Tema 3.

Fiziologia cordului
1.Proprietile muchiului cardiac
2.Ciclul cardiac
3.Reglarea neuro-umoral a activitii cordului

1.Proprietile muchiului cardiac

Activitatea continu a cordului se datoreaz particularitilor sale morfologice i
fiziologice, ele fiind mai complexe precum i mai variate comparativ cu alte grupri de muchi.
Cordul posed urmtoarele proprieti: automatism, excitabilitate, conductibilitate,
contractibilitate, ritmicitate i tonicitate.
Automatismul
La extirparea inimii n afara corpului i ca rezultat ale meninerii unor condiii fiziologice
ea i continu activitatea n mod automat numit - automatism cardiac (fig 8.2.). La animalele
homeoterme i mai ales la cele poichiloterme umezind cordul cu soluie Ringher el poate
funciona ore i chiar zile ntregi. Aceasta se datoreaz sistemului excitoconductor. Natura
automatismului la momentul actual nu este bine studiat, ns exist dou teorii asupra naturii
automatismului cardiac - miogen i neurogen. n cazul cnd impulsurilor provin din celulele
musculare se consider teoria miogen, n caz de apariie n ganglioni nervoi - cea neurogen.
La animalele superioare ca substrat morfologic al automatismului servesc aa-numitele
celule atipice (P-celule) situate n nodul sinoatrial, care sunt capabile de a autogenera potenialul
de aciune a membranei precum i dispun de o vitez accelerat de transmitere a excitaiei.
Aceste celule din punct de vedere morfoloic se disting de alte celule miocardiace prin coninutul
mai bogat n sarcolem i cu un coninut mai bogat n glicogen. Ele sunt srace n miofibrile i
mitocondrii. Prevaleaz fermenii responsabili de glicoliz anaerob. Generarea impulsurilor are
loc n celulele nodului sinoatrial. n diastol potenialul de membran scade n urma
depolarizrii. Potenialul format se numete excitomotor. Acest proces ritmic depinde de mai
muli factori: concentraia ionic, de acetilcolin i adrenalin, precum i de temperatur.
Conductibilitatea (sau dromotropismul)
Este proprietatea de rspndire a undei de depolarizare care ia natere n nodul sinoatrial la
nceput se propag n masa atriilor apoi n cea a ventriculelor. La nceput impulsul se rspndete
n atriul drept, apoi n cel stng. Viteza de propagare prin miocardul acestor dou compartimente
este de 1 m/s. n nodul atrioventricular viteza este de cca 0,1 m/s n fasciculul Hiss alctuiete
1,0-1,5 m/s, pe cnd n reeaua Purkinje se egaleaz cu 1,5-3,0 m/s. Propagarea accelerat prin
fibrele Purkinje determin excitarea practic spontan a ventriculelor. Timpul total de rspndire
alctuiete cca 10-15ms.
Formaiunile sistemului excitoconductor al cordului se afl ntr-o situaie de subordonare.
n inim exist aa-numitul gradient al automatismului. El se exprim n capacitatea
descrescnd de automatism pe msura ndeprtrii lor de la nodul sinoatrial. Acest lucru se
dovedete prin aceea c n nodul Keith-Flack numrul de descrcri electrice n medie
alctuiete: 60-80 imp/min, nodul atrioventricular - 40-50, fasciculul Hiss - 30-40, fibrele
Purkinje 20 imp/min. Astfel n cord exist aa-numit ierarhie a acestor centri ai automatismului.
Aceasta i-a permis lui V.Haxley s elaboreze legea conform creia criteriul (nivelul) de
automatism al sectorului este cu att mai nalt, cu ct el este mai aproape distribuit de nodul
sinoatrial. Acest regul a cptat denumirea de legea gradientul cordului.

Excitabilitatea
(sau batmotropismul)
Muchii corddului pe lng stimulii fiziologici au proprietatea de a se excita ca rezultat al
aciunii asupra lor a excitanilor-electrici, mecanici, termici i chimici. Potenialul de aciune a
fibrelor musculare cardiace este de mai lung durat comparativ cu a celor scheletici. La o
frecven mai nalt a contraciilor cardiace potenialul de aciune se micoreaz, pe cnd la o
ncetinire a activitii sale - indicii potenialului se mresc. Cu ct mai rapid are loc schimbul
undelor de excitaie, cu att mai rapid are loc parcurgerea potenialului de aciune. Aceasta
determin capacitatea miocardului de a se adapta la diferite ritmuri de excitaie ce apar n nodul
sunoatrial. Schimbul rapid al duratei de excitaie n cord face posibil trecerea de la un ritm la
altul.
Spre deosebire de muchii scheletici cei ai cordului n timpul excitaiei pierd capacitatea de
a rspunde la un nou impuls de excitaie. Starea de inexcitabilitate total a cptat denumirea de
perioad refractar absolut. Durata acestei perioade este mai scurt dect cea a potenialului de
aciune. Perioada refractar a cordului dureaz atta ct dureaz aproximativ perioada sistolei,
din aceast cauz miocardul nu e capabil s rspund la excitaiile ritmice. Pe parcursul relaxarii,
muchii cordului i recapt excitabilitatea i apare perioada de refractare relativ, iar dup ea
(diastola) apare perioada de exaltare care se caracterizeaz printr-o excitabilitate mrit chiar i
la excitanii subliminali. Perioada aceasta nu este de lung durat i n curnd nivelul de
excitabilitate se restabilete.
Potenialul de aciune a miocardului are durata de 0,3s, ceea ce nseamn c este de 150 de
ori mai lung durat comparativ cu cea a muchilor scheletici. n timpul desfurrii
potenialului de aciune celula nu este excitabil pentru urmtorii stimuli. Perioada refractar de
regul este de 100 de ori mai mare dect cea a muchiului scheletic. Acest lucru este ndeosebi
important pentru funcionarea cordului ca organ, deoarece la rspunsul excitaiilor repetate
miocardul poate s rspund excitaiilor repetate doar cu un potenial de aciune i cu o
contracie unitar. Toate acestea creeaz condiii pentru contracia ritmic a miocardului.
Perioada refractar absolut de lung durat, cu alte cuvinte, inexcitabilitatea muchiului cardiac
protejeaz inima de o nou excitare pn n momentul cnd unda de polarizare premergtoare nu
s-a terminat. Astfel se evit nclcarea funciei de pompare a sngelui. Prezena perioadei
refractare mpiedic de asemenea apariiei rspndirii circulare a excitaiei prin miocard. n caz
contrar s-ar nclca succesiunea ritmic a sistolei i diastolei. Refractarea absolut evit i
posibilitatea contractrilor tetanice ale inimii impunnd-o s funcioneze n ritmul contraciilor
unice.
Contractibilitatea (sau inotropismul)
Dei miocardul este format din mai multe elemente musculare, funcional el rspunde la
excitanii pragali cu o contracie maxim. Dac e vorba de o mrire a puterii excitantului la
maximum, puterea de contracie va rmne aceeai, ceea ce nseamn c fora de contracie nu
depinde de puterea excitantului. n baza acestor observaii a fost elaborat legea "totul sau
nimic" ce i permite cordului de a rspndi excitaia prin toate fibrele musculare (fig. 8.3.). Astfel
de fenomen este dependent de mai muli factori: capacitatea de extindere a fibrelor musculare,
gradul de oboseal etc. Aceast lege nu este valabil n cazul de acomodare a organismului, cnd
cordul e nevoit s activeze ntr-un ritm mai accelerat pentru asigurarea necesitilor
organismului. De aceea miocardul i mrete fora de contracie, extinde fibrele musculare care
n cele din urm intensific procesele metabolice. Aceast proprietate este numit de ctre
A.Starling "legea inimii".
Contractibilitatea miocardului este determinat de particularitile structurale ale fibrelor
lui. Modificarea puterii de contracie a cordului aprute periodic este determinat de dou
mecanisme de autoreglare heterometric i homeometric. La baza mecanismului heterometric se

afl modificrile dimensiunilor iniiale ale lungimii fibrelor miocardice, care apar o dat cu
modificarea volumului afluxului venos de snge. Cu alte cuvinte, cu ct inima este mai extins n
timpul diaspolei cu att mai tare se contract n timpul sistolei. La baza mecanismului
homeometric se afl activitatea substanelor biologic active (catecolaminele) care acioneaz
asupra metabolismului fibrelor musculare i a formrii energiei n ele. Adrenalina i
noradrenalina sporesc ptrunderea Ca2+-ului n celul n momentul dezvoltrii potenialului de
aciune provocnd astfel intensificarea contraciilor cardiace. Micorarea fibrei musculare n
timpul contraciei are loc din contul mpingerii fibrelor de actin ntre cele de miozin. (fig.
8.4.). Acest proces se datoreaz sectoarelor proeminente ale fibrei miozinice a punilor
transversale. Contractarea cardiomicetei este declanat de ionii de Ca 2+ care contribuie la
formarea actomiozinei contractabile. Acest proces este nsoit de scindarea ATP energia cruia
este utilizat la alunecarea fibrelor de actin. Printre formaiunile ce intervin la legtura ntre
excitarea i contractarea miocardului se refer i sistemul tuburilor transversale, care este bine
dezvoltat n ventricule precum i sistemul tuburilor longitudinale fiind ca rezervare pentru Ca2+.
Un rol deosebit n mecanismul contractrii i revine migraiei n celule a ionilor de Ca 2+-ului pe
parcursul potenialului de aciune. El mrete durata potenialului de aciune i ca urmare
continuarea perioadei refractare. Migraia Ca++ din esuturi i lichide este baza reglrii "forei de
contracie".
Ritmicitatea (sau cronotropismul)
Contraciile ritmice ale cordului sunt dictate de excitaiile ce apar n nodul sinoatrial i se
datoreaz aceleiai depolarizri. Ele depind de viteza de depolarizare, valoarea potenialului
diastolic maxim precum i de potenialul liminal. O influen convingtoare exercit asupra
ritmului cardiac adrenalina i noradrenalina care accelereaz frecvena contraciilor, pe cnd
acetilcolina o micoreaz. Un factor nu mai puin important ce influeneaz ritmicitatea este
temperatura. nclzirea nodului sinoatrial prin intensificarea proceselor metabolice duce la
sporirea ritmului cardiac, pe cnd cea joas are un efect contradictoriu.
Tonicitatea (sau tonotropismul)
Miocardul ca i muchii scheletici au proprietatea de a rmne ntr-o mic tensionare i pe
parcursul diastolei (tonusul cardiac). Aceast tensiune se pstreaz i n cazul denervrii sau
chiar a izolrii inimii. La meninerea tonicitii contribuie elementele contractile i elastice ale
cordului, precum i sistemul nervos vegetativ prin influena fibrelor simpatice care mresc dup
cum tim, tonusul cardiac.
2.Ciclul cardiac
(sau revoluia cardiac)
Pomparea sngelui incontinuu prin sistemul cardiovascular se datoreaz proceselor
mecanice, fizice, chimice, biochimice i neuro-umorale ce au loc n cord i se desfoar ntr-un
mod ritmic n timpul contraciei i relaxrii cordului.
Fenomenele mecanice
Activitatea mecanic a cordului este dirijat de procesele de excitaie. Contractarea
miocardului atriilor i ventriculelor este numit - sistol, relaxarea - diastol. Sistola i diastola
atriilor i ventriculelor n condiii normale sunt strict coordonate ntre ele i formeaz ciclul
cardiac sau revoluia cardiac. nceputul fiecrui ciclu este socotit sistola atriilor (fig.8.5.).
Contracia ncepe n atriul drept n locul vrsrii venelor cave. Mai apoi unda de contracie se
rspndete i cuprinde ambele atrii. Sistola atriului stng ntrzie fa de cea a atriului drept cu
mai mult de 0,01s (fig.8.6.). Sistola atriului dureaz 0,1s. Contracia atriilor propulseaz sngele
prin orificiile atrio-ventriculare n ventricule care n acest timp se afl n stare de repaus. Sistola
atrial este urmat de diastol, dup ce ncepe sistola ventriculelor durata creia este de 0,3s.
Ambele ventricule se contract n acelai timp expulznd sngele n aort i artere, dup ce intr

n diastol. Apoi urmeaz o pauz general, ntruct att atriile ct i ventriculele se afl n stare
de relaxare. Dup aceast pauz general, contracia compartimentelor cordului ncep din nou cu
aceeai succesiune.
Dinamica circulaiei sngelui n cord i rolul valvulelor
n condiii fiziologice normale sngele n cord circul numai ntr-o singur direcie: din
atrii n ventricule, iar din ventricule - n sistemul arterial (fig.8.7.). Umplerea atriilor cu snge are
loc n timpul diastolei datorit presiunii negative din venele cave i atrii. Ea se egaleaz de la -2
pn la -3 mmHg. Aceasta are loc n mod pasiv, n prima parte a diastolei. n vremea sistolei,
atriilor, sngele nu poate ptrunde n vene, deoarece are loc contracia fasciculelor musculare ale
atriilor situai n form de inel n jurul venelor. La nceputul sistolei atriilor tensiunea n cavitile
lor se mrete, ceea ce duce la expulzarea sngelui n ventricule. n acest moment ele sunt
relaxate, orificiile valvulelor atrioventriculare se las n jos i sngele ptrunde liber din atrii n
ventricule. i aici n prima parte a diastolei ventriculare are loc migrarea pasiv a sngelui, apoi
n mod activ ca rezultat al contraciei atriilor. Este imposibil scurgerea sngelului n ventricule
din aort i arteriile pulmonare. Valvulele sigmoide ale acestor vase sunt nchise datorit umplerii
spaiului dintre valvulele venoase.
Creterea tensiunii ventriculare provoac nchiderea rapid a valvulelor atrioventriculare.
n acest moment valvulele semilunare nc tot rmn nchise, contribuind la nchiderea complet
a cavitilor ventriculelor. Ca rezultat al excitrii se mrete tensionarea fibrelor musculare fr
modificarea lungimii lor - tensionarea izotonic (faza izotonic) ce duce n cele din urm la
sporirea i mai mare a presiunii sanguine. Pereii ventriculului stng se extind i exercit o
lovitur asupra prii luntrice a cutiei toracice. n aa fel apare ocul cardiac (apexian). La
momentul cnd tensiunea sngelui este mai nalt n comparaie cu cea din aort i artera
pulmonar, valvulele semilunare se deschid i ncepe perioada de expulzare. La nceputul acestei
perioade tensiunea sngelui n cavitatea ventriculeloor continu s sporeasc atingnd valoarea
de 130 mm Hg n ventriculul stng i 25 mm Hg n cel drept. Ca rezultat sngele este expulzat n
aort i artera pulmonar. Volumul ventriculelor se micoreaz brusc i apare faza de expulzare
rapid. Dup deschiderea valvulelor sigmoide expulzarea sngelui din cord are loc mai ncet,
ncepe faza de expulzare lent. O dat cu diminuarea presiunii, valvulele semilunare se nchid,
mpiedicnd revenirea coloanei de snge din aort i artera pulmonar. Miocardul ventriculelor
se relaxeaz i ncepe o perioad scurt n care valvulele sigmoide deja sunt inchise, iar cele
atrioventriculare nc nu s-au deschis. n momentul cnd presiunea n ventricule devine mai
joas fa de cea din atrii, valvulele atrioventriculare se deschid. Are loc umplerea ventriculelor
cu snge care va fi expulzat n ciclul urmtor , simultan ncepe diastola general a cordului.
Durata ei este pn la o nou sistol a atriilor. Acestei faze i revine un rol fiziologic deosebit,
deoarece n aceast perioad are loc retragerea Ca2+ din miofibrilele canalelor reticulului
endoplasmatic.
3.Reglarea neuro-umoral a activitii cordului
Stabilitatea relativ a indicilor mediului intern ai organismului, acomodarea rapid i
exact a hemodinamicii la aciunea spectrului larg i variat al conduciilor n care se afl
organismul este realizat de mecanismele desvrite de reglare a activitii cordului. Reglarea
este constituit din mecanisme proprii inimii precum i aciunile extracardiace. Din mecanismele
intracardiace fac parte cele intracelulare, intercelulare i mecanismele nervoase intracardiace.
Mecanismele extracardiace sunt reprezentate de reglarea nervoas i cea umoral.
Reglarea prin mecanisme intracardiace
Reglarea intracelular. Reglarea intracelular const n capacitatea cardiomicetelor n
timpul contraciilor de a sintetiza diferite protide corespunztor nivelului lor de descompunere.
Sinteza are loc datorit existenei unor mecanisme speciale de autoreglare. Acest proces este

realizat de cardiomicete n interaciune cu esutul conjunctiv. n cardiomicete procesele

metabolice poart un caracter ciclic. n sistol are loc scindarea compuilor macroenergetici
(ATP i glicogenul) ce corespunde complexului QRS al electrocardiogramei, pe cnd n diastol resintetizarea lui. Cardiomicetele dispun de o absorbie selectiv fa de substanele care menin
i regleaz bioenergetica lor, precum i compuii ce mresc necesitatea lor n O 2. Toate aceste n
cele din urm mresc forei de contracii. Un rol deosebit n acest mecanism revine adrenalinei i
fora de contracii. Prin urmare, conform legii fundamentale a inimii (legea Frank-Starling) cu
ct este mai mare cantitatea de snge care amelioreaz miocardul cu att mai intens el se
contract.
Reglarea intercelular. Aceast reglare se realizeaz prin intermediul discurilor intercalare
- nexusuri, care aprovizioneaz: transferul substanelor necesare, conjugarea miofibrilelor,
transmiterea excitaiilor de la o celul la alta. Aceast form de organizare permite miocardului
s reacioneze la excitaie ca un sinciiu. n caz de disfuncie a anexurilor are loc nclcarea
transmiterii excitaiei precum i a contraciilor i ca urmare apare inregularitatea ritmicitii
cordului. n reglarea intracelular se mai includ i celulele esutului conjunctiv care servesc ca
surs de recopensare a cardiomicetelor cu compui macroenergetici fiind att de necesari
activitii funcionale a cordului.
Reglarea nervoas a activitii cordului
Reglarea nervoas intracardiac
Aceast reglare funcioneaz ntr-un regim autonom, dei este o parte component a SNC.
Sistemul nervos de reglare autohton a cordului se datoreaz sistemului nervos metasimpatic,
neuronii cruia sunt dislocalizai n ganglionii intramurali ai inimii. Sistemul nervos
metasimpatic dispune de tot complexul de elemente funcionale necesare pentru activitatea
reflectorie autonom: celule senzoriale, neuroni efectori precum i un aparat interneural integral.
n activitatea sistemului nervos metasimpatic particip mai mult de 20 de mediatori astzi
cunoscui. Acest sistem regleaz: ritmicitatea, conductibilitatea, repolarizarea cardiomicetelor.
ndeosebi de demonstrativ se manifest sistemul metasimpatic n caz de transplantare a inimii la
animalele homeoterme. Chiar dup degenerarea tuturor fibrelor nervoase de provenien
extracardiac inima rmne nevtmat din punct de vedere morfologic i funcional.
Reglarea nervoas extracardiac
Reglarea nervoas a activitii cordului se realizeaz prin impulsurile ce vin din sistemul
nervos central prin fibrele parasimpatice i simpatice.(fig. 8.19). Nervii cardiaci au o structur
bineuronic. Primul neuron prelungirile cruia formeaz nervul vag este dislocat n bulbul
rahidian i se termin n ganglionii intramurali ai cordului. Aici se gsete al doilea ganglion,
prelungirile lui sunt orientate spre nodul sino-arterial, fibrele musculare ale atriilor i nodul
atrioventricular.
Neuronii sistemului nervos care transmit impulsurile spre cord sunt dislocai n trombele
laterale ale celor cinci segmente ale segmentului toracal al mduvei spinrii. Prelungirile acestor
neuroni se termin n nodurile simpatice cervical i toracal. n aceste noduri se afl al doilea
neuron - terminaiunile cruia se ndreapt spre cord. Cele mai multe fibre simpatice pleac de la
ganglionul stelat.
Nervii inhibitori ai cordului. Fibrele nervoase ale vagului drept fac sinapsa cu celulele
nervoase (ganglionare) din zona atriului drept. n legtur cu aceasta ele formeaz un bogat plex
n jurul nodului sinoatrial, inervnd miocardul i vasele sanguine ale atriilor. Vagul stng se
termin prioritar la nivelul nodului atrioventricular. Fibrele nervoase vagale nu ptrund n
ventricule.
Pentru prima dat influena nervilor vagali asupra cordului a fost descoperit de fraii A. i
G. Verber (1845). Ei au constatat c stimularea acestor nervi micoreaz frecvena contraciilor

inimii i slbesc puterea de contracie. Mai apoi a fost demonstrat c excitarea puternic a
terminaiilor nervoase sau introducerea acetilcolinei n cord este nsoit de diminuarea ritmului
cardiac - efectul negativ cronotrop. Simultan apare micorarea amplitudinii de contracie a inimii
- efectul negativ inotrop scade excitabilitatea miocardului - efectul negativ batmotrop, se
micoreaz viteza de propagare a excitabilitii inimii - efectul negativ-dromotrop. Uneori se
nregistreaz blocarea complet a conductibilitii excitabilitii n nodul sinoatrial. O excitaie
puternic a nervilor vagali poate provoca frnarea total din diastol a activitii cardiace cu toate
astea excitarea de mai departe poate fi capabil de a revoca activitatea. Acest fenomen a cptat
denumirea de "scpare a inimii" de sub influena excitaiei vagale.
Efectul nervului vag la excitarea cu aceeai putere este nsoit de reacie contravenoas.
Acest lucru este legat de nivelul de umplere a inimii cu snge, adic cu activitatea aparatului
nervos al cordului. La o suprancrcare a cordului cu snge excitarea fibrelor nervului vag este
nsoit de reacii de inhibare, pe cnd la o umplere insuficient mecanoreceptorii sunt excitai
slab i de asemenea apar influene stimulatorii. Ca rezultat umplerea sistemului arterial cu snge
prin funcia de pompare a inimii se regleaz prin dou mecanisme duble ale activitii sale:
propriu cardiac i central ce sunt transmise prin fibrele nervului vag.
Nervii acceleratori ai cordului.Influena asupra inimii a excitrii nervilor simpatic
(ortosimpatic) a fost studiat pentru prima dat de I.ion (1867) mai apoi de I.Pavlov i
V.Haxley. Nervul simpatic analogic celui vag acioneaz asupra tuturor funciilor cordului, ns
aceast influen este de caracter opus. Ea se manifest prin: accelerarea contraciilor inimii efect cronotrop pozitiv, intensificarea forei de contracie - efect inotrop pozitiv, amelioreaz
conductibilitatea n cord - efect dromotropozitiv, ridic excitabilitatea inimii - efect batmotrop
pozitiv.
I.Pavlov a constatat c printre nervii simpatici se gsesc fibre excitarea crora provoac o
mrire selectiv a forei de contracie, dar nu exercit nici o influen asupra ritmicitii. Dup
prerea savantului acest nerv joac un rol trofic, influennd procesele chimice n muchii
cordului, mrind metabolismul i astfel ridicnd capacitatea excitaiei n miocard.
E de menionat faptul c efectele ce au loc n urma excitrii fibrelor simpatice se manifest
(apar) dup o perioad mai mare de 10s. i continu nc mult timp dup aplicarea excitaiei. La
o excitaie simultan a fibrelor ortosimpatice i parasimpatice o aciune prevalatoare asupra
inimii o au cele ale nervului vag.
La baza tuturor efectelor aprute ca rezultat al stimulrii terminaiunilor nervoase ale
ambelor formaiuni nervoase se afl eliminarea unor substane biologic active cu ajutorul crora
are loc transmiterea excitailor. Farmacologul austriac Loewi (1921) pentru prima dat a observat
c n urma unirii a dou inimi de broscu la una i aceeai canul, excitarea puternic a vagului
uneia din inimi provoac oprirea ambelor corduri, care sunt unite numai prin soluia din canul.
Deci ca rezultat al excitrii primei inimi n soluie se elimin substana care influeneaz i
asupra inimii a doua. Aceast substan a fost numit acetilcolin. La excitarea analogic a
fibrelor ortosimpatice s-a cptat alt substan - adrenalina sau noradrenalina, cu o structur
chimic asemntoare.
Aciunea acetilcolinei asupra cordului este bazat pe mrirea permeabilitii membranei
pentru ionii de K+ mpiedicnd dezvoltarea depolarizrii. Cu acest fenomen este legat i
ntrzierea n nodul sinoatrial a depolarizrii lente a diastolei i ca urmare are loc micorarea
potenialului de aciune a cardiomicetelor nsoite de o contractare slab a cordului. n nodul
atrioventricular torentul de K+ nu permite intrarea ionilor de Ca 2+. Acetilcolina nu este o
substan stabil, ea repede se inactiveaz, fapt ce exercit numai o aciune de caracter local.
Astfel ea interacioneaz cu colinoreceptorii. Antagonistul principal al acetilcolinei este atropina.
Asupra structurilor excitante ale cordului acioneaz noradrenalina. Noradrenalina ntr-o
msur oarecare poate s restabileasc starea funcional a inimii n urma abaterilor -

coninutului de K+ n timpul eforturilor fizice precum i a altor stri. Diminuarea excitabilitii i

conductibilitii la un exces de K+ noradrenalina le normalizeaz cu adrenoreceptorii cordului ca
i n urma excitrii ortosimpaticului este nsoit de un efect pozitiv de o durat mai lung.
Reglarea umoral a activitii cordului
Reglarea umoral a activitii cordului se realizeaz de o serie de constitueni ai sngelui i
limfei eliminai din glandele cu secreie intern precum i de componena electrolitic a
lichidului interstiial.
Hormonii. Un rol deosebit n reglarea activitii cardiace i revine adrenalinei secretat de
zona medular a suprarenalei. Acest hormon secretat pe parcursul strilor emoionale, efort fizic
i alte stri, intervine la sporirea proceselor metabolice i a permeabilitii membranelor celulare
pentru ionii de Ca2+. Glucagonul. Secretat de ctre pancreas exercit asupra inimii un efect
important pozitiv. Glanda tiroid prin intermediul tiroxinei accelereaz frecvena contraciilor i
mrete sensibilitatea cordului ca rezultat al aciunii fibrelor nervoase simpatice. Hormonii zonei
corticale corticosteroizii, polipeptidul biologic activ - angiotenzina, hormonul celulelor
enterocromafinocite intestinale - serotonina - mresc fora de contracie a miocardului.
Bioxid de carbon. S-a constatat c CO2 acioneaz att asupra centrelor de reglare ale
activitii cardiace precum i direct asupra musculaturii cardiovasculare. Ca rezultat al inspirrii
unui amestec de 95% de O2 i 5% de CO2 are loc o accelerare a ritmului cardiac i o cretere a
presiunii arteriale. O dat cu creterea lui CO 2 n amestecul de aer (20%) se nregistreaz o rrire
a ritmului cardiac i scderea tensiunii arteriale. Ca rezultat al efecturii unui lucru mecanic cu
formarea de acid lactic i a unui coninut nalt de CO 2 provoac dilatarea vaselor sanguine
periferice, prin urmare are loc irigarea mai bogat cu snge. Coninutul sporit de CO 2 din sngele
venos ce vine la cord sporete extensibilitatea fibrelor musculare ale miocardului n diastol,
prelungete diastola, contribuie la umplerea inimii cu snge favoriznd astfel debitul cardiac.
pH. Muchii cordului sunt foarte sensibili la modificrile pH-ului. Diminuarea valorii pHlui la 6,25 duce la apariia extrasistolei, aritmiei i blocaj de cord.
Ionii. O influen mare asupra activitii cordului exercit coninutul de ioni n mediu.
Bunoar coninutul de exces al K+-ului n lichidul extracelular inhib activitatea cordului, scade
excitabilitatea, conductibilitatea excitaiilor. n astfel de condiii nodul sinoatrial i pierde rolul
de conductor al inimii. Cordul n final poate s-i ntrerup activitatea n diastol. Aaceast
relaxare complet este numit - inhibiia potasic. n acelai sens acioneaz i ionii de HCO3- i
H+. Ionii de Ca2+ sporesc excitabilitatea i conductibilitatea fibrelor musculare, regleaz
amplitudinea concentraiei, menin sistola. Diminuarea contraciilor de Ca 2+ este nsoit de
accelerarea ritmului cardiac, creterea vitezei potenialului nodal excitomotor. Excesul ionilor de
Ca++ n lichidul extracelular provoac rrirea ritmului, intensific fora de contracie, relaxarea
diastolic fiind tot mai mic, apare rigiditatea calcic. Ionii de Na+ partcicip la polarizarea
membranei. Scderea ionilor de Na+ la nivelul de 0,2g% cauzeaz oprirea inimii.
Valoarea fiziologic a acestor cationi se poate demonstrat prin ntreinerea activitii
normale a inimii nafara organismului. Ringer (1980) a observat c meninerea activitii
cordului este prsil prin prezena a trei cationi (Na +, K+, Ca2+) n cantiti echivalente
coninutului lor n toi echivalente coninutului lor n plasma sanguin (vezi cap. 7.2.4.2.).
Tonusul nervilor cardiaci
Tonusul este influena permanent a excitaiilor de accelerare i inhibare. La majoritatea
mamiferelor activitatea atriilor i nodului sinoatrial sunt sub un control din partea sistemului
nervos ortosimpatic i parasimpatic (fig.8.19.). Tonusul nervilor vagi apare n urma afluxului
impulsurilor de la receptorii zonelor din arcul aortei, sinusul carotidian precum i al impulilor
din formaiunea reticular. La meninerea tonusului intervine: excitani hormonali, presiunea
parial a lui CO2. Acest tonus se afl n dependen de fazele ciclului respiratoriu. n respiraie el

i mrete activitatea i ca urmare rrete frecvena contraciilor inimii. Aceasta este o stare
normal obinuit numit - aritmia respiratorie. Ea se ntlnete mai des la mnji. Poate s
dispar dup introducerea atropinei. De un anumit tonus dispune i sistemul simpatic. Dup
secionarea fibrelor simpatice ritmul contraciilor inimii se reduce cu 15-25%, iar la blocarea
ambelor inervaii, ritmul revine la normal, dictat de nodul sinoatrial.
Reglarea hipotalamic. La mamifere hipotalamusul este unit cu centrii nervilor vegetativi
simpatici i parasimpatici situai n bulbul rahidian. Excitarea diferitelor zone ale
hipotalamusului la animale narcotizate s-a constatat prezena unor centre, stimularea crora este
nsoit sau numai de modificarea ritmului, sau numai de puterea de contracie a miocardului
ventriculului stng. Prin urmare n hipotalamus exist structuri ce regleaz anumite funcii ale
cordului. n general hipotalamusul este un centru integral care poate modifica parametrii
activitii cardiace orientate spre aprovizionarea necesitilor organismului.
Reglarea cortical. Practic excitarea electric oricrei zone a scoarei cerebrale este
nsoit de rspunsul din partea sistemului cardiovascular. La funcionarea organismului ntr-un
regim normal scoara creierului ca i hipotalamusul este apt de a accelera sau inhiba activitatea
inimii. Cortexul fiind un organ al activitii psihice determin reaciile de acomodare a
organismului. n acest context multiplele supravegheri denot c lucrul inimii se modific sub
influena condiiilor ce au influen asupra scoarei cerebrale: durerea, frica, emoia pozitiv i
altele. Influena scoarei cerebrale asupra activitii inimii a fost dovedit prin formarea
reflexelor condiionate. n unele cazuri sub aciunea excitanilor extraordinari pot aprea
prbuiri n activitatea nervoas superioar (nevroze) care de rnd cu posibilele tulburri n
reaciile de comportament sunt posibile dereglri funcionale ale cordului.