Curs 7

Pinocitoza
Descoperit de Lewis n 1931, reprezint mecanismul de nglobare a unor materiale
fagocitabile cu un nivel de organizare molecular (macromolecule proteice sau complexe
macromoleculare, endotoxine bacteriene etc.
Inflamaia
Rspuns de aprare al organismului n situaia lezrii esuturilor.
Leziunile pot fi cauzate de:
- Infecii microbiene
- Ageni fizici: cldur, electricitate, corpuri
ascuite
- Ageni chimici: acizi, baze, gaze etc.
Semnele i simptomele inflamaiilor:
1. nroire
2. durere
3. cldur
4. umflare
5. pierderea funciilor n funcie de zona i suprafaa lezat.
Rolurile inflamaiei
1. distrugerea agenilor cauzali (dac este posibil) i ndeprtarea, mpreun cu produii
lor din organism.
2. dac distrugerea agenilor cauzali nu este posibil limitarea efectelor induse de
acetia sau produii lor.
3. repararea sau nlocuirea esuturilor lezate de agenii cauzali sau de produii lor
Pe durata inflamaiei se modific concentraiile unor proteine proteine ale fazei
acute:sistemul complement, citokine, fibrinogen (pt.coagulare), kinine (pt. vasodilatare).
Procesul inflamator poate fi subdivizat n 3 faze:
1. vasodilataia i creterea permeabilitii vaselor
sangvine
2. migrarea fagocitelor i fagocitoza
3. reparaia tisular
Vasodilataia i creterea permeabilitii vaselor sangvine
Consecutiv lezrii esuturilor are loc dilatarea vaselor sangvine i creterea permeabilitii lor
n regiunea respectiv creterea fluxului sangvin apariia eritemului (nroirea pielii) i a
cldurii asociate
inflamaiei. Creterea permeabilitii vaselor sangvine permite lichidelor i substanelor
implicate n aprarea nespecific s treac prin pereii vaselor n zonele afectate apariia
edemului (umflrii).
Durerea apare datorit afectrii nervilor din zona lezat, iritaiei cauzate de toxine sau
presiunii exercitate de edem.
Vasodilataia i creterea permeabilitii pereilor vaselor de snge sunt cauzate de eliberarea:
- Histaminei din mastocite, bazofile, plachetele
sangvine.
-Kininelor prezente n plasma sangvin; odat activate joac rol important n chemotaxie,
atrgnd la locul inflamaiei fagocite granulocite.
- Prostaglandinelor eliberate de celule lezate,intensific efectele histaminei i kininelor,
favoriznd deplasarea fagocitelor prin pereii capilarelor.
Vasodilataia i creterea permeabilitii pereilor vaselor de snge determin coagularea
sngelui la locul leziunii, mpiedicndu-se astfel rspndirea microorganismelor sau toxinelor
acestora n organism.
n acest fel apar abcesele: acumulri de puroi (amestec de celule moarte i lichide corporale)
n caviti rezultate din esuturile lezate.
Migrarea fagocitelor i fagocitoza

Fagocitele apar ntr-o or de la debutul inflamaiei.Neutrofilele i monocitele se alipesc de

suprafaa intern a endoteliumului, proces numit
marginaie. Ulterior, n mai puin de 2 minute, prin diapedez, strbat pereii vaselor,
ajungnd la locul inflamaiei unde ncep fagocitoza -emigrare.
Datorit chemotaxiei exercitate de o serie de substane produse de microorganisme i
neutrofile, kinine, leucotriene, componente ale sistemului complement, la locul inflamaiei sunt
atrase, ntr-o prim faz, neutrofilele. Prezena neutrofilelor este urmat de cea a monocitelor
care, ajunse la locul producerii leziunii, se difereniaz n macrofage. Dei mai numeroase
iniial, neutrofilele mor relativ repede, locul lor fiind luat n fazele ulterioare ale inflamaiei de
macrofage mai active i mai mari(capabile s fagociteze fragmente de esuturi,neutrofile i
microorganisme distruse).
Dup moartea fagocitelor se formeaz puroiul care poate fi eliberat la suprafa
sau poate fi dispersat spre interiorul organismului.
Uneori puroiul poate persista chiar dac infecia s-a terminat, fiind distrus i absorbit
gradual n cteva zile.
Reparaia tisular
Ultima faz a inflamaiei const n nlocuirea celulelor moarte sau distruse.
Dei procesul debuteaz n fazele active ale inflamaiei, nu se poate finaliza pn cnd toate
substanele duntoare au fost inactivate sau nlturate din regiunea lezat.
Capacitatea de regenerare variaz n funcie de esut: pielea are o capacitate foarte mare n
timp ce muchiul cardiac nu se regenereaz deloc.
Inflamatie acuta etape
Febra
Creterea temperaturii corpului ca un rspuns sistemic la infecia cu bacterii, toxine bacteriene
sau virusuri.Temperatura corpului este controlat de hipotalamus (termostatul corpului).
Anumite substane pot deregla activitatea normal a hipotalamusului, determinnd creterea
temperaturii corpului peste 37grade C. La fagocitarea bacteriilor Gram negative se elibereaz
LPS (endotoxin) care determin fagocitele s produc interleukin 1 (IL-1).IL-1 determin
hipotalamusul s elibereze prostaglandine care modific funcia normal a acestuia creterea
temperaturii normale pn la 39 grade C.
La creterea temperaturii organismul rspunde prin mecanisme specifice:
vasoconstricie
creterea ratei metabolice
frisoane
piele rece
Corpul i menine temperatura ridicat pn cnd IL-1 este ndeprtat.Pe msur ce infecia
este eliminat, pielea devine cald, persoana n cauz ncepe s transpire scderea
temperaturii organismului.
Pn la un anumit punct, febra poate fi considerat un mecanism de aprare nespecific
mpotriva bolilor provocate de microorganisme:
1. IL-1 stimuleaz producerea de limfocite T
2. temperatura ridicat intensific efectele interferonilor
3. intensificarea ratei metabolice stimuleaz procesele de reparaie tisular.
4. temperatura ridicat poate inhiba dezvoltarea unor microorganisme patogene.
IMUNITATEA DOBNDIT
n afara rezistenei nnscute, de care beneficiaz toi indivizii unei specii, fiecare individ
dobndete n cursul vieii individuale propria experien imunologic IMUNITATEA
DOBNDIT (ctigat, specific, inductibil).Se realizeaz prin structuri i funcii cu un nalt
grad de specificitate antigenic.A fost denumit inductibil deoarece apare ca
rspuns (este indus) la contactul organismului cu un stimul specific reprezentat de un agent
patogen sau de unele produse de metabolism toxice ale ale acestuia.
Este n general destul de solid, ns prezint un anumit grad de relativitate.
Poate fi nvins cnd organismul vine n contact cu o doz masiv de microorganisme

sau cu o tulpin deosebit de virulent.n cadrul aceleai specii, comportare organismelor

individuale este foarte variat n funcie de contactul lor anterior cu microorganismul infecios
sau cu produsele lui toxice.
Proprietile imunitii dobndite
Cele mai importante proprieti, care o deosebesc de imunitatea nnscut, sunt:
- SPECIFICITATEA
- MEMORIA
- DIVERSITATEA
- DISCRIMINAREA SELF-ULUI DE NON-SELF
SPECIFICITATEA
Modul de aciune al efectorilor imunitii dobndite este specific i difereniat n funcie de
antigenul care a indus starea de imunitate.Sistemul imunitar are capacitatea de a recunoate
specific cel puin un miliard de antigene diferite sau fragmente de antigene.
Explicaia acestei remarcabile specificiti i diversiti este legat de existena unor receptori
specifici pentru fiecare antigen la nivelul limfocitelor.
MEMORIA
Sistemul imunitar are capacitatea de a recunoate antigene cu care a intrat n contact
anterior, astfel nct la contactele ulterioare cu acelai antigen va genera un rspuns
imun(secundar) mai rapid i mai eficient.Caracteristica se datoreaz existenei
limfocitelor cu memorie celule cu o durat de via mai mare, activate pe parcursul
rspunsului imun (primar) generat de prima ntlnire cu antigenul respectiv.
Memoria imunologic optimizeaz capacitatea sistemului imunitar de a
combate infeciile recurente, fiecare ntlnire cu aceleai antigene determinnd
producerea de noi celule cu memorie i activarea celor deja existente.Memoria imunologic
este responsabil de protecia de lung durat oferit de utilizarea vaccinurilor.
Alte caracteristici ale imunitii dobndite caracter individual, instalndu-se la acei
indivizi ai speciei capabili s genereze un rspuns imun specific fa de un anumit
antigen.apare pe scar filogenetic numai la vertebrate,complexitatea factorilor care o
determin fiind n relaie direct cu nivelul treptei filogenetice se instaleaz n organismul
matur din punct de vedere imunologic. nu se transmite ereditar.
efectorii acestei imuniti sunt fie de natur umoral (anticorpii sau imunoglobulinele)
fie celular (limfocite reactive sau specific sensibilizate sau alte tipuri de celule).