AMG 2C: IORGA MIRCEA, MOLNAR CATALINA, TOMA GABRIELA, SOARE VALERICA

Tromboembolismul pulmonar

Tromboembolismul pulmonar este o boala frecventa si potential fatala.

Reprezinta a doua cauza de moarte subita dupa cea de origine cardiaca.
Tromboembolismul pulmonar se caracterizeaza prin:
-

Frecventa mare
Gravitate legata de migratia masiva a trombilor
Recidive frecvente
Afectarea functiei ventricului drept

Epidemiologie
Incidenta Tromboembolismul pulmonar difera substantial de la tara la tara,
aceasta variatie fiind legata mai degraba de acuratetea diagnosticului decat de
incidenta reala.
In SUA se estimeaza un caz la 1000 de persoane anual si a crescut pe
masura ce tehnicile CT s-au perfectionat si a avut acces la ele o mai mare parte
din populatie.
Tromboembolismul pulmonar (TEP) este prezent la 60-80% dintre pacientii
cu Tromboza venoasa profunda (TVP), chiar daca mai mult de jumatate dintre
acestia sunt asimptomatici respirator. TEP este a treia cauza de deces la bolnavii
spitalizati, cu mai mult de 650.000 de decese raportate anual.
Pana la 55 de ani incidenta TVP este mai mare la femei, peste aceasta
varsta este mai mare la barbati. Mortalitatea prin TEP este insa mai mare cu 2030% la barbati decat la femei. Incidenta TEP creste cu varsta, fiind rara in
practica pediatrica.
Etiologie
Trei cauze principale predispun bolnavul la formarea trombilor. Acestea
formeaza asa numita triada a lui Virchow: lezarea endoteliului venos, staza
sanguina si hipercoagulitatea.
Cauzele TEP sunt multiple si nu intotdeauna decelabile.
Cele mai frecvente cauze sunt: staza venoasa, hipercoagularea,
imobilizarea, chirurgia si traumatismele, sarcina, contraceptivele orale si
estrogenii de substitutie, bolile maligne, factorii ereditari, diferite afectiuni
medicale acute si infectia cu HIV.
Staza venoasa
Conduce la cresterea numarului de plachete si trombina. Cresterea
vascozitatii sanguine se poate datora policitemiei si deshitratarii, imobilizarii,
cresterii presiunii venoase in insuficienta cardiaca sau compresiunii unei vene de
catre o tumora.
Hipercoagularea
Poate fi congenitala sau castigata. Factorul V Leiden ce provoaca rezistenta
la proteina C activata este cel mai frecvent factor de risc congenital si este
prezent la 5% din populatie, chiar daca nu se manifesta intotdeauna clinic. Alti
factori de risc ereditari mai sunt: deficiente la nivelul antitrombinei III, proteine C

AMG 2C: IORGA MIRCEA, MOLNAR CATALINA, TOMA GABRIELA, SOARE VALERICA
si proteinei S, anomalii la nivelul plasminogenului si fibrinogenului, rezistenta la
proteina C activata. Balanta intre coagulare si anticoagulare poate fi alterata si in
unele boli, la obezi, la pacientii traumatizati sau care au suferit interventii
chirurgicale.

Imobilizarea
Conduce la staz venoas, acumularea de fibrin i de factori de
coagulare, avnd drept consecin formarea trombilor. Imobilizarea dup
intervenii chirurgicale reprezint cel mai frecvent factor de risc pentru TEP.
Chirurgia si traumatismele
Predispun bolnavii la TVP prin imobilizare i staz venoas. 15% dintre
decesele post-operatorii se datoreaz TEP. Cea mai nalt rat a TEP se ntlnete
n fracturile de femur i de tibia, urmate de cele pelviene i de coloan. Arsurile
ntinse i severe se asociaz i ele cu un risc nalt de TVP i de TEP.
Incidena TEP n sarcin este 1 caz/200 de nateri 1 caz/1400 de nateri.
Cazurile fatale sunt ns rare, cu 1-2 cazuri la 100.000 nateri. TEP este o
complicaie relativ rar antepartum, crete ns de peste 10 ori n postpartum i
la femeile care nasc cu intervenie cezarian.
Contraceptivele orale
Cresc incidena TVP la femeia tnr i sntoas. Riscul este proporional
cu coninutul n estrogeni i este deasemeni crescut n postmenopauz la femeile
care primesc terapie de substituie. Riscul relativ este de 3 ori mai mare fa de
femeile care nu primesc acest tip de terapie.
Bolile maligne
S-au identificat la 17% dintre pacienii cu TVP. Neoplasmele care se
asociaz cel mai frecvent cu TEP sunt: carcinomul pancreatic, pulmonar, de tract
genito-urinar, colon, stomac i sn. TEP este prezent i n leucemii i limfoame.
Afectiunile medicale
Care se asociaz mai frecvent cu TEP sunt: boala Behet, insuficiena
cardiac, infarctul miocardic, policitemia, lupusul eritematos sistemic, colita
ulcerativ.

Fiziopatologie
Embolizare.
Cnd trombii venoi sunt dislocai de la locul lor de formare, ei
embolizeaz circulaia pulmonar arterial sau, paradoxal, circulaia arterial
sistemic n cazul existenei unui defect septal atrial. Originea trombilor este
reprezentat n 90% din cazuri de trombozele venoase ale membrelor inferioare.
Tromboza membrelor superioare (trombozele de cateter catetere venoase
centrale permanente pentru alimentaie i chimioterapie, inserarea de
pacemakere i defibrilatoare cardiace interne, trombozele dintre o fistul arteriovenoas la un bolnav hemodializat, etc.) prezint un risc mai redus pentru TEP, n
cretere ns datorit utilizrii tot mai largi a manevrelor terapeutice
enunate. Alte surse emboligene sunt: venele cave, venele profunde ale gtului,
cordul drept, tromboza primar a arterei pulmonare (este rar, dar mai frecvent
la bolnavii cu insuficien cardiac congestiv, HTP important i de durat, boli
maligne cu infiltraie tumoral a peretelui arterial).

AMG 2C: IORGA MIRCEA, MOLNAR CATALINA, TOMA GABRIELA, SOARE VALERICA
Diagnostic clinic
Sindroame clinice.
Dispneea cu tahipnee este simptomul cel mai frecvent n TEP, ntr-o
asemenea msur nct absena sa pune la ndoial diagnosticul.
TEP masiv (cord pulmonar acut embolic) se produce cnd peste 50% din
patul pulmonar vascular este obstruat i se manifest prin dispnee sever i
persistent, cianoz, durere. Dispneea cu tahipnee poate s dureze ore sau zile,
cu o frecven ce poate depi 30/min.
Durerea este violent, frecvent retrosternal, cu senzaie de compresie
sau constricie, cu durat variabil de la minute la ore, absena iradierilor
(diagnostic diferenial cu infarctul miocardic acut). Semnele de mare gravitate
sunt sincopa, hipotensiunea, ocul.
TEP-ul masiv poate fi la originea morii subite. Obstrucia trombotic a
arterelor segmentare/subsegmentare (reducere a patului vascular < 30%), la
pacienii fr o afectare cardio-pulmonar preexistent conduce la TEP moderat.
TEP mic, localizat distal n vecintatea pleurei (infarct pulmonar) se
exprim prin junghi pleuritic, tuse, hemoptizie. Debutul este brusc i junghiul se
agraveaz cu inspiraia, iniial este localizat dar se poate extinde i poate iradia
n umr sau n regiunea abdominal inferioar, are durat variabil de la cteva
ore la cteva zile. Tusea este uscat, fr nimic specific. Hemoptizia este de
regul mic, repetitiv, cu snge rou care dup cteva zile devine brunnegricios.
n TEP mic sunt normale att funciile cordului drept ct i presiunea
arterial sistemic. La bolnavii tineri, anterior sntoi, cu excepia anxietii,
starea general se menine bun, chiar i n caz de TEP extins. Semne
considerate clasice, cum ar fi tahicardia, hipotermia, distensia venelor gtului,
accentuarea zgomotului II la nivelul pulmonarei, pot lipsi. La pacienii vrstnici
care se plng de un vag disconfort toracic, confuzia cu ischemia coronarian
acut, mai frecvent, poate ntrzia diagnosticul.
Embolismul pulmonar non-trombotic are ca etiologii posibile: embolia
grsoas dup traumatisme directe i fracturi ale oaselor lungi, embolisme
tumorale sau gazoase, material septic. Utilizatorii de droguri i.v. i pot injecta
singuri diverse substane cum ar fi pr, talc sau bumbac. Embolismul cu
fragmente osoase sau material de sutur poate s apar dup proteza total de
old sau de genunchi.
Tratament
Categorii de risc
Stratificarea bolnavilor n funcie de risc este crucial pentru precizarea strategiei
terapeutice. Datele clinice (oc, hipotensiune), disfunciile ventriculului drept
precum i markerii lezrii miocardului (creterea nivelului troponinei), sunt
criteriile pe baza crora sunt identificai pacienii cu risc crescut.
n prim instan, pacienii se mpart n dou grupe: cu risc nalt i fr risc
nalt. Sunt considerai cu risc nalt bolnavii cu complicaii ce le amenina viaa pe
termen scurt (oc, hipotensiune), cu o mortalitate > 15% n primele ore i care
necesit tromboliz sau embolectomie.
Restul pacienilor se submpart n dou grupe:
-

cu risc intermediar cel puin unul dintre markerii de disfuncie a

ventriculului drept i de lezare a miocardului este prezent
cu risc sczut toi markerii descrii mai sus sunt negativi.

AMG 2C: IORGA MIRCEA, MOLNAR CATALINA, TOMA GABRIELA, SOARE VALERICA
Dei insuficiena ventricular acut este principala cauz de deces la
pacienii cu TEP, lichidele se vor utiliza cu mult pruden pentru a nu agrava i
mai mult funcia ventriculului drept. Administrarea de fluide n exces crete
presiunea la nivelul peretelui ventricului drept, aprofundeaz ischemia acestuia i
nrutete compliana i umplerea ventriculului stng.
Se pot administra 500 ml de dextran la pacienii normotensivi cu debit
cardiac sczut.
Izoproterenolul, un drog cu efect inotrop pozitiv, induce vasodilataie
pulmonar, efect benefic contracarat ns de vasodilataia sistemic, ce
accentueaz i mai mult hipotensiunea.
Norepinefrina amelioreaz funcia cordului drept printr-un efect inotrop
pozitiv, amelioreaz perfuzia coronarian i crete tensiunea arterial sistemic.
Dopamina i dobutamina cresc debitul cardiac i amelioreaz
transportul oxigenului la esuturi. Hipoxemia este de regul combtut prin
administrarea de oxigen pe sond nazal, ventilaia mecanic fiind rar necesar.
Anticoagularea parenteral cu heparin nefracionat (HNF),
heparine cu greutate molecular mic (HGMM) sau fondaparin se va iniia fr
ntrziere la pacienii confirmai cu TEP i la aceia cu probabilitate nalt sau
intermediar, pn la precizarea de certitudine a diagnosticului.
Exceptndu-i pe bolnavii cu un nalt risc de sngerare i pe cei cu disfuncii
renale severe, se prefer pentru tratamentul iniial HGMM i fondaparina.
Aceste droguri parenterale, se continu ca un pod pn la obinerea unei
anticoagulri stabile cu antagoniti de vitamin K (warfarina).
Profilaxie
Profilaxia este de maxim importan din dou motive: TEP este dificil de
recunoscut i tratamentul este costisitor.
Din fericire, exist o mulime de mijloace profilactice mecanice i
farmacologice care pot fi utilizate. Este indicat profilaxia n chirurgie (chirurgia
general la persoanele cu risc, chirurgia toracic, chirurgia oncologic, chirurgia
ginecologic, neurochirurgie, cu viz special pentru tumorile cerebrale, proteza
de old i de genunchi).
osetele cu compresie gradat i procedurile de compresie pneumatic
intermitent sunt mijloace terapeutice complementare pentru mini-dozele de
heparin nefracionat (Mini-HNF) - 5000 uniti s.c. de dou ori sau de
preferat de trei ori pe zi, heparinele cu greutate molecular mic (HGMM),
fondaparina 2,5 mg zilnic, sau warfarin.
Dintre heparinele cu greutate molecular mic se utilizeaz Enoxaparina
40 mg odat/zi, i Dalteparina 2500 sau 5000 uniti odat/zi.
Profilaxia modern cu inhibitori ai factorului Xa poate fi luat i ea n
consideraie.