Sunteți pe pagina 1din 25

HIPOTIROIDISMUL

Definitie: sindromul clinic determinat de scderea cantitii de hormoni


tiroidieni la nivelul receptorilor celulari
MIXEDEMUL
Definitie: forma severa de hipotiroidism in care acumularea de
mucopolizaharide (GAG) in straturile profunde ale dermului si visceral
determina aspectul infiltrat
CLASIFICAREA ETIOLOGICA a HIPOTIROIDISMULUI
PRIMAR:
-

postchirurgie

postradioiod

defecte congenitale de dezvoltare


(aplazie, hipoplazie)

tiroidita atrofica postradioterapie pt.


limfoame

tiroidita cronica Hashimoto

tiroidita subacuta/postpartum

deficitul iodat

Fara GUSA:
-

postchirurgie

postradioiod

defecte congenitale de dezvoltare


(aplazie, hipoplazie)

defecte
enzimatice
congenitale

medicamente
(litiu,
amiodarona)

SECUNDAR:
- panhipopituitarism
- deficit izolat de
TSH
- cauze hipotalamice
Cu GUSA:
-

tiroidita
cronica
Hashimoto

tiroidita
postpartum

tiroidita atrofica

postradioterapie pt. limfoame

panhipopituitarism

defecte
enzimatice
congenitale

deficit izolat de TSH

cauze hipotalamice

medicamente
(litiu,
amiodarona)

deficitul iodat

CLINICA
-

astenie fizica

constipatie

intoleranta la frig

sd. de tunel carpian

menoragii/oligo/amenoree

diminuarea activitatilor motorii si intelectuale

uscaciunea tegumentelor si mucoaselor; friabilitatea firului de par

ingrosarea vocii

apnee de somn obstructiva

tegumente uscate, palide, carotenice

bradicardie

poliserozite

bradipsihie

bradikinezie

voce ingrosata

ROT incetinite

PARACLINIC
TESTE FUNCTIONALE TIRODIENE
BOALA
Hipotiroidism
primar
Hipotiroidism
secundar

TSH

Sau normal

FT4

T3

ANTICORPI ANTITIROIDIENI
BOALA

ATPO

Anti Tgl

TRAb

Hipotiroidism
autoimun

majorit

majorit

10-20%(blocati)

INVESTIGATII ADITIONALE
-

anemie normocitara/macrocitara (Biermer)

hipercolesteromie, hiperTG

ECG: bradicardie, complexe QRS hipovoltate modificari ischemice

CPK, TGO, TGP crescute

hipotiroidism primar sever: PRL crescuta, sa turcica marita, CT:


hiperplazie hipofizara
Rxgrafii: cardiomegalie, revarsat pleural

DIAGNOSTIC POZITIV
1. Sy, semne clinice

2.

TSH crescut, FT4, T3 scazute

3.

ATPO, Ac antiTgl crescuti

4.

istoric de terapie ablativa, gusa din copilarie

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Al hipotiroidismului
sd. nefrotic

insuficienta cardiaca

ciroza

Al formei etiologice: TSH, ATPO, ecografie


primar

secundar

ETIOLOGIE
Predispozitie genetica: HLA DR3, DR5, Dqx7, DRw53, DR9 (autoimun)
Defecte enzimatice: TPO
Defecte ale Tg, NIS, Pendrinei
Defecte de dezvoltare: aplazie, hipoplazie

HIPOTIROIDISM SI ALTE BOLI AUTOIMUNE


SD. SCHMIDT
tiroidita Hashimoto

boala Addison
hipoparatiroidism

DZ tip 1

insuficienta ovariana

rar: candidoza

PATOGENIE
- limfocitele devin sensibilizate la Ag tiroidiene si se formeaza autoAc care
reactioneaza cu aceste Ag
- cei mai importanti 3 autoAc sunt:

Ac anti Tgl

Ac anti TPO (Ac microzomali)


Ac blocanti ai receptorului de TSH(TSH-R Ab
block)
- citotoxicitate mediata celular
FIZIOPATOLOGIE

COMPLICATII
-

coma mixedematoasa

dislipidemie, ateroscleroza

depresie, encefalopatie

COMA MIXEDEMATOASA
CLINICA
hipotermie (o manifestare cardinal)

stupor

hipoventilatie stop respirator

intoxicatie cu apa

soc

deces (80%)

FACTORI PRECIPITANTI
-

infecii (cel mai frecvent)

expunerea la frig

insuficienta cardiaca

accidente vasculare cerebrale

infarct miocardic acut

hemoragii digestive superioare

medicamente (sedative, antidepresive, anestezice, diuretice).

PARACLINIC
Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenia coma mixedematoasa de
un mixedem sever

decizia de a trata coma mixedematoasa trebuie luat numai pe baza tabloului clinic.
1. acidoz respiratorie
2.

hipoxemie, hipercapnie

3.

hiponatremie

4.

hipoglicemie

5.

creterea CPK, LDH i a transaminazelor (n absena unui infarct miocardic


acut).

Hiponatremia este frecvent (80 %) i contribuie la apariia letargiei i a strii


confuzionale.

TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
1. Normalizarea nivelelor tisulare de hh. tiroidieni
2. Prevenirea/tratarea complicatiilor
PRINCIPIILE TERAPIEI

levotiroxina/ levotiroxina + T3

gradual: poate pp. aritmii, angina la varstnici, cardiaci

monitorizare: clinica + TSH

TSH se masoara la 6-8 saptamani dupa schimbarea dozei

hipotiroidism secindar: monitorizarea se face prin FT4.

Levotiroxina 1,7 g/kc/zi (50-200 g/zi)


STRATEGII TERAPEUTICE IN COMA MIXEDEMATOASA nespecifice, prompte,
agresive (risc vital

terapie intensiva, masurare gaze sangvine

O2, IOT, ventilatie asistata

fluide pev cu glucoza;

Coresctie hipomatremie: restrictie hidrica, cristaloizi

levotiroxina (300 500 g n bolus pentru saturarea situsurilor delegare a T 4


de pe proteinele plasmatice i urmat ulterior de administrarea a 50 100
gzi)

liotironin (T3) intravenos sau pe sond nazogastric, 10 g la 4 ore sau 25


g la 8 ore (atenie la aritmiile induse de liotironin)

hemisuccinat hidrocortizon (50-100 mg la fiecare 6 ore)

corectie anemiei

incalzire pasiva (paturi)

corectia cauzei

MIXEDEMUL CONGENITAL
DEFINIIE:
Cea mai frecvent cauz potenial reversibil prin tratament adecvat i
prompt a retardului mental la copil.
Cu ct este recunoscut mai precoce prin semnele clinice sau, recent,
diagnosticat n primele zile de via prin screening neonatal, cu att
prognosticul dezvoltrii neuropsihice a nou-nscutului este mai bun.
INCIDENTA:
1: 4000 nou-nascuti
CLASIFICARE HIPOTIR CONGENITAL
1. hipotiroidism congenital primar

Fr gu (defect de morfogenez)

Cu gu (defect de hormonogenez)

2. hipotiroidism congenital secundar (hipotalamo-hipofizar)


3. hipotiroidism congenital prin rezistena la hormoni tiroidieni (Sd.
Refetof)
CLINICA
-

majoritatea nou-nscuilor NU au semne de hipotiroidism imediat de la


natere trecere transplacentara de T4;

nlimea la natere este normal, greutatea la natere i circumferina


capului pot fi crescute;

facies inexpresiv, letargie, hipotonie generalizat, ipt rguit, fatigabilitate


la supt, tegumente reci, uscate, hipotermie, fontanela anterioar cu
dimensiuni crescute, macroglosie, hernie ombilical, icter prelungit;

- semnele clinice se instaleaz i se agraveaz progresiv ; apare falimentul creterii


prezentare la medic
PARACLINIC

- TSH >20 mUI/L, T4 < 6,5 g/dl (screening n ziua 3-5 postpartum)
-

hiperbilirubinemie neconjugat

hiponatremie

vrsta osoas ntrziat

atiroglobulinemie n cazul ageneziei tiroidiene

echografie tiroidian

prezena sau absena esutului tiroidian eutopic

esut tiroidian ectopic (pe traiectul ductului tireoglos, ex. tiroid


sublinguala)

scintigrafie tiroidian cu techneiu 99m sau

123

I (nu131I):

detalii morfologice

informaii asupra capacitii de captare i de organificare

SCREENING NEONATAL
-

dozarea TSH-ului prin metode picturii uscate (dry spot), de la nivelul


clciului, n zilele 3-5 de via.

Copiii cu nivele ale TSH >20 mUI/L sunt rechemai pentru evaluare clinic i
testare seric (prin puncie venoas) dup 2-3 sptmni.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

hipotiroidismul tranzitor al nou-nscutului, n special la prematuri (considerat


un indicator al endemiei de deficit de iod);

alte hipotiroidisme tranzitorii:

transfer transplacentar de anticorpi antitirodieni blocani (ATPO, TRAb


blocani) de la mamele cu boal tiroidian autoimun;

transfer transplacentar de ATS;

expunere la cantiti excesive de iod (amniofetografie cu substane de


contrast iodate, antiseptice cu iod, tratamentul mamei cu amiodaronantiaritmic bogat n iod)

!!! n 10% din cazuri hipotirodismul neonatal este tranzitor.

cretinismul endemic;

deficitele neuropsihice de alte cauze;

prematuri sau nou-nscui cu boli netiroidiene: nivele sczute de T4, FT4, dar
nivele normale ale TSH.

ETIOLOGIE
1. Defecte la nivel tiroidian

de morfogenez (85-90%)

Mec. patogenic: defecte ale fact. de transcripie reglatori ai organogenezei

Agenezie

Disgenezie

Ectopie

Hipoplazie tiroidian.

Ex: Sd Bamforth: agenezie tiroidian, palatoschizis, atrezie de choane sau epiglot


bifid.

de hormonogenez (AR): defecte la nivelul

sintezei tiroglobulinei

a transportului iodului (mutaii ale genei NIS)

a organificrii (defect TPO)

Ex: Sd. Pendred : gu, hipotiroidism i surditate ; exist o mutaie a transportorului


de iod de la nivelul membranei apicale.
2. Hipotiroidism central
Mec. Patogenic:
- mutaii ale factorilor de transcripie care intervin n diferenierea
tireotrofelor mutaii ale genei care codific molecula de TRH, TSH sau mutaii ale
receptorului pentru TRH la nivel hipofizar.
Se poate asocia cu :
- deficite ale celorlali hormoni adenohipofizari (copiii prezint hipoglicemie,
micropenis)
- defecte de linie median (displazia septo-optic, cheiloschizis, palatoschizis)

3. Hipotiroidism prin defecte n transportul horm. tiroidieni


Mec patogenic: defectul transportorului transmembranar al hormonilor tiroidieni,
care la nivel cerebral este implicat n trecerea hormonilor tiroidieni din astrocite n
neuroni (MCT8).
Mutaiile genei MCT8 determin un sindrom neurologic transmis X-linkat:
- retard psihomotor moderat-sever
- hipotonie congenital ce progreseaz ulterior spre spasticitate
- facies miopatic
Paraclinic:
- valori crescute ale T3 seric
- valori sczute ale free T4 seric
- nivelurile de TSH fiind normale sau uor crescute.
TRATAMENT
Principii:
- trebuie instituit ct mai precoce
- se trateaz att hipotiroidismul manifest ct i cel subclinic
- iniial se trateaz att hipotiroidismul permanent ct i cel
tranzitor
Obiective:
- asigurarea unei dezvoltri neuropsihice i motorii normale
- asigurarea unei creteri normale
- creterea nivelelor T4 10 g/dL ct mai rapid.
O ntrziere de peste 2 sptmni n normalizarea T4 determin deficite
cognitive i de atenie.
Metode: tratament cu levotiroxin oral
-

Iniiat imediat ce diagnosticul paraclinic a fost stabilit

10-15 g/kg corp/zi levotiroxin (37.5-50 g/zi).

Copii la termen i cu greutate normal: 50 g/zi LT4.

Prematuri, copii cu greutate mic la natere: doze calculate pe kg corp.

Cnd se suspecteaz hipotiroidismul tranzitor se ncepe precoce tratamentul cu


levotiroxin, care se oprete la 3 ani pentru 30 zile pentru a proba o eventual
revenire a funciei tiroidiene.
Persistena valorilor sczute ale T4, FT4, i a TSH crescut confirm hipotirodismul
permanent.
Se vor evita formulele de lapte care conin soia care scad absorbia LT4.

Monitorizarea tratamentului:
- dozri la 2, 4 sptmni de la iniierea tratamentului cu LT4, apoi lunar n
primul an de via, la 2-3 luni ntre 1-3 ani, la 3-12 luni pn la terminarea
creterii
Urmrirea eficienei tratamentului:
-

meninerea T4 i FT4 n jumtatea superioar a intervalului de


normalitate
(T4 10 g/dL), scderea TSH 5 mUI/L).

Se va evita supradozarea LT4 care poate determina tulburri de


comportament, de atenie i craniostoz prematur.
PROGNOSTIC
Instituirea programelor de screening pentru hipotiroidismul congenital a mbuntit
rezultatele. Copii tratai precoce (din primele 6 sptmni de via) au un coeficient
de inteligen normal.
n Romnia exist un program naional de screening al nou-nscuilor pentru
diagnosticarea hipotiroidismului congenital.

TIROIDITE
TIROIDITA SUBACUTA CLINICA
frecv. la femei

dupa un episod de IACRS

febra/frison/curbatura

crestere de volum a tiroidei

durere spontana si la palpare, iradiata


semne tranzitorii de tireotoxicoza

PARACLINIC

VSH crescut (100 mm/ora)

functio lesa RIC scazut

nu se poate efectua scintigrama

PBI crescut

T3, T4 la limita superioara a N normal scazut

TSH normal/scazut normal crescut

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Chist tiroidian

alte forme de tiroidita/tireotoxicoza

cancer tiroidian

ETIOLOGIE :virala
TRATAMENT
Obiectiv: limitarea proces inflamator
Principiu: NU se trateaza tireotoxicoza
Metode:
- AINS 6-10 sapt scade VSH
- corticoterapie: Prednison 30-40 mg/zi x 10 zile scadere
progresiva a dozelor intr-o luna
- blocante, sedative
TIROIDITA LIMFOCITARA HASHIMOTO
Cea mai frecv. Tiroidita cronica
Patogenie: autoimuna
Prevalenta:3%

Femei:barbati= 8:1
Titruri mari de Ac antitiroidieni
CLINICA
gusa omogena/nodulara, ferma, bine delimitata

semne de hipotirodism subclinic clinic

rar semne de hipertirodism: Hashitoxicoza

PARACLINIC

Ac antiTPO, antiTG

TSH crescut

PATOGENIE
- limfocitele devin sensibilizate la Ag tiroidiene si se formeaza autoAc care
reactioneaza cu aceste Ag
- cei mai importanti 3 autoAc sunt:

Ac anti Tgl

Ac anti TPO (Ac microzomali)


Ac blocanti ai receptorului de TSH(TSH-R Ab
block)
- citotoxicitate mediata celular
TRATAMENT
LT4 100-200 g/zi

TIROTOXICOZA
Definitie: manifestarile clinice, fiziopatologice sI paraclinice care rezulta
din expunerea
tesuturilor la nivele excesive de hh. Tir.
HIPERTIROIDISM
Definitie: tirotoxicoza determinata de hiperfunctiE tiroidiana

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A TIROTOXICOZEI


Cu hipertiroidism
-

Boala Graves

tirotropinomul

sd. de rezistenta la hh. Tir

tumori trofoblastice (hCG cu activitate TSH-like)

nodulul tiroidian toxic (sd. Plummer)

gusa multinodulara hipertiroidizata

carcinom tiroidian folicular metastazat

Fara hipertiroidism:
-

tiroidita subacuta

tiroidita postpartum

tiroidita indusa de medicamente (amiodarona)

iatrogen

tirotoxicoza factitia (in boli netiroidiene)

struma ovarii (teratom cu tesut ovarian functional)

SIMPTOME
-

scadere ponderala cu apetit crescut

palpitatii

dispnee

astenie, fatigabilitate

intoleranta la caldura, hipersudoratie

hiperactivitate, iritabilitate

tulburari de dispozitie, insomnie

hiperdefecatie

SEMNE

tahicardie, fibrilatie atriala

tremor fin, hiperkinezie, hiperreflexie

tegumente calde, fine, umede

eritem palmar, onicoliza

pierederea parului

miopatie, hipotrofie musculara

IC cu debit crescut

paralizie periodica hipokaliemica (la barbati asiatici)

psihoza

PARACLINIC
TESTE FUNCTIONALE TIRODIENE
BOALA
Hipertiroidism primar
T3 toxicoza
Hipertiroidism subclinic
Hipertiroidism
secundar(tiropropinom)
Rezistenta la hh tir

TSH
scazut
scazut
scazut
Crescut/ N

FT4/TT4
F crescut
N
N
crescut

FT3/TT3
crescut
crescut
N
crescut

Crescut/N

crescut

crescut

ANTICORPII ANTITIROIDIENI
BOALA
Boala Graves

ATPO
70-80%

Anti tgl
30-50%

TRAb (stimulant sau blocanti)


70-100(stimulant)

SCINTIGRAMA TIROIDIANA
BOALA
Boala Graves

RIC

Aspect scintigrafic
Tiroida difuz marita

Gusa multinodulara
hipertiroidizanta

Tiroida marita
Arii calde/arii reci

Tiroidita

Nu se vizualizeaza

Nodul toxic

Sau normal

Arie solitara calda, restul


tiroidei inhibata

Tirotoxicoza factitia

Nu se vizualizeaza

INVESTIGATII ADITIONALE
-

anemie normocroma

neutropenie usoara

limfocitoza

trombocitopenie

FALC crescuta

hipercalcemie, hipercalciurie crescute

SHBG, feritina crescute

TGO. TGP- tratament

K+, CPK- paralizia periodica hipokaliemica

TIROTOXICOZA
Fiziopatologie
-

creste rata metabolismului bazal: scadere ponderala, hipersudoratie


efecte inotrop, cronotrop pozitive
hipersensibilitate la catecolamine: tahicardie, tremor, retractie
palpebrala

crestere turn-over osos osteoporoza

crestere turn-over proteic: miopatie

creste gluconeogeneza, glicogenoliza hiperglicemie

creste receptorii LDLc scade colesterolul

COMPLICATII
-

criza tirotoxica

paralizia periodica hipokaliemica

IC cu debit crescut

casexie

CRIZA TIROTOXICA clinica


febra (o manifestare cardinal)

agitaie, delir sau stupor

grea, vrsturi, icter

deshidratare

tulburri severe cardiovasculare: - tulburri de ritm , insuficiean


cardiac ,colaps

FACTORI PRECIPITANTI
-

infecii (cel mai frecvent)

substane de contrast iodate

intervenii chirurgicale (tiroidectomie/interv. extratir)

accidente vasculare cerebrale

infarct miocardic acut

embolii pulmonare

traumatisme

cetoacidoza diabetic

Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenia criza tirotoxic


( furtuna tiroidian ) de o tirotoxicoz necomplicat

decizia de a trata criza tirotoxic trebuie luat numai pe baza tabloului


clinic
TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
1. Tratamentul tireotoxicozei: reducerea sintezei hh. tiroidieni

2. Prevenirea/tratarea complicatiilor
PRINCIPIILE TERAPIEI
tratamentul este fiziopatologic
NU exista tratament etiologic (cauza necunoscuta) DAR combatere
stres, infectii
tratament patogenic: corticoterapie (doar in oftalmopatie)
nu se administreaza ATS in tirotoxicozele fara hipertiroidism

tratamentul eficient al hipertiroidiei, dar fara a induce hipotiroidism


(importanta hh. tiroidieni in economia organismului)

prevenirea si tratarea oftalmopatiei, care in formele severe poate


duce la cecitate

remisiuni si exacerbari urmarire de lunga durata


METODE TERAPEUTICE in hipertiroidism

1. Igieno-dietetice: evitare stres


2. Medicale: Antitiroidiene de sinteza (ATS)
3. Izotopice: Iod radioactiv (131I)
4. Chirurgicale: tiroidectomia subtotala
+ terapie adjuvanta (beta blocante, iod, litiu, sedative)
STRATEGIA TERAPIEI
Factori care tin de pacient:

Varsta pacientului

Sex: M/F, dorinta unei sarcini

Patologie asociata/stres/infectii

Preferinte

Factori care tin de boala:


Severitatea bolii

Prezenta/absenta oftalmopatiei evolutive

Prezenta/absenta complicatiilor

Marimea gusii

ANTITIROIDIENELE DE SINTEZA
Methimazol (Thyrozol)

Doze de atac: 10-20 mg/8-12 ore x 3-4 sapt

Doze de intretinere: 2,5-10 mg/zi

Durata totala a terapiei: 18-24 luni

Rata de remisie: 30-50%

RA: agranulocitoza (<1%), rash, urticarie, febra, artralgii

Monitorizarea terapiei: FT4, hemograma, TGO, TGP

Terapia combinata: ATS 20 mg/zi + Hh. tiroidieni

STRATEGII TERAPEUTICE IN CRIZA TIREOTOXICA nespecifice, prompte,


agresive (risc vital)
O2, fluide pev cu glucoza, solutie fiziologica
PTU: 600 mg incarcare, apoi 200-300 mg/6 ore; Thyrozol 80 mg/zi
KI sol saturata 5 pic/6 ore la 1 ora dupa ATS
Propranolol 40-60 mg/4 ore sau 2 mg i.v./4ore
Dexametazona 2mg/6 ore
+/- Carbonat de Litiu 600 mg incarcare, apoi 300 mg/8 ore (litemie!)
Fenobarbital
Scaderea temperaturii corporale;Dializa/hemodializa/dializa
peritoneala/plasmafereza
corectia cauzei
BOALA GRAVES
TIROTOXICOZA cu patogenie AUTOIMUNA care asociaza:

Gusa difuza

sd. exoftalmic

mixedem pretibial

Prevalenta: 2% la femei si 0,2% la barbati


cea mai frecventa forma de hipertiroidism, atat in zonele neendemice
cat si in cele endemice
OFTALMOPATIA IN BOALA GRAVES-CLINICA
-

hiperlacrimatie

fotofobie

senzatie de corp strain intraocular

diplopie

durAeri la mobilizarea GO, retrobulbare

durere retrobulbara

eritemul pleoapei

eritemul conjunctivei

edem palpebral

edem conjuctival (chemosis)

hiperemie + tumefierea carunculei

proptoza: cresterea cu 2 mm

2
S

durere la mobilizarea GO (extinderea muschilor retrobulbari, la


privirea in sus)

1
O

proptoza (> 16 mm)

scaderea acuitatii vizuale: prin compresia nervului optic (nu prin


defecte corneene)
interesarea motilitatii oculare
CRITERIU
numai simptome (noninfiltrativ)
leziuni de esuturi moi

senzaie de corp strin, hiperlacrimare,


retracie palpebral
edem palpebral, chemosis (edem
conjunctival)

3
P
4
E

proptosis

protruzia marcat a globilor oculari

afectarea muchilor
extraoculari

diplopie,
-asinergism de convergen, oculofrontal i
oculonazal

5
C
6
S

leziuni corneene

ulcer cornean

afectarea nervului optic

pn la cecitate

SCINTIGRAMA TIROIDIANA
Tiroida difuz marita de volum ,captare crescuta
RMN ORBITAR
Hipertrofia musculaturii extrinseci a GO

DIAGNOSTIC POZITIV
1. Tirotoxicoza cu gusa difuza sd. exoftalmic
2. TSH supresat, FT4, T3 crescute
3. TRAb- patognomonici (70-100%)
4. ATPO, Ac antiTgl crescuti
5. ecografie, scinti: gusa difuza
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Al hipertiroidismului

sd. anxios

feocromocitomul

neoplazii

Al formei etiologice: eco, scinti, ATPO, TRAb

gusa multinodulara hipertiroidizata

nodulul autonom

tiroiditele

tirotoxicoza factitia

ETIOLOGIE: necunoscuta, predispozite genetica HLA DR3, DQA1* 0501


Patogenie: autoimuna
BOALA GRAVES SI ALTE BOLI AUTOIMUNE

DZ tip 1

boala Addison

vitiligo

anemie pernicioasa

alopecia areata

miastenia gravis

boala celiaca

s.a.m.d.

Predispozitie genetica: HLA


- crestere LTH, scadere LTS LB TRAb stimulare recept TSH
hipertiroidism

Evaluare