Sunteți pe pagina 1din 197

OCUL

Reacia postagresiv sau rspunsul


fiziologic la traum

Agresiune

Stare critic

Reacia postagresiv

Faza ebb imediat postagresional.


Caracteristici:

hipovolemie, PRIORITATE!!!
reducerea debitului sanguin,
iniierea reaciilor compensatorii fiziologice la traum.

Dac resuscitarea este eficient i perfuzia


restabilit, evoluia va continua spre faza flow.
n caz de evoluie nevaforabil pacientul poate
fi uor pierdut n aceast faz

Faza Flow
Faza flow - este o continuare a fazei

precedente, de aceea se i numete faz de flux.


Reflect rspunsul hiperdinamic la stress.
Ea recunoate dou stadii:
catabolic
anabolic

Faza Flow
n stadiul catabolic organismul rspunde
exagerat, hipermetabolic la agresiune, cu
retenie de fluide i edeme.
Dureaz zile, uneori sptmni

Stadiul anabolic

ncepe dup ce
plgile sunt nchise,
fracturile imobilizate sau operate,
deficitele hidrice au fost rezolvate,
infecia se afl sub control.

Caracteristici:
stabilitate hemodinamic,
reluarea diurezei,
acumulri de proteine i lipide,
refacerea funciilor organismului.
Durata >>>stadiul catabolic.
6

OCUL
Rspunsurile la stress
au valoarea reaciilor de supravieuire.
pot deveni periculoase cu agravarea strii
critice i evoluie letal

OCUL
Sindrom manifestat prin
hipotensiune
hipoperfuzie tisular.

Agresiune , eveniment catastrofalrspunsuri


compensatorii neuroumorale meninerea perfuziei
organelor vitale.
n lipsa unei intervenii terapeutice eficiente,
rspunsurile compensatorii produc
ischemie
leziuni celulare
insuficien multipl de organe
moarte
8

ocul
Clasificare
etiologie
caracteristici hemodinamice.

oc hipovolemic - pierderea a 20-25%


din volumul sanguin circulant
oc cardiogen- incapacitatea inimii de a
genera un debit cardiac adecvat.
9

ocul
oc distributiv
tonusului vascular
vasodilataie,
staz venoas (pooling)
redistribuirea fluxului sanguin
Etiologie:
bacterii i produii lor = oc septic - mediatorii rspunsului
sistemic inflamator (SIRS).
Cnd responsabili de insuficiena circulatorie sunt compui
vasoactivi - oc anafilactic.
Pierderea tonusului vascular oc neurogen
oc obstructiv

10

ocul- fiziopatologie

Hipoperfuzia tisular

secundar hipotensiuni prelungite sau


ofertei reduse de oxigen
hipoxie tisular,
metabolism anaerob,
distrugerea integritii celulare

11

ocul- fiziopatologie cont


Injuria celulei = baza anomalilor funcionale a
organelor individuale.

Injuria celular se agraveaz n timpul relurii


perfuziei, perioad denumit reperfuzie excesul de
oxigen,
metabolii locali,
enzime oxidative produc radicalii liberi de
oxigen, dar i ali produi citotoxici.

12

ocul

Rspunsul neurohormonal la hipotensiune


(detectat de receptorii carotidieni) se manifest prin

descrcare simpatoadrenergic cu efect inotrop pozitiv


vasoconstricie periferic.

Hipotensiunea induce eliberarea de hormoni de


stress:

catecolamine,
glucagon,
aldosteron,
adrenocorticotrop
hormon antidiuretic hipofizar (ADH).

13

Scopul: meninerea perfuziei tisulare.


Mijloacele:
meninerea presiunii de perfuzie prin
vasoconstricie
potenarea contractilitii miocardului
creterea reabsorbiei distale tubulare de
Na i ap pentru conservarea volumului
circulant

14

Scopul: meninerea perfuziei tisulare.


Mijloacele:
meninerea presiunii de perfuzie prin
vasoconstricie
potenarea contractilitii miocardului
Meninerea
volemiei
creterea
reabsorbiei distale
tubulare de
Na i ap pentru conservarea volumului
circulant

15

ocul
Rspunsurile metabolice

Hormonii afereni rspunsului simpatoadrenergic =


hormoni antiinsulari : glucagon, adrenalina i
glucocorticoizii) - promoveaz

rezistena la insulin
hiperglicemie
lipoliza

Mediatorii inflamatori i hipoxia celular


determin proteoliz muscular =
autocanibalism.
16

ocul
Rezultat
Se produc aminoacizii necesari meninerii sintezei hepatice a
proteinelor eseniale pentru aprarea organismului i
supravieuire (reactani de faz acut).
Aceast stare catabolic generalizat (caracteristic etapei flow)
determin

pierderi de mas muscular i astenie,


ntrzierea vindecrii plgilor,
pierderea integritii mucoasei gastrointestinale,
hipoalbuminemie,
anergie

17

Efectele exercitate asupra


sistemelor i organelor
Sistemul nervos central
perfuzie cerebral inadevcat

confuzia
obnubilarea

Disfuncia pituitar - diabet insipid.


Reducerea perfuziei trunchiului cerebral rareori pierderea controlului vasomotor i
ventilator

18

Efectele exercitate asupra sistemelor i


organelor

Sistemul cardiovascular

Hipoperfuzia i hipoxemia predispun la:


ischemie miocardic
tulburri ale contractilitii
aritmii.
Disfuncia miocardic poate fi atribuit i factorilor
deprimani ai miocardului aflai n circulaie

19

Efectele hipoperfuziei asupra sistemelor i


organelor

Sistemul respirator I
Insuficiena respiratorie acut-precoce
Cauza- expunere anatomic
Substanele vasoconstrictoare (tromboxanul i
prostaglandinele cii lipooxigenazei):
bronhospasm
hipertensiune pulmonar acut - disproporii
ventilaie/perfuzie i edem pulmonar.

Injuria iniial SDRA


20

Efectele asupra organelor i sistemelor


Sistemul renal
Catecolaminele circulante, prostaglandinele ,
angiotensina
vasoconsctricie arteriolar renal,
diminuarea filtrrii glomerulare
redistribuirea fluxului sanguin renal din cortex spre zona
medular, arie cu risc crescut de ischemie.

Antibiotice cu potenial nefrotoxic (aminoglicozide) sau


substane de contrast intravenos pot exacerba aceste
rspunsuri fiziologice i determina necroz tubular
acut NTA

21

Efectele asupra organelor i sistemelor


Sistemul gastrointestinal
Hipoperfuzia splanhnic
lezeaz mucoasa gastrointestinal
predispune la translocaia bacteriilor i a produilor lor toxici din
lumenul intestinal n circulaia portal- bacteriemie, seps cu
germeni gram negativi - n final sindromul de disfuncie multipl
de organe.
hemoragii digestive
gastroparez
ileus
pancreatit acut
insuficien hepatic.

22

23

Efectele asupra organelor i sistemelor

Sistemul hematologic
Depleia trombocitelor
Factorilor de coagulare

Mecanism:
diluie sau consum - sindromul de coagulare intravascular
diseminat (CID sau CIVD)
efectul advers la unele substane active, cum ar fi
trombocitemia indus de heparin.

Disfuncia plachetar n lipsa trombocitopeniei se poate


datora
hipotermiei
seps
uremie

24

Legtura dintre inflamaie,


coagulare, seps

25

n lipsa unui tratament eficient


prompt
energic
etiopatogenic
disfunciile de organe evolueaz spre
ireversibilitate -DOM

26

Fizpat soc

27

Fizpat soc

lactatului
1. Glicoliza excesiva: frison, convulsii,
hiperventilatie
2. utilizarii: insuficienta hepatica, inhibitie
mitocondriala

28

Ferestrele socului

29

Tipul ocului

Tensiunea
arterial

PVC

POAP

DC/VE

Hipovolemic

Insuficien
stng

Insuficien
dreapt

Septic

Anafilactic

Neurogen

Obstructiv

Cardiogen

Distributiv

30

Tratamentul iniial al ocului

Msurile generale - imediat i


concomitent cu tratamentul cauzei
ocului:
controlul cilor aeriene,
resuscitarea volemic,
tratamentul hipotensiunii
tratamentul acidozei

31

Principiul VIP Weil, 1969

V ventileaza
I infuzeaza
P - pompeaza

32

Tratamentul iniial al ocului


Managementul cilor aeriene
Accesul venos

Monitorizare obligatorie (standard)


Ecg continuu
TA pletismogtafic
pulsoximetrie
debit urinar
temperatur central

33

Tratamentul iniial al ocului

Indicaiile monitorizrii invazive:


TA invaziv instabilitate HD
Cateterul de arter pulmonar DC dr, stg, SvO2
Monitorizarea semnelor precoce de suferin
celular i tisular
Semne reversibile de leziuni celulare:
lactatul seric
PvO2
Tonometria gastric -pHul mucoasei gastrice.

Niciunul din aceti parametri nu este

specific
de ncredere ABSOLUT
de utilitate clinic
34

Adoptarea poziiei Trendelenburg


Reduce presiunea de perfuzie cerebral
poate mpiedica ventilaia
efecte minime asupra debitului cardiac n
comparaie cu decubitul.

Nu este recomandat ca msur general de


resuscitare

35

ocul hipovolemic
Etiologie
hemoragii exteriorizate sau nu (fracturi nchise,
hemoragie retroperitoneal, hemotorace,
hemoperitoneu).
Cauze nehemoragice: pierderi de lichide din

tractul gastrointestinal (vom, diaree, aspiraie gastric activ,


fistule),
urinar (poliuria datorat diureticelor,
ncrcare osmotic, diabet insipid),
pe cale tegumentar (arsuri,plgi delabrante),
prin sindromul de hiperpermeabilizare capilar (inflamaie,
seps).

36

Fiziopatologie
Hipovolemia reduce

ntoarcerea venoas la inim


volumul de ejecie
debitul cardiac
tensiunea arterial
presiunea de ocluzie a arterei pulmonare

37

Mecanisme compensatorii declanate de


anemie

DC
Redistribuia DC
extracia de oxigen
Modificarea afinitii Hb pentru oxigen

38

Diagnostic diferenial
ocul cardiogen - semne de hipoperfuzie
tisular similare
distensia jugularelor
anamneza
congestia pulmonar

39

ocul tablou clinic

Severitatea ocului hipovolemic este funcie


de :
cantitatea de snge pierdut
viteza depleiei
starea premorbid

40

Relaia dintre pierderea de snge i


manifestrile clinice
Cls

Cantit
ml

Vol
sangv %

Puls

TA
mmHg

FR
min

Tegumen
te

Diureza
orar

Cont

<750

15

posibil

Nemo
dif

II

10001250

20-25

100

Pres
puls

20-30

timp
reumpl
capil

25-30

III

15001800

30-35

120

TAs
pp

30-40

timp
reumpl
capil

5-15

Anxios,
confuz

IV

20002500

40-45

>40

TAs
<60

30-40

Palide,
reci

Confuz
somnol
ent

41

42

43

44

45

46

47

48

49

50

Diagnosticul difertenial al ocului

ocul neurogen i anafilactic


hipovolemia relativ se datoreaz vasodilataiei:
Hipoperfuzia mai puin marcat
Administrarea lichidelor reverseaz deseori
hipovolemia n lipsa altor msuri

51

ocul
Leziunile de ischemie-reperfuzie asociate ocului
prelungit sau hipovolemic sever pot constitui trigger de
SIRS (sindromul rspunsului inflamator sistemic).
SIRS suspiciune- hipotensiune refractar la
repleie volemic,
CIVD i
DOM.

52

Tratament
Refacerea volemiei este msura salvatoare
Prompt
Efecte secundare edemele- acceptabile, reversibile
Monitorizare invaziv
Meninerea normotermiei
Hipotermia cu hipovolemie:

Disritmii
Coagulopatii
imunosupresie

Conservarea echlibrului fluido-coagulant


53

Refacerea volemiei
Soluiile cristaloide : Ringer, Ringer lactat (soluia
Hartman), serul fiziologic
Avantaje:
Rapid disponibile
Ieftine
Uor de depozitat

Lichidele hipertone NaCl 3% , 7,5%- edemul


cerebral: small volume resuscitation
54

Refacerea volemiei
Soluiile coloidale
cresc presiunea oncotic plasmatic
menin volemia timp mai ndelungat.
HES, HAES polimer sintetic de amilopectin sol5% pentastarch,
6% hetastarch
Durata efectului: 3-24 ore eliminare renal
Peste 20ml/kgc reduc niv fact VIII, disfuncie plachetar
Dextranii polimeri sintetici ai glucozei
Reacii anafilactice 1-5%
Albumina uman 5-25% n SF, tratat termic, elimin riscul
infeciilor virale

55

Derivaii de snge

masa eritrocitar,
plasma proaspt congelat -riscuri
limitate i scumpe.

Indicaiile impun codificarea.


1941 - transfuzie la un hematocrit < 30% i la o hemoglobin
< 10g% (regula 10/30).
ASA transfuzie rar la Hb >10g%, dar aproape ntotdeauna necesar
<6g%
Triggerul transfuziei pts medico-chirurgicali: Ht: 21%; Hb 7,0g%.
Conservarea normovolemiei!
56

Derivaii de snge

masa eritrocitar,
plasma proaspt congelat -riscuri
limitate i scumpe.

Indicaiile impun codificarea.


1941 - transfuzie la un hematocrit < 30% i la o hemoglobin
< 10g% (regula 10/30).
ASA transfuzie rar la Hb >10g%, dar aproape ntotdeauna necesar
<6g%
Triggerul transfuziei pts medico-chirurgicali: Ht: 21%; Hb 7,0g%.
Conservarea normovolemiei!
57

Derivaii de snge

ASA transfuzie rar la Hb >10g%, dar aproape


ntotdeauna necesar <6g%

Triggerul transfuziei pts medico-chirurgicali:


Ht: 21%; Hb 7,0g%.
Conservarea normovolemiei!
Barash PG et al, Clinical Anesthesia, Lippincott 2006: 215

58

Scderea toleranei la anemie modificarea pragului


transfuzional

cererii de oxigen
DC limitat
Depasarea la stg a curbei de disociere a Hb
Hg patologice
Oxigenare alterat
Hemoragii n desfurare sau iminente

59

Derivaii de snge
Efectul depinde de:
Capacitatea celulei de a utiliza oferta
Ameliorarea ofertei de oxigen
1997 - bolnavii critici medicali i chirurgicali au anse
mai bune de supravieuire dac nu sunt anemici sau
politransfuzai.
Anemicii i cardiacii transfuzai au rate de
supravieuire superioare fa de cei netransfuzai

60

Consecinele hipovolemiei: SDS + DOM

61

Consecinele ocului traumatic, hipovolemiei,


inflamaiei asupra fluxului sanguin

62

Sngele integral
Depozitarea mineaz calitile
Durat de via limitat a plachetelor, factorilor
plasmatici ai coagulrii
K suplimentar
pH acid
In vivo
Stocuri limitate
Resintetizarea 2,3-DPG: 12-36h

63

Riscurile transfuziei masive


> 1 volum sanguin

Hipotermia
Suprancrcarea volemic
Coagulopatia de diluie
capacitii de transport a O prin 2,3 DPG
Acidoza metabolic
Hiperkaliemia
Intoxicaia cu citrat
Formarea microagregatelor
2

Barash PG et al, Clinical Anesthesia, Lippincott 2006: 215

64

Derivate de snge
Masa eritrocitar Ht 75%

hematocrit ridicat
risc moderat de contaminare bacterian -frecvent incriminat
Yersinia enterocolitica (1 la 500000 uniti transfuzate).

Concentratul trombocitar
Transfuzia unei uniti de trombocite va crete
numrul de plachete cu 5 pn la 10x109 /l iar o doz
medie este de 1U/10 kgcorp.
Trombocitele vor fi administrate numai dac exist un
defect calitativ sau cantitativ cu o hemoragie continu
sau pentru a preveni o hemoragie

65

Derivate de snge

PPC (plasma proaspt congelat)


Include toi factorii coagulrii i inhibitorii lor n proporie
echilibrat.
Va fi administrat n tulburrile de coagulare la bolnavii
cu risc sau care sngereaz
regim de urgen
preioas n deficienele factorilor V i XI.
Izogrup, izo Rh

66

Pentru ca sngele s coaguleze este necesar ca


factorii coagulrii s fie prezeni n proporie de 2030% i nivelele de fibrinogen peste 75mg%.
Cnd se asociaz cu o coagulopatie exprimat clinic,
timpul de protrombin (TQ) i PTT (timpul parial de
tromboplastin) sunt n general de 1,5 1,8 ori mai
mari dect valorile martor.

67

PPC
Recomandrile ASA pentru administrarea PPC :

reversarea urgent a warfarinei (anticoagulant


neheparinic, AVK competitiv la siturile carboxilarii) si
dicumarinicelor
corectarea deficienelor cunoscute de factori ai
coagulrii n lipsa concentratelor specifice de factori
ai coagulrii
corectarea hemoragiilor microvasculare cu TQ sau
PTT>1,5 fa de normal
corectarea hemoragiilor microvasculare ca urmare a
transfuzrii a unei cantiti peste un volum de snge
cnd TQ sau PTT nu sunt disponibile

68

Recomandrile ASA pentru administrarea


PPC :

n general 10-15ml/kgc de PPC sunt suficieni pentru


a obine un minim seric de 30% din valorile
normale ale factorilor plasmatici ai coagulrii.
Asocierea PPC dup transfuziile masive, dar mai ales
ca supliment la masa eritrocitar reduce riscurile
hemoragiilor

69

PPC dezavantaje

Dozele sunt limitate din cauza riscului de hipervolemie


Este imposibil suplimentarea factorilor individuali de coagulare
i a inhibitorilor lor
Efectul nu este palpabil n tulburrile severe de coagulare
Aciunea este ntrziat din cauza necesitii decongelrii i
perfuzrii
Compoziia PPC obinut de la un singur donator nu este
standardizat
Inactivarea viral este valabil numai pentru unele preparate
Necesit respectarea grupului sanguin (ABO)

70

Derivai de snge
Crioprecipitatul
Conine factorii VIII, fibrinogen, fibronectin, factorul von
Willebrand, i factorul XIII.
Recomandrile ASA :
Profilaxia perioperatorie a hemoragiilor la pacienii care momentan
nu sngereaz dar sufer de deficiene congenitale de fibrinogen
sau boala von Willebrand refractari la desmopresin
Hemoragiile la bolnavii cu boal von Willebrand
Corectarea hemoragiilor microvasculare la pacienii care au primit
mai mult de un volum de snge i au o concentraie de fibrinogen <
80-100mg/dl sau cnd fibrinogenul nu poate fi msurat n timp util.
n deficiena de factor VIII n lipsa concentratului de factor VIII

O unitate de crioprecipitat la 10kgc va crete nivelul de fibrinogen


plasmatic cu aproximativ 50mg/100ml.

71

Crioprecipitatul
Avantaje:
Substituie specific unul sau mai muli factori
abseni
Doza nu este limitat de riscul hipervolemiei
Este posibil substituia pn la nivele normale
Mod de aciune mai rapid datorit perfuziilor de
volum mic
Nu acumuleaz proteine de balast
Preparatele se realizeaz cu inactivare eficient
viral
Au un coninut standardizat de constitueni activi
Disponibilitate rapid din cauza solubilitii mari i
duratei scurte de administrare

72

Crioprecipitatul
Dezavantaje:
n caz de tulburri complexe este necesar
substituirea cu multiple concentrate
Concentratele nu conin unii factori i
inhibitori
Poate transmite virusuri

73

Riscurile administrrii preparatelor de


snge

Infecioase
Hemolitice
Anafilactice
Leziuni acute pulmonare atribuite transfuziilor
Imunomodulare
Reacii adverse la leucocitele donatorului

74

Riscurile administrrii preparatelor de


snge

Riscul infectrii cu HIV - 1:200 000 pn la


1: 2 000 000 pe unitate transfuzat.
Sngele donatorului - testat cu teste de
amplificare a acizilor nucleici i teste de reacii de
polimerizare n lan (NAT nucleic acid
amplification test; PCR polymeraze chain
reaction tests). Acestea reduc n continuare riscul
de HIV, hepatit B (HBV) i C(HCV).
Cea mai mare mortalitate este atribuit
contaminrii bacteriene a plachetelor cu o
mortalitate de 21 la 1 milion uniti.

75

Riscurile administrrii preparatelor de


snge

Cele mai frecvente infecii plachetare sunt


datorate: stafilococului auriu, Klebsiellei
pneumoniae, serraiei mascenses i stafilococului
epidermidis. Infeciile bacteriene -nediagnosticate .
Regul: orice pacient care dezvolt febr la 6 ore
de la transfuzie este posibil s se fi contaminat i
necesit antibiotice.
Infecii parazitare- transmise de donatori
asimptomatici : malaria, leishmanioza, boala
Chaga.

76

Riscurile preparatelor de snge


Reaciile anafilactice - legate de anticorpii IgE adresai antigenilor
donatorilor.
Incidena este de 1:150 000 transfuzii.

Reaciile febrile nehemolitice <2% din primele transfuzii efectuate


pacienilor, mai ales la transfuzii multiple.
Se datoreaz distrugerii leucocitelor din sngele donatorului de ctre
anticorpii primitorului i eliberrii de cytokine din leucocitele
donatorului.

Boala grefei contra gazdei datorat transfuziei (TAGVHD


transfusion associated graft versus host disease)
Dac unui pacient imunodeprimat i se administreaz leucocite tipizate
HLA, leucocitele transfuzate pot ataca celulele primitorului.
Rata mortalitii - foarte ridicat.

77

Substanele vasoactive
Vasopresoarele i inotropicele nu se vor administra pe
un pat vascular sever depleionat

Rol de temporizare pentru meninerea presiunii de


perfuzie pn la recuperarea deficitului volemic.

78

Complicaiile ocului
Coagularea intravascular diseminat
Este consecina unor dezechilibre severe
tulburare generalizat a coagulrii activarea
difuz, sistemic a sistemelor de coagulare.
Secundar unei insulte primare
forme clinice uoare, eventual asimptomatice
pn la
Severe: hemoragie masiv, tromboz i MSOF

79

Etiologia CID
Cauze acute:

ocurile: septic, traumatic, arsurile extinse, etc.


Infeciile : bacterii Gram pozitive, neg., malaria, bolile
virale.
Complicaii obstetricale: DPPNI, avorturile incomplete,
embolia cu fluid amniotic, eclampsia, retenia ftuui
mort, avorturile septice.
Hemoliza sever: transfuzii incompatibile, sindroamele
hemolitic-uremic.
Embolia grsoas, cu colesterol.

80

Etiologia CID acuta

ARDS
Bolile hepatice: icterul mecanic, insuficiena
hepaitc acut.
CEC
Complicaiile chirurgiei: plmnului, pancreasului,
prostatei.
Anomalii vasculare: phlegmatia coerulea dolens,
anevrismul aortei, mai ales cel cu trombi
intramurali.

81

Etiologia CID
Cauze cronice:

Neoplasmele
Bolile hepatice
Disecia aortei
Retenia ftului mort
Shunturile peritoneo-venoase (Le Voen)
Balonul de contrapulsaii intraaortic

82

Interaciunea inflamaie/coagulare

Tromboza rezultat al dezechilibrului dintre forele


procoagulante /anticoagulante
a. Cheagul plachetar: instabil
b. Cheagul de fibrin: stabil (iniial instabil, apoi gelul
de fibrin sub efectul fXIII activat de fibrin trece n
cheag stabil de fibrin)
Transformarea ab este iniiat pe 2 ci: intrinsec
i extrinsec, simultane

83

Cascada coagulrii

84

Interaciunea coagulare-rspuns inflamator

Rol central trombina:


factor-cheie n medicina coagulrii
proprieti inflamatorii i de proliferare
celular

85

Rolul trombinei n seps

Procoagulant

Faciliteaz conversia fibrinogenfibrin


Activeaz coagularea prin feed-back

Anticoagulant

Activeaz proteina C
Formeaz prostaciclin

86

Rolul trombinei n seps

Proinflamator

expresia P-selectinei din celulele endoteliale


(necesar rulrii leucocitelor)
Promoveaz adeziunea neutrofil-monocitar
Rol de chemotaxin pentru leucocite
Promoveaz formarea factorului activator al
plachetelor n endoteliu

87

Rolul trombinei n seps

Proliferarea celular

Factor mitogen direct pentru fibroblati


Promoveaz eliberarea factorului de cretere
derivat din plachete i transformarea factorului
de transformare din plachete
Promoveaz eliberarea din endoteliu a
factorului de cretere derivat din plachete

88

Influena sistemului inflamator asupra


organismului
1.

TNF=citokin proinflamatoare cu
endotoxina promoveaz coagularea

FT
coagulanilor de membran
Inhib anticoagularea
Regleaz negativ cascada fibrinolitic

89

Influena sistemului inflamator asupra


organismului
2. Sistemul inflamator exercit efecte
procoagulante :

3.

disponibilitatea TM (trombomodulinei) pentru


activarea prot C
producia de heparin endogen

Inflamaia inhib fibrinoliza prin activrii 1inhibitorului activatorului plasminogenului


(PAI-1)

90

Interaciunea inflamaie/coagulare

n absena mecanismelor reglatorii a


interaciunii coagulare/inflamaie,
acestea se vor potena

Depunere de microtrombi n vascularizaia


organelor-int i DOM
91

Calea proteinei C

Unul din mecanismele endogene de


aprare importante mpotriva trombozei
Component-cheie a cascadei coagulrii

92

FIZIOPATOLOGIA CID

93

Aciunile PCA

Anticoagulante
Antiinflamatorii
fibrinolitice

94

Aciunile PCA
1.

Anticoagulante

2.

Inhibarea trombinei, activrii fV i VIII, a


plachetelor
Blocheaz activarea prin feed-back a factorilor
procoagulani
Suprim exprimarea factorului tisular

Antiinflamatorii

Inhib activitatea neutrofilelor


Blocheaz eliberarea citokinelor din macrofage

95

Aciunile PCA
Profibrinolitic: concentraia de PAI-1 (=puternic
inhibitor al fibrinolizei)
Mecanism de aciune:
Pentru activare necesit legarea de TM
(trombomodulin, protein de suprafa a celulei
endoteliale) n conjuncie cu trombina
3.

Cantitatea de PCA disponibil e proporional cu


cantitatea de trombin produs
96

Rezultatul aciunii PCA

PCA inhib formarea microtrombilorlocalizeaz


depunerea fibrinei la locul leziunii vasculare
Deficitul de PC depunere de microtrombi n vasele
mai mici hipoperfuzia organelor leziuni definitive

Legtura major dintre inflamaie i coagulare


ar fi PCA!
97

Fiziopatologia CID
CIVD - secvenializat n trei etape:

Activarea coagulrii intravasculare

Formarea fibrinei solubile cu consumarea factorilor plasmatici ai


coagulrii i inhibitorilor lor.
Cheagurile de fibrin produc trombi microvasculari n diverse organe.
Utilizarea concomitent a factorilor coagulrii reduce nivelul lor, de
unde hemoragii masive.
Continuarea activrii coagulrii depleioneaz i inhibitorii coagulrii
(AT III) - poteneaz starea procoagulant.

Dezvoltarea fibrinolizeii reactive. Crescnd nivelul de inhibitor al


activatorului plasminogenului apare fibrinoliza inadecvat a
trombilor microvasculari.

98

Fiziopatologia CIVD
Concluzii
1.Exist un numr de anticoagulani endogeni care
vegheaz ca formarea trombinei s se limiteze la locul
injuriei mpiedicnd depunerea fibrinei pe pereii
vaselor i ntrerupnd cascada coagulrii la nivele
diferite:
TFPI blocheaz calea coagulrii intrinsece inhibnd
eliberarea FT
ATIII inhib calea comun a coagulrii blocnd
activarea fX i a trombinei
PCA blocheaz generarea trombinei n interiorul
cii comune

99

Fiziopatologia CIVD Concluzii

2. Exist un sistem fibrinolitic care mpiedic coagularea


excesiv liznd cheagurile stabile existente pn la
fibrin solubil, cnd plasminogenul este activat la
plasmin n prezena fibrinei
PCA promoveaz fibrinoliza inhibnd inhibitorul
activatorului plasminogenului 1 (PAI-1)

Markerii activrii coagulrii sunt D-dimerii,


produi ai degradrii fibrinei
100

CIVD
Tabloul clinic
Peteii, echimoze, sngerri la locurile de
puncie, hemoragii din inciziile chirurgicale.
Trombozele intravasculare - dificil de tratat,
frecvente, deseori letale prin ischemierea
organelor vitale.

Hipotensiunea prin eliberarea bradikininei.

101

CIVD paraclinic

Depleia tuturor factorilor de coagulare i a AT


III(antitrombinei III).
Diminuarea AT III atribuit

creterii turnover-ului procoagulant,


reducerii sintezei
inactivrii prin elastaza din neutrofile.
Trombocitopenie substanial.
Creterea D-dimerilor indic degradarea fibrinei de ctre plasmin
Prelungirea PT (timpului de protrombin) i a aPTT(timpului parial
de tromboplastin activat)
Creterea PDF (produilor de degradare a fibrinei), nespecific
pentru CID pentru c PDF pot s apar i n procesul formrii
fibrinei din fibrinogen sau prin degradarea fibrinogenului dectre
plasmin
102

Lista extins a testelor de laborator n CID


Activarea procoagulrii
Creterea markerilor activrii trombinei i generrii fibrinei
Fragmente de protrombin F1*2
Fibrinopeptida A (FPA)
Complexe trombin-antitrombin
Consumul inhibitorilor Depresia progresiv a inhibitorilor coagulrii
Antitrobina III
Alfa-2- antiplasmina
Cofactorul II al heparinei
Proteinele C i S

103

Lista extins a testelor de laborator n CID


Fibrinoliza reactiv Creterea markerilor degradrii
fibrinei
D-dimeri
Fibrinogen-dipeptide (FDP)/monomeri de fibrin
(FMN)
Complexe plasmin.antiplasmin (PAP)

104

Diagnosticul CIVD

determinri seriate demonstrarea reducerii nivelului


fibrinogenului i a numrului de trombocite.

n 50% din cazuri pe frotiul periferic apar schistocite sfierea hematiilor de ctre reelele de fibrin

intravasculare.

105

Tratamentul CIVD
Etiopatogenic - are anse de reuit:
Rezolvarea cauzei CID
Tratamentul ocului hipovolemic de acompaniament

acidozei
disfunciilor de organ

Substitutiv:
Corectarea hemoragiilor: transfuzii de derivate de
snge pentru meninerea nivelului fibrinogenului > 50 100mg% prin perfuzii cu PPC i crioprecipitat

106

Tratamentul farmacologic al CIVD


Controversat:
Heparina - domin tromboza n comparaie cu hemoragia. Dozele
mici:
Situaii clinice: neoplasme asociate cu tromboze,
ischemia cutanat sau a degetelor,
embolia cu lichid amniotic,
anevrisme de aort stabile programate pentru chirurgie
electiv.
Dozele mari de heparin - indicate n trombozele vaselor mari.
Rezult c terapia este cu larghee dictat de dominana unui anumit
tip de simptomatologie (hemoragie sau tromboz).
Eficiena tratamentului cu heparin - monitorizat prin urmrirea
nivelului de fibrinogen seric.
Creterea fibrinogenului n lipsa aportului exogen este semn de
eficien terapeutic
107

Tratamentul farmacologic al CIVD

Inhibitorii fibrinolizei - oarecare valoare


teoretic, dar exist riscul de tromboz difuz
intravascular.
Substane contraindicate:

EAC (acidul epsilon aminocaproic)


aprotinina (Trasylol, Gordox) dei acesta din urm
are efecte kalicreininhibitorii i de cruare a
trombocitelor

108

Tratamente ale CIVD n curs de evaluare

concentratele de AT III,
concentratele de protein C i S,
inhibitorii direci ai trombinei (hirudina).

109

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant


Niciunul din testele de laborator nu evalueaz ntregul
sistem al coagulrii.
Cele mai utilizate teste de laborator pentru evaluarea
echilibrului fluido-coagulant sunt:
Timpul parial de tromboplastin aPTT se
determin dup administrarea unor particule la
eantionul de snge n scopul activrii sistemului
coagulrii intrinsece.
Valorile normale sunt ntre 25 i 37 sec i depind de
nivelele normale ale factorilor de coagulare ai
sistemului intrinsec. Testul este sensibil la scderea
cantitativ a factorilor coagulrii i este crescut la
pacienii tratai cu heparin.

110

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant


aPTT
aPTT este prelungit i n prezena unor factori circulani
cu efecte anticoagulante: anticoagulantul lupic,
anticorpii factorului VIII.
O valoare anormal de aPTT nu se coreleaz n mod
obligatoriu cu hemoragia clinic.
Corectarea agresiv la bolnavul chirurgical n absena
hemoragiei nu este indicat.

111

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant PT

Timpul de protrombin (PT) - msur a


sistemului extrinsec al coagulrii.

Se efectueaz prin adugarea unui reagent tromboplastinic


la eantionul de snge.
Att PT ct i aPTT sunt afectate de nivelele factorilor V, X,
a protrombinei i fibrinogenului.
PT este sensibil n mod specific la deficienele factorilor VII,
IX, XI, XII, prekalikreinei i kininogenului cu greutate
molecular mare.

112

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant


INR (international normalised ratio raportul
internaional normalizat) standardizeaz valorile PTT
pentru a permite compararea PT ntre diferitele
laboratoare sau n cadrul aceluiai laborator la
intervale diferite de timp.
INR - raportul dintre valoarea PT a pacientului i PT
martor care ar fi fost obinut dac s-ar fi utilizat
reageni de referin internaionali pentru efectuarea
testului.
Utilizarea INR este limitat la anticoagularea oral.
Pentru conducerea anticoagulrii orale poate fi aleas o
valoare int a INR care este independent de
diferenele dintre laboratoare.

113

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant


Timpul de coagulare activat (ACT activated clotting
time sau TCA) - timp de coagulare integral modificat n
obinerea cruia se adaug pmnt diatomaceu la
eantionul de snge.
ACT-ul este timpul scurs pn la formarea cheagului.
Valoarea normal este ntre 90 i 130 sec.
Foarte util pentru monitorizarea anticoagulrii cu
heparin dac sunt necesare rezultate imediate (ex.:
chirurgia cardiovascular n timpul CEC sau n timpul
metodelor CRRT).

114

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Timpul se sngerare era considerat test al


funciei plachetare. Rezultate slab
reproductibile, necorelate cu observaiile
clinice despre hemostaz n perioada
perioperatorie

Exist tendina de a renuna la el.

115

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant


Fibrinogenul - depleionat prin consum
exagerat (hemoragii masive, CID).
Valorile normale ale fibrinogenului :
170 410mg%.
Fiind un reactant de faz acut este deseori
ridicat n postoperator, posttraumatic sau n
timpul proceselor inflamatorii.

116

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant


Produii de degradare ai fibrinei (PDF, FDP)Peptide produse prin aciunea plasminei asupra
fibrinogenului sau monomerilor de fibrin.

Pot fi msurate prin teste serologice i sunt utile pentru


diagnosticul fibrinolizei primare sau CIVD.

Pentru c interfereaz cu polimerizarea monomerilor de


fibrin i afecteaz funcia plachetar, PDF moduleaz
progresiunea coagulrii i liza cheagului.
Sunt deseori crescui n insuficienele hepatice severe
din cauza afectrii clearanceului din circulaie.
117

Timpul de reptilaz RT sau TR

Dac TT e , TR difereniaz ntre efectele


heparinei i PDF.
heparina

fibrinogen

reptilaz

PDF

fibrin

VN: 14-51 sec


TT + TR N = prezena heparinei
TT + TR = PDF

118

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

D dimerii

Fragmente specifice produse prin digestie de ctre


plasmin a cheagurilor de fibrin formate prin
legturi ncruciate.
Se msoar din ser i sunt crescute n embolia
pulmonar, CID i n primele 48 ore
postchirurgical.

119

Monitorizarea echilibrului fluido-coagulant

Testarea factorilor specifici

Teste specializate care cuantific activitatea


factorilor individuali ai coagulrii.
Majoritatea acestor teste se efectueaz n prezena
unei coagulopatii inexplicabile care nu s-a
ameliorat dup tentativa de nlocuire a factorilor de
coagulare.
Necesit consultul hematologului i sunt deobicei
utilizate pentru diagnosticul hemofiliei A sau B.

120

ocul cardiogen
Etiologie
Infarctul miocardic i complicaiile lui acute (ruptura de
muchi papilar, sept interventricular, perete liber
miocardic)
Aritmii
Miocardite acute
Contuzia miocardic
Administrarea unor medicamente cu efect inotrop
negativ
Disecia aortei proximale
Embolia pulmonar

121

ocul cardiogen
Fiziopatologie
Reducerea acut a contractilitii
miocardice care antreneaz
scderea debitului cardiac,
a volumului de ejecie,
rezistenei vasculare periferice.

PVC, PAP i POAP sunt crescute.

122

ocul cardiogen
Tablou clinic
Hipotensiune cu vasoconstricie,
tegumente reci, umede,
cianoz,
hipoxemie.
Alte semne:

distensia jugularelor,
apariia unor murmure,
galop S3,
frectur pericardic,
raluri pulmonare

123

ocul cardiogen
Apare ca rezultat a unui eveniment att de sever nct
riscul mortalitii este foarte ridicat.

Diagnostic diferenial
Semnele fizice de hipervolemie sunt n general
suficiente pentru a exclude un oc hipovolemic.
Semnele de hipopefuzie l difereniaz de ocul cald
din seps.
Monitorizarea invaziv susine diagnosticul i
ghideaz tratamentul: combinaie ntre hipotensiune
sistemic, debit cardiac redus, presiuni centrale
crescute.

124

ocul cardiogen
Tratament
Obiective:
ameliorarea debitului cardiac,
meninerea ritmului sinusal,
refacerea presiunii de perfuzie.
Inotropice
Dopamina
Dobutamina
Dopexamina profil hemodinamic asemntor dopaminei, dar fr
activitate beta, ceea ce produce efecte minime cronotrope i
prodisritmice.
Inhibitorii de fosfodiesteraz amrinona i milrinona au efecte inotrop
pozitive i vasodilatatoare similare dobutaminei.
Fenoldopamul stimulent D1 Simdax

125

ocul cardiogen
Vasodilatatoarele
Pot fi benefice dac TA este conservat.
Se asociaz cu inotropice dac este cazul.
Cele mai des utilizate sunt: nitraii, labetalolul, inhibitori ai enzimei
de conversie. (captopril, enalapril)
Sedative i analgetice intravenoase (benzodiazepine sau
opioide)
reduce consumul de oxigen miocardic diminund presarcina,
tonusul vascular i descrcarea simpatic.

126

ocul cardiogen - tratament


Balonul de contrapulsaii intraaortic

Crete presiunile de perfuzie diastolic


coronarian i reduce postsarcina.

Este eficient la pacienii cu insuficien


cardiac congestiv acut i angin
instabil.

127

Tratamentul ocului cardiogen

Tromboliza
Angioplastia coronarian percutanat
transluminal (PTCA)
Chirurgia cardiac
Se au n vedere la pacienii cu oc cardiogen
secundar infarctului miocardic acut.

128

ocul distributiv
SepticEtiologie
Germeni Gram pozitivi i negativi, aerobi i
anaerobi, fungi.
Uneori aspectul clinic al porii de intrare
sugereaz germenul cauzal.
Sepsa poate produce hipotensiune refractar
i insuficien de organ.

129

ocul septic
Supravieuirea cost n ocul septic 40 000$/pacient
Nomenclatura sepsei
Definiiile de consens ACCP/SCCM (American College of Chest
Physicians/
Society of >Critical Care Medicine)
SIRS Sindromul de rspuns inflamator sistemic
Este rspunsul inflamator sistemic la o variatate mare de insulte
clinice severe, manifestat prin una sau dou din urmtoarele:

Temperatura > 38 o C sau < 36 o C


frecvena cardiac > 90/min
frecvena respiratorie >20/min sau PaCO2 <32mmHg
leucocite > 12 000/ml sau < 4 000/ml sau >10%
forme imature (n benzi)

130

Nomenclatura sepsei
Sepsa rspunsul sistemic inflamator la infecie. Pentru acest
diagnostic sunt necesare cel puin 2 criterii SIRS plus infecia.
Semnele de infecie includ
un rspuns inflamator la prezena microorganismelor sau
invazia a unui esut gazd steril n mod normal de ctre
aceste microorganisme.
Sepsa sever /SIRS
Sepsa (SIRS) asociat cu disfuncia de organe, hipoperfuzie sau
hipotensiune.
Hipoperfuzia i anomaliile de perfuzie pot include, dar nu sunt
limitate la :
acidoz lactic,
oligurie, sau
alterarea acut a strii mintale.

131

Nomenclatura sepsei
Hipotensiunea indus de seps (SIRS)
O tensiune sistolic < 90mmHg sau o diminuare de 40mmHg de la
linia de baz n absena altor cauze de hipotensiune.

ocul septic cu hipotensiune n ciuda resuscitrii volemice


adecvate se asociaz cu anomalii de perfuzie care pot include,
dar nu se limiteaz la acidoz lactic, oligurie sau alterarea acut
a strii mentale.

Persoanele sub tratament cu inotropice sau vasopresoare pot s nu


mai fie hipotensive n momentul manifestrilor anomaliilor de
hipoperfuzie sau disfuncie de organe, totui vor fi considerate ca
avnd oc septic (SIRS).

132

Nomenclatura sepsei

Sindromul disfunciei multiple de


organe (MODS) sau DOM

Alterarea funciei organelor la un bolnav acut


aa nct homeostazia nu poate fi
meninut n lipsa unei intervenii.

133

ocul septic
Fiziopatologie

ocul septic
hipotensiune sistemic asociat cu
debit cardiac deobicei crescut

Factorii deprimani miocardici circulatori pot


determina disfuncie miocardic acut
reversibil.

134

ocul septic - fiziopatologie

PVC, PAP, POAP pot lua valori normale sau variabile


n funcie de starea patului vascular i gradul
disfunciei miocardice.
Cnd resuscitarea cu fluide este adecvat, ocul
septic se caracterizeaz printr-o circulaie
hiperdinamic, cu un debit cardiac crescut (6-12
l/min) i rezistene vasculare sistemice reduse.
Endotoxinele i mediatorii din circulaie pot determina
hipertensiune pulmonar.
Aceste anomalii de distribuie dintre fluxul sistemic i
pulmonar duc la reducerea aportului de oxigen tisular,
hipoxemie i acidoz.
135

ocul septic
Reacia la seps recunoate 5 stadii
(dup Bone)

insulta infecioas
rspunsul sistemic preliminar
rspunsul sistemic copleitor- covritor
reacia antiinflamatorie compensatoare CARS
insuficiena imunomodulrii

136

ocul septic
Insulta infecioas depinde de o sum de
factori:
Factori caracteristici gazdei (organismului
atacat)
Imunitatea nnscut i de adaptare
Factori bacterieni
Factori fungici
Stabilirea infeciei
137

ocul septic

Mediatorii-cheie inflamatori i hemostatici ai rspunsului organismului


gazd la seps
Mediatorii proinflamatori
TNF
Interleukina-1,6,8
Interferonul-
Mediatorii antiinflamatori
Interleukina -4,10
Antagoniti ai receptorilor solubili i ai receptorilor

138

Mediatorii-cheie inflamatori i hemostatici ai


rspunsului
organismului gazd la seps

Factorii hemostatici
Factorul tisular (TF)
Trombina
Proteina S (PS)
Proteina C (PC)
Antitrombina (AT)
Inhibitorul activatorului plasminogenului-1 (PAI-1)
Inhibitorul cii factorului tisular (TFPI)
Plasmina
Inhibitorul fibrinolizei activabil la trombin (TAFI)

139

ocul septic
Factori hemostatici
Oxidul nitric
Bradikinina
Proteina care se leag de lipopolizaharide
Complementul
Produii metabolismului acidului arahidonic
Factorul activator plachetar
Radicalii toxici de oxigen
Factorul depresant miocardic
PRPP

140

Model experimental de studiu al ocului septic n anul 2003

141

ocul septic

Disfuncia organic multipl

Descris prima oar la pacienii cu hemoragii masive datorate


rupturii anevrismelor aortice, apoi la bolavii septici.
Primele semne sunt deobicei de disfuncie cardiac (alterarea unor
parametri hemodinamici) i pulmonar cu instalarea ARDS sau ALI.
Manifestrile hipoxemice sunt urmate de
disfuncia hepatic,
tulburri gastrointestinale,
insuficien renal i
neurologic (cerebral).

142

DOM
Alterarea strii de contien sau ale mentaiei apar precoce sau
tardiv n timp ce insuficiena medular i miocardic sunt
deobicei manifestri tardive.
Prognosticul este legat mai ales de numrul de organe afectate.
Mortalitatea unui bolnav cu insuficiena unui singur organ este
deobicei de 20% pentru a crete progresiv pn la 100% la
pacieni cu insuficiena a 4 organe.
n fiziopatologia MODS se recunosc cascade de
factori bacterieni,
mediatori inflamatori,
leziuni endoteliale,
tulburri ale hemostazei
insuficien microcirculatorie.

143

Disfuncia multipl organic

SISTEMUL DE
ORGANE

SEMNE CLINICE

SEMNE DE
LABORATOR

Respirator

Tahipnee
Ortopnee
Cianoz
Ventilaie mecanic cu
sau fr PEEP

PaO2 < 70mmHg


SaO2 < 90%
PaO2/FiO2 < 300

RENAL

Oligurie
Anurie
Terapia de substituie
renal

Creterea creatininei

144

Disfuncia multipl organic


SISTEMUL DE
ORGANE

SEMNE CLINICE

SEMNE DE LABORATOR

HEPATIC

ICTER

Hiperbilirubinemie
Creterea AST, ALT
Creterea LDH
Creterea fosfatazei
alcaline
Hipoalbuminemie
Creterea TP

CARDIOVASCULAR

Tahicardie
Hipotensiune
Raport FC/Tam
Stop cardiac
Suport hemodinamic

Alterarea PVC, POAP


FE
DC

145

Disfuncia multipl organic


SISTEMUL DE
ORGANE

SEMNE CLINICE

SEMNE DE LABORATOR

HEMATOLOGIE

Hemoragii
Episoade trombotice

Trombocitopenie
Nr. anormal de leucocite
Creterea TP sau aPTT
Scderea proteinei C
Creterea PDF
Creterea D- dimerilor

GASTROINTESTINAL

Hemoragii sau perforaii


Ileus
Ischemie sau infarct
mezenteric
Colecistit nelitiazic
Pancreatit acut
Intolerana nutriiei enterale

amilazelor
Reducerea pHi

146

Disfuncia multipl organic


SISTEMUL DE
ORGANE
NEUROLOGIC

SEMNE CLINICE
Alterarea contienei
Tulburri ale mentaiei
Confuzie
Delir

SEMNE DE LABORATOR
Monitorizare EEG
bispectral

(n cercetare)

Psihoze
ENDOCRIN

Pierderi ponderale

Hiperglicemie
Hipertrigliceridemie
Hipoalbuminemie

IMUN

Pirexie
Infecii nozocomiale

Leucocitoz
Anomalii ale subsetului
de celule T
Alterarea funciilor
leucocitare
147

ocul septic
Tablou clinic
hipotensiune,
febr sau hipotermie,
alte semne tipice unei anumite infecii
asociate cu semne de disfuncie de
organ: oligurie, acidoz, hipoxemie,
trombocitopenie, alterarea strii
neuropsihice
148

ocul septic
Diagnostic diferenial
cu celelalte forme de oc este relativ
simplu n prezena semnelor
hiperdinamice.
alte stri hiperdinamice
ciroza,
hipertiroidia,
fistulele arteriovenoase.

149

ocul septic
Tratament
Suportul circulator - orientat spre ameliorarea
perfuziei de organ i a ofertei de oxigen.
Resuscitarea volemic nlocuiete lichidele pierdute
prin hiperpermeabilizarea capilarelor pentru a face fa
creterii volumului vaselor de capacitan.

Monitorizarea invaziv este necesar n formele severe.


Administrarea fluidelor este titrat la cele mai mici presiuni de
umplere care produc volumul de ejecie maxim

150

ocul septic- tratament

Vasopresoare
Dup refacerea volemiei pentru
a menine o TA medie adecvat (65-70mmHg)
a contracara depresia miocardului.
Nu se recomand alegerea ca obiectiv terapeutic a
unei valori arbitrare de debit cardiac sau ofert
de oxigen.

151

ocul septic-tratament

Catecolaminele menin presiunea de perfuzie prin combinarea


efectelor afla i beta.
Dopamina este deseori utilizat datorit efectelor dopaminergice
adiionale, care pot crete debitul urinar.
Dobutamina nu se recomand n general din cauza efectelor
vasodilatatoare.
Ambele pot fi responsabile de tahicardii i aritmii inacceptabile

Norepinefrina produce vasoconstricie periferic (dominant pe


arteriola eferenta) i crete inotropismul, dar si RFG!!! Efectul
slab agonist beta 2 adrenergic nu valideaz tahicardii sau aritmii
severe.

152

ocul septic - tratament


Manevra critic pentru supravieuirea pacientului:
diagnosticul i tratamentul etiologic
Metoda: Identificarea i jugularea sursei infeciei!

Susp de inf bacterian: antibiotice cu spectru larg n


mod preemptiv pn la identificarea sursei

153

ocul septic tratament de suport


Profilaxia ulcerului de stress nutriie enteral,
blocani ai pompei de protoni, sucralfat, blocani H2,
antiacide
Profilaxia trombozei venoase profunde
heparinoterapia, n cazul riscului hemoragiilor compresii pneumatice intermitente
Tratamentele de substituie renal
Transfuziile i utilizarea eritropoietinei recombinante
Nutriia tinde s corecteze anomaliile metabolice
asociate cu sepsa

154

ocul septic - Anomaliile metabolice asociate sepsei

Energetice:

Deplasarea spre anaerobioz


Creterea utilizrii oxigenului de ctre celulele inflamatorii
Disfuncia mitocondrial
Metabolismul glucidelor
Creterea prelurii periferice a glucozei i a utilizrii ei
Hiperlactacidemie
Gluconeogenez
Rezistena la insulin

155

ocul septic - Anomaliile metabolice asociate


sepsei
Metabolismul lipidelor
Creterea lipolizei i reciclrii acizilor grai
Hipertrigliceridemia
Steatoza hepatic
Scderea cetogenezei

Metabolismul proteic
Creterea catabolismului proteinelor totale
(autocanibalismul)
Creterea sintezei totale proteice
Creterea produciei de uree

156

ocul septic - nutriia

Necesitile calorice i proteice sunt ridicate.


Suportul nutritiv - enteral preferenial, dup stabilizarea
hemodinamic i respiratorie
Avantajele nutriiei enterale la bolavul septic:
tamponarea aciditii gastrice,
meninerea integitii mucoasei intestinale,
conservarea GALT (gut-associated lymphoid
tissue ),
evitarea cateterelor pentru nutriia parenteral,
stabilirea unui model secretor al hormonilor
enterali mai apropiat de cel fiziologic.
157

ocul septic - nutriia

Obstacolele nutriiei enterale:


ileusul asociat tranzitor cu sepsa,
hipomotilitatea intestinal datorat dozelor
mari de narcotice i sedative

158

ocul septic suportul nutritiv


Formule specializate asigur substratul
imunomodulrii:

glutamina,
arginin,
nucleotide sau
acizi grai de tip 3 /6 ca atare sau n combinaii (PUFA)

Avantajele poteniale :

ameliorarea funciei fagocitare,


fiziologiei limfocitare,
reducerea numrului infeciilor,
vindecrii plgilor,
scderea utilizrii antibioticelor,
scurtarea duratei spitalizrii.

159

ocul neurogen
Etiologie
leziuni traumatice ale mduvei spinrii
anesteziile epidurale i spinale - blocare
simpatic

Traumatismele craniocerebrale nu sunt


ocogene n mod normal.
Apariia ocului la un traumatizat cranian impune
investigarea altor cauze de oc !!!
160

ocul neurogen
Fiziopatologie

pierderea tonusului vasomotor,


reducerea ntoarcerii venoase la inim
scderea debitului cardiac.
Valorile PVC, TA i debitului cardiac depind mai ales de
starea de repleie a patului vascular. E de ateptat s
fie mici nainte de resuscitarea volemic.
Leziunea spinal sub nivelul mediotoracic:
tahicardie i creterea contractilitii miocardice.
Leziunea deasupra nervilor cardioacceleratori (T1-5),
domin bradicardia
161

ocul neurogen

Tablou clinic
hipotensiune fr vasoconstricie
deficit neurologic
grea, vom, apnee de tip central
opional
semne de dominan parasimpatic:
bradicardie, bronhospasm, diaree,
priapism n leziunile severe cervicale
162

ocul neurogen

Diagnostic diferenial
n general nu ridic probleme avnd n
vedere contextul.
Se impune identificarea unor componente
coexistente, mai ales ocul hipovolemic

163

ocul neurogen

Tratament
Msuri de suport al funciilor vitale.

Protezarea cilor aeriene la pacienii cu alterri ale


strii de contien, apnee sau compromiterea
musculaturii respiratorii.
Refacerea volemiei i intervenie chirurgical
pentru stabilizarea coloanei vertebrale.

164

ocul neurogen

Suportul farmacologic
creterea tonusului vascular
prevenirea bradicardiei reflexe.
Agonitii alfa1 adrenergici (fenilefrina) pot crete tonusul
vascular, dar accentueaz bradicardia.
Asocierea dopaminei, efedrinei sau n caz de hipotensiune
sever, a norepinefrinei poate fi util la pacienii
hipotensivi i bradicardici.

165

ocul neurogen
n bradicardia simptomatic agenii antimuscarinici
(atropina, glicopirolatul) pot fi utilizai ca atare sau n
combinaie cu ageni vasoconstrictori.
n bradicardia refractar la vagolitice se iau n
considerare:
isoprenalina,
dopamina
pacingul cardiac temporar.
Rareori sunt necesari pace makeri definitivi.
Pentru refacerea musculaturii diafragmatice - stimularea
electric cu aparate de pacing diafragmatic

166

ocul anafilactic
Etiologie
Anafilaxia este o reacie acut mediat de Ac
care apare n condiiile reexpunerii la un
antigen particular la persoanele sensibilizate
anterior.
Reacia anafilactoid este un sindrom clinic
asemntor care nu este mediat de Ac i nu
implic o expunere anterioar.
Termenul anafilaxie se utilizeaz deseori pentru
a descrie ambele reacii

167

ocul anafilactic

Cele mai incriminate substane sunt:

antibioticele (n special penicilinele),


substanele de contrast,
expunerea la produi ce conin latex.

168

ocul anafilactic
Fiziopatologie
Reaciile anafilactice - antigenii i anticorpii IgE se leag de receptorii
celulelor mastocitare i bazofile declannd degranularea cu eliberare de
mediatori toxici ca:
histamina,
prostaglandinele,
leukotrienele,
tromboxanii,
factorul activator plachetar,
bradikinina,
serotonina i
componente ale complexului complement.

Reaciile anafilactoide: degranularea mastocitelor i eliberarea


mediatorilor apare ca rspuns direct la prima expunere la antigen.

169

ocul anafilactic
Mediatorii produc:
eritem,
urticarie,
creterea permeabilitii capilare,
edem,
bronhoconstricie

vasodilataie.
Vasodilataia i pierderea de plasm prin capilare induc ocul.
PVC, PAP, POAP - sczute
DC - normal sau chiar crescut n funcie de gradul vasodilataiei
periferic i de starea volemic.
Cnd apare bronhospasmul sever:
PVC (raportat la presiunea atmosferic)
debitul cardiac ca urmare creterii presiunii intratoracice.
Fenomenul trebuie interpretat corect i nu trebuie confundat cu
infarctul miocardic acut!
170

ocul anafilactic
Tablou clinic
Severitatea reaciei depinde de

calea de ptrundere a antigenului


cantitatea lui

Peste 50% din decese apar n prima or de la expunere.


Majoritatea deceselor sunt atribuite asfixiei (edem al
cilor respiratorii superioare), restul se datoreaz
insuficienei circulatorii.
Evoluia clinic a acestor pacieni poate fi bifazic.

171

ocul anafilactic
Semnele i simptomele anafilaxiei sunt:
Semne cutanate: flushing, eritem, urticarie, prurit, edem
angioneurotic
Semne respiratorii: obstrucia cilor respiratorii prin edem al limbii
i al glotei, bronhoconstricie care determin dispnee, wheezing,
air trapping, insuficien respiratorie acut
Semne cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune
Semne din partea sistemului nervos central: agitaie, obnubilare
Semne gastro-intestinale: greuri, vom, crampe abdominale,
diaree.
Semne renale: hematurie din cauza hemolizei.

172

ocul anafilactic
Diagnostic diferenial
Cheia diagnosticului:

expunerea la antigen,
Bronhospasmul,
hematuria - aproape patognomonice.
Teste de laborator care confirm retrospectiv diagnosticul:
determinri cantitative n ser a
histaminei,
triptazei,
nivelelor de IgE.

173

ocul anafilactic
Tratament
Algoritmul terapeutic prevede
identificarea i ntreruperea imediat a
administrrii alergenului suspectat
controlul cilor aeriene
administrarea de epinefrin

174

ocul anafilactic - tratament


Managementul cilor aeriene
Administrarea oxigenului,
intubarea endotraheal,
ventilaia cu presiune pozitiv i
traheostomia n regim de urgen sunt
impuse de
rapiditatea i
gravitatea edemului glotic

175

ocul anafilactic - tratament

Resuscitarea volemic conform principiilor enunate


anterior este necesar din cauza pierderilor capilare
masive.
Drogul de elecie este adrenalina (epinefrina) .

Administrarea ei este justificat de efectele:


alfa1 adrenergic (creterea TA sistemice),
beta 1 i 2 adrenergice (creterea debitului cardiac,
bronhodilataie, blocarea degranulrii mastocitelor).

176

Adrenalina
Doza de atac la aduli: 0,1-0,5mg iv (0,1-0,5 ml
din soluia 1%o) urmat de perfuzie continu
de 1-4g/min.
Dac reacia de pornire este localizat (ex:
edem la locul nepturii de viespe), o parte din
doza de adrenalin poate fi injectat local.

Msurile de suport avansat al funciei cardiace


RCPC

177

ocul anafilactic - tratament


Antihistaminicele - medicaie adjuvant, utilitatea lor n formele
severe fiind controversat.
Dozele utile

difenildidramin 50mg iv
cimetidin 300mg,
50mg ranitidin

Corticosteroizii - terapie adjuvant.

Efectul lor maxim se poate manifesta tardiv, la 4-6 ore de la


administrare.
Dozele recomandate la aduli : 200mg de hidrocortizon la 6 ore
(100mg la 8 h Djelali) sau 50mg iv de metilprednisolon n acelai
ritm timp de 1-2 zile.

178

ocul obstructiv
Etiologie
obstrucia umplerii inimii datorit creterii
presiunii intratoracice: pneumotorace sufocant,
sindromul de compartiment abdominal,
ventilaia cu presiune pozitiv (PEEP) i autoPEEP (astmatici cu air trapping)
obstrucia golirii inimii: embolie
pulmonar,embolie aortic, disecia aortei,
hipertensiunea pulmonar, tamponada
pericardic, pericardita constrictiv.

179

ocul obstructiv
Fiziopatologie
Debitul cardiac scade
Presiunea venoas central crete.
PVC, PAP, POAP sunt toate crescute,
deseori se egalizeaz, fenomen denumit
chiar egalizarea presiunilor centrale, n
timp ce volumul btaie scade.

180

ocul obstructiv
Tablou clinic
Semnele comune :

hipotensiunea,
tahicardia,
detresa respiratorie,
cianoza,
distensia jugularelor.

Pot fi prezente:

pulsul paradoxal ( scderea PA sistolice cu > 10mmHg n


timpul inspiraiei spontane)
semnul Kussmaul (creterea presiunii venoase odat cu
inspirul n timpul respiraiei spontane).

181

ocul obstructiv
Diagnostic diferenial
Se va face cu celelalte tipuri de oc, dar
caracteristice ocului obstructiv sunt
asocierile:

cianoza,
distensia jugularelor,
acustica respiratorie inegal,
existena unui eveniment recent precipitator
(traum, infarct miocardic, status astmaticus)
egalizarea presiunilor centrale la valori mari.

182

ocul obstructiv
Tratament
resuscitarea volemic - msur temporar (se ctig
timp) - amelioreaz umplerea ventricular.
Presiunile centrale sunt ridicate i nu reflect cu
acuratee presiunea transmural i starea volemiei
sistemice. Ele sunt utile ca mijloc de monitorizare a
eficienei tratamentului.

inotopicele sunt necesare pentru meninerea debitului


cardiac pe durata manevrelor de diagnostic i
tratament

183

ocul obstructiv - tratament


interveniile chirurgicale sunt de cele mai
multe ori singurul tratament eficient al
acestei forme de oc.
Ele sunt variate, n funcie de etiologia
sindromului:

aspiraia pe ac n urgen extrem urmat de


pleurostomie n pneumotorace sub tensiune
(sufocant)
laparotomie de decompresiune n sindromul de
compartiment abdominal
pericardiocentez n tamponad
tromboliz sau trombectomie n embolia
pulmonar
184

Algoritm al abordului pacientului ocat

SUSPICIUNE DE OC
Hipotensiune
Tahicardie
Hipoperfuzie periferic
Oligurie
Encefalopatie

185

ocul - abord

Diagnostic
Dg preliminar orientativ
Anamnez intit
Examen fizic
Laborator:
hemoglobin
Leucocite
Trombocite
timp quick
PTT
EAB
Na, K, Mg,Ca,
P
Uree seric
Creatinin
Lactat
Glicemie
Ecg
Rx
186

187

ocul - abord
Tratament
Etape terapeutice iniiale
Internarea n TI
Acces venos (1-2 linii
groase)
Ven central
Cateter arterial
Monitorizare
EcgPuloximetrie
Suport hemodinamic (Tam
< 60mmHg)
Proba de ncrcare cu
fluide
Vasopresoare n oc sever
refractar la fluide
188

ocul abord
Dg nedefinit sau starea hemodinamic necesit
repetarea probei de ncrcare sau vasopresoare
Cateter de AP:

DC
oferta de oxigen
presiuni de umplere

Echocardiografie:

epanament pericardic
inotropism
anomalii valvulare sau shunt

189

ocul - abord
Obiective terapeutice imediate n oc
Suport hemodinamic

Meninerea ofertei de oxigen

Tam > 60mmHg


POAP = 15-18mmHg
IC > 2,2l/min/mp (posibil > 4 n ocul septic sau traumatic)
Hgb > 10g/dl
SaO2 > 92%
Oxigen
VM

Reversarea disfunciei de organe

Reducerea lactatului < 2,2mM/l


Reversarea encefalopatiei
Ameliorarea testelor hepatice, renale

190

ocul - abord
oc hipovolemic
Repleie rapid cu snge, coloide,
cristaloide
Identificarea rapid a sursei hemoragiei
Endoscopie
Colonoscopie
CT, RMN
altele

191

ocul - abord
oc cardiogen
IMA al VS
balon de contrapulsaii
angiografie cardiac
revascularizaie
IMA al VD
fluide,
inotropice sub control
PAP
Anomalii mecanice
Echocardiografie
cateterizare card
chirurgie corectoare
192

ocul - abord
oc obstructiv extracardiac
Tamponada pericardic

-pericardiocentez
-drenaj chirurgical la nevoie

Embolie pulmonar

-heparin
-scanarea pulmonar pentru V/Q
-angiografie pulmonar
Tromboliz, embolectomie

193

ocul - abord
oc distributiv
oc septic- identific i dreneaz focarul

Antimicrobiene
Monitorizare n TI, fluide, vasopresoare,
inotropice

Obiective:

IC > 4l/min/mp(controversat)
Ameliorarea funciilor de organ
Reducerea nivelelor de lactat

194

ocul - abord
Forme intricate de oc
Identific i trateaz toate tulburrile
care compromit TA i perfuzia
tisular!
Iniiaz tratamentul specific!

195

EVIT

PANICA !

196

197