub


50% din cmpurile pulmonare, jugulare turgescente sau zgomot 3 prezent

14%

III

Edem pulmonar acut cu raluri de staz n


peste 50% din cmpul pulmonar

32

IV

oc cardiogen

58%

Pentru d iferenierea d iferitelo r cauze de afectare hem odinam ic la p acien ii cu


STEMI se folosete clasificarea hemodinamic propus n 1977 de Forrester5, care
coreleaz sem nele clinice cu param etrii hem odinam ici (valorile indexului cardiac i ale
presiunii din capilarul pulm onar, obinute prin cateterism cardiac drept) (figura 7.1).
Indexul cardiac reprezint raportul dintre debitul cardiac i suprafaa corporal i ex p ri
m funcia de pom p a VS; presiunea din capilarul pulm onar reflect p resiu n ile de
umplere VS i crete n condiii de scdere a funciei contractile VS, expresia clinic
a acestei creteri fiind congestia pulm onar.

surpi

. 4

:gie 3
. _

tfigiira /.I. Uasmcaiea oetoouinamica Porrestfj


' '
' ::i' '
' " 1' "
1 h-<eazff
Q1 ' i 1
1
; ' 1
- nestef

CJftiJi I
iiira iil

wmwmgmmm

R
p<

i8 ramHg n condiii de scdere a indexul iu cardiac \


sub 2,2 1/min/m2. Pacienii cu oc hipovoleroic au att'l
un index cardiac ct i presiune capilar sczute, ,|
-y-mm z

Claw I
tc bitunotemic ' >
H H IP M IP E

!*CI*8<811 ligi

Electrocardiograma. In cazul pacienilor care se prezint cu durere toracic suges-G

tiv pentru ischem ie, obinerea i interpretarea ECG trebuie efectuate n cel mai cart
tim p posibil (de dorit sub 10 m inute de la p rezen tare)6. ECG este im portant att cen
tra stabilirea diagnosticului, ct i pentru stratificarea riscului i aplicarea rapid a tera-i
piei optim e. M ajoritatea p acien ilo r cu STEM I au n prim ele ore m odificri ECG tipi4
ce. Cele m ai precoce m odificri care apar n ischem ia m iocardic im plic segm entul S l
i unda T. C reterea am plitudinii undelor T, care devin sim etrice, nalte (unde T biper-V
acute) poate preceda apariia supradenivelrii de segm ent ST. S upradenivelarea de seg-l
m ent ST nou aprut, care p ersist un interval m ai m are de tim p (peste 20 de m inin '1
te) reflect de obicei ocluzie coronarian acut i se asociaz cu necroz m iocardica!
D ac ECG iniial este non-diagnostic i pacientul se m enine sim ptom atic, este nece
sar m onitorizarea ECG continu sau repetarea ECG la 15-30 de m inute6.
In absena hipertrofiei VS i a BRS m odificarea ECG diagnostic pentru STEM!
este supradenivelarea de segm ent ST (m surat la punctul J) nou aprut, prezent n
dou derivaii contigue >0,1 mV (cu excepia d erivaiilor V2-V3 n care valorile prag
sunt de >0,2 mV la brbaii peste 40 de ani, >0,25 mV la brbaii <40 de ani, >0,15 mV
la fem ei)6. Term enul de derivaii contigue se refer la. grupele de derivaii distribuite
n funcie de teritoriul coronarian: anterior (V 1-V 6), inferior (DII, D ili, aVF) sau late
ral (D l, aVL). D erivaii suplim entare cum sunt V 3R i V4R care reflect peretele liberi
al ventriculului drept i V 7 -V 9 care arat peretele infero-bazal VS trebuie efectuate :
toate cazurile n care ECG standard nu este diagnostic i la pacienii cu STEM I in fe |
rior. Cu ct m odificrile segm entului ST apar n m ai m ulte derivaii, cu att gradul de
extensie a ischem iei este m ai m are i prognosticul m ai nefavorabil.
B locul de ram ur stng nou aprut (sau presupus a fi nou aprut) reprezint o.
m odalitate de prezentare a STEM I destul de rar. n context clinic sugestiv pentru ische
mic m iocardic i n prezena unei dinam ici a m arkerilor serici de necroz miocardic,
BRS nou aprut este diagnostic pentru STEM I6.
M odificrile ECG sugestive pentru un IM A vechi sunt reprezentate de undele
patologice (>0,02 s sau com plex QS n derivaiile V 2-V 3, >0,03 s i >0,1 mV ampli
tudine sau com plex QS n oricare dou derivaii contigue dintre derivaiile DI, DII
aVL, aVF sau V 4-V 6)6. Prezena unei unde R nalte (>0,04 s) n V l-V 2 i a unui raport

Fi:
an'
Iar
(m
de
Q

cub
de '
tare
sibi
a pi
terii
nic
nost
tru ,
ischi
date
card
nar.
de a
cu s
la pi
de b
nibilj
rea r
de S;

!!/ogfl

Comp1

R/S : !
pot i'i
r pei *
rtf.iiac

>
tY

o.u

jte.

Figura 7.2* Eicciiocardiograma w v u pacient cu SILMi


anterior La 5 or^ cio K debut r> ^Dscrvo supradenivclare de segment ST in d wiv a iilr V) v \ 0) i a Vi
(maxim 6 mm m V? i V3) m ^ fu c W w o h ire de ST
de 1-2 mm Ju ogSmHm m udb i TV f V c ,u mi u mei'1
Q n V2 i V3.

- it

lillliEEl'

suges- ;
scurf
t p en -;
1 tera- '
r tipi- I
ul ST |
hiper2 seg- j
M arkerii de necroz m iocardic. n cursul necrozei m iocardice ruperea m em braminu- !
;rdicr$? nelor m iocitare conduce la eliberarea din zona afectat de infarct a unor m acrom olecule intracelulare specifice care pot fi detectate n snge la un anum it interval de tim p
nece- i
de la debutul necrozei - m ark ed de necroz m iocardic. M arkerii preferai pentru dep is
TEMI I ; tarea necrozei m iocardice sunt troponinele cardiace T i I, care au specificitate i sen
sibilitate nalte. O valoare crescut a troponinei cardiace este definit ca depind a 99it in
a
percentil a valorilor obinute ntr-o populaie norm al de referin 6. D etectarea cre
prag '
terii i/sau scderii nivelului seric al troponinelor cardiace n prezena unui context cli
5 mV
nic nalt sugestiv pentru ischem ie m iocardic st astzi n centrul algoritm ului de d iag
ibuite
late- ! nostic al STEM I. D em onstrarea acestei dinam ici a m arkerilor serici este necesar p e n
liber V tru a diferenia creterea acut a troponinelor serice (n context de necroz m iocardic
ischemic) de creterea acut sau cronic a troponinei n contextul altor p atologii aso
ate n ii
ciate cu injurie m iocardic6, cum ar fi insuficiena renal acut sau cronic, insuficiena
infecardiac congestiv sever, criza hipertensiv, tahi- sau b radiaritm iile, em bolia p u lm o
iul d e ;
nar, m iocardita, accidentul vascular cerebral sau hem oragia subarahnoidian, disecia
nt o . ; de aort, sindrom ul de balonizare apical (cardiom iopatia Tako-Tsubo), pacieni critici,
cu sepsis sau arsuri ntinse. M surarea nivelului seric al troponinelor trebuie efectuat
ischela prezentarea pacientului cu suspiciune de STEM I i se repet la 3-6 ore si la 12 ore
rdic,
de la determ inarea iniial.
Cea m ai bun alternativ - dac determ inarea troponinelor cardiace nu este disp o
ele Q
nibil
este folosirea izoenzim ei MB a creatinkinazei (C K -M B ). Este im portant doza
.mpli-.;
rea repetat pentru a surprinde dinam ica nivelului seric. Pentru stabilirea diagnosticului
DII,
de STEMI, dozarea CK-M B trebuie fcut la prim a evaluare a pacientului i la 6-9 ore
raport;::|
i i i

Can

ogiej

mai tarzm cu scopul de a demonstra creterea i/sau scderea. Daca nivelul iniial ngjj;
1 1 'd-imv-- m m mm: ::
. :VD
; D TiDD . . p mmurea i
, _ Li 7, - i- ; Dl
m ;>, m: .m > iV'iiMi 1. >'v .o u
1 -m. - : Lv
ruj-
IS-, I Li mlKU i 'i ii 1, SUL'

:1C OC, UiiSey[U LL vUJLj v C. L lil'i ipLSL L i' >Li :LL p-S. f; U1cL S

MB arc sensibilitate mai mic n demolarea


acestei ertziinc scade mai rapid dup ST'HVt)
diace lmii crescute in serul pacienilor cu
are avantajul posibilitii de diagnostic tardiv

H;

v. K-

necrozei miocardice, im: nivelul seric al if


DabDD 7 /) >- tpul ca troponmeie car- |
d ;>J71 pentru o perioad lung de timp. ,|
al necrozei miocardice.
:f
I

Tabelul 7.2. Dinamica inarkeriJor serici folosii pentru diagnosticul LTEM1 (modificai dup 0
Markei

Interval de timp pn Interval de timp pn la atin interval de timp pn la norgerea nivelului maxim (fr nialivarea vaorilm serice
ia apariia In snge
reperfsiziie)*

11

d
9
ti
ri
n

T
ti
m
S'
cl

di
Troponina I

3-12

24 ore

5 10 zile

Troponina T 3-12 ore

12-48 ore

5-14 zile

CK-K

24 ore

48-72 ore

3-12 ore

*n cazul reperfuziei miocardice precoce, markerii de necroz miocardic ating vrful enzimatic mai rapid, ;
valoarea maxim atins este mai mare i concentraia seric scade rapid.
7

E x p lo r rile im ag istice. Radiografia cord-pulmon dei nu are un rol n stabilirea 1


diagnosticului de STEM I aduce inform aii utile privind dim ensiunea cordului, prezena
stazei pulm onare i poate ridica su spiciunea unor diagnostice alternative: perie ar ditu
lichidian, dilatare de aort/disecie de aort, trom boem bolism pulm onar. G radul conges
tiei venoase pulm onare i dim ensiunea cordului stng sunt sem ne radiologice utile pen-i
tra identificarea p acienilor cu STEM I cu risc crescut3.
Ecocardiografia este o m etod larg disponibil ce perm ite evaluarea funciei con-
tractile a VS (evaluarea cineticii parietale). Prin dem onstrarea tulburrilor regionale de..;
cinetic, ecocardiografia susine diagnosticul de ischem ie m iocardic i ajut la evalua
rea prognosticului. E cocardiografia este n m od p articular util- n urm toarele situaii: f
- diagnosticul diferenial al durerii toracice sau dispneei n absena unui tablou i
clinic i ECG diagnostic p entru STEM I - perm ite evidenierea altor cauze posibile: peri-f
cardit, m iocardit, disecie de aort, leziuni valvulare, trom boem bolism pulm onar;
- pacienii cu BRS de durat neprecizat - n lipsa tulburrilor de cinetic regio
nal diagnosticul de IM A devine puin probabil;
- evidenierea complicaiilor (regurgitare m itral sever, ruptur de sept inter-J
ventricular sau perete liber ventricular stng) la pacienii cu STEM I cu sem ne de dete-7
riorare hem odinam ic.

D incolo de faza acut a STEM I, ecocardiografia este util pentru aprecierea remo-:
delrii ventriculare stngi i a funciei sistolice a VS, precum i pentru evaluarea can-J
titii de m iocard potenial viabil (siderat, hibernant). Ecocardiografia de stres permite?
diagnosticul ischem iei reziduale.

Angi ografia coronarian va fi discutat la subcapitolul referitor la tratam tul '


STEM I.T

re.
atf
ca:
va
tra
dia

i
c

par

str
mui

re i

bile
cant
nari
STI
dere
prim

;lal -111
oza r e |j|
c trdi- --;
A

Cl l

-;C

H\

e car- f
- timp--;

h. aoree

Imagistica- nucleara, Tehnicile cu radionuciizi ofer informaii despre perfuzia


miocard;. ;i 1 ' 1fi'' t' -
( '
1 T" '* 'g
: :
,
dezavantaj u uri pm n mT u/ d rt; ,f ; r ^ iwE.jpinic :Um/(I uumumnu
:'*
90 de m inute), Avantajul lor con,st a ins m posibilitatea do cietccie direct a v tab ri;
taii m iocardice, fiind utile post-infarct la pacienii la care se ia n discuie n-vascu!*rizarea m iocardic.
R e z o n a n a m agnetic este o metod imagistic util pentru evaluarea funciei
miocardice regionale i globale, greu de utilizat n practic n faza acut a STEMI,
Tehnica permite n schimb multiple posibiliti de evaluare a perfuziei miocardic*,, i d e n
tificarea edemului, a fibrozei, a grosimii peretelui ventricular, evaluarea cineticii seg
mentare j a funciei globale ventriculare, informaii utile dincolo de faza acuta a
STEMI. T om ografia c o m p u t e r i z a t are un rol -important pentru excluderea n situaii
clinice particulare a unor patologii cu tablou clinic asem nfoi STEMI, n principal
disecia de aorta i trom boem bolism ui pulmonar.

Diagnostic diferenial

i rapid, .

bilirea
ezena
:arditT
mges; pen- j
conile de
v; iauaii:
tablou
perir;

regiointerdeteremo. canirmite
lentul

gjj|

La pacienii cu STEM I intr n discuie pentru diagnosticul diferenial urm toa


rele entiti:
- pericardita acuta - durerea toracic se accentueaz de obicei n inspir i se
atenueaz n poziie eznd cu toracele aplecat n fa, iar la auscultaie apare n unele
cazuri frectur pericardic, m odificrile de segm ent ST sunt difuze, apar n m ulte deri
vail fr a respecta un anum it teritoriu de vascularizaie coronarian; eco cardiografia
traneaz diagnosticul diferenial;
- disecia acut de aort - durerea are intensitate m are, caracter sfieto r , ira
diaz ctre posterior, interscapulovertebral stng i ctre zona lom bar; ecocardiografia
i tom ografia com puterizat stabilesc diagnosticul;
- embolia pulmonar - de obicei durerea este laterotoracic, de n atu r p leuritic i se poate asocia cu tuse i hem optizii, exist de regul condiii predispozante;
- durerea articular - are caracter de ju n g h i, neptur i se accentueaz la palpare;
- pneumotoraxul spontan - durerea se instaleaz brusc dup efort de tuse sau
strnut, se asociaz cu dispnee intens, este prezent tim p ani smul toracic la percuie i
murmurul vezicular este absent;
- afeciuni gastroenterologice: esofagite, spasm esofagian (se pot nsoi de d u re
re retrosternal).
T r a ta m e n t
P rincipalul obiectiv al tratam entului n STEM I este deschiderea arterei resp o n sa
bile de infarct ct m ai devrem e dup instalarea sim ptom elor, n scopul salvrii unei
cantiti ct m ai m ari de m iocard aflat n ischem ie. R estabilirea precoce a fluxului coro
narian i reperfuzia tisular m iocardic reprezint baza tratamentului la pacienii cu
STEMI, conducnd la reducerea dim ensiunii infarctului, pstrarea funciei VS i sc
derea sem nificativ a m ortalitii i m orbiditii.
Faza pre-spital. n condiiile n care m ajoritatea deceselor prin STEM I survin n
primele ore de la debutul sim ptom elor i terapia de reperfuzie m iocardic este cu att

f olo'
A#?

[ J U;Q SlL i <11 efi-'j


1
; i" ripi')'i
it: posh; -LulC ue efec.
luare a terapiei I n in venioimm le i'opeiluzie im onit d u n . R ecom andrile do gh id 8 refel
liio a n a t mi am oniul ;: I.iza pre upihi! includ onjMobfi uureui |oin adm inistrarea intraJ
venoasa d o opoixi (m orfina), al dispneei prin adm inistrare d r oxigen pe m asca ia pacienii cu hipoxic (saturaie de oxigen sub 95% ), dispnee sau senine de Insuficieni
cardiac acuta, precum i al anxietii (prin adm inisfiare do tran ch ilizan te la nevoie).!
T erap ia de reperfuzie. Restabilirea tluxului coronarian E nivelul arterei ocluv
zionatc se poate realiza m ecanic prin m etode m tcrvcnkm alc rtingioplasUe coronarian)!
sau farm acologic prin adm inistrare de substane fib n n o lilice c a rt au ca efect dizolvai
rea trombuhii. Iu oaxu! pacienilor cure se pre /im a cu. tablou linie de MTKMi n pri-l
mc ic 12 osc de la debutul sim ptom elor, cu supradeni vidare persistenta de segment SI!
sau BRS n o u /p itsu p u s nou, terapia de reperfuzie trebuie instituita in cei m ai scurt timf
p o sib il8. Terapia de reperfuzie m iocardica (de preferat pi ia angioplasfie coronarian) tre:
baie luat n considerare i n contextul n care exist dovezi clinice i/sau ECG d<
ischem ie m iocardic n desfurare, chiar dac potrivit anam nezei debutul simptomato
logiei este cu peste 12 ore anterior prezentrii sau nu poate fi clar p re c iz a t8.
Angioplastia coronarian primar definit ca intervenie coronarian percutai
efectuat n urgen n context de STEM I, fr a fi precedat de terapie fibrinolitici
este strategia de reperfuzie preferat. R ezultatele studiilor clinice care au compa:
angioplastia prim ar (cu sau fr stent) cu tratam entul fibrinolitic au artat o reducei
sem nificativ a m ortalitii, rem farctizrii, accidentelor vasculare cerebrale ischem ici
hem oragice la pacienii tratai intervenional. B eneficiul angioplastiei prim are compa:
tiv cu tratam entul fibrinolitic este cu att m ai m are cu ct ea este efectuat m ai i
pe de m om entul debutului S T E M I8. D iferena de tim p estim at dintre intervalul de tu
de la prim ul contact m edical pn la um flarea balonului de angioplastie trebuie s :
ct mai m ic (m axim 120 m in u te)9. Procedura include efectuarea angiografiei coroi
riene pentru evaluarea extinderii leziunilor coronariene, identificarea leziunii incrim i
te n producerea infarctului (lund n considerare aspectul ECG i aspectul angiogra:
al leziunii) i montarea unui stent la nivelul leziunii (eventual dup aspirarea
rialului trom botic). n ceea ce privete rezultatul im ediat al procedurii, la peste 9 1
dintre pacieni se reuete obinerea unui flux coronarian bun (figura 7.3), spre deq
bire de tratam entul fibrinolitic la care rata de succes al reperfuziei este de sub
Tratamentul fibrinolitic trebuie luat n considerare n toate situaiile n care
estim eaz c angioplastia prim ar nu se poate efectua n prim ele 2 ore de la pri
contact m edical, m ai ales dac agentul fibrinolitic poate fi adm inistrat foarte preco
(chiar n faza pre-spital, n am bulan)8. Cu ct pacientul se prezint m ai trziu la
tal (peste 6 ore), cu att beneficiul trom bolizei va fi m ai m ic8. C ele m ai importai
com plicaii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hem oragiile intracraniene i extrac:
niene m ajore potenial letale (cu o inciden de aproxim ativ 1%). H em oragiile ini
craniene apar m ai frecvent n prim ele 24 de ore, vrsta avansat, sexul fem inin, gre
tatea corporal m ic i asocierea hipertensiunii arteriale la prezentare sau a istoric
de boli cerebrovasculare fiind principalii factori de risc pentru hem oragie intracranial
ii iii

.;-n r r ,-rrr;;

ren
aV
tor

Xs:;

. 3r

85%

MM
tu a
. |.* r .

ifC ^^'-fib rin o liza


ijoc in
1 CO '

percutai
rinoliti|
compar
reduce,
iiemi1
compa
rai apfQ
1 de til|
lie s a l
i coroli
ncrimil
lgiognjj
rea ma|
este 90
re deosi
ub 65%;
l care s
la prii|
; precO;
in la s |
nportaiil
extraci
ile im
tin, greu|
sfericul]
acrania

ISC 111 ClCSC Ul ilC baHj^CIdlv;

m ilT .-.iiiu 'iea td ( t a b id >J

Figura 7.3. Angiografie coronarian i ECG n cazul unui pacient cu STEMI inferior la 6 orc de la
debut, cu ocluzie proximal de arter coronar dreapt i aspect de tromb n lumen (a, s g e a t ), care
a. fost tratat prin angioplastie primar cu montare de stent (b), cu evoluie clinic i ECG bun. Se
remarc pe primul traseu ECG existena undelor Q i a supradenivelrii de segment ST n DII, DII!,
aVF, cu subdenivelare n DI i aVL, cu regresia supradenivelrii de ST i persistena undeior q n teri
toriul inferior pe cel de-al doilea traseu10.
Tabelul 7.3. Contraindicaiile tratamentului fibrinolitic (dup8)
Absolute
Hemoragie intracranian sau accident vascular cerebral cu substrat incert n antecedente
AVC documentat ca ischemic n ultimele 6 luni
Leziuni/malformaii arteriovenoase/neoplazii ale sistemului nervos central

-Traumatism major/chirurgie major/traumatism cranian major n ultimele 3 sptmni


Sngerare gastrointestinal n ultima lun
Boal cunoscut, cu sngerare (cu excepia menstrelor)
Disecie de aort
Funcii n zone necompresibile n ultimele 24 de ore (ex. puncie hepatic, lombar)
Relativve
Accidente ischemice tranzitorii n ultimele 6 luni
Tratament anticoagulant oral
Sarcin/prima sptmn postpartum
Hipertensiune arterial refractar (TA sistolic >180 mmHg sau TA diastolic
Afeciuni hepatice severe
Endocardit infecioas

Ulcer peptic activ

Resuscitare cardiac prelungit

nmHg)

vnd n \edere>
lFu' 1 s parte a lte p la -|
.isc:'..iep);n'.j r it* .. . g eru im rm oh
o h tip
n i; n o n fibrin spe-f
'ofiO; (strcptokinaza Siv) determin lize piasm inogenului de la nivelul trombuiui, darf
i a celui circulant; se administreaz. n perfuzie i.v. i poate fi fo lo sit n cazul ip
care agenii fibrin-specifici nu sunt disponibili. Administrarea ei poate fi asociat ch t
hipotensiune arterial, dar reaciile alergice severe sunt rare.
Pentru aprecierea succesului fibrinolizei este esenial m onitorizarea atent a sim-f
ptom atologiei i a aspectului ECG dup iniierea fibrinolizei. G hidul actual de mana
gem ent al p acien ilo r cu STEM I 20 recom and ca dup iniierea fibrinolizei pacienii s
fie transferai intr-un centru cu posibilitatea efecturii de intervenii coronariene percutane. Dac fibrinoliza a euat sau exist dovezi de reociuzie sau rein farctizare cu reapariia supradenivelrii de ST, pacientul trebuie investigat urgent prin coronarografie n
scopul efecturii unei angioplastii de salvare . Indicatorii fibrinolizei euate sunt per
sistenta anginei, absena rezoluiei supradenivelrii de ST, persistena in stab ilitii hem o||
dinam ice i/sau electrice. C hiar dac exist m arkeri de succes ai fib rin o lizei (dispariia,
durerii toracice, rezo lu ia segm entului ST cu >50% la 60-90 m inute, aritm ii tipice de
reperfuzie), coronarografia precoce de rutin trebuie efectuat tu tu ro r p acien ilo r cup
STEM I ntr-un interval de tim p cuprins ntre 3-24 ore de la trom boliz, n lipsa eontraindicaiilor, pentru a reduce riscul de reinfarctizare i ischem ie recurent.
Revascularizarea chirurgical. B y-pass-ul aortocoronarian este indicat rar n
STEM I n faza acut, atunci cnd anatom ia coronarian nu se preteaz la a n g io p la s ty .
R evascularizarea chirurgical poate fi o soluie la pacienii cu oc cardiogen i anatoA
m ie coronarian care nu se preteaz la angioplastie sau n prezena co m p licaiilor m m - #
nice ale STEM I. B eneficiul by-pass-ului aortocoronarian la pacienii la care angiops-fr
ti a a euat sau n prezena sim ptom elor refractare dup angioplastie este incert, abor-
darea chirurgical a leziunilor avnd un risc chirurgical m are8. La p acien ii cu
m ultivascular se recom and tratarea leziunii responsabile de infarct prin angioplastie | j
efectuarea interveniei chirurgicale ulterior, n condiii de stabilitate clinic.
Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie. n ceea ce privef|
terapia antitrom botic, p acienii cu STEM I la care se efectueaz angioplastie prim ai
trebuie s prim easc precoce terapie antiagregant dubl (com binaie de aspirin i flfg
blocant de receptor de A D P) plus tratam ent anticoagulant parenteral. Aspirina se admjj
nistreaz n doz de 150-300 mg. Inhibitorii receptorilor P2Y12 preferai la pacien|
cu STEM I sunt prasugrel sau ticagrelor. A cetia au o durat m ai rapid a instala^
efectului i o poten m ai m are a aciunii lor antiagregante com parativ cu clopidogfl
Iul8. n situaiile n care acetia nu sunt disponibili sau exist contraindicaii pentjg
adm inistrarea lor, se recom and clopidogrel (pentru detalii i doze vezi i SCA faa*
supradenivelare de segm ent ST). O piunile de tratament anticoagulant asociat angf|
plastiei prim are includ heparina nefracionat, enoxaparm a sau bivalirudina. T ra ta m e n ||
anticoagulant poate fi oprit dup angioplastia prim ar daca nu exist alte indicaii
anticoagulare, cum ar fi anevrism de VS, trom b intraventricular, fibrilaie atrial, p #
zena de proteze m etalice sau indicaie de adm inistrare a anticoagulantului pentru p rf|
filaxia trom boem bolism ului venos la pacienii care necesit repaus p relu n g it la p&J|
U tilizarea fondaparinei ca tratam ent anticoagulant asociat angioplastiei prim are este co ji
.

I :
t
s
e
f) f
P

Ti

H
E:

Fo

ca

nis
ani

cu.
acu

pre;
can
pac;
con: .
Pci L

ben

iudi'-aif

1'

' ' V!'

V . ' i

:>

. "4

: ,

intra coroum ian, i 1u>; co tunar in u icni. rz a absent dup d ecchidcr'-:.- a r u m ;


;
infarct sau alte complicaii txombe-tu o g.-npiT^eduraicf
Pentru pacienii eu STEM ! la cate se efectueaz tih riauliz se recom anda aso
cierea terapiei duble antiagregante eu aspirin i clopidogrei (doz de ncrcaie de 300 mg
la pacienii <75 de ani urmat de o doz de ntreinere de 75 mg/zi). P rasngrelul i
ticagrelorul mi au fost studiate ia pacienii ,u STEM! tratai cu fibrinolitic, ci ne fiind
n prezent recomandai n acest context. T ratam entul anticoagulant este recomandat
pacienilor cu STEMI tratai cu fibrinolilic, n tim pul i dup fibrinoliz, pn la efec
tuarea procedurii de revascularizare sau, n lipsa acesteia, pentru
pt-in 48 de mc
sau pe durata spitalizm pn Jn 8 zile. Ca regimuri amico;-igui an te sunt recom andate
enoxaparina sau heparina nefracionat n doze ajustate tu funcie dc vrsta, greutate i
funcia renal (tabelul 7.4). Studiile clinice au demonstrat un beneficii! net al crioxaparinei versus heparin nefracionat n ceea ce privete mortalitatea i rata de rein
farctizare12. La pacienii tratai cu streptokinaz se poate adm inistra fondaparina i.v. n
bolus, apoi s.c. la 24 de o re8.
Tabelul 7.4. Tratamentul anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice (dup!8!)

Doze
Heparin nefracionat 60-70 Ul/kg i.v. bolus (maxim 5000 UI), urmat de perfuzie i.v. 12-15 Ul/kg/or
(maxim 1000 Ul/or) pentru 24-48 de ore, cu control aPTT (inta 50-70 s)
Enoxaparin

La pacienii <75 de ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 minute dc 1 mg/kg s.c.


la 12 ore, pn la externare pentru maxim 8 zile;
La pacienii >75 de ani: fr bolus i.v., 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore;
La pacienii >75 de ani: fr bolus i.v., 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore
La pacienii cu clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de vrst,
dozele s.c. se administreaz la 24 ore

Fondaparinux

2,5 mg i.v. bolus, urmat ,de 2,5 mg s.c. zilnic pn la maxim 8 zile sau pn
la externare

n cazul pacien ilo r care nu beneficiaz de terapie de reperfuzie se recom and


ca terapia antitrom botic s fie adm inistrat ct m ai precoce. A ceasta const n adm i
nistrarea terapiei antiplachetare d u b le cu aspirin i clopidogrei i a tratamentului
anticoagulant cu heparin nefracionat, enoxaparina sau fondaparina n doze sim ilare
cu -cele m enionate pentru pacienii tratai cu fib rin o litic8.
Terapia medical. Beta-blocantele. A dm inistrarea i.v. a b eta-b lo can telo r n faza
acut a STEM I nu se recom and dect pentru pacienii tahicardiei i cu TA crescut la
prezentare i este contraindicat la pacienii cu hipotensiune i sem ne de insuficien
cardiac8. F olosirea n faza acut n adm inistrare per os s-a dovedit b enefic doar la
pacienii cu risc m ic, stabili hem odinam ic. T ratam entul pe term en lung trebuie luat n
considerare la toi pacienii nc din perioada spitalizrii, n lipsa contraindicaiilor. La
pacienii cu STEM I i disfuncie VS sau insu ficien cardiac, beta-b lo can tele au un
beneficiu cert, dem onstrat pe term en lung, ele fiind recom andate n adm inistrare oral

f M VLitovu
vuU -:K. mi m s*u *. Hngu<if-:.m4ita UE f U M isr.snM rm nm tori-jp
m de H iigioteum ia (sa rta n U L'ir m ^ a asiem u liu reum T angiolencm a' aldoslcixm are un>i
efect favorabil demonstrai asupra remodelrii VS, t h reducerea fenom enelor de insufi- '
riooa cardiac i m buntirea slatusului bcm odinam ic2. A dm inistrarea 1EC este reco-jt
m andat tuturor pacienilor cu STEMI indiferent de risc. Se recomand adm inistrarea^
preco ce a IEC (captopril, ram ipril, lisinopril, zofenopri, trandolapril i perindopril),
primele 24 de ore. pacienilor cu STEM! cu disfuncie sistolica VS sau care au p re -J
zentat fenomene de insuficien cardiac precoce p o st-in farct, cu diabet zaharat sau'f
STEMI anterior, n absena co n train d icaiilo r8. Administrarea umn art an (preferabil val- 1
sartan) este o alternativ ia IEC, in cazul pacienilor care nu tolereaz IE C 8.
-i
A ntagonistic de ald o stero n . Eplercnona, un Mocani selectiv a.l adostcrom ihn, s-aj
dovedit eficient la pacienii cu STEMI. Datele din literatur susin folosirea eplereno-f
nei la pacienii post STEMI, n condiiile existenei disfunciei VS sau a insuficienei
cardiace sau a diabetului zaharat, n absena insuficienei renale sau a hiperpotasemiep!
M onitorizarea de rutin a potasiului seric este obligatorie.
Hipolipemiantele. Statinele i-au dem onstrat un beneficiu cert n reducerea eve-J
nim entelor ischem ice i scderea m o rtalitii i sunt indicate tu tu ro r p acienilor cuj
STEM I, indiferent de nivelul colesterolului, iniiate ct m ai repede n doze m ari, pen
tru a avea un beneficiu clinic precoce i susinut8. V aloarea int pentru LDL-colesterol
este de <70 m g/dl. C ele m ai m ulte d ovezi susin u tiliza rea a to rv a sta tin e i n doze dej
80 m g/zi la pacienii cu STEM I, dac aceasta este bine to lerat13. T ratam entul cu eze-jf
tim ib reprezint o alternativ la pacienii care nu to lereaz statinele.
Nitraii. F olosirea de rutin a n itrailo r i.v. n STEM I nu are b eneficii demon-
strate i nu este recom andat. A cetia pot fi utili n faza acut a STEM I la pacienii
cu hipertensiune arterial sau cu insu ficien VS, n lipsa hipotensiunii arteriale i i
infarctului de ventricul drept. Pe term en lung pot fi utili n adm inistrare oral pentruf
controlul sim ptom atologiei anginoase.
Blocantele canalelor de calciu. n ciuda efectului lor antiischem ic, nu s-au dovedif
eficiente n faza acut a STEM I, existnd chiar date care susin un efect de cretere :
m ortalitii2. A dm inistrarea lor n faza acut a STEM I nu este recom andat. Pe termen
lung, utilizarea verapam ilului la pacienii cu contraindicaii la beta-blocante ar putea
util pentru prevenirea reinfarctizrii i a decesului la pacienii fr insuficien cardiace
Prevenia secundar
Schimbarea stilului de via. P acienii care au suferit un STEM I au risc i
m are dect populaia general de a repeta evenim ente coronariene cu poten ial fah
U n rol im portant n p revenia secundar l ocup m surile de schim bare a stilului
via, i anum e:
- ncetarea fu m a tu lu i reprezint cea m ai im portant m sur de p revenie se a r
d ar8. P acienii trebuie inform ai asupra efectelor pro-trom botice ale fum atului, crete
rea riscului de evenim ente coronariene i asistai n tentativa de renunare la fu
poate fi folosit tratam entul substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele i patcf
urile cu nicotin.

j'>m |

ptori- 4
<e un |

nsufi.uj
reco-:]
trarea I

H), n |
i pre- i
t sau }
! val- j
j
i, s~a [
ueno- -f
ienei j
miiei, |
I
F
eve- j

(A)VCb
tatea ey.e.i-i.

pete, o m m

Ann < ocoiiim-

... .-<

smsu marine, precum si reducere,? a;simsior


mono- i polinesamratc dm legume
<30% din aportul caloric total,
- Exerciiul fiz ic este recom andat pentru recuperarea p acien ilo r p u stim arct, dai
i ca prevenie secundar, fiind asociat cu o reducere cu 26% a m ortalitii card iace

C o n tr o lu l

v a lo r ilo r

te n sio n a le ,

d ia b e tu lu i

z a h a r a t

fi

a l

lip id e lo r

se ric e .

Mcdicaia recomandat n prevenia secundar (beta-blocante, fE C /sartani, antrr


goni ti de aldosteron, hipolipem iante) a fost discutat anterior. In ceea ce privete med caia antiagregant p lachetar, aspirina (75-100 mg/zi) trebuie administrat tuturor
pacienilor cu STEMI pe termen indefinit. Pacienii care nu tolereaz aspirina trebuie
s primeasc clopidogrei % m g/'/i terapia antiagregant dubl trebuie, continuat pn
la 1 an. Tratamentul anticoagulant oral pe termen lung este recomandat pacienilor cu
tromboz intrav en tricutar pentru cel puin 3 luni i pe termen indefinit pacienilor cu
fibrilaie atrial sau proteze mecanice. Dac pacientul necesit att dubl antiagregare
plachetar, ct i tratam ent anticoagulant oral, durata terapiei antiagregante duble tre
buie scurtat pentru a reduce riscul de sngerare.

K CU |

pensterol ;;
-'e de :
eze- :
m o n -
ienii :
i a .
'entru i
)vedit: 4
ere a '
:rmen
ea fi
iac8.

ai
atal2.
ii de
xuneteimat;
atch-

C om plicaiile STEMI
In su fic ie n a c a rd ia c . D isfuncia VS este frecvent ia pacienii cu STEM I, seve
ritatea acesteia corelndu-se cu dim ensiunea infarctului. Insuficiena cardiac poate fi i
urmarea com plicaiilor m ecanice ale STEM I sau a tulburrilor de ritm . R eprezint cel
mai im portant predictor al m o rtalitii dup producerea unui STEM I8. In funcie de sem
nele clinice i param etrii hem odinam ici pacienii cu STEM I sunt ncadrai n tr-u n a din
tre clasele K illip i F orrester am intite anterior, tratam entul aplicat fiind individualizat
n funcie de valorile TA i p rezena stazei pulm onare. A stfel, la pacienii cu insufi
cien cardiac uoar (clasa K illip II) se adm inistreaz oxigen, diuretice de ans (furosemid i.v.), nitrai i.v., n funcie de valorile TA; tratam entul cu IEC (sau sartani, dac
IEC nu este tolerat), trebuie iniiat n prim ele 24 de ore n absena hipotensiunii, hpovolemiei sau insuficienei renale sem n ificativ e8. La pacienii cu edem p u lm onar (clasa
Killip III) se adm inistreaz m orfin i.v., care reduce presarcina, precum i dispneea i
anxietatea; n absena hipotensiunii arteriale (TA sistolic >90 m m Hg) se in iiaz trata
ment cu nitrai i.v. i diuretic de ans; n funcie de valorile TA se poate adm inistra
m edicaie inotrop p o zitiv sau/i v asopresoare (dopam in, dac TA <90 m m H g, sau
dobutam in sau levosim endan, dac TA >90 m m H g). P entru pacienii cu edem p ulm o
nar acut refractar la tratam entul m edicam entos se indic v entilaia cu p resiune p o ziti
v, iar n cazul n care se m enine hipoxia sau exist sem ne de epuizare respiratorie
cu hipercapnie este necesar intubarea orotraheal i suportul respirator invaziv. n toate
cazurile este indicat revascularizarea m iocardic de urgen dac ea nu a fost efec
tuat n p realab il8. La pacienii n oc cardiogen (clasa K illip IV) se ncearc stab ili
zarea pacientului prin tratam ent inotrop pozitiv i vasopresor, pentru a m enine o TA
>90 m m Hg. Se recom and n toate cazurile n care este posibil transferul ctre un cen
tru teriar de cardiologie i revascularizare m iocardic de urgen prin angioplastie sau
chiar by-pass aortocoronarian.

! ; hind cubfre; (e:u un fircccce vzui. dr uxig-. i; t e.i usgiu i cue tomuri cuSaieraie din i
at (era descendenta anterioar Cel mai fir-event sc prezint cu hipofetisiune, lipsa stazei 1
pulm onare i creterea presiunii vencace c e n tra i;. electrocardiogram a arata supradeni
veiare de segment ST n derivaiile V 1-V 4R, iar ecocardiografia dem onstreaz dilatarea
i disfim cia VI) 1 ratam entul trebuie s includ fluide i.v. administrate rapid cu moni
torizarea hemodinamic atent, pentru meninerea umplerii eficiente a VI) i fim eticele
i vasodilatatoarele trebuie evitate eC agravnd hipotensiim ea arterial.
j
C o m p licaiile m ecan ice. Aceste com plicaii im plic ruptura esutului m faielal, pot j
s apar ntre t )A zile de la debutul infarctului, mai frecvent m primei'.- fi 5 Ale2 i j
au sczut ca inciden n ultimii ani, odat cu aplicarea noilor strategii de management [
tu A rrid i Au mi tablou cheie dc m h mai multe ori dramatic, uneori cu evoluie j
rapid ctre deces i necesit intervenie chirurgical de urgen. Ruptura p eretelu i liber
ventricular este de obicei fatal, n cteva minute conducnd la hemopericard i tamponad cardiac cu colaps cardiovascular i disociaie electrom ecanic (activ itate elec
tric pstrat, cu pierderea debitului cardiac i a pulsului). R uptura subacut, n doi ;
tim pi, cu form area de trom b sau adeziuni care nchid ntr-o prim faz soluia de con
tinuitate de la nivelul peretelui liber ventricular, ofer uneori tim pul necesar p entru re a -.
lizarea interveniei chirurgicale. Ruptura septului interventricular poate duce la deterio- ;
rare clinic brutal i sever i este confirm at de auscuitaia unui suflu sistolic intens,
In cazul STEM I anterioare ruptura septului interventricular este de regul localizat la
nivel apical, n tim p ce n infarctele inferioare se produce de regul ruptura septului i
la nivel bazai, asociat cu tulburri de conducere i cu un prognostic m ai defavorabil 2A
Ruptura de muchi p a p ila r survine m ai frecvent la nivelul m uchiului p ap ilar postero- .
m edial i com plic STEM I inferior. R uptura com plet a m uchiului p ap ilar este incorm
patibil cu supravieuirea, ea conducnd la apariia unei regurgitri m itrale m asive, impo
sibil de tolerat hem odinam ic. R uptura unei poriuni a m uchiului papilar, de obicei vr
ful acestuia, este m ai frecvent n tln it i duce la apariia unei regurgitri m itrale acute;
severe. C linic, ruptura de m uchi p ap ilar se m anifest prin apariia unui suflu holosisA
tolic i a fenom enelor de insuficien VS cu deteriorare hem odinam ic, ca i ruptura;
septului interventricular. D iagnosticul diferenial este facilitat de ecocardiografie.
|
A ritm iile i tu lb u r rile de c o n d u c ere . Cel m ai frecvent m ecanism incriminat o
n apariia aritm iilor n faza acut a STEM I este m ecanism ul de reintrare n contextul"
inom ogenitii electrice a m iocardului ischem ic2. E xtrasistolele ventriculare sunt frec- ,
vente n faza iniial a STEM E Indiferent de com plexitatea lor nu necesit terapie spe-T
cific8. Tahicardia ventricular (TV ) nesusinut (sub 30 de secunde) i ritm ul idio
ventricular accelerat, survenind n contextul unui STEM I, nu prezic neaprat apariia
fib r ila ie i ventriculare (FV ) precoce i nu necesit tratam ent an tiaritm ic profilactic. :
C ardioversia electric este ntotdeauna indicat n cazul TV cu in stabilitate hem odina-'
m ic sau al TV persistente. La p acien ii stabili hem odinam ic se poate ncerca conver- h
sia farm acologic prin adm inistrarea antiaritm icelor i.v. (am iodaron, sotalol, lidocaina),!
dar eficiena acestora este sczut. A m iodarona este singurul antiaritm ic care se poate
adm inistra fr efecte proaritm ice severe la pacienii cu disfuncie V S 8. Incidena FV
la pacienii cu STEM ! n prim ele 48 de ore de la debut a sczut n ultim ii ani, odat,
cu folosirea frecvent a terapiei de reperfuzie i a beta-blocantelor. A ceasta are un prog-.

ine

-Te.

Utu,

;blou
Cefele
f din
stazei
denittarea
noniticele
1

l, pot
c 2 i
ment
>!uie
liber

tameleci doi
conrea:erioitens.
t la
ttului
ibil2r
terocommpovracute
osisptura
ninat
extul
frecspeidioiriia
ictic.
iinaverina),
mate
FV
dat
irog-

m ortali

HhIV

tOil

tofHOi '

vie uito m
24-48 de

orK-i r v ';#u i V su shiiu lc cu detenoturc ocriii/diUEiiCiCC oarc

s ij V Q

iu pocc.-

ore de ia debatU b f Livri au indicaie de im plantare a unui defibrilaior cav


diac, msur care scade sem nificativ mortalitatea pe term en lung comparativ u> trata
mentul cu an fiaritm ice14.
Dintre aritm iile supravenl r ia d are, cea m ai frecvent la pacienii cu STEM I este
fibrilaia atrial, care complic de cele mai multe ori infarctele ntinse, cu disfuncie
VS1. n cazul n care instalarea fibrilaiei afriale conduce la instabilitate hem odinarnic se recomand cardioversia rapid.
B ra d ic a rd ia snusal este frecvent in prim a or, n special in ,s TE ivii in ferioa
re. Dac se asociaz cu degradare hem odirtarnic (hipolensiune sever) se recom and
tratament cu atropin i.v. sau siim ulare cardiac temporar n cazul absenei rspunsu
lui la atropin8. Ischemia sever n cadrai STEMI poate produce tulburri de condu
cere la orice nivel al nodului atrioventricular i al sistemului de conducere intraventri
cular. Blocul atrioventricular (BAV) de gradul I nu necesit tratam ent. BAV de gradul
II tip 1 se asociaz de obicei cu STEM I inferior i rar are im pact hem odinam ic. BAV
de grad nalt sau BAV com plet au o sem nificaie diferit n funcie de lo calizarea
STEMI. A stfel BAV asociat STEM I inferior este de obicei tranzitoriu, cu com plexe QRS
nguste, eu ritm de scpare peste 40/m inut i nu se asociaz cu creterea m ortalitii,
n timp ce BAV asociat STEM I anterior este mai frecvent localizat infranodal i se aso
ciaz cu un ritm de scpare instabil, cu com plexe QRS largi, secundar unei necroze
m iocardice extinse. BRS nou ap rat indic necroz anterioar ntins cu p ro b ab ilitate
mare de a dezvolta BAV com plet i insuficien cardiac. BAV de grad nalt sau com
plet necesit stim ulare tem porar dac se nsoesc de hipotensiune sau in su ficien car
diac. Stim ularea perm anent este indicat la pacienii la care persist BAV com plet, la
cei cu BAV de grad II care asociaz i bloc de ram ur i la cei cu BAV de grad 11
sau com plet tranzitor asociat cu bloc de ram ur nou in stalat15.
Pericardita acut poate com plica STEM I cu necroz transm ural, incidena ei
fiind n scdere n prezent. Clinic, apare durere toracic cu caracter de junghi influenat
de poziia corpului i respiraie. Se nsoete deseori de frectur pericardic. R spunde
la tratament cu doze mari de aspirin, paracetam ol i colchicin. Corticoterapia i antiinflam atoarele nesteroidiene trebuie evitate, ele interfernd cu form area cicatricei postinfarct.
Anevrismul VS apare cel m ai frecvent ca urm are a infarctelor anterioare printr-un
proces de rem odelare VS patologic i se nsoete de apariia sau agravarea insuficienei
cardiace, com plicaii aritm ice i trom boz intraven trioul ar cu risc de em bolii sistem ice.

Bibliografie
1. Clin C. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST. n: Ginghin C. Mic tratat de car
diologie, Ed Academiei Romne, 2010; p. 285-328.
2. Antman EM, Braunwaid E. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and
Clinical Features. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed.
Saunders Elsevier, 2007; p. 1207-1230.

9/oflt
yea*
4. The GUSTO Investigators, An international randomized trial comparing four tii
'^egies-j
for -vuM myaoafowi mfovvw.u Ifow U;i;:! j Mod : fo* y ")
-;U
Toneslm JS, Diamond GA, Swan Bj. Correlative eiasstiicarion of clinical ana emodynamic fulfil
lion after acute myocardial infarction. / * ' ; .diol i 977 ;3A' 137 l i t
6 Thygescn K, Alpert JS, Jaffa AS el ai; Jour! E8C/ACCF/A11A/WHF Task Foicc. for the Universale
Definition of Myocardial. Third universal definition of myocardial infarction. t,ur Bear! j 2012'
33:2551-67.

'
7, Antman EM, Aube DT, Armstrong PW, et a!. ACC/AHA guidelines for the management of patients!
with ST-elevation myocardial infarction; A report of the American College of Cardiology/American /
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for
(he Management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardio! 2004; 44.E1-E211, .
A Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European
Society of Cardiology (ESC), Stcg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the manage
ment of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart ]
2012: 33:2569-619.
9. Boersina E. Does time matter? A pooled analysis of randomized clinical trials comparing primary
percutaneous coronary intervention and in-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction patients,
Eur Heart J 2006; 27:779-788.
10. Deleanu D. Angioplastia coronarian percutnd n infarctul miocardic acut si angin instabil pos- ],
tinfarct. Tez de doctoral. Universitatea de Medicin i Farmacie Carol Davila, Bucureti, 2006.
11. Van de Werf F, Barron HV, Armstrong PW, et al. incidence and predictors of bleeding events after ;
fibrinolytic therapy with fibrin-specific agents: a comparison of TNK-tPA and rt-PA. Eur Heart J
2001; 22:2253-2261.
m
12. White HD, Braunwald E, Murphy SA, et al. Enoxaparin vs. unfractionated heparin with fibrinolysis:!
for ST-elevation myocardial infarction in elderly and younger patients: results from ExTRACT-TIMIv
25. Eur Heart J 2007; 28:1066-1071.
13. Camion CP, Braunwald E, McCabe CH, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins*..
after acute coronary syndromes. New Engl J Med 2004; 350:1495-1504.
14. Lee DS, Green LD, Liu PP, Dorian P, Newman DM, Grant FC, Tu JV, Alter DA. Effectiveness off
implantable defibrillators for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Co
Cardiol 2003; 41:1573-1582.
15. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronizi
tion therapy: The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchronization Therapy of t
European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the European Heart
Association. Eur Heart J 2007; 28:2256-2295.

7.4. SINDRQAMELE CORONARIENE ACUTE FARA


SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Dragos Vinereanu, Nicolae Florescu, Claudiu Stoicescu, CrisTar
Udroiu, Vlad Vintil
D efin iii
Term enul general de sindroam e coronariene acute (SCA ) cuprinde un spectra larj
de prezentri clinice care variaz de la angina de efort agravat la infarctul m ioi udi<

E Si | p i !

illS

ik

If l ! 5

(iy

wB i y IXf XJ111C%li }-/

.'Iff

ittic

00!

zenpi aupradeniveiarii tranzitorii de tfegnienl S );


^ IMA (cu hdu fr su p iad tQ ivelare de segm ent S i, in funcie de asp ecu u E T u i
Electrocardiograma n 12 derivaii este investigaia cheie pentru ncadrarea pacienilor
cu 1MA n cele dou tipuri principale: cu supradenivelare persistent de segment ST
(ST Elevation Myocardial Infarction, STEM I) sau fr supradenivelare dc segment ST
(non-ST), element extrem de important pentru stabilirea terapiei ulterioare.
Infarctul m io c a rd ic acut reprezint necroza miocardic datorat unei ischemii
miocardice acute prelungite. Termenul de IMA trebuie folosit doar dac exist dovada
necrozei miocardice nfr-un context clime sugestiv pentru ischemii mim aurii ea Nceioza
miocardic poate fi demonstrat prin:
- detectarea creterii n snge a rnarkerilor de necroz miocardic;
- dem onstrarea p ierd erii de m iocard viabil folosind diverse m etode im agistice,
- detectarea prezenei u n delor Q patologice noi pe ECG;
- exam en m orfopatologic.
M etodele biochim ice i im agistice actuale perm it detectarea unor zone m ici de
miocard necrozat, ceea ce a condus la elaborarea de ctre cele m ai im portante societi
de cardiologie a unor criterii bine stabilite de definiie a IMA. D intre acestea, n
practica clinic diagnosticul de IM A se stabilete cel m ai frecvent p rin d etectarea
creterii i/sau scderii rnarkerilor de necroz m iocardic (preferabil troponina) m preun
cu cel puin unul dintre urm toarele:
- sim ptom e de ischem ie m iocardic;
- m odificri ECG sugestive pentru ischem ie nou: m odificri noi de segm ent STT sau bloc de ram ur stng (B R S) nou aprut;
- apariia de unde Q p atologice pe ECG;
- dovada im agistic a unei pierderi recente de m iocard viabil sau ap ariia unei
m odificri noi a cineticii p eretelui ventriculului stng (VS).
D iagnosticul de IM A se poate stabili n anum ite condiii i la p acienii cu m oarte
subit cardiac, chiar n absena detectrii nivelului rnarkerilor de necroz m iocardic,
dac exist sim ptom e sugestive de ischem ie m iocardic nsoite de o supradenivelare
recent de segm ent ST sau de BRS nou aprut i/sau dovada de trom b proaspt la coronarografie i/sau la autopsie.
Incidena sindroam elor coronariene acute (SCA) fr supradenivelare de segm ent
ST (SCA non-ST ) n p o pulaie este n ju r de 3 la 1000 locuitori, depind incidena
infarctului m iocardic cu supradenivelare de segm ent ST (S T E M I)! La nivel european,
m ortalitatea iniial, n spital, este de 3-5% ; ea este m ai m ic dect la p acien ii cu
STEMI (de cca 7 %). D up 6 luni, rata de m ortalitate se egalizeaz (12-13% ) pentru
ambele form e de sindroam e coronariene acute, SCA non-ST i STEM I2. La distan,
prognosticul p acienilor cu SCA non-ST rm ne m ai rezervat dect al p acien ilo r cu
STEMI, la acesta contribuind revascu larizarea precoce n STEM I, vrsta p acien ilo r i
com orbiditile, n special diabetul zaharat i boala cronic de rinichi.

, ' t u u ' . fi c e s s e ; a p : a z rui, r u p t u r a

rv u ;z

u,.v t a m ( m c m n m u c u ; c u ; S 'b c i v u i c e ,

pcsm oare re suprapun divei: Hi'adc, do horn bozit eoum unarm , cm b o b zn re d islai i
vasoooosbieie (figum 7/!;-b
/-^i
Asifb.
- trcrmboza coronarian a c u t i nen-oeluziiv. suprapus pe o piu.c <Io aterom
complicata (rupt sau fisurat),, apare n cazul plcilor vulnerabile, de hp fibroaterom,
ou nveli fibros subire i miez lipidic b o g a t ce apar de obicei la subiecii cu disfuncie
endotelial, inflamaie pan-coronarian i/sau aerotromboz accelerata,

!
I

I
[
i

(
1

c
a
a
(
p
x

Ci
fi

d:
S*
Ir
di
ot
fi:
pl
ca
la
de
ini
co
ras
de

rep
cui
de
Figura 7.4. Procesul fiziopatologic al ocluziei trombotice. Modificat dup Crawford, 2004.

de
clii

&SI

Comp
/ y> \

a ei J |
fiuziei
notice.
tal W
s

' -y

aterom
Lterom,
funcie

%~ % %

principe ^

11 1

a fec ta ta ,u'-.rn;v..K::i(f!'.o,. i' C . S' V- i. m

'

'

AuiC %j%: pt
Exista M forma n e - a t e c y s e k r o t k a , m k mai !m w e-uk cauze flimi inp-nr^ur.-: e y e
n a rie n e , traum atism ele toracice com plicate cu hem aiom sau discs .ii., coronarian sau/
a o rtic , vascu biele eu determ inare coronarian (boala fukayasuj, em boliile eyronui ie ne
(fibrilaia atrial, aortita luetic, depresurizare brusc la scafandrii de m are adncime),
p r e c u m i aortic, vasculitele cu determinare coronarian (boala T akayasu), emboliile
c o r o n a r i e n e (fibrilaia atrial, aortita luetic, depresurizare brusc la scafandrii de mare
a d n c im e ) , precum i consumul de droguri vasoactive (cocain). SC A pot fi precipitate
de factori exiracoronarieni ce determ in; (I) creterea consumului m io caid ic de oxigen
(febr, tahiarilm ii, tiieotoxicoz); ( 2 ) reducerea fluxului coronarian (b i polen si un e a r k n x la
prelungit): (3) sau reducerea eliberrii de oxigen Ia ui mi m k c a r d ic (anem ie sau nipo
xemie de diverse cauze),
lu c ii

Diagnostic pozitiv
D iagnosticul pozitiv, precum i stratificarea riscului de deces i de evenim ente
cardiace ischem ice non-fatale, la pacienii cu sim ptom atologie sugestiv p en tru SCA se
face pe baza anam nezei, exam enului clinic, EC G -ului i a determ inrii rnarkerilor car
diaci. D iagnosticul iniial al unui SCA non-ST este un diagnostic de excludere, bazat
pe lipsa unei supradenivelri persistente de ST pe ECG. U lterior, d iferen ierea dintre
SCA non-ST i angina in stab il se va face pe baza rnarkerilor de necroz m iocardic.
Investigaiile im agistice se vor u tiliza pentru a confirm a sau infirm a d iag n o sticele
difereniale4' 6> 11.
Prezentarea clinic. D urerea coronarian tipic este sim ptom ul p rin cip al. Este
obligatoriu s se fac diagnosticul diferenial cu alte cauze de durere toracic, cum ar
fi: em bolia pulm onar, d isecia de aort, p ericard itele, pneum otoraxul, pneum onia,
pleureziile etc. E xist cteva forme clinice particulare n SCA non-S T 5:
* Angina de novo sau cu debut recent (m ai puin de 30 de zile) la o persoan
care nu are istoric de boal coronarian; aceast form are o frecven rid icat (pn
la 20% din form ele de prezentare) i evoluaz adesea (20-25% din cazuri) spre infarct
de miocard.
* Angina agravat sau crescendo este caracterizat de accese d ureroase m ai
intense i m ai num eroase sau cu durat m ai prelungit, la eforturi m ai m ici sau n
condiii alt dat neutre (em oii, frig, postprandial etc.); intensificarea sim ptom elor i
rspunsul tardiv la n itro g licerin reprezint elem ente de risc crescut.
* Angina de repaus, uneori nocturn, alteori prelungit (cu durat de peste 15 minute),
de obicei fr un factor declanator; apariia ei la un anginos vechi, cu rep etarea zilnic
i cu intensitate crescut, reprezint elem ente de risc crescut.
* Angina post infarct precoce (n prim ele 30 de zile de la un infarct m iocardic)
reprezint un alt tip particular, cu risc foarte nalt. A pariia ei la pacientul ne-revascularizat interventional rep rezin t o indicaie ferm ca pacientul respectiv s fie trim is
de urgen ctre un laborator de cateterism cardiac.
* A ngina post revascularizare coronarian, indiferent de m om entul apariiei sau
de m otivul care a dus iniial la revascularizare, este de asem enea n cadrat n form ele
clinice de SCA non-ST.

if Vf?y!f/

" - -cicf
:C
. ' r
' V .: sr . i , , : \ n
..
;
1 0. , . . i ( , I j v
!'igai : .i u is ", i
i ';
u
:
j-.
//.-.J.iL
- tipiceS
suni mi Tfeinomu la pacienii pcnc / * mo am., Femes, diabolici sau cei on boal ienalj'i
cronica5- I
biamiwakl a propus o clasificare bazat pe severitatea simmonmfm mreumstan-ff
eior de apariie ale episoadelor de angina i intensitatea tratamentului, dup cum urmeaz:'
S everitate a anginei:
1 D ebut recent, sever sau accelerat. Fr durere n repaus n ultim ele luni.
If Angina pectoral n repaus aprut n ultim a lena (fr episoade anginoase n|
ultim ele 48 de orei,
]
ffl Angina pectoral n repaus l acuta (cu episoade miginosao io uliim elc 48 de
11

oo i

->

-j

C i r c ii ni sta n (e! e clinice;


A. Angin instabil secundar (n anem ie, infecie, febr etc.}. Are loc n prezena ii
unor condiii extracardiace particulare, care intensific ischem ia m iocardic.
-}
B. Angin instabil prim ar.
C. A ngin post infarct (<2 sptm ni).
Intensitatea tratamentului:
1 Fr Iratam ent sau tratam ent m inim .
i
2 Sim ptom ele nu dispar sub tratam entul m edicam entos standard.
3 Sim ptom ele p ersist chiar i sub tratam entul m axim tolerat cu beta-blocani,
nitrai i blocani ai canalelor de calciu.
" g
M odalitatea de a com bina cele trei categorii descrise mai sus este util n clashficarea SCA non-ST; spre exem plu, tip u l II I C 3 B ra u n w a ld descrie angina de repaus,!
aparut precoce post infarct, sub tratam ent m axim al7- 8.
4
Exam enul fizic este frecvent norm al cnd se efectueaz n afara ep iso adelor angi- :
noase. E xist cteva sem ne care reprezint criterii de risc nalt, cum ar fi galopul ven-|
tricular, suflul sistolic de regurgitare m itral (prin insuficien m itral ischem ic), arif ;}.
m iile ventriculare sau supraventriculare, sem nele de insuficien cardiac sau instabili-!
tatea hem odinam ic. Pot fi prezente, de asem enea, sem nele de atero sclero z periferic
sau cerebrovascular sau elem ente clinice de patologie asociat care ar p utea favorizai
apariia anginei pectorale instabile secundare cum ar fi: anem ie, hipertiroidie, insuficien
respiratorie, infecie cu localizare variat, febr de diverse cauze etc.4- 5.

E le c tro c a rd io g ra m a (E C G ) are valoare diagnostic de prim linie n evaluarea;!


pacienilor cu suspiciune de SCA. EC G -ul standard n 12 derivaii trebuie obinut i
interpretat n prim ele 10 m inute de la prim ul contact m edical. D ac E C G -ul iniial este A
norm al sau neconcludent, i pacientul redevine sim ptom atic, nregistrri seriate ale ECG |
n tim pul durerii trebuie obinute i com parate cu traseul electric din afara simptomelor. 4
C om paraia cu n reg istrrile ECG anterioare, dac sunt disponibile, este im portant mai
ales la pacienii cu h ipertrofie ventricular stng sau infarct m iocardic n antecedente,A
nregistrrile ECG trebuie repetate la 3 ore, 6-9 ore i la 24 de ore dup prezentare,;!
n caz de recuren a anginei, precum i nainte de externare. D erivaiile suplim entareJ

li

npendru de spec

msice-civjv.rgicaie

(V7-V9) i precordiale drepte sunt frecvent necesare pentru diagnosticul ischemiei n


teritoriul arterei circumflexe sau n teritoriul ventriculului drept. Modificrile ECG ca
racteristice n SGA non-ST :
subdenivelri de segment o .1:
m odificri de und E
supradenivelare tranzitorie <30 de m in. de segment SI;
blocuri de ramur tranzitorii n timpul accesului anginos.

Figura 7.5. Modificri ECG caracteristice pentru SCA non-ST. Subdenivelare de segment ST n terito
riul antero-lateral.

De m enionat c E C G -ul iniial com plet norm al nu exclude p o sib ilitatea de SCA,
iar m odificrile dinam ice de ST-T reprezint un criteriu de risc nalt. Testul ECG de
efort este recom andat la p acienii cu durere toracic care sugereaz un SCA, dar cu
ECG de repaus i m arkeri cardiaci norm al n m od rep etat4 5.
Markerii cardiaci - troponinele T i I au un rol central n diagnosticul i stra
tificarea riscului, fcnd d istincia ntre angina instabil i IM A non-ST, aa cum am
artat m ai sus. Ele sunt m ai specifice i m ai sensibile dect m arkerii tradiionali (CK,
CK-MB i m ioglobina). N u exist practic diferene im portante ntre sem nificaia troponinei I sau T. C reterea tro poninelor reflect leziune m iocardic secundar em bolizrii
distale de la nivelul tro m b ilo r bogai n p lachete din p laca rupt sau fisurat. n

/ r:r%rj/AfrfV

.s(,;f

" ' '' de laf


: )
'' ;
i<
l: nrile 1
fit
v/lzovza [u momentul vzz-zuaro i, dac prima d eternii nai e este/
negativ, mi repezi la * a- e v i ia i ; wm. de h piczentare. Dac e s v iMspnnibila, Sg|t
icom and determ inarea troponinel m ait-sensibile (high-sensitive im portin'') la momen.p
iui prezentrii la spital i cu ve-testare la 3 ore. Trebuie avui n vedere diagnosticul';
diferenial cu alte cauze care determ in creteri dc troponine, cum ar fi insuficiena f
renal acut sau cronic, insuficiena cardiac congestiv sever, criza hipertensiv, tahi-
sau bradiaritm iile, embolia pulmonar, m iocardita, accidentul vascular cerebral sauhem oragia subarahnoidian, d isecia dc aort, sindrom ul de b aio n izare a p ica lh (car- j
diom iopatia Tako-Tsubo), pacieni critici, cir sepsis sau arsuri ntinse4 5.
E x p l o r r il e imagistice Ecocardiografia reprezint cea mai im portant ichnic !
imagistic neinvaziv n SCA. Este recomandat de rutin, !a toi pacienii cu suspici-j
mie de SCA, nc din cam era de gard. Permite evaluarea funciei sistolice a ven
ii m ulului stng, id en tificarea tu lb u rrilo r tranzitorii de cinetic segm entar, precum i a .
regurgitrii m itrale dinam ice din tim pul episoadelor ischem ice. E cocard io g rafia permite
diagnosticul diferenial cu d isecia de aort, em bolia pulm onar, stenoza aortic, cardiom iopatia h ip erto fic i cu pericardita. E cocardiografia de stres sau scintigrafia
m iocardic de perfuzie sunt recom andate la pacienii cu durere toracic care sugereaz:/
un SCA, dar cu ECG de repaus i m arkeri cardiaci norm ale n m od repetat, la care
testul ECG de efort nu poate fi fcut sau este neconcludent. IRM cardiac este rar indi- .
cat, de obicei n cazurile care n ecesit diagnosticul diferenial cu m iocarditele. ;
Tom ografia com puterizat cu seciuni m ultiple este de asem enea rar in dicat din cauzai
accesului dificil i a costurilor m ari; perm ite vizualizarea neinvaziv a arterelo r coronarei
i poate fi util pentru diagnosticul de excludere al bolii coronariene atero sclerotice sau /
a unor anom alii coronariene4 5.
Coronarografia rep rezin t standardul de aur pentru id en tificarea p rezenei if
severitii bolii coronariene (figura 7.6). Perm ite de asem enea evaluarea concom itent qff:
funciei v en triculului stng p rin ven tricu lo g rafie. T rebuie efectu at de u rgen (vezi
detaliile la tratam ent), n scop diagnostic, n urm toarele situaii: ( 1) p acien i cu SC A -J
nonST cu risc nalt (vezi m ai jo s); ( 2 ) pacieni cu angin recurent i m o dificri dina-1
m ice ST-T sau troponine crescute (n absena m odificrilor ECG); (3) p acieni cu dia- /
gnostic diferenial neclar n p o fid a exam inrilor im agistice neinvazive. La pacienii c u i
SCA non-ST, coronarografia ev ideniaz leziuni sem nificative (stenoze cu diam etrul
>50% ) univasculare n 30-40% din cazuri, m ultivasculare la 45-60% din cazuri i lezLfl
uni de trunchi com un de arter coronar stng n 4-8% din cazuri; 10-15% dintre^
pacienii cu SCA non-ST prezint artere coronare epicardice norm ale angiografic sau
fr leziuni sem nificative. Prezena afectrii m ultivasculare i a trom busului intracoro-jl
narian reprezint criterii de risc n alt4 5> 1!> 12.
!

<)'.-

i; . . i u *' .

D iagnostic diferenial
SCA non-ST trebuie difereniate de STEM I, de angina stabil, precum i de alte z
condiii cardiace i extracardiace care produc dureri toracice (tabelul 7.5). D iferena d in -J
tre SC A -nonST i angina instabil nu are o im portan deosebit, am bele condiii a v n d |
o atitudine terapeutic sim ilar4 5> 12.

live,
c la
"'tie
esle
l, se
ncnficul
ena
tahisau
'car-

:i

!
!
rf
I
]

i
nic :
pici- ;
ven- i
i a j
mite I
car- ;
rafia
eaz
care
nditele. :
auza,.inare ;
sau ;
a i
,ta a
vezi
CAlinadiai cu
tetru
leziintre
sau
oro-

P
.
"
I
:

alte :
din- .
/nd I

Figura 7.6. Stenoza subocluziv de arter coronar dreapt, la pacient cu SCA non-ST, cu modificri
pe electrocardiogram n teritoriul inferior.

Tabelul 7.5. Principalele afeciuni cardiace i non-cardiace care fac obiectul diagnosticului diferenial n
SCA non-ST
Cauze cardiace Cauze pul
monare

Cauze vascu
lare

Cauze hemato Cauze gastrointestinale


logice

Miocardite

Embolie
pulmonar

Disecie de
aort

Anemii

Spasm esofagian Discopatie


cervical

Pericardite

Pneumonie

Anevrism de
aort

Criza de sicklemie

Esofagite

Leziuni muscu
lare
traumatice/inflamatorii

Cardiomiopatii

Pleurezii

Ulcer peptic

Costocondrit

Valvulopatii

Pneumotorax

Pancreatite

Herpes zoster

Cardiomiopatia Pneumotorax
Tako-Tsubo

Colecistite

Traumatisme
cardiace

Altei

142

. i'ogi

rf!cift!.; CC (,0 Si p.
a ano
i-cl de
'
-i ,i! a i .Ui'li' O iTlUi tie ii'U t, u i s c o p u l dc. a a l e gr. sra.uO;j,s:i erapeuin
T psntruh
[ : a i pu p reducerea co m p licaiilo r i m buntirea p -..g> Chelii Ui. -lase
-fe risc,e
coniuno clasificrii lui Topol9 l0, sunt urm toarele:
.f
Risc crescut im plic cei puin mia dintre urmtoarele caracteristic, t >; rcoemuarea<
siraptom eior ischem ice n ultim ele 48 de ore; (2) durere continu prelungit ( -20 minute)'-
n repaus sau ne-am eliorat de nitroglicerin; (3) edem pulm onar, cauzat c d m ai pro-i
babil de ischem ie; (4) p rezena de galop sau raluri noi/agravate; (5) prezena de hipoten- t
siurse, bradi-- sau tahicardie; (6) prezena de suflu de regurgitare mitral nou sau agra-i.
val; (7) prezena de aritm ii ventriculare m aligne; (8) angin de repaus cu modificri;
dinamice de ST >0,5 mm; (9) vrsta >75 de ani; ( 1 0) BRS/BRD nou ap rate (sau pred
supus a fi nou aprute); (11) funcie sistolic deprimat cu PE <40% ; % ; o; cele de
troponin crescute.
(
Risc intermediar nseam n absena m odificrilor enum erate m ai sus, dar prezena.,
oricreia dintre urm toarele: ( 1) infarct m iocardic n antecedente; ( 2 ) istoric de boalarterial p eriferic sau cerebrovascular; (3) angin p relu n g it (>20 de minute),
am eliorat la repaus sau cu nitroglicerin; (4) angin pectoral n octurn; (5) angin
pectoral cu m odificri dinam ice de und T; ( 6 ) unde Q patologice sau subdenivelare
ST <1 m m n m ai m ulte derivaii; (7) vrsta >70 de ani; ( 8 ) nivele de troponin uor
crescute.
i
R isc sc z u t nseam n absena m o d ificrilo r enum erate m ai sus, dar prezena
oricreia dintre urm toarele (n condiiile unui ECG norm al sau n em o d ificat n timpul1
unui episod de disconfort toracic i a unor nivele de troponin norm ale): ( 1) crei
frecvenei, severitii sau a duratei anginei; (2) scderea pragului anginos; (3) angin*
cu debut recent (ntre 2 sptm ni i 2 luni).
Tratamentul
Msurile iniiale se adreseaz com baterii durerii prin adm inistrare d e :4
oxigen pe m asc/sond nazal 4-6 1/m in, n special dac S a 0 2 <90% ;
nitroglicerin sublingual sau intravenos;
m orfin 3-5 m g i.v., dac durerea este sever.
Medicaia antiischemic acioneaz prin reducerea consum ului m iocai
oxi
gen (prin reducerea frecvenei cardiace, a tensiunii arteriale, a p resarcir
i
contractilitii m iocardice) sau prin creterea aportului m iocardic de oxigen (p
vasodilataie coronarian)4.
Beta-blocantele inhib efectele m iocardice ale catecolam inelor circulante i re<
consum ul m iocardic de oxigen. T ratam entul oral cu beta-blocante cardioselective (o
ar fi m etoprolol, carvedilol, bisoprolol) este indicat la toi pacienii cu SCA non-ST)
special la cei cu d isfuncie v en tricu lar stng, n absena co n train d icaiilo r r
(bradicardia sau bloc atrioventricular de grad nalt, bronhospasm activ, hipotensiune,
cardiogen). inta tratam entului este dispariia durerii i m eninerea frecvenei cardia
ntre 50-60 bpm.
Nitraii acioneaz prin urm toarele m ecanism e: (1) scad consum ul m iocardic
oxigen prin efect venodilatator, cu reducerea consecutiv a presarcinii; i ( 2 ) cresc ap

t i n

lliJ A iW t4 .ia .lA y

V 4-V

t .]

1 1 /1 .

lia te r a le

jll <;if r 10 ' v'JfJ' * '<; :H1\ ?*', f 5a Ai


i] l p 9 f " ( / ilS I JJJl f

i "l n t (l

stnga-

q i;N ! v

A1 l. Af 1 a*i -a UU;

( ( I fi U 8 i B l h C i a

in iiJ U i l !'/

le e r iiia
ic>

A > l ; A A.i

Ia A v,. K a U { t

irilaA

A : :;

Ai

de 5-Tosfocimsteraz (sildenafil, vardenafif, latfaiau* A t .; dp.torrid Asr-Aui de vavodlhdah-,


e x c e s i v i hipolensiune sever.
B focan teie c a n a le lo r de calciu , D ih id ro p irid in d e (nifcdipm a,, am lodipina efc.) au
efect vasodilatator. Se recom anda utilizarea lor A pacienii care rmn sim ptom atici sub
nitrai i beta-blocante. Nu se recomand utilizarea de dihidropiridm e cu aciune scurt
(tiifedipina cu eliberare rapid) datorit efectului vasodilatator brutal, urmat de. simir
jare simpatic reflex, precum i datorit efectului de furt eosuim nau <ni-utnc
vasodilataie numai pe arterele coronare epicardice), N on-di bid topiri d in ele ( -/erapam b,
diltiazeiii) au efect de reducere a contract! litii m iocaidicc. Se recom and utilizarcu le
la pacienii cu SCA non-ST i care prezint contraindicaii ia adm inistrarea de betablocante. BlocanteJe canalelor de calciu sunt recomandate de cfecie la pacienii cu
angin vasospastic. Simt contraindicate ia pacienii cu disfuncic ventricular stng,
insuficien cardiac congestiv sau hipotensiune.
Medicaia antiplachetar. A ctivarea plachetelor urm at de agregare jo ac un rol
dominant n propagarea trom bozei arteriale i, n consecin, rep rezin t o int
terapeutic m ajor n tratam entul SCA non-ST. M edicaia antiplachetar trebuie iniiat
ct mai precoce posibil, cu scopul reducerii com plicaiilor ischem ice m ajore i al e v e n i
mentelor aterotrom botice recu ren te4 1A 12.
A sp irin a inhib C O X - 1 , reduce form area de trom boxan A2 i induce inhibiie
plachetar perm anent; ca urm are, reduce apariia recurenelor de infarct m io cardic i
riscul de deces la toi pacienii cu SCA non-ST. In absena co n train d icaiilo r m ajore
(alergie la aspirin, sngerare g a s tro in te s tin a l activ) aspirina trebuie ad m in istrat la
toi pacienii, cu o doz in iial de ncrcare de 150-300 m g (de p re fera t nonenterosolubil), urm at de o doz de m eninere de 75-100 mg pe term en lung (de p re fe
rat entero-solubil)4 *1
Inhibitorii receptorilor P 2Y12 blocheaz legarea ADP i activarea plachetelor.
Asocierea lor cu aspirina este recom andat la toi pacienii cu SCA non-ST. T ratam entul
antiplachetar dual trebuie m eninut pe o durat de 12 luni n absena contraindicaiilor,
cum ar fi riscul excesiv de sngerare. La p acienii cu istoric de hem oragie
g astro in testin al sau ulcer, sau cu factori de risc m ultipli pentru sngerare (infecie cu
H. pylori, vrsta peste 65 de ani, tratam ent cu anticoagulante orale sau corticosteroizi),
se recom and utilizarea, n com binaie cu tratam entul antiplachetar dual, a unui inhibitor
de pom p de protoni (altul dect om eprazol, datorit unei posibile interaciuni cu clopidogrelul; de preferat pantoprazolul sau esom eprazolul)4 11.
Clopidogrelul este un inhibitor ireversibil al receptorilor P 2Y12; intr n aciune
n 2-4 ore, efectul dureaz 3-10 zile i necesit oprirea cu cel puin 5 zile naintea
unei intervenii chirurgicale m ajore. D ozele recom andate sunt doza de n crcare 300600 mg, urm at de doza de n trein ere 75 m g/zi. La p acien ii tratai in v aziv prin
angiopatie coronarian cu im plantarea de stent, care nu prezint risc de sngerare, se
recomand o doz de ncrcare de 600 mg. In caz de risc crescut de trom boz subacut
de stent (dar fr risc de sngerare), se recom and doza de ntreinere dubl, de 150

^%Sm

lllliO I

lliZdl

: dozai
-ctualej

aoai

v ';r;a n o ii 1
:rd:i tutor; do- reoepiv; r D ' D , j.uasugfekd sau fusagzciorai, nu imn. disponibili'' h
ClOyluOg

P ra s u g re lu ! esie mi inhibitor ireversibil al receptori k i f'-.Y !2., er, '-feet rapid!


(inti n aciune n cca 30 d-a ruinate} care dureaz w mh- An: eficien superioar^
c i op i d o grei u 1ui pe evenimentele cardiovasculare majore, dar cu preul creterii semni/l
ficative a riscului de sngerri majore. Dozele recomandate sunt: doza de ncrcare del
60 mg i doza de ntreinere dc. 0 mg/zi. Este recomandat la pacienii fr risc hemor-a!
agic major, fr accidente vasculare cerebrale/accidente ischemice tranzitorii n i
antecedente i <75 de ani, i care sunt supui unei strategii in v aziv e'
at;,
T ic a g r e io ru t este un inhibitor reversibil al re c e p to n k - t V>i 7 , ; o d c c t rapida
(intr n aciune n cca 30 de minute) i durat dc aciune scurt, de cer* 3-4 zi ie. Are ?!
o eficien superioar eiopidogrelului n prevenirea evenimentelor aterotrornboticed
recurente i un pustii de siguran asemntor. D ozele recomandate sunt: doza de)
ncrcare de 180 mg i doza de ntreinere de 90 mg * 2 /zi. Este indicat la toi pacienii
cu SCA non-ST cu risc interm ediar i nalt, indiferent de strategia in iial de tratament,
inclusiv la cei p re-tratai cronic cu clo p id o g rel 1 ^ 12.
;?
Inhibitorii de glicoprotein plachetar IlblIIa (abciximab, ep tifib atid e(|
tirofiban) blocheaz calea final a agregrii plachetare (receptorul p lach etar Ilb/IIa),
N u este recom andat folosirea lor de rutin, ci doar la pacienii tratai invaziv precoce
i care prezint criterii de risc ischem ic nalt (troponine crescute, diabetici, trom bus vizi
bil angiografic).
Medicaia anticoagulant. A nticoagulantele sunt utilizate n tratam entul SCA no,
ST pentru reducerea riscului trom botic acut. E le acioneaz prin red u cerea generrii
i/sau activitii trom binei. M edicaia anticoagulant, m preun cu tratam entul antipl
chetar dual (aspirin + inhibitor receptor P 2Y 12) reprezint prima linie de tra ta m e n t
medicamentos n SCA non-ST, n lipsa accesului la tratam entul in terv en ional. L|
pacienii tratai in vaziv precoce, m edicaia anticoagulant i an tip lach etar reprezint
adjuvante ob lig ato rii4* n . A legerea m edicam entului anticoagulant se face dup eficieni
i dup evaluarea riscului individual de sngerare. D ac durata tratam entului antiplachetar dual n SCA non-ST este de 12- luni, indiferent dac pacienii sunt stentai sa
nu, n lipsa co ntraindicaiilor durata tratam entului anticoagulant este d iferit n funciei
de strategia de tratam ent: la pacienii tratai conservator, anticoagularea se va menine
pe toat perioada internrii; la cei tratai invaziv, anticoagularea se oprete dup angioplastia coronarian, n absena altor indicaii speciale.
D up m ecanism ul de aciune, m edicam entele anticoagulante folosite n SCA non
ST pot fi clasificate astfel:
Inhibitori indireci ai c o a g u l rii (necesit legarea de antitrom bina III):
inhibitori in direci ai trom binei:
1
- heparina nefracionat (H N F);

- heparinele cu greutate m olecular m ic (HGMM), care inhib ns predominant;


factorul Xa;
inhibitori indireci ai factorului Xa:
.if
- fondaparina;
- HGM M (inhib factorul X a i Ha n raport 2/1 -4/1)

f' fje

ap id I

oar }
ai ni- !
^ de
nor- *;
m
A

apid
Are
>tice
i de
enii
rent,
tide,
Ha),
ooce
vizian
nrii
iplanent
, La
rint
ien
iplasau
acie
aine
igio-

;
I
;
I
?
I
j.
j

S
;
;
i
i
i

non

.nant

jjj I

.'v.iij, inti1'5 nli iLi ton dtreoi a; Ficiorului Xa (dmpouib


- ijvaroxaban
H e p a rin a nefracionat (HNF i prezint biodisponibilitate redusa, fiind necesar
administrarea n p e rfu z ie intravenoas continu. A re o fereastr terapeutic ngust,, nece
sitnd m o n ito riz a re de laborator p rin aPTl ti im p dc tro m b o p la s tin p a ria l a c tiv a t ),
care tre b u ie m e n in u t n tre 50 i 70 secunde, i i i caz dc intervenie co ro n a ria n percutnd,
heparina se reco m a n d a se a d m in is tra n fu n c ie de greutatea c o rp o ra l : 70=100 U I/k g
(sau 50=60 U l/k g n c o m b in a ie eu in h ib ito r ii dc g lic o p ro te in lb/Oia), sub controlul
A C T (timpul activat dc coagulare) ce trebuie meninut h- 250-350 de secunde (sau 200250 de secunde n combinaie cu inhibitorii de glicoprotein I f h /1Hn ) In mrz de atitu
dine co n se rva to a re , H N F sc poate fo lo s i dac enoxaparina sau fondaparina nu suni
d is p o n ib ile , cu b o lu s in i ia l i.v. de 60-70 UI/kg (m a x im 50 00 111 in tra v e n o s ), u rm a t dc
perfuzie continu cu 12-15 Ul/kg/or (maxim 1000 UI/or), timp de 48-72 de ore sub

controlul aPTT-ului4 11.


Heparinele cu greutate molecular mic (HGMM), comparativ cu heparina
nefracionat, au biodisponibilitate mare, se leag mai puin de proteinele plasmatice,
i au un efect anticoagulant predictibil. n consecin, se pot administra subcutanat, nu
necesit monitorizare de laborator i prezint un risc mai mic de a induce trombocitopenie. n SCA non-ST, se recomand administrarea de enoxaparin dac nu exist
disponibil fondaparina, n doz de 1 mg/kg x 2/zi subcutanat (0,75 mg/kg x 2/zi sub
cutanat la pacienii peste 75 de ani). La pacienii cu SCA non-ST pre-tratai cu
enoxaparin i care sunt revascularizai intervenional nu se recomand trecerea pe alt
medicaie anticoagulant (HNF). Dac doza de enoxaparin a fost administrat cu mai
puin de 8 ore naintea procedurii de intervenie coronarian percutan, nu se utilizeaz
o doz suplimentar; dac enoxaparina a fost administrat cu mai mult de 8 ore nain
tea procedurii de intervenie coronarian percutan, se recomand administrarea unei
doze suplimentare de enoxaparin de 0,3 mg/kg intravenos7 9. Majoritatea HGMM sunt
contraindicate n insuficiena renal cu CICr <30 ml/min. Totui, enoxaparina poate fi
administrat n - doz zilnic unic (0,75-1 mg/kg subcutanat n funcie de vrst) la
pacienii cu insuficien renal.
Fondaparina este un pentazaharid, care acioneaz inhibnd selectiv i indirect
factorul Xa. Are o biodisponibilitate nalt (100%) dup administrarea subcutanat i un
timp de njumtire de 17 ore, care permite s fie administrat n doz zilnic unic.
Se elimin renal, fiind contraindicat dac CICr <20 ml/min. Nu determin
trombocitopenie i nu necesit monitorizare de laborator. n SCA non-ST care nu sunt
trimise s efectueze o intervenie coronarian percutan, fondaparina este anticoagulan
ts de prim alegere; se recomand administrarea unei doze zilnice unice de 2,5 mg
subcutanat. La pacienii tratai cu fondaparin i care urmeaz s efectueze o intervenie
coronarian percutan se recomand administrarea unui bolus de heparin nefracionat
de 85 Ul/kg (sau 60 Ul/kg n combinaie cu inhibitorii de glicoprotein Ilb/IIIA) n
momentul interveniei. Aceasta este necesar pentru evitarea trombozei de cateter, care
poate aprea n cazul utilizrii fondaparinei al crei efect anticoagulant nu este s u fi
cient de puternic pentru a bloca coagularea in vitro, produs intra-cateter4
!A

? . tmonanan (mmmvmKmimi muu caii urzeal)


rapid, s im p to m a to lo g ia , reduce durata de spitalizare; i m b un te te prognosticul,
mod i
particular la pacienii cu SC A. aut) ST cu risc na I> i*( aceea, stratificarea prec-..m a -
ris c u lu i la p a c ie n ii cu S C A n o n -ST este esenia la n alegerea stra te g ie i optime de trata- !'
m en t4 > j L
Astfel:

coronarografia de mai
efraetar, cu insuficiena v
ini ventriculare maligne.'
* coronarografia prevoc
nalt (figura 7.7);

com andat la p a c ie n ii cu angin


'ta h ild a u ; de mo di m m m fi ;mu aritnandata 'a m i; p a c ie n ii cu risc

4
coronarografia <72
de ore (aa-zisa strategie
invazv) este indicat la oi :
pacienii cu angin recurent,
care prezint modificri dina
mice ST-T sau de troponine, :
precum i la pacienii cu
diagnostic diferenial neclar ;
n pofida examinrilor ima
gistice neinvazive.
J.
La pacienii cu risc in- 1
termediar, coronarografia este :
de obicei recomandat pe par- cursul internrii. La pacienii <
cu risc sczut decizia de
evaluare invaziv ulterioar (
prin coronarografie se va lua
n funcie de prezena ische-d
miei inductibile la testele
non-invazive de provocare a
ischemiei (test ECG de efort,-?
ecocardiografie de stres, scintigram miocardic de per
fuzie).
Strategia de revascu- ;
larizare
(intervenie corona
Figura 7.7. Stenoz critic, ulcerat, de arter descendent
rian percutan sau chirur- ;
anterioar, la pacient cu SCA non-ST, cu modificri pe
gie) se stabilete n funcie;:
electrocardiogram n teritoriul anterior, ncadrat la risc nalt.
de starea clinic, de extensia
i severitatea leziunilor coronariene, de funcia ventriculului stng i de comorbiditi.
Nu se recomand evaluarea invaziv de rutin a pacienilor cu SCA non-ST cu mc
sczut i nici revascularizarea leziunilor nesemnificative angiografic4

deosebi! de miporbubt ide m'mrofn ncetinirea progresiei aie.fosidciozoj, ''cdnceica


riscului de deces, de (re/mtaraare i ut insuficiena cardiac migcsiwb
IV I s u riie te r a p e u tic e pe te rm e n lu n g c u p rin d :
- continuarea a s p irin e i 7 : MK) m g /z i, m at v ia ta ;
- continuarea tratamentului a n iip a c lie ta r duaI im ip de f'> lu n i,
f a d m in is tra re a de b e tn -b io e a n t la p a c ie n ii cu d ir,fu n c ie dc v e n tric u l m an;; (t i:

"40%);
i- administrarea dc inhibitor ai cnzitnei de conversie:, nceput dm p rirc .d e 7c <%
ore hi p a c ie n ii cu h'i.V; 40%, precum i hi pacienii u i Insuficiena cardiaca, diebri
zalrarat, hipertensiune sau boal renal momea; la pacienii care nu tohm saze inhibitori
ai e n zirn e i de c o n v e rs ie , se reco m a n d u tiliz a re a a o ta g o rii iik u receptorilor de magic-

tensin (sartani);
* administrarea de antagoniti de aldosteron (spironolaclon/eplerenon) la pacien
ii cu FE <35%, diabet zaharat sau insuficien cardiac manifest, n absena disfunciei
renale sau a hiperkaliemiei;
* administrarea de statine, iniiate ct mai precoce i continuate pe termen lung,
avnd ca int terapeutic nivele de LDL-colesterol <70 mg/dl;
* msuri de schimbare a stilului de via, renunarea la fumat i includerea ntr-un
program de prevenie i reabilitare cardiac.

Bibliografie123456789
1. Yeh RW, Sidney S, Chandra M et al. Population trends in the incidence and outcomes of acute
myocardial infarction. New Engl J Med 2010; 362:2155-2165.
2. Mandelzweig L, Battler A, Boyko V et al. The second Euro Heart Survey on acute coronary syn
dromes: characteristics, treatment, and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediteranean
Basin in 2004. Eur Heart J 2006; 27:2285-2293.
3. Shah PK, Falk E. In: Cardiology. Sub redacia: Crawford M, DiMarco JP, Paulus WJ, Elsevier 2004;
3:213-22.
4. Hamm CW, Bassand JP et al; on behalf of The Task Force for the management of acute coronary
syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European
Society of Cardiology (ESC). ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in
patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2011; 32:2999-3054.
5. Gherasim L. Medicina Interna. Ed a II a revizuit i adugit. Editura Medical Bucureti 2004; p.
823-47.
6. Hall R. Guidelines on management of unstable angina. Heart 2001; 85:132
7. Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989; 80:410-414
8. Braunwald E. Diagnosing and managing unstable angina. Agency for Health Care Policy and Research.
Circulation 1994; 90:613-622
9. Topol EJ, Grifin BP. Unstable angina and Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction. In:
Manual of Cardiovascular Medicine, 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2009: 211-247.

Cardin

G uidelines on m yocardial revascularization. th e I ask fo r c e on M yocardial R e v ascu lariz atio n of .tljS


i wo>>c.:m
u t:
- ' K 1. e -.-.e ;h( 6'i >i -i ; im 1
't , .
mrgery
( R A C iS ) . D eveloped w ith the special contribution o f the E uropean A ssociation for Percutaneoiif
-JardiovascuDi h iie r'-n iiio n s (b A P C f). h u r l ie o n j 2010, t r y f O 1-2555.
Interventions for non ST elevation acute coronal y syndromes, in: Percutaneous Interventional T
Dartijovasculai Medicine ;editors: li. Eeckhout, JEW Seirnys M Wijiis. t\ -banian, M -/an San
B de Palma). The PC R -E A P C i Textbook 2012, vo). fi, p ,.061-504.

If

It
T

'-cry ,
VV.(SUS
iional >

113 d I; ' > {: >r; >C


,J
ban, t e l ; a SLaraim ;

^ ' Bt- ri1' i -

. 1:>l aii di , /\

f:

ibeek, j

Epidemiologic
H ip e rte n siu n e a a rte ria l ( H i ; ' ):
este afe ciu n e a cronic cea mai rspndir m Europa i S ta ie lc U n ;u

- constituie cci mai frecvent motiv pentru consultaia medical ambulatorie


fu rn ize a z cel mai m arc n u m r de reete i m e d ica m e n te p re scris e
- are o dubl calitate de b o a l i n acelai tim p de factor de ris c major p e n
tru alte a fe c iu n i ca rd ia ce , ce re b ra le i re n a le
- cu toate acestea, n general, rata de control a tensiunii arteriale nu depete
o treime din numrul pacienilor hipertensivi, ceea ce explic creterea incidenei
insuficienei cardiace i a bolilor cronice renale, ambele n bun msur consecin a
hipertensiunii arteriale. n particular, pacienii obezi, cu diabet zaharat, cunoscui ca
populaie cu risc foarte mare cardiovascular, au o rat i mai redus a controlului ten
siunii arteriale (TA)1.
HTA este un fenomen cantitativ a crei definire este arbitrar i pragmatic3.
HTA se consider n mod uzual atunci cnd valorile TA >140/90 mrnHg, dei riscul de
boal coronarian (BC) i de accident vascular cerebral (AVC) este prezent la valori
de >115/75 mmHg. Probabil, i din acest motiv, la pacienii cu risc crescut cardiovas
cular (CV), ndeosebi la cei cu BC, se recomand scderea TA la valori <130/80 mmHg2.
La nivel mondial, HTA se consider c afecteaz aproximativ 1 miliard de oameni
i se apreciaz c n anul 2025 acest numr va crete la 1,5 miliarde (1/3 din populaia
globului)2. Comparativ, prevalena HTA este mai crescut n Europa fa de SUA (28%
vs 40%). Prevalena HTA se tie c crete proporional cu vrsta, astfel, n timp ce n
intervalul 35-65 de ani 30-40% sunt hipertensivi, iar ntre 60-75 de ani ajung la >50%,
la persoanele de peste 70 de ani prevalena HTA depete 70%. n ceea ce privete
raportul brbai/femei, sub vrsta de 50 de ani, prevalena este mai ridicat la sexul
masculin, dar dup vrsta de apariie a menopauzei la femei acest raport se inverseaz.
Incidena HTA este dificil de apreciat exact n diferite populaii datorit diferenelor de
definire i a tehnicilor de msurare. Unele date apreciaz incidena de 3,3% la brbai
i 1,5% la femei n intervalul 30-50 ani i respectiv de 6,2% i 8,6% n perioada 7080 de ani3.
HTA are o dubl calitate, de boal i n acelai timp de factor de risc, fiind din
acest ultim punct de vedere cel mai comun factor de risc cardiovascular, uor
identificabil i posibil de tratat corespunztor. Relaia HTA i riscul de mortalitate car
diovascular este demonstrat, fiind progresiv n funcie de mrimea valorilor tensio
nale sistolice i distolice. n particular, HTA afecteaz structura i funciile cardiace i
vasculare pe de o parte, iar pe de alt parte e recunoscut a avea o aciune de acce
lerare a dezvoltrii aterosclerozei. Astfel, este de notorietate relaia liniar ntre mrimea

)liSlClGJ

am

f irur-

FI i A

9>
Aa
4%

HC

fi V {, r.f. d e e e a n t i a a
H e m o d in a m u , H T A are p a ra m e tri d ife r i! a p re c ia i ea im p o rta n m ceea ce'
p riv e te ponderea Im
re e rc ila rc a r o lu lu i de fac! o r de risc i m a i a k z asupra c a p a c it ii de p rc d ic ie s
* Valoarea sisto lic este considerat n general ca m ai im p orta nta dect cea diastolic
P re d ic ia TA m e d ii pare m a i degrab n re la ie cc. A V F ; in general v a lo rile '
d ia s io iic e crescute s- au asociat s e m n ific a tiv cu in c id e n a s tro k e -u lu i n tim p ce TAD
sczut nu s-a c o re la i cu un risc. va scu la r ce rebra l
' Valoarea d ia s to lic a prea sczut reprezinl un iis c s u p U m a d a r n d e o s e b i Iu vr
s tn ic i. S e m n ific a ia de ris c CV p e n tru v a lo rile sczute aie. TAD m avea dou e x p lic a ii:
pe de o pai te p rin reducerea p e rfu z ie i c o ro n a rie n e (p re d o m in a n t diasoln.) t k- de alt
p a rte p rin s e m n ific a ia de afe cta re generalizata vascula r, n p rin c ip a l p rin reducerea
im p o rta n t a e la s tic it ii a rte ria le ( s tiffn e s s )

9 Presiunea pulsului, ndeosebi ia vrstnici, este considerat de unii autori ca un


factor de prognostic semnificativ, superior valorii sistolice. Deoarece acest aspect nu
este pe deplin clarificat, mai util este aprecierea de risc crescut atribuit pacienilor ,
cu valori ale TAS >160 mmHg i TAD <70 mmHg
i
TA central vs TA periferic - exist date care atest o mai puternic corelaie
ntre TA central (determinat neinvaziv de la nivel aortic) i riscul CV, fenomen ates
tat la persoane de vrst medie i mai puin la vrstnici1.
:
Uzual, criteriile de clasificare a HTA se refer la magnitudinea valorilor tensio
nale, la cauze i respectiv la vrsta pacienior. Severitatea HTA se definete prin valorile"?
TAS i TAD; din punctul de vedere al etiologiei, HTA se clasific n forma esenial )
(primar), fr o cauz bine cunoscut i respectiv HTA secundar, cnd etiologia este
demonstrat; n funcie de vrsta pacienilor se disting forma HTA a adultului (ambelep
valori ale TA crescute) i aceea a vrstnicului (doar valoarea TAS crescut).
:
Formei eseniale a HTA i se descriu 3 variante
- HTA sistolic a adultului tnr - datorat unei hiperactiviti simpatice care
determin o cretere a debitului cardiac; este mai frecvent ntlnit la brbai dect l (
femei (25% vs 2%); de multe ori precede apariia unei HTA diastolice la vrst medie *
- HTA diastolic a vrstei mijlocii (30-50 de ani) - datorat n principal creterii A
rezistenei periferice; netratat, adesea evolueaz spre o form HTA sitolic i diastolic'
- HTA sistolic a vrstnicului (dup 60 de ani), TAS >140 mmHg, TAD <90 mmHg; ;
se datoreaz pierderii elasticitii arteriale prin depunere intraparietal de colagen; n.
acest sens, magnitudinea presiunii pulsului reflect gradul de rigidizare vascular2.
:
Pe lng variantele sistolice sau diastolice izolate, HTA i se mai descriu i alte ?
forme clinice n relaie cu severitatea extrem sau cu circumstanele de manifestare, b
Astfel sunt cunoscute:
- HTA malign se definete nu numai prin valorile tensionale foarte mult;
crescute i refractare, ci i prin manifestrile severe ale organelor int afectate (n par- x
ticular hemoragiile retiniene, edemul papilar). Netratat, HTA malign are un prognere
Stic de supravieuire foarte sever pe termen scurt.
i.
- HTA de halat alb- este ntlnit la 15-20% din pacieni cu HTA n stadiul b .
care au valori crescute doar n contextul consultaiei medicale (TAS >140 mmHg, TAD

e:

H a
'>4%
2a

ce
supra

stolica
ilorile
TAD
t vricaii:
e alt j
icerea
ca un
ct nu
milor
elaie
atesensioilorilenial
i este
mbele
: care
ct la
medie
sterii
tolic

>9(. , '
ci prilej i
ste mvocaia anxi
pene 1 -1 5
i ii i E1ii 11a 1e v r s11ii i c i , li e i c o ii s i cl c r e i
iriedj
: c evolueaz iViu 'Hi; !;fVV% medii!
ove
halat alb
mull* pacieni, spre o form clasic de HTA (s-ii s:to1ic a/(Ii? ~ii- Ga )
' fi A 'm accn ifa
opnsul formei a n te rio a re de Htyl valorile normale
constata la consul La! t ~ i U/90 mmUg}. ia-' cede crescute n restul tim pului mugiim
explicaie invocat deocam dat im plic stilul de viat inadecvat (consum excesiv de
alcool, cafea, fum at e tc .)1, 2B eneficiile tratrii HTA sunt unanim im m o se u e ; astfel,, e tie ca controlul TA
reduce riscul dc AVC cu 35-40% , a cveriim tJitdoJ eoioiiariene majoo., m .A)-/, ./o i a
insuficienei cardiace cu pn la 50% a i.mp ann A-O
com dai
mi mi Arare
substanial a depistrii i controlului H! A c. ::> n explic f parte m >c .% o:,
m ortalitii prin AV* i U f. Cu m ate num ica, m.-nirolul HTA rm i jc A m c m n u a f
deficitar ct vreme, chiar n ri cu sistem e de as isi cri medical f o a if pot foi mame,
procentul de control ai HTA nu depete n m edie 1/3 din cazu n . M otivaia acestei
situaii se distribuie n egal m sur ntre atitudinea pacientului, a m edicului curant i
a sistemului de asisten medical.
E tio lo g ie
Pornind de la form ula T,A sistem ic = debitul cardiac X R ezistena vascular
periferic, se rem arc c pot exista num eroi factori care s contribuie la creterea valo
rilor tensionale:

DEBITUL CARDIAC

contractilitatea miocardic
frecvena cardiac
presarcina (volum, tonus vascular,
capacitate venoas)
sistem nervos autonom
competena valvelor cardiace

unHg;

jn; n
2

i alte
stare.
mult
i parognoiul 1,
TAD

H ip e r te n siu n e a a rteria l e se n ia l
In peste 95% din cazuri, cnd nu exist o cauz identificabil, term enul u tilizat
este de H TA e se n ial sau p rim a r . E tiopatogeneza HTA eseniale se bazeaz m ai m ult
pe ipoteze dect pe certitudini.
Sunt incrim inate m ai m ulte m ecanism e:
Predispoziia genetic:
- anom alie m onogenic a canalelor de sodiu din rinichi, urm at de retenie de
ap i sare (Sindrom ul L1DDLE)
- polim orfism genetic de ex. gena angiotensinogenului

AHi'lpAlr % j,a-)

ca
ie i a a;;vEti} j

ji ui

uiac;e a, aeDiLuiui caii

' !' '

Ciin vm mi- ^

' -P'msul !

r c ii a i la v a i c a t n l c /.> t;i 1111 --. iLjiiueiia oNa io.a o i... o.^ . ... o n tuzunie dc li i A
pacieni tineri, obezi, cu DZ tip fi, fmaia renal cronica, insuficienta cardiac, sindrom
de apnee n somn,

Sistemul Reni nit Angiotensin - Aldosterun (R):


- are rol important n patogeneza HTA esenial i unele forme de HTA secundar
(hiperaIdosteronism, renovascular)
Rcnina preteaz sintetizata la nivelul celuielm juxtagiomenilnre renale Cu
aciune asupra angioLensinogenuiui hepatic, determinnd ch vai eu n Angmtcnsina 1.
Angiotensimi I trece n Angiotensin l sub in fluena enzimei de conversie
- Angiotensin-* H acpemcaza asupra rei.vp-lovo: ATI st (Mcrrnm cfotrie.-,
j
prin:

- vasoconslricia vastdor de rezisten


- stimularea resorbiei tubulare de Na+
- aciune asupra sistemului nervos central
Nivelul reninei n snge este variabil - aproximativ 30% din hipertensivi au cpj.
vitate reninic sczut 60% normal i 10% crescut (primii rspund mai bine la tera
pia diuretic, iar ceilali la IECA)4.
Rinichiul, sodiul i calciul:
La hipertensivi:
- curba presiunii arteriale-natriurez este deplasat la dreapta, astfel nct ac eai
cantitate de sare este eliminat la valori mai mari ale presiunii arteriale i ntrilrip~
mai ndelungat
- retenia renal de sodiu determin cretere volemic ce va conduce la distonsia
relativ a patului vascular i nivele crescute de angiotensin i catecolamine, ce vor
crete rezistena vascular periferic;
- schimbul ionilor Na+ i Ca++ este inhibat, rezultnd creterea Ca++ intra ehi
lar responsabil de creterea tonusului celulelor musculare netede vasculare
Zic
eficiena tratamentului cu anticalcice n HTA).
Sistemul vascular contribuie n patogeneza i progresia HTA prin disfuveia
endotelial, rigiditatea i remodelarea vascular. Intervenia sa se manifest prin ster- 1
mediul oxidului nitric, endotelinei, vasopresinei, bradikininei, prostaglandinelor, s :ane
care influeneaz rspunsul vasoactiv al sistemului arterial i microcirculaiei.
Multitudinea factorilor menionai subliniaz de fapt complexitatea etiopatog: niei
HTA. Se asociaz i ali factori cu rol mai ales n ntreinerea i progresia HTA:
- obezitatea
- sindromul de apnee n somn
- hipercolesterolemia
- sedentarismul
- hiperinsulinismul
- fumatul
- consumul de alcool
- diabetul zaharat5

ca

ere
rei

nr

obi
i .
rea
de

secr
rio k

miei
adre:
fibro

unui

ailogie;li

ei cfj
-aii
O :-!
/ ia
'"/if;

undar
le, cu
1,
ersie
ea TA

u actia tera-

iceeai;:
n timp*-'
stensia
ce vor
raceluexplic ;
funcia
inter- ;
bstane.
rgeniei
A:

C'nm;'-

duc la explorai, spc-ciItec /ubru .oiiiKma.'i-.a


HTA renovascular
- ca frecven reprezint apt ox urmi v 2% dm caz imn- ; u n i / ' 1,
- cauza o reprezint stenoza uni sau bilateral a arterei renale., merosokuobc
(aduli) sau p rin d is p ia z ie fib ro in u s c u la r (fe m e i tin e re ).

Mecanismele principale care duc la creterea TA surd


- vasoconstricia determinat de renin
- creterea volumului ext race lu Iar, evidenta mai ales in mr/id srenozeior bilatera
le de arter renal.
HTA tie cauz re op a re <1dt hu a fo ns a v: mlidm'b n,
- glomerulonefrila acuta i cronic
- pielonefrit
- uropatia obstructiv
- rinichiul polichistic
- nefropatia diabetic
Generarea HTA este determinat de distracia unitii funcionale a rinichiului
care va influena funcia renal de excreie cu scderea eliminrii de sare, ap i
creterea volemiei. In plus n evoluia HTA apare nefroangioscleroza, apoi insuficiena
renal, care contribuie la agravarea bolii.
HTA - Coarctaia de aort
HTA este msurat doar la nivelul membrelor superioare, la membrele inferioare
nregistrndu-se o TA sczut. Este o HTA particular ntr-o boal congenital i de
obicei diagnosticat n copilrie.
- Patogeneza este incert - n principal este vorba de vasoconstricie generalizat
i local prin obstrucie, hipoperfuzie renal i creterea sintezei de renin, cu activa
rea sistemului RAA i SNS
- HTA persistent postcorecie chirurgical a coarctaiei implica i un mecanism
de activare anormal a baroreceptorilor i modificarea complianei vasculare. .
HTA de cauz endocrin
Feocromocitomul
- reprezint 0,2-0,4% din cazurile de HTA6;
- cauza este o tumor localizat n medulosuprarenal (celulele cromafme) ce
secret n exces catecolamine, care cresc presiunea arterial prin vasoconstricie arteriolar, cretere a debitului cardiac i prin alterarea rspunsului renal la variaiile vole
miei;
- 10% pot fi maligne; 10% localizate bilateral; localizarea poate fi i extraadrenal, n ganglionii simpatici din sistemul nervos vegetativ-paraganglioame 10-15%6;
- pot fi ereditare sau s se asocieze cu carcinom medular tiroidian, neurofibromatoz, tumori pancreatice.
Hiperaldosteronismul primar - Sindromul Conn
- cauza HTA este excesul de hormoni mineralocorticoizi datorat cel mai frecvent
unui adenom uni- sau bilateral al glandei suprarenale (foarte rar carcinom)

' A /e A

iii i
z>u pi
I.-...
;.>u v. tnal
. t t.t , 1
!/ f. Vi.:/ : V .'.>>|M./ .iVVK , ;i .. - lOV/.V V( //<.,, V V/lllal
/'.//// z/V-V. <*<r A? A :!,/
V;h/;; f / i i i VV t>-,;!i/. :.;f S f:/ VW
z/ViTe la
fer, v. l - a

V t

06

SIS

H i A V/v! .Vi OU 10 ill If u LC IIlC ia SitU 001 CU iujjO pO lfO lCliiK ' >iC-plu''*z./CCi!j Ui! V IgG ft.

A
H'A cfLfe uc.K-n:ii)i;,P} *io M,,jd
c v c - ooruse lui ui cm-- iiKuieazfr:
prcducja de mincfaiocurticcdzi ci de rouin
"%
substratul poate fi la nivelul glandei suprarenale (tumon ran adenom lipof-*
/ar w reianl de AI'UI
S i n d r o m u l C u s h in g

patogeneza implic retenia hidro,sa lin. hipCKtetivilalea -'isk'imdiii K A A , creic re a activitii L n K, potenarea rspunsului vasoconstricim al muchiului uciecj vascu
lar,
/l i p e r i i m i d i a

- imprim un sindrom hipcrkinetic pAu hipersimpaticotonic secundar hipe.rseereiei


de

alt

cor
erei
sau

tiro x m

- tiroxina crete inotiopismui, debitul cardiac i tensiunea arterial sistolic i


scade rezistena vascular periferic.
:
Hiperparatiroidismul
- determinat de adenom paratiroidian hipersecretant; rezultatul este hipercalcemia ce va influena vasoconstricia muchiului neted vascular, remodelare vascular i
pare
activarea SNS
- se asociaz n timp afectarea funciei renale prin nefrolitiaza, nefrocaicinoz.
carb
Forme particulare de HTA:
tin5
HTA sistolic izolat apare n: - insuficiena aortic valvular, tireotoxicozipm
fistul arteriovenoas, boala Paget, rigiditatea aortei crescut.
Alte cauze - sindromul de apnee n somn, sarcina, stresul acut chirurgical, exce
moci
sul de corticoizi, alcool, nicotin, medicamente imunosupresive.
' plici] ^
Manifestri clinice
Evaluarea diagnostic a hiperteniunii arteriale presupune:
f.1. Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale.
;X
2. Excluderea/identificarea cauzelor de hipertensiune arterial secundar.
3. Evaluarea riscului cardiovascular global.
Procedurile diagnostice sunt:
- msurtori repetate ale tensiunii arteriale
- istoricul medical
- examenul obiectiv
- examinri de laborator - unele examinri se fac de rutin
- unele sunt recomandate prin ghiduri i utilizate frecvent n Europa
- unele sunt indicate personalizat
Msurarea tensiunii arteriale:
- bolnavul se las cteva minute s stea calm ntr-o camer linitit
- se efectueaz 2 msurtori ale tensiunii arteriale cel puin la 1-2 minute in
val i nc o msurare adiional, dac ntre primele 2 exist diferene
- se utilizeaz o manet standard cu lungimea de 12-13 cm, cu lrgimea de 13,5g
mai mare dac braul e gros i mai mic pentru copii

gie ;

ndm

riiil drept
entifica presiunea

mall j
ire a

" ;mal e
la I

iiipofi, cre- j
vascu- !

'creiei [

fI
lic i j

rcalcelar i
noz.
'cicoz;, exce- ;

interi,5 cm,

! ' i

i i L L ! 1

1 E '

E'

E i . j C- L ' e

e"

' i U

E S

' ' ' ' ' r

' E

E - E ' ^ E.

. i

, E E 1 \J

11

m,so ara i h\ \ s mmmde dupa li-jmaroa hi nrlohatism


alt situaie c'md se s u s p ic io n c a ra h ip o te u s iu n e arterial o n o s ia tic a ;

niieaz

J iS

id

varnlutc/L ;-x

sau n

Msurarea tensiunii arteriale ambulator:


- timp de IM de ore. monitorizare, continu
Msurarea tensiunii arteriale de ctre bolnav,, cu aparat propriu, mdamai
corespunztor:
- metoda este ncurajat daca exist oscilaii tensionale man sau uaeo u/jsi
c re ifii nocturne la b o ln a v u l tra ta t
. m e toda osie d e scu ra ja t dac b o ln a v ii) a;e d is c o n fo rt p rin tu lb u m a :
sau dac i m o d ific s in g u r tra ta m e n tu l h i fu n c ie de v a lo r ile o b in u te *!

srm n .m

tstorc
1. Durata i valorile obinute la msurtorile precedente ale tensiunii arteriale
2. Indicatori de hipertensiune arterial secundar:
- istoric familial de boal renal (rinichi polichistic)
- istoric de boal renal, infecii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boal
parenchimatoas renal)
- substanc/medicamentc utilizate: contraceptive orale, liquorice, picturi nazale,
carbenoxolon, cocain, amfetamine, steroizi, antiinflamatorii nonsteroidiene, eritropoietin, ciclosporin
- episoade de transpiraii, cefalee, anxietate, palpitaii (feocromocitom)
- episoade de slbiciune muscular i de tetanie (hiperaldosteronism)
- cutarea semnelor cutanate de neurofibromatoz care pledeaz pentru feocro
mocitom: pete n cafea cu lapte, neurofibroame, pete de roea situate n axil sau n
plicile inghinale, gliom al chiasmei optice, noduli Lisch ai irisului
3. Factori de risc:
- istoric familial i personal de hipertensiune arterial i boal cardiovascular
- istoric familial i personal de dislipidemii
- istoric familial i personal de diabet zaharat
- fumat
- obicei alimentar
- obezitate
- sindromul apneei n somn
- tulburri de personalitate
4. Simptome care pledeaz pentru afectarea de organ
a) creier i ochi:
- cefalee, vertij, tulburri de vedere, episoade de ischemie cerebral tranzitorie,
deficit motor sau senzorial
b) cord:
- palpitaii, dureri de piept, dispnee de efort, edeme gambiere
c) rinichi:
- sete, poliurie, nicturie, hematurie

gie

' 7 7g!7'fr;.ff!
r :,, i:'vf.ri]? ;;f:/ r,vt-* : r, i,7
'E 1, ! iunanp:;,; U,i77i v\
KeG:^ ei .\nf :eE^e'e'e
ioed;i.ziDeEe.. eficien, efeEe adverse
6. fa c to r i fa m ilia li, p e rs o n a li i u> u r n lu r i '
E x a m e n u l fizic p e n tr u delectarea hipertensiunii arteriale secundare, afectarea
fie o rg a n , o b e z ita te a v is c e ra l :
]

Semne sugestive pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundate:


- sem ne care p le dea z p e n tru sindimnu1 ' Gshing
- s tig m a te cutana te de n c u ro fib ro m a to z p lrd e a z pentru fe o c ro m o c ito m
;
- p a lpare a u n o r r in ic h i m a ri
pledeaz p e n tru r in ic h i p o iie h is tic
j
auscuitaia cu s u flu ri a b d o m in a le - pledeaz pentru hipertensiunea re n o -vascular

pulsuri femurale diminuate sau ntrziate i reducerea presiunii arteriale femu* i


rale-pledeaz p e n tru c o a rc ta ie de aort, boli ale a o rte i9.
Semne sugestive pentru afectarea de organ:
- sufluri pe arterele carotide, evidenierea unor defecte motorii sau senzoriale ,
- examinarea modificrilor la nivelul retinei prin examinarea fundului de ochi cu
oftalmoscopul
- inima - localizarea impulsului apical, prezena ritmurilor anormale, galopului, '
ralurilor pulmonare, edemelor gambiere
- artere periferice - absena, reducerea, asimetria pulsurilor periferice, extremiti;
reci, leziuni ischemice cutanate
7:
- artere carotide-sufluri sistolice
;
Semne sugestive pentru prezena obezitii viscerale:
- greutate corporal
- circumferina abdominal la brbai peste 102 cm, la femei peste 88 cm
- indexul de mas corporal - ncadrare n supraponderal, dac este egal sau peste
25 kg/m2 i obezitate, dac indexul este de egal sau peste 30 kg/m2> 8.
Explorri de laborator
De rutin:
- glicemie jeun
- colesterol total
- LDL colesterol, HDL colesterol
- trigliceride serice (TG)
- potasemie recoltat fr garou
- acid uric seric, hiperuricemia se coreleaz cu reducerea fluxului sanguin renal |
i cu prezena nefroangiosclerozei
- creatinin seric, indicator al disfunciei renale
- estimarea clearance-ului creatininic (formula Cockroft-Gault) i/sau a filtrriiE
glomerulare (formula MDRD), care permit identificarea afectrii renale uoare, subclinice, chiar i n prezena unor valori normale ale creatininei serice
;
- analiza urinei, microalbuminurie cu stick i examen microscopic
7
- microalbuminuria reflect alterarea barierei glomerulare, dar reprezint i un
factor de risc separat8 9.

m dicrli fo iu c l l
is c h e m ie , a ritm ii

/>-/!

SV3 >35 mm

Ecocardiog.rafia.
- evalueaz pre zen a i se ve rita te a h ip e rtro fie ! y e n ln e u la ro s tin g

Opui u le ia ,

concentric sau e x c e n tric


evalueaz i c u a n tific masa v e n tric u la r stng crescut
- evalueaz fracia de e je e fie v e n tric u la r stng
- sem naleaz p re zen a sau absena tu lb u r r ilo r de c in e tic regional
- evalueaz d im e n s iu n e a i v o lu m u l a triu h n stng
- sem naleaz p re ze n a disfunciei diastolice
- e v a lu e a z a sp e cte le d e g e n e ra tiv e care sunt a c c e le ra te n pre ze n a hipertensiu

nii arteriale.
Ecocardiografia Doppler carolidian:
- indicele de raport grosime intim-medie >0,9 este patologic
- evidenierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotide.
Examinare eco-Doppler arterial periferic dac indicele glezn - bra este <0,9
Radiografia toracic dac se suspecteaz insuficiena cardiac sau disecia de
aort
Evaluarea proteinurici cantitative124 de ore
Msurarea indicelui bra-glezn
Examinarea fundului de ochi
Efectuarea testului de toleran la glucoz, dac glicemia jeun depete 110 mg%
Monitorizarea tensiunii arteriale continuu timp de 24 de ore
- msurarea velocitii undei de puls
Evaluare extensiv efectuat de ctre specialist:
- evaluare cerebral, cardiac, renal, vascular
- cutarea hipertensiunii arteriale secundare:
- renal
- aldosteron
- cortizol
- catecolamine serice i/sau urinare
- valorile reninei serice i ale aldosteronului, dac se suspecteaz hiperaldosteronismul primar
- valorile reninei serice nainte i dup o or de la ingestia a 25 mg Captopril,
dac se suspecteaz hipertensiunea arterial reno-vascular
- arteriografii
- ultrasonografie renal, adrenal
- tomografia computerizat i imagistica prin rezonan magnetic sunt metode
care permit evidenierea infarctelor cerebrale, a lacunarismului cerebral, a microhemoragiilor, leziunilor substanei albe, nlocuirea lui cu amiloid8 10.

ik
I'C ":[
tint *
luAUAU

in

; - 0 UD

ii i

a Ut-n

e
ti

l o n e ten-'-

t-*: U I D A m -a =,''U* A 5 ''-I;/' f sr H!,(i''

vn^uam a ru KivciU' nicuSu: Asrcho Aucaki ,;k/uaP


D iagnostic
A a i 'D o . 0 c
Diagnosticul HTA
Presupune:
- n primul rnd determinai ea valorilor A (iabdm Ai;. urmat de stadia uzare
(tabelul 8.2)

fl

- id e n tific a re a unei cauze secundare p o s ib ile a H T A

evaluarea riscului cardiovascular loial, a faetorilo* de usc asociai


- aprecierea afectrii organelor int: cord, vase sanguini', rinichi, ochi *<>.?.} capi
tolele a n te rio a re )
Tabelul 8.1. Valorile i inomcnlul nregistrrii 7A peste care o considerm HTA

TA Sistolic (mmHg) TA Diastolic (mmHg)


>140

Valori msurate n cabinetul medical

>90

Valori msurate prin m o n ito riz a re holter


Valori medii/24 ore

>120-130

V a lo ri m ed ii d iu rn e

>135

Valori medii nocturne

>120

>85
>70
........................................ ...................... ... .............. .. .........

>135

Valori msurate de ctre pacient la d o m ic iliu

AS

Tabelul 8.2. Clasificarea HTA dup valorile TA


TA sistolic

TA diastolic

Optim
130-139

HTA gr. II (moderat)


HTA gr. III (sever)
HTA sistolic izolat

>10-159

85-89
.......................................

.......

90-99

t-179

100-109

>180
>140

Normal nalt

o1

120-129

Normal
HTA gr. I (uoar)

jff . .

A
oo
o

Categorie

>D0

M-1
II

._J

<4(

j||..
jf
1 :,J

____________ ____________ J |

ani

Ghid ESC9

Alt tip de clasificare: - HTA sistolic izolat


- HTA labil (borderline)
- HTA diastolic izolat - HTA continu (stabil)
- HTA sistolico-diastolic
Diagnosticul va avea n vedere datele din anamnez, examen obiectiv
explorrile de laborator amintite la capitolele anterioare.
:.J|Id
Ca diagnostic diferenial trebuie excluse: strile de anxietate, sleep apnea, vel
eitatea unor substane, care de altfel pot fi factori agravani la un hipertensiv.

R Aeu l adiional um/CAmla .v. s v s i ,.-J ^dimga. ;


vdui m n h , >

n , :
factoid or ue risc, afectrii subc linioe de organ, usi-den. dGbotului zanm-A, b o !; c.vdiovaseulaic sac aiectani urn air (tabelul 8 J ) A
fafie iiif 8 . 1

Notarea acestui i isc la no pacient hipertensiv completeaz

ncadrarea Iui astfel:

dizare j

tia FK

TA Normal
T A S 120-129
TAB' 80-84

Normai nalt
TAS 130-139
T A B 85-89

H I A gr;
T A S f 4 0 - 159

HTA grad 2
TAS 160-179
T A B 100-109

Risc obinm

RjSt obinui!

Risc adiionai

Risc adiional
sczut
Risc adiional
moderat

Risc adiional
sczul
Risc adiional
nalt

Risc adiional
m odei al
Risc adiional
nalt

Risc
mod
Risc a-f-p,
mod
Risc adiionai
nalt

foarte nalt

foarte nalt

i ^ * a a

foarte" nalt

capi1-2 FR

imHg)

>3 FR, SM,


AOT sau

B jg jjllM
renal

ne)
)
'

iv i
toxi-

H T A grad 3
T a S >180
TAB >110
Risc adiional

nalt/ <;%/ / ' /

foarte" nalt

Termenii de risc adiional sczut, mediu, nalt sau foarte nalt se refer la riscul
de evenimente cardiovasculare fatale sau nonfaiale la 10 ani sub 15%, 15/20%, 20/30%
i peste 30% (sau deces de cauz cardiovascular sub 4%, 4-5%, 5-8% sau peste 8%)9.
Atitudinea fa de un pacient hipertensiv, stabilirea schemei terapeutice i urm
rirea eficienei acesteia trebuie s aib n vedere urmtoarele:
A. Factorii de risc cardiovasculari:
- valoarea TA sistolic i diastolic
- presiunea pulsului
- vrsta >55 de ani brbai i >65 de ani femei
- fumatul
- dislipidemia: colesterol total >190 g/dl, sau LDL col >115 mg/dl sau HDL col
<40 mg/dl (brbai) <46 mg (femei), TG >150 mg/dl
- glicemia jeun >102-125 mg/dl
- test toleran la glucoz anormal
- obezitate abdominal (circumferina taliei >102 cm la brbai >88 cm femei)
- istoric familial de boal cardiovascular prematur (<55 de ani brbai, <65 de
ani femei)
B. Aprecierea afectrii subclinice de organ prin evidenierea urmtorilor para
metri:
- hipertrofia ventricular stng: ECG, ecocardiografie
- grosimea peretelui carotidian >0,9 mm sau plci aterosclerotice
- velocitatea undei de puls carotido-femural >12 m/sec
- indice bra - glezn <0,9
- creterea creatininei serice >1,3-1,5 mg/dl la brbai i 1,2-1,4 mg/dl la femei
- scderea clearance-ului creatininei <60 ml/dl
- microalbuminurie - pn la 300 mg/24 ore

card iov ascularii: a c c id e n t vaacukif cucbnd,, tscheiriM' hr nuna:<: ; cc iraiizitor


ca'jiv'C^: =jif*ijli iiiiCi ;nd; c, angina pc cto i ala m.-apir CC i ccaCCiifCi CXOc CQroua-. '
riana insuficien cardiac a
- renal: nefropatie.
crcaiiiiina seric crescut .-M mg/d! in (emei 51 1 ,5 mg/dl
la b rb a i

- proteimsne ^300 mg/?,4 ore


- boala ailoriai peri let ie
- oflalimoa: ictmopatie: hemoragif. ox,-uniate, edem pap!bn
C o m p lic a ii
Complicaiile hipertensiunii arteriale po ii acceptate mai degrab ca efecte adver
se ale hipertensiunii asupra p rin c ip a le lo r te r ito r ii va scula re; ca rd ia ce , c e re b ra le , r ; de
i a circulaiei arteriale periferice. Dou mecanisme principale sunt implicate, cu . ondere diferit, ambele sub efectul valorilor crescute ale tensiunii arteriale.
afectarea structurii i funciei inimii i arterelor;
accelerarea procesului de ateroscleroz n direct legtur cu metabolismul
colesterolului.
De exemplu, accidentul vascular cerebral este direct legat de efectul presiunii :
arteriale ridicate, n timp ce boala cardiac ischemic se coreleaz direct cu ateroscleroza11.
B oala cardiac isc h e m ic
Este cunoscut faptul c exist trei factori de risc majori pentru ap ar i a bolii car- ;
diace ischemice: HTA, valorile crescute ale colesterolului i fumatul. O analiz a vei
studii mari prospective a artat c la pacienii cu infarct miocardic fatal i non natal
cel puin unul dintre aceti trei principali factori de risc a fost prezent n peste '!0%
din cazuri11.
O metaanaliz a 61 de studii12 a artat o legtur liniar att ntre tensiunea
arterial sistolic, ct i diastolic i riscul de evenimente coronariene. Astfel, pentru
fiecare cretere cu 20 mmHg a TA sistolice s-a nregistrat o dublare a riscului n 'ervalul 115-180 mmHg, iar n ceea ce privete TA diastolic riscul se dubleaz pentru
fiecare cretere cu 10 mmHg n intervalul 75-100 mmHg.
Un aspect particular l reprezint legtura dintre risc i TA la pacieni care au
suferit un infarct miocardic, graficul avnd forma de J, adic artnd o cretere ' :.radoxal a riscului la cei cu TA mult sczut, de exemplu sub 110/70 mmHg. O ;: vali
z recent a trialului INVEST13 care a comparat dou medicaii antihipertensive la
pacieni postinfarct miocardic a confirmat un risc crescut al mortalitii de orice ( uz
sau prin infarct miocardic la pacieni cu TA diastolic sub 75 mmHg. Antecedentele de
HTA n sine nu determin neaprat creterea mortalitii post infarct miocardic, dar pot
prezice reinfarctizarea. Prin urmare, recomandarea pentru tratamentul HTA la pai. ni
cu boal coronarian este de a menine TA n jurul valorilor de 140/90

anteeedeiue de HI A
m g /d l

* riscul este mult mai mare legai de TA sistolicii dect de '-ea dinstolm:
p rratarnentui HT la populara vrstnica reduce incidena lf eu aproximau/
In ultim ii zece ani aproape ju m ta te dimre pacienii ca n p ie z n tf sem ne si siirr
ptome de K

par sa ai ba i u m p le VS normal. bazat pe fracua dc cj'vpie peste 50% u.

ecocardiogiafic. Am;-,ti pacieni sunt i a c a d ) ap intre cm cu disinncpe dudcdica ,,;;e A


bed ia s lo lir j r t f d i V i C A
r - t e p o r sabil
lC la pacienii hiper
tensivi1!
adver- |
renale !
i pon-

Tulburrile de ritm

HTA reprezint un factor de risc pentru aritmii atriale, ventriculare i moarte


subit. Mecanismele incriminate n aritmogenez, insuficient elucidate cuprind: hiper
trofia ventricular (un alt efect secundar de remodelare a VS sub aciunea HTA), ische
mia subendocardic, fibroza intramiocardic, hipertrofia miocitar, activarea sistemului
lismul
i nervos simpatic i a sistemului renin-angiotensin-aldosteron5
Dintre aritmiile supraventriculare, fibrilaia atrial este cel mai frecvent ntlnit
esiunii
la hipertensivi i se asociaz cu un risc crescut de accident vascular cerebral i IC.
roscleDintre aritmiile ventriculare, extrasistolele ventriculare i tahicardiile ventriculare
complexe sunt mai frecvente la hipertensivi, n special la cei cu hipertrofie ventricula
r stng, independent de prezena afectrii coronariene sau a disfunciei VS5.
cara trei
n-fatal
; 90%.
11

siunea
pentru
interpentru
ire au
paraanaliive la
cauz
ele de
ar pot
icieni
1

B oala cereb ro v a scu la r


Accidentul vascular cerebral (AVC) este a treia cea mai comun cauz de moar
te la nivel global, dup boala coronarian i cancer. Aproximativ 80% sunt de cauz
ischemic, 15% hemoragic i 5% prin hemoragie subarahnoidian. Ca i n cazul bolii
coronariene, este o puternic relaie liniar ntre TA sistolic i diastolic i AVC, mai
exprimat ns pentru TA sistolic.
Aproximativ 60% dintre pacienii cu AVC prezint antecedente de HTA, iar din
tre hipertensivi aproximativ 78% nu au avut valori controlate ale TA11.
Dac n boala coronarian implicarea relaiei HTA-colesterol-ateroscleroz este
important, n determinismul AVC este mult diminuat. Astfel, o analiz a 45 de stu
dii care au nsumat 450.000 de pacieni a artat o diferen de 5 ori a riscului de AVC
pentru un interval al TA diastolice ntre 75-102 mmHg, dar nici o relaie cu coles
terolul pe un interval ntre 4,7-6,5 mmol/114.
Dintre factorii de risc pentru AVC, HTA i mai ales TA sistolic, este cel mai
important, alturi de creatinina seric, diabet zaharat, hipertrofie ventricular stng pe
ECO, vrsta, fibrilaia atrial i antecedentele de boal cardiac.
Subtipurile de AVC au relaii diferite cu HTA:
* n infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce pene
treaz profund n scoara cerebral mecanismul fiziopatologic este de lipohialinoz, pro-

Iii:
ro-A

AAfplf
A
<ec-

llb
" ii-'"

i'. i {;( "Su a terase V r o T , zis T A . m z ra .

1L r, }1i I. U 1f'U,v

l ^ 1

* A \/( n ird locui bol ic arc ca [a d o r du m .r m


-itdf'iii ateio.uAeraza a o
^
f uaunbum.
4 A y r bcinoragic are o strnra Rgiur ra H T A i mai ales cu nrrmjpereab
fnedicaiei antihipertensive11.
In b o ala cercbro vasculara sunt cteva particulariti legate de na lament Dup
AVC, n mod tip ic TA crete, mecanism ce m e n in e perfuzia n zona periinfarct. Prin
u rm a re , este. de e v ita t reducerea excesiv a TA im e d ia t dup tiu A V C .
Luai per ansamblu tratamentul HTA. reduce rata de A V C en i.C 44% !a pacieni
tineri cu HTA s is to lic i diastolic,, ct i la pacienfi vrstnici cu I H A sisiolic izo
lat. D e i este mult mai important reducerea TA indin-rent de clasa de- .mithipertensi
ve u tiliz a t , to tu i se pare c beta-biocantele su nt mai puin oficierile Ai tim p ce blo
ca ntete re c e p to rilo r de a n g io te n s m su nt m u lt m a i e fic ie n te 11.
B oala ren al cron ic
Boala renal cronic (BRC) are dou efecte principale asupra arterelor:
* creterea prevalenei aterosclerozei
* remodelarea arterial cu creterea rigiditii parietale.
Studii de urmrire pe termen lung au artat c pacienii hipertensivi cu valori,.
TA necontrolate au un risc crescut de deteriorare a funciei renale i de progresie spre,
boal renal terminal comparativ cu cei cu TA optim (<120/80 mmHg). La populaia
afroamerican riscul de dezvoltare a bolii renale terminale a fost de dou ori mai mare**'
fa de populaia alb pentru orice nivel al TA11.
Pacienii hipertensivi cu afectare uoar a funciei renale (apreciat ca rata fil-i
trrii glomerulare <60 ml/min) au o prevalen crescut a leziunii organelor int, hiper
trofie VS, creterea grosimii intim-medie carotidian i microalbuminurie. Importana
clinic este c BRC este o important consecin a HTA i se asociaz cu un risc can./
diovascular crescut. La pacienii cu hemodializ riscul de evenimente cardiovasculare)
este de 10-30 ori mai mare fa de populaia general, iar 45% din mortalitatea gene-
ral la hemodializai fiind de cauz cardiovascular, ceea ce i ncadreaz n grapa cu
riscul cardiovascular cel mai nalt.
JNC 715 i alte ghiduri au propus ca la pacienii hipertensivi care asociaz boal
renal i diabet zaharat inta tratamentului antihipertensiv s fie mai joas, adic 130/80 mmHg,/
Studii care au urmrit relaia dintre reducerea TA la valori ct mai joase i riscul cam
diovascular au artat c la pacieni cu BRC, de la anumite valori nu se mai nregis-
treaz un beneficiu suplimentar n reducerea riscului cardiovascular odat cu reducerea
excesiv a valorilor TA (de exemplu sub 80 mmHg pentru TA distolic), n timp ce la
pacienii diabetici cu ct se reduce mai mult TA, cu att mai mult scade riscul car
diovascular. Aceste date au stat la baza adoptrii unor inte tensionale mai joase la dia
betici11.
B o a l a v a scu lar p e r ife r ic
HTA este un factor de risc major pentru boala vascular periferic (BVP), fcnd
din aceasta un marker al riscului crescut de evenimente cardiovasculare. BVP se defi-

(
<
(
'r
e
c
i:
2

d
h
Ci
c<
pl
T
ol
re
re;
va
cu

*'O- f;

u&S"

- -: '3C- i

zi--

El
I 1{ii |p1 3t >mtU Dii vu 1 > " I MMAJ ia' * *,

>ca i |
!
i
perea ;
j
Dup |
Prin j
1
cieni !

izo- f
tensi- ;
blo- :

/alori
spre
iilaia
mare-t
i fillipertana
carulare
gene>a cu
boal
mHg.
caregiscerea
ce la
cardia-

cnd
defi-

' U 1 1; t i <

teritorii vasculare Este- cunu ce-ui c 6-j% dintre pacienii


UY?' o,; asumat ImaP;
naljan, boMa (nrcAiu)vmsciiEiici caii ciuli c>c,, m ome i-;i /> omnu n o n rm ;
coronarian sau eerebrr,vascular ou c E'/i:i:
Trata meni
Msuri terapeutice nomarmacologice
M o d ific a ie a stil tillii (ic Vt .sic p11nia etapa !vi irs.tamemu; vf!, rimei
t tuturor pacienilor bipericn.sivi i const n msuri spec ti mc, r a.c iii- mmm
iFrnrf tinOOOcM/. n <<!- AY'''17.
reduce vaMi iie ,A d;n soni fi ; imiii
M o d ific a re a st iii iln i de viaa , se !ofer ia p re ve n ire a iris ta i n i id i A ia mo o YE/( M
la limita superioar a normalului i la reducerea v a lo ri Joi TA la pacienii b ip t
prin controlul factorilor de risc cardiovasculari
Principalele msuri de tratament nonfarmacologie se refer ia reducerea greutii,
program de alimentaie liipolipemiant, scderea aportului de Nan activitate fizic regu
lat, consum moderat de alcool i abandonarea fumatului. Studii observaionale au
demonstrat importana modificrii simultane a factorilor de risc care aduce beneficii
suplimentare, cu meniunea c, de multe ori, acest obiectiv este mai greu de realizat
chiar dect meninerea ndelungat a aderenei la tratamentul antihipertensiv.
Abandonarea fumatului - fumatul este un factor de risc cardiovascular major
cunoscut prin efectul dovedit de cretere a valorilor tensionale secundar eliberrii de
eatecolamine. Efectul nicotinei pe lng cel vasopresor i de descrcare simpatic, care
duce la creterea rigiditii arteriale, include creterea rezistenei la insulin, obezitatea
visceral i progresia nefropatiei. Terapia de substituie cu nicotin este eficient i are
efect vasopresor minim. Monitorizarea automat ambulatorie a TA a demonstrat redu
cerea valorilor TA la scurt timp dup abandonarea fumatului. Beneficul este i mai
important pentru reducerea riscului de AVC i de IMA.
Reducerea greutii - cu obinerea unui index de mas corporal ntre 18,5 +
24,9 kg/m2 determin scderea valorilor TA. Scderea ponderal n medie de 5,1 kg
determin o reducere a valorilor tensionale de 4,4/3,6 mmHg att la normo-, ct i la
hipertensivi. Dieta DASH - recunoscut n tratamentul nonfarmacologie - se refer la
consumul de fructe i legume (300 g/zi), reducerea aportului de grsimi saturate i
colesterol. Exist trialuri care susin rolul de reducere a TA prin aport de acizi grai
polinesaturai Omega 3 n cantitate de peste 3 g/zi18.
Reducerea aportului de sodiu la sub 100 mmol/zi determin scderea valorilor
TA cu 2-8 mmHg. Cantitatea de sare admis zilnic la pacienii cu HTA este de 3,8 g/zi,
obiectiv greu de realizat, cantitatea de sub 5 g fiind obligatoriu de respectat19.
Activitatea fizic regulat aerobic cel puin 30 de minute pe zi reduce valoa
rea TA cu 4-9 mmHg. Este indicat efortul fizic de intensitate moderat de tip alerga
re, mers rapid, not. Se va evita efortul fizic izometric i cel excesiv la pacienii cu
valori TA necontrolate.
Consumul de alcool n exces se coreleaz cu valori TA crescute i de asemenea
cu reducerea eficienei medicaiei antihipertensive. Se recomand o limitare a consu-

cong
M a-.o t

.-ip?'tine

Annuli,

vHonioi TA i
prin acv.asia, prevenire;, suferinei organelor inia pi a apariiei rompSiuniiior rardiovas-.'
eulaic. Tratamentul amihiperlensiv se iniiaz n funeit* de valorile TA i de riscul car-.:
diovascular global al pacientului. Obinerea reducerii valorilor TA sub 1-40/90
;/i
respectiv 130/80 mmllg ia pacienii tu lise cardiovascular reprezint inta tratamentu
lui cu beneficii dovedite pe morbi-mortalilate cardiovascular.
(Jhiduriie n vigoare ue management ai pacienilor cu HOA recomand *niierea
tratamentului medmamenlos la pacienii cu HOA gs 1 as risc adiiona! nalt ri la cei
n. HTA gr. ff i III20- 21.
^
A
FFfA este factorul de risc cardiovascular cei mai frecvent cave se poate modifi-A
ca prin bal ament i reprezint cauza principal pentru care pacientul se adieseaz medi-.i
cu lui; cu toate acestea, prevalcna bolnavilor hipertensivi este n cretere i tratamentul
este inadecvat datorit ineriei medicului n adaptarea tratamentului la val oi
dar
i datorit costurilor ridicate ale medicamentelor.
Pentru majoritatea pacienilor hipertensivi, n special pentru cei peste 65 anp
beneficiul tratamentului este superior fa de pacienii tineri datorit faptului c adulii
au un risc cardiovascular suplimentar. n prezena unui risc global de peste 10% la 10 ani
(scorul Framingham) unii autori recomand iniierea tratamentului medicamentos. Aceasti
abordare efectuat pe baza riscului cardiovascular estimat este mai precis i mai sigura)
dect indicaia de tratament fcut doar pe baza valorilor TA.
Exist un algoritm pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, strns legat
ghidurile naionale, care recomand urmtoarele reguli:
1. pentru toate vrstele, la valori ale TA >160/100 mmHg, se indic asocier
de 2 clase de medicamente dintre care obligatoriu este i un diuretic n doz mic;
2. la pacienii cu vrsta ntre 60-80 de ani cu valori TA 140-160 mmHg/90-100
fr ali factori de risc se va indica diuretic n doz mic, de asemenea i la cei
///:f'//T:
TAS peste 160 mmHg i TAD sub 90 mmHg; la cei cu factori de risc asociai se
I
aduga tratamentul factorilor de risc;
3. la valori ale TA la limit, 139-130/80 mmHg, asociate cu diabet zaharat si
cu afectare de organ int se va iniia tratamentul bolilor asociate cu sau fr diureti
,::,gggi
t
4. la valori ale TA 129-120/<80 mmHg cei cu valori TA la limit fr boli

ciate se va indica monitorizarea valorilor TA la domiciliu;


5. pentru toate grupurile de pacieni se va suplimenta tratamentul cu alte
d
de medicamente pentru a obine o valoare TA controlat.
Tratamentul medicamentos
Dac n ciuda msurilor de schimbare a stilului de via valorile TA nu

controlate sub 140/90 mmHg i respectiv la diabetici i cei cu insuficien renal si


130/80 mmHg sau valorile TA sunt foarte mari n momentul diagnosticului TA >16(
100 mmHg, se iniiaz imediat tratamentul medicamentos.
Se va alege clasa de medicamente cea mai potrivit n funcie de profilul pacie:
tului, cu o reducere iniial a valorilor TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea brutal
li: /3
i) b ie c liv u i tra ta m e n tu lu i o .n lih ip e n cn s 'iv uT.-, m pnnoipfd u acki tu

..

impendiu de specialiti niedico-ckiriirgicale

( 65

valorilor IA poate determina efecte secundare de tipul ameeli, slbiciune, oboseal.


Hpopotasemia i tulburrile electrolitice pot fi rspunztoare de asemenea, de astfel de
ii pipK U U r,
L)(

CU

Cti i

Cu-

VA

i Uu-'fc

p a

VJA , A

> Aj si u d

t U; ,i ^

iai' pm
|/;ii oieudo
,
iBujf'tAL A
fie suficient, reactivitatea tic ci uia fi mu dfient: ia mpiuiiiama
este moderai; exist i cArcrne u uispmu, m ap,orai ia o-, iucu iu <.UM!nu A mspe( u /
rezistena la tra ta m e n t la p o lu l opus.

Alegerea clasei de medicamente


C h ia r dac tr ia tu r ile arat c e x ist d ife re n te
n p rin c ip a l nazale pe ra r !
vrsta, m a jo rita te a c la s e lo r de m e d ic a m e n le au e fic ie n s im ila r ia doze m o d e ra te de
reducerea cu a p ro x im a tiv ] 0% a v a lo r ilo r TA. fix ist totui erecp(fi sus! m u te ,1c rc o p
talele tr ia lu lu i U F L care r-ompai M or,an fii le n e rfio jfim de angioterifiu fi fio s a rz m cu
beta-blocante ( a k ik ;h . fi si unde s-a dovedii m p c ; io.n;A/i , mfiMMaA fir esemeora ut;
Iul A S C O T dem onstreaz superioritatea fito c a n ilo r canalelor de c a lc iu do tipul
s m fidipinei - fa de atenolol pe in d u ce re a v a lo r ilo r IA la administrai'o u rn e a -
A le g e re a cla sei de m e d ic a m e n te va d e p in d e do c C e te le fa v o ra b ile jse p a k u o g u asociat concomitent cu HTA i pentru a evita e fe c te le adverse nedorite: astfel la un
pacient cu cardiopatie ischemic se va alege beta-blocantul sau b lo c a n ii c a n a le lo r de
calciu ca i tratament in i ia l, de asemenea la cei cu tahiaritmii supraventnculare; la cei
cu insuficien renal se va alege tratamentul cu inhibitori ai enzimei de c o n v e rs ie
(IE C ), sau cu sartani (blocani ai leceptorilm de angiotensin-ARB) p e n tru e fe c tu l lo r

renoprotectiv.
Trialul ALLHAT a demonstrat rezultate similare n ceea ce privete tratamentul
cu diuretic de tipul clortalidonei i un IE C sau un blocant al canalelor de calciu (B C C ).
Acest beneficiu a contribuit la raiunea de a introduce diureticul n doz mic ca i
indicaie terapeutic de prim alegere24.
Astfel, o doz redus de diuretic tiazidic poate fi tratamentul iniial, ns aceast
opiune este suficient doar la 30% din pacieni. A doua alegere logic ar fi clasa IEC
i ARJB dac pacientul este tnr i de ras alb, respectiv asocierea diuretic sau betablocant de Ca++ la vrstnici i ras neagr.
Datorit faptului c medicaia diuretic n doz redus poteneaz efectul celor
lalte clase de medicamente, combinaia ntre diuretic i alt clas de medicamente a
devenit foarte rspndit i folosit pe scar larg. n trialul ACCOMPLISH combinaia
dintre IEC i BCC a demonstrat o reducere cu 20% a ratei relative de mortalitate i
morbiditate cardiovascular fa de combinaia IEC i diuretic, chiar dac valorile TA
erau reduse n msur egal de ambele combinaii25. Acest rezultat se menine i n
cazul combinaiei IEC sau ARB cu blocant al canalelor de calciu i diuretic. Este deja
disponibil i combinaia celor trei clase: diuretic, blocant al receptorilor de angiotensin
i blocant al canalelor de calciu.
Diureticele - exist patru tipuri de diuretice n funcie de locul de aciune la
nivelul tubului renal: 1) inhibitori ai anhidrazei carbonice, 2) diuretice de ans, 3) diu
retice tiazidice i 4) diuretice economizatoare de potasiu. Diureticul tiazidic (hidroclorotiazida 6,25-50 mg) este alegerea cea mai folosit n combinaie cu blocant de aldosteron (spironolacton 25-100 mg). Diureticele de ans de tipul furosemid se vor admi
nistra pacienilor cu IR sau HTA rezistent.

'j.>''p.r-'-'irma
:k,u;cz,. [k iile;u :i auisuergr. ; ,,s ru= c.hx.i ariat'!ipi..ne[jo..v ;>c\ im;itcativ.
Inhibitori centrali adrenergic! de ifpuf Eunhbiid. moiildopa. au eficiena
crescut, ultimul fiind unui din puinele droguri apjobaft n if-A ele sar cin.
Biocanii receptorilor adrenergiei de tip alfa l - su ni re p re z e n ta i de prazosin,
d o xa zo sin , te ra zo sin . E fe c tu l h e m o d in a ro ie fa v o ra b il consta n red uce rea re z is te n e i perife ric e cu m e n in e re a d e b itu lu i cardiac i f r efecte adverse pe metabolismul iipidic i
pe se n sib ilita te a la in s u lin a , fiin d in d ic a ie de p rim in te n ie la cei cit adenom de prostat,
Biocanii receptorilor heta-adrenergid
sunt diferii n funcie de cardioselectivUate, activitate simpaticomimetic intrinsec i solubiliiatea iipidic Beta - bioeantele
sc c la s ific n: nonselective - nadolol, propranolol, tim o lo l, sol alo! (cu aci ivit ate ;.im
pair comimetic intrinsec), pindolol; selective - atenolol, c s m o fo l, m e fo p r o lo f bisomolol
i cu e fe ct alfa-blocant: iabetaiol, c a rv e d ilo l,
Bcta-blocantele sunt recomandate n special celor cu boal c o ro n a ria n c< nstent, dup infarct miocardic i celor cu insuficien cardiac i/sau tahiaritmii.
Nebivololul cel mai selectiv beta]-blocant are efect vasodilatator i antioxidan
prin eliberarea de oxid nitric.
Dintre vasodilatatoarele directe - hidralazina este cea mai folosit, iar minoxdilul este utilizat n situaiile cu IITA sever refractar, asociat cu insuficiena renal
Biocanii canalelor de calciu - reprezint o clas de ageni antihipertensivi foart
utilizai: dihidropiridinele au aciunea vasodilatatoare periferic cea mai potent, cu efec
redus pe automatismul cardiac, pe funcia cronotrop i pe contractilitate.
Verapamilul i Diltiazemul - reprezentani ai grupului nondihidropiridine - au d
asemenea efect antihipertensiv ns mai puin potent.
Biocanii canalelor de calciu sunt ageni antihipertensivi eficieni la toate vrstei
i rasele, reduc rata de evenimente cardiovasculare i deces i au efect protectiv n ce
ce privete riscul de accident vascular cerebral. n trialul ALLHAT efectuat pe 12.
de pacieni diabetici efectul protectiv al terapiei cu Amlodipin a fost similar cu f
sau cu diureticele24.
Inhibitorii sistem ului renin-angiotensin-aldosteron
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei blocheaz transformarea angi
tensinei I inactiv n angiotensin II activ; ca i monoterapie au un efect antihipe
tensiv similar cu alte clase de medicamente cu meniunea c sunt mai puin eficien
la rasa neagr i vrstnici datorit nivelului redus de renin la aceast categorie d
pacieni. Mecanismul de aciune se realizeaz prin reducerea rezistenei periferice secu
dar nivelului crescut de kinin.
Tratamentul diuretic concomitent are efect benefic de potenare a eficacitii. D
asemenea, au efect protectiv semnificativ pe reducerea riscului cardiovascular i d
deces, avnd dovezi de eficien la cei cu boal coronarian asociat sau insuficient
cardiac congestiv. IEC reprezint tratamentul de elecie n insuficiena renal cronic
de cauz diabetic sau nondiabetic. Chiar dac nivelul creatininei serice crete la 30/
din pacieni n primele dou luni de tratament acesta nu se va sista datorit protecie

are
ie ;
atv. |
ien j
osin,
peri
ne i
stat,
lectinfele
si ill-

i
I
!
;

rolol !

sSl ;K, 'A\X I 1i

iohO

ill

p i1if i

b! V

Vi';' a . ' f ii

>a i as i>iti z.md '.meiti! : i'Kitc.j'mmijiiU a

,l

*c at

tatea sarlaniloi esic similara intre dileriU leprezemauli i puteri a i ta- aduga: ea dm
zlrtSr ae anti
retie u lu i. Sai ra n ii du e le c t p io te c a ; uarchu vascular P ren ai super *0 ;
h ip e rte n sive . A d u g a re a u n u i sartan la o doz m a x I rea dr IE /; ;m creti- e fe c tu l <-nfi
h ip e rte n siv, ci d o a r agraveaz d is fu n e ia renal. S a rta n ii au ca e fe c t te ra p e u tic speed f i
de reducere a p ro g re s ie i a fe c t rii re n a le ia p a c ie n ii cu dm net zaharat tip M i n e fro
palie asociat. R e p re z e n ta n ii p r in c ip a li ai acestei clase s u n t candesarlan. irhesartrm .,
losartan, te lm is a rta n , v a ls a ria n .
Inhibitorii direci de renJim - alisl ii eu ere deci StipoUmcm asocial <;i, iede.',
ica liiperiroiiiJ mu o u u d m ,im Iu ; --r11>ro
suplimentar i de pioteoie a organelor inu ;-1

rc ;o m

d n a <Su uii d p o o - <,

Paronilarii de mat ament ta


in r st nici:
idant

.loxinal,
barte
efect
u de
stele
ceea .

1.000
IEC

iigioip e r;i ii
de
;cun. De
;i de
ic ia
m ica
30 % ;

:c :d

- la p a c ie n ii cu v rst de peste 65 de a n i, HTA. are o p re v a le n m u lt cre scut


( 60- 80 % )
- c a ra c te ris tic h e m o d in a m ic : H T A s is to lic cu creterea p re s iu n ii p u ls u lu i, v a
loarea d ia s to lic fiin d fre c v e n t n lim ite n o rm a le
- riscul hipotensiunii unustatice i a interferenele! medicamentoase este ridicai

- obiectivele de atins pentru valorile tensionale nu difer fa de adultul lnr,


dar acestea trebuie atinse gradual prin iniierea terapiei cu doze mai mici, progresiv
crescnde
- diureticele tiazidice i biocanii de calciu constituie primele opiuni
- dei exist numeroase dovezi ale beneficiului tratrii HTA la vrstnici (inclu
siv la peste 80 de ani), vrstnicii beneficiaz cel mai puin de un tratament adecvat
datorit reticenei medicilor26-28.
Diabetici:
- asocierea HTA cu diabetul zaharat crete foarte mult riscul complicaiilor pen
tru ambele afeciuni
- aproximativ 35% dintre hipertensivi au DZ i 75% dintre diabetici sunt hipertensivi
- tratarea adecvat a HTA n acest context morbid aduce mari beneficii de
protecie asupra consecinelor cardiovasculare, renale i retiniene a DZ
- clasele de antihipertensive preferate n aceast situaie, care au dovedit n par
ticular o protecie ndeosebi renal sunt IEC, sartanii i mai recent inhibitorii reninei
(Aliskiren)
- n prezena insuficienei renale se impune asocierea terapiei diuretice27
- deocamdat obiectivele stabilite n ghiduri se refer la valori sub 130/80 mmHg
pentru pacientul diabetic dei nu exist suficiente dovezi ale beneficiului fa de obiec
tivele stabilite pentru pacienii non-diabetici29.
Coronarieni:
- HTA este un factor de risc independent pentru apariia bolii coronariene, fie
care 20 mmHg n plus ale TAS dubleaz riscul de deces prin evenimente fatale coro
nariene27

Ului
p o m ii' p a -H 'i(ii o o ro cia n e fji ae-veaup ;v u a . u o iiiv a ie u io o-.. M.-ma uCis-mariana '

(DZ, boal c ro n ic renal, arteriopal ir i-biitomnl p e rife ric sau boal, oarofidian) obiec
tivul te n s io n a l este de 13 0 /8 0 n im H g ; m e d ica ia de prim Hide recomandat se referi^
la bcta-blocante i IEC sau sarlani; A C C (amlodipin re ta rd } sunt u tiliz a te d o a r cni
pacienii au angin i beta-blocantele sunt contraindicate din a lte c o n s id e re n te : dihidro*
piridinele cu aciune ra p id (nifedipin) sau non-dihidropiridiiicle (diltiazem, verai eiil)
nu sunt recomandate n acest contexl clinic27
n p a rtic u la r, n ca zu l in s u fic ie n e i ca rd ia ce de o rig in e is c h e m ic , u-,eoinundrile);
actuale apreciaz necesar reduceiea TA la valori sub i 20/80 mmHg-'1

Renali:
H T A este c re d ita t cu un fa c to r de fis c p e n tru p ro g re s ia b o lilo r ie rn ile

- n iv e le le te n sio n a le m a x im e acceptate dc ghiduri p e n tru p a c ie n ii cu b o li rena-|


le sunt diabetica sau non-diabetica apreciate ia 130/80 m m H g 32

- medicaia de elecie pentru pacienii hipertensivi cu nefropatie diabetic sau


non-diabetic i cu proteinurie este reprezentat de IEC i sartani la care se pot aduga
diuretice sau alte antihipertensive dac obiectivul tensional nu este atins.
Sarcin:
'j
- Ghidurile europene recomand ca valori int a TA de 140/90 mmHg pentri
femeile nsrcinate care au hipertensiune gestaional, HTA preexistent asociat cu
gestaional sau HTA cu afectare subclinic de organ cu simptome. n orice
circumstane, valorile int ale TAS i TAD sunt de 150 mmHg, respectiv de 95
- Ghidurile americane pledeaz pentru valori mai ridicate: dac HTA
sarcina i nu exist o afectare a organelor int, tratamentul medicamentos se impune
la valori de peste 160/110 mmHg; n prezena afectrii organelor int, obiectivul ten
sional se reduce la 140/90 mmHg; n condiiile preeclampsiei TA se recomand a f|
meninut ntre 140-155 mmHg pentru TAS i respectiv 90-105 mmHg pentru TAD27l l
- medicaia de elecie n sarcin pentru controlul HTA este reprezentat d f l f
Methyldopa (250 mg x 2/zi, maximum 4 g/zi); ca alternative se recomand beta-blo-;
cnte de tipul labetalol (un alfa-beta blocant n realitate), beta-blocantele pure (fa|f
aciune alfa asociat) nefiind indicate datorit riscului fetal i placentar. O alt opiun
terapeutic o reprezint anticalcicele de tip retard. Este acceptat de asemenea utilizau
i de diuretice la gravidele anterior hipertensive care foloseau aceast medicaie20
M ijlo a ce de tratam en t in te r v e n io n a l/c h ir u r g ic a l
Metodele de terapie intervenional i/sau chirurgical sunt utilizate aproape n :
exclusivitate la cazurile cu HTA secundar. Procedurile de denervare a arterelor renale,,
tehnici mai recente, sunt aplicabile la cazurile cu HTA esenial, sever, refractar la
tratamentul medicamentos.
Hipertensiunea ren o-vascular (displazia fibromuscular, stenoz aterosclerotic ,
a arterei renale):
- pentru displazia fibromuscular, procedeul preferat i eficient terapeutic (vr
decarea HTA n 50% din cazuri) este angioplastia percutan cu balon; rareori este
necesar i implantarea unui stent;

(je aopal ;v mnyuar

in an
)biecrefera
cnd
lidroamil)

an 0

mpe> v z v w u .v a:;:-1.

' ap,

v ;o

m '- ;-

centos (pos f -
antiiiiu^rleiisi a - xisia i, >k gr a(iaie progi v..<; .t.
ium gtrenale, apaf Irecvent edem e pulmonari- tflushing pulmonary edema : jn ea agraveaz
angina pectoral sau insuficiena cardiac- g
- metoda de elecie: angioplastia percutan cu im p la n ta re dc ste n i:
deoarece m e to d a p e rcu ta n c o m p o rt i ris c u l a g ra v rii in s u fic ie n e i re n a le , prin
embolii distale i to x ic ita te a su bsta nei de co n tra s t, selecia c a z u rilo r tre b u ie s fie fo a rte
riguroas. A ceasta cu att m ai mult cu ct s tu d iile dc pn acum oare au co m p a ra t
rezultatele tra ta m e n tu lu i m e d ic a m e n to s vs in te rv e n io n a l nu au fu rn iz a t date conviir
gatoare pentru metodele de dilatare s sten tare. Problema cea mai dificil oare i amne
este identificarea corect a pacienilor In care beneficiul abordrii inlervenionalc ar n
substanial, iar ris c u rile m in im e sau, cel p u in , net in fe rio a re fa dc bene fi cm! [y mc
renadinamic i clinic, acest fa p t datorndu-se n p rin c ip a l absenei u n o r criterii v a lid e de
selecie27.
i sau
Hiperaldosteronismul primar - n ca zu l a d e n o m u lu i s o lita r, s o lu ia este de
iuga
rezecie chirurgical; preoperator, 8 -1 0 zile, se impune o te ra p ie de re e c h ilib ra re
metabolic i care s asigure un control riguros al TA34.
Sindromul Cushing - n cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezec printr-un
lentru
procedeu de microehirurgie selectiv transfenoidal; n piezena unei tumori adienale se
HTA
practic rezecia chirurgical selectiv.
alte
Feocroinocitom - tumora benign beneficiaz de rezecie chirurgical; este
iHg2!
"necesar
o riguroas pregtire prcoperatoric cu alfa i beta-blocante, administrarea dc
ecede
fluide pentru a asigura un volum circulant adecvat i a evita strile de oc ce pot
ipune
aprea dup extirparea tumorii27.
. tenCoarctaia de aort - poate beneficia att de metoda chirurgical (rezecia zonei
a fi
coarctate
i sutura termino-terminal, lrgire cu petec biologic sau artificial, etc.) ct i
,D27
de proceduri percutane intervenionale (dilatarea zonei coarctate + implantare de stent),
: de
opiunea fiind n funcie de particularitile anatomice i funcionale ale anomaliei vas
i-bloculare27 3.5.
(fr
Apneea nocturn (obstructive sleep apnea) - n cazuri extreme, se poate apela
iiune
la uvulopalatofaringoplastie sau alte proceduri chirurgicale n funcie de situaia
zarea
)
anatomic (osteotomie maxilomandibular, tonsilectomie, etc.)36.
HTA esenial
Modularea activitii renale simpatice prin ablaie prin radiofrecven pe cateter
a fost dezvoltat pe baza datelor clinice i experimentale. Mecanismelele prin care
ne m
male,
denervarea simpatic renal mbuntete controlul tensiunii arteriale este complex,
ir- ia
implicnd scderea semnalizrii simpatice eferente ctre rinichi, reducerea eliberrii rena
le de noradrenalin, natriurez, creterea fluxului renal, scderea activitii reninei

plasmatice i scderea semnalelor renale aferente i a activrii simpatice centrale37.


Tehnica denervrii renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale i
(vinplasarea sub ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecven la nivelul segmentului
este ; distal al arterelor renale bilateral, unde se aplic circumferenial, n mod repetat, cureni
de radiofrecven, avnd ca rezultat ntreruperea fibrelor nervoase simpatice38.

' ;'<! . 1 .
[ o I ;jf > l

i'jMGi'tULC

: !
ui

O iu i;i

i : : ; i"
<
?!>;!! '[y !!1r i1!

: i:. ; iu-u' i' ! *' JllSlUU


lemonstrat o iv u v *-^ *-icativl

Ii fvSJj&Cti s 1' : i L , i d

1 1 c dl O p 3 %/iC;T;H j dKJitl

ill StU

d iu
T ria l ui m u ilic e n trii: ra n d o m iz a t S im p lic ity H i I11 / a c o n firm a t aceste rezultat!
84% d in tre p a c ie n i tra ta i p rin d e n e rva re renal avnd o ttc iiic e re s e m n ific a tiv a val<|
o ilo r te n s io n a le fa de g ru p u l de c o n tro l, fr o ra t s e m n ific a tiv de c o m p lic a ii4.-!
R e c o m a n d rile a c tu a le ale S o c ie t ii E u ro p e n e de C a rd io lo g ie in c lu d utilizare !
denervrii ren ale ia p a c ie n i cu v a lo ri ale te n s iu n ii arteriale sistolice pe ste 160 mmHjf
( y l5 0 m m H g la p a c ie n ii cu d ia b e t zaharat), la care s-au a p lic a t m a s u rile de scbiml
a s tilu lu i de v ia i care u tiliz e a z cel p u in trei clase dc medicamente arilibipertensic
ve (inclusiv diuretice), care au o rat a PJtini giomerularc de cel puin 4'* n /min/1,73 m^:|;
Mu sunt e lig ib ili pacienii eu bipcftcusium secundara, ou p s e u d o re /.is ie n la tratam ent
suu cei cu artere renale p o la re sau a c c e s o rii, stenoz de arter ren al sau antecedente:
dc ic v a s c u la riz a re renala41.
4

Bibliografie
1. Ogedegbe G, Pickering ThG - Epidemiology of hypertension in: Hursts The Heart - V.Faster,
Walsh, RA Harrington, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011
2. Victor RG - Systemic hypertension, mechanisms and diagnosis in: Braunwalds Heart Disease
Bonow, DL Mann, DP Zipes, Elsevier Saunders, 2012
3. Uesbima H - Epidemiology of hypertension in: Crawford MH Cardiology - JP DiMarco, WJ E:
Mosby Elsevier, 2010
4. Besse B, Lellouche N - Cardiologie et maladies vasculaires. Editura VERNAZOBRES 2008
5. Ginghin C - Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei Romne 2010.
6. Goldman L. - Goldmans Cecil Medicine, Elsevier Saunders 2011.
7. Beckett NS, Peters R,. Fletcher AE et al - Treatment of Hypertension in Patients 80 Years of
or Older, NEJM, 2008. 358,18,1887-1898
8. Izzo JL,. Sica D,. Black RH - Hypertension Primer, The Essentials of high blood pressure, Basic s
ce, population science, and clinical management, Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins,
9. Mancia G, De Backer G et al - Guidelines for the Management of Arterial Hypertension, The
Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Cardiology (El
and the European society of Cardiology (ESC), Eur. H. J., 2007, 28, 1462-1536
10. Aggrawal M, Khan J.A. - Hypertensive crisis: hypertensive emergencies and urgencies, Cardiol. C
febr. 2006, 24 (1), 135-46
11. Hall JE, Granger PJ, Jones WD - Pathophysiology of hypertension in: Hursts The Heart - Fus:
V, Walsh RA, Harrington RA, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011
12. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mo
lity: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 200
360:1903-1913.
13. Messerli FH, Mancia G, Conti CR et al. - Dogma disputed: can aggressively lowering blood
sure in hypertensive patients with coronary artery disease be dangerous Ann Intern Med. 20
144(12):884-893.
14. Prospective Studies Collaboration. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13,000 stroke:
450,000 people in 45 prospective cohorts. Lancet. 1995; 346:1647-1653.
15. Cbobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. - The seventh report of the Joint National Commit
of Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 rep
JAMA. 2003; 289(19):2560-2572.

%
y%
{%
5!

J%
|%v|
{%'%%3.j
"11

pen-''-

n ic c llc o -c lu ru rg ic a le

AT, Haskal ZJ, H ertzer NR. ei al. - ACC/AHA 2005 guidelines for the m an a g em e n t o f paties
tr..;
.... t.
. r
f''nil r:anjifV!
. ; i v. , 1 ,f , ; /
Y o|g'2vn ^ ri' [ : i1 K'
'!
' t <} Gi 1; {11{/f | s, /1:1h mu z ; \(\' I ,s'
,, i - / ia 1 1 f
17 .
parisor ^
z - r .v ; n
/ /-,iVJV- :
^
Sacks PM, Biny (}/- wzmy vJ ot a\ * wonipamori oi c i l o s s nirtr- vr
'' stu
18 .
tions of fat, protein, and carbohydrates. N Png! i Med 360:85V, 3009
/.p'.r'c .nco -M >'<i id
He
FJ, McGregor GA - A com prehensive review on salt mid health and mine
1 valo. : 19 . wide salt reduction p ro g ram m es,] Hum Hypertens 23:363,2009
'aii40,l
20 . Mancia G, DeBacker G, Zak A cl al - 2007 ESH-ESC Practice G uidelines I'm ilut Management o f
Arterial Hypertension.
H ypertens Z> 17 1 , 7007
'tilizare!
Wiliams
B.
Poullei
NR,
Brown
M.1 el al G uidelines for m anagem ent of hyp e rte n sio n Report of
< mmlif 21 .
the Fourth W orking Party o f the British H ypertension Society,, 2004 - BHS fV. ,! H um H yperions
'Himbare;
18:139, 2004
oertensi-Lindhoim
LH, Ibsen H, Dahiof B et al. - Ca-diovascnlar morbidity ,.md avniaiby in p.iikwp v,iih
22 .
1,73 m2.
diabetes in the Losartan intervention for Endpoint redumion in liyperZiisiwi study GTrLp a ramZameni
mised trial against alenoiol. Lance! 2002: 359: [004-1010
Dahiof
B, Sever PS N al Prevenrion o f cardiovascular cvenls with an aritibypcriensivc regimen wf
zedente
23 .
amlodipine adding perindopril as required versus alenoiol adding bendotliiiriethiazide as required m
the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm: .2005;366:895-906
24 . The ALHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major out
comes in high -risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or
calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and Lipid -- Lowering Treatment to pre
vent Heart Attak Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;288:2981-2997.
Ernst
ME, Carter BL et al - All thiazide -like diuretics are not chlortalidone: Putting the ACCOM
25 .
uster, RA:
PLISH study into perspective. J Clin Hypertens 11:5, 2009
26 . Bulpitt CJ, Beckett NS et al - Result of the pilot study for the Hypertension in the Very Elderly
ase - RO'
Trial. J Hypertens 2003;21: 2409-17
27 . Atkins GB, Rahman M, Wright JT - Diagnosis and treatment of hypertension in: Hursts The Heart
[ I'autakL-.
Fuster V, Walsh RA, Harrington RA, The McGraw-Hill Comp Inc, 2011
28
. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al - Treatment of hypertension in patients 80 years of age
)8
or older. New Engl J Med 2008;358(18): 1887-1898
29 . Cushman WC, Evans GW, Byington RP et al. - Effects of intensive blood pressure control in type
2 diabetes. New Engl J Med 2010;362:1575-1585
s of
30. Rosendorff C, Black HR, Cannon CP, et al. - Treatment of hypertension in the prevention and mana
gement of ischemic heart disease: a scientific statement from the AHA Council for High Blood
isic
Pressure
Research and the Councils on Clinical Cardiology and Epidemiology and Prevention.
dns,
Circulation,
2007; 115(21 ):2761-2788
The Task;
31
. Packer M, Fowler MB, Roecker EB et al. - Effect of ca'rvedilol on the morbidity of patients with
gy (ESH):
severe chronic heart failure: results of the Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival
(COPERNICUS) Study. Circulation 2002; 106(17):2194-2199.
ioi. Clin.,
32 . Sarnak MJ, Greene T, Wang X et al. - The effect of a lower target blood pressure on the pro
gression of kidney disease: long-term follow-up of the modification of diet in renal disease study.
- Fustei,
Ann Intern Med. 2005;142(5):342-351
33 . Wheatley K, Ives N, Gray R et al.- Revascularization versus medical therapy for renal-artery ste
ar morta-,
nosis. New Engl J Med. 2009; 361 (20): 1953-1962
::et, 2002;
34 Calhoun DA, Jones D, Textor S et al. - Resistant hypertension: diagnosis, evaluation and treatment:
a scientific statement from the AHA Professional Education Committee of Council for High Blood
o od pres
Research. Circulation, 2008;! 17(25):e510-e526
ses. 2 0 0 6'T;-V
-GUlfl 35 . Como AF, Botta U, Hurni M et al. Surgery for aortic coarctation: a 30 years experience. Eur J
Cardiothorac Surg 2001; 20:1202-1206
stroke in
36 . Pirsig W, Verse T. - Long-term results in the treatment of obstructive sleep apnea. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2000;257:570-577
. ommitW
37 . Egan B.M. - Renal Sympathetic Denervation. A. Novel Intervention for Resistant Hypertension, Insulin
7 report.
Resistance, and Sleep Apnea. Hypertension 2011; 58:542-543.

i0 /0 | | l

i'^-sis- s
/
>y m n lv u v i ] ! h - ! u v e s n u n o ; ' u i , e ! u t r . u e <r'^a' >;'/151^*L15^ m e e : u - f u Ve
VypertenEC
sion durability of bloood pressure reduction out to 24 months symplicity HTN-1 Investiga^|
Hypertension, 2 0 m. m 1 l 9 t 7
10. Sym plicity HTN-2 Investigators, Renal sypaihefm denervation in patients with freafm en^resi,slant liypem
tension (the Sym plicity HTN 2 trial): a rendoinizcd controlled trial. Lancet, 2010 ; 176: 1903-1909,-.
41. M ali found In L uscher I F , Anderssoit R e! al - Expert consensus docum ent torni the ESC on cat-
heter-based renal denervaiion Fur Heart 2012: HO1 ! 0 i OM /m irhearl/eih 154. A vail ah! eat littp/eun
heart] eurheartj.oxfordjourn.

9 1 INSUFICIENA CARDIAC CRONIC


.

Rodiei MtKetf^cd, 'drop Rcr/ftna Misstf?


Insuficienta cardiac cronic (ICC) este s in d ro m u l c lin ic , co n se c in a unei boli
structurale sau a n o m a lii fu n c io n a le ca rd ia c e , '"d e te rm in a i de incapacitatea inimii ori s
asigura un d e b it circulatei ad ecva t pe n tru necesitile m e ta b o lic e ale o rg a n is m u lu i sau
asigurarea acestui d e bit cu preui creterii simptomatice, a presiunilor dc umplere a cor
dului ,1 2 manifestrile d is fu n c ie i ca rd ia ce avnd o e v o lu ie cro n ic a .
i

1. Terminologie i clasificare a ICC


Clinic pacienii cu ICC au perioade variate de stabilitate i agravare (decompensare)3.
Unele boli pot produce o injurie cardiac acut ducnd la apariia rapid a simptomelor de IC - denumirea fiind n acest caz de IC acut (ex. cauzat de un infarct
miocardic acut sau miopericardit), uneori sub terapia medicamentoas specific sau pro
ceduri intervenionale, simptomele se pot remite, mai rar funcia cardiac se
normalizeaz (ex. vindecarea dup miocardit acut), dar mai frecvent persist anoma
liile structurale fcnd trecerea spre forma de insuficien cardiac cronic. Sunt folosii
urmtorii termeni n descrierea ICC:
- ICC stng n care n tabloul clinic al bolii domin semnele de disfuncie a
codului stng: staz venocapilar pulmonar (tradus clinic prin dispnee) i debit cardiac
sczut (ce este la originea fatigabilitii i intoleranei la efort)2 5;
- ICC dreapt n care domin disfuncia cordului drept (staz venoas n teri
toriul venelor cave ce determin turgescen jugular, hepatomegalie de staz asociat
cu durere la nivelul hipocondrului drept, edeme periferice)2 5;
- ICC global n care n tabloul clinic se regsesc semnele de IC dreapt i
stng2 5.
ICC este arbitrar mprit n forma cu fracie de ejecie (FE) sczut (carac
terizat prin disfuncie sistolic de ventricul stng evaluat prin FE a ventriculului stng
<40% i de regul dilatarea ventriculului stng) i forma cu FE pstrat (caracteri
zat prin funcie sistolic normal sau uor deprimat a ventriculului stng: FE ntre
40-50% i disfuncie diastolic, de regul cu ventriculul stng de dimensiuni normale
dar cu hipertrofie de perei)3. Aceast difereniere a celor dou forme de ICC are o
baz terapeutic, indicaiile de terapie fiind diferite i o semnificaie prognostic, forma
de ICC cu FE sczut avnd un prognostic mai rezervat3.
Cea mai folosit clasificare a ICC este cea funcional bazat pe severitatea simptomelor, aceasta este clasificarea NYHA3. Clasa I NYHA cuprinde pacienii cu boal
structural/anomalii funcionale cardiace fr limitarea activitii fizice. Clasa II NYHA
cuprinde pacienii cu uoar limitare a activitii fizice obinuite datorit simptomelor

jfogSl

In I f i A

nacienti

dect ot

limn
sac lit

mai ,|mptome. las lj|


mai nuc efort agr.

;-i pacscnfi; -..a i't.DiO,ra


I
simpiomele \.
O alte ia t if ic a t ' iv cta dn a i( A { c fa sift'V t? o a r * a
z* ' sc r c lc ra la
prezena modificrilor s tru c tu ra le cardiace i a s irn p io m e lo r. Stadiul A cuprinde pacienii;!
cu risc m are de a d e z v o lta K f d a r Iar m o d ific ri s tru c tu ra le sau fu n c io n a le cardiace,:!
f r simpiorne sau se m n 4- J.- IC \ka, h ip e rte n s iu n e a rte ria l ; 4 =/s ; fr hipertrofie5!
v e n tric u la ra stng, diabet za h a ra t, c a rd io p a tie is c h e m ic cronic]. S ta d iu l B included
p a c ie n ii cu boal structural ca rd ia c , p u te rn ic asocia t cu nsc de a d e z v o lta IC C dare
fr simptome sau semne de ICC (ex. hipertrofie ventricular stng, u if a ic t m iocardic,!;:
valvulopatii asimptomatice). Stadiul C cuprinde p a c ie n ii cu simptome i sem ne de ICC,!
S ta d iu ! 1) c u p rin d e p a c ie n ii cu boal cardiac siluctural avansat l simptomatologie
sever n ciuda te ra p ie i m e d ic a le maximale1- \

vlri /t

2. Epici e m io lo g ia ICC
ICC este prezent la 1-2% din populaia adult i prevalena ei este de peste t
10% la persoanele cu vrst mai mare de 70 ani. Prognosticul acestor persoane este
nefavorabil, mortalitatea fiind de 50% la 4 ani i 40% dintre pacienii internai pentrui |
ICC vor suferi o respitalizare sau vor deceda n decurs de 1 an. Aproximativ jumtate
din pacienii cu ICC au FE sczut4. ICC este o cauz important de morbi-mortalitate li
si de alterare a calitii vieii.
3. E tio lo g ia i fa c to r ii p r e c ip ita n i
Cauzele frecvente de ICC sunt redate n tabelul 9.1
Tabelul 9.1. Etiologii posibile ale insuficienei cardiace i mecanismele lor dominante (dup1)
Suprasolicitare de Hipertensiune arterial
presiune
Stenoze valvulare
Suprasolicitare de Regurgitri valvulare
volum
unturi intracardiace
Fistule arteriovenoase
Scderea eficienei Ischemia miocardic
contractile
Cardiomiopatii primare - ex. forma dilatativ
Miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
Boli neuromusculare cu afectarea miocardului (distrofia Duchenne, ataxia Friedreich
etc.)
Boli endocrine cu afectarea miocardului (diabet zaharat, boli tiroidiene etc.)
Boli infiltrative miocardice (amiloidoz, hemocromatoz, sarcoidoz etc.) *
Toxice cardiace (alcool, antracicline etc.)
Deficite nutriionale (carnitin, seleniu, ti amin)
Scderea umplerii Boli pericardice (pericardita constrictiv, tamponada cardiac)
cardiace
Obstrucii intracardiace (tumori cardiace)
Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
Boli infiltrative miocardice cu restricie (amidoidoz, hemocromatoz, sarcoidoz)*
* Aceste boli produc n special disfuncie diastolic, dar asociaz n evoluie i disfuncie sistolic

Sie ;
_l it
^- i'Y
18#
as :
mai j
>-iasa j
avnd [
r la ;
:ienii
diace,
trofie :
iclude l
C dar
ar die,
ICC,
jiogie

peste
: este
)entru
ntate
tlitate

reich

;)*
;

S="
t iO 'lS H


' : ' -
- r. I!-/ . '' - si, - : ff: -.r : '; : : i - !f F ! . . i b i

iS O C fi. k i (, ,

iA

iu d a

i ' > ' *^

Ldi G i t l v U . , - F i / V

i x y - *i *-

, t*f k " t

F u W iC O V ? V V ;

cauze extraoardiace (embolii pulmonare, anemin, infecii. freolrrx.-oo/o. fiifaoi ;


inotrop negativa, rmeoiiipltaua la terapie sau regi re, (lunific-jcnla res;.;, la A f . p
4 F zio p ato ln g ia ICC
Scderea debitului cardiac, va declana o cascad dc manifestri structurale i
funcionale la n iv e l cardiovascular si bioumorai. numite m e ca n ism e de com pensare,,
menite s restabileasc debitul cardiac i perfuzia adecvat a organelor!. Aceste mecanis
me sunt. a c tiv a re a neuroendocrine i rc-modelaren c a r d ia c 6, Activarea neurucudocrm, mecanism mm rapid de, compensare, se refere di principal la activarea siste
mului nervos simpatic si a sistemului re n in angiotcnsin aldosteion ifekAA A. Scderea
debitului ca rd ia c este p e rce p u t de baroreceptorii din a rc u l a o rtic i dc la nivel carotidian, cc vor stimula c e n trii n e rv o i s im p a tic i co n se c in a fiind cre tere a tonusului
simpatic i a eliberrii de catecolamine. Acestea produc redistribuia debitului cardiac,
astfel apare vasoeonstricie n teritoriile bogate n receptori a adrenergici (renal, tub
digestiv, cutanat, musculatur scheletic) cu menienerea perfuziei n teritoriile vitale
care au posibilitatea de autoreglare a circulaiei (cord, creier)2. La nivel cardiac catecolaminele au efect inotrop i cronotrop pozitiv, cresc consumul de oxigen, tahicardia
dincolo de o anumit frecven cardiac scurteaz diastola i perfuzia coronar, induc
ischemie i sunt aritmogene, de asemenea stimularea adrenergic ndelungat a miociJelor. activeaz genele rspunztoare de apoptoz2> 5. In ICC se produce progresiv
scderea numrului de receptori (3 adrenergici i o desensibilizare a acestora prin modi
ficri de transmitere a semnalului intracelular, astfel este redus efectul activrii sim
patice. Scderea debitului sanguin renal stimuleaz baroreceptorii din aparatul juxtaglo
merular cu eliberarea de renin care va aciona asupra angiotensinogenului circulant cu
generarea n final a angiotensinei II (ANG II), molecul puternic vasoconstrictoare. ANG
II acioneaz preferenial asupra arteriolei eferente glomerulare vasoconstricia acesteia
favorizeaz creterea filtrrii glomerulare, stimuleaz resorbia de sare i ap n tubul
contort proximal i eliberarea de aldosteron din corticosuprarenal;- acesta crete resorbia
de sare i ap n tubul contort distal, cu creterea volemiei, ameliornd astfel perfuzia
renal dar i umplerea cardiac, debitul cardiac i implicit perfuzia esuturilor2Numeroase alte substane vasoconstrictoare sunt produse n exces n ICC sub efectul
ANG II: arginin vasopresina, endotelinele, neuropeptidul Y, urotensina II6. n ICC crete
n contrareglare sinteza moleculelor vasodilatatoare: peptidele natriuretice, NO, PG E2,
bradikinina, adrenomedulina, apelina dar din motive necunoscute apare toleran,
rezisten la aciunea lor vasodilatatoare6. n ICC crete concentraia unor citokine proinflamatorii: TNF alfa, IL1 care sunt produse de cardiomiocite dar i alte celule din mio
card sub aciunea ANG II, la rndul lor aceste citokine amplific activarea neuroumoral
i induc disfuncia i apoptoza cardiomiocitelor i modificarea matricei interstiiale din
miocard cu creterea cantitii de tesut fibros6. Creterea volemiei, a ntoarcerii venoase
se nsoesc de presiuni de umplere ventriculare mari, de creterea tensiunii parietale
care activeaz n miocite diferite gene, printre care cele implicate n sinteza de noi
miofibrile6. Apare astfel dilatarea ventricuilor (mecanism de compensare cardiac impor-

I /fi

CardioloM

tant cunoscut ca legea Frank Starling). Dilatarea ventricular duce la o interaciune i | l


bun a filamentelor de actin i miozin ceea ce crete fora contraciei, dar exist o
anumit limit de dilatare dincolo de care dispare beneficiul2. Activarea diferitelor gefj
la
ardic sub aciunea creterii tensiunii parietale dar i ca efect al aci varii
n e u ro e n d o c rin e d e te rm in o m o d ific a re c o m p le x a d im e n s iu n ilo r, fo r m e i i fu n c ie i VS
d e n u m it remodelare1. M ic ro s c o p ic re m o d e la re a pre sup une h ip e rtro fie miocitar, apcptoza
i n e cro z unor m io c ite , n lo c u ire a cu esut fibros i m a c ro s c o p ic h ip e if m iV , di Atare
i m o d ific ri c o m p le x e ale g e o m e trie i v e n tric u la re 1.
5, D i a g n o s t i c u l

de

IC C

Diagnosticul dc i(V necesit prezena a 3 criterii2:


1. si mp(om e tip ic e de ICC

SA
' trib
V/:

2. sem ne tip ic e de IC C
3. dovada o b ie c tiv a disfunciei ca rd ia c e : aceasta este n m od obinuit f u zat
de evo lu a re a e c o c a rd io g ra fic Iranstoracic i se re fe r la p a ra m e tri ai fu n c ie i sis oiice
i diastolice a VS: valoarea sczut a fraciei de ejecie (FE) a v e n tr ic u lu lu i stng (VS);

alturi de diferite modificri structurale n forma de IC cu FE sczut, prezena disk


funciei diastolice a VS i de regul a unor modificri structurale relevante (hipertrofie)
de perei ai VS/dilatarea atriului stng) n forma de IC cu FE pstrat3.
Simptomele i semnele bolii sunt datorate scderii debitului cardiac i crete
presiunii venoase care produce congestie sistemic i pulmonar. Simptomele tipice su
reprezentate de:
- dispnee (cauzat de creterea presiunii venocapilare pulmonare i n formei1
severe acumularea de lichid n interstiiul pulmonar i alveole) care apare iniial la efor)
fizic i se agraveaz pn la dispnee de repaus cu ortopnee (dispneea apare n decubit
dorsal i se amelioreaz n poziia cu toracele ridicat datorit scderii n aceast pozifi
a ntoarcerii venoase - presarcinii - n cavitile cardiace drepte i implicit scder
cantitii de snge ce ajunge n circulaia pulmonar); pacientul poate prezenta disp"
paroxistic nocturn; apariia brusc a dispneei de repaus, nsoit de saturaia sczu
n 0 2 a sngelui arterial sub 90% i de raluri suberepitante definete edemul pulm
nar acut cardiogen;
- scderea capacitii de efort, oboseal la efort fizic (prin scderea debitul
cardiac)1 5. Alte simptome mai puin specifice sunt reprezentate de tuea nocturn (echit
valent de dispnee cnd apare la efort sau n decubit dorsal), hemoptizii (la pacienii cu
hipertensiune pulmonar, prin ruptura unor mici vase bronice), disconfort epigastric sa
n hipocondrul drept, anorexie, meteorism, grea (datorate congestiei hepatice i a ira"
tului gastrointestinal), nicturia (n timpul nopii diminu vasoconstricia renal, cre
perfuzia renal i formarea de urin), simptome cerebrale (de tipul confuziei, tulburride memorie, rar psihoze, depresie, sincop prin scderea debitului sanguin cerebral, m
ales la cei cu afectare cerebrovascular asociat)1 5.
Semnele tipice sunt reprezentate de:
- raluri suberepitante la bazele pulmonare, date de acumularea de lichid alveolele pulmonare, care pot progresa spre vrfuri n forma sever de edem pulmon
acut cardiogen; mai puin tipice sunt ralurile sibilante i ronflante date de edem'
mucoasei bronice care favorizeaz suprainfecia i bronhospasmul; revrsatul pleur
(hidrotorax) poate aprea bilateral sau unilateral, tahipneea.

de special

medico

_ ti
cena
. ht'ikif'.'inegal
IS11
aieoii
- ederneK
C
l

U
u
u
U
U
iu
U
C
ilUU
;
U/u
IU
v
i
l
i

i
i

l
C
i
rC:H
M
u r j ........ '
iterai
;#ial, presacrat, sunt
l
nssufcsr dc, jemrmlaro-i ne o d m .
In formele severe de K edemele pori ferme
(srac n proteine, vnitivumaij I U u c f \A0UCd, pC U U M u t u p C n C c J U f & C i U U f ^ p f U i U u t < .
anasarca
La examenul i.ordului semnele specifice (OU mini cardiomegalia (meterea ,rie
matitii cardiace, deplasarea ocului apexian latei al de linia medioelaviculaia stng,
nu este regsit de regul n ioruele acute de IC), tahicardia, prezena zgomotului de
galop protodiastolic i a suflurilor cardiace 1 ; Suflurile cardiace pol indica vaivulopatia care a dus la ICC sau apai in evoluia U prin dilatarea, rcmouclartM f b ex.
insuficiena mitrala jimctional, insuficiena irivuspidiami nmeimtui sau apar ia o.u,fetiii
cu
hipertensiune pulmonar i dilatarea trunchiului arterei pulmonare: eniltis de ie.gururnizatg
: olice
gitare pulmonar1.
U (V
Explorri utile la pacientul cu ICC
na dis-j)
A. Examenele de laborator efectuate de rutin sunt utile la pacientul cu ICC
KTtrofie
ntruct
sunt ntlnite frecvent modificri importante ce necesit adaptarea terapiei: dez
-1O
echilibre electrolitice (hipo-/hiper Na+ emie sau K+ emie, favorizate de terapia specific
creterii? IC- diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA) sau sartani
ice sunt !
dar i de alte patologii coexistente), insuficien renal (la ea contribuie scderea debi
tului cardiac, a perfuziei renale, dar i staza venoas, medicaia- IECA, sartani, diure
f< /mele
tice), anemie (contribuie hemodiluia, sngerri oculte la nivel gastrointestinal, deficite
la. e
iionale, inflamaie), citoliz hepatic (contribuie staza venoas hepatic), hiperuridecubii
bemie, variaii ale timpului de protrombin, inflamaie, modificarea funciei tiroidiene.
Dozarea peptidelor natriuretice are valoare diagnostic i prognostic pentru ICC3.
Peptidele natriuretice sunt sintetizate i stocate n miocardul ventricular sau
atrial, sinteza lor si concentraia seric cresc n toate situaiile ce determin o cretere
a presiunii sau o dilatare a cavitilor cardiace, fiind specifice IC. Se dozeaz curent
peptidul natriuretic de tip cerebral: BNP i poriunea amino-terminal a pro-peptidului
ebitului;, natriuretic de tip cerebral: NT-proBNP. Creterea concentraiei lor indic prezena IC i
este util n monitorizarea pacienilor cu IC. Au existat ncercri de a regla terapia n
(cehi
IC n funcie de concentraia lor. La pacienii cu debut acut sau agravare a simptoei oli cu
melor, valori ale NT-proBNP sub 300 pg/ml sau ale BNP sub 100 pg/ml exclud IC. La
trie saur
pacienii
cu un debut progresiv al simptomelor, valori ale NT-proBNP sub 125 pg/ml i
a trac-..
ale BNP sub 35 pg/ml exclud ICC3.
B.
Electrocardiograma este o investigaie obligatorie la pacientul cu ICC. Un
u Oilor
/uufiii
traseu absolut normal practic exclude ICC. n ICC pot fi regsite n funcie de etiolo
ral, mai
gy diferite aspecte: hipertrofie ventricular stng, unde Q de necroz, modificri de
ischemie, tulburri de ritm atriale, ventriculare, tulburri de conducere atrioventricular
. . . -
i intraventricular (frecvent bloc complet de ramur stng)3.
chid flr
jL-f.mar
-*
C. Radiografia toracic identific prezena cardiomegaliei (are sensibilitate mic,
edemul
apare tardiv, poate exista disfuncie sistolic semnificativ a VS n absena acestui semn) 3
pleural:
congestie venoas pulmonar obiectivat prin hiluri mari, stufoase, redistribuia
circulaiei n cmpurile superioare i edem interstiial (opaciti liniare ce sunt regsite
lilU :
une
exiti
lor ge

- .:x

fippm

w/ogjj
1fin ita
-eriiiilare n aripi de fluj

lentiiica cauze pulmonari


(t-i i"r puim uc iueiitii'iCa/cci huh* *iucturat ;
oare a dus l;i K.% u-.ardiomopatii, vaivutopam; p confirmarea existentei d is funciei
Sistolica; i/'sau diastolice ;t 7b eseniale pentru diagnosticul de k C. Se msoar dialf
meii ele, volumele, masa Vb, s.e evalueaz scorul de cinetic panetai, se evalueaz!
funcia sistolic global a VS 'prin fracia de eiecie FE '-are este un raport [(FE=|
(voJumni lelediasiohc VS - volum telesistoiic VS)/voium telcdiastolF VS)] volumul |
btaie (volumul tclediastolio VS - volum Iclesislolic VS), debitul cardiac (~ volume
btaie X iiecvena cardiac)- FE are valoare normal peste 50%. Metodt Ic ococardio-i
grafice moderne - dopplerni tisular, speoFF- tracking
permit analiza detaliat f
contra'.-tiei VS Sine) foarte: utile n cvaluorea bolii card iace ischemice i n decelareaprecoce a rhsfunciei VS n stadiu! simptomatic atunci cnd ali parametri ca FE ai)
nc valoare normal3. Alte dale oferite sunt despre severitatea disfunciei diastolicef4
VS care {roate fi de trei grade n ordinea creterii severitii acestea fiind: disfuncie!
diastolic de tip relaxare ntrziat, de tip pseudonormal i restrictiv. Ecocardiograff
apreciaz funcia ventriculului drept, prezena hipertensiunii pulmonare, prezena regur
gitrilor funcionale valvulare mitrale i tricuspidiene. Valoarea FE <40% confirmi
prezena ICC cu FE sczut (aceste cazuri asociaz de regul dilatarea VS, tulburai..
de contractilitate ale VS, disfuncie diastolic VS i frecvent regurgitare funcional!
mitral), n timp ce valoarea FE >40% i prezena disfunciei diastolice definesc
cu FE pstrat3 (aceste cazuri prezint VS nedilatat, frecvent hipertrofie de perei V,|,
dilatarea atriului stng, disfuncie diastolic semnificativ i prezena unui grad mai u
de disfuncie sistolic evideniat prin metode ecografice noi - Doppler tisular, speckli
tracking).
E. Alte investigaii n ICC care sunt utilizate:
- testul de efort este important pentru obiectivarea simptomelor, pentru diagnos;
ticul bolii coronare ca etiologie a ICC i pentru urmrirea periodic a bolnavului. lf
test de efort maximal, fr simptome, la un pacient fr terapie infirm diagnosticul d;
ICC1. Protocoalele speciale ale testului sunt utile n programul de recuperare;
- ecocardiografia trarises ofagian (pentru evaluarea valvulopatiilor complexe,
tezelor valvulare, bolilor cardiace congenitale, suspiciunea de endocardit infecioas
la pacienii cu imagine necorespunztoare n examinarea transtoracic)3;
- ecocardiografia de stres pentru evaluarea prezenei ischemiei miocardice i
viabilitii miocardului din zonele hipokinetice sau akinetice3;
- monitorizarea Hoiter (pentru identificarea tulburrilor de ritm, conducere
pot fi cauze de decompensare)3;
- coronarografia - la pacienii cu factori de risc pentru boala coronarian*
angin pectoral, disfuncie sistolic de VS sau istoric de stop cardiac, investigaia d
gnosticheaz boala coronar i necesitatea revascularizrii3;
- CT cardiac pentru vizualizare neinvaziv a circulaiei coronare; tomografie
emisie de fotoni - SPECT sau de pozitroni - PET (explorri neinvazive pentru stal
prezenei zonelor ischemice, prezena miocardului viabil, dar i date despre funcia VS
Mj MI

r.t.u,

Me

finite i
> flu- 1
i
oturale
unciei
r diaiueaz
[(FE=
olumul
volum
cardio;iat a
celarea
FE au
alice
funcie
ografia
regurnfirm
lburri
ional
c ICC
41 y s ^
ii uor
5
peckle

agnosui. Un
cui de
,

pro>as i

e i a
ere ce
l, cu
a diafie cu
bilirea
VS)3;

l p \ \ i * <-

v v Vil
-

biopsie

miocardita;
tl'JUl:
1,7Cu t !a6 ; u Z V
.l

mhitraiiv

Ce, m i o c a r d i c ) 3

6 1 ratam Rl ui ir.* u i s u f i c i e n t/a cardiaca c r o n i c a


Obiectivele t r a t a m e n t u l u i sunt reducerea mortalitii, ameliorarea simptomclor,
creterea capacitii de efort, mbuntirea calitii vieii, reducerea spitalizrilor., dai
i prevenirea agravrii bolii structurale3.
6 . 1 . Modalitile nonfarmacologice de tratament constau n adoptai ea unui a nu
mit stil de via i a muri anumit regim alimentar, ide indic un regim biposoda (redu
cerea aportului dc sare Ut ' M g . g/m} i r foriurh. severe de insuficien easdmc
cu hiponatremie, refractare la terapie se indic restricia aportului de ap la Oi fi ifyi,
Fumatul este contraindicat, consumul redus de alcool: 10-20 g/zi (1 Z pahare de vin/zi)
poate fi acceptat, cu rezerva efectului deprimant asupra contracf.ilitii miocardice,
creterii TA i proaritmic al dozelor mai mari. Consumul de alcool este interzis n cardiomiopatia etanolic. Este indicat scderea n greutate la pacienii obezi n formele
uoare de ICC pentru ameliorarea simptomelor i a calitii vieii. n formele avansate
de ICC apare scderea semnificativ n greutate - malnutriia - datorit modificrii meta
bolismului, inapetenei, edemului care afecteaz tubul digestiv i inflamaiei, aceast
scdere n greutate avnd un prognostic negativ4. Vaccinarea (antipneumococic i antiinfluenza) are un efect benefic. Antrenamentul fizic este benefic fiind recomandat la toi
pacienii stabili, duce la creterea forei musculaturii scheletice, a masei musculare, ia
normalizarea metabolismului muscular, ameliorarea funciei endoteliale i o mai bun
adaptare a sistemului nervos autonom la efort4. Efectul benefic se traduce prin creterea
capacitii de efort, scderea mortalitii i a spitalizrilor. Compliana la regimul de
via i tratament este esenial, ntreruperea lor fiind frecvent o cauz de agravare a
bolii. Pacientul este ncurajat s-i monitorizeze manifestrile bolii (greutatea corporal,
prezena edemelor etc.). Anumite clase de medicamente trebuie evitate, n ICC (calciu
blocante nondihidropiridinice, antiinfl amatoare nesteroidiene i steroidiene, anumite antiaritmice)4.
6.2. Terapia farmacologic a ICC cu fracie de ejecie sczut cuprinde dife
rite clase de medicamente cu mecanisme de aciune complementare. Trei clase de medi
camente care acioneaz ca antagoniti neuroumorali: inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei I (IECA) sau blocanii receptorilor de angiotensin II (ARA), betablocantele i antagonitii receptorilor pentru mineralocorticoizi (antialdosteronice) sunt
terapii fundamentale pentru modificarea evoluiei ICC sistolice i trebuie utilizate la toi
pacienii cu ICC3.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA) reprezint o clas
terapeutic esenial n ICC. IECA au efect vasodilatator, scad postsarcina VS i diminueaz
procesul de remodelare a VS. Studii populaionale mari au indicat efectele benefice ale
anumitor molecule de IECA n ICC. n doze progresive, pn la dozele maxime indi
cate, reduc mortalitatea nc din primele 3-6 luni de terapie, reduc spitalizrile pentru
insuficien cardiac, amelioreaz simptomele de IC, tolerana la efort, i calitatea
vieii3.

A lX ;

hAHX

. - Y (,-'!!; f:

"p ' f H ;

: '

Si

- i ,. - ; r A 'i m.

pj-e, i

a;:

matur-.
l'
1) !-;S'. f f.

c- ,-j-P'

.if'.,

'>.> , ..L,L. -

, i.

(V a!fC>r ' 0 >uH6 .

I i

ir
m h . i d / 1.. X c H m i n A

r.-, St..fJ0Za
XiH V i

:' J . J

Lit if./dl3.

HnrsupCeH rmUncuk- tic HP'A cun- s.un htdirafo ip ser.iEJ/a Ua u! {) sczut?


piecum i dozele dr- imic.ur i dozele maximo scoomaiidaie sum rodate in OUxdul 9 .2 . If
Sc ncepe cu dozele <ele real mici dc )E0>, mustm vrn fi duhlaV la micrvn' de 2-4 :
s a p t a m a n ' in 1:>nc;m de t o l e r a n , de v a l o a x a T A , a f u m Hei re n a le i e K s e n e 3.
;
Fabelm 9 2 . (dups 1 )

Dos; mriei e (rr.pJ/A

lUriCt futili 2nifi}hA

ifsCA
Caplopnl
Enalapril

mg ' 2 do/i'
2.5 mg >' 2

6.25

50 mg / Si doze
10-20 mg > 2

Lisinopril

2,5-5 mg

20-35 mg

Ramipri 1

2,5 mg

5 mg x 2

Trandolapril

0,5 mg

4 mg

12,5/25 mg

200 mg

Bisoprolol

2,5 mg

10 mg

Carvedilol

3,125 mg x 2

25-50 mg x 2

Nebivolol

2,5 mg

10 mg

4 mg

32 mg

Valsartan

40 mg x 2

160 mg x 2

Losartan

50 mg

150 mg

Spironolacton

25 mg

50 mg

Eplerenon

25 mg

25-50 mg

Beta-blocante
Metoprolol succinat

Antagonitii ai rec ANG II


Candesartan

Antialdosteronice

Terapia cu IECA poate produce diferite efecte adverse (reversibile) dintre care.
mai frecvent: disfuncie renal, hiperpotasemie, hipotensiune simptomatic, tuse seac
(IECA se pot nlocui cu ARA care nu produc tuse)3.
Beta-blocantele au efecte antiischemice, antiaritmice, reduc modificrile strucA
turale cardiace definite ca remodelare cardiac, astfel scad dimensiunile VS si ame-H
5
id
lioreaz FE. Au efecte benefice dovedite prin studii populaionale. mari n ICC: scad
mortalitatea, reduc spitalizrile pentru IC. Beneficiul terapeutic crete odat cu dozar
astfel se recomand atingerea dozelor maxime de medicament3.
B eta -b lo c a n te le s u n t re c o m a n d a te m p re u n cu IE C A la to i p a c ie n ii cu FEj
< 40% , p e n tru re d u c e re a risc u lu i de sp ita liz a re p e n tru IC i a risc u lu i de deces pre-

AA i C V

r Cf

c Ai fll<K A.

Ai QA >lu CUiK? ICA

LLi j /i--Ji J i n o i

ii?

p iso d

Brf; -blocai u: !

doz
decompensai e It *'' neecAR dc r e g u l radnonten m m p o i r A
indicate n ICR i d o z e l e recomandate stm t r e d a t e in tabelul A ' A
Contraiodicaiiit- de administrare a beta- blocantelor sum: astmul b r o o m bu.ml
atrioventncuiai de grad 2 sau 3, boala de nod sinusal (Ir absena implantrii unei sti
mulator cardiac). Principalele efecte adverse aie clasei sunt: ibpotensiune arterial
simptomatic, bra di card ic oxccmva. agravarea K bo la. doze mari administrate intem
pestiv)3.
Antagonist!! receptorilor pentru inmerslueortkoizi/aidosteron
Anagonui >'ecepto?flor pentru aidosteron (antiaidosforoiiic.fc) an efor R. bene,tiu.
n IRC Doua m oR cnA diu aceasta clasa au dovedit efecte favorabile n IC pe redu
cerea mortalitii i a spitalizrilor: spironolaetona i eplerenona (molecula mai nour!,
lipsit de unele efecte adverse ale spironolactone!)3.
Antialdosteronkele sunt recomandate pacienilor cu simptome persistente (cla
sele Il-iV NYHA) i o valoare a FE <35% deja n terapie cu IECA (sau n caz
de intoleran Ia IECA se folosesc ARA) i beta-blocant, pentru reducerea riscu
lui de spitalizare pentru IC i de deces prematur3.
Dozele celor dou molecule antialdosteronice sunt redate n tabelul 9.2. Dublarea
dozei se face la interval de 4-8 sptmni, dup monitorizarea funciei renale i a KA
seric.
Contraindicaii de administrare sunt valoarea K+ seric >5 mmol/1, creatinina >2,5 mg/dl,
combinaia IECA + ARA. Efectele adverse ale clasei sunt: hiperpotasemia, disfuncia
renal, ginecomastia3 (efectul apare la spironolacton care acioneaz i asupra recep
torilor pentru hormoni sexuali, nu apare la eplerenon, compus cu selectivitate mai mare
pentru receptorii aldosteronici renali i cardiaci).
Alte clase de medicamente recomandate selectiv n ICC sistolic
Blocanii receptorilor de ANG II (ARA) au fost folosii n diferite studii n
ICC fie ca nlocuitori ai IECA n caz de intoleran, dovedind o reducere important
a spitalizrilor pentru agravarea IC, fie ca terapie complementar IECA i beta-blocantului la pacienii simptomatici, producnd creterea capacitii de efort, ameliorarea
calitii vieii i reducerea spitalizrilor pentru IC, fr un efect semnificativ asupra
reducerii mortalitii3.
Blocanii receptorilor de ANG II sunt recomandai: 1. pentru reducerea riscu
lui de spitalizare i de deces prematur la pacienii cu FE <40% ce nu pot tolera
IECA i 2. pentru reducerea riscului de spitalizare la pacienii cu FE <40% i
simptome persistente (clasele II-IV NYHA) n ciuda terapiei cu IECA i beta-blocante, dar care nu tolereaz terapia antialdosteronic3.
Principalii reprezentani al clasei sunt redai n tabelul 9.2. Dublarea dozei se
realizeaz la 2-4 sptmni ca i n cazul IECA, dup monitorizarea TA, funciei renale
i a K+ seric. Efectele adverse sunt asemntoare IECA cu excepia tusei: hipotensiune
arterial, disfuncie renal, hiperpotasemie, reacii alergice. Contraindicaii sunt asem
ntoare cu ale IECA3.

'Ogie ^

"
'i-ll
- ' '

-'iului-l
implicat n depolanzarea spontan a acestuia, efectul fiind de reducere, ia i
.
o.:--.
< : fe-' . 'O - 'V . .,fe
- V
,f e

nil f feM3 ' , : - d-^ :p , M . Ip l : 1II j fe I ;i fe fe, A ; fe;: lUfeU : d l ! - J I a V cl ii fei dfe fel c -t *
feli) l t L V C l l l
cardiaca mai rapid de 70/mm defel mm; u sfeiucie semnificat)va ; spiral izrii pentru'f
SC. Medica meu tu! osia bine tolerai cu un pi ocenf mi:
o-. m-:uv> de brauicardie sim
ptomatic sau efecte adverse vizuale (fosfeoei. Doza iniial est- ci: t mp, dc2 ori pe
zi i se poate crete la 7,5 mp de dou ori pc zP sau reduce Ia 2.5 mg de2 ori/zi. $
Ivabradina trebuie utilizat p e n t r u r e d u c e re a riscului ele sp ita liz a re n IC la |
pacienii n ritm sinusal eu FE <35%, cu frecvena ca rd ia c 270 hti/minut i ;
simptome pers iste n te (clasele NYHA 1 1- FV > n d u d a te ra p ie i cu o doz maxim to le ra ta de beta-blocani, IECA (sau ARA) i anRafdostenmic (sau AM A). De ase--'
menea poate fi utilizat p e n t r u re d u c e r e a risen!ui cir spitalizare* ic 1C n aceleai''.;
condiii la pacieni n r i t m sinusal ce no p ot tolera beta-biocanlul; pacienii trebuie 1
s primeasc IECA. (sau AMA; i antialdosteronicA
p
e Digoxinul este un medicament valoros folosit n terapia k ' f e Principalul efect
terapeutic este cel inotrop pozitiv. Receptorul specific este poriunea extracelular a.,
pompei de Na+ a celulei (Na+/K+ ATP aza) pe care o blocheaz. Aceasta duce la f
creterea concentraiei intracelulare de Na+, ceea ce va antrena schimbul Na'f intrace-fe
Iul ar cu Ca2+ extracelular, n celul acumulndu-se o cantitate suplimentar de Ca2f,;|
disponibil pentru contracie, ceea cc explic efectul inotrop pozitiv. Digoxinul crete:!
tonusul vagal (fie prin efect asupra baroreceptorilor arteriali, fie efect direct asupra
nucleului central al vagului) i scade tonusul simpatic la doze terapeutice.
Principalele efecte benefice n 1C dovedite n studii sunt ameliorarea simptomelur
de 1C i reducerea riscului de spitalizare pentru IC, fr s influeneze mortalitatea,
Digoxinul poate fi administrat pentru reducerea spitalizrilor pentru IC I
pacienii cu FE <45% i simptome persistente (clasele NYHA II-IV) n ciuda ter
piei cu beta-blocant, IECA sau ARA i antialdosteronic. Digoxinul este recomand
pentru controlul frecvenei cardiace mpreun cu un beta-blocant sau n locul bet
blocantului n caz de intoleran, la pacienii cu IC i fibrilaie atrial persistent
permanent3.
La pacienii n ritm sinusal doza de digoxin administrat este de 0,25 mg
cu excepia persoanelor vrstnice sau n prezena disfunciei renale cnd doza poate
redus la 0,125 mg sau 0,0625 mg/zi. n prezena fibrilaiei atriale cu rspuns ventr:
cular rapid se poate folosi o digitalizare rapid astfel: doza iniial este de 0,5 mg i
se repet 0,25 mg iv la 8 ore n primele 24 ore pn la o doza maxim de 1,5
sau pn la scderea frecvenei cardiace. Digoxinul are o fereastr terapeutic mic
Iii
diferena ntre concentraia seric cu efect terapeutic i cea toxic este mic. Este
monitorizarea concentraiei serice a digoxinului, valorile terapeutice fiind ntre 0 ,6 - 1 , 2 ng/i
Disfuncia renal, bolile pulmonare, hipotiroidia, tulburrile electrolitice cresc riscul
supradozaj i de apariie a efectelor adverse cardiace ale digoxinului2.
Contraindicaiile administrrii digoxinului sunt: blocul atrioventricular de grad 2 |
sau boala de nod sinusal (n absena unui stimulator cardiac), sindromul de preexcitaie
Efectele adverse cardiace sunt: blocul sinoatrial, blocul atrioventricular, tulburai
de ritm: extrasistole atriale, ventriculare, tahicardie atrial, tahicardie ventricular

Compendiu

s p e c l Cl U i L

fibrilaia ventricular. Alte efecte adverse sugestive de supradozaj digitaiie sunt: dige
stive - grea, vrsturi i neurologice - vedere colorat n galben, eefaiee, confuzie,
}1[lO/feHf i <

Avrfejfeafe m fe uis s

vasodilatator arfei ia i oui o ioane

> o*i \ r. fo* 1o>u11 *i,s >iu a


si ia populaia de cui oare o rodos mori ai lintea specific bolii-'
Astfel combinaia poate fi considerat ca o alternativ fa IECA sau ARA in
caz dc intoleran pentru a> teduce riscul de sp ita liza ie n 1C i de deces p rem a
tur !a pacienii cu FE <45% si VS dilatat (sau FE s35%), 1 pacienii tratai optim
cu beta-bioean t i antaltlosimmic. De asem enea, se indica p e n ltu a i educe riscul
de spitalizare tu fel u\ de fevr; prem atur Ia pacienii cu FE {!% A vg fefefei
(sau FE <35%), eu simptome persistente (clasele NAFfe. J-tV) A"- feufe ferauieJ er
beta-blocant, IECA (sau ARA), antialdosieronic,
Combinaia esto n general bine tolerat, printre efectele adverse d e s c r i s e fiind
hipotensiunea, cefaleea, grea i rar artralgii, artrita, pleuropericardil, rash, febr (lupus
indus medicamentos), apariia de anticorpi antinucleari (datorate hidraiazinei). Dozele
variaz de la: izosorbid dinitrat 20 mg/hidralazin 37,5 mg de dou ori pe zi la
40 mg/75 mg de dou ori pe zi4.
Diureticele suni folosite pentru tratarea reteniei hidrosaline, amelioreaz
dispneea i edemele, mbuntesc capacitatea de efort i calitatea vieii n ICC, fiind
o medicatie indispensabil la pacientul cu ICC. Efectul pe morbi- mortalitate nu a fost
studiat riguros, pe grupuri mari de pacieni. Diureticele de ans au un efect diuretic
mai intens, dar de scurt durat, fiind cele preferate n terapia C. Se pot folosi de
asemenea diureticele tiazidice cu efect mai blnd i durat mai lung3. Efectele adverse
poteniale sunt: hipotensiunea arterial (la doze mari) care antreneaz hipoperfuzie i
disfuncie renal, dezechilibre electrolitice (hipoNa, hipoK, hipoMg), dislipidemie, insulinorezisten, hiperuricemie. Principalii reprezentani ai clasei i dozele recomandate
sunt redate n tabelul 9.3.3.
yPUOS. VU! C SOOQw j.;l

neloriea.
C Ia
teramdat
betaent/

uv im , fea dmitrat este o asociere a


ierna /S i a unui vasodilatator preaom n

: t >.-

-C

, 1 Utfe i, VC

Tabelul 9.3. (dup3)


Doza iniial (mg)

)o/zi,
ite fi
ntrig iv,
> mg
mic,
util
g/ml.
l de
2, 3
itie3.

urri
dar,

Doza obinuit (mg)

Diuretice de ans
-240

Furosemid
Bumetanid

0,

Torasemid

5-10

10-20

Bendroflumetiazid

2,5

2,5-10

Hidroclorotiazid

25

12,5-100

Metalazon

2,5

2,5-10

Indapamid

:,5

2,5-5

1-5

Tiazidice

* Terapia anticoagulant oral este indicat numai la pacienii eu ICC i


fibrilaie atrial pentru prevenirea accidentelor tromboembolice, la pacienii cu antece
dente personale tromboembolice sau cu trombi intracavitari3.

HO

f : i ' (I M

.,oinjj&).:

..I

<

,.V%..

!0 0 -

1, 0'

' i i ; U i V u ;0

l ;l :.

' f V> 6'

'

'Oolii

ooruHiiiu Eccvene; c.'iihare- i; pd< 'enre cu fibrilaie ainam, purjupalele

p a t o l o g i i c a r e p o t (luce, ia a c e a s i f o r m a do I t ' 1 hiurelioelc amelioreaz dispncea i '


edemele, dovedindu-K'-

>\

mediealie util. Unele calciu Mm ante (verapamil) au produs

ameliorare simptomatic. Calciu blocanteh reeraparnif i diitiazem) se p o t f o lo s i alturi


de beta-blocante pentru controlul frecvenei cardiace la pacienii cu K ' - u ! F pstrat
n fibrilaie atrial b
6.4. Terapia intervenionai n I C C cu fracie de ejecle redus
Aproape jumtate din decesele ia pacienii cu ICC ( m a i a le s la cei cu simptome mai
u o a r e - clasele ll-Dl WYHA.) se p r o d u c p r i n tulburri de ritm v e n t r i c u l a r e . T e r a p i a care
aut agonizeaz activarea n e u r o e n d o c r i n s p e c i f i c b o b i (beta-blocante, C C A m u ARA,
antialdosteronice) produce o reducere semnificativ a morii s u b i t e la a c e t i pacieni,
dar riscul aritmie persist3. Implantarea unui defibrilator cardiac (1CD) a piodus o
reducere spectaculoas a mortalitii aritmice n ICC- o reducere a riscului relativ de
deces cu 23-31% suplimentar fa de medicaie3. Astfel recomandrile principale ale
utilizrii ICD n ICC sunt:
- n prevenia secundar pentru a reduce riscul de moarte subit la pacienii cu
aritmii ventriculare (tahicardii ventriculare, fibrilaie ventricular) care au produs insta
bilitate hemodinamic, pacieni cu speran de supravieuire peste 1 an cu un status
functional
bun,*
5
-mm
- n prevenia primar pentru a reduce riscul de moarte subit la pacienii cu......
ICC n clasele NYHA II-III, cu FE <35% n ciuda terapiei optime farmacologice de
peste 3 luni, la pacienii cu speran de supravieuire peste 1 an cu un status funcional
bun3.
Un procent semnificativ de pacieni cu ICC prezint un complex QRS larg >120 ms,
marker al unei tulburri de conducere inter- i intraventriculare, ce se traduce meca
nic printr-un disincronism al contraciei pereilor VS, scderea eficienei contractile i
apariia insuficienei mitrale funcionale5. Discronismul contraciei VS poate exista i la
pacienii cu durata normal a QRS5. Terapia de resincronizare cardiac (CRT) este
termenul aplicat unei intervenii care restabilete contracia sincron a peretelui lateral
al VS i a septului interventricular, ntr-o ncercare de a mbunti eficiena contraciei
VS si clasa funcionala7. Termenul se refer la o stimulare biventricular7. Metoda
testat n studii populaionale determin o mbuntire a capacitii de efort, scade clasa
NYHA i amelioreaz calitatea vieii3. Morfologic CRT se nsoete de scderea diametrelor VS (revers remodelarea VS), creterea uoar a FE, reducerea insuficienei
mitrale, efecte care apar precoce de la 3 luni de terapie. Mortalitatea de orice cauz i spitalizrile pentru IC au fost reduse cu un procent de 35-40%b
- Terapia de resincronizare este recomandat pacienilor n RS cu ICC i simptome severe (clase-Le III-IV NYHA) n ciuda unei terapii farmacologice adecvate, cu
aspect de BRS i durata QRS >120 ms, cu FE <35%, cu speran de supravieuire de
minim 1 an cu un status funcional bun, terapia reducnd spitalizrile legate de IC i
riscul de deces prematur3.

I
Ve
mic)

bolii
'alele
;ea i
rodus
ilturi
strata

i mai
) care
ARA,
.-ieni,
dus o
iv de
e ale
ii cu
instastatus
til

CIL

ce de
ional
ms,
meca:ile i
si la
) este
ateral.
aciei
[etoda
clasa
1 diaienei
cauza
0

simp
le, cu
[re de
IC i

ou l
''%
=' : "
'i
'
beiie'o'io
:(1Cl%> mm vi}ii ip V%i%% l<% CbOc1]c - */,- - , 1 1w < -<v 3 >,>., <
\ _ } ' Li
sau diirata Oii o, , 1 0 ;
indiferent de rnoriobgur Odd ou FF ',30%, necesit (. bl 3
Pacienii cu )l in cucele ill i v NYiiA, ou IT, _'Vj % , induc reni dc. d ui aia QRb
care au nevoie de eardiostimuiare pot beneficia de terapia de resincronizare deoarece o
stimulare imiveritricuiara n ventriculul drept agraveaz n timp disfuncia VS ci
accelereaz evoluia insuficienei c a r d i a c e .
Revascularizarea miocardic fa pacienii cu stenoze coronariene semnificative r.t
cu miocard viabil mbuntete funcia ventricular i amelioreaz prognosticul. Se reeo
mand revascularizarea prin by-pas:: la categorii spec ia Ir de pacient', -pentru .!>.%
prognostic): cei cu angina pectoral;) ui re au stenoz senubrbmivz . tnjriCAUuirn om. uuu
stng, sau leziuni biva,sculare sau tri va seu ia re incluznd stenoz a arterei descendente
anterioare pentru reducerea riscului de deces prernalm i de spitalizare pentru cauze
cardiovasculare3. Tehnica de reconstrucie ventricular (ia pacientul cu infarct miocar
dic vechi) n care se ndeprteaz esutul eicatriceal cu scopul de a recrea o forma
fiziologic a VS nu este recomandat n prezent3. La pacienii cu valvulopatii aortice
sau mitrale sc recomand nlocuirea valvei sau repararea/plastia valvei (n valvulopatiie mitrale, n special n insuficiena mitral) pentru valvulopatii severe, dac pacienii
au simptome de insuficien cardiac sau investigaiile imagistice identific disfuncia
de VS (FE <50%) sau creterea diamctrelor VS peste valorile normale, de preferat nain
te ca FE s scad sub 30% sau s apar o dilatare excesiv a VS3. La valori ale FE
<30% mortalitatea perioperatorie este crescut. La pacienii cu risc operator mare exis
t posibilitatea unor intervenii percutane ex. protezare transcateter a valvei aortice n
cazul stenozei aortice severe i intervenie percutan edge to edge de apropiere a
cuspelor mitrale n insuficiena mitral funcional sever3. Transplantul cardiac este
intervenia salvatoare n stadiul avansat al ICC, ce nu a rspuns adecvat la terapia
corect, efectuat naintea apariiei disfunciei severe a diferitelor organe datorate hipoperfuziei i n lipsa unor comorbiditi semnificative3. Amelioreaz calitatea vieii, crete
supravieuirea ns este grevat de complicaiile terapiei imunosupresive, de riscul
rejetului i al unei afectri coronare specifice5. Dispozitivele de asistare mecanic cir
culatorie sunt pompe care preiau funcia unui ventricul sau a ambilor ventriculi, sunt
destinate susinerii circulaiei pe o perioad limitat de timp n ateptarea recuperrii
funciei VS sau a transplantului i uneori ca terapie definitiv3 5. Durabilitatea lor este
o problem alturi de complicaiile posibile: episoade tromboembolice, sngerri, infecii,
malfunctie.

Bibliografie
h

Ginghin C., Insuficiena cardiac cronic, Mic tratat de cardiologie, p. 593-607, Editura Academiei
Romne.
2. Bruckner I.I., Insuficiena cardiac, p. 149-201, Medicina Intern, volum II, Editura Medical
Bucureti, 1999.

,mes. tor tne diagnosis ana treatment o acute and chronic Heart ^tailure, iiilz^ ine ta ||
r v :Aaac a <
.*'a ' , ,f ' . ,.i . a -
; 1 :ety of;

!i 'aivaa;;- afu

f VSAh?'/
,;8 ; _

r>r"y./[i virri

*'fb| f<;u ;*f ''''M


,

,<{ ' I ;<}>? A

i mn

J raes for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure, 2008 The t | |

force iui ha Magnaus aud tredinaa oi cane ana chrora; ham taiMie 7U0S M the European Society
of (dirdiofogy Developed in coiiahorafion wilh the Hear! bailuie Association tMFA} of the ESC and
eiidoiaed by Die European Society of intensive Care Medicine (bSiCMg
Mneleseu R,, Ionesco D.-D, Insuficienta cardiace p i37 D a , - ardiologa ^ottumb LE Editura
Medicala Universitar Craiova, 2010.
Mann IVLS Pathophysiology of heart faikiie, p 54M6L from Braun vai Id's Uomi nism-'g < text
book of cardiovascular medicine,
edition, Saunders Elsevier.
Haye D.L, Zipes D.P., Cardiac pacemakers and card iover ten clefibnllaknov p VA., BnumvaloEs heart
disease, a lexlbook of cardiovascular mediane, 8lh edition, Saunders Elseviev

9.2. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA


Octavian Istrtoaie, Ionut/ Donoiu
D efiniie
/
Insuficiena cardiac acut (ICA) este definit prin debutul rapid sau agr; 'area
progresiv a simptomelor i semnelor de insuficien cardiac, care determin spitali
zarea urgent, neplanificat sau prezentarea la departamentul de urgen i necesit inter
venie terapeutic imediat1.
Se observ cele trei elemente care definesc ICA:
debutul simptomelor i semnelor este rapid, dei uneori se poate desfura
o perioad mai lung;
simptome i semne de insuficien cardiac;
severitate care determin necesitatea interveniei de urgen (spitalizarea).
C la sific a r e
Nu exist o singur clasificare unitar a insuficienei cardiace acute, dificult
le de sistematizare fiind cauzate de nsi heterogenitatea sindromului.
Un sistem de clasificare utilizat se bazeaz pe prezena istoricului de insuficieni
cardiac sau disfuncie cardiac2. Dac pacientul nu are un astfel de istoric se con'
der insuficien cardiac acut de novo, iar dac pacientul are istoric de disfuncie c
diac se consider ca fiind o decompensare acut a insuficienei cardiace cronice.
Ghidul Societii Europene de Cardiologie din 20083 descrie ase tablouri clin
ce care definesc ICA:
Insuficien cardiac acut decompensat (de novo sau ca decompensare a in
ficienei cardiace cronice), cu semne i simptome de insuficien cardiac acut, i
nu ndeplinesc criteriile pentru oc cardiogen, edem pulmonar sau criz hipertensiva.
Edemul pulmonar acut, nsoit de detres respiratorie sever, cu raluri pu
nare i ortopnee, cu saturaia 0 2 <90% nainte de tratament.

Compendiu de specialiti medico-chirurgicale

(Minei
SP ' v r' Vf-:l

ii o radiografie toracica compatibil cu

icmu 1 puirn onar acut.

um u a if i ragea

nl t ^

dc ioau f ?(acQia lUiaJiiau

ec
o

dv imn

ap a mu

pi i n

;v: i ;

ia j j w sarciui

f t 1 f) t f _ | j / (g, (,

M u vxrato v

ocj

i, (, */*; :,\ - t t [ ' i

iqu

lc

ciara a gura

metiiici iiCiiioGiiiaihiai. coca ca iv'Cjjia.ui ciicicupaic tu pi c aa Iau a ai razul teici c ratau mm

n studii, dar ocul carriiogen este dr, c/ hice? carnete,hai de o presiune a n e n H a soA mi (tensiunea arterial sistolic 'DO mrnHg sau o cdere de presiune arterial medio do
peste 30 mrnHg), H/sau oligune (-0,3 n i/kg/or), cu o Pcrveo cardiac >60 bpm cu
sau iar dovezi de congestie Fxist im continuum de ia sindromul dc debit nardiae
sczu! la soc cardiogen,
* insufie,ienla uwdiaea dreapt izolat se. faieuMenzc-az pun smilfonml > dr,bn
cardiac s c z u t , cu ms . a u c e , p i e r i m ; o m m m m j u g o b r o ,
arterial,
' JC A a s o c i a t a cu sindrom coi on an au acut.

bopnimTmm-b'V i b i j . tmm'mri,

Frirneie t i d situaii suiri responsabile penii n arnoximativ 90% din prezentrile


pacienilor cu ICA.
Etiologie i factori precipitant!
ICA poate fi determinat de diferite cauze: ischemie, aritmii, disfuncii valvulare, boli pericardice, creterea presiunii de umplere sau a rezistentei sisiernice (tabelul
9.4,).
.....Tabel 9.4. Cauze i factori precipitani ai insuficienei cardiace acute
Boal cardiac isch em ic
8 sindroame c o ro n a rie n e a cu te
co m p licaii m e c a n ic e ale in fa rc tu lu i m io c a rd ic
infarctul de v e n tric u l d re p t
Valvulare
stenoze v a lv u la re
re g u rg itri v a lv u la re
endocardit
disecia de aort
Miopatii
6 cardiomiopatia p o stp a rtu m
miocardita a c u t
Hipertensiun e/aritm ii
h ip e rte n siu n e
V aritm ii acu te

T u lb u r ri circulatorii

se p tic e m ia
tire o to x ic o z
a n em ia

unturi
tam ponada.
e m b o lia p u lm o n a r

Decompensarea in su fic ie n e i cardiace cronice


8 lipsa aderenei la tratament
* su p ra n c rc a re a volemic
in fe c ii (p neum onia.)
le z iu n i cerebrovasculare
in te rv e n ii c h iru rg ic a le
d is fu n c ia re n a l
astm bronic, B P C O
ab u z de d ro g u ri sau a lc o o l

Numeroase alte cauze cardiace sau noncardiace pot precipita ICA. Dintre acestea
merit amintite:
creterea postsarcinii datorit hipertensiunii sistemice sau pulmonare;
creterea presarcinii datorit ncrcrii de volum sau reteniei hidrice;
insuficiena circulatorie care apare n situaiile cu debit cardiac crescut (ane
mie, tireotoxicoz, infecii).

A
Tablou Minie
ICA este n general c a ra c te r i z a i m cwngesK- pulmonara, OC1
unu .' p'iii ,|
domin semnele de debit cardiac sczut i hipoperfuzie tisular.
Edemul pulmonar acut cardiogen (EEA(_')
Este cea mai dramatic form a insuficienei cardiace, stngi Poale fi de tei luat
de disfuncia sistolic sau diastolic a ventriculului stng (VS), suprancrcarea de volum)!
a VS, obstrucia tractului de ieire a VS sau dificultatea golirii atriuim stng (a . ste-
isoza mitral). Creterea presiunii n a n u i s t n g i ia nivelul capilarului p u l m o n a r con-?
duce la apariia edemului pulmonar cardiogen,
V
EPA apare atunci cnd transvazarea de lichid uin snge n spaiu! interstiial dep-|
ete ntoarcerea, lichidului n snge i drenajul limfatic al acestuia. Membrana aJveolo- 1
capilar este format din 3 straturi: celulele endoteliului capilarului pulmonar, spaiul!
interstiial, epiteliul alveolar. In mod normal exist un schimb continuu de lichid, coloizif
i solvii ntre patul vascular i interstiiu (500 ml/zi). n EPA cardiogen apare o crel
tere semnificativ i relativ rapid a presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar, deterj
minnd creterea filtratului, care depete capacitatea limfaticelor de a- 1 drena. n felul|
acesta lichidul ncepe s se acumuleze n interstiiu i apoi n alveole, alternd proces)
sul de hematoz.
1
Dispneea este simptomul principal, cu debut brusc i accentuare progresiv, irsttf
it de anxietate extrem. Debutul se produce cel mai adesea noaptea, n somn. Pacientul
este ortopneic, prezint tuse cu expectoraie rozat, este tahipneic (30-40 respiraii/min),
Respiraia este zgomotoas, cu zgomote de barbotaj intense, inspiratorii i expiratorii,
care se pot auzi de la distan. Se poate observa retracia inspiratorie a spaiilor inter-
costale i a fosei supraclaviculare (tiraj), care reflect presiunile intrapleurale negative
mari) necesare pentru realizarea inspirului. Pacientul prezint transpiraii profuze, tegu-l
mentele fiind, reci, cianotice, datorit debitului cardiac sczut i a suprastimulrii sim' 4
patice.
i
Auscultaia este caracterizat de ronhusuri, wheezing i raluri crepitante fine i
suberepitante care apar iniial la baza plmnului i se extind spre apex, dac EPA se
agraveaz. Se pot asocia raluri bronice, n special sibilante i alte semne de bronhospasm,
Dac EPA regreseaz, ralurile coboar, rmnnd doar bazai, putnd chiar disp
rea n 6 - 1 2 ore. Auscultaia cardiac este dificil datorit zgomotelor respiratorii, dar
frecvent se pot auzi zgomotul 3 i ntrirea componentei pulmonare a zgomotuH 2.
Tensiunea arterial este n general crescut, datorit creterii activitii simpatice. Dac
evoluia este favorabil, simptomatologia respiratorie i cardiovascular se remite mai
lent dect s-a instalat (uneori chiar peste 24 ore). n cazul evoluiei nefavorabile apare
bronhoplegia, se degradeaz starea hemodinamic, cu scderea tensiunii arteriale, se
accentueaz dezechilibrul acido-bazic (hipoxemie i hipercapnie), se altereaz s a de
contien pn la com. Decesul se poate produce prin oc cardiogen sau insuficiena
respiratorie acut.

ne

>*iie- I
nule |
'j"r,iia !

cieni

!Jtlpc
ii
111or c ar ci.i a c e in a j o r e .
prelungite, cliifM corectureu pre
pui c>ut*:u taxa de:
'MflfU SCVGjJ PidlOgUi U;>< }
< icnsmnea arteriala sistolica mai m uu de % m n-dg (uni: aiuori mmgmm.oT; G
reducere;; A medii eu >nai miil * 1u . I i <n J (a.-i uo ortcni!T m xTm,
amine sau oligurie exprimata prin reducerea debitului ummr sub 2 0 n.i/om
indexul cardiac (debitul cardiac/suprafaa corporal) mm mir. ai: egal cu
1,8 i/mm/m2.

minat
/olum
. steoondep/eolopaiul
oloizi
credeterfelul
mocenso:
ientul
'min).
atorii,
inter^ative ,
tegusimine i :
PA se:
pasm.
ispai, dar
lui 2 .
Dac
j mai
apare
.e, se
ea de ,
cien

Cea mai frecvent cauz a C este mfarcini miocardic acul i apare datori ia pier.
derii unei mase miocardice m an, ce depete 40% din ventriculul stng.
[iste o stare foarte giav, care trebuie iceunoscui i Iratai,! prompt. Tegumentele
sunt reci, cu transpiraii profit ze, putnd fi prezenta i manoxa pcnfene /c im trm T
Pacientul este anuric/oiigurie, tahicardie, iahipneic, cu manifestri neurologice. convu!sii, alterai ea contienci, agitaie. Pulsul este slab, filiform, abia pciceptibil, TA osie
sub 90 mrnHg.
Diagnosticul diferenial se face cu celelalte tipuri de oc: posthemoragic, anafilactic, hipovolemic, septicemie.
n evoluia ocului cardiogen pot aprea complicaii:
neurologice (accidente vasculare trombotice sau hemoragice);
renale (insuficien renal acut);
e digestive (hemoragie digestiv prin ulcer de stres, infarcte mezenterice);
hepatice (insuficien hepatic);
tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice (acidoz, hipoxemie).
ocul cardiogen reprezint de fapt un continuum al severitii de la sindromul
de debit cardiac sczut pn la ocul cardiogen sever, caracteristica comun fiind hipoperfuzia tisular.
D ia g n o s tic u l p a r a c lin ic
Investigaiile paraclinice sunt complementare evalurii clinice i trebuie ghidate
de urgena instituirii tratamentului4.
Electrocardiograma. Trebuie efectuat la toi pacienii cu ICA, uneori evideni
ind chiar etiologia. Se pot obine informaii despre alura ventricular, ritmul cardiac i
diferitele tulburri de ritm i conducere. Se pot decela modificri ischemice, sugestive
pentru sindroamele coronariene acute cu sau fr supradenivelare de segment ST. Uneori
se gsesc unde Q, ca o dovad a unui infarct miocardic n antecedente. De asemenea,
pot fi ntlnite hipertrofia ventriculare, interval QT lung i alte anomalii electrocardio
graf! ce. Pacienii trebuie monitorizai ECG pentru a surprinde n dinamic diferitele
modificri. Rareori ECG este normal la pacienii cu ICA.
Radiografia cord-pulmon. Se poate evidenia cardiomegalie, congestie pulmonar
(hiluri mari, imprecis conturate, redistribuia fluxului n zonele superioare, desen peri
vascular accentuat n special perihilar i n cmpurile medii i inferioare, voalarea cm
purilor pulmonare, modificri infiltrative perihilar n aripi de fluture.
Analiza gazelor sanguine permite evaluarea oxigenrii (p02), a funciei respira
torii (pC02), precum i echilibrul acido-bazic (pH-ul), i ar trebui s fie efectuat la

liliOC

;U

!U!

irmat

-; 1 > ;:i - - ;azivp


;u privire ta p C o jt

s;f ( it( tVo - 0 XrC,

este eseniaia peuiru evaluarea modificrilor funcionale i ,nC.


turale care stau la baza aau sunt asociate eu ii a . Tub pacienii eu ICA ai trebui sfie evaluai ct mai repede posibil, rezultatul putnd ghida atitudinea terapeutic. Este-I
necesar evaluarea funciei sistolice ventriculare regionale i globale, funciei diastoli-f
ce, structura i funcia valvular;!, patologia pericardic, complicaiile mecanice ale infarm
ctului miocardic acut.
Evaluarea biologic include bcmoleucograma complet, socii ui sene, potasiul seric
iircca., creatiruiia, glicemia, alburnnia, enzimek- hepatice i INE, m a c l e r e mic a tn
poiiifu i poate fi observat la pacienii cu (CA Iar SCA.
Peptidul natriurelic tip B (BNPi ;;i NT-proBNP au o valoare pred to Av negativi
pentru excluderea 1C rezonabil, dei dovezile pentru aceasta nu sunt la fel de extin-tf
se ca n cazul IC cronice. Nu exist un consens n ceea ce privete valorile de referin!
ale BNP sau NT-proBNP n ICA.
Msurarea presiunii blocate din artera pulmonar, cu ajutorul cateteruiui SwanGanz, demonstreaz originea cardiogen a EPA dac presiunea este mai mare de 25 mrnHg. i:
Inserarea unui cateter n artera pulmonar pentru diagnosticul de ICA nu este
m
obicei necesar, dar poate fi util pentru distingerea ntre un mecanism cardiogen i;$
non-cardiogen la pacienii cu boli complexe, concomitente, cardiace i pulmonare. De.
asemenea, poate fi util la pacienii instabili hemodinamic care nu rspund la ratamentul standard.
E c o c a rd io g ra fin

T ratam ent
Tratamentul EPA cardiogen implic manevre rapid instituite precoce din serv
ciul de ambulan prin realizarea unui abord venos periferic sau de preferat centra
ulterior internare ntr-o unitate de terapie intensiv i monitorizarea ECG, a presiun
arteriale, diurezei, frecvenei respiratorii i saturaiei n oxigen. Obiectivele imediate al
tratamentului sunt creterea aportului de oxigen, ameliorarea simptomelor, reducer'
impactului hemodinamic, creterea gradului perfuziei miocardice, cerebrale i renale.
Oxigenoterapia la pacienii hipoxici urmrete obinerea unei saturaii a 0 2 (f
>90%, prin administrare pe sond nazal sau ventilaie asistat pe balon, acestea ne
ind inferioare intubaiei oro-traheale. Saturaia 0 2 evalueaz raportul dintre aportul
consumul de oxigen, eficiena tratamentului diuretic, vasodilatator i inotrop, av"
valoare prognostic a supravieuirii pe termen scurt n cazul pacienilor cu edem p
monar acut sau oc cardiogen.
Tratamentul farmacologic
I.
Diureticul de ans cel mai folosit pentru reducerea dispneei i producerea un
venodilataii imediate este furosemidul, iniial n doz de 20-40 mg iv sau n per fu
continu, doza maxim recomandat fiind de 100 mg n primele 6 ore i 240 mg
prima zi. Nu exist un consens privind modul de administrare sau dozele, aceastea re
lizndu-se prin tatonare n funcie de gradul remisiei congestiei pulmonare, al func
renale sau valorile ionogramei serice. Monitorizarea diurezei se face dup montarea un

Corupi'

sonde

fi

fi
P<-< <fi< - "
,; /'v ' AV;=
40 fflg i.V. ;:HS 'U OUC Supei !(WU U?
fr ?U;, j.i Um'-.h-KHi't!
noteiit dect furosemxdul dar fiind sub form de com prim ate nu se, adminstreaz n urgene
*Asocierea aritagoriitilor de aldosteron - spironoiacton 25*100 mg sau epici enorA
25-50 mg p.o. este recom andat n special n edenuu pulmonar de cauz euronanan.
A socierea diureticelor tiazidice - hidroclorotiazid 95-50 mg, bendroflumetiazid
f)o. sau tiazid-like gen metolazona, dei are o eficien superioar i mai puine efec
te secundare nu este recomandat dect n cazurile cu edeme periferice preexistente,
ascit sau cnd se cunoate sau se constat o rezisten la diureticele 'fi ans.
II. Vasodilalatoarele sunt recomandate pacienilor cu TA sistolic - 1 10 mrnHg i
pot fi folosite cu precauie la pacienii cu TA ntre 90 st JlO mmllg sau ia cei cu s t e
noze valvulare. Beneficiul maxim este la hipertensivi unde reduc eficient presa roi na i
postsarcina, cresc debitul btaie dar nu amelioreaz semnificativ dispneea sau prognos
ticul acestor pacieni.
Nitraii reprezentai de nitroglicerin, isosorbid dinitratul, mtroprusiatiil de sodiu
i neseritidul produc vasodilataie prin creterea GMPc intracelular, venodilataie cu sc
derea presiunii venoase pulmonare i a presiunii de umplere ventriculare ameliornd ast
fel congestia pulmonar, efect prezent de la doze mici de nitroglicerin. Arteriolodilataia
cu reducerea postsarcinii i creterea debitului cardiac, se produce la doze mari de nitro
glicerin.
Nitroglicerina se administreaz n perfuzie continu ncepnd cu doza de 10-20
pg/min i crescnd cu 5-10 pg/min pn la 200 pg/min, sub controlul TA, pentru a
"evita hipotensiunea i hipoperfuzia tisular ce pot crete mortalitatea. Cefaleea i tahifilaxia sunt efecte adverse care necesit oprirea medicaiei timp de 24-48 ore.
Inhibitorii de enzim de conversie pot suplini prin administrare intravenoas
efectul nitrailor n cazul prezenei efectelor adverse menionate, la pacientul cu valori
tensionale greu controlabile, dozele de enalapril de 1,25-2,5 mg fiind de obicei sufi
ciente, Administrarea per os este recomandat dup stabilizarea pacientului cu insufi
cien cardiac acut.
III. Medicamente inotrop pozitive. Dobutamina este indicat la pacienii cu EPA
cardiogen i debit cardiac sczut, cu TAS <85-90 mmHg. Prin stimularea receptorilor
beta-1 are efect inotrop i cronotop pozitiv i crete discret perfuzia renal. Se ncepe
cu doza de 2-3 pg/kg/min, care pot ajunge pn la 20 pg/kg/min, n perfuzie continu,
cu monitorizarea TA. Oprirea brusc a dobutaminei poate determina rebound, de aceea
se recomand micorarea progresiv a dozelor.
IV. Heparinele cu greutate molecular redus sunt obligatorii la pacientul cu
indicaie de anticoagulare, pentru prevenia episoadelor de tromboembolism pulmonar
sau reducerea riscului de tromboz venoas profund.
V. Digitala se administreaz n edemul pulmonar cardiogen pentru controlul
frecvenei cardiace la pacientul cu fibrilaie atrial, n funcie de valorile ionogramei
serice i ale funciei renale.
VI. Morfina 2-3 mg i.v. combate anxietatea i durerea precordial intens. Sunt
contraindicate n hipotensiunea arterial, bradicardie, bloc atrioventricular avansat, iar
dozele mari pot produce depresie respiratorie n special la vrstnici.

ti, dozele e -A.--

ctiac, presiunii af lenaj c i reouceiea presiunii eapi (are puTmoriaie, erect superior com-.,
parativ cu a! balonului de contrapulsaie intraaorticu. h m efectele hem odinam ice :upe,rioare, cu mortalitate i rat de sngerare ia 3 0 de zile mai mica comparativ cu clo
nul de contrapulsaie mtra-aortic dispozitivele de asistare ventricular pot fi prima alegere n tratamentul mecanic al. ocului cardiogen.
Thoratec este un dispozitiv complex de asisten mecanic uni- sau biventri ,uia
r extracorporeal, iar Tandemheart un suport intraventricular stng percutau mon1 p ]a
nivelul arterei femurale, ambele utilizate la pacienii n oc sau cu insuficien c; -ctiac refractar la tratamentul convenional, care au indicaie de transplant cardiac si ii re
revascularizaie miocardic, durata maxim de utilizare fiimi de M zile. Suportul hemo
dinamic parial Synergy Pocket Micropump la nivel subclavicular i Impellu 2,5 (pompa
axial ventricular stng pe valva aort) permit stabilizarea precoce a pacienilor cu
insuficien cardiac acut, ameliornd rata de supravieuite ia 30 de zile, prin creterea
debitului cardiac, a presiunii diastolice n artera pulmonar, a presiunii arteriale nedii,
creterea volumelor respiratorii maxime i scderea n dinamic a
. . . marker
al decompensrii insuficienei cardiace. Balonul de contrapulsaie intraaortic vve de
rutin n ocul cardiogen secundar IMA, crescnd fluxul coronarian, perfuzia organelor
vitale i menine patenta arterei responsabile, atunci cnd tratamentul medicamentos a
euat. Nu exist diferene privind mortalitatea la 30 zile, ameliorarea funciei renale sau
prevenirea acidozei comparativ cu terapia standard6.
Tratamentul medicamentos inotrop pozitiv i vasopresor7 restaureaz rap : debi-~
tul cardiac, cerebral, renal i perfuzia periferic, cu efecte benefice pe termen s<
prin
creterea perfuziei tisulare i reducerea congestiei care permit stabilizarea pacienilor
pn la montarea dispozitivelor de suport circulator sau realizarea transplantului car
diac, dar cu efecte negative pe termen lung prin injurie miocardic i creterea morta
litii8.
Dobutamina are efect inotrop i cronotop pozitiv prin stimularea receptorilor brta-l,
efect dependent de doz. Crete debitul cardiac i discret perfuzia renal sub perfuzie
continu ncepnd cu 2-3 pg/kg/min, pn la 2 0 pg/kg/min la pacieni cu TAS <85 mrnHg.
Se va evita oprirea brusc a dobutaminei, recomandndu-se micorarea progresiva a
dozelor.
Dopamina crete contractilitatea miocardic i debitul cardiac prin stimularea
receptorilor beta adrenergici, n perfuzie continu cu 3-5 pg/kg/min stimuleaz recep
torii dopaminergici cu efect inotrop pozitiv, iar dozele vasopresoare de 1 0 - 2 0 pg/kg/min
dei cresc TA sistolic, produc tahiaritmii i vasoconstricie sistemic ulterioar. Efectele
alfa adrenergice cresc tonusul vascular, dar scad debitul local i fluxul cutanat, renal
i splanhnic. Dozele renale sub 3 pg/kg/min stimuleaz diureza ameliornd funcia rena
l n sindromul cardiorenal. Cnd depozitele de catecolamine sunt epuizate, dopamina
devine ineficient s produc acest efect, cednd locul adrenalinei i noradrenalinei.
Norepinefrina stocat n terminaiile nervoase simpatice, este un agent endogen
cu efecte a-1 adrenergic vasoconstrictoare i (3-1 adrenergic agoniste ce menine fuxul
sanguin la nivel splanhnic. Nu este un medicament de prim intenie, fiind recomandat

' -gk

ar- careomsupe- |
balo
ta ale2

nculaltat la
:ardia;au de
bemo- ;
3 ompa
lor cu
;terea '
medii,
narker
ste de
anelor
itos a
le sau
debi-"'"
1 prin
enilor
i carnorta)eta-l,
rfuzie
imHg.
siv a
ularea ;
recep:g/min
'ectele
renal
renaamina
iei.
dogen
fluxul
landat

en
ten ie i

v a sc u la re

pt

tinin dup 24 oro.


Epinefrina se administreaz sub forma d e p e r f u z i e iendi d o
p z/Vg/nfi
n formele rezistente, sau bolus de ! nig la debutul resuscitrii i repetat ia fiecare
5 minute.
Prin efectul (3-2 adrenergic poate genera biperglicemie, acidoza, tahi
severe.
Milrinona este un inhibitor de fosfodiesteraz, care mpiedic degradarea AvPe.
avnd efecte inotrop pozitiv i de vasodiiataic periferic. Crete astfel debitul cardiac
i scade presiunea pulmonar, rezistena vascular sisternic i pulmonar la doze dc
25-7^ p g / k g corp in bolus de 1(220 minute, urmat de perfuzie continu cu 2,'1_/5 .7'
pg/kg/miiiu. Efectele secundare includ hipotensiunea sever greu rcduesihil. ari (rob io
atriale i ventriculare. Enoximona produce mai puine efecte adverse dup administrare
n bolus de 0,25-0,75 pg/kg/ timp de 10 minute, urmat de perfuzie continu 24 ore la
un ritm de 1,25-7,5 pg/kg/minut funcie de rezultate.
Antagonicii de vasopresin reprezentai de tolvaptan, antagonizeaz selectiv recep
torii V2. Se administreaz oral ameliornd simptomele prin creterea presiunii arteriale
fr tahicardie reflex, determinnd i o scdere semnificativ n greutate, fiind de
elecie n ocul septic asociat celui cardiogen.
Piruvatul administrat n perfuzie i.v. sau intracoronarian concomitent cu catecolaminele vasopresoare i balonul de contrapulsaie aortic crete rapid n 30 de minute
presiunea arterial medie, volumul btaie i indexul cardiac n timp ce frecvena car
diac nu se modific semnificativ, efectele fiind reversibile n 1 0 minute de la sistarea
tratamentului.
Levosimendanul este un calciu sensibilizant i vasodilatator prin deschiderea cana
lelor de K+ dependente de ATP-ul ciclic. Eficacitatea se msoar prin creterea contractilitii i a fraciei de ejecie a VS, renunarea la suportul inotrop sau circulator i
reducerea nivelului BNP plasmatic dup 7 zile de tratament. Se administreaz iniial n
bolus i.v. 12 mg/kg lent n 10 minute, apoi n perfuzie continu 0,05 mg/kg - 2 mg/kg
chiar la pacieni sub tratament cu beta-blocante fiind independent de stimularea betaadrenergic.
Cardioversia electric se adreseaz tahiaritmiilor atriale sau ventriculare acute cu
impact hemodinamic clas III sau IV. Bradicardiile extreme, blocurile atrio-ventriculare
sau existena unui fenomen de QT lung cu episoade recurente de torsad de vrfuri sau
FiV, necesit cardiostimulare temporar tip VVI, prin abord al venei femurale sau subclavie.
Angioplastia primar coronarian este de elecie n ocul cardiogen complicaia
infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST, non-STEMI sau consecutiv
apariiei unui bloc complet de ramur stng pe ECG. Trombofibrinoliza se efectueaz
dac angioplastia primar sau by-passul aorto-coronarian nu pot fi efectuate n prime
le 2-24 de ore, pentru limitarea mrimii necrozei miocardice i prevenirea morii subi
te. Rata de deces a sczut prin utilizarea angioplastiei n dauna by-passului aorto-coro
narian n infarctul miocardic complicat cu oc cardiogen, dar rmne la un procent de

7i

Peste 30%, jumtate dm aecese survenmd in pnmeie 48 cle ore, cu un maxim in r a a M


'inhibarea plachetar se face obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg dar a fost. m |
puin eficient la pacienii cu. SIJbMI i oc cardiogen., comparativ cu ticagrelor

sau prassj'H.S
con! uf be d o m kg E u fedueeny; f u m v m .le mm
mlareCi
r a p i d e la p a c i e n i i cu fi b r i l a i e a f r ia l C a i d i o v o r m a c i e c i n c sau chim ic cu umiodaro-I!
T u n ic w d iK A 'I c d l a i i a h c e

n a unei FiA se face doar la cele aprute sub 48 de ore, dup elim inarea suspiciunii^;
de (roinbf i al rana vil aii prin exam inai ea ecografic sranscsoiagian. Anin oagulaiea orala]
e s te obligatorie n cazul diagnosticului unei aritm ii sa u unei alte cauze procoagulante.'fi

Kihlios rafie
1. McMurray jj, Adamopoulos S, Anker SD et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatm r of
acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
2.

3.

4.
5.
6.
7.

8.
9.

Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with
the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.Eur J Heart Fail. 2012 Aug; 14(8):803-69.
.:
Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and
treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J. 2005 Feb;26(4):384-416.
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et. al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatm-- t of
acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with
the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society
nsive
Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008 Oct;29(19):2388-442.
Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In: Braunwalds Heart disease. 8th edi
tion, Saunders 2008, pp 583-606.
Tallaj J, Cadeiras M. Mechanical rescue of the heart in Schock. Journal of Am. College of Carcti-.-ogy,
2011, vol.57, 6, 697-699.
Kar B, Gregoric ID, Basra SS, Idelchik GM, Loyalka P. The Percutaneous ventricular assistance vice
in severe refractory Cardiogenic Shock. Journal of Am. College of Cardiology 2011, vol.57, 68'-: 696,
Gheorghiade M, Pang PS, OConnor CM, Prasad K, McMurray J, Teerlink JR, Fiuzat M, f ;'A H,
Komajda M. Clinical development of pharmacologic agents for acute heart failure syndromes: a ;roposal for a mechanistic translational phase. Am Heart J. 2011 Feb; 161(2):224-32.
Levy JH. Treating Shock - Old Drugs - New Ideas. New Engl J Med 2010; vol. 362:841-843.
Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky T, Hochman JS. NRMI Investigators ' -ends
in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardr mnic
shock. JAMA. 2005 Jul 27;294(4):448-54.

) IJ

/ ri S ! t ; r 1 ;t

5t i e

it',,
20

Qitdl

>>

icularp
iodaro>iciunii

! oral
ulante.

men! of
>!tc and
on with
>sis and
ciety of
men! of
ute and
cm with
ntensive
8th edidiology.
: device
.88-696.
ot -t H.
a pro3.
Trends
iiogenic

Definiia hi clasificarea cardiom iopafiilor


Cardiomiopatiiie sunt un grup heterogen de boii caracterizate prii) afectarea
primar sau predominant a miocardului, de etiologic variat. Prima definiie a cardiomiopatiilor a fost dat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) Ci i PSO, 4tboli
ale muchiului cardiac de cauz necunoscut1', io 199.0 OMS i Societatea ni Fcderaim
Internaional de Cardiologie (ISFC) au formulat o nou definiie i clasificarea
Cardiomiopatiile erau definite ca boli ale miocardului asociate cu disfuncie cardiac1'
i au fost mprite n 5 tipuri: l. Cardiomiopatii dilatative. 2. Cardiomiopatii hipertrofice. 3. Cardiomiopatii restrictive. 4. Cardiomiopatia aritmogen a ventriculului drept
i 5. Cardiomiopatii neclasificate1.
Mai recent au aprut alte 2 documente tiinifice privind definiia i clasificarea
cardiomiopatiilor elaborate de American Heart Association (AHA) n 2006 i de
Societatea European de Cardiologie (ESC) n 2008. Conform AHA, cardiomiopatiile
sunt un grup heterogen de boli ale miocardului asociate cu disfuncie mecanic i/sau
electric i care de obicei (dar nu ntotdeauna) asociaz hipertrofie ventricular sau
dilataie, avnd cauze variate, dar frecvent genetice. Cardiomiopatiile sunt fie limitate
la cord, fie sunt o parte a unor boli sistemice generalizate. Ele duc frecvent la deces
cardiovascular sau la insuficien cardiac progresiv2. Conform ESC, cardiomiopatia
este o boal a muchiului cardiac n care miocardul este anormal structural i funcional,
fiind exclus disfuncia ventricular stng dat de boala coronarian, HTA, valvulopatii,
cardiopatiile congenitale3. Clasificarea cardiomiopatiilor este orientat clinic i se bazeaz
pe fenotipurile morfologice i funcionale precum i pe formele familiale/genetice i
nonfamili ale/nongenetice.
C a r d io m io p a tia d ila ta tiv
Este o boal miocardic definit prin dilataia ventriculului stng (VS) i
disfuncie sistolic. n prezent se accept drept criterii de diagnostic: diametrul telediastolic al VS (DTDVS) >2,7 cm/m2 suprafa corporal, fracia de ejecie (FE) a VS
<45% (determinat ecocardiografic, radionuclear sau angiografic) i/sau fracia de scur
tare (FS) <25%4.
Cardiomiopatia dilatativ este considerat idiopatic sau primar dac se exclud
numeroase condiii patologice care produc leziune miocardic i evolueaz cu dilataie
cardiac i disfuncie contractil, formele secundare avnd cauze identificate.
Cauze cunoscute de cardiomiopatie dilatativ sunt: cardiomiopatia ischemic, car
diomiopatia din HTA, miocardita (viral, bacterian, dat de Rickettsii, fungi, parazii),
boli infiltrative miocardice (amiloidoz, sarcoidoz, hemocromatoz), boli de colagen
(LES, sclerodermie, PAN, dermato/polimiozita), toxice (alcool, cocain, cobalt), medi-

oloim
;u la fl
Jci,
JUCil
v%(] f)%ke r t\ i:: ; ^\ **;l t?fftt<( p:trt j?*'11:

tll

mate ;i|jj

CiCi[.}CCt % .;I Op alo g 01 I c 0 r

i CaaJioriiiupatia dilatativ familial esic forma de boal m a mat frc-zvcula, peste


/'5% dm mizurile considera fc idiopahce. lisle detun ii ea fiind iamili aia efuid este-'
diagnosticat la cel puin 2 persoane nrudite din.tr-o faimim tfoe o afeciune genetic :
heterogen. fiind identificate multiple defecte genetice care i n c l u d mutaii ale genelor care codific proteinele citoscheleticc - desmma. dislrofina, laminina A/C, delta-sarcogiicanul, beta-sarcoglicanul i metavinculna; de asemenea mutaii ale altor gene ce '
codific proteinele sarcotuerice ca lanul greu al beta-miozinei, proteinei V de legare a
miozinei, adinei, alfa-tropomiozinei i troponineior cardiace T i C. Au fost identificate
i mutaii ale genelor ce codific alte proteine sarcomerice - proteinele- discului Z sau
F
la nivelul genelor cc codific sinteza fosfolambanuiui, tafazinei6.
t
Exista mai multe forme: autosomal-dominant pur, cea mai frecvent, la peste
d
50% din cazuri, forma autosomal-dominant care se asociaz cu tulburri de conduce
d
re, forma autosomal-recesiv, rar, forma autosomal-dominant care asociaz miopatie
scheletic subclinic, forma cu transmitere legat de cromozomul X5.

2. Cardiomiopatia dilatativ idiopatic, urmare a unei miocardite virale incomplet


P
r<
vindecate. Virusuri care pot afecta miocardul sunt virusurile Coxsackie, adenovirusurin
le, ECHO-virusurile, influenza virusurile, citomegalovirusurile, virusul imunodeficienei
umane (HIV).
g3. Ipoteza auto imun: au fost identificate numeroase anomalii ale imunitii umo
tc
rale i celulare. Este susinut de existena anticorpilor circulani antimiocard orientaL.. bi
mpotriva unor variate antigene: lanuri grele de miozin, beta 1 -adrenoreceptori, recepv<
torii asociai proteinei G precum receptorii colinergici muscarinici, proteinele mitoconti:
driale, miozina, actina, tubulina, proteinele de oc termic, ATP-aza reticulului sarcoplas
$<
mic, troponinele. S-a demonstrat n probele prelevate prin biopsie miocardic expresia ne
inadecvat a moleculelor sistemului MHC clasa II6.
pr
M o r fo p a to lo g ie
m
La examenul macroscopic se evideniaz dilatarea celor 4 caviti 'cardiace.
su
Valvele cardiace sunt normale, sunt frecvent ntlnii trombii intracavitari (n special la
ce
apexul VS). Arterele coronare sunt, de obicei, normale. Examenul microscopic, histologic
evideniaz arii extinse de fibroz interstiial i perivascular, interesnd n special
regiunea subendocardic a VS. Ocazional exist mici arii de necroz i infiltrat celu
lar. Sunt ntlnite variaii marcate de mrime a miocitelor5.
F iz io p a to lo g ie
Datorit insuficienei contractile a fibrei miocardice, fracia de ejecie i volumul I
sistolic scad, apare dilataia i secundar va crete fora contraciei prin mecanismul com
pensator Frank - Starling. Dilataia se realizeaz prin creterea presiunii de umplere
ventricular care se transmite retrograd. n timp apare un dezechilibru ntre lungimea
aparatelor valvulare i diametrul crescut al ventriculilor, urmat de regurgitri atrioventriculare care reduc suplimentar debitul sistolic. Pe msur ce dilataia progreseaz;
compliana ventricular diminu. Fibroza interstiial micoreaz i ea compliana

i
hic
fre
ser
50'
cu

'dare
^ n
peste
este
netic
anelor
;arcole ce
are a
fi cate
f sau
peste
duce)patie
mplet
isuriienei
umoenta|i.
ecepacontplas)resia

iiace.
ial la
dogic
iecial
celu-

umul
complere
;imea
>veneaz,
iana

^ *|wf11(/ 1;iin k-%<


c;i? k*i,j,
evoiuic
C.iefcrc.ri stresului parietal i ac: ivarea rmufO'mm.tot ma (letermlrM morisiH'-u; ,u
adaptotive cu remodelarea structurii miocardice i modificri celulare i moleculare corn
plexe. Hisi o logic, remodearea se asociaz cu hipertrofia rmociteior i modificarea
cantitativa i calitativ a matrixului interstiial, iar biochimic scade expresia genelor de.
tip adult i crete reexpresia genelor de tip fetal, im final numrul m iorielor viabim
reducndu-se prin apoptoz6
M an ifestri clinice
Simptomatologia apare progresiv la pacienii cu card ionii opal ie dilatativ. Umi
pacieni sunt asimptomatici dei au dilatai'' vtniriculara stng, care poale fi cviciem
{iat printr-o radiografie toracic efectuat de rutin. Simptomatologia predominant este
dat de insuficiena ventricular stng - fatigabihtate i slbiciune date de diminuarea
debitului cardiac, intoleran la efort. Insuficiena cardiac dreapt este un semn tardiv
i de prognostic prost. Durerea toracic este prezent la aproximativ o treime din
pacieni. n prezena arterelor coronare normale, ea poate fi explicat prin scderea
rezervei vasodilatatorii a microvascularizaiei miocardice. n stadiile avansate apar dure
rea toracic prin embolie pulmonara i hepatomegalia dureroas. Examenul fizic relev
grade variate de dilataie cardiac i semne de insuficien cardiac congestiv. TA sis
tolic poate fi normal sau sczut, iar presiunea pulsului este sczut (scade volumul
btaie). Cnd insuficiena ventricular stng este sever, apare pulsul alternant. Distensia
venelor jugulare apare n insuficiena cardiac dreapt. Ficatul poate fi mrit i pulsa
til. Edemele periferice i ascita sunt prezente n insuficiena cardiac dreapt avansat.
ocul apexian este deplasat lateral datorit dilatrii ventriculului stng. Zgomotul II este
normal sau dedublat paradoxal n prezena blocului de ramur stng sau componenta
pulmonar poate fi accentuat n prezena hipertensiunii arteriale pulmonare. Galopul
presistolic este prezent aproape ntotdeauna i precede insuficiena cardiac congestiv
manifest. Galopul ventricular apare odat cu producerea decompensrii, iar galopul de
sumaie n prezena tahicardiei. Suflul sistolic se datoreaz insuficienei mitrale, mai rar
celei tricuspidiene5.
E xplorri p a r a c lin ic e
Explorri neinvazive
Radiografia pulmonar evideniaz cardiomegalia (creterea indicelui cardiotoracic)
i semne de redistribute a circulaiei pulmonare - edemul interstiial i alveolar sau
hidrotoraxul.
Electrocardiograma este aproape ntotdeauna modificat, nespecific, evideniind
frecvent tahicardie sinusal. Modificrile ST-T sunt prezente invariabil. Se pot ntlni
semne de HVS, BRS, unde Q patologice i diverse aritmii.
Monitorizarea ECG Holter permite aprecierea prezenei i severitii aritmiilor. La
50% din pacieni se evideniaz prezena aritmiilor ventriculare severe, care se asociaz
cu un risc crescut de moarte subit.

r valvulare, giicien;
it iiiio10 coiiir LCtiia g l o b a l ai:
iiii>aven 1/ ieuia aj creterea dimensiunilor cavitilo
A : i fi li a V ri V #<i<4i V {:Latt[Xoi ifill
funcionale NYHA. Producerea embo
'i-mgj fi depff: icki progresiva on oresiorce %
il.lm ac asociaz ca dimensiunea VS i jfaigia de ojcoie |Fb).
Explorrile radioizotopice
- Ventriculografia radiomiclear (hematii marcate cm Te OOm) permite aprecief
dimeiuiunilor VS, FE i confractiiirii ia pacienii u i imagine ecografic suboptima
Snintigrafia de perfuzie miocardic (TI A)! ran Scuta MlBi Te 99m) ia
i la d o r i - este utila pentru diferenierea de cardiomiopatia ischemica.
bcintigrama de captare miocardica (fia o 7 sau anticorpi antimiozin marcai c
I .o* M l } ajuta la identificarea unui proces mth.mnm: (m iooardihi/',
Rezonana magnetic (IRM) este o metoda util pentru evaluare, n special
nu diferenierea formelor nonischemice de cele ischemice. Metoda a devenit un
dard pentru aprecierea volumelor ventriculare, FE, masei miocardice i identificarea mio
crdului neviabil5.
Explorri invazive
Coronarografia permite excluderea bolii coronariene ischemice. Este indicat m
ales la pacienii cu angin, cu unde Q pe ECG sau cu anomalii segmentare de cinetic
parietal.
Cateterismul cardiac permite aprecierea hipertensiunii pulmonare i a rezistenei
n circulaia pulmonar.
Biopsia endomiocardic poate evidenia elemente histologice nespecifice i es
indicat mai ales cnd exist o suspiciune clinic de afectare miocardic secundar, co
firmarea diagnosticului putnd contribui la modificarea tratamentului. Poate fi util i
identificarea trsturilor histopatologice i imunopatologice ale bolii la rudele asimpto
matice ale pacienilor cu CMD familial, a formelor de miocardit limfocitar sau c
celule gigante, aprecierea severitii afectrii cardiace la pacienii cu CMD secunda
tratamentului cu antracicline sau cu amiloidoza. Tehnicile de hibridizare in situ perm
detectarea persistenei genomului viral i diagnosticarea formelor de miocardit cronic
Diagnosticul diferenial - se face cu boli congenitale, valvulopatii dobndite
cardiopatia hipertensiv cu dilataie i cardiomiopatia ischemic.
E v o lu ie i p r o g n o stic
Istoria natural a CMD este heterogen. Prognosticul CMD s-a mbuntit sem
nificativ n ultimele decenii ca o consecin a optimizrii tratamentului cu inhibitori a
ECA i betablocante i n general nu difer ntre cazurile familiale i sporadice de CMD
Complicaiile sunt relativ frecvente i puin influenate de tratament: embolii
sistemice i/sau pulmonare, aritmiile - fibrilaia atrial apare la 2 0 % din bolnavi, extra
sistolele ventriculare complexe, tahicardia ventricular, moartea subit.
T ratam ent
Are drept obiective prevenirea i tratamentul insuficienei cardiace, aritmiilor V
emboliilor. CMD idiopatic nu are un tratament specific. Ea beneficiaz de tratamentu

idioj.)a l i c a SiiiiptoriKiLc. e e I o i o t Cv ; iiiiiibitoarc ale imi.z i u :i lie


ai r e c e p t o r i l o r rtgiotcnsiner It (in caz d e intoleranii la 1 ECA1 i>*acoce, in doze progresivc. C r e s c t o l e r a n a ia efori, debitul c a r d i a c i fracia de e.jech1.

Deoarece activarea simpatica are efecte cardiace negative, betablocann u In do: ;


progresiv ncepnd cu doze mici au mbuntit simptomatologia, capacitatea de efori,
funcia V S, Se pot folosi metoprolol succinai, bisoprolcl, carvedilol.
Diureticele se pot administra cu moderaie pentru controlul rcteniei hidrosalme
i reducerea dispneei.
Dac manifestrile d e i n s u f i c i e n cardiac nu s u n t controlate cu JECA. i diure
tice, sc f o l o s e t e medieaia molrop-pozhivs
xgiCuc, administrat m a i ales-, ia h>v.
navii cu fibrilaie al rial . Ea moduleaz a c t i v a r e a ncurohormonal e x c e s i v i restabilete
funcia baroreflexa.
Terapia antiaritmic poate fi util n tratamentul aritmiilor simptomatice. Nu s-a
dovedit c prelungete viaa sau c previne moartea subit. Amiodarona n doze mici
(200
mg/zi) pe termen lung i-a dovedit eficiena n reducerea aritmiilor ventriculare.
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat n prevenia secundar a pacienilor cu CMD
i moarte subit resuscitat i pare s fie superior amiodaronei n prevenia primar6.
Pviscul important de embolism sistemic sau pulmonar a dus la indicaia de anticoagulare oral, de lung durat, mai ales la pacienii cu fibrilaie atrial i insuficien
cardiac mai sever asociat cu tahicardie sinusal, cu FEVS <30% i trombi intraca- vitari, istoric de tromboembolism, n doze care s prelungeasc INR la 2-3.
Terapia de resincronizare cardiac poate fi luat n consideraie la pacienii cu
bloc de ramur stng i durat a complexului QRS >120 ms, cu fenomene de
insuficien cardiac de clas III-IV refractar la terapia medicamentoas optim i FEVS
<35%6.
CMD idiopatic rmne principala indicaie a transplantului cardiac. Transplantul
cardiac reprezint o alternativ pentru pacienii care1 rmn n clasa funcional NYHA
III i IV sub terapie medicamentoas maximal.
Sfatul genetic este recomandat la pacienii cu CMD familial i la rudele aces
tora de gradul I6.
Cardiom iopatia h i p e r tr o f ie !
Cardiomiopatia hipertrofic (CMH) este o boal miocardic primar caracterizat
prin hipertrofie ventricular marcat, stng i/sau dreapt, de obicei asimetric, inte
resnd septul interventricular (SIV), n absena unei cauze cardiace sau sistemice
(stenoz aortic, HTA, forme de cord al atletului). Hipertrofia poate fi nsoit de
obstrucie sistolic ventricular dinamic - CMH obstructiv.
Cele 4 trsturi dominante ale bolii sunt: hipertrofie exagerat, inexplicabil a
VS, dezorganizarea miocitelor, apariia familial i asocierea cu moartea subit cardiac7.
Pentru diagnosticul CMH nu sunt necesare nici distribuia asimetric i nici
prezena obstruciei. Exist patternuri concentrice, apicale i excentrice de hipertrofie,
iar obstrucia tractului de ejecie VS are importan clinic i prognostic, dar este

*V ' /\% '} 1J;C~ l i *; i j %i ; i !:

j i u - -

a-i * '% ( %l E%Ti' fl *UIU *1 %<o'|3)C)Z ;f , ' *f'%E6]

1 : r :% vi;.

is t r a t iil
7 frori

u v u i U ,;au oMai uu ab

r%%}% h its lin ia


CpidcmloL^*. m.-.Mema: > /<> <;;?un/ -:V locuitori,
svrst, avnd maximum de frecvena la 30-40 de ani. Brbaii suni mai frecvent afectaii-:
Etiolft'gfp fele o boal genetica Ltansmisa anlosnmal-ikmmiarh, eu penetra-.^
incomplet i dependena dc vrsta, produs prin mutaia genelor care codific diferitei
componente ale aparatului contracii, cele mai frecvente forme genetice interesnd sar-;,
cornerul. Alte gene intereseaz discul Z cardiac i proteinele implicate n circulaia cal- u
ci ului. 5-10% din cazurile diagnosticate cu CMH sunt n realitate alte boli care mimeaz
CMH (numite fenooopiix), cea nud frecvent fiind boala Fabiy - deficitul genetic de
alfa-galactozidaz A i alte ezaurismoze care implic depozitarea de glieogen. Cele mai ;
frecvente 3 muiaii suni; mutaiile genei lanul ui greu al lucia un toxinei (25%), mutaiile
genei prob urni <' reglatoare a mloziuct {25%) i mutaiile genei troponin tu 1 (n%)9.
Etiologia genetic a bolii are drept consecin agregarea familial, 2/3 din cazuri:?,
fiind foi me familiale, restul fiind forme sporadice. Diagnosticul genetic este posibil, dar1,
dificil
o
M o r fo p a to lo g ie
%
Macroscopic: Masa cordului depete frecvent 500 g8. Hipertrofia intereseaz VS sau ambii ventriculi. De obicei hipertrofia este simetric la VD, dar la nivelul VS poate /
fi simetric sau asimetric, interesnd septul interventricular (SIV), peretele posterior )
(PP), peretele lateral (PL) sau apexul.
A
La 60% din pacieni sunt prezente anomalii ale valvei mitrale; elongaia .iv
creterea ariei valvei mitrale i anomalii ale inseriei muchiului papilar la nivelul val-
vei mitrale anterioare (VMA). n formele obstructive, endocardul septal este ng -at
datorit contactului cu VMA. Muchii papilari pot fi hipertrofiai. Atriile, mai ales atrinl
stng (AS), sunt dilatate. Coronarele epicardice sunt normale.
%
Microscopic: Caracterele histologice ale CMH sunt: dezorganizarea fibrelor mus cu- /,
lare (disarray), fibroza intercelular (creterea componentelor matricei extracelulare, n
special colagenul) i afectarea microcirculaiei (anomaliile arterelor coronare mici, intra-%
murale, cu ngroarea mediei i intimei i ngustarea lumenului)8.
F iz io p a to lo g ie
Funcia diastolic este alterat datorit creterii rigiditii intrinseci a fit .or
miocardice i rigiditii prin hipertrofie. Compliana ventricular este diminuat, relaxa
rea izovolumic (RIV) este de regul prelungit. Umplerea ventricular necesit pre ni
mai mari i este prelungit. Secundar, atriul stng (AS) se dilat, presiunile de ui ; f e
re crescute se transmit retrograd spre capilarul pulmonar provocnd dispnee. Iscf.m a
subendocardic contribuie la disfuncia diastolic i este i o consecin a ei. n CMH
se descrie reducerea rezervei de flux coronarian. Ischemia miocardic este aproape tot
timpul prezent, fiind plurifactorial. Cauzele sunt ngustarea lumenului arterelor
onare intramiocardice i scderea rezervei dilatatorii, RIV incomplet, creterea masei
miocardice nensoit de creterea patului capilar, creterea necesarului de oxigen.
Funcia sistolic este cel mai frecvent supranormal, exagerat. Fracia de ejecie (FEVS)
este crescut7.

mm

1
1

c
F
a
c
s

d
P
P'
b:
f
ri
la
p
Pi

Maitiie&li i d. hi it o
Majoritatea pci eu |j] or cui CMH sunt asimptornatici sau moderai simpiomaUe;
Frecvent boala este descoperit la adultul de 10-40 de ani. De obicei, severitatea sini
ptomelor este corelat cu importana hipertrofie], aceasta relaie nefiind absolut
Variabiiitatea simptomatologiei de la pacient la pacient se explic prin interaciunea ntm
HVS, gradientui subaortic, disfuncie diastolic i ischemia miocardic.
Simptomul cel mai frecvent este dispneea: apare la 90% din pacienii simpleina'ocr, fiind consecina dis funciei diasolice cu creterea piosmuii lefcdiaMolim-, din Vil
Angina pectoral este prezenta la 79% din pacieni, iar presincopa sau sincopa suni
frecvent ntlnite. La producerea anginei pectorale cu coronare permeabile pot contri
bui: reducerea rezervei coronariene, artere coronare intramiocardice modificate (boala
vaselor mici), compresiunea perforanelor septale, spasmul coronarian, creterea necesa
rului de 0 2 miocardic (creterea stresului parietal). Totui, CMH poate coexista cu ateroscleroza coronarian. Sincopa este rezultatul unui debit cardiac neadaptat ia efort sau
al unor tulburri de ritm cardiac. Uneori, prima manifestare clinic este moartea subit.
La aduli, prezena tahicardiei ventriculare nesusinute la examenul Holter ECG are
valoare predictiv pentru moartea subit.
E xam en u l fiz ic
Semnele fizice depind de prezena gradienilor intraventriculari.
n absena gradienilor se ntlnesc: impulsul atrial stng palpabil sau vizibil precordial prin dilatarea AS, puls venos jugular amplu, cu unda a proeminent, oc apexian
puternic, deplasat lateral, prezena galopului atrial i/sau ventricular, puls periferic
abrupt, amplu, de durat scurt, suflu sistolic apical sau mezocardial.
n prezena gradienilor: suflul sistolic are caracter de ejecie, crescendo-descrescendo (suflu mezotelesistolic pe marginea stng a sternului i endoapexian datorat
stenozei funcionale subaortice i insuficienei mitrale).
I n v e s tig a ii p a r a c lin ic e
Electrocardiograma: este normal la 5% din pacienii simptomatici i la 25%
din cei asimptomatici, mai ales tineri. n momentul diagnosticului, 1 0 % din pacieni
prezint fibrilaie atrial, 20% deviaie axial stng i 5% BRD. Aproximativ 20% din
pacieni prezint unde Q patologice n derivaiile infero-laterale. Alte modificri posi
bile sunt: HVS, unde T ample, negative, n derivaiile anterioare, caracteristice pentru
forma apical. Ocazional apar interval PR scurt, asociat cu prezena undei A caracte
ristice sindromului WPW.
La aduli apar frecvent aritmii n timpul monitorizrii ECG Holter: TV nesusinute
la 25-30% din pacieni. Prezena acestora crete riscul morii subite. Fibrilaia atrial
persistent sau permanent este ntlnit la 10-15% din pacieni. Fibrilaia atrial
paroxistic sau tahicardia supraventricular se ntlnesc la 30-35% din pacieni. Aritmiile


olol p
' -
=: - .- : : :-
;
^ *- : - g a tiv #
yi
\i j> * 7 f>*.J,4
.y}V,,;,'( ,r!f' 1
> % ycy
^ 'V y,,. '
S'V
M-WiHi',!
;'
r r; (Gin l:' f_ 7
;!CCela^
m.nr,f par ox is ugh, kicccsfri vatameM auha: -km.
supi'cgk' -s/san
aritiooaguiasG) i tahicardia ventricular nesusimn, m factor de risc pentru moartea
subit. Monitorizarea ou ILR (implanta !>!c i't,p ireorder) poale ii necesar la pacienii'1!
cu simptome sugestive de aritmie.
Testarea de efort trebuie fcut anual la pacienii cu C M H confirmat. IJn rspuns;
anormal al presiunii arteriale este un factor de risc pentru moartea subit
F co card iografia
Confirm diagnosticul de CMH, cuantific elementele inoif.iGggee distribuia
hipertrofie), funcionale (hipercontractilitatea '77 s hemodtnamiee (grabic-nud intra
ventricular). Caracterele ecocardiografice sunt; 1 . Hipertrofie asimetric, interesnd mai
frecvent septul interventricular (90% din cazuri). 2. Raport grosime 2777grosime PPVS
>1,5. 3. Micare anterioar sistolic a VMA n forma obstructiv (SAM). 4. nchidere
protosistolic a valvei aortice (n forma obstructiv) la aprox 40-50% din c uri.
5. Semne asociate: cavitate mic a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei EF a val
vei mitrale (la examinarea n modul M)7.
Examenul Doppler evideniaz prezena gradientului, a insuficienei mitr si
tulburrile funciei diastolice. Ecocardiografia de efort este indicat la pacienii cu durere '
toracic, dispnee sau presincop, pentru a determina obstrucia dinamic.
Examenul radiologie este puin sensibil. Poate arta o bombare a VS. AS este:
dilatat la bolnavii cu insuficien mitral.
Examenul radioizotopic. Scintigrafia de perfuzie ofer date privind hipertre i
defectele de captare datorate cicatricelor. Ventriculografia radioizotopic apreciaz cine
tica ventricular i valvular i obstrucia.
Rezonana magnetic (1RM) este util n cazurile n care imaginile ecocardio
grafice sunt suboptimale pentru diagnosticul HVS9.
Cateterismul cardiac. Presiunea de umplere a VS i cea medie din AS siv? de
regul crescute. n 50% din cazuri exist n repaus un gradient de presiune n interio
rul camerei de expulzie a VS. Postextrasistolic gradientui crete. Angiocardiografia este
indispensabil dac se are n vedere o intervenie chirurgical. Coronarografia este
important la bolnavii cu CMH i angin n vrst de peste 40 ani.
sia
endomiocardic (BEM) se folosete de excepie.
Diagnosticul pozitiv. Necesit demonstrarea hipertrofiei cardiace, cel mai simplu
ecocardiografic.
Diagnosticul diferenial: al suflului sistolic - cu suflul din stenozele aortice,
defectul septal interventricular, insuficiena mitral valvular, prolapsul de valva mitral,
insuficiena tricuspidian, stenoza pulmonar, care variaz n intensitate n funcie de
numeroi factori. Cnd bolnavul cu CMH are insuficien cardiac i dilataie trebuie
excluse CMD i cardiomiopatia ischemic, un rol important avnd anamneza familial.
E v o lu ie . C o m p lic a ii
Evoluia este variat. Muli pacieni sunt asimptornatici sau prezint simptoma ologie de intensitate moderat. Mortalitatea anual este de 2-3% la aduli. Risc
de

native

moarte "L r i- r

lipi
SiOUOa if>y
CU
iVjudlfic %f<
1 K*
recedo a1 0 U {iCc
pro
In majoritatea cazurilor moartea este subit (5 0 -6 0 %) i v, <
tahiaritm iilor ventriculare. Sincopa poate a p r e a datorit aritmiilor see ..toiesu bu.sse obstruciei n T E V S . E f o r tu l in t e n s sa u c o m p e t i i i l e s p o r t i v e trebuii. v ita te da tor i n n -cului de M S A p a r i i a fibrilaiei atriale (FA) d u c e da a g r a v a r e a rimpcmiaiMog
trebuie c o n v e r t i t la ritm s i n u s a l e l e c t r i c s a u f a r m a c o l o g i c d a t o r i t a consecinelor uCifU
procciHii'

secela .
>i/'au
91tca 1
''"ii
smns

a CMH este lent,


ctre dilataia VS

dinamice ale p i e r d e r i i c o n t r a c i e i a t r i a i e a s u p r a d e b i t u l u i c a r d i a c .

ibuia ,
intra1 mai :
PPVS

"idere
azuri.
j

val-

ile si
nrere
l este

fia iT
cine- z
ardio- 5
n t de
rio1 este
. este
iopsia
implu
ice,
itra l ,;.
ie de
ebuie
ilial.
-

m mul de

-:f -

Endocardita b a c t e r i a n pe. v a l v a mitral., aortlca sau endocanhil sepia' apuv |,5 % din p a c i e n i
d a t o r i t leziunilor d e jv c a r e se constituie, dar mmiunf ivr'-rm a ; ;
mai r e c o m a n d p r o f i l a x i a a n f i b i o t i o A
Trata merii
Scopul tratamentului este ameliorarea simptomatologiei i prevenirea com plicaii
lor, mai ales a morii subite. n principal, 2 grupe de medicamente sunt utilizate pentru
tratamentul simptomatic al CMH: beta-blocantele (propranolol - neselectiv: 80 mg de 2-3
ori/zi, metoprolol: 100-200 mg/zi, bisoprolol: 5-10 mg/zi) i antagonitii canalelor de
calciu (verapamil: 120 mg de 2-3 ori/zi) care au efect inotrop negativ, reducnd hipercontractilitatea VS i gradientui subaortic. Pacienii simptomatici trebuie tratai mai nti
cu verapamil, care amelioreaz umplerea diastolic (efect lusitrop pozitiv) i reduce
obstrucia sistolic (efect inotrop negativ). Diltiazemul este o alternativ la verapamil
(180 mg de 1-2 ori/zi). Dac aceste medicamente nu mbuntesc simptomele, betablocantele pot fi utilizate singure sau n asociere cu un blocant de calciu.
Diureticele pot fi folosite la pacienii sever simptomatici, pentru a reduce pre
siunea de umplere i simptomele de congestie pulmonar. Se pot asocia cu un betasau calciu-blocant.
Disopiramida, un antiaritmic care influeneaz transportul calciului, are efect
inotrop negativ i determin vasoconstricie periferic, poate fi luat n consideraie n
doza de 100 mg de 3 ori/zi sau 200 mg de 2 ori/zi n special la pacienii cu fibrilaie
atrial paroxistic. Cu toate acestea, beta-blocantele, antagonitii canalelor de calciu i
disopiramida nu suprim aritmiile ventriculare maligne i nu reduc frecvena aritmiilor
supraventriculare. Amiodarona pare a fi eficient n tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare i ventriculare din CMH, cu ameliorarea simptomelor i a capacitii de
efort, dar influena ei asupra funciei diastolice este discutabil.
Refractaritatea la tratamentul medical indic progresia bolii. n acest moment sunt
indicate terapii mai agresive ca ablaia cu alcool a septului sau miectomia septal
chirurgical. Pacingul bicameral pentru ameliorarea simptomatologiei i reducerea
obstruciei n tractul de ieire este considerat n prezent o terapie de rezerv. Ghidul
european ia n discuie aceast alternativ terapeutic la persoanele n vrst (peste 65
de ani) cu CMH obstructiv refractar la tratamentul medicamentos care pot beneficia
m urma reducerii gradientului i a ameliorrii capacitii de efort i la care se doresc
strategii alternative interveniei chirurgicale8.

l h ' (
im.aotsf ciS mil)HU
11,'minein iu u k Or. ri
mrnHg,
i/as rvn.iH iTnmgicaj de elecie ecte miutoinia-rmeA funda sepial - operaia Morrow,
oare poale fi asociat ui piofezare vaivulara mii raia m raz de, insuficien mitrali'
semnificativa sau cu plieatursrea cu sutura a v u lv e i mitrale,
Ablaia cu alcool a septului reduce ubslnielia iu t a c t u l de eject ie VS,
Alcooli zarea (cu alcool %%
j 2 ml n 5 murate) primei sau cefei de-a doua ramuri
scptalc din artera descendent anterioar
procedeul Sigwart
ceste indicat la bol
navii simptomatici, felration la tratamentul medical cu usadierii de 30-50 minllg n
iepaus i 75- fOu mmBg Ja manevrele de provocae- Se creeaz im 'infarct miocardic
'cernind, Picpeunu case induce m pmaneme sepia D, amiet r<dismivnui-se gradientui Sub
aru lie. Procedura nu trebuie efectuat tai implantai ca unui pacemaker temporar,, datorit
s iscuiui apaiiiei BAV de grad 5 temporar sau peinumen!,
La pacienii asimptornatici, utilizarea beta-blocantelor reduce riscul morii subite,
Transplantul cardiac este rezervat pacienilor n stadiile finale, care au dezvolta
dilatare cardiac i insuficien cardiac refractar9.

' i ! .IV1u; ti

C a r d io m io p a tia r e str ic tiv


Dintre cele 3 categorii fiziopatologice majore ale cardiomiopatiilor (dilatative
hipertrofice i restrictive), cele restrictive sunt cele mai rare.
Trstura dominant a cardiomiopatiilor restrictive (CMR) este funcia diastolic
anormal, cu volum diastolic normal sau sczut al unuia sau ambilor ventriculi. Perer
ventriculari sunt excesiv de rigizi sau ngroai, mpiedicnd umplerea ventriculara
Deseori, funcia contractil nu este afectat, chiar n situaii de infiltrare extensiv
miocardului. Astfel, CMR se aseamn funcional cu pericardita constrictiv caracterizat'
de asemenea prin funcie sistolic normal sau aproape normal i umplere ventricular
anormal, dar care este curabil chirurgical (prin pericardiectomie).
1 Spre deosebire de pericardita constrictiv, presiunile diastolice de umplere stng'
i drepte sunt discordante n CMR (discordana se refer la fenomenul hemodinamic al
disocierii ntre presiunile de umplere diastolice din VS i VD n timpul respiraiei).
Clasificarea CMR: 1. Forme primare, a. Endocardita Loffler; b. Fibroza
miocardic. 2. Forme secundare, a. Boli infiltrative; b. Boli de depozitare; c.
post-iradiere.
Clasificarea etiologic a CMR: 1. Miocardice. A. Noninfiltrative: idiopatic
familial, sclerodermie, pseudoxanthoma elasticum, cardiomiopatia diabetic.
Infiltrative: amiloidoza, sarcoidoza, boala Gaucher, boala Hurler. C. Tezaurismoze: hemo
cromatoza, boala Fabry, boala Niemann-Pick, boala Hunter. 2. Endomiocardic
A. Obliterative: fibroza endomiocardic, sindromul hipereozinofilic. B. Non-obliterativ
carcinoidul cardiac, metastaze miocardice, iradierea mediastinal. toxicitatea dat d
antracicline, medicamente care determin endocardita fibroas: serotonina, metisergi
ergotamina, ageni mercuriali, busulfan10.
Trsturile clinice i hemodinamice ale CMR simuleaz pe cele ale pericardii
constrictive cronice. Biopsia endomiocardic (BEM), tomografia computerizat (CT

E l o g i i

fjj

I risc
ope.
tologjjjj
'VQ>,
I -trui

" vs.
r uniri
ia boi n
a rc!;c
il iuuT mit
a ibite.
zvoltat

itative,
stolic
Pe
cular.
siv
erizatal
icular
stngi
mic al
iei),
endoBoala
p,- ;c,
. B.
hemordice:
rative:
t de
se rgid,
arditei
(CT),

C o n p '

itnagis;-': V ^
,,J'
;ioas,ij
utile pmma bC '.ni >
J
V
I
i.
(BEM) sa*-1 mproaiea
i >
>
necesar toraeo iom i a explora ton e Trstura hemodinarnic caracteristic (evideniata prin cate teri srn cardiac) este. o
scdere precoce, abrupt i rapid a presiunii veiiln.eula.ie la debutul diastole!., cu o
cretere rapid pn la un platou n protodiastola - aspect numii dip-piatou sau
semnul rdcinii ptrate i se manifest (n presiunea atrial o* <v* un y descendent
proem inent urmat de o cretere rapid i platou.
Att presiunile sisternice ct i cele pulmonare sunt crescute, pacienii cu t'MR
avnd tipic presiunea de umplere VS mai mare cu cel p u in
nun De, fa de presiu
nea de umplere VD. Pacienii cu pericardit constrictiv au presiuni diastoiice similare
n cei doi ventriculi, de obicei cu diferena ,,ub f nunii;;. Presiunea sistolic n artera
pulm onar este adesea "SO mroHg la pacienii cu CMR i m ai m ic la cei cu pericardit
constrictiv. Platoul presiunii diastoiice V D este de obicei la cel puin ( / > din presiunea
sistolic VD la pacienii cu pericardit constrictiv i sub 1/3 din presiunea sistolic n
CMR.
M a n ifest ri c lin ic e
Sunt frecvent ntlnite fatigabilitatea i dispneea de efort datorit incapacitii
pacienilor de a-i crete debitul cardiac prin tahicardie, fr a compromite umplerea
ventricular. Durerea toracic de efort poate reprezenta simptomul dominant la unii
pacieni, dar de obicei este absent. In mod particular, n cazuri avansate, presiunea
penoas central (PVC) este crescut, pacienii prezentnd edeme periferice, hepatomegalie, ascita i anasarc.
E xam enul fiz ic
Poate evidenia distensie venoas jugular, zgomot III sau zgomot IV sau prezena
ambelor zgomote. Se ntlnesc adeseori sufluri de regurgitare tricuspidian sau mitral10.
Poate exista o cretere inspiratorie n presiunea venoas (semnul Kussmaul). Totui, spre
deosebire de pericardit constrictiv (PC), ocul apexian este de obicei palpabil n CMR.
E xplorri p a r a c lin ic e
Pot fi utile variate teste de laborator, biopsia endomiocardic (BEM), examenul
computer-tomografic (CT) i imagistica prin rezonan magnetica (IRM) pentru distincia
PC-CMR. Dei calcificarea pericardic nu este absolut sensibil i nici specific pen
tru PC, prezena sa indic totui PC.
Examenul radiologie toracic arat o siluet cardiac normal. Dilataia atrial i
asocierea revrsatului pericardic pot produce cardiomegalie. Disfuncia diastolic a VS
determin semne de staz interstiial pulmonar. n cazul insuficienei cardiace drepte
pot aprea revrsate pleurale.
Electrocardiograma demonstreaz reducerea amplitudinii complexului QRS i
prezena de aritmii atriale i ventriculare. Tulburrile de conducere atrio-ventriculare sau
blocurile de ramur sunt ntlnite mai ales n CMR din bolile infiltrative. Amiloidoza
produce hipovoltaj al complexului QRS.

- VS- 1
male
-o .m rum h lo i

:i m im im

>s i o > > i pus u ai a , m im r p r, z u o Ua k ; nmv. uraui poate-V

avea aspect eeogiaflo nonitid sau hipereeogen Cmiz n formele, specuice de f V R nfig
stative10. Palternul de umplere VS difer, fapt demonstrat prin ecocardiograiu i Soppier -!translofaeic i transesofagian i angiografie cu radioniiciizi (KN), La pacient ^ eu
PC sunt marcate variaiile respiratorii ale timpului de relaxare izovolumic (TRIV) al
VS i ale velocitii de vrf la valva mitral n protodiastola (undei E), acestea LM
absente la pacienii cu CMR,
-A
Rezonana magnetic cardiac poate permite diagnosticul diferenial ntre diferi-"
tele forme etiologice de CMR, de asemenea diferenierea de pencardita constrictiv. '
Cateterismul cardiac drept i stng este o explorare necesara n cazul suspiciu
nii diagnostice de C M R 50.
Biopsia endomiocardic reprezint explorarea invaziv cca mai utilizat pentru-:
stabilirea formei etiologice de CMR i este criteriul princeps de difereniere de peri- .
cardita constrictiv10.
a
Prognosticul este foarte variabil, n funcie de etiologic. De obicei progresia>
simptomatologiei este continu, iar mortalitatea prin aceast boal este mare. Mortalitatea ;::
cea mai mare o au CMR din hemocromatoz i cea din amiloidoz, care au evoluie
rapid progresiv10.
. v
Nu exist terapie specific, doar simptomatic (se adreseaz simptomelor de ;
insuficien cardiac) exceptnd CMR secundar hemocromatozei, n care terapia cu che-fi
latoare de fier poate fi benefic. Folosirea diureticelor pentru scderea presiunilor de
umplere ventricular i reducerea presarcinii poate ameliora staza venoas sistemic i
pulmonar cu riscul scderii debitului cardiac. Terapia vasodilatatoare cu inhibitori ai t
ECA trebuie folosit cu precauie datorit riscului scderii excesive a tensiunii arteria-if:
le sistemice. Utilizarea calciu-blocantelor nu s-a dovedit eficient pentru ameliorarea (
complianei n CMR10. Instalarea fibrilaiei atriale agraveaz disfuncia diastolic, astfel i
nct meninerea, ritmului sinusal ct mai mult timp este esenial. Digitalicele trebuie
folosite cu pruden datorit riscului crescut de toxicitate, mai ales n amiloidoz. f
Anticoagularea oral cu acenocumarol este necesar la toi pacienii cu fibrilaie atrial, 1
cu tromboz apical i la cei cu debit cardiac redus, pentru scderea riscului car- ,f
dioembolic10.
Transplantul cardiac reprezint ultima opiune terapeutic, fiind indicat mai ales
la tinerii care dezvolt insuficien cardiac refractar.
-

Bibliografie
0
Richardson P, McKenna W, Bristow M et al. Report of the 1995 World Health H
Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force in the Definition and
Classification of the Cardiomyopathies. Circulation 1996; 93:841.
Maron BJ, Towbin JA, Thiene G et al. Contemporary definition and classification of the
Cardiomyopathies. An American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical i
Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee. Circulation 2006; 113: 1807-1816.
.

paifrie:-'

C M ia h o m m a Re anarch M m ^p M urn b c o m c a i i-b.nnrm ;md ! a m m

Familial M u t e d E ar m o m y o p a t h i e s

Mmm,.

Payc* '

,,

bur Bemi 1 1999* 20:90 102.

5, Gftcrusirn L. BeLeope. Jusilfcarce iafuii,miK'|,idnbn

r a duo a op a a a u to - o m o* -mm.

-pa;

Miocardile. Insuficiena cardiaca. Elba,. Medicala, Encmeyb 2010: !7~o0


6, Enachc R. Cardiomiopatia dilatativ iu Mic tratat dc cardiologic, Ed Aoaaermm Romans. MemMr
20JO: 357-366.

7, Mar cm BJ. Hypertrophic cardiomyopathy, hr Libby f , Bonow. Rib Maur 1 and Eipcr o (cmtors). Braunwalds Heart Diseases. A icrdbool: of cardiovascular mediane Saunders EM am )[W<J
1763-75.

8, Ginghin C. Cm.bjnmkmiun Mpeoiooc/J m lose ,fno* dc * mEui : u y

Ac.

m>

p-;.. >>.r,

Bucureti, 2010' 72A 7fc


9, Vinereami f)

b ochotniopeiu; hip b nu im

o 1 om m oonniu

M m o m (l

i n-m -a,

* eP un

rm

Medical, Bucureti 2010: 67-95.

10. Binescu S. Cardiomiopatiilc restrictive fn Cardiomiopatii. Miocardile.. insuficiena cardiac. Edit.


Medical, Bucureti 2010: 97-127.

i. - a

; AKm/V

i> -

' I . -;*.?-.(-R R

C a fa ltu a A rbum ^wo A o o ig e sc ti, i rrstia n Siafopro

A d ivilate a normal a cordului, ia adH, ode alctuim A d s o , . i ' vvn regulat


de rid u ri ntre 60 100 bati/miom O ii ce luimn arc- aprut i; reeve-ip: >
. ud urilor, ca
frecvent sau roguiarilnto, prin apariia uoo Aifunji ndopioi o/kitm ii, ahmgirpa, bloca
se: sau dcsmrrorti/aiea eonduuo ii, i diverse mvc Ic. gurmeazu >
> iull>u*ai- de ritm sau
de conducere
Au lost propuse numeroase clasificri ale anlm iik, n funcie de diferite crite
rii (tabelul 11 1),
Tabelul 11.1. Clasificarea armiilor1
A. ARITMII SINUSALE
- Tahicardia sinusal
- Bradicardia sinusal
- Aritmia sinusal (respiratorie)
- Extrasistolia atrial
- Wandering pacemaker
B. ARITMII SUPRA VENTRICULARE
- Tahicardia prin reintrare n nodul atrioventricular
- Tahicardia prin reintrare atrioventricular (din sindromul de preexcitaie)
- Flutterul atrial
- Fibrilaia atrial
- Scprile joncionale
- Disociaia atrioventricular
C. ARITMII VENTRICULARE
- Extrasistolia ventricular
- Tahicardia ventricular
- Torsada vrfurilor
- Fibrilaia ventricular
- Ritmul idioventricular
D. TULBURRI DE CONDUCERE
- Blocul sinoatrial
- Blocurile atrioventriculare
- Blocurile intraventriculare (de ramur, bi- i trifasciculare)
E. S1NDROAME DOMINANTE DE ARITMII
- Boala nodului sinusal
- Sindroamele de preexcitaie ventricular
- Sindromul QT lung
- Displazia aritmogen a ventriculului drept
- Sindromul Brugada

Aritmiile cardiace se pot clasifica n funcie de locul n care se dezvolt, precum:


i de aspectul electrocardiografie al complexului QRS, n aritmii supraventriculare (QRS

Bgti'-'.'

' i;" r'

COllip'- , :</;
d l

CU"!

. S , O f I Ut <,

'!

s'; "

'''

l,iih

li:

....... .

: .

W ' i O t i i t i

' ;

<'

'

- pe^l.p. 20 s o o im d c ), coW'Xi genuroioui e (i-H fdiB i-y,, exIrucmcHoua., ieilu g c -iic ,


fre c v e n a rspunsului ventricular ( ta iiia r itm u , biaciiarilmit), regularitatea ritmului veri
tricular (re g u la te , n e re g u la te ), m orfologia complexului piti, (m m o m o r ie , p o li m o r ie
fre c v e n a de apariie (p a ro x is tic e , r e p e titiv ^ ; p.eeurn i rspunsul in traiam eni (mersi;,
'tente, c ro n ic e ).
Medicaia antiaritmk, u tiliz a t p e n tru tratamentul a ritm ii ior se c la s ific in patru
clase (Vaughan-Williains), b a zat pe a c iu n e a d ro g u rilo r asupra e d e m ro fiz m lo g je i celule?
cardiace n o rm a le (ta b e lu l M .2 ).
susiiHis

Tabelul 112 H; isi floarea VaugJ.a: j-Williams., actual 12u!/I

Clas

Clasa a 11-a

Clasa o T ;-<*

CT

IB
Ta
- deprim faza 0, - efect redus pe
- ncetinesc
faza 0 a
conducerea,
esutului nor
- prelungesc
mal,
depolarizarea - deprim faza
0 n fibrele
anormale,
~ scurteaz
repolarizarea

Simpaticolitiee
Tc
- deprim mar blocante ale
receptorilor beta
cat faza 0,
- ncetinesc
marcat condu
cerea,
- efect redus pe
repolarizare

Prelungesc
repolarizare.'i
predominant
prin blocarea
canalelor de Kf

Blocante ie
|
canalelor de
calciu nondihidropiridinice

- Chinidin
- Disopiramid
- Procainamid

- Amiodaron
- Sotalol
- Tosilat de
Bretiliu
- Ibutilide
- Dofetilide

- Verapamil
- Diltiazem

Lidocain
Mexiletin
Tocainid
Fenitoin

Flecainid
Encainid
Moricizin
Propafenon

- Beta-blocante

I. T a h ia r itm iile su p r a v e n tr ic u la r e
- n grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu o
frecven atrial mai mare de 100/minut, care i au originea deasupra bifurcrii fasci
culului His, sau utilizeaz structurile situate proximal fa de aceast bifurcaie n cir
cuite de reintrare. Frecvena ventricular a tahiaritmiilor supraventriculare poate fi mai
mic de 100/minut n cazurile cu conducere atrioventricular anormal. Complexul QRS
are, de regul, durata sub 0,12 secunde, dar ea se poate lrgi din cauza conducerii
intraventriculare anormale cauzate de un fascicul accesoriu, de un bloc de ramur
preexistent, sau de o aberaie funcional frecven-dependent. Tahiaritmiile supraven
triculare se pot clasifica n funcie de durata lor, sau pe baza contextului clinic, a meca
nismului electrofiziologic i a aspectului electrocardiografie n: ta h ia ritm iile nodului
sinusal (tahicardia sinusal, tahicardia prin reintrare sinoatrial i tahicardia sinusal
paradoxal), tahicardiile atriale (tahicardia atrial multifocal, tahicardiile atriale prin
micro- i macroreintrare), flu tte r u l atrial, fib rila ia atrial, tahicardia p rin reintrare n
nodul atrio-ventricular i tahicardia p rin reintrare a jo n c iu n ii atrio-ventriculare.

u a r a io lo g | p

.!,4At ,A c Un
: 'if> i1Mculw
C l H*" A] i i i i f' a t i l l i i c
d iC
A A A S I I A?,, ul
iA
iu J l i C l i l U Ji
A / "i /? / ;' ?A
A ,f *
'i<V>r,n irular.
( A% ), avnd ca subshal Ccctrofiziologc un macrociieim de reinirarc, in care, pe lng
jonciunea atrioventriculai particip in mod obligatoriu o cale accesuri d n excitaie,
manifest, sau ascuns,
1.1.1.
Epidemiologie- prevalenii n populaie este de 7.25/1000, iar incidena de
3 Al 00 000; apare de dou ori mai frecvent ia femei dect la brbai, cu vrste cuprin
se ntre 12 i 30 dc am2.
1.1 2. Fnoparogenie- apare cei oiai frec,veni pe ecud sntos, m absena unei boli
cardiac, A u c u ia le . Regiunea nodohisian esm disociat in sens A n g a u d i r A n. doua
rai dc coiuiucete tu po.ipi b li elccuufi/iulo^ice diferite, o -cate. cu perioad refractar
lunga i conducere rapid a excitaiei i o cale cu perioada ie tractar scurta A -onducere
lent a excitaiei. O extrasistol atrial care survine precoce, se poate bloca n calea de
propagare rapid, aflat n perioad refractar, conducudu-se anterograd numai pe calea,
lent, ceea ce are ca efect alungirea intervalului PR. Ajuns cu ntrziere la extremitatea
distal a cii lente, impulsul poate reintra n calea rapid , propagndu-se rapid n sens
retrograd i ajungnd la nodul atrioventricular dup ce acesta a redevenit excitabil,
reexcit calea anterograd lent. Astfel se creeaz o bucl de reintrare intranodal a
excitaiei, cu tendin la autoperpetuare, care depolarizeaz succesiv ventriculii i atriile. Tahicardia paroxistic prin reintrare atrioventricular este mai rar ntlnit dect tahicardia prin reintrare nodal, dar pentru c ea apare i n forme ascunse de preexcitaie,
n care fasciculele accesorii conduc excitaia numai n sens ventriculoatrial, o parte dinp
cazuri, n absena studiilor electrofiziologice invazive sunt atribuite reintrrii nodale. n
majoritatea cazurilor de preexcitaie cile accesorii (unice sau multiple) au o perioad
refractar mai lung i o vitez de conducere mai rapid dect regiunea nodohisian;
Ca urmare extrasistola atrial iniiatoare se blocheaz n fasciculul de preexcitaie, se
propag lent anterograd pe ci fiziologice i reintr n atriu pe calea accesorie. Acest !
sens de parcurs al buclei de reintrare este denumit circuit ortodromic, iar complexul2
QRS din timpul tahicardiei are un aspect fin, ntruct depolarizarea ventricular a avut
o secven normal. Mult mai rar, n cazurile cu perioad refractar foarte scurt a cii
acesorii, extrasistola atrial se propag la ventriculi numai pe calea accesorie, fiind
blocat n jonciunea atrioventricular, iar apoi invadeaz retrograd ramurile fasciculu
lui Hiss, trunchiul su comun i nodul atrioventricular, reintrnd n atrii. Rezult o tahi
cardie cu complexe QRS lrgite, croetate i deformate, avnd aspectul de preexcitaie;
maximal, condiionat de circulaia antidromic a frontului de depolarizare.
A
Clinic: .se prezint sub form de episoade de palpitaii rapide cu debut i sfrit:
brusc, cu durat variabil, de la zeci de secunde la ore. Se nsoesc de anxietate, stri ^
iipotimice sau chiar sincop (la debut prin scderea debitului cardiac, sau la sfrit,;;
prin asistol, n urma scderii automatismului nodului sinusal), angin funcional t
uneori fenomene de insuficien cardiac n prezena unei boli structurale.
1.1.3.
Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o frecven atrial de 150-,
200/min, ritmul este regulat, unda P negativ, n DII, Dili, aVF, nainte sau dup com-;;
plexul QRS, de cele mai multe ori ascuns n QRS, conducerea atrio-ventricular este
;i

o : 1.i -J bA h ?i !;f ;
a

,J ; M 1f I Q i

-A

* ' A J A !! l! A M i .,

f j{ ? f ?; > ; ) < ;j f ! I

f i A -J
a

reculciuciur i iraunu-nin;
p r i n a b l a t i a cu l o d i o f r e c v c q a . P'rnvnar--;:
a
diet se poate face pnu manevre vagaJe sub comml b* 'G. iar n caz de esec admmistrare de adenozm (6- 12 .mg i.v, rapid), sau alte droguri care po* oioca sau mtarzni
conducerea la nivelul nodului afrio-veniiieidai, ca vcrpm d { j mg u s ) sau ddtiazem (0,25-0.35 rng/kg i.v.) digoxin (0,5-1 mg i.v j. In infarciul miocardic acut unf
zarea adenozmei este periculoasa, fiind de preferat un agent bela-biocant i n mod par
ticular esmoiol, datorit duratei sale s o n d e dc aciune. Hipotensiunea. exud Iomega IE,
disfuncia sistolic dc ventricul stng sau insuficiena cardiac manifest sau tratamen
tul cronic on bctablocante contraindic administrarea de verapamil,, di go mina fii n d o
alegeri' logic. La pacienii cu tahicardie paroxistic i cord normal tratam emu! arc a,
medieaie de prim linie verapamil sau adenozin, n funcie de mrimea tensiunii arte
riale; hipotensiunea contraindic utilizarea de verapamil. n situaia dec o m p e n sm car
diace se poate utiliza cardioversia electric extern sau overdrive prin stimulare rapida,
intra atrial. Compromiterea hemodinamicii este condiionat de frecvena ridicat a aritmiei (peste 180/minut), de propagarea antidromic, n care depolarizarea ventricular se
realizeaz printr-o cale accesorie i de preexistena unor anomalii cardiace structurale
(stenoze valvulare, cardiopatie ischemic, cardiomiopatii diverse). La pacienii cu tahi
cardie paroxistic supraventricular aprut pe cord normal degradarea hemodinamic
apare abia la 12-24 de ore de la debutul aritmiei. Hipotensiunea atrial, dispneea
paroxistic, cu ortopnee i angina pectoral prelungit, funcional sau tahicardie
dependent sunt criterii ferme de opiune pentru ocul electric extern, dar ncercarea
de conversie prin masaj de sinus carotidian merit totui a fi sistematic fcut nainte
de tentativa de cardioversie electric3. Profilaxia recurenelor este indicat n cazurile
cu accese frecvente i simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice,
dar i n cazurile cu recurene sporadice care survin pe un cord sntos la pacienii cu
profesii care implic responsabiliti legate de sigurana unor valori sau grupuri de per
soane (conductori auto, piloi, mecanici de locomotiv). Accesele sporadice de tahi
cardie paroxistic supraventricular (unul sau dou pe an) nu se mai profilactizeaz,
mai ales dac nu genereaz simptome i nu survin pe fondul unor cardiopatii organi
ce. Ea se poate face cu diverse droguri antiaritmice: beta-blocant, blocant de calciu,
propafenon, flecainid. Tratamentul curativ const n ablaia cu radiofrecven a cii
lente, terapia de elecie4.
1.2.
Flutterul atrial este o tahicardie atrial caracterizat printr-o activitate atrial
cu frecvena ntre 250-450/min, regulat, monomorfa, cu conducere atrioventricular cu
bloc 2:1. Este o macroreintrare atrial care folosete istmul cavotricuspidian ca parte
integrant a circuitului de reintrare.
1.2.1. Epidemiologie: se ntlnete mai frecvent la sexul masculin (raport
B/F=4.7:l).
1.2.2. Etiologie: Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sntos. De obi
cei el complic diverse cardiopatii organice severe, valvulopatii mitrale, cardiomiopatii,
cardiopatia ischemic, embolia pulmonar, sau poate fi cauzat de factori extracardiaci,

w ill
:^oza.
VC111
1 i>t

liw itriaia.
/r-Vo ' r ; evideni
w / hamaa ,, 1

:< lt;

. /

' V, 1 VC;:Vi.:

Oum ..M.ijHifihCMi-i o tj-iiv L ie ktvvc.ri\:', ve.Hirir.-jhjK'i, Viznci-:;: aburi cm'-; apare i;- adob.s..
cenii i in adulii linen cu cardiopatii congenitale complete., cotwLate dmurgi.c
re
adeseori u j ; tablou clinic sever V rise do moarte nubila. iVamermf obiectiv evideniaz

puls venus jugular


12 4. PararlimrLlectrocardi.graraa evideniaz dou tipuri de flutter ari
pul
1 de flutter se datorete unui macrocircuit de reintrare localizat n airiul drept pe care
excitaia i parcurge n sens antioran, paralel cu inelul valvei triouspi.de., dup care trece
printr-o ' strmtoare' delimitat de inelul valvular i vena (.av inferioar, urc prin sep
ii! I interatrial, se reflect pe peretele superior a! aridului, ocolind vena cav superioar
i coboai din nou pc lng urechiua stnga spre inelul valvei tricuspide. A.cest cir
culi poale fi mai rai parcurs i n sens orar. Aspectul electrocardiografie ai activrii
atria le este de unde cu dini dc fierstru , cu frecvena spontan de 280 - 320/minut,
dc obicei 300/minut, de aspect izomorf i fr intervale izoelectriee ntre ele, evident
n derivaiile electroeardiografice Dll, Dili i aVF, puin vizibile sau absei e n
derivaiile Dl i V6, i cu amplitudine intermediar derivaia n VI, derivaie n care
undele de flutter pot fi separate de mici intervale izoelectriee. Propagarea la ventriculi
a excitaiei se face ntr-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultnd frecvene ventriculare de/
150/minut, sau 75/minut. Aritmia poate fi ntrerupt prin electrostimulare atrial dreapt,
In tipul II de flutter atrial, circuitul de reintrare se poate extinde i la atriul stng,
Frecvena undelor atriale este de 340-450/minut, iar efectele stimulrii atriale drepte,
sunt inconstante. Rareori, i mai ales la copiii, sau la adolescenii i tinerii cu cardio- '
patii congenitale corectate chirurgical, propagarea atrioventricular a excitaiei se roate
face ntr-un raport de 1/1. Frecvena ventricular rezultat, de peste 300/minut , . aduce
degradare hemodinamic i poate expune la riscul de moarte subit. La adult,
oropagare 1/1 a excitaiei poate rezulta n urma tratamentului cu chinidin, procainm.dd,
sau propafenon, antiaritmice care scad frecvena undelor de flutter spre 200/minut, ceea
ce n unele cazuri faciliteaz transmisia integral a impulsurilor atriale prin j one; mea
atrioventricular. Masajul sinusului carotidian nu ntrerupe flutterul auricular, dar -pi viuce
un rspuns bimodal caracteristic al aritmiei la stimularea vagal: rrirea abrupt a
frecvenei ventriculare i creterea frecvenei undelor de flutter n timpul compre nunii
carotidiene.
1.2.5. Tratament: Obiectivele fundamentale sunt restabilirea ritmului sinusal, orevenirea recurenelor i controlul frecvenei ventriculare, tratamentul antitahicardic i Tatamentul curativ. Mijloacele care permit realizarea acestor obiective sunt ocul ;trie
extern, agenii antiaritmici, electrostimularea atrial i terapia ablativ de radiofrec : aa,
Conversia la ritm sinusal a flutterului atrial recurge la ocul electric extern de uvnn
n cazurile cu degradare hemodinamic i n flutterul atrial care complic infarctul mio
cardic acut, sau precipit crize anginoase prelungite. ocul electric extern sincn vizat
este de regul eficient; n numeroase cazuri aritmia se reduce dup descrcarea mor
energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate i fr anestezie prealabil.
Drogurile antiaritmice din clasa I A (chinidin, procainamid) i din clasa I C (: -ainida, propafenona), la fel ca i ibutilide au indicaii n conversia medicamente ...ni a
''

tricui. k i e c t r o it m u U u r a a t n a l u " o v o /d iiv - " . poafo n realizai: pe vie czmkiYevv.ULu:., cm.


transesofgian, cu nu pacemaker extern. Fa este indicata n formele repei live i refrac
tare la droguri ale fi utter ului atrial, pentru a se evita ocunie electrici,- repctale i nume
roase, Procedura mai este indicata n cazurile cu risc anestezic, sau cu contraidicaii
pentru cardiovcrsia ~Icctric, ct i n flutterul atrial care complic un cafolerism car
diac, sau un studiu electrofiziologic. Ablaia prin cureni de radiofrecven a flutienilui atria! atac istmul' dintre inelul valvei tncnspide i orificiul venei cave inferioa
re, ntrerupnd printr-o leziune linear circuitul de reintrare al andinei i realizeaz ase
fel tratamentul curativ ai aritmici Plx-icnra procedeelor ablative,, dc 90-100% a fcui
ca n prezent ele s nlocuiasc complot tratamentul chirmgicai, repiczeutncJ foi apia de
prim linie n formele cronice de flutter i n cazurile cu recurene frecvente, sever
simptomatice, sau refractare la terapia convenional5. Controlul frecvenei ventriculare
poate fi realizat cu cea mai mare siguran, eficacitate i economicitate prin digitalizare. Deseori, sub influena digoxinei, flutterul se transform n fibrilaie auricular,
aritmie a crei frecven ventricular este mai uor controlabil. Cnd flutterul atrial
pstreaz un caracter permanent, dei a fost supus unei terapii agresive cu ocuri elec
trice, electrostimulare atrial sau droguri antiaritmice, digitalizarea sau administrarea de
beta-blocante sau de verapamil, care deprim conducerea atrioventricular a undelor
atriale, reducnd rata de propagare a acestora la ventriculi (3:1 -4:1) este soluia
recomandabil. Dac medicaia este ineficient, sau nu poate fi administrat din cauza
unor restricii impuse de hipotensiune, insuficiena cardiac sau efectele adverse, soluia
terapeutic rezid n ablaia total a nodului atrioventricular, completat cu implantarea
unui pacemaker VVIR. Meninerea ritmului sinusal dup conversia electric sau medica
mentoas a flutterului atrial se face cu droguri antiaritmice. Tratamentul antitahicardic
se adreseaz flutterului recurent, la pacienii purttori de stimulatoare cardiace pentru
boala nodului sinusal, care au i funcii antitahicardice i care au fost programate adec
vat pentru ndeplinirea acestui deziderat terapeutic.
1.3.
Fibrilaia atrial este una dintre cele mai frecvente tulburri de ritm,
caracterizat printr-o depolarizare atrial total anarhic, dezorganizat, cu pierderea
efectiv a contraciei atriale.
1.3.1. Epidemiologie: afecteaz 4% din bolnavii cu cardiopatii organice, iar
incidena sa crete cu vrsta, de la 6,2/1000 la brbaii i 3,8/1000 la femeile cu vrs
ta de 55-64 de ani, la 75,9/1000, i respectiv, 62,8/1000 dup vrsta de 85 de ani,
fiind de 1,5 ori mai frecvent la sexul masculin.
1.3.2. Etiopatogenie i consecine hemodinamice: Factorii de risc pentru fibrilaia
atrial sunt naintarea n vrst, sexul masculin, diabetul zaharat, hipertensiunea arterial,
cardiopatia ischemic, cardiomiopatiile, obezitatea, hipertiroidia, i n mai mic msur
astzi, bolile valvulare (n mod particular valvulopatiile mitrale reumatice). Insuficiena
cardiac congestiv poate fi o cauz sau o consecin a fibrilaiei atriale; fibrilaia atrial
afecteaz 50% din bolnavii cu stenoz mitral, sau cu insuficien cardiac congestiv.
Predictorii ecografici ai apariiei aritmiei sunt dilatarea atrial, hipertrofia ventricular
stng i disfuncia sistolic a ventriculului stng. Fibrilaia atrial paroxistic tinde s

;rie

;i, n ornai a atnaia paroxistica coiiiiergie|j


> i ii :i..;!,!_i - ui ; : .
1rupiace
i i C ^ -U pi.ILO I?r' Ot'jplf'.i.
i.i'-i i o l 1111,XH '
cardiei noctm
persla femporai a perioadelor refractare dir. miocardul atrial, tcnd posibda aparipg
circuitelor de inicroreinlran.. Propagarea excitaiei pe aceste circuite este, facilita de
faptul c stimularea vagal scurteaz durata perioadei refractare a miocardului (rial. .
Stimularea simpatoadrenergic favorizeaz instalarea diurn a fibiilaiei atriale paroxis
tice, la bolnavii cu cardiopatii organice, i n mod particular la aceia eu cardiopatie
ischemtc. Factorii precipitnd ai formei adrenergice de fibriaie atrial sunt orbitul,
stressul, a lco o lu l cafeina i c e a i u l n funcie de durata i de modul su de terminare
se clasific n trei forme, paroxistic, persistent i permanent. Fibrilaia atrial
paroxistic are o durat de ce! mult 7 zile, adeseori mai scurt de 24 de ore i se
convertete spontan sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativa uurin.
Fibrilaia atrial persistent dureaz mai mult de o sptmn i de obicei necesit pen
tru ntrerupere o eardioversie electric. Fibrilaiei atriale permanente i aparin acei
pacieni la care tentativele de conversie electric sau medicamentoas ale antmiei rmn.
fr succes. Consecinele instalrii fibrilaiei atriale sunt reducerea cu 25-30% a debi
tului cardiac, remodelarea cardiac i accidentele tromboembolice. Reducerea debitului
cardiac poate fi un factor precipitant al insuficienei cardiace congestive. Ea se
datoreaz desfiinrii sistolei atriale, sistolelor ventriculare ineficiente (precedate ie
diastol scurt, i cu umplere ventricular insuficient), i regurgitrii mitrale sau tricuspidiene funcionale generate de perturbarea mecanismului de nchidere normal al aces
tor valve, n timp reducerea debitului cardiac, se accentueaz, ca urmare a evoluiei
bolii cauzale, sau a remodelrii dilatative a ventriculilor secundar tulburrii de ritm, '
care genereaz o adevrat tahicardiomiopatie. Date clinice i experimentale recente
relev faptul c dilatarea atrial progresiv observat n evoluia fibrilaiei atriale poate
fi nu numai o cauz, ci i o consecin a aritmiei, care supune atriul la un proc de
remodelare. Ca urmare a acestui fenomen au loc modificri structurale ale miocitelor
atriale, mediate de perturbarea fluxului transmembranar de calciu, modificri cam se
nsoesc de scurtarea perioadei refractare atriale i de fragmentarea fibrelor miocardice
prin benzi sau insule de fibroz, care la rndul lor au un rol major n autontreinerea aritmiei i justific afirmaia conform creia fibrilaia atrial nate fibriaie atrial,
Ca urmare, la bolnavii cu fibriaie atrial paroxistic sau persistent perioadele aritmice devin tot mai lungi, recurena fibrilaiei se produce la intervale de timp din ce
n ce mai scurte, iar obinerea i perenizarea ritmului sinusal, prin oc electric extern
i droguri antiaritmice este din ce n ce mai dificil. Efectele hemodinamice nefavora
bile ale instalrii fibrilaiei atriale pot deveni catastrofice n prezena unor cardiopatii
organice ca stenoza mitral i aortic sever, cardiomiopatia hipertrofic, amiloidoza
cardiac sau stenoza mitral critic, n care din cauza disfunciei diastolice preexisten
te, contracia atrial i lungimea diastolei au o contribuie major la asigurarea unui
debit cardiac acceptabil. n aceste cazuri fibrilaia atrial este un inductor potenial de
edem pulmonar acut i/sau de hipotensiune arterial sistemic sever. Frecvena
ventricular crescut i reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile la corona
ri eni, accentund dezechilibrul ntre necesitile crescute de oxigen ale miocardului i
diminuarea perfuziei coronariene. Expresia clinic a agravrii ischemiei miocardice este

Compendiu de specialiti medico-chirurgicale

Jg (1111 ll li d lC lU i

llllO C al'U lL

ciLA

zare miocardic. In sindromul

-X; r ' a*.1 ': :<i :; x; i'\/ i'j. R

taciaie

te cernita, p u d e t m i ;;d ronecioemfr, undi; (k- foilain- -Pruda A ,.adi u-ai aekreRUx
electric a acestora IIi ud reprezentata do succesiunea rapid a unor c o m p 'c r e r

lrgit? i deknmate, cu aspect de pieexeilaie maximal, as Oil c iibrilapa Ci laid


echivaleaz din punct de vedere hemodioamic i al riscului de moarte subit cu tahi
cardia ventricular. Accidentele tromboembolice com plici frecvent fibril ai a atrial.
Aceasta aritmie este cauza cea mai frecvent a accidentelor embolice sistemice i ndeo
sebi a infarctelor cerebrale. Proporia emboliile cerebrale clinic mariifesk ale bolnavi
lor eu fibrilaie auricular crete de la o. /% in decada 50-59 de arm, ia 30,2% dup
vrsta de 80 de; ani. Bolnavii eu fibrilaie auricular '"valvular au o inciden c; IV -re,
mai mare a emboliilor ce robi ale dect pacienii film ian i fr kc-mm mdvnhm:. * ami la pacienii nevalvulan, incidena anual a emboliilor cerebrale este de 3-5% , iar in
afar de accidentele vasculare cerebrale simptomatice, exist numeroase cazuri de infarc
te cerebrale fr manifestri clinice, diagnosticate numai de ctre tomografia com pu
terizat.
1.3.3. Clinic: Simptomatologia este foarte diferit, de la total asimptomatici (20%)
pn la simptome severe de tip sincop, n funcie de neregularitatea ritmului i de
frecvena ventricular. Acuzele principale constau n palpitaii, dispnee, ameeli, sinco
pe, oboseal, angin. Din punct de vedere al complicaiilor acestea sunt legate de
apariia evenimentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare, a insuficienei
cardiace i a tahicardiomiopaliei n situaia unei frecvene ventriculare crescute
(110-120/min), timp ndelungat. La examenul obiectiv pulsul periferic este neregulat,
inegal ca intensitate, cu deficit de puls dac frecvena central este crescut.
1.3.4. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o activitate atrial, unde f de
fibrilaie care i schimb continuu amplitudinea, durata, direcia, cu frecvena de 350600/min, ritmul ventricular fiind neregulat, frecvena medie 120-150/min. Studiul electrofiziologic ofer diagnosticul de certitudine n faa unei tahicardii cu frecven crescut
i complex QRS larg.
1.3.5. Tratament: Strategiile terapeutice n fibrilaia atrial au la baz trei opiuni
fundamentale: restabilirea i meninerea ritmului sinusal, controlul frecvenei ventriculare
i prevenirea accidentelor embolice; dintre acestea ultima opiune este obligatorie,
ntruct inta primar a terapiei trebuie s fie protecia creierului. La toi pacienii cu
factori de risc embolie tratamentul de lung durat cu anticoagulante orale este obli
gatoriu deoarece el reduce substanial posibilitatea injuriei cerebrale atunci cnd se obin
valori ale INR- de 2,0-3,0. Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin oc electric
extern sau prin conversie medicamentoas. Conversia electric de urgen a fibrilaiei
auriculare este necesar i indicat n cazurile compromise hemodinamic i n fibrilaia
atrial din sindromul de preexcitaie, indiferent de vechimea aritmiei. Conversia electric
electiv a aritmiei se face n cazurile de fibrilaie atrial cu durat ndelungat (fibrilaie
atrial persistent), fr degradare hemodinamic. Conversia electric electiv este
precedat de tratamentul anticoagulant oral. Administrarea prealabil de droguri antiaritmice care scad pragul de defibrilare electric crete rata de succes a conversiei elec
trice elective. n mod tradiional, ocul electric iniial are energia de 200 Joule, iar

ritm ui in s m u m u s u m a m e l i o r a r e a aimptomcior, meterea d e b i t u l u i cardiac,, profilaxia acei-"


dentclor embolice i ntreruperea, fenomenelor de rernoddaie, Dexavaiimpdr unt acelea"'
ale obligativiti] tratamentului de lunga durat cu antiaritmice i ale acceptrii riscuri
lor inerente de efecte adverse i proaritmice pe care acestea le presupun. ntiaritrnicele ;
se administreaz bolnavilor cu fibrilaie auricular cu urmtoarele scopuri: obinerea rit- :
mul ui sinusal, facilitarea conversiei electrice prin reducerea pragului de defibrilare, pre
venirea recurenei precoce posteonversie electric i meninerea ritmului sinusal pe ter
men lung, transformarea fibrilaie! atriale n flutter atrial, care poate fi u l t e r i o r termi
nat prin pacing antitahicardic, ablaie de rad io frecven sa u oc electric extern sau endocavitar. Conversia cu droguri administrate pe cale oral utilizeaz chinidina, dofetilide,
propafenona, flecainide sau amiodaron. n fibrilaia atrial paroxistica sau recent, doza
unic de 600 mg propafenon, sau de 300 mg flecainide termin fibrilaia atrial la 7080% din pacieni n m aximum patru ore de la administrare, fr efecte adverse notabile.
Meninerea ritmului sinusal dup conversia fibrilaiei atriale paroxistice oblig la o pro
filaxie permanent cu antiaritmice, ntruct peste 90% din pacieni dezvolt recurene,
Drogurile din clasa 1 C, propafenona i flecainida par a avea cea mai mare eficien,
dar nu trebuie administrate la pacienii cu antecedente de infarct miocardic. Ca drogu
ri de a doua opiune sau la pacienii cu hipertensiune arterial, ischemie activ sau
insuficien cardiac se prefer amiodarona. Controlul frecvenei ventriculare n fibrilaia j
atrial permanent are ca obiective prevenirea insuficienei cardiace i ameliorarea, ,
calitii vieii. Ei poate fi realizat cu digoxin, verapamil, diltiazem, beta-blocante sau !
prin ablarea jonciunii ventriculare i cardiostimularea electric permanent VVIR.
Avantajele acestei strategii terapeutice sunt un control acceptabil al simptomelor printr-o
terapie mai simpl i mai ieftin dect aceea de restabilire i meninere a ritmului
sinusal, ct i o complet evitare a riscului proaritmic al medicamentelor. Dezavantajele
controlului frecvenei ventriculare sunt persistena neregularitii contraciilor cardiace,
care este perceput sub form de palpitaii de ctre o proporie substanial a pacienilor,
o ameliorare hemodinamic mai modest dect aceea oferit de reinstalarea ritmului '
sinusal, riscul bradicardiei iatrogene simptomatice, care necesit implantarea unui pace
maker permanent i obligativitatea tratamentului continuu cu anticoagulante orale. Ca
opiune terapeutic de prim linie controlul frecvenei ventriculare este indicat n cazu
rile de fibrilaie atrial fr simptome (palpitaii, oboseal, dispnee de efort sau sincop),
care s foreze restabilirea ritmului sinusal, n cazurile de fibrilaie atrial veche, sau
cu alte contraindicaii pentru tentativa de conversie a aritmiei, legate de probabilitatea
redus a succesului acesteia, ct i cazurile cu risc proaritmic important (cardiomegalie
excesiv, insuficien cardiac). Glicozizii digitalici sunt indicai n prezena insuficienei %
cardiace, sau a hipotensiunii arteriale, dar trebuie avut n vedere c prin efec - . sale
vagotonice digoxina controleaz bine frecvena cardiac numai n repaus i nu previne
creterea excesiv a frecvenei cardiace la efort. De aceea, digoxina este indicat n
mod particular pacienilor n vrst, mai puin capabili de eforturi fizice importante. La
restul pacienilor, frecvena ventricular poate fi controlat cu beta-blocante, diltiazem
sau verapamil; acesta din urm pare a preveni remodel area atrial. O problem a antago-m

"'Sie

;!Vuie,
(-'! o
pierii
aeci-

icelea
scurimcele
a rit, pree terermi-

endoiiiide,
doza
a 70abile,
prorene.
ien,
rogui sau
ilaia
>rarea
sau"
rVIR.
intr-o
nului
tajele
liace,
iilor,
nului
paceCa
cazu:op)
, sau
itatea
galie
enei
sale
2vine
t n
. La
azem
tago-

iuL-';"
Cl'Ci i T1r
n tru -a : ; J a s - . a a i a v ; : - U--,-XH-v X
a a - X>'[X dilatai va, apreciera? <_a ln a f i ir? ia meniu!;,)1 ;<t' ".>>11 - f^ *i,-xlR'iii>ise;txx ai hae-xiix-,:
cardiace i titra rea posolopje; drogutilor ^are blocheaz conducerea excitaiei prin
jonciunea utrioventri-cuiar se cerc a li co red apreciat prin electrocardiografie H oltei.
Tratamentul interven-ional al fibrilaiei atriale paroxistice are ca scop eliminarea ?.orm
lor de automatism rapid responsabile de iniierea fibrilaiei atriale, i modificarea sub
stratului care permite ntreinerea ci, prin izolarea cu radiofrecven a venelor p u l m o
nare la nivelul atriului stng. In fibrilaia atrial permanent, la pacieni foarte sim p
tomatici, la care tratamentul medicamentos este ineficient sau genereaz efecte adverse
importante se poate efectua ablaia prin rad io frecven ; [om,, lunii .rinoventriculare
urmat de implantarea unui stimulator cardiac veni i ic idai, de tip VVTR.

11. A r itm iile ventriculare


Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai ales ca i
complicaii n contextul unei afectri structurale cardiace diverse, expunnd astfel pacien
tul la un risc crescut de moarte subit. Mecanismele care stau la baza aritmiilor ven
triculare sunt: tulburrile de formare a impulsului (automatism crescut, activitate
declanat) i tulburri de conducere a impulsului de tip reintrare. Activitatea declanat
de postpoteniale tardive poate declana att extrasistole, dar i tahicardii ventriculare
polimorfe.
II.
1. Extrasistolia ventricular este reprezentat de un complex QRS cu depoiarizare ventricular precoce, avnd originea n orice punct al ventriculilor, i o durat
de peste 120 msec.
II.
1.1. Etiologie: Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de cardiopatia
ischemic, miocardite, prolaps de valv mitral i displazia aritmogen de ventricul
drept. De asemenea, ele pot aprea fiind favorizate de ischemie, inflamaie, hipoxie sau
dezechilibre electrolitice care afecteaz celula miocardic. Ele pot aprea i pe cord
sntos, la emoii, stres sau mai ales dup consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun.
11.1.2. Clinic: Simptomele constau n palpitaii, disconfort toracic sau la nivelul
gtului, datorate forei contractile mai mari a btii postextrasistolice. Examenul fizic
evideniaz prezena btilor premature, urmate de o pauz mai lung, postextrasistolic.
11.1.3. Paraclinic: Electrocardiografie unda P este absent, iar complexul QRS
este larg, peste 120 msec, cu aspect de bloc de ramur, n funcie de originea extra
sistolei, urmat de o pauz compensatorie. n funcie de frecvena de apariie ele pot
fi izolate, dar i bigeminate, trigeminate sau cvadrigeminate. Dup morfologie sunt
monomorfe i polimorfe (provin din mai multe focare), iar n funcie de asociere pot
fi unice, dublete, triplete sau cu tendin la organizare n tahicardie ventricular. Aceste
aspecte pot fi surprinse i cuantificate pe monitorizarea Holter ECG de 24 ore.
II.
1.4. Tratament: Decizia de tratament n extrasistolia ventricular pleac de la
urmtoarele trei criterii: numrul extrasistolelor, forma i modul lor de grupare i boala
de cord pe care o complic. Tratamentul extrasistolelor ventriculare n absena unei
cardiopatii organice const n psihoterapie i n nlturarea factorilor precipitani, cafea,
tutun, ceai, cacao, ciocolat, cola, alcool. Dac pacienii se plng de palpitaii, asocie-

(lat

S1,1;; :i . ; . i

lie a l 1

'.![!

L- S

-(

;Vr ;;ii

h. f \ r :
e

Vi

60 l 1'

jf: ,!u

'gie-'i

; ' !" ar i;l |


1 peste J

f.' ' :' i;=Ul'ale'!I

caidiaco, Saci: acptciu; aoiipt -a:a. *>!'>. cj :>Ii./jjstoimv esrv monom-u t i ut consecin,.;;
d u necesita uit tratament antiaritmic. Tratamentul e xtra sisto lelo r ven tricu la re la bolna~:
vii cu cardiopatii uigamce i complicaii ucule are ca fundament msurile terapeutice;!
de corecie a ischemiei din sm droamele coronariene aeule (Iromboliza, angioplastie,!;
reversie medicamentoas a spasmului coronar), controlul heraodinamic al insuficienei!
cardiace severe, sau ai edemului pulmonar acut i tratamentul specific al mioeaiditelor)
sau pericarditelor. n infarctul miocardic acut i n angina pectoral instabil suprima-'
rea extrasistolelor ventriculare poate fi realizat de administrarea lidocainei intr-un bolus
urmai de o perfuzie. Utilizarea de rutin a acestei terapii nu este recomandabil ntruct
'a n im a le de alarm'" nu au un risc prognostic clar, iar tratamentul cu lidocain nu a redus mortalitatea spitaliceasca la pacienii monitorizai, Insuficiena cardiac sever i.,
edemul pulmonar acut se asociaz deseori cu extrasistolia ventriculara. Controlul aces
teia se realizeaz de regul prin compensarea bolnavului i rareori necesit administra
rea de antiaritmice; amiodarona sau mexiletinul sunt recomandate pentru absena efec
tului inotrop negativ, iar blocantele beta-adrenergice, ca parte a strategiei moderne de)
tratament a insuficienei cardiace pot, la rndul lor, influena n sens favorabil extra- I
sistolia ventricular, reducnd prevalena morii subite a acestei categorii de bolnavi. n,|
aritmiile ventriculare din miocardite i pericardiie, tratamentul este justificat de extrag!
sistolele ventriculare frecvente, sau de tahicardia ventricular nesusinut. Amiodarona
pare a fi agentul antiaritmic de elecie, iar durata administrrii sale se va extinde peo
o perioad de 2-3 luni6. In infarctul miocardic vechi, cu o fracie de ejecie mai marefC
de 35% i cu extrasistole ventriculare asimptomatice prima opiune terapeutic este;
administrarea blocantelor beta-adrenergice, droguri care suprim extrasistolele ventricu
lare repetitive la numeroi pacieni i prelungesc durata vieii; la astfel de bolnavi tra
tamentul cu amiodaron dei este activ fa de extrasistole i reduce prevalena morii),
subite, nu influeneaz mortalitatea general. Alte droguri antiaritmice, precum encaini-g
de sau flecainide, dei suprim extrasistolele ventriculare cresc mortalitatea general; p
moricizina controleaz extrasistolia ventricular cu preul unor efecte proaritmice
pronunate, dar nu pare a crete mortalitatea general. Mai dificil este tratamentul bol
navilor care asociaz la un infarct miocardic vechi, o fracie de ejecie mult deprimat,,
poteniale tardive i extrasistole ventriculare numeroase, repetitive i simptomatice. Iii!
astfel de cazuri, revascularizarea arterei zonei de infarct i a altor leziuni coexistente,
ca i anevrismectomia poate avea efecte salutare. Blocantele beta-adrenergice pot fi
ncercate, i dac sunt eficiente i bine tolerate sunt un tratament de elecie. n cazurile
cu rspuns incomplet, alternativa o constituie amiodarona, sau un alt agent antiaritmic,
selecionat prin testare electrofiziologic. Cardiomiopatiile dilatative i cardiomiopatiik ~
hipertrofice sunt expuse unui risc major de moarte subit, corelat cu prezena n peste
90% din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe, i n cel puin 50% din cazuri .:
a tahicardiilor ventriculare nesusinute. La pacienii cu cardiomiopatii dilatative aflai n
insuficiena cardiac, controlul decompensrii poate aboli manifestrile ectopice ventri
culare, iar administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei ajut att la
controlul insuficienei cardiace, ct i la acela al aritmiei extrasistolice. Moartea subit

r
i
F
f
d
b
ri

P
v
re
sL
pl
A
m
re
ar
ac
tai
da
pr:
ac^
dit
At
n
fre
se

'oloVp)e T

1 PeI S
' -ilc

s" ' .;:o


bolna- :
pf-Mtice
p'astie,
icienei
: a lor
a -imai bolus
' i .feat
Hi a
/ a i
i acesii i.straa efec;r.e de
extraavi, n
'-ra
id rona
nde pe
mare: este
amicuivi trai' orii
naainin-.al;
rit ;jice
a! bolri>nat,
ice. In
S' ate,
p-.t fi
a - -rile
ritmic,
iiik

t .-este
c-mri
ri in
ventria ; r: la
s jrita

Conn

este re,
'
paciema> z - z , z

'
-a

'ii:'1
rea Hoiter sau elsotTocardKigrama Uaiidard rek-.va axtia:-;.;.:,..- ventnabroe ice,!.ve.de
m ultiform e, sau episoade susinute/nesusinute de tahicardie ventriculara., eventual pre
cipitate de efo ri. E io c a n ie ie beta-adrenergice au avantajul teoretic de a combina aciunea
antiaritmica cu efectul inotrop negativ, care diminua gradul obstruciei, crete debitul
cardiac i amelioreaz capacitatea de efort i simptomele dru Ii>fluena acestor d ro
guri asupra duratei vieii nu este clar. Amiodarona este indicat la bolnavii cu sincope
prin aritm ii ventriculare, avnd i avantajul adiional al proteciei fa de fibrilaia
atrial, dar ca i n cazul drogurilor precedente, efectul su de profilactizarc a rnorii
subite disritmice este incert.
l.a Tahicardia ventricular leprezuna < succesiune m niitim j-4 ccmipim (M;
origine ventricular, consecutive, cu aceeai morfologie sau cu m o rfo o g ii diferite,
o frecven de peste 100/min. Tahicardia ventricular este cea mai frecvent cauz de
moarte subit cardiac.
11.2.1. Etiopatogenie: Substratul su clinic cel mai obinuit este cardiopatia
ischemic. Suportul morfologic i funcional al tahicardiei ventriculare ischemice este
reprezentat de zonele cicatriceale rezultate din vindecarea unor vechi infarcte, i/sau de
ischemia permanent sau episodic, promotoare de instabilitate electric miocardic. n
perioada acut a infarctului miocardic tahicardia ventricular este de obicei generat de
focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolic lent, sau este produs
de microreintrrile care au loc la limita dintre zona de infarct i miocardul viabil. Dup
infarctul miocardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane i letale sunt
reducerea fraciei de ejecie, episoadele de tahicardie ventricular nesusinut, sincopele,
potenialele tardive ventriculare i studiul electrofiziologic inductor de tahicardie
ventricular susinut, iar mecanismul electrofiziologic predominant este micarea de
reintrare. Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare
susinute: cardiomiopatia dilatativ sau hipertrofic, sarcoidoza, miocardita acut, displazia aritmogen de ventricul drept, boala Chagas, sau distrofiile musculare, afeciuni
n care mecanismul aritmogenic obinuit este condiionat de obicei tot de uh circuit de
reintrare din sistemul His-Purkinje, circuit care poate fi blocat prin administrarea de
antiaritmice sau ntrerupt prin ablaie de radiofrecven, ori prin cardiostimulare
antitahicardic cu un pacemaker extern sau implantat. Tahicardiile ventriculare dezvol
tate pe fondul unei alungiri a intervalului QT pot fi determinate genetic, sau sunt secun
dare diselectrolitemiei, bradiaritmiilor majore, sau tratamentului cu medicamente care
prin alungirea duratei potenialului monofazic de aciune al miocardului ventricular
accentueaz gradul de dispersie temporal al perioadelor refractare din fibrele miocar
dice adiacente, favoriznd fenomene de microreintrare, sub forma reexcitaiei focale.
Att forma monomorf, ct i forma polimorf a tahicardiei ventriculare pot surveni i
n absena unor anomalii structurale cardiace, ca boli electrocardiografice ale inimii.
11.2.2. Clinic: Simptomele care apar n timpul tahicardiei ventriculare depind de
frecvena ventricular, durata aritmiei i boala cardiac subiacent. Episoadele susinute
se nsoesc de palpitaii, angin, astenie, dispnee, sincop. Degenerarea n fibrilaie
hipertrcivf.r A

m.-ur

jllD l

>mpromite d.c obicei ne


11111
o
uo ,S]Oio;;'^r
irocveuu cunhacz nr.peb: 200 bii/mmut, pacienii dezvoll brusc- disprsec, < viii
amauroz i sincop prin oprire eardnmvspiratorie, cauzata de Iran afon narea tahicardiein
m b ' o fibrilaie ventricuiar pasager, fenomen ce are soc ndeosebi la bolnavii cu car-ff
diopahr ischemic. n cazurile cu frecvene ventriculare de IMl-200/minut, pacienii cui'
inim normal, sau cu funcia ventricular stng nedeprimat tolereaz acceptabil arit-f
mia timp dc cteva zeci de minute sau ore; intervalul de toleran este mai scurt la
bolnavii cu cardiopatii organice, care dezvolt insuficiena cardiac congest!v, edeme
pulmonar acut sau oc cardiogen, dac aritmia nu se ntrerupe spontan, sau prin trata- "
meni m cteva zeci de minute. Chiar i alunei cnd o tahicardie ventricuiar are
frecvena dc 100- S20/nm:ut, tar a fi sever sau ctui de puin simptomatic, ca tre
buie considerat ca un predictor de moarte subit, dac apare la un pacient cu o car
diopatie organic, ntruct prezena ei semnalizeaz existena unui substrat anatomic ij;,
electrofiziologic, care poate oricnd genera o form clinic malign a aritmiei.
J
11.2.3. Paraclinic: Electrocardiograma evideniaz o frecven ventricular.;
100-250/min, ritm regulat sau discret neregulat, durata QRS peste 120 msec. De ase- :
menea se observ disociaie atrio-ventricular, capturi sau fuziuni ventriculare. Aspectuf|
caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a atras denumirea de torsade ale
vrfurilor, iar criteriile care le definesc sunt: debutul printr-o extrasistol ventricular
tardiv, cu fenomen R/T, urmat de o succesiune rapid de complexe QRS cu frecvene";.*
de 150-300/minut, care dureaz 5-30 secunde; uneori ciclul cardiac care precede extra-sistola iniiatoare este mai lung dect ciclul de ritm sinusal obinuit, complexe QRS cu;
o faz rapid, cu vrf ascuit, urmat de o faz lent, de sens invers i cu vrful 1
rotunjit, a cror amplitudine descrete progresiv de la 3 mV la 0,8 mV, odat cu inver
sarea sensului de orientare al vrfurilor ascuite i rotunjite, inversare care genereaz
aspectul de torsiune a acestora n jurul liniei izoelectrice. Studiul electrofiziologic poate,;
pe lng diagnostic, s deceleze mecanismul de inducere precum i s ofere detalii pro- ;
gnostice.
11.2.4. Tratament: Tratamentul tahicardiei ventriculare depinde de severitatea
alterrilor hemodinamice pe care le genereaz i de contextul clinic n care survine, res
pectiv de prezena sau absena unui infarct miocardic. Tratamentul pe termen lung al'\
tahicardiilor ventriculare ischemice const n prevenirea sau ntreruperea recurenelor
aritmice cu ajutorul a patru categorii de ageni sau metode: medicaia antiaritmic, chi- ;
rurgia de excizie, sau crioablaie a focarelor ectopice, sau a cilor de reintrare, ablaia ;
prin cateter cu ajutorul curenilor de radiofrecven i implantarea de defibrilatoare car
diace automate. n ultimii ani utilizarea drogurilor antiaritmice selectate prin testri elec- ;
trofiziologice i implantarea de defibrilatoare automate par a fi metodele cele mai uti- lizate, iar defibrilatorul implantabil i-a dovedit superioritatea n reducerea prevalenei '
morii subite fa de drogurile antiaritmice, sotalol, amiodaron i blocante beta-adre-;:
nergice, acceptate ca avnd o eficien profilactic demonstrat n terapia de lung
durat. Procedeele de revascularizare miocardic, constnd n anevrismectomie i exci- Q
zia n orb a zonelor cicatriceale au adeseori efecte benefice. Tratamentul tahicardiilor
ventriculare nonischemice nu difer n mod substanial de acela al tahicardiei ventricu- ;
carmaca

v lare om infarctul ^miocardic. i,a ^oomavii cu carciiomiopam


g

I .*,<(! ! '(

/JiCfiiQ1
Q gille

DOt ^

M i t

i 1i

QWlh'Qfrin^; ;
li O T C Q i i i i i

t .

f Ti

.' -

O:

C *1*' (j j O l I i O \ *o \ 1d

Q ; i I :

<i; ' i) lMi :Kri?


^ ifX ru O H O H

:I

ri "tl
ij fi Q l l ' n t Q

ly i

bl,

H b lllb b

1-LrifQf 1

tq-

nergiee, disupiramid s amiodarona


dovedi. inferior defi brii aiurai ui implaruab:]. uu
grup hcterogcfi i puin numeros de pacieni, cu tahicardii veniiiculare declanate de
cateooiainine, de sire sul psiho-emolonal, sau de administrarea dc isopropi! noradrenalin,
care au de obicei pe un cord sntos, sau uneori o cardiopatie organic rspund la tra
tam entul beta-biocant sau cu antagornti ai caiciutur o carte dm aceti bolnavi, cu un
com plex Q R S avnd aspect de bloc de ram drept i cu deviaie axial stng, a crui
origine este n poriunea inferioar a septului interventricular rspund favorabil ia adm i
nistrarea de adcnozin. 'tahicardia ventricular din eardiomiopatia vcntriculai dreapt
izolat, tei men sinonim cu displazia aritmogenu de /oniric uf drept, beneficiaz dc !>r*tament cu amiodarona. Tahicardia venJnotilara bidirecionala este cei mai adesea cauzal
de toxicitatea digitalic, i se trateaz biologie T atamentul n sindroamele de lungi
re a intervalului Q T are ca obiective suprimarea torsadelor, stabilizarea pe termen scurt
a recurenelor i prevenirea pe termen lung a sincopei i a morii cardiace subite. Dintre
mijloacele terapeutice, patru au un rol major: blocantele beta-adrenergice, cardiostimularea electric permanent, ablaia chirurgical a ganglionului simpatic cervical superior
stng i defibrilatorul implantabil. Suprimarea torsadelor de vrf poate fi realizat prin
administrarea intravenoas prompt de sulfat dc magneziu, care acioneaz favorabil i
n absena hipomagneziemiei, fiind deosebit de eficace n cazurile de torsad produse
de chinidin. Efecte similare de abolire a aritmiei au i lidocaina, mexitilul sau pro pranololul, acesta din urm producnd o scurtare evident a intervalului QT. In admi
nistrarea cronic, blocantele beta-adrenergice au efect preventiv i reduc prevalena
morii subite la bolnavii cu sindrom QT lung congenital.
n pofida progreselor tehnologice de diagnostic i de tratament, prevenirea morii
subite aritmice rmne nc o problem cu mare impact social prin numrul mare de
mori subite n populaia cu risc neidentificat i netratat n populaia general.

III. B r a d ia r itm iile i tu lb u r r ile de con d u cere a tr io v e n tr icu la re


Prin bradicardie se nelege o scdere sub 60 bti/minut a ritmului cardiac.
Bradicardia poate fi cauzat de deprimarea automatismului sinusal, de blocarea impul
sului sinusal n jonciunea sinoatrial, sau de ntreruperea intermitent ori permanent
a propagrii impulsului sinusal prin nodul atrioventricular i fasciculul Hiss. Consecinele
hemodinamice i clinice ale bradicardiilor depind de natura acestora, de nivelul la care
coboar frecvena cardiac i de condiiile patologice cardiace coexistente, dintre care
cele mai importante sunt disfuncia ventricular stng, dilatarea sau hipertrofia
ventricular stng i obstacolele mecanice n calea ejeciei ventriculare, cauzate de cardiomiopatia hipertrofic, de stenoza aortic valvular sau de stenoza pulmonar
infundibular ori valvular. Astfel, bradicardia sinusal a sportivilor, sau aceea care sur
vine n timpul somnului la persoanele sntoase poate cobor la valori de 35-40 bti
cardiace/minut fr a genera simptome, datorit conservrii unui debit cardiac adecvat,
ca urmare a creterii umplerii diastolice ventriculare i debitului sistolic prin interme
diul mecanismului Starling. Dimpotriv, reducerea frecvenei cardiace prin bradicardie

/7

; !

-
i;.

mo-

m:v,> irofie
>.'/ per-

miOSOgiC (MtiCOpe)

capac;[lalea de pro
pagare a potenialului de aciune de la nivelul pucemaktm-nlui principal (nodul sinoariiiJ n condiii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale i ventriculare),
declannd depolarizarea i contracia acestora6,
A fost imaginat i ulterior dezvoltat o metod terapeutic cunoscuta sub ter
menul de eardiostimulare electric; ea realizeaz suplinirea artificial a funciei de auto
matism a inimii sau controlul unor aritmii cardiace complexe. Hiectrostimuarea cardiac
a devenit, in ultimele decenii, terapia dc elecie a bradiaritraiUor simptomatice, preve
nind accidentele neurologice i moartea subita. fbsleinul de card iosii mu larc consta intr-un
generator de impulsuri electrice,, conectat la unul sau doi electrozi conductori ataai
inimii, sau aplicai pe esuturile din vecintatea acesteia. Cardiostimularea electric
permanent se realizeaz cu ajutorai unui sistem integral impiantabil acum, n care sti
mulatorul cardiac este situat ntr-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice emise
de ctre acesta sunt conduse la inim fie prin catetere electrod endovenoase, care sunt
poziionate n contact cu endocardul atriului sau ventriculului drept, fie prin electrozi
epicardici, implantai n miocard prin toracotomie7.
Codificarea universal a pacemaker-elor a fost introdus nc din 1974 cnd se
referea doar la trei poziii, i ulterior revizuit pentru ca, n momentul de fa, s se
afle n uz cea din anul 2002 a Comitetului NASPE (National American Society of
Pacing and Electrophysiology) mpreun cu BPEG (British Pacing and Electrophysiology
Group) ca rspuns la necesitatea unui cod conversaional care s exprime clar prezena
unor caracteristici speciale ale dispozitivelor implantabile, dincolo de funcia de baz,
pacing-ul antibradicardic (tabelul 11.3)8.
Tabelul 11.3. Codificarea NASPE (National American Society of Pacing and Electrophysiology)/BPEG
(British Pacing and Electrophysiology Group) revizuit pentru pacing-ul antibradicardic
Poziia:
Categoria:

U te re le folosite:

fr
Atriu

Ventricul
I I Dual A+V
Numit numai de productor:

Single j
Asau V

Single
Asau V

-mpendiu de specialiti medico-chirurgicale


tl I, i 1 i j ft I, v

CIA L-1.1

ii un
[jitiiiiiAiiuit;. ruziiiiie i, u i m!T uiCiliOlCZE Cllicicic

i . respectiv rspunsul la detecie (declanare sau inhibiiei. Poziia IV


nu m ai

pcunc

a iu h t a

- p i O / X T i A

{e

rac

aun

za

'*

vx

uiha

u a t e iKX

T,

fre cve n e i, P o ziia v


u u iix s a z p e n a u a in d ic a caca asie sau m. ( ( h m .-zorn p a u u g
ui m n iis iie fie Iu n iv e lu l a ir a ilu i ) , A irt u v e ru i vei A ic t iiu iin ' ./;, A b> tu n o A .
carnete (D )

Recomandrile de oardiastirnulare permanent n bradiarumii s-au bazai p*. r evaluare extensiv a literaturii dm domeniu coroborat cu concluziile marilor triakm aov
triate. Acolo unde literatura nu ofer rspunsuri complete., mai ales n situaii n care
alte intervenii terapeutice nu pot nlocui cardiostnnutarea, recomandrile se bazeaxa p(
consensul experilor0 Decizia dt implant arc a unui dispozitiv cardiac b ice apel la j u d e
cata profund a dimcimiului caro nebun-, s determine naluru p z n u m e A i d e v e r idil
a afectrii sistemului do conducere.
Societatea European de Cardiologie i European Heart Rhythm Association m
publicat noul ghid de irafamenl prin cardiostimularc electric i terapie de resincronizare cardiac n iunie 2013. Cele mai importante recomandri pentru practica clinic se
refer la abordarea pacientului din perspectiva prezenei bradicardiei i a simptomelor
legate de aceasta. Bradicardia este clasificat n dou forme, persistent i intermitent,
cea din urm cu sau fr bradicardie spontan documentat. Indicaia de cardiostimulare depinde de corelaia dintre bradicardie i simptome. De asemenea, indicaiile dc
cardiostimulare n boala nodului sinusal i n tulburrile de conducere atrio-ventriculare sunt mult simplificate. n sincopa fr etiologie se recomand utilizarea dispozitive
lor implantabile de nregistrare tip Holter ECG pe termen lung, de tip loop-recorder,
nregistrarea de ctre aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 secunde, dar care
sunt asimptomatice constituie indicaie de cardiostimulare permanent. O alt indicaie
nou de cardiostimulare permanent este reprezentat de sincopa la pacientul cu bloc
de ramur i PR lung (>300 ms), mai ales la pacienii vrstnici i care asociaz boal
cardiac structural. Sunt prezentate, de asemenea, noi perspective i recomandri cu
privire la complicaiile cardiostimulrii, locuri alternative de pacing n ventriculul drept,
anticoagularea perioperatorie, pacing-ul i explorarea imagistic prin rezonan magnetic,
precum i monitorizarea pacienilor de la distan. n concluzie, noul ghid al Societii
Europene de Cardiologie sumarizeaz rezultatele noilor trialuri care au urmrit pacingul cardiac la pacienii cu bradiaritmii, oferind astfel recomandri pentru practica clinic
bazate pe dovezi10.
Astfel, n mod practic, indicaiile de cardiostimulare sunt mprite pe trei cate
gorii, pacieni cu bradicardie persistent, pacieni cu bradicardie intermitent documentat
i pacieni cu sincope i bradicardie suspectat, dar nedocumentat (tabelul 11.4).
IIL1. Aritmia respiratorie const n variaia ritmului sinusal cu ciclul respira
tor. n inspir frecvena de descrcare a nodului sinusal este mai mare dect n expir,
ceea ce determin apariia aritmiei respiratorii. Se caracterizeaz printr-o variaie fazic
a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel c durata maxim a ciclului sinusal minus
durata minim a ciclului sinusal depete 120 msec.
III.
1.1. Etiologie: este cea mai frecvent form de aritmie, considerat aspect al
normalului la tineri. Incidena ei scade odat cu vrsta sau n contextul unei disfuncii

ydogk
s vegetativ (neuropatia diabetic). Apare favorizata, de o sensibiliti
x mw i : ~: i.a o- a, ;< - ; 1:: > / -. , i i
:.
g
M .
(A,t , ii1=-- v- u, U.(egulai., v-i/ e'em . > i , >; >e: 'e ,!i ' ;,i' 1,1 poate
genera ameen sum d - a ; sincope daca pauzele smu cais cam. excesiv de lungi..
li! i t Poradinic Electrocardiograma deceleaz tinde P de aspect normal, uneo-'i.
n cit o morfologic di ferit, n f'uncim >h, focar, intervalul PR pesir fdo ni sec,, variaii vC
faziec ale ciclului sinusa; P OHS- l.
111.1.4. Tratament: const n creterea frecvenei cardiam , fit m m A i m fizic. fje
farmacologic dac simptomatologia o impune (efedrina, atropin).
III.2. Blocul sin o a tria l este o tulburare de conducere sino-atriaJ, depolarizarea
nodului sinusal fiind ntrziat sau chiar nu se poate transmite miocardului atrial.
i siM ctiiiiiii] ne

Tabelul i <\ indicaiile cardioslimularii clecrice permanente, Ghidul Socieilit Europene de Cardiologie
2013
Pacieni cu bradicardie persistent (sinm alsaublocA V )
1. Cnd simptomele pot fi atribuite n mod cert bradicardiei datorate blocului sinoatrial sau
atrioventricular
2. La pacieni cu blocV gradul 2 tip 2 indiferent de simptome
3. Cnd simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar daca nu exist dovezi clare

4. ta pacieni cu bradicardie simptomatic documentat i datorat blocului sinoatrial sau


atrioventricular
5. La pacieni cit blbcV gradul 2 tip 2 i cjradulJ indiferent de simptome

6. n sincopa reflex, recurent, apruta la pacieni peste 40 ani, la care au fost


documentate pauze datorate blocului sinoatrial sau atrioventricular

i 7. La pacieni cu bloc de ramur intermitent i la cei cu bloc de ramur i studiu


;
I
electrofizioiogic pozitiv definit ca interval HV >70 ms, sau la cei cu bloc AV gradul 2 sau i
; 8 )' La pi ehiselectai, cu'sincop neexplcatl,'n prezena B d^uT de ramur.............
19. n sindromul de sinus carotidian (dominant cardioinhibitor) i sincope recurente
; 10. Poate ft indicat la pacieni peste 40 ani, cu rspuns cardioinhibitor la testul Tilt, care
1 asociaz sincope recurente frecvente, la care alt modalitate terapeutic a fost
ineficient

111.2.1. Etiologie: afectri acute, tranzitorii (supradozaj de amiodaron, digital,


boal ischemic coronarian, post chirurgie cardiac, oc electric extern) sau afectri
cronice (boal mitral, amiloidoz, mixedem, postoperator sau dup stri infecioase).
111.2.2. Clinic: uneori, prin impactul hemodinamic produce ameeli, presin-;
cop/sineop.
111.2.3. Paraclinic: Electrocardiografie aritmia este identificat printr-o pauz
datorat absenei undei P, a crei durat este un multiplu al intervalului P-P. Are trei:
forme, blocul sino-atrial de gradul I, II i III (I i III nu pot fi identificate pe elec-

lli^
j f l-f,%p; t ; %11/ i

%
I = 1H

>'

i 1;

'
,

1*i : ' ..

t -J

, l ; i * !.

f ' ; ' r
;

. %%-

' . i , l:[ 1 . ! ) '

rea de atropma 0,5 nig u h; artuaDiin suv^re, croujo^,


ce** omurida oard?t>atimt?bnc--.^
electric permanent atriai sau bicameral,
10.3, B oala no d u lu i sinusal (sindromul bradieardie-ahicardiej este lorm a cea mai
sever a disfunciei de nod sinusal datorat insuficienei intrinseci a nodului sinusal de
ndeplinire a funciei de pacemaker dominant fiziologic, n literatura anglo-saxon este
menionat ca sindrom de sinus bolnav (sick sinus syndrome). Prezint ca forme de m ani
festare: bradicardia sinnsal, oprirea sinii sal, blocul sinoatrial ritmul jonciona!,
fibrilaia atrial, tahiaritmii supraventriculare. Progresia bolii este lent ( IU50 ani) i
implic un prognostic nefavorabil grevat de evenimente tromboembofce, n contextul
incidenei arma te de 5 , 3 % a noi e p i s o d e d e fi brii ai e atrial'-1
111.3.1. Etiologic: Substratul este variabil: component familial, degenerativ,,
ischemic, malformaii congenitale, hipertensiune arterial, cardiomiopatii, amiloidoz,
post chirurgie cardiac, idiopatic sau diverse droguri antiaritmice (beta-blocante,
amiodaron, verapamil sau digoxin). La pacienii cu opriri sinusale putem ntlni rit
muri ectopice atriale sau atrioventriculare jonciona!e de scpare. Unii dintre cei cu
fibrilaie atrial persistent sau flutter atrial pot avea o disfuncie latent de nod sinu
sal care devine manifest dup cardioversia tahiaritmiei atriale. O modalitate de expri
mare suplimentar a disfunciei de nod sinusal este i absena rspunsului cronotrop
adecvat la efort. Boala nodului sinusal, ca entitate clinic, cuprinde nu numai afectarea
formrii impulsului la nivelul nodului sinusal sau tulburri ale conducerii acestuia ctre
atriul drept, ci i o gam variat de anomalii atriale care stau la baza dezvoltrii tahi
aritmiilor supraventriculare. n plus, unii pacieni cu semne de disfuncie a nodului sinu
sal pot asocia, de asemenea, tulburri de conducere atrioventriculare.
111.3.2. Clinic: Cel mai zgomotos simptom al afeciunii este sincopa sau presincopa datorat opririi sinusale ori a blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex.
Uneori pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii supraventriculare care sunt suficient
de rapide pentru a produce hipotensiune urmat de ameeal sau chiar sincop. Alteori
singurele simptome ale bolii sunt limitate la dispnee, fatigabilitate, palpitaii, reducerea
capacitii de efort i tulburri cognitive (confuzie, iritabilitate, ameeli), consecie ale
bradicardiei excesive (<40/min) i a incompetenei cronotrope14. Aceasta din urm poate
fi definit ca fiind imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecvena cardiac maxim
teoretic corespunztoare vrstei.
111.3.3. Paraclinic: Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazeaz pe o serie de
modificri electrocardiografice n relaie cu simptome specifice: pauzele sinusale cu dura
ta mai mare de 3 secunde sunt simptomatice, sau blocul sinoatrial (pauza este multi
plu de interval PP). La pacientul cu sincop de cauz nedeterminat mecanismul este
disfuncia paroxistic de nod sinusal care nu poate fi evideniat de monitorizarea
convenional Holter de 24 sau 48 ore. n aceste situaii implantarea unui loop recor
der poate fi singura soluie pentru diagnosticul corect. De asemenea, trebuie s acordm
atenie relaiei dintre sindromul de nod sinusal bolnav i sincopa mediat neurologic.
O alt modalitate de evaluare este modularea autonom care implic masajul de sinus
carotidian, scderea frecvenei sinusale la manevra Valsalva precum i blocada
farmacologic cu determinarea frecvenei cardiace intrinseci. n plus, la pacientul cu

,r-': V./.JM : I

UK Ui l X1

Ui i f : - m i r e

A> i x t o r o f a x i

.......
ix-nuxair.

i n .

unt

ii0lW m
Kurop la
snarer*
Us

.
i' vori' ^ '
nuilsCo f (i fl". ti V i <jK! V,i u siT i A r if: lftdrOIUlljf

to uo arc reflex anoimas, Mai mult, me


de nod sinusal bolnav, semnificaia bradicardiei interni it entc i a opririi sinusale este!
mai puin clar. Din punct de vedere clectrofizioiogic, evaluarea funciei nodului sinul
sal include m su ra rea timpului de recuperare corectai al nodului sinusal, timpul de
conducere sinoatrial, perioada refractar efectiv a nodului sinusal, nregistrarea ,FCt
a electrogramei sm oatriale, dar i efectele blocadei autonome asupra p a r a u Pilor
evaluai15.
III.3.4.
Tratament; Soluia optim pentru boala noduho sum sal simptomatic este;
cardiostimularea electric permanent bicamerala, cu modulare de frecvena i funcii
antitaliieardicc, urmat de tratament a n to n im ie . Alegea ca tipului de pacemaker este und
deziderat pentru efectele clinice postimplant. Niciumil dintre studiile mari, randomiza5;':;
te, nu au artat un beneficiu pe supravieuire la pacienii cu stimulatoare bicamerale^
111 regim de stimulare atrial. Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDRjl
trebuie luat n considerare la pacientul cu boala nodului sinusal pentru prevenia!
fibrilaiei atriale i a sindromului de pacemaker. Totui, prevenia fibrilaiei atriale |*
aceast populaie nu a demonstrat reducerea riscului de accident vascular cerebral saild
a mortalitii16. Este foarte important s contientizm c la cei mai muli pacieni cif|
boala nodului sinusal conducerea AV este prezervat astfel nct acetia nu au nevoiep
de cele mai multe ori de o stimulare a ventriculului drept. Astfel se va lua n cons
derare fie modul de stimulare AAIR, fie programarea unui interval AV lung pentru min
malizarea stimulrii VD, utilizarea de algoritmi specifici sau chiar stimularea gen l
kup de VD la o frecven minim17. Acestea sunt modalitile optime de stimulare
BNS la majoritatea pacienilor. Aproximativ 20% dintre pacienii cu BNS simptomal
sunt candidai poteniali pentru stimularea AAIR. Trebuie luat n considerare un gerator de puls cu posibilitatea modulrii de frecven atunci cnd este vorba de pacie
cu incompeten cronotropto Implantarea unui sistem AAIR la aceti pacieni
abordare extrem de economic n termeni de costuri, dei ea este subutilizat datoi
temerilor legate de apariia fibrilaiei atriale sau de progresia ctre bloc atrioventrii
Iar. Aceste elemente de ngrijorare pot fi uor ndeprtate dac se acord o ateu
aparte seleciei bolnavilor19. Riscul de progresie ctre bloc atrioventricular este m
i
mic de 1% pe an la pacienii cu o conducere AV normal i fr ntrzieri de cond
cere intraventricular pe ECG de suprafa la momentul implantului. Probabilittaea
instalare a fibrilaiei atriale este mic, sub 1,5% pe an, dac pacientul este sub 70
la momentul implantului, nu are istoric de fibrilaie atrial paroxistic i nu prezi
ntrzieri de conducere intraatriale20. n sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade
fibrilaie atrial paroxistic trebuie luat n considerare i posibilitatea ablaiei p
radiofrecven a focarelor ectopice versus pacing cardiac i tratament antiaritmic,
cazuri selecionate.
III.4. Blocurile atrio-ventriculare
Tulburrile de conducere atrioventriculare se pot exprima fie prin ncetinirea
blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular, fie prin accelerarea conducerii
cazul sindroamelor de preexcitaie ventricular21.

f
:g ie

'P 1ui area


mizate
romul
i este
sinuul de
iirect
etrilor
a este
uncii
ite un
rnizaterale,
DDR)
venia
lie n
tl sau
ii cu
ievoie
consiminibac,
ire n
atic
genecieni
iste o
dorit
tricutenie
: mai
ondusa de
0 ani
jzint
de de
prin
c, n

a sau
rii n

o
e i C O ' - '

H10Cl] U i

B t l K ) V t - l l t i ii'liledo1

riO C fuili f

:
bahm r;;t \hi
, r.il^ U lB

' Y'. '.) ,^4 /? n u i cvku4 abim .a?-/


M f UAi U I

U 1-^

I if k / . l l U I a

bit w

(-

(A m

pi in mi
U w n if

f o

rol n modularea impulsurilor atriale i ntrzierea depolarizrii, ea element de prore (.ie


n transmiterea frecvenelor atriale rapide n cazul lamanimiilor supi veniri cui are.
Blocurile atrioventriculare se clasific n gradul I, gradul 11 tip Mobitz 1 (perioadele
Luciani-Wcnckebach) i tip Mobitz H i gradul 111 (rotai). Clasificarea clasic ofer
perspective asupra prognosticului i istoricului natural al acestor afeciuni i rmne
util din punct de vedere clinic22,
10.4.1. Epidemiologie: Boala sistemului de conducere atriovenlncuSar este- reia
tiv frecvent n populaia general, iar prevalena sa crete cu naintarea n vam.
1)1.4.2. lii iu!op ie: Blocurile atrioventriculare por fi tranzitorii sau permanente. De
asemenea, se pot clasifica n congenitale i ctigate. Ca i cauze ctigate ale tulburrii
de conducere: leziunile degenerative (cel mai frecvent), cardiopatia ischemic cronic,
infarctul miocardic acut, bolile infiltrative i de colagen, boli infecioase, neuroniiopatii
precum i cauze iatrogene: medicamentos (amiodaron, digoxin, beta-blocante, verapamil
etc.), postprotezare valvular, postablaie cu radiofrecven. Multe din cauzele blocuri
lor AV sau ale perturbrilor de conducere sunt cunoscute, dar obinuit este dificil de
menionat o cauz specific la un caz individual. Cauzele reversibile de bloc AV au
obinuit un pronostic favorabil, i ar trebui excluse. Afeciunile structurale cardiace sunt
obinuit asociate cu tulburri ale sistemului de conducere AV i au un impact major
asupra prognosticului. Atunci cnd afeciunile sistemului de conducere AV se suprapun
peste afeciuni structurale cardiace, alte tulburri de ritm, inclusiv tahiaritmiile atriale
sau ventriculare, sunt frecvente i cresc morbiditatea i mortalitatea.
111.4.3. Clinic: n funcie de tipul blocului atrioventricular i de gravitatea aces
tuia anamneza relev prezena sincopelor Morgagni-Adams-Stokes, lipotimii, ameeli,
semne de insuficien cardiac, angin pectoral precum i semne de insuficien cir
culatorie cerebral (delir, stri confuzionale severe). Crizele sincopale sunt caracteriza
te de instalarea brusc, fr semne premonitorii, cu producerea att n orto- ct i n
clinostatism, datorate scderii brute a debitului cardiac la oprirea cordului (durat
variabil 5-15 secunde) i reducerea brutal a irigaiei cerebrale. Ele sunt urmate de
reluarea rapid a strii de contien. Se pot solda cu traumatisme produse prin cderea
brusc. Examenul obiectiv deceleaz bradicardie sever (20-40/min), un ritm regulat,
creterea secundar a tensiunii arteriale sistolice, disociaie ntre pulsul jugular i cel
arterial. La ascultaia cordului se poate constata existena zgomotului de tun, rezultat
al ntririi zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale i a celei ventriculare.
111.4.4. Paraclinic: Electrocardiografie, blocul atrioventricular de gradul I se
manifest prin alungirea intervalului PR peste 200 msec. Prelungirea conducerii atrio
ventriculare poate avea loc att la nivelul nodului, ct i a fasciculului His. Blocul
atrioventricular de gradul II tip Mobitz I const n alungirea progresiv a intervalului
PR pn cnd o und P este blocat, dup care secvena se reia. n blocul atrioven
tricular de gradul II tip II alterneaz undele P conduse cu cele care nu sunt conduse,
ntr-o secven de 2:1 (o und P din 2 este condus), iar pauza care urmeaz undei P
blocate este dublul intervalului PP de baz. Blocul atrioventricular de grad nalt este o

blocate,
icjiaj/uaa

i{f UUUUJa,
CCd i
b lo -f
irecuveiia
ci
cate. iar
1
j
b
O
au
licit
ilia]
rcuiihU
c

1
Cai
focaru
oe
m
HVlpreXc
spare
este mai jos situat. Poate aprea i n fibrlaia atrial permanenta.
U/1 5 l'rmamen: Strategia terapeutica Uebuie individualizata in furie.un de tipul':;-'
tulburrii de conducere Blocul atrioventricular de gradul i nu necesit tratament n#
contextul unei funcii ventriculare normale. La pacienii cu PR mult alungit i fenomene de insuficien cardiac sever cu repercusiuni asupra hemodinamicii, se poate 1
implanta, un stimulator cardiac bicameral sau se. ia n considerare terapia de re sincro
nizare cardiac (dispozitiv tricamend) *n blocul AV de gradul II tip 1 indicaia de cardiostiinulcue electric permanenta este controversat, dac ntrzierea conducerii nu se
produce sub nodul AV sau nu exist simptome23. Dup unii autori implantarea unui sti
mulator cardiac ar trebui luat n considerare chiar i n absena unei bradicardii simp- i
lomatiee sau a unei boli cardiace structurale, deoarece supravieuirea este mai bun la,
cei stimulai comparativ cu pacienii vrstnici asimptomatici, fr cardiostimulare, n
special n blocul AV de gradul II tip I cu predominan diurn24. n blocul AV de gra
dul II tip II, cu complex QRS larg, se recomand cardiostimularea electric permanent
deoarece probabilitatea de progresie ctre blocul AV de gradul III i apariia simptomelor este foarte mare25. La pacienii cu bloc AV de gradul I, pacing-ul cardiac nu
este indicat dect dac intervalul PR nu sc poate adapta odat cu creterea frecvenei
cardiace i este mai mare de 300 ms, producnd simptome prin umplerea inadecvat a
ventriculului stng, sau creterea presiunii n capilarul pulmonar deoarece sistola atrial I
are loc simultan cu cea ventricular. n astfel de cazuri, puine la numr, studii e au..
dovedit o ameliorare a simptomelor la aceti pacieni26 2# nainte de a lua decizia de V
implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dac blocul AV nu este;
datorat unei cauze reversibile: infarct miocardic acut, tulburri electrolitice, droguri care#
pot fi ntrerupte (digoxin, blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice, betablocante), sleep apnee, hipotermie perioperatorie, inflamaie sau hipotermie datorate unor.
factori ce pot fi evitai. Blocul atrioventricular congenital este o entitate relativ rar, :
secundar dezvoltrii embriologice anormale a nodului AV sau este rezultatul embrio
ni c al lupusului eritematos matern28 29. Bolile cardiace congenitale cum ar fi
transpoziia de vase mari corectat, ostium primum atrial i defectul septal ventricular
pot fi asociate cu BAV de gradul III. n prezent este posibil depistarea acestor pro
bleme la embrionul de 18-20 de sptmni. Ca i problem clinic pentru sugar i copi-..
Iul mic, blocul AV congenital izolat este marcat n principal de o frecven cardiaca
neobinuit de mic, mai mult dect de simptomele consecutive-30 ECG relev de obi
cei un bloc atrioventricular de gradul III, stabil, cu complex QRS fin. Evoluia naturala
a bolii la copiii cardiostimulai este foarte bine cunoscut astzi, pe baza a numeroa-?
se studii observaionale31 32. Aceste cunotine despre dezvoltarea bolii aa cum au fost#
evideniate de tehnicile moderne de diagnostic, precum i dezvoltrile din sfera cardio- stimulrii permanente, au schimbat atitudinea privind indicaiile i momentul pacing- 2
ului. n prezent este evident c simptomatologia copilului nu este principalul criteriu
de cardiostimulare permanent; punctul de vedere comun actual recunoate c pacing- ul timpuriu, bazat pe anumite criterii (frecvena cardiac medie, pauzele intrinseci,..
i V l i d 1,0#?

ti l st <

t
t
F
P
n

P
ti

n
P

' sunt

to k r u :W .................... . ; ' y

-oiaie
1 blo-apare

este tririi'-.
III

] f } } |1* %i % 1

A t f ; C: f i %

"
'

^ y :

: - I A

' % _E '

1
. .

', ;

sllprav i e u i r e 1i m \ >.a n o r is c >. e p i s<>a I o i o r a ui1.o f>a i .

siopano evoluia Pu/.uiK-t

cardice progresive i a regurgiiani mitrale ia un n u m r serninlmabv Cw p:-cien:.

- tipul
nt n
fenopoate
incro- cartiu se
it stisimpm la
"e, n
; gra.nent
mptoic nu
/enei
at a
.trial
Ic au"
ia de
i este
care
betaunor
rar,
tbrioir fi
cular
procopidiac
obiural
eroafost
rdiocingteriu
ringseci,

Wmm

V. Stopul cardiac
Stopul cardiac reprezint ntreruperea brusc a funciei dc pomp a inimii, care
poate fi reversibil prin intervenie prompt (resuscitarea cardiac), dar care conduce ta
deces n absena acesteia. Reprezint cauza de deces ia nes ie 700,000 persoane n sta
tele Europei, anual. Revenirea spontan este toarte rar. Probabilitatea resuscitrii cu
succes este legat de mecanismul stopului cardiac, de locul apariiei acestuia i de resta
bilirea prompt a emulaiei. Stopul cardiac este diferii de formei' n auzi lorii ac colaps
cardiovascular, necesitnd intervenia de resuscitare In contrast, sincopa vasodepresoa
re (sincopa vasovagai, hipotensiunea postural cu sincopa, sincopa neurocar-diogena) i
alte evenimente sincopale bradiaritmiee primare sunt tranzitorii i fr risc vital, cu
reluarea spontan a contienei. Cel mai comun mecanism electric n stopul cardiac este
fibrilaia ventricular, responsabil pentru 50-80% din cazuri. ansa de supravieuire a
acestor pacieni crete dac manevrele de resuscitare cardio-pulmonar i defibrilarea
sunt iniiate precoce. Bradiaritmiile severe persistente, asistola i activitatea electric
fr puls (activitate electric organizat fr rspuns cardiac mecanic, denumit i
disociaie electro-mecanic) sunt responsabile de alte 20-30% din cazuri. Tahicardia
ventricular fr puls este un mecanism mai puin comun. Strile de debit cardiac sczut
acut se pot prezenta clinic ca un stop cardiac. Alte cauze hemodinamice includ embo
lia pulmonar masiv acut, hemoragia intern prin ruptur de anevrism aortic i rup
tura cardiac cu tamponad post infarct miocardic.
IV.
1. Etiologie: Cauze structurale: Boala coronarian ischemic
(leziuni aterosclerotice coronariene, anomalii ale arterelor coronare, infarctul miocardic - acut sau
cronic), hipertrofia miocardic (secundar, cardiomiopatia hipertrofic - obstructiv sau
non-obstructiv), cardiomiopatia dilatativ, boli infiltrative i inflamatorii cardiace (miocardita, displazia aritmogen de ventricul drept, boli infiltrative), boli valvulare, ano
malii structurale electrofiziologice (sindrom WPW, tulburri de conducere). Exist i o
serie de factori funcionali favorizani: alterri ale fluxului coronarian (ischemie tranzi
torie, reperfuzie dup ischemie), stri de debit cardiac sczut (insuficien cardiac acut
sau cronic, oc cardiogen), anomalii metabolice (diselectrolitemii - hipokaliemia,
hipoxemia, acidoza), tulburri neurofiziologice (fluctuaii autonome), toxice (medicamente
proaritmice, toxice cardiace, interaciuni medicamentoase).
IV.2. Clinic: Stopul cardiac poate fi precedat de angin crescendo, dispnee,
palpitaii, fatigabilitate i alte acuze nespecifice cu zile, sptmni sau luni naintea eve
nimentului. Aceste acuze prodromale nu sunt specific predictorii pentru stopul cardiac.
Apariia tranziiei clinice care duce la stop cardiac reprezint schimbarea acut a statusului cardiovascular cu pn la o or naintea instalrii stopului. S-au demonstrat
modificri ale activitii electrice cardiace, creterea frecvenei cardiace i sistematiza
rea extrasistolelor ventriculare n minutele sau orele dinaintea evenimentului acut.
Probabilitatea de resuscitare cu succes este legat de intervalul de la debut pn la ins-

' , , s.

ituirea manevrelor de resuscitare, oe locul m care se produce, de mecanism i ae stf


u;Vj!. mmm ,> r*.'V
d . - .. i m -m. : i -4v;;, i. < .'.mniim.:.
1m t t ; , mUi dg
.i

c j p r a v ' e u i r o T - a ; \ - a ii.no w

sm

U d lld

Id

aJ t v c v Itt

rrn v t v ,

supm vicpore -n aim a syutarjim n e este m a i mm o


L.omai.ii ie in care este
posibil resuscitarea cni k>--pul monaf prompt ofer o ans mai bun de, supravieuire,
di mim; cav. prognosticul o mediul spitalicesc i m unitile du terapie intensiv aste
puternic influenat de sta turul clinic precedent al pacientului. Prognosticul pe termeni
scurl este favorabil n cazul instalrii stopului car
diac n prezena unui eveniment cardiac acut sau a
Victima nu
unui dezechilibru metabolic tranzitor. Rata de succes
rspunde la stimuli,
a resuscitrii i supravieuirea dup externarea din
mi mic
spital depind i de mecanismul evenimentului.
Tahicardia ventricular are cel mai bun prognostic,,
urmat de fibrilaia ventricular. Activitatea electric J
1* ti vt *>'nn >
fr
puls i asistola au prognostic nefast. Progresia
ui
spre moartea biologic depinde de mecanismul sto
pului cardiac i de ntrzierea interveniilor de resus
citare. Exist puini pacieni care au supravieuit fr
intervenii salvatoare n primele 8 minute de la
lk $4ii$yn\n Mm
debut, aprnd n plus i afectarea cerebral.
iripmU*U
IV.3. Tratament: Se descriu 5 etape n mana
gementul pacientului cu stop cardiac: (1) suport vital
de baz (Figura 11.1. Algoritm de resuscitare pentru'
suportul vital de baz3^) -- eliberarea cilor aeriene,
UmAms04Bm
rkkM'witiU^
manevra Heimlich (dac se suspecteaz aspiraia unui
corp strin), compresiuni toracice (figura 11.1); (2)
utilizarea defibrilatorului (dac este accesibil); (3)1
suport vital avansat; (4) terapia postresuscitare; (5)
I <lificArrMmhmlm*!< pn^mrn
(t<rItviff
managementul pe termen lung. Suportul vital avan
L
II1 1VWflI.lflE IlilSIHf !!'i Vr? itff
fWife
sat are rolul de a asigura ventilaia adecvat, de al
I Ulmimtir
controla aritmiile cardiace, de a restabili perfuzia
organelor. Pentru a asigura aceste condiii, sunt nece
Stiff MllhU $ IIIiii **t
sare: defibrilare i/sau pacing cardiac, intubare orotraheal i asigurarea unei linii venoase. Viteza cu
*titf#RU cit$iiifjlf *vf
fSMrif EvHii
care se realizeaz defibrilarea este un element impor
tant n resuscitarea cu succes, att pentru restabilirea
circulaiei spontane, ct i pentru protecia sistemu
lui nervos central. n continuare se respect proto
mih^pnimmwYJ
ft k l m f f v n t p m i L 2 v m f iM it s m i W j
coalele
de resuscitare n cazul fibrilaiei ventriculaum w tm i ' m i n i # ~
re/tahicardiei ventriculare fr puls, respectiv bradiaritmii/asistol sau activitate electric fr puls.
Terapia postresuscitare este dominat de instabilitatea hemodinamic a pacienilor, iar
circumstana clinic este determinat de obicei de encefalopatia anoxic, un predictor
puternic al decesului intraspitalicesc. Pacienii care supravieuiesc unui stop cardiac fr
afectare ireversibil a sistemului nervos sunt candidai pentru defibrilatorul implantabil.
de

2(

21

23
23
24

Compendiu de specialiti medico-chirurgicale

2 :51

.'/.pentru pacienii, cu un mecanism tranzitor al stopului terapia anti-ischemic pri.11. metoL - ff ;>,!1 ' 1C i ;i 1

'll

ri ! ( s 1 v V : ,

>1

1' , C

' - - ~

1< ; t

>

Bibiiop (a li-'
]. loan Al Tulburrile <ic ritm i de conducere n: Ghsrasiru I. i.sub .cch: Medici!;;.* 'ciTosM* Em-i cardiovasculare i metabolice, Partea L, voi 2, Editura Medical, Bucureti 9004
2. issa Z, Miller JM, Zipes DP. Clinica! arrhythrnology and eiectropiivsiology' A eorunair.oii iu DmunwulT.
Heart Disease, 1st ed. Saunders Elsevier 2009.
3. Brignolc M, Alboni P, Bonditl D ei ni. Guidelines on managerm m {.-luipnosi" ;?j; !omurnii} ui oyn
cope-updalc 2004. Europace 2004; 6: 467-537.
4. Georgescu GlfVl, Arsencscu C. Tratamentul raionai al bolilor carcbovasculaic majoic, Ed Poli mm, 70 0 i
5. Dan CA, Llcclrofiziologia nuomenliona - De la mecanism Ja umpic, F7J M'omjm. a;, Mor CCG
6. Gingiimu C, Date de fiziologie a sistemului cardiovascular, n: Gnighm c , {sub rod.), Mii, Ea.C
de cardiologie, Ed. Academiei Romne, Bucureti 2010; p.35-48.
7. Arsenescu Georgescu C, Stteseu C. Tratamentul modern ai aritmii lor. n: Ungureanu G (editor):
Tratat de Medicin Intern. Editura U.M.F. Gr.T.Popa lai 2014.
8. Bernstein AD, Camm AJ, Fletcher RD et al. The NASPE/BPEG Generic Pacemaker Code for aniibradyarrhythmia and adaptiverate pacing and antitachyarrhythmia devices. Pace 1987; 10:794.
9. Brignole M, Auriccio A et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchroniza
tion therapy, European heart journal 2013;34:2281-2329.
10. Israel CW, ESC guidelines on pacemaker therapy 2013: what is new and relevant for daily practi
ce?, Dtsch Med Wocbenschr 2013 Sep; 138(39): 1968-71.
11. Pescariu S, Drgulescu SI. Aritmiile - Ghid clinic, Ed. Brumar 2004.
12. Stteseu C, Sascu R, Arsenescu Georgescu C. Functional Anatomy in Arrhythmias and Vascular
Support of the Conduction System. In: Kibos A.S. et al. (eds.): Cardiac Arrhythmias. Springer-Verlag
London 2014, p35-42; ISBN: 978-1-4471-5315-3 (Print) 978-1-4471-5316-0 (Online).
13. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus
massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991; 68:1032-1036.
14. Holden W, McAnulty JH, Rahimtoola SH. Characterization of heart rate response to exercise in the
sick sinus syndrome. Br Heart J 1978; 20:923-930.
15. Ciudin R. Aritmiile Cardiace. n: Ginghin C. (sub red.): Mic tratat de cardiologie. Ed. Academiei
Romne, Bucureti, 2010; p. 679-710.
16. Andersen HR, Nielsen JC, Thomsen PEB et al: Long-term follow-up of patients from a randomized
trial of atrial versus ventricular pacing for sick-sinus syndrome. Lancet 1997; 350:1210-1216.
17. Stteseu C, Arsenescu Georgescu C. Pacing Site - From Theory to Practice. In: Kibos A.S. et al.
(eds.), Cardiac Arrhythmias. Springer-Verlag London 2014; p.605-61 1; ISBN: 978-1 -4471-5315-3
(Print) 978-1-4471-5316-0 (Online).
18. Gillis AM. Redefining physiologic pacing: lessons learned from recent clinical trials. Heart Rhythm
2006; 3:1367-1372.
19. Kristensen L, Nielsen JC, Pedersen AK et al. AV block and changes in pacing mode during long
term follow-up of 399 consecutive patients with sick sinus syndrome treated with an AAI/AAIR
pacemaker. Pacing Clin Electrophysiol 2001; 24:358-365.
20. De Sisti A, Leclercq .IF, Stiubei M et al. P-wave duration and morphology predict atrial fibrillation
recurrence in patients with sinus node dysfunction and atrial-based pacemaker. Pacing Clin
Electrophysiol 2002; 25:1546-1554.
21. Dobreanu D. Fiziologia inimii. University Press, Trgu Mure 2007.
22. Guiu IA. Tulburri de conducere ale inimii - fiziopatologie, clinic, tratament. Ed. Tehnic 1994.
23. Strasberg B, Amat-Y-Leon F, Dhingra RC et al. Natural history of chronic second-degree atrioven
tricular nodal block. Circulation 1981; 63:1043-1049.
24. Shaw DB, Gowers JI, Kekwick CA, New KHJ, Whistance AWT. Is Mobitz type 1 atrioventricular
block benign in adults? Heart 2004; 90:169-174.

27

78
7.9
30

81.
32.
33.
34.

35.
36.
37.
38.

Ikming '.'hu F.leciU',physio! ETA; i 7l / 73!


Ku'n AH, ONunairi A Troutou T ti al. FaeuiJopactmaki-t yymmmw imtowmg madraftem last pat
way ablation lot ahiuvmiUicula! nodal recti hard iaciiycardia J l.aidiovasc Eiccffophysud 199
4:178-182.
Michaelsson fvi, Engle MA, Congenital complete heart block: an Internationa) study of the natur
ii istory. Cardiovasc Clin 1972; 4:85-101.
Anderson RH, Wenick ACG ei al. t ongenitaliy complete heart block: developm ental aspect
Circulation 1977; 56:90 101,
Jaeggi ET, Hamilton RM, Silverman ED, Zamora SA, Hontbergo LIv et al. Oulcorrie of children
with fetal, neonatal or childhood diagnosis ol isolated congenital atrioventricular block. 7 Am Col
Cardiol 2002; 39:170 137
Breur JJVi, 1J dink ten Caic FE, Rapusta L cl al. Pacemaker therapy m isolated congenital complet
atrioventricular block. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25:1685-1091.
Baimer C, Fasnacht M, Rahn M et al. Long-term follow up of children with congenital complet
atrioventricular block and the impact of pacemaker therapy. Europace 2002; 4:345-349.
Pinsky WW, Gillette PC, Garson A JR et al. Diagnosis, management, and long-term results of patie
with congenital complete atrioventricular block. Pediatrics 1982; 69:728-733.
Villain E, Coastedoat-Chalumeau N, Marijon E et al. Presentation and prognosis of complete atri
ventricular block in childhood, according to maternal antibody status. J Am Coll Cardiol 200
48:1682-1687.
Longo DL, Fauci AS, Kasper LD. Harrisons principles of internal medicine, 18th edition, McGra~
Hill Education, 2012.
Chugh SS, Epidemiology of sudden cardiac death: Clinical and research implications. Prog Cardiova
Dis, 2008; 51:213-228.
Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C et al. Task force on sudden cardiac death of the Europe
Society of Cardiology. Eur Heart J 2001; 22:1374-1450.
AHA Guidelines of CPR and emergency cardiovascular care, Basic life support, Circulation 2014

12. 1. VAl VULOPATULIs


V o i r l i i a I l e a n a S r b u ,, S i l v i a L u p i i

Vavulopauik; i euiriatiLiMa?c leprcdo o importanta problem dc su ij :a fp u b b u b


n rile ,n mus % de/YubaF*, A ecfnd n spuma! j trso^scL' An in
b> r.rhOrif<
n tarile dezvoltate n-a niegisUal
icduccn. a incidenei valvulopaliilof joumidunnalc.
cu o cretere progresiva a valvuiopaliiJor rtereumatismaie, in special d e g e n m tiv ',
datorit m btrnirii populaiei. Decizia terapeutic depinde de severitalea leziunii
valvulare i trebuie luat de o echip format din cardiolog, chirurg cardiovascular i
anestezist.1

S te n o z a m itral
Stenoza mitral este determinat de reducerea suprafeei orificiului mitral sub va
loarea normal de 4-6 cm2. Stenoza mitral este considerat critic atunci cnd aria
orificiului mitral este <1 cm2 i poate fi determinat de fuziuni ale cuspelor mitrale,
ale comisurilor, fuziunea i fibrozarea cordajelor sau de leziuni combinate2Epidemiologie
Incidena bolii reumatismale a sczut considerabil n rile industrializate, ca
urmare a reducerii numrului de cazuri de reumatism articular acut. Stenoza mitral
postreumatismal se ntlnete mai frecvent la sexul feminin (2:1 )3.
Etiologie
Etiologia predominant (99% din cazuri) este reprezentat de boala reumatismal;
boala valvular reumatismal se instaleaz ca urmare a rspunsului imun la infecia cu
streptococ P-hemolitic de grup A, la distan de civa ani fa de episodul de reuma
tism articular acut. n cadrul acesteia, 25% din pacieni au stenoz mitral izolat, iar
ali 40% asociaz stenoz i insuficien mitral; stenoza mitral postreumatismal poate
aprea n asociere cu defectul septal atrial i poart, n acest caz, denumirea de sin
drom Lutembacher^. La vrstnici, stenoza mitral se poate instala datorit calcificrilor
inelului mitral, localizate, de regul, la nivelul inelului mitral posterior, care determin,
mai frecvent, insuficien mitral uoar sau moderat, dar se pot extinde pn la nive
lul cuspelor, limitnd mobilitatea acestora4. Cauzele mai rare de stenoz mitral sunt
congenitale (hipoplazia inelului mitral, inelul supravalvular mitral, valva mitral cu dublu
orificiu sau valva mitral n paraut - determinat de inseria anormal a cordajelor
tendinoase la nivelul unui singur muchi papilar), de regul diagnosticate n copilrie5.
Foarte rar, stenoza mitral poate fi determinat de remodelarea valvular care survine
n carcinoidul malign, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid, muco-polizahari-

ri I ii

10 n u l i
<> yi i.

iiJUf

Fiziopatotogie

raatriaii
U i s.1

dliv

lfl

11Z1V1
cLfi;

niecioasa^-^l
uzn f\hin^uuri)^

Datorita ngustm orificiului mitral, trecerea sngelui din a tn u i stng spre ven
triculul stng n timpul diastolei este ngreunat. Ca urmare, c- fnoduce o cretere apresiunii n atriul stng n repaus, accentuat la efort. Presiunea crescut se transmite
retrograd n venele i capilarele pulmonare, ceea ce determin vasoconstricie arteriolar,
apoi hipertrofia tunicii medii arteriolare i apariia hipertensiunii arteriale pulmonare,
Presiunea crescut din circulaia pulmonar determin iniial hipertrofie eonlricular
dreapt, urmat de dilatarea ventriculului drept i apariia insuficienelor pulmonar i
tricuspidian. Dilatarea atriul ui stng ca urmare a presiunii infraatnale crescute favori
zeaz apariia aritmii lor atria le (fibrilaie atrial a) i formarea trom hilor intracavitari, cu
risc crescut pentru evenimente cardioembolice tahicardia altereaz um plerea deja.,
deficitar a ventriculului stng prin scurtarea diastolei. Tipic, ventriculul stng are
dimensiuni normale (exceptnd cazurile cnd exist i insuficien mitral asociat, cu
dilatare de ventricul stng), umplerea ventricular i, implicit, dilatarea acestuia fiind
limitat prezena obstacolului mitral. Majoritatea pacienilor cu stenoz mitral au funcia
sistolic a ventriculului stng normal3.
Tablou clinic
Subiectiv. Pacienii sunt asimptomatici n condiii de repaus dac aria valvular '
este peste 1,5 cm2. Exist numeroi factori precipitani care agraveaz simptomele, res- .
pectiv efortul fizic, emoiile, infeciile respiratorii, febra, sarcina, tahiaritmiile. Princrif
palul simptom este dispneea de efort, agravat progresiv, asociat cu tuse i wheezing;
n funcie de severitatea stenozei mitrale, apare dispnee de diferite clase funcionalei
NYHA. Pacienii cu stenoz mitral mai pot prezenta: hemoptizie; durere retrosternalsimilar anginei pectorale (generat de hipertensiunea pulmonar, ateroscleroza coro
narian asociat sau obstrucia embolic a arterelor coronare); palpitaii (determinate de
tulburrile de ritm); disfonie, prin compresia nervului recurent laringian de ctre atriul
stng dilatat sau de ctre artera pulmonar dilatat (sindrom Ortner); disfagie, prin com
presia esofagului de ctre atriul stng dilatat; simptome de congestie venoas sistemica
- hepatalgia (indus/agravat de efort); simptome de debit cardiac sczut - astenie, ver
tij, lipotimie, rar sincope; semne i simptome asociate emboliilor sistemice - cerebrale,
coronariene, abdominale sau periferice (mai ales n prezena fibrilaiei atriale sau a
endocarditei infecioase).
V
Examenul obiectiv

Semne generale: La examenul obiectiv general se pot decela faciesul mitral


(caracterizat prin cianoza buzelor i a pomeilor), precum i semne de congestie/
pulmonar i sistemic (raluri pulmonare suberepitante, hepatomegalie, jugulare turgescente, prezena refluxului hepatojugular, edeme periferice, ascit, hidrotorax).
Examenul obiectiv cardiac poate evidenia: accentuarea zgomotului 1; clacmentul
de deschidere al valvei mitrale (generat de tensionarea cuspelor n diastol, audibil daca
valvele mitrale sunt nc suple, dar care poate disprea cnd cuspele sunt intens cal
cifiate); uruitura diastolic (expresia auscultatoric a turbulenei sngelui la trecerea

inf
Ha
de<
ma
gm
tan
eso
ops
feri
ink
dial
lim:
ngi
a ci
vub
vuk
cia
i s
sten
om
i a
intre
plasi
disci
seve
tifici
ntre
perat
ciunt
brb;
vasci

Uf

'-re>
'

pot

'ref?
'<* eil
ul
vensre a
smite
)ar,
nare.
ul ar
r i
vorii, cu
deja
, are
i, cu
fiind
ncia

ular
resincizing;
male

mal
:oro;e de
rtriul
commic
ver
bale,
au a

litral
estie
rgesmtul
dac
cal:erea

pitii ' f
1 asociat; accen.tii.arca i, ii
1; A tV| M,! ?t};; ' l/
\;(} f1s i1 EUI101 0Eli
JfHI m 1>>', ' i . 1'! t 1 1 Om, m -f
,,
1
~
4
-2
2
1
r

JTIUf sunt 1/1 bile i i 111


m r d m m dm
ills iii ie cOiuuiui
1
cm
Hairerf f
Explorri paradinke
1. Electrocardiograma: poate fi normal n stenoza mitrala larg. Ulterior st; pot
decela semne electrocardiografice de dilatare atrial stng,, aritmii supraventrieulare (cel
mai irecvent - fibrilaie atrial), hipertrofie ventricular dreapt, bloc de ramura dreapt.
2. Radiografia toracica poate evidenia;
- modificri cardiace: arc inferior drept bombat (dilatarea atriului drept) sau i m a
gine de dublu contur (dilatarea atriului stng); arc mijlociu stng rectiiiniu/bombal tdfla
tarea arterei pulmonare); caleificri ale valvci/inelului mitral; amprenturca sau devierea
esofagului de ctre atriul stng dilatat, la examinarea cu substana baritata;
- modificri pulmonare: staza venoas determin dilatarea hi Jurilor pulmonare,
opaciti hilare imprecis delimitate cu aspect de aripi dc fluture care merg spre p e r i
ferie, n special n lobii superiori, determinate de apicalizarea circulaiei; edemul
interstiial se manifest prin apariia liniilor Kerley A i B2 3.
3. Ecocardiografia:
Ecocardiografia transtoracic: este metoda de elecie pentru diagnosticul i stadializarea stenozei mitrale. Valvele mitrale sunt ngroate, cu mobilitate i deschidere
limitat; n boala valvular reumatismal, sunt mai comune fuziunile comisurale i
ngroarea marginilor libere ale cuspelor mitrale, care favorizeaz deschiderea n dom
a cuspelor n timpul diastolei; ecocardiografia transtoracic permite msurarea ariei valvulare mitrale (sub 1 cm2 - stenoz mitral sever) i a gradientului mediu transvalvular mitral (peste 10 mmHg - stenoz mitral sever), ambele necesare pentru a apre
cia severitatea stenozei4. Se urmresc dimensiunile atriului sting i ventriculului drept
i se msoar presiunea n artera pulmonar pentru a evalua impactul hemodinamic al
stenozei mitrale.
Ecocardiografia tridimensional: red mai precis morfologia valvular i permite
o msurare mai exact a orificiului valvei mitrale.
Ecocardiografia transesofagian: permite o mai bun vizualizare a valvei mitrale
i a aparatului subvalvular, avnd i sensibilitate crescut pentru identificarea trombilor
intraatriali i a vegetaiilor de endocardit. Este necesar naintea efecturii valvuloplastiei mitrale pentru a exclude prezena trombilor intraatriali sau din urechiua stng.
Ecocardiografia de stres (efort fizic sau dobutamin): este necesar cnd exist
discordan ntre acuzele clinice reduse i aspectul echocardiografic de stenoz mitral
sever1.
4. Cateterismul cardiac: este o investigaie de a doua treapt care permite cuan
tificarea stenozei mitrale i a hipertensiunii pulmonare atunci cnd exist discordan
ntre tabloul clinic i datele ecocardiografice1 2.
5. Coronarografia este indicat pentru evaluarea circulaiei coronariene preoperator la toi pacienii valvulari care au cel puin una din urmtoarele criterii: suspi
ciune sau istoric de boal coronarian, ventricul stng cu funcie sistolic deprimat,
brbai de peste 40 de ani, femei la menopauz, cel puin un factor de risc cardio
vascular prezent1.

j til UI
' O t ,
J | 3 C '
no
n ,o !f ' ' ' ;
peng|
inio
0CE1
/enta
tra confirmarea diagnosticului, stabilirea ........
.................luie
1... J... * J...... "
t niriiilcratlf
7.

,
/.'*$
( > a m a f tre cv ent a o c>m p !tc a (is- c i ft hr(i(ii a a-// l(i hr,, o,tiro tjrJnniioia a grays r%
simptomatologiei t apariia frombilor a(riali, mas frecvent n uree hi ua stnga. Emboliile~
sistemice apar frecvent a pacienii cu stenoza mitral i fibrilaie atrial.. dar pot h
surveni i la pacienii n ritm siimsal datorit stazei sanguine n tortul stng dilatat. j-.|
funcie de teritoriul afectat, emboliile sistemice sc pot manifesta clinic prin accident:!
vascular cerebral, infarct miocardic, hipertensiune arterial reno-vascular prin emboli- :
zare n arterele renale, infarcte s p l e n i c e , ischemic acut a membrelor inferioare etc. Alte ;
complicaii ale stenozei mitrale includ cndoca/difa injcrtpriaiu)., progresia ctic hiperfi nsiimc pulmonara i insuficiena cardiaca'1.
'
Tratament
v
Tratamentul medical se adreseaz complicaiilor stenozei mitrale; dispneea. este.
ameliorat de diuretice i nitrai cu eliberare prelungit. La pacienii cu fibrilaie atrialag
se poate opta pentru controlul ritmului (prin cardioversie electric sau farmacologic)
sau al frecvenei cardiace (prin administrare de beta-blocante, calciu blocante non-dihi-h
dropiridinice, digoxin) i se recomand terapie anticoagulant cu antivitamine K, cu
meninerea INR terapeutic ntre 2-3 h Noile anticoagulante orale nu sunt indicate n,
profilaxia evenimentelor tromboembolice la pacienii cu valvulopatii reumatismale7, :!
Terapia anticoagulant este indicat i la pacienii cu stenoz mitral i ritm sinusal i
care au avut un accident embolie sau la care se identific n atriul stng trombi s7
contrast spontan dens1. Sunt necesare msuri generale de profilaxie a endocarditei:
infecioase - igien oral bun, asepsie n timpul manoperelor instrumentale1.
:
Pacienii simptomatici, cu arie valvular sub 1,5 cm2, trebuie tratai intervenional f
sau chirurgical. Pacienii asimptomatici, cu arie valvular sub 1,5 cm2, dar cu risi
embolie crescut, vor fi tratai intervenional1.
Tratamentul intervenional - valvuloplastia mitral percutan cu balon - constituie,^
indicaia de elecie pentru pacienii cu arie valvular sub 1,5 cm2, simptomatici i cu h
anatomie favorabil a valvei mitrale, precum i pentru pacienii cu anatomie nefa
vorabil, dar cu risc operator crescut. Contraindicaiile pentru tratamentul intervenional;
includ aria orificiului valvular mitral >1,5 cm2; prezena trombilor intraatriali; regurgi
tare mitral moderat sau sever; calcifieri severe ale valvelor mitrale; absena fuziu- j:
nilor comisurale; boal valvular aortic sau tricuspidian sever asociat care necesita
corecie chirurgical; boal coronarian asociat care impune efectuarea by-pass-uluiz
aorto-coronarianh
h
Tratamentul chirurgical se adreseaz pacienilor simptomatici, cu arie valvular;
sub 1,5 cm2, dar care au contraindicaii pentru valvuloplastia mitral percutan cu balon.
n 95% din cazuri se practic nlocuire valvular cu proteze tisulare sau metalice i
mai rar comisurotomie pe cord nchis sau deschis. Prezena protezelor metalice impu-z
ne anticoagularea oral permanent cu antagoniti ai vitaminei K (acenocumarol, i
warfarin), cu meninerea INR ntre 2,33,51.
iifili

>r i n i . . .

,i/, nu bale, Incfnhn m urb sti

(UJ'JiHUVnri

h V! vb' H)

f ; *j Uh j 0 , ) 1!i.Eyl 1 1 f

i' -J. V

Epidemiologie
incidena boin mitrale
matismului articular acut, astfel c insuficient-; murala degenerativ a de vend
predominant. Rezultatele bune obinute prir. tehnicile de reparare a valvei mitrale au
schimbat opiunile terapeutice n ultimii a m 1.
Etiologic i clasificare
Insuficiena mitral poate- avea diferite cauze i, n funcie de- debutul smirhomelor, poate i acut sau cronic. Insuficiena mitral acut poate fi determinat de endocrtii ta infecioas, iramuaitsnn ic ioiacice/valvulare.. infarctul miocardic acul. iiehivev.nl,:
de protez valvular. Insuficiena mitral cronic are multiple etiologii:
- inflamat orie; reumatism articular acut, lupus eritematos sistemic;
- degenerativ: prolaps de valv mitral, calcified ale inelului initial:
- infecioas: endocardit infecioas;
- structural: congenital (cleftul sau fenestrarea valvei mitrale, valva mitral n
paraut); dobndit (dilatarea ventriculului stng i a inelului valvular mitral, rupturi
ale cuspelor, cordajelor sau pilierilor, refracia de pilier, disfuncia de protez valvular);
- funcional (cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, disfuncia muchilor papi
lari determinat de ischemie)3.
Fiziopatologie
Refluarea sngelui din ventricul n atriul stng n timpul sistolei duce la dimi
nuarea volumului btaie i la creterea presiunii n atriul stng (vezi stenoza mitral).
Tahicardia apare ca mecanism compensator, cu scopul meninerii debitului cardiac.
Tablou clinic
Subiectiv: Simptomatologia este variabil n funcie de caracterul acut sau cro
nic al insuficienei mitrale; insuficiena mitral acut poate determina edem pulmonar
acut (cu dispnee i ortopnee) sau oc crdiogen; insuficiena mitral cronic este rela
tiv bine tolerat, manifestndu-se prin dispnee de efort, astenie, fatigabilitate agravate
odat cu progresia bolii; alte acuze includ palpitaii, stri lipotimice sau sincope; emboli
ile periferice apar mai rar ca n stenoza mitral1.
Obiectiv: Tabloul stetacustic este dominat de suflul holosistolic apical cu iradiere
tipic n axil. Impulsul apexian este deplasat lateral, pot aprea zgomot 1 diminuat,
zgomot 2 dedublat (i accentuat n prezena hipertensiunii pulmonare severe), zgomot 3
constant prezent datorit fluxului transmitral crescut. Mai pot aprea clic sistolic n pro
lapsul de valv mitral, uruitur diastolic n regurgitrile severe. n fazele avansate
apar semne de congestie (hepatomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular,
edeme periferice, raluri de staz pulmonar)3.
Explorri paraclinice
1. Electrocardiograma: poate fi normal n formele uoare.
- semne de dilatare atrial i ventricular stng, fibrilaia atrial apare frecvent;
- semne de dilatare ventricular dreapt atunci cnd se instaleaz hipertensiu
nea pulmonar;

aie segmentul;

2. Radiografia toracic: evideniaz dilatare atrial i ventricular stng, c


iv.. : a. a '..imia fjnrd, edemul ducrsiii:;! UmjI v, : ru./ i.j
n, msuficiena mitral;
aenfH sau i.mdiv m evoluia insuficienei untale moi o ce
1 J:c-jCui diograjiu.
Ecocardiografia transtoracic esso idila pem ni evidenierea i cuantificare!
severitii insuficienei mitrale, descrierea morfologic a cuspeloi, coidajelor, ineiulu
mitral, evidenierea anomaliilor de c ou tr ac ii 1i 1a te a ventriculului stng (insuficieni
mitral ischemic), evaluarea complicaiilor (dilatarea atriului si ventriculului stng,
cuantificarea hipertensiunii pulmonare). Se evideniaz n sistol un fox color turbulent
direcional dinsrne ventriculul stng spre atriul stng, Soverhatea regurgitrii se stabilete
msiirnd mai muli paiametri ccocardiografici, dinii o care, cei mm folosii sunt: grosi
mea jetului de regurgitare la vena contracta, aria jetului, yolmmd regurgitant, fracia
regurgitare1 4.
Ecocardiografia transesofagian permite vizualizarea valvei mitrale i a ap aratu
lui subvalvular i cuantificarea mai precis a insuficienei mitrale cnd fereastra ecocardiografic transtoracic este deficitar, precum i vizualizarea vegetaiilor de endocardit sau a trombilor intracardiaci.
Ecocardiografia 3D permite o evaluare morfologic precis a valvei mitrale.
Ecocardiografia de stres este util pentru evaluarea severitii insuficienei mitrale
i hipertensiunii pulmonare n dinamic1.
4. Cateterism cardiac i angiografie: indicaiile cateterismului cardiac sunt
limitate la cazurile n care exist discordan ntre tabloul clinic i datele ecocardiografice; angiografia coronarian are aceleai indicaii ca n stenoza mitral.
5. Imagistica prin rezonan magnetic: permite evaluarea precis a severitii
regurgitrii mitrale i msurarea cavitilor cardiace, determinarea fraciei de ejecie a
ventriculului stng. Nu se face de rutin1.
Diagnosticul se pune pe baza acuzelor clinice, tabloului stetacustic cardiac i
aspectului ecocardiografic. Ecocardiografia stabilete mecanismul regurgitrii mitrale,
severitatea acesteia i posibilitile de corecie.
Complicaii
Sunt aceleai complicaii ca n stenoza mitral, dar accidentele embolice sunt mai rare,
Tratament
Tratamentul medical. n insuficiena mitral acut, stabilizarea hemodinamic|
naintea interveniei chirurgicale include tratamentul clasic al edemului pulmonar acut
utilizarea agenilor inotrop pozitivi i a balonului de contrapulsaie; utilizarea nitrailor
i diureticelor poate reduce presiunile de umplere. n insuficiena mitral cronic nu
exist un tratament medical specific, iar tratamentul cu vasodilatatoare (inclusiv inhibi
torii enzimei de conversie) nu s-a dovedit a fi util la pacienii fr insuficien cardiac.
Pacienii care dezvolt insuficien cardiac pot beneficia de tratament cu inhibitori ai
enzimei de conversie, beta-blocante i antialdosteronice1. Se recomand controlul rit
mului sau al frecvenei cardiace, precum i anticoagularea oral permanent la pacienii
cu fibrilaie atrial.

firelor de suturii., .socas id procedura are. mdu.ain fu mau- :-u i educe- m suficienri mii! a;;,
mo.! puin decal mteiveniile chirurgicale^ dar ar putea reprezenta o alternativ de ira
tam ent ia pacienii ca risc nalt, vi st avansata p funcie veutricuiar stng aIte rate
Tratamentul chirurgical presupune repararea valvei mitrale sau nlocuirea a-esteia
cu protez mecanic sau tisular. Repararea valvei mitrale este de preferat atunci ond
este tehnic posibil, fiin d asociat cu o mortalitate peri operatei ie i pe termen lung mai

sczut, Tratamentul chirurgical este indicat pacienilor cu insuficiena mitrala severa,


simptomatici, dar i pacienilor as imp tornatice, care asociaz tic disiuncie ve n tricu la r
stng, fie fibrilaie atrial sau hipertensiune pulmonara (piesiunea sistolic in artera
pulmonar push; r ; m m llgi. fm-utieiuia mi hal acid severii reprezinte e rngv n;f
chirurgical1.

Stenoza aortic
Este o leziune a valvei aortice asociat cu deschiderea insuficient a cuspelor in
timpul sistolei care determin obstrucie la trecerea fluxului sanguin prin orificiul val
vular; fiziologic, aria orificiului valvei aortice este de 2-3 cm2.
Epidemiologie
Stenoza aortic este cea mai frecvent boal valvular n Europa i America de
Nord1 1(). Stenoza aortic congenital este dominant la tineri, iar cea degenerativ este
ntlnit mai ales la adultul vrstnic (2-7% din populaia >65 de ani). Incidena ste
nozei aortice reumatismale a sczut ca urmare a profilaxiei eficiente a reumatismului
articular acut1.
Etiologie
Stenoza aortic poate fi:
- congenital: unicuspidie/bicuspidie/tetracuspidie aortic sau valv aortic tricusp, dar cu morfologie anormal (cuspe hipoplazice, fuziuni comisurale);
- dobndit: reumatismal sau degenerativ3.
Fiziopatologie
Obstacolul valvular determin suprancrcarea de- presiune a ventriculului^ stng,
cu hipertrofia acestuia i prelungirea timpului de ejecie a ventriculului stng. n aval
de obstacol, perfuzia periferic scade, efectele fiind mai accentuate n condiii de tahi
cardie (stres, efort fizic), cnd necesarul de oxigen tisular crete. Bradicardia favorizeaz
umplerea ventricular la aceast categorie de pacieni, cu creterea consecutiv a debi
tului cardiac. Agresiunile repetate ale peretelui aortic de ctre jetul de snge care trece
prin valva aortic stenotic determin dilatarea aortei n zona respectiv i favorizeaz
apariia leziunilor de jet (ulceraii aortice sau chiar disecie de aort).
Tablou clinic
Subiectiv. Simptomele cardinale sunt angina, dispneea, strile lipotimice sau sin
copa, care apar iniial la efort. n stadiile avansate, se instaleaz dispneea paroxistic
nocturn cu ortopnee, pacienii putnd prezenta edem pulmonar acut sau simptome
sugestive de hipertensiune pulmonar.
Examenul obiectiv. Tabloul stetacustic cardiac este dominat de prezena unui sulfu
sistolic rugos n focarul aortic, frecvent cu iradiere pe vasele gtului, bilateral. La unii

g ie

0
abut

j7,
llp m

me

dZl

us et tardus"), presiunea arten< -'iu

'at ex \ a n i,'s rt* i* c p ! a s a i f o t r^ r io i


Zgomotul 2 poate fi diminuat sau absent atunci cnd euspHo aortic
cal ci fiec, Odat instalat insuficiena cardiaca, apar semne de congestie
|v i v 6 I U liei

pilfcilllbl

ri<LliH hLriU/uU iriri

1fl IjJ Ll I *>ti

;i

TA i

I'd >St(

Og

m >,ns
uemicab 6.

Explorri paradinice
1. Electrocardiograma:
- evideniaz, cel mai frecvent, hipertrofia ventriculara stnga i, uneori, dilatarea
atriuiui sng;
fi brii ai a an ia l apare trziu in evoluia bolii;
- extensia modificri lor de la mvelul valvei aortice ctre nodul a m o ventricular
poale ani re na tulburri de condnccic (blocuri airio-vwitricuboe de diferite guide).
2. Radiografia toracic: poate fi normal sau poate evidenia hipertrofia ventri
culului stng (arc inferior stng proeminent), ca Ici fie rile valvei aortice, dilatarea
poststenotic a aortei ascendente.
3. Ecocardiografia: reprezint metoda de elecie pentru diagnostic. Ecocardi gra
fia transtoracic permite diagnosticul i stadializarea stenozei aortice, aprecierea calcifierilor valvulare, determinarea numrului de cuspe, evaluarea funciei ventriculului stng
i a gradului de hipertrofie, identificarea anomaliilor asociate. Criteriile echocardiografice de severitate sunt reprezentate de o arie valvular sub 1 cm2 i gradient mediul
transvalvular peste 40 mmHg, n condiiile unei funcii sistolice normale1.
Ecocardiografia transesofagian are utilitate limitat pentru evaluarea stenozei
aortice. Poate furniza informaii privind dimensiunile inelului aortic.
... -u
Ecocardiografia de stres cu dobutamin poate diferenia stenoza aortic sever,
de cea moderat atunci cnd exist dubii de diagnostic, n special n cazul pacienilor
cu gradientul transvalvular sczut ca urmare a reducerii debitului cardiac, severitatea
stenozei aortice putnd fi subestimat. Ecografia de stres poate diferenia pacienii cu
stenoz aortic strns i debit cardiac sczut de pacienii care au insuficien cardiac
de alte etiologii i care asociaz stenoz aortic moderat. n plus, acest tip de ecografie permite aprecierea rezervei contractile i, implicit, a prognosticului peri- i postoperator, influennd decizia de tratament chirurgical11 12.
(
1. Testul de efort este contraindicat la pacienii simptomatici cu stenoz aortic,
dar este util pentru demascarea simptomelor i stratificarea riscului la asimptomatici cu
stenoz aortic strns.
2. Cateterismul cardiac i angiografia: cateterismul cardiac permite evaluarea
severitii stenozei aortice cnd exist discordan ntre tabloul clinic i evaluarea ecocardiografic; angiografia coronarian permite evaluarea circulaiei coronariene preope-
rator1.
v
3. Tomografia computerizat: permite o foarte bun vizualizare a cuspelor aortice
(util mai ales pentru diagnosticul malformaiilor congenitale ale valvei aortice) i a
calibralui aortei.
4. Imagistica prin rezonan magnetic: util pentru evaluarea cavitilor drepte
i stngi, a severitii stenozei aortice, identificarea i cuantificarea fibrozei miocardi
ce, aprecierea prognosticului.
(y

Coiip-"

:"Jlo?ie

' .iZ, o
i debut
dic j
intens
;-b 6

T)i

il!<

i A;i

diograin..i.
Complicaii
Cnii ", ; enyy: au||i; : t>;m, ; <*f u' ' . . j u j . i . i b , . - ! mh.z >: z ,is
de 1550%] 1 1 -n, tua fm,v..jire implicaii Rufa tulburai iU. dr, litm ;,t ;te. /m:kzv ;i-,
moartea subita i ti)Suti'Uo<ia cuicLaca pnz ateraiea iuu,i>-.i lmb sik< , v1'-: r so u>>
stng1.

Tratament

ilatarea
tricular
)
ventriilatarea
diograt calcii stng
diogramediu
tenozei
severa
ienilor
sr iiatea
nii cu
ardiaci
le rcoi -saortic,
itici cu
ai area

;a ecoireopea- .'ce
') i a
drepte
ocardi-

Tratamentul medical im in flu e n e a z p ro g n o s tic u l p a c ie n ilo r cu stenoza aortie.


Este important m e n in e re a li t n u lu i s in u s a l, c o n tro lu l fa c to r ilo r de ris c p e n tru nie ro scleroz, a! h ip e rte n s iu n ii a rte ria le . P a c ie n ii caro nu au in d ic a ie p e n tru tratamentul chi
rurgical sau interveniona i au s im p fo m e de insuficien cardiac vor fi ftatati cu
digital, diuretice, inhibiiori ai en zonei de a m vei sie sau sarrani,, cu c.viUuen h la -ta R
siuniiTratamentul interveniona
Valvuloplastia cu balon este considerat o p ro ce d u r in te rm e d ia r pn la T V I
(Implantarea Valvei Aortice Transcateter) sau protezare valvular, fiind indicat pacien
ilor instabili hemodinamic cu risc crescut pentru intervenia chirurgical sau celor cu
stenoz aortie strns care urmeaz a fi supui unor intervenii chirurgicale non-cardiace.
Implantarea valvei aortice transcateter TVI este o alternativ la tratamentul chi
rurgical adresat pacienilor cu risc operator crescut, i trebuie realizat ntr-un centru
care dispune de un serviciu de chirurgie cardiovascular deoarece 1-2% din cazuri
necesit intervenie chirurgical imediat14.
Tratamentul chirurgical este terapia de elecie, care const n nlocuirea valvei
native cu o protez mecanic sau tisular. Se indic pacienilor cu stenoz aortie
strns simptomatici, dar i celor cu stenoz aortie strns asimptomatici care au
disfuncie ventricular stng, ori devin simptomatici n timpul testului de efort. De
asemenea, se recurge la nlocuirea valvular aortie i la pacienii cu stenoz aortie
moderat care urmeaz s fie supui unei proceduri de by-pass aortocoronarian, unei
intervenii chirurgicale pe aorta ascendent sau pe alt valv cardiac. Vrsta naintat
nu reprezint o contraindicaie pentru tratamentul chirurgical1.
Insuficienta
aortie
t
Insuficiena aortie este o valvulopatie caracterizat prin nchiderea incomplet a
cuspelor aortice n timpul diastolei, cu regurgitarea retrograd a unui volum de snge
din aort n ventriculul stng.
Epidemiologie
Incidena anomaliilor rdcinii valvei aortice a crescut, aceasta devenind etiolo
gia predominant n rile occidentale, anomaliile congenitale ocupnd locul al doilea
ca frecven1.
Etiologie: insuficiena aortie este determinat de anomalii ale valvei i/sau de
anomalii ale rdcinii aortice i aortei ascendente. Poate fi acut sau cronic.
- Anomaliile valvei aortice: pot fi congenitale (cel mai frecvent, bicuspidia
aortie) sau dobndite (degenerativ a vrstnicului, reumatismal, perforaia/ruptura cuspelor n endocardita infecioas);

ZRT

9/<

impel icu id
i'dU'/C 13,fC, 3f 3 lliid tl SOJC' lorbbiU ;,

LlllltlC
00/33^ bon ] H?Fiu Mioi 1

CL'fteiHQwp

io:-: s is tm m r p o fa r in t re u ro a k h d , s p o n d iiit a n k ilo p o ie lic a ), rand-iom n lito s o lip id ig


co nsum de a n o re x ig e n e *.
|

Fiziopatologie

f
In s u fic ie n a a o rtie antreneaz ncrca rea de volum a v e n tr ic u lu lu i stng i dila-i
tarea c o n s e c u tiv a a ce stu ia . V o lu m u l de snge cre scut e je c ta t n ao rta n sistolii
d e te rm in d ila ta re a r d c in ii a o rtic e i a a o rte i ascedente d e te rm in n d un d e b it cardiac
cre s c u t care e x p lic a to le ra n a bun ia e fo ri a acestor p a c ie n i i p e rio a d a lun g de.'
s u p ra v ie u ire .

Diagnosticul se pune pe baza a c tiv ou dimem, a. stctaciisticis cardiace i a ecoc a rd io g ra fie i.


f
C o m p lic a ii
"f
Progresia este le n t spre in s u fic ie n cardiac. A p a r fre c v e n t tu lb u r r i de ritm i.

endocardit infecioas.
4
Tablou clinic
Subiectiv. Simptomele apar n decadele 4-5 de via, concomitent cu dilataia f
disfuncia ventricular i includ: dispneea de efort, ortopneea, dispneea paroxistici :
nocturn, angina pectoral, palpitaii,sincope.
$
Examenul obiectiv: puls rapid, cu amplitudine crecut (pulsus celer et altus);.
presiunea pulsului crescut; suflu diastolic n zona aortie, cu iradiere tipic spre vasele
gtului, mai uor audibil cnd pacientul st cu trunchiul aplecat n fa; zgomot de 3_
i 4 audibile - n insuficiena aortie sever; uruitura diastolic Austin-Flint audibil'
n focarul mitralei, determinat de lovirea valvei mitrale de ctre jetul de insuficien;
aortie; semne periferice de debit cardiac crescut (semnele de Musset, Muller,
capilar Quincke, hippusul pupilar Landolfi etc.)3 6.
Explorri paraclinice
1. Electrocardiograma: evideniaz semne care sugereaz suprancrcarea de volum;
a ventriculului stng; deviaie axial stng; tulburri de conducere intraventricular!;
fibrilaia atrial este neobinuit i apare tardiv n evoluia bolii3.
2. Radiografia toracic: poate evidenia dilatarea ventriculului stng, calcifierea
cuspelor aortice, dilatarea aortei ascendente (mai accentuat dect n stenoza aortie,
mai ales dac insuficiena aortie este cauzat de sindromul Marfan, ectazia anulo-aortic
sau necroza chistic a mediei).
3. Ecocardiografia permite diagnosticul i cuantificarea insuficienei aortice, exa
minarea valvei aortice i a aortei ascendente, evaluarea dimensiunilor i funciei ven
triculului stng, evidenierea anomaliilor asociate. Severitatea regurgitrii se stabilete msurnd mai muli parametri echocardiografici, dintre care cei mai folosii sunt: gro-i;
simea jetului de regurgitare la vena contracta, grosimea jetului n tractul de ejecie al.
ventriculului stng, aria orificiului regurgitant, volumul regurgitant, fracia de regurgi
tare1.
4. Cateterismul cardiac este indicat atunci cnd exist discordan ntre tabloul
clinic i rezultatele ecocardiografiei; coronarografia permite evaluarea circulaiei coro
nariene preoperator;

d
l(
ts
ti
v

S(

JU
fc
ai

: tg k

temopidic,

f!!r
miilUi

COrOlldllGlK
rsgufgiant

-I o i o l c i T m

r:.

r c c u i p c u c -

T r a ta m e n t
T r a ta m e n tu l m e d i c a l , Vasodiiaiatoureie i agenii

dilaistol
irdiae

de
oco
liri i

ia i
istic
-us);
asele
sie 1.
iibil
ien

mulsul
olum
ilar;
ierea
rtic,
rtica
exavenlete
groie al
urgi>loul
:oro-

moi >op p o z iii' poi i; mu, >;


pe term en scu rt p e n tru a m e lio ra re a simptomeloi de insuficien oaidiac pan;: !u i nf e r
venia c h iru rg ic a l inh ib itorii e n z im e i de c o n v e rs ie sau sail anii sunt u tili poni o n.fa
m eniul p a c ie n ilo r cu in s u fic ie n a o rtie severa l in suficieni cm iliac. n prezent;,
h ip e rte n s iu n ii a rte ria le Beta-blocanteU -, pot intn i/ia d ila ta re a inelului a o rtic si re d n u
riscul de disecie de aoit la pacienii cu sindrom Marian, pic- si posfehsrurgical n
cazul p a c ie n ilo r cu dilatare de aort ascendent se le c o m a rn l
if mea o k - ih n ih , fi
zice importante i ;; ex ere ii* o; izome trice i se ioicrzue sportul tie i.-t-ifo rm e m t 1
Tratamentul chirurgical const n n lo c u it ea v a lv u la ra ,u o p ro te za h n h ;
gica/mecanic sau reparare valvular, dac este posibil (te h n ic a mai p u in dezvoltata
n prezent). Este necesara i nlocuirea aortei ascendente, cu reimplantarea a rte re lo r
coronare la pacienii cu anevrism de aort ascendent. Este indicat pacienilor cu

insuficien aortie sever simptomatici sau celor cu insuficien aortie sever asimptomatici, dar care au disfuncie ventricular stng sau ventricul stng dilatat excesiv
(diametru telediastolio >70 mm, diametru telesistolic >50 mm)1. Insuficiena aortie
acut reprezint o urgen chirurgical.
Insuficiena tricuspidian
Insuficiena tricuspidian reprezint trecerea anormal a unui volum de snge din
ventriculul drept n atriul drept n timpul sistolei, datorit afectrii aparatului valvular
tricuspidian. Insuficiena tricuspidian poate determina staz venoas sistemic, ncrcare
de volum i dilatare de ventricul drept care agraveaz regurgitarea.
Etiologie
Insuficiena tricuspidian poate fi:
- secundar, forma cea mai frecvent, determinat de dilatarea inelului tricuspi
dian; apare n hipertensiunea pulmonar de diferite cauze, de obicei cauzat de pato
logia valvei mitrale, n infarctul de ventricul drept, n bolile cardiace congenitale, hiper
tensiunea pulmonar primar sau, rar, n cordul pulmonar;
- primar, prin afectarea valvei tricuspide: leziune izolat congenital de valv
tricuspid, boala Ebstein, reumatismul articular acut, sindromul carcinoid, prolapsul de
valv tricuspidian, endocardita infecioas, la pacienii cu stimulatoare cardiace3.
Clinic
Subiectiv: simptomele sunt determinate de boala de baz. Insuficiena tricuspidian
sever izolat poate fi bine tolerat perioade lungi de timp; tardiv se instaleaz
fatigabilitate i simptome determinate de congestia sistemic4.
Examen obiectiv: jugulare turgescente, hepatomegalie (dureroas), reflux hepatojugular prezent, edeme declive, ascit; auscultatoric cardiac se aude suflu sistolic n
focarul tricuspidei, caracteristic accentuat n inspir, accentuarea zgomotului 2, zgomot 3
audibil3 6.

atnaf, f'iutkv, tahicardii a l n a b ).


1 Rac iog!ajia toracica. *-ardoric^ai>, dilatarea airndu; nrepi, ie vi sa. pieural3;
3. Fcucarchcgrafia face. distincie ntre forma primarii (prin afectare valvulelo"
friouspide - vegetaii, prolaps, refracii, inserii anormale) i secundara (dilatarea inelii
im peste 40 mm iu diastol este considerata semnificativa); permite diagnosticul i cuan
tificarea insuficienei tiicuspidiene (n funcie de grosimea jetului de regurgitare la ven
contracta, ana jetului de regurgitare,, volumul i fracia de regurgitare), evaluar
indirecta a presiunii n artera pulmonara, aprecierea dimensiunilor i funciei centric
Iul ui diept. FcograJ/a de slivs (eu debubumn): permite evaluarea presiunilor pulmonare
n dinamic.
4. Cateta ismul cardiac drept: permite eva lu a re a d ire c t a p re s iu n ilo r n artera
p u lm o n a r .

5. Imagistica prin rezonan magnetic: cnd este disponibil, este metoda optim
pentru evaluarea dimensiunilor i funciei ventriculului drept; nu se face de rutin1, .
Tratament
Tratamentul medical: diureticele reduc gradul de congestie i simptomele.
i
Tratamentul chirurgical este indicat pacienilor cu insuficien tricuspidian severa,
simptomatici (primar sau secundar); de asemenea, trebuie luat n considerare lai
pacienii asimptomatici cu insuficien tricuspidian sever la care se constat dilatare)!
sau disfuncie progresiv de ventricul drept, sau care urmeaz s fie supui unei altei
intervenii de chirurgie cardio-vascular; la pacienii la care se face corecie valvular
pe cordul stng trebuie luat n considerare chirurgia valvei tricuspide dac exist regnr-
gitare moderat sau inel dilatat de peste 40 mm. Anuloplastia tricuspidian: este:
intervenia de preferat. nlocuirea valvei tricuspide cu protez preferabil tisular (risc
mare de tromboz n prezena protezelor mecanice) trebuie luat n considerare lf
pacienii cu dilatare important de ventricul drept i defect de cooptare pronunat al
valvei tricuspide.

Stenoza tricuspidian
Stenoza tricuspidian reprezint un obstacol n trecerea sngelui din atriui Irept
nspre ventriculul drept, avnd drept consecin dilatarea atriului drept i creterea pre
siunii n venele cave.
Epidemiologie i etiologie: incidena este uor mai mare n rile n curs de dez
voltare (comparativ cu cele dezvoltate), datorit etiologiei predominant reumatismale.;
Foarte rar apare ca leziune izolat, cel mai frecvent fiind asociat altor leziuni valva-,!
lare1.
(I
Clinic: semnele i simptomele sunt dominate de patologia valvular asociat, i #
dac stenoza tricuspidian este strns apar fatigabilitatea i semnele de congestifg
sistemic. Tabloul stetacustic cardiac este similar cu cel din stenoza mitral, dar s|
accentueaz n inspir3.

jAf:

JiXpiOI Ml I Pll HCilHiC0

ind y ;||

! :[<:
- - ie

leural3,
bilelor
: i aeiuj1 ciictii'
la vena
minarea
entricumonare
i artera
optim
in1.

sever

rare la
d ilatare^
; alte
ilvular
, reguri : este
(risc
rare la
;nat al

1 drept
ea preie dezismale.
valvuat, iar
ngestie
dar se

Q ftjy

t', -1; 11; i i f t. M' i1

' -U'

' - ; *t ' .Ari

- / . ' r 1'

M Ai - i r i

M-ri Ir ' tP : '

, aUprUxA P A i E

re a ventriculului drept, amm ii atriale diver; ^ 'm.-metfe atriat, fiatier, tahicardii


d".
/, Radiografia t o r a c i c , dilatarea atrmiui drept, f r dilatare a a rte re i pulmonare.
3. Ecocardiograjla: p e rm ite diagnosticul i c u a n tific a re a s e v e rit ii stenoze: t i i cuspidienc; furnizeaz informaii despre morfologia v a lv e i tric u s p id e i a aparatului sub
valvular; stenoza tric u s p id ia n se c o n s id e r sever daca exista u n g ra d ie n t rn e d iu transvalvular de peste 5 n irn H g n ritm sin u sa l. Ecografic! E) poate ap recia mai exact aria
valvular1.
4. Caieterismul cardiac drept: permite eva lu a re a direct a presiunilor in artera
pulm onar.
T ra ta m e n t

Tratamentul medical: d iu re n m I- p o r fi a d m in is tra te n prezena in s u fic ie n e ; ca r


diace, cu u tilita te lim ita ta .
T r a t a m e n t u l c h i r u r g i c a l : este in d ic a t p a c ie n ilo r cu stenoz tric u s p id ia n sever,,
simptomatici sau celor care beneficiaz de tratamentul chirurgical al altor boli valvulare; plastia valvei este rareori posibil, cuspele fiind remaniate; nlocuirea valvei cu o
protez preferabil tisular este o opiune mai potrivit1.

Stenoza pulmonar
Stenoza pulmonar este caracterizat prin ngustarea orificiului sigmoidian pul
monar, care creeaz un obstacol n calea ejeciei ventriculului drept. Acesta se
-hipertrofiaz i, mai trziu, se dilat.
Epidemiologie i etiologie. Este o afeciune rar, n marea majoritate a cazuri
lor fiind o malformaie congenital. Stenoza pulmonar dobndit poate fi determinat
de sindromul carcinoid, vegetaii, tumori de ventricul drept, sau apare prin compresie
extern (tumori mediatinale)3.
Clinic. La examenul obiectiv cardiac se deceleaz suflu sistolic de ejecie n
spaiul II-III intercostal stng, parasternal, i zgomot 2 diminuat i dedublat.
Explorri paraclinice
1. Electrocardiograma: P pulmonar, hipertrofie ventricular dreapt.
2. Examenul radiologie: dilatarea accentuat a ventriculului drept, bombarea arte
rei pulmonare, circulaie pulmonar srac.
3. Ecocardiografia pune diagnosticul, stabilete severitatea i indicaia de trata
ment chirurgical.
Tratamentul vizeaz afeciunea de baz, iar cnd este necesar se va face nlo
cuire valvular cu o protez biologic.
Insuficiena pulmonar
Este caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului sigmoidian pulmonar n
diastol, ceea ce determin regurgitarea sngelui n ventriculul drept, cu dilatarea acestuia.
Etiologie
Insuficiena pulmonar organic este rar, putnd fi congenital sau determinat
de endocardita bacterian, reumatismul articular acut, sifilis, traumatisme. Insuficiena

Mill

#ii ill

wiiuc
A U, CUi!7i( iu Mwlasu.,
,tm / MiHiiii 'it -,j ' :>M;aK ill lipatiul
ifiinuoMal stng, paj at>temui c,di;'br doF-m aspriari T,> d r , diminua.- >, br-riubla
Explorri. p a ra d in k e
i Electrocardiograma
7. E x a m e n u l r a d i o l o g i c

idpettrcTie v^runciiJai cheaply

dilalaiea veiilricnluhr drept, hoinbare o arterei pid mor

3. h c h o c a r d io g r a jia pune diagnosticul.. stabilete severitatea si indicaia de


merit chirurgical,
Tratam entul este oct o! bolii de Para boabe sv;,. msuluaena pulmonar'
sevud (congenital) 5 1 necesit corecie ehmiigfcai 1 ate se face u i piote/n biolc

Bibliografie
1.

V ah an ian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ et al. Guidelines on the management of va1vuia


heart disease (version 2012). The Joint Taskforce on the Management of Valvular Heart Disease q
the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery1
Eur Heart J 2012; 33:2451-2496. '
2. Ginghin C. Mic tratat de cardiologie. Editura Academiei Romne, Bucureti 2010.
3. Otto CM, Bonow RO. Valvular Heart Disease. In: Libby P, Borrow RO, Mann DL, Zipes
Braunwalds Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th Edition. Saunders Elsevie
2008.
4. Otto CM. Textbook of Clinical Echocardiography. 5th Edition. Elsevier Saunders 2013.
5. Seguela PE, Houyel L, Acar P. Congenital malformations of the mitral valve. Archives
Cardiovascular Disease 2011;104:465-479.
6 . Bickley LS, Szilagyi PG. Guide to Physical Examination and History Taking. 10th Edition. Vv
Kluver Health. Lippincott Williams and Wilkins 2009; p.323-389.
7. Bax JJ, Baumgartner H, Ceconi C, Dean V, Deaton C, Fagard R, Funck-Brentano C, Hasdai D,
A, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, McDonagh T, Moulin C, Popescu BA, Reiner Z, Sechtem
Sirnes PA, Tendera M, Torbicki A, Vahanian A, Windecker S. 2012 focused update of the E
Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2012;3:2719-2747.
8. Mauri L, Foster E, Glower DD, Apruzzese P,. Massaro JM, Herrmann HC, Hermiller J, Gray
Wang A, Pedersen WR, Tanvir Bajwa T, Lasala J, Low R, Grayburn P, Ted Feldman T. 4-Ye:
Results of a Randomized Controlled Trial of Percutaneous Repair Versus Surgery for
Regurgitation. J Am Coll Cardiol 2013;62:317-28.
Boekstegers P, Hausleiter J, Baldus S, von Bardeleben RS, Beucher H, Butter C, Franzen
Hoffmann R, Ince H, Kuck KH, Rudolph V, Schafer U, Schillinger W, Wunderlich N; Germ
Society of Cardiology Working Group on Interventional Cardiology Focus Group on Interventi
Mitral Valve Therapy. Percutaneous interventional mitral regurgitation treatment using the Mitra-Cl
system. Clin Res Cardiol 2014;103:85-96.
10 lung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Barwolf C, Levang OW, Tornos
Vanoverschelde JL, Vermeer F, Boersma E, Ravaud P, Vahanian A. A prospective survey of pa
with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur
J 2003;24:1231-1243.
11. Clavel MA, Ennezat PV, Marechaux S, Dumesnil JG, Capoulade R, Hachicha Z, Mathieu P, Bellow
A, Bergeron S, Meimoun P, Arsenault M, Le Tourneau T, Pasquet A, Couture C, Pibaro P. Str
Echocardiography to Assess Stenosis Severity and Predict Outcome in Patients With Paradoxical Uo
Flow, Low-Gradient Aortic Stenosis and Preserved LVEF. J Am Coll Cardiol Img 2013;6:175-

1 1

it'diolbg|jj

ai a ||J

CoMP- "
12. Q * ^ ;:
, ; , M ;;, ' A
Deaa.i.
:' ; - .
' 1
11 ' ' ' "
0n
1
1
!- 1 1
"/

-;i! '

............
\ , . .

(3 Otto I M, 1 ffret

' '"Hi
ublatSIl

Hionare,
A .aia-

!;' . ' o mi ' i .'V.', >


11 i U . >:: w.\
a!;. hv^v.'.v.UhiU m w r i k - .-ni.'!., v,:.;i/.:
with o.;]rfi;ovasculai m oriabiy and moibiolUy in the eidei iy. New Engl J M ed J 999 did i . M: >
. >' 7,
j4 Thomas M, Schzmik (J, W aiter T EHmbwf 0 , ( .rW'vre T, T reede H, E ggbrecht H. Rubine- p, Mnclne/
I Lange R, Anderson VN, Wendier (J, or behalf ol the SO U R C E Investigators. Thirty day rezulte,
of the SA PIE N aortic bioproU hesis European outcom e (SOURCE? registry: a European segutry ol
transcalheter aortic valve im plantation using the Edw ards SAPIEN valve. C irculation 20 1 0 ; 122'62 69.

?> "ste
A.

12.2. ENDOCARDITA.INFECIOAS
Voichia ile a n a S irb tt, S ilv ia Lupu
valar
%- use of
Surgery.

ipes DP,
- Else-ier

h' '. of
. v'"iters
. Toes
To- "I U,
the ESC
Gray W,
'. 4-Year
>r Mitral

m-cn 0,
Germany
vi :' tonal
fitra-Clip
rrnos P,
' patients
iur Heart
E1. air.
P. Stress
cal Lo\v175-193.

Este o boal infecioas grav, cu mortalitate ridicat, avnd leziune caracteristic


vegetaia - mas amorf coninnd trombocite, fibrin, microorganisme i celule infla
matorii. Se localizeaz frecvent la nivelul valvelor cardiace, dar i pe alte structuri car
diace normale/patoiogice sau la nivelul protezelor i dispozitivelor intracardiace1 2.
Epidemiologie
..... Incidena crete peste vrsta de 30 de ani i este maxim n decadele 7-8 de
via. Brbaii sunt afectai mai frecvent dect femeile raportul fiind de (2:1). Majori
tatea pacienilor au afeciuni predispozante: malformaii cardiace congenitale, boal
valvular, hipertrofie ventricular stng predominant septal, proteze i dispozitive intracardiace, cateter venos, consum de droguri intravenos. La pacienii consumatori de dro
guri intavenoase precum i la purttorii de dispozitive intra-cardiace (pacemaker, defibrilator) apare frecvent endocardit de cord drept. Endocardita pe protez poate fi pre
coce (<1 an de la intervenia chirurgical) sau tardiv (>1 an de la intevenia chirur
gical)3.
Etiologia este divers, fiind determinat de diferii ageni microbieni. Conform
etiologiei, se clasific n:
* Endocardita infecioas cu hemoculturi pozitive (85% din cazuri): frecvent
determinat de streptococi orali, enterococi, stafilococi (S. aureus)4.
Endocardita infecioas cu hemoculturi negative: apare la pacienii tratai ante
rior cu antibiotice pentru sindromul infecios la care hemoculturile rmn negative mai
multe zile sau cnd etiologia este determinat de microorganisme fastidioase (anumii
streptococi, bacili Gram negativi din grupul HACEK, Brucella, fungi) sau de bacterii
intracelulare (Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia)^.
Tablou clinic
Simptomatologie. Apar simptome generale produse de infecie: stare general
alterat, febr/subfebrilitate, transpiraii nocturne, inapeten, scdere ponderal, artralgii, mialgii. Simptomele determinate de disfuncia valvular au grade diferite de seve-

VioXta C .iiiic ie m n n OIU m Su'd Ui ! pi'fr'r.X ISlvU1f i


i O.il ;s(r iTUUr .US',1CUM1;
t.TMjQ.
bee. spltnomegalie, deficite n e u ro lo g ic e , b e m a fu n ,;, m r in m a pele avans;
apar
d,
m o d ific r i cutanate: p e ie ii, hemoragii subunghialc, nodul: Osiev, leziuni Jancway 2

Explorri paraclinice
1.
Probe de laborator: apare leucocitozu, frecvent en neulrofi lie, anemie n ,mocrema, normocitar, VSH crescut, PCR crescut, complexe imune circulante, factor xeumatoid, crioglobuline, imimoglobuline, proteinuric, hetnalur. ifemoeultunie si
ceaialc pentru diagnostic, fiind pozitive n 85% din cazuri. Suni accesam hemoculturi
senate (minim 3 hemoculturi, recoltate 'm interval de 24 de ore) i antibmgramh g
r>. !;c>icardiografia o'ansoineic este m etoda diagnostica do prim linse;
-gcia
dup 7 zile dac rezult aiul este negativ; se Identific vegetalii, abcese peri valvulare,
fis tu le , a n e vn sm e v a lv u ta re , pseudoanevrism e, deJiiscene de pro te ze ; u rm re te p; eientu l n e v o lu ie dup nceperea tra ta m e n tu lu i3.
3. Ecocardiografia transesofagian este necesar cnd exist nalt suspi dune
clinic i echografia transtoracic este negativ; ofer informaii mai exacte c espre
dimensiunea vegetaiilor i apariia complicaiilor2.
4. Imagistica prin rezonana magnetic i tomografia computerizat nu se folo
sesc de rutin.
5. Examenul morfopatologic al pieselor de rezecie chirurgical.
Diagnosticul se stabilete pe baza criteriilor Duke modificate5
g
Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare 2 criterii majore sau 1 criteriu major
i 3 criterii minore sau 5 criterii minore.
Criterii majore: dou hemoculturi pozitive; dovezi ecocardiografice de injurie
endocardic (vegetaii, abcese, dehiscen parial de protez, regurgitri valvulare nouaprute).
Criterii minore: condiii predispozante; febr >38 C, fenomene vasculare (emboli
septici arteriali, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragii intracranie-.
ne, hemoragii conjunctivale, hemoragii Janeway), fenomene imunologice (glomerulonefrite, noduli Osier, pete Roth, factor reumatoid prezent); o hemocultur pozitiv.
Complicaiile cele mai frecvente: insuficien cardiac (distracii valvulare impor
tante), accidente embolice, abces splenic, insuficien renal, miocardit, pericardit2.
Tratament
Terapia antibiotic are ca scop eradicarea agentului etiologic. Este preferabil
antibioterapia intit, ghidat n funcie de antibiogram (vezi tabelul 12.1) care se
menine 2-6 sptmni n cazul endocarditei pe valve native i 4-6 sptmni pentru
endocardita pe proteze valvulare. n cazul protezelor valvulare se va asocia ntotdeauna
i rifampicin 1200 mg/zi, minim 6 sptmni. Dac agentul etiologic nu este identifi
cat, se administreaz empiric antibioterapie cu spectru larg.
%
Tratamentul chirurgical se face preferabil la distan de evenimentul acut, dup'
eradicarea infeciei i vizeaz ndeprtarea vegetaiilor i nlocuirea valvelor afectate.:
Tratamentul chirurgical n timpul fazei acute se asociaz cu o mortalitate ridicat.;;
Tratament chirurgical de urgen se face atunci cnd infecia este necontrolat de trag

id'*-

' ' j 'i w

U '

"! r i - t i h i i f i : :

'iM,,, , 11)' e .I

cu' . m

i Oifspntah ' on

Vlfir

,. .

n y f f '"(*t : t :-;i-

fa.-.eu .rc ifim m i c vd m m ich e .:


infertioase h toate mnreyrmr m'-mmye, m pre-ment ? au rmhis fomA mult iridie-fijibdatorit absenei d o v e z ilo r tiinific e care sa susin aces ie practic! igiena oral bun,
conteoalei e stomatologice re g u la te , axpsia d in timp ui piocedurilcr in v a z ie e joac un ;o
im p o rta n t n reducerea riscului de e n d o c a rd ita . Profila?ia e n d o c a rd ife i irn'V xioasn m d m i:luat n consideraie e x c lu s iv p e n tru p a c ie n ii cu ris c n a lt do e n d o c a rd ita pi re c o m a n
dat num ai pe ntru procedurile cu ris c c re s c u t3.
Tabel

I 2 J \ T ratam e n tu l

H c h ile

iintTmTb

reom naurU ir;

m e m lo e a td jta

o a iv

mienioas \u fmvm <le aiumfe! etiologic

Eu c!oe a rdua n ie c i o a s k

A n tib io T c rec o man c?sE D oza la a dai!

Streptococ sensibil Ia

penicilina l s::h
amoxiciiin sau cei
triaxon

penicilin

12-18 milioane tJSAJ,,


6 doze

Im v A h i fra U iu e n fn im

i.v. n

0 s p t m n i

100-200 mg/kgc/zi, i.v. in 4 6 doze


2 g/zi, i.v. sau i.m. o doz

Streptococ sen sib il la


p en ic ilin
la p a cien i alergici la
p e n ic ilin

vancomicin

30 mg/kgc/zi i.v. n dou


doze

4 sptm ni

Stafilococ meticiliri
sensibil

Oudoxaciiiii sau
oxacilin cu
gentamicin

12 g/zi, i.v. n 4-6 doze


3 mg/kgc/zi n 2-3 doze

4-6 sptmni

Stafilococ meticilin
rezistent

vancomicin cu
gentamicin

3 0 m g /k g c /z i

Lv. n d o u d o z e 4 - 6 s p t m n i
3 -5 z ile
2 - 3 doze

3 m g / k g c / z i n

Sunt considerai cu risc nalt pacienii care prezint:


- proteze valvulare sau materiale intracardiace folosite pentru reparare valvular,
- endocardit infecioas n antecedente,
- boli cardiace congenitale cianogene, necorectate chirurgical sau cu defecte
reziduale dup corecia chirurgical, cu unturi sau conducturi paleative,
- boli cardiace congenitale complet/incomplet corectate, cu implantare de mate
rial protetic pe cale intervenional sau chirurgical.
Profilaxia endocarditei infecioase nu mai este recomandat pentru alte boli val
vulare sau congenitale.
Sunt considerate proceduri cu risc crescut manevrele stomatologice care implic
manipulare gingival sau a regiunii periapicale a dinilor, ori perforarea mucoasei orale.
Nu se mai recomand profilaxia endocarditei infecioase la pacienii supui unor
examinri endoscopice de ci respiratorii, digestive sau urinare3.
Administrarea antibioticului se face cu 30-60 de minute naintea procedurii. Se
va administra amoxicilin sau ampicilin 2 g oral sau intravenos, iar pentru persoane
alergice la aceste antibiotice se va administra clindamicin 600 mg oral sau intravenos.

7
3,

P, Bonow RO, M an n DL, Zipes DP: B raunw ald s Heart Disease - A T e x t b o o k ^


Endin',.mmbn Mnniwo i ;glnn Lwunu. Monons UsViHi onR j / 1 ny / w
Airighiiia L "'Me D D L G owdHWrgwA HHwtn AiwcNmi* fnmimw fluwwwo, /0*0 '!0!
,,|]
Habib G, Hoen B, Tornos P, et al. Guidelines on the prevention., diagnosis, and treatment of inf|^H
five endocarditis (new version 2009)* the Tasi; t i n c on he IT mention, )TsgucnL, end Area Rent
of infective Endocarditis of the Euiopean Society of Caidiology (ESP) nut Heart t Oct 20 ( v 35
L ib b y

(19); 2369 4J3.

0
7.

M u r d o c h DR, C orny GR, Hucii B, ch al. C luneal presentation, etiology, mid o u tco m e yi infective '
e n d o c a rd itis in the 71sl c e n t u r y the In te rn a tio n a l CoHohom lion on podocatclbi.v P m spc c h v o Cohort

Study Audi Intern Med vAKRHCiM 4 0 3 - 4 / 3


Li JS, Sc n o n Led M u k fi ei al P ro p o s e d u io M h n iu o iw ,0 Mc L m w <M e n s ,ci M r diagnosis of
in fec tiv e m c b irm d iH s i din Mfwd IBs 7 0 0 0 :3 0 633 MM
j ) e j a h j y e M C e la rd Iviti KoM (2c, de G c w g n e y G. M M ca n m e' and opL u si f-ruing iu .m n y p y m infec
tive e n d o c a rd itis. H eart 2 0 0 4 ; 9 0 :6 1 8- 620.
Fhuny F 5 B e u r th c id 8, M ancini J. et al The lim ing o f surgery inflium riv m u ita m y and morbidity
in ad u lts with s e v e n 4 c o m p lic a te d in fe c tiv e e n d o ca rd itis: a fn o p e iisiiy analysis. Inn H eart J 201 1(32)
2027-2033.

12.3.

P E R IC A R D IT A

Voichia Ileana Srbu, Silvia Lupu

Este o afeciune inflamatorie a pericardului. n funcie de evoluia clinic pericardita poate fi acut (forma uscat/fibrinoas/exsudativ) sau cronic (exsudativ/adeziv/
constrictiv)1.
Pericardita acut exsudativ
Este caracterizat prin durere toracic, frectur pericardic, prezena revrsatului .
pericardic i anomalii electrocardiografice evolutive. Inflamaia persistent determin acu
mularea lichidului pericardic, cu creterea presiunii intrapericardice care poate compri
ma cordul, ceea ce duce la instabilitate hemodinamic i instalarea tamponade! cardiace2,
Epidemiologie: depistat la 1% din autopsii, la 5% din pacienii cu durere
toracic non-ischemic.
Etiologie
- boli infecioase virale (virus Coxsackie, Epstein-Barr, Echo 8, rujeolic, rubeolic, varicelo-zosterian, citomegalovirus, HIV), bacteriene (pneumococ, meningococ, gonococ, Haemophilus, bacii Koch), fungice sau parazitare;
- boli autoimune (lupus eritematos sistemic, poliartrit reumatoid, spondilit
ankilozant, scleroz sistemic etc.) sau inflamatorii;

pj<ii*u>(/ uc p a c c m a b m ,
ncopiazii (tujiton pri mar e pr-rjcai;lFr.e'/iifr.lasr**^ ' - pulmmiafe, n i a m a o . i m m nisi, l i mfoame);
- sarcin -- ra r;

- idiopatic2.
T a b lo u clinic
S u b ie c tiv : debutul mie cu pt cui rom; febr ( VP'f mhdp.b, ':ptU a;;;..).- mmm
toracic (iulaliv, am elini-d i r a p ire ar ca lo'uccbas n fa,
ontuim: d> dccs-ln^- fm
sal, iradiere iipn spre trap-:/,, v a n J i i H '-a mg-mmm ; r r j m m o m j , d b p m
;m
nep roductiv 3.
Examen obiectiv: zgomote ca rd ia c e a s u rzite , fre c tu r perieardic, impuls apucai
slab palpabil, creterea ariei matitii cardiace.
Tamponada cardiac apare n urma acumulrii unei cantiti mari de lichid peri
cardic sau i la cantiti mici acumulate rapid care comprim cordul afectnd um plere a
diastolic i determinnd reducerea debitului cardiac i creterea presiunii venoase. Apare
tahicardie, puls paradoxal, hipo- tensiune, dispnee, jugulare turgescente. Necesit pericardiocentez de urgen n scop evacuator.
Explorri paraclinice
1. Electrocardiograma evideniaz frecvent tahicardie sinusal, tahicardie paro
xistic supraventricular, fibrilaie atrial paroxistic; mai apar micro voltaj, alternan
electric i anomalii evolutive de segment ST/und T difuze, fr sistematizare specific
unui teritoriu coronarian:
Stadiul I; supradenivelare de segment ST concav superior; deviaia segmentului
PR n direcia opus polaritii undei.
Stadiul II: revenirea ST la linia izoelectric i aplatizarea progresiv a undelor T;
Stadiul III: negativarea difuz a undelor T;
Stadiul IV: revenirea la aspectul ECG anterior instalrii pericarditei2.
2. Ecocardiografia permite vizualizarea i cuantificarea coleciei pericardice; eviden
ierea semnelor de compresie cardiac - colaps diastolic de atriu drept, ventricul drept,
distensia venei cave inferioare i dispariia colapsului inspirator, aspectul de cord pendulant (swinging heart)4.
3. Probe biologice: probe inflamatorii (creterea VSH, proteinei C reactive, LDH,
leucocitoz); pentru diagnosticul bolii de baz se fac probe de injurie miocardic (troponina I, CK-MB), teste imunologice, markeri tumorali.
4. Radiografia toracic: aspectul de cord n caraf; anomalii pulmonare/mediastinale.
5. Puncia pericardic (pericardiocenteza) urmat de examen biochimic, citologic,
bacteriologic, imunologic al lichidului evacuat; se face pentru stabilirea etiologiei (dac
nu a fost posibil prin metodele prezentate anterior) sau pentru evacuare de urgen n
tamponada cardiac2.

losM

-'m
ezulti
:>i: MsV
iie r io
C_o m piicafiilc cele mai ii om/mur; ale ptiv.-mvlito ar mo siv o hn't Mu-i E>^1a ; osd j aca,
[ocurena, cronici zarea, sau evoluia spre pericaidifa eonsirmuv.
Tratament
Medical
Se a d m in is tre a z antiinflam aioare n e s le r o id iu v ihiprofen 300- 800 rn g Ia fiecare
t-8 o rc (de clecie) :n a socie re cu p ro ie c ie g a stric . Se a d m in is tre a z m ie sau
s p t m n i, cel mai b in e pn d isp a re c o le c ia liehidian. Colchicin 0,5 m g de 2 ori/zi
in n io n o te ra p ie sau a so cia t cu ibuprofen se poate adm inistra ia prim ul e p iso d sau pen
tru p re ve n ire a re c u re n e lo r3.
Anti inflam atoarele steroidie.nc v o r fi id iliz a te u b o li (ic- o o ! a g c il / a1.11o i m u n c i n
p e n e a rd ita ure m ie .

Pericardiocenteza n scop te ra p e u tic se face de urgen n iamponada cardiac,


sau e le c tiv a tu n c i cnd e x ist re vrsa te pericardice m a ri la p a c ie n i s im p to m a tic i, care
persist mai mult de o sptmn sub tratament corect condus. Se efectueaz sub control
fluoroscopic sau ecocardiografic i este absolut contraindicat n disecia de a o rt 6.
Chirurgical
Drenajul chirugical este de preferat n hemopericardul post-traumatic i n pericarditele purulente. Pericardiectomia se recomand pacienilor cu revrsat persistent n
ciuda tratamentului corect condus sau dac apar fenomene de constricie2.
Pericardita cronic (exsudativ, adeziv, constrictiv) reprezint infiamaia
pericardic persistent peste 3 luni. Simptomatologia depinde de gradul de compresie
cardiac. Apar palpitaii, durere toracic, sau fenomene de insuficien cardiac dreapt
n formele efuzive importante.
Tratamentul simptomatic este asemntor celui din pericardita acut; poate
include instilaii pericardice cu corticosteroizi n bolile autoimune; cnd apar recurene
frecvente se recomand fenestrare pleuro-pericardic i pericardiotomia percutan cu
balon; pericardiectomia chirurgical este indicat n revrsatele persistente/recurente mari
refractare la celelalte mijloace terapeutice. Pericardita constrictiv (pericard ngroat, fibrozat, calcificat) este o complicaie
grav care afecteaz sever umplerea ventricular determinnd fenomene de insuficien
cardiac dreapt i debit cardiac sczut. Caracteristic la examenul obiectiv gsim jugu
lare turgescente, hepatomegalie, edeme, puls paradoxal (semnul Kussmaul). Este necesar
efectuarea pericardiectomiei2.

Bibliografie
1.
2.

Maisch B, Ristic AD. The classification of pericardial disease in the age of modern medicine. Curr
Cardiol Rep 2002;4( 1): 13-21.
Maisch B, Seferovic P, Ristic A, Erbel r. et al. Guidelines on the diagnosis and management of
pericardial diseases executive summary; The Task Force on the Diagnosis and Management of
Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology, Eur Heart J 2004; Apr; 25(7):587-610.

Adler Y\ jhnkelstein Y. C/oindo \ el a! * /dchirAr1


fen enotn rM p - p^jnin'. .s
e x p e n u ic c . CAirculaliuii 1cAdg) 1:71d }> A
Seferovic PM , Kistic AD, M aksim ova; li ci n Tfientpcunie p m ieardiocem esis: up-(o-dm e
indications, efficacy, and risks. P c n c a rd io io g y : c o n tem porary answ ers to cent mump,
Belgrade: Science; 2000, dwMSfn

GASTROENTERO: OG ^HEPATOLOGIE
13

. RfeFi V XI n, i iASTR(1 ESOFAG 1.A. N

loan &pftreo, A l p w i t i r a D e le am i. h i k a

llaii?G I sd n A D-ati

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezint una dintre cele mai frecvente
patologii digestive. Este o afeciune cronic, cauzat de refluxul coninutului gastric n eso
fag, determinnd apariia unor simptome, asociate uneori, cu leziuni ale mucoasei esofagiene.
n lumea occidental, aprox. 25% din populaie acuz pirozis cel puin o dat
pe lun, 12% cel puin o dat pe sptmn, iar 5% acuz simptome de reflux zilnic1.
Principala cauz pentru refluxul gastro-esofagian este contracia insuficient a
sfmcterului esofagian inferior (SEI) i relaxarea patologic tranzitorie a SEI2.
La apariia esofagitei de reflux poate contribui i existena unei hernii hiatale
mari, care predispune la relaxarea tranzitorie a SEI3 4. Ali factori gastrici care pot
determina BRGE sunt: volum gastric crescut dup mese, presiune gastric crescut deter
minat de obezitate sau sarcin, clinostatism dup mas, evacuare gastric ntrziat sau
gastroparez. Anumite medicamente i alimente (tabelul 13.1), alturi de stilul de via
(fumat, cretere n greutate) determin scderea tonusului SEI2.
Tabelul 13.1. Medicamentele i alimentele care pot determina RGE.
Medicamente
blocanii canalelor de calciu
anticolinergicele
agoniti P-adrenergici
antagoniti a-adrenergici
diazepam
antidepresive triciclice
estrogeni
progesteroni
teofilina
narcotice

Alimente
suc de portocale
ciocolat
ment
produse pe baz de roii
mncruri grase
buturi carbogazoase
oet
cafea i produse pe baz de cofein

Manifestri clinice
Principalele simptome ale BRGE sunt pirozisul i regurgitaiile acide5. n prac
tic este de importan frecvena, durata i severitatea acestora. Se consider c pacien-

'

t o .. : '-vv V.. ;
,- ., a: (

..o l o

, > ) .
. i. - ; - v f s
lini sau/i prezena semnalelor de alarm,
au un rol semnificativ i impun evaluarea prin endoscopic digestiv s
';ihi Iul

mnaie

. :

, ; g.

-Jrli'jM

disfagic
odinofagie
scdere n greutate
anem ie
hem oragie digestiv r.uperioat
istoric familial de, ~anecr de tract digestiv superior

In otizid ERCH pui s apara ins si s im p io m c atipica,,, omraulgvsi j

cm ar fi;

m a n ife s t ri O R I , in s p ira to rii i durerea toi a ci c (ta b e lu l 1.1


T a b e lu l 13.3. M anifestri extradigestive aie B R G E
faringodinie
senzaie de corp strin faringian
globus
disfonie
otit medie
sinusit cronic

laringo spasm
tuse cronic
astm bronic
traheobronit
durere toracic noncardiac
sleep apnea

Cele mai frecvente manifestri extradigestive sunt cele respiratorii i anur


-nea
cronic i astmul bronic. Prevalena BRGE conform studiilor, n cazul astmului este f
de 45-80%, iar n cazul tusei cronice de 20%7.

n caz de durere toracic, n primul rnd trebuie eliminat o cauz cardiac.


BRGE poate sta la originea unei dureri toracice de tip anginos, localizat retrosternal, :
cu iradiere uneori spre posterior, interscapular i ascendent spre mandibule8.
%
Explorarea pacienilor cu BRGE
ff
n marea majoritate a cazurilor, diagnosticul de BRGE se pune pe baza unei v
anamneze minuioase i este confirmat printr-un rspuns complet a administrarea de,
inhibitori de pomp de protoni (IPP).
v.
Se recurge la examinri complementare (n principal endoscopie digestiv supe- i
rioar) n timpul doi9, cu excepia pacienilor cu semne de alarm10.

a)
Endoscopia digestiv superioar (esogastroduodenoscopia) reprezint examinarea cea mai util. Este singura capabil s diagnosticheze i s gradeze esofagita de
reflux (clasificarea Los Angeles), poate exclude esofagite de alte cauze (ex. esofagita
eozinofilic, prin biopsie) i s depisteze leziuni asociate, cum ar fi ulc