DIABETUL ZAHARAT

DEFINIIE
Diabetul zaharat (DZ) este o tulburare cronic, endocrino-metabolic,
heterogen din punct de vedere etiopatogenic, ce apare n urma unor defecte
fie n secreia, fie n aciunea insulinei sau uneori n ambele, ce produc
modificri n metabolismul glucidic (manifestate prin hiperglicemie i apariia
glicozuriei), dar i n cel protidic, lipidic, ionic i hidroelectrolitic.
CLASIFICARE
Tabel I - Clasificarea etiologic a tulburrilor glicemice (dup ISPAD)
I. Diabet zaharat tip 1 (apare secundar distrugerii celulelor beta, urmat de un deficit
absolut de insulin) poate fi : mediat imun sau idiopatic
II. Diabet zaharat tip 2 (predomin insulinorezistena asociat cu deficit relativ de
insulin sau predomin deficitului secretor asociat cu insulinorezisten)
III.. Alte tipuri specifice de diabet zaharat:
1. Defecte genetice ale funciei celulelor beta
Cromozom 12, HNF-1 (MODY 3),
Cromozom 7, glucokinaza (MODY 2),
Cromozom 20, HNF-4 (MODY 1),
Cromozom 13, insulin promoter factor (IPF-1, MODY4),
Cromozom 17, HNF-1 beta (MODY 5),
Cromozom 2, NeuroD1 (MODY6),
Mutaii ale ADN mitocondrial,
Cromozom 7 KCNJ 11 (Kir 6.2), altele
2. Defecte genetice n aciunea insulinei: insulinorezisten tip A, Leprechaunism,
Sindrom Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic, altele
3. Afeciuni ale pancreasului endocrin: pancreatite, traumatisme, pancreatectomii,
fibroz chistic, hemocromatoz, fibrocalculoz pancreatic, neoplazii, altele
4. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom,
hipertiroidism, somatostatinom, aldosteronom, altele
5. Indus de droguri sau substane chimice: vacor, pentamidin, acid nicotinic,
glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid, agoniti beta-adrenergici,
tiazidice, dilantin, interferon alfa, altele
6. Infecii: rubeol congenital, citomegalovirus, altele
7. Forme neobinuite de diabet mediat imun: sindromul brbatului rigid (stiff
man), anticorpi antireceptori insulinici, sindrom poliendocrin autoimun tip I i
II, altele
8. Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabet: sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram (DIDMOAD), ataxie Friedreich,
coree Huntington, sindrom Laurence-Moon-Biedl, distrofie miotonic, porfirie,
sindrom Prader-Willi, altele
IV. Diabet gestaional (DZ cu debut sau diagnosticat n cursul sarcinii)

n cadrul perturbarilor metabolismului glucidic mai sunt incluse nc

dou situaii:
scderea toleranei la glucoz (STG): glicemie a jeun <126mg% +
glicemia la 2h (TTGO) cu valori cuprinse ntre 140 200mg%.
alterarea glicemiei a jeun (AGJ): glicemia = ntre 110 125 mg%.
Ambele situaii (STG i AGJ) sunt considerate stadii intermediare n
evoluia natural a perturbrilor metabolismului glucidic i sunt ncadrate n
termenul de prediabet folosit n ultima perioad pentru a atrage atenia
asupra riscului persoanei respective de a dezvolta diabet zaharat.
O alt situaie care trebuie luat n calcul este hiperglicemia de stres
semnalat la > 5% din copiii care se prezint n serviciul de urgen. Boli
acute, traumatisme, boli infecioase, hipertemii (T0 >390 C) se pot asocia cu
hiperglicemie.
n absena simptomelor, hiperglicemia depistat accidental/ocazional
(n condiii de stres infecios, traumatic etc), poate fi tranzitorie i nu se
constituie ca i criteriu unic de diagnostic al diabetului. Incidena cazurilor
de hiperglicemie de stres care au evoluat spre diabet este foarte diferit de la
0% la 32%. n aceste hiperglicemii de stres valoare predictiv pentru
evoluia spre DZ tip 1 au anticoprii (ICA, anti GAD i IAA).
ETIOPATOGENIA
DZ tip 1 se remarc prin distrucia aproape complet a celulelor pancreatice care are la baz desfurarea de procese imune declanate de
intervenia unor factori externi, ce evolueaz pe un fond genetic de
susceptibilitate.
a. Factorul genetic.
Susceptibilitatea pentru DZ a fost corelat n special cu antigenele
HLA de clasa a II-a. Susceptibilitatea cea mai mare o au copiii HLA DR3DQA1*0501-DQB1*0201 sau DR4- DQA1*0301-DQB1*0302. La rasa
alba comparativ cu rasa galben, cea mai mare susceptibilitate o dein
persoanele DR4 ce posed alela DQB1*0302, n asociere cu DR3.
Nonsusceptibilitatea (rezistena fa de boal) este asociat cu HLADR2 DQA1*0102DQB1* 0602, dar i cu DR5, DR6, DR7, n timp ce
HLA DR1 i DR8 par a fi neutre.
b. Factorul imunologic.
Evidenierea direct a rspunsului autoimun n DZ s-a realizat prin
decelarea autoanticorpilor. Au fost descrii:
- anticorpii citoplasmatici anti-celule insulare (ICA),
- anticorpii anti-glutamic-acid-decarboxilaz (anti-GAD,
- anticorpii anti-insulinici (IAA),
- anticorpii de suprafa anti-celule insulare (ICSA),
2

- anticorpii anti-carboxipeptidaz H,
- anticorpii anti-receptor insulinic.
Imunitatea celular.
Controlul imunologic este realizat de raportul limfocitelor Th i Ts.
La debutul DZ exist o scdere a funciei Ts i deci a toleranei fa
de antigenele pancreatice, permind declanarea unor reacii imune
ndreptate mpotriva celulelor . IL-1 ar produce liza pancreatic dependent
de producia -celular de radicali liberi de oxigen (RLO). IL-2 stimuleaz
limfocitele Tc care (prin secreie de TNF i IFN) lezeaz direct celulele insulare. Similar macrofagele intervin prin intermediul IL-1 i TNF.
c. Factorii de mediu extern pot iniia procesul autoimun sau
precipita debutul clinic al DZ.
n declanarea procesul autoimun virusurile (v. encefalitei v.
rubeolei, v. Coxsakie B4, v. encefalomiocarditei, v. mononucleozei
infecioase, v. citomegalic, v. varicelei, v. hepatitice) dein un rol important.
S-a dovedit c DZ probabil indus viral apare mai frecvent la persoane
purttoare ale haplotipului HLA DR3 i DR4, sugernd c antigenele HLA
DR3 i DR4 ar putea fi similare cu structura receptorilor pentru antigenii
virali situai pe celulele (de unde apariia de limfocite Tc), sau chiar cu
structurile proprii virusului, rezultnd tolerana imunologic.
Factorii nutriionali. Expunerea sugarului cu susceptibilitate
genetic pentru DZ la albumina seric bovin (din laptele de vac) poate
declana sinteza de anticorpi anti-albumin seric bovin ce reacioneaz cu
o protein de pe suprafaa celulelor -pancreatice i care reprezint
antigenul int (proteina p69). Similitudinea molecular dintre albumina
seric bovin i proteina p69, ar induce formarea de autoanticorpi ndreptai
mpotriva celulelor .
Stadiile clinice
Pn la constituirea tabloului clinic, organismul sufer un
dezechilibru endocrino-metabolic ce parcurge mai multe etape (stadii) cu o
durat variabil de timp. n acest sens Eisenbarth a sistematizat evoluia
natural a DZ n 6 stadii, completate ulterior (fig. nr. 1).
TABLOUL CLINIC
Debutul propriu-zis al DZ este foarte greu de precizat. Momentul
declanrii alterrilor metabolice nu se nsoete de nici un semn clinic care
s atrag atenia ci evolueaz silenios (luni sau ani de zile) fr s atrag
atenia pacientului sau familiei acestuia c se ntmpl ceva cu el.

Debutul clinic const din instalarea simptomelor specifice (poliurie,

polidipsie, scdere ponderal, scderea acuitii vizuale), asociat cu
glicozurie i cetonurie. n cazurile mai grave, cu cetoacidoz, apare letargia,
coma i chiar decesul (n absena tratamentului specific).
CELULE
Factor declanator ?
100%

nceputul anomaliilor
imunologice

Predispoziie
genetic

Glicemie normal
PEPTID C (+)
TGO

PEPTID C (-)

DIABET

20%

VRSTA (ANI)
PREDIABET

INSULINEMIE NORMAL

DEBUTT

REMISIUNE

PER. DE
STARE

SCDEREA PROGRESIV A INSULINEMIEI

Fig. nr. 1 Stadiile evolutive ale DZ (dup Eisenbarth modificat)

Modaliti de debut
La copil se recunosc trei tipuri de debut: brusc, intermediar, i lent.
Debutul este cu att mai brusc i mai zgomotos, cu ct vrsta copilului
este mai mic astfel nct n 1-2 zile tabloul comei diabetice inaugurale este
complet.
Debutul intermediar ( 14 zile) este mai frecvent la copiii de vrst
colar.
Debutul lent (25-45 zile) se ntlnete foarte rar la copilul mic i
colar (6,3% din cazuri) putndu-se ntlni la adolesceni.
Intervalul scurs ntre declanarea bolii i diagnosticarea ei este greu de
precizat, de aceea la copil, orice viroz, boal infecioas trenant, nsoit de
astenie fizic i psihic marcat, de sete i poliurie, impune investigaii ce pot
diagnostica DZ n perioada de debut precoce.
Perioada de remisiune
Remisiunea parial sau luna de miere a diabeticului (hooney
moon, la lune de mil) se definete prin 4 criterii obligatorii: absena
4

semnelor clinice, doz de insulin < 0,5 ui/kg/zi, glicozurie absent, totul pe o
durat mai mare de 4 sptmni. Insulinoterapia se menine indiferent ct de
mici ajung dozele.
Atunci cnd glicemia jeun rmne la o valoare mai mic de 7,8
mmol/l (140 mg%), iar glicemia post-prandial este mai mic de 11 mmol/l
(198 mg%), n absena unui tratament insulinic, se folosete termenul de
remisiune complet. O remisiune total, permind oprirea complet a
insulinoterapiei a fost obinut numai la 3% dintre copiii diabetici.
CRITERII DE DIAGNOSTIC
Pentru diagnosticul DZ sunt utilizate urmtoarele criterii:
simptome de DZ asociate cu valori glicemice > 200 mg% - n
orice moment al zilei.
valori glicemice jeun > 126 mg% (dup un post nocturn de cel
puin 8 ore).
valori glicemice > 200 mg% la 2 ore dup ncrcarea cu glucoz
(TTGO).
(TTGO const din administrarea pe cale oral, n decurs de 5 minute, a
1,75 g glucoz pulvis/kg corp pn la maxim 75 g glucoz pulvis, dizolvat
n 250 ml ap)
TTGO nu va fi utilizat ca i criteriu diagnostic de rutin, ci doar n
cazurile n care glicemia a jeun i cea deteminat ocazional nu traneaz
diagnosticul.
Tabel II. - Interpretarea TTGO
Tipul probei
Normal
Toleran sczut
la glucoz
Diabet

0 minute
< 110 mg%
(< 6,1 mmol)
< 140 mg%
(<7,8 mmol)
> 126 mg%
(>7,8 mmol)

Glicemia (mg%)
60 minute
<200 mg%
(<11,1 mmol)
> 200 mg%
(>11,1 mmol)
> 200 mg%
( >11,1 mmol )

120 minute
<140 mg%
(<7,8mmol )
140 - 199 mg%
(7,811,1 mmol)
200 mg%
(>11,1 mmol)

Hemoglobina glicat (HbA1c) cu valoarea 6,5%, constituie, un test

performant pentru diagnosticul DZ. Stabilirea diagnosticului de DZ prin
dozarea HbA1c, prezint cteva avantaje:
valorile HbA1c au o variabilitate zilnic mai mic (2%) comparativ
cu variabilitatea valorilor glicemice (12-15%);
proba de snge pentru determinarea HbA1c poate fi recoltat n orice
moment al zilei, fr o pregtire prealabil a pacientului;
este un index biologic mai obiectiv dect glicemia a jeun, reflectnd
gradul expunerii la hiperglicemie cronic.
5

Dificulti de ncadrare diagnostic

oat cu creterea incidenei obezitii la copil, 10-15% din cazurile
nou diagnosticate cu DZ tip 1 sau MODY prezint exces ponderal;
un numr semnificativ de copii cu DZ tip 2 pot prezenta cetonurie i
cetoacidoz diabetic;
la debut (fie c vorbim de DZ tip1, DZ tip 2 sau MODY), nivelul
seric al peptidului C este similar. La pacienii obezi cu DZ tip 1,
gradul de insulinorezisten (IR) crete nivelul peptidului C rezidual.
Deci, determinarea peptidului C n primul an de la debutul diabetului
pare s nu aib valoare diagnostic cert.
Tabel III. Diagnosticul diferenial al tipurilor de DZ
Caracteristici

DZ tip 1

DZ tip II

Genetica
Vrsta la debut

Poligenic
6 luni - adult

Poligenic
Frecvent
peripubertar

Debut

Acut / rapid

Autoimunitate
Cetoza

DA
Comun/obinu
it

Variabil
(lent - rapid)
NU
Neobinuit

Obezitate

n anumite
grupuri
populaionale
NU
90 %
2 - 4%

Achantosis nigricans
Frecvena
Parini cu DZ

Frecvent
DA
< 10 %
80 %

Diabet monogenic
(MODY)
Monogenic
De cele mai multe ori
post pubertar (cu
excepia formelor de
DZ neonatal)
Variabil
NU
Comun n diabetul
neonatal/ rar n
celelate forme
n anumite grupuri
populaionale
Nu
1 - 3% ?
90 %

TRATAMENT
Tratamentul diabetului se instituie imediat i trebuie s duc la un
echilibru perfect i de durat. n prezent tratamentul DZ presupune:
a. substituie insulinic (insulinoterapie), prin injecii multiple sau
infuzie subcutanat de insulin (pomp de insulin) cu adaptarea la
domiciliu a dozelor de insulin n funcie de rezultatele
autocontrolului glicemic;
b. alimentaie specific, echilibrat (fr zahr) i adaptat vrstei,
fracionat n 5-6 mese/zi, al cror orar trebuie respectat cu strictee;
c. exerciii fizice efectuate regulat, minim 3 reprize a 30 min/sptmn
(ideal 30 de minute zilnic);
6

d. educaie medical specific accesibil copilului i familiei acestuia

ct i mediului social n care activeaz copilul (prieteni, coal etc).
a. Insulinoterapia vizeaz nlturarea simptomelor i obinerea unui
control glicemic ct mai bun i de durat. Astfel, valorile glicemice ideale
n DZ sunt:
- nainte de micul dejun ( jeun) = 70-90 mg%,
- nainte de mas = 80 90 mg%,
- la o or dup mas 160 mg%,
- la 2 ore dup mas 140 mg%,
- nocturn (n timpul somnului) 80 mg%.
La ora actual exist o mare varietate de preparate insulinice
obinute prin inginerie genetic i care difer n funcie de durata de aciune
(Tabel IV).
Tabel IV - Tipurile de preparate de insulin i profilurile de aciune
TIPUL DE INSULINA
Insuline cu actiune rapida
- Humalog, Novorapid, Apidra
Insuline cu actiune scurta
- Humulin R, Actrapid
- Insuman Rapid
Insuline cu actiune
intermediara (NPH)
- Humulin N, Insulatard
- Insuman Bazal
Analogi cu actiune lunga:
- Lantus,
- Levemir
Insuline bifazice
(premixate)
- Humulin M2, M3
- Mixtard 30, 40, 50
- Insuman Comb 25, 50

Debutul
actiunii
(ore)

Varf
Durata actiunii
Durata
maxim de
efective (ore)
maxima a
actiune (ore)
actiunii (ore)

< 0,25

0,5 1,5

34

0,5 - 1

23

36

68

2-4

6 - 10

10 16

14 18

2-4
2-4

24
20 - 24

24
20 - 24

0, 5 1

2- 3 / 6 10

10 16

14 18

0,5 1,5 / 6
10

10 16

14 18

Analogi
- Humalog Mix 25, 50
< 0,25
- NovoMix 30
*NPH neutral protamine Hagedorn

Stabilirea regimului insulinic va ine cont de: vrsta copilului, programul

colar, nivelul intelectual al familiei i de posibilitile de efectuare a
autocontrolului.
7

Regimul cu injecii multiple (basal-bolus) presupune: insulin cu

aciune rapid sau scurt naintea meselor principale (mic dejun, prnz, cin)
la care se asociaz insulin cu aciune intermediar sau lung (insuline
bazale) de regul seara la culcare.
Infuzia subcutanat continu de insulin (pompa de insulin) are
avantajul c folosete un singur tip de insulin (frecvent analogi cu aciune
rapid) cu posibilitatea descrcrii de ctre pomp a unor doze foarte mici
ce pot fi modificate de la o or la alta (rata bazal) i care se suprapun pe
creterile sau scderile fiziologice al glicemiei determinate de descrcrile
hormonilor de contrareglare. Rata bazal permite nlturarea fenomenului de
zori de zi (fenomenul dawn) ce apare mai ales n intervalul orar 03:00
07:00. Pompa permite administrarea unui bolus de insulin nainte de
fiecare mas principal al crei orar nu mai trebuie respectat cu strictee
datorit existenei ratei bazale.
Indicaiiile terapiei prin pomp de insulin sunt: dorina ferm a
copilului i familiei de a obine un echilibru glicemic ct mai apropiat de cel
al unuia nediabetic, fenomenul de zori de zi, hipoglicemiile frecvente
(necontientizate, nocturne), control metabolic insuficient (HbA1c > 7,5%)
n ciuda unui tratament corect cu injecii multiple, copil de vrst mic la
care necesarul insulinic este mic i dificil de administrat cu ajutorul
stilourilor de insulin, tinere care doresc o sarcin fr probleme.
Dintre contraindicaii menionm: refuzul efecturii unui autocontrol
glicemic minim (de 4 ori/zi), lipsa de colaborare cu echipa medical,
afeciuni neuropsihice, diabet complicat cu retinopatie.
Autocontrolul i adaptarea dozelor de insulin
Dozele zilnice de insulin nu sunt fixe ci prezint mari variaii
intraindividuale, fiind necesare determinri repetate ale glicemiilor i
ajustri (creterii sau scderii) frecvente a dozelor de insulin administrate.
Numrul glicemiilor/zi va fi egal cu cel al injeciilor de insulin
efectundu-se n plus, ori de cte ori situaia o impune: suspiciune de
hipoglicemie / hiperglicemie marcat, infecii intercurente, efort fizic,
vrsturi, intervenii chirurgicale etc.
Autocontrolul urinar (obligatoriu n lipsa autocontrolului glicemic)
const n cercetarea glicozuriei nainte de fiecare injecie de insulin sau din
eantioane de urin eliminate n perioade scurte de timp, rezultatele
oglindind variaiile glicemiei anterioare golirii vezicii.
b. alimentaia contribuie la obinerea echilibrului glicemic i a unui
tablou metabolic general normal.
Principiile generale ale alimentaiei n DZ sunt:
8

alimentaia copilului cu DZ este asemntoare ce cea a copilului

nediabetic;
- numrul i compoziia meselor (cantitatea de glucide pentru masa
de la aceeai or) trebuie s fie constante de la o zi la alta;
- planificarea alimentaiei (meal planning-ul) n corelaie cu
schema de insulinoterapie i respectarea orarului meselor i
gustrilor, pentru a preveni variaiile mari ale glicemiei;
- individualizarea dietei fiecrui copil n parte n raport cu vrsta,
sexul i activitatea fizic;
- satisfacerea apetitului i gusturilor copilului (variaie gastrotehnic);
- proporie optim a principiilor nutritive, atitudine prudent fa de
zahr, permis numai n caz de hipoglicemie, i uneori (echilibru
glicemic foarte bun) sub form de dulciuri n cantiti mici i la
sfritul prnzurilor mixte;
- limitarea aportului lipidic i proteic la raia recomandat i evitarea
excesului de sare.
Necesarul energetic zilnic se stabilete n funcie de vrst i sex
folosind standardele pentru copii nediabetici sau dup formula: Kcal/zi =
1000 + (Vx100) (V = vrsta n ani).
Glucidele = 50-55% din necesarul caloric din care 90% polizaharide,
iar restul de 10% monozaharide.
Necesarul proteic recomandat: 0,9-1,7 g proteine /kg corp/zi (1315% din totalul energetic zilnic). Raportul optim proteine animale/proteine
vegetale = 1 (un raport de 2:1 fiind considerat excesiv).
Lipidele nu trebuie s depeasc 30-33% din raia caloric zilnic,
raie n care acizii grai saturai reprezint 10%, acizii grai mononesaturai
12-14%, acizii grai polinesaturai 6-8%, iar colesterolul mai puin de 100
mg/ 1000 kcal, fr a depi 250 mg/zi.
Fibrele alimentare, se vor introduce treptat (1 g n fiecare zi), cu
accent pe fibrele solubile (ovzul, fasolea, legumele, citricele etc). Datorit
hidrofiliei crescute, provoac senzaie de saietate, iar pe de alt parte
formeaz de-a lungul intestinului un film protector ce reduce absorbia
glucidelor, lipidelor i colesterolului. Se va pune accent pe fructe, pine
integral, cereale din gru integral (pentru micul dejun), fasole, legume.
Srurile minerale
Raia de Na nu trebuie s depeasc 2 mEq/kg/zi, ceea ce reprezint
3g NaCl pentru un copil de 20 kg sau 4,80g pentru un copil de 30 kg.
Repartiia procentual a aportului caloric i glucidic pe mese cea
mai acceptat astzi este: mic dejun = 20%, prnz = 30%, cina = 20% i 3
gustri de cte 10% ntre mesele principale (ora 10 00, 1600 i 2200). Aceast
9

repartiie se refer att la glucide ct i la proteine i lipide, asigurndu-se un

echilibru ntre diferitele alimente ce compun fiecare mas.
c. Exerciiile fizice sunt obligatorii. Beneficiile cele mai importante
sunt: scderea glicemiei n timpul i dup exerciiu prin ameliorarea
sensibilitii la insulin, reducerea concentraiei bazale i postprandiale de
insulin, reducerea nivelului HbA1c, ameliorarea profilului lipidic (
colesterolului, TG, LDLc, HDLc), scderea tensiunii arteriale n formele
de HTA uoar sau medie, creterea consumului de energie util pentru
scderea n greutate la supraponderali, creterea masei musculare, a forei i
a flexibilitii, efecte cardiovasculare, ameliorarea senzaiei de bine i
confort.
Pentru a preveni apariia hipo- / hiperglicemiilor se va ine cont de:
- durata i intensitatea efortului fizic;
- tipul activitii fizice.
- controlul metabolic.
- tipul de insulin folosit i orarul conform cruia sunt administrate.
- Orarul meselor i tipul alimentelor consummate.
- Locul de administrare.
- Temperatura mediului ambient
- Condiia fizic.
- Momentul zilei n care se desfoar efortul fizic.
d. Educaia medical specific are drept scop:
- nelegerea caracterului cronic al bolii, nelegerea i acceptarea
obiectivelor i scopurilor tratamentului care implic restricii i adaptri
zilnice.
- integrarea copilului i familiei n echipa medical pentru preluarea n
timp a sarcinilor tratamentului,
- realizarea i meninerea unui control metabolic eficient, ce va conduce
la o dezvoltare i o cretere normal, precum i la prevenirea instalrii
complicaiilor acute i cronice ale bolii,
- creterea calitii vieii prin meninerea unei viei cotidiene normale,
inserie colar i apoi socio-profesional normal.
COMPLICAII
a. Cetoacidoza diabetic (CAD) se definete prin triada: hiperglicemie, cetoz
i acidoz.
Factori favorizani ai CAD, la bolnavii cunoscui cu DZ, sunt: erori n
administrarea insulinei: omisiune, sau neadaptarea dozelor n situaiile ce necesit
creterea (excese alimentare) sau suplimentarea acestora (infecii acute, stress
chirurgical sau traumatic).
La cazurile nou-diagnosticate de DZ factorul precipitant al CAD l reprezint
deficitul absolut de insulin.

10

Diagnosticul CAD este susinut clinic pe baza semnelor clasice (DZ cunoscut,
sau istoric recent de poliurie i polidipsie), halen acetonemic, respiraie
Kssmaul, semne de deshidratare, tahicardie, anorexie, greuri, vrsturi, dureri
abdominale (care uneori imit abdomenul acut), manifestri neuropsihice
(somolen, dezorientare i com).
Diagnosticul de laborator al CAD se bazeaz pe evidenierea hiperglicemiei 250
mg% ( 11 mmol / L), acidozei (pH 7,2), cetonemiei crescute i a cetonuriei.
b. Hipoglicemia este un sindrom cu manifestri clinice polimorfe,

predominant neuro-psihice, induse de scderea concentraiei sanguine a

glucozei sub limita fiziologic.
Tabloul clinic al hipoglicemiilor poate mbrca 3 aspecte clinice evolutive:
- uoar manifestat prin foame, transpiraii, paloare, cefalee, ce se remite
prin administrarea de sucuri sau limonade dulci.
- medie: ameeli, stare confuzional, tulburri de mers (mers nesigur), tulburri de
vorbire, tulburri de comportament (plns fr motiv), stare de agitaie, lein.
- sever: caracterizat prin convulsii hipoglicemice i com hipoglicemic.
Tabel V Semne i simptome in caz de hipoglicemie
Semne i
simptome
vegetative
Tremor
Palpitaii
Transpiraii
reci
Paloare

Semne i simptome
datorate neuroglicopeniei

Semne i simptome
comportamentale

Simptome
nespecifice

Dificulti de concentrare;
Vedere n cea sau dubl
Alterarea vederii color
Deficiene auditive
Dificultati de pronuntie
Alterarea gndirii i
confuzie
Alterarea memoriei de
scurt durat
Vertij i pierderea
echilibrului
Pierderea strii de
contien
Convulsii
Deces

Iritabilitate
Comportament
inadecvat
Comaruri
Plns care nu poate fi
consolat

Senzaie de foame
Cefalee
Grea
Fatigabilitate

c. Fenomenul Smgy este o hiperglicemie matinal consecutiv

unei hipoglicemii nocturne nemanifest clinic. Hiperglicemia este
rezultatul mobilizrii glucozei din rezerve ca urmare a secreiei de hormoni
hiperglicemiani: glucagon, cortizon, adrenalin, hormoni de cretere.
Biologic: hiperglicemie, glicozurie negativ dar corpi cetonici pozitivi.
Tratamentul const n scderea dozei de insulin de sear.
d. Fenomenul dawn ("al zorilor")
11

Unii paceini au un necesar mai mare n a doua parte a nopii, spre

diminea (de la ora 300-400 pn la ora 800). Cum insulina se resoarbe
uniform, necesarul de insulin nu mai este asigurat i glicemia crete.
Tratamentul presupune creterea dozei de insulin cu aciune intermediar ce
se injecteaz la ora 2200, schimbarea tipului de insulin sau modificarea
schemei terapeutice (recurgerea la 4 injecii de insulin/zi cu injectarea
insulinei cu aciune lent nainte de culcare la ora 22 00).
e. Lipodistrofia apare secundar administrrii insulinei n acelai loc.
Poate evolua sub 2 forme: hipertrofic (tumefacia zonei n care se practic
injecia de insulin) i atrofic ce apare ca o zon deprimat prin dispariia
complet a esutului adipos la locul de injecie.
Profilaxia lipodistrofiei const n "rotarea" zilnic a zonelor de
injecie cu pstrarea unei distane minime de 2 cm ntre dou injecii.
Complicaii nutriionale
Obezitatea apare cnd se utilizeaz doze mari de insulin (ce
determin hipoglicemie) cu creterea aportului caloric zilnic fr adaptarea
(scderea) dozelor de insulin.
Sindromul Mauriac (nanism, hepatomegalie i obezitate) se
caracterizeaz prin retard statural, ntrzierea maturaiei osoase i a
pubertii, obezitate cu predominen facio-troncular, facies rotund
cushingoid, hepatomegalie masiv (variabil n consisten i volum de la
o zi la alta) ce se poate asocia cu subicter, dureri abdominale i chiar
tendin la colaps. Biologic funcia hepatic este normal,
hipercolesterolemie i hiperlipemie (dovada dezechilibrului metabolic de
durat). Biopsia hepatic evideniaz ncrcarea hepatic cu glicogen
(predominent) i grsimi.
Sindromul Nobecourt (nanism i slbire)
Copilul este slab, cu talie mic, abdomen destins de volum, ficat
mare i neted. Maturaia osoas este ntrziat n raport cu creterea.
Prezint retard pubertar instabilitate psihic i dificulti n administrarea
insulinei. Biologic, funciile hepatice sunt normale, iar hipersensibilitatea la
insulin induce variaii extreme n profilul glicemic. Bioptic, ficatul este
ncrcat cu grsimi.
Complicaiile
cronice:
macroangiopatia,
microangiopatia
(retinopatia diabetic, boala renal diabetic), neuropatia diabetic sunt rare
la copil. O serie de factori de risc trebuie avui n vedere i anume: vrsta
mic la debutul DZ tip 1, durata prelungit a bolii, controlul glicemic
nesatisfctor, istoricul familial de complicaii cronice ale DZ tip 1, valorile
mai crescute ale TA (nu neaprat valori ncadrabile ca hipertensiune),
12

fumatul, anomaliile metabolismului lipidic, educaia deficitar, n sensul

neinformrii familiei de posibilitatea prevenirii acestor complicaii printr-un
control glicemic ct mai bun posibil, nc de la debut.
Boli autoimune
Copiii i adolescenii cu DZ tip 1 au un risc crescut de a dezvolta i
alte boli autoimune.
Boala autoimuna tiroidian (BAT)
Hipotiroidismul manifest apare la 1-5% dintre tinerii cu DZ tip 1.
Hipotiroidismul compensat (1-10% din cazuri), este asimptomatic,
are valori normale ale tiroxinei i TSH uor crescut.
Criterii de diagnostic: gu, cretere ponderal marcat, fa
mpstat, ntrzierea creterii, astenie.
Diagnostic de certitudine : TSH crescut i FT4 sczut.
Tratament: L-Tiroxin cu monitorizarea valorilor hormonilor
tiroidieni trimestrial.
Hipertiroidismul asociat mai rar diabetului (fa de hipotiroidism)
poate fi tranzitor i uneori precede hipotiroidismul (sau invers).
Clinic: agitaie, tahicardie scdere ponderal, intoleran la cldur,
tremurturi, posibil control metabolic din ce n ce mai nesatisfctor.
Diagnostic: T4 / FT4, FT3 crescut, TSH sczut sub limita inferioar
a normalului (anticorpi anti-receptor pentru TSH sunt prezeni).
Tratament: antitiroidiene (carbimazol, metamizol, propiltiouracil).
Boala celiac - apare la 1-10% dintre copiii cu DZ tip 1, la care
prevalena este de 10-50 de ori mai mare dect n populaia general.
Deseori asimptomatic, se suspecteaz dac copilul cu DZ prezint:
simptomatologie gastrointestinal: diaree, dureri abdominale,
flatulen, sindrom dispeptic
hipoglicemii recurente inexplicabile (n special dac nu sunt nsoite
de o cretere important n greutate), dermatit herpetiform iar
biologic se deceleaz anemie feripriv.
creterea i pubertatea sunt ntrziate,
Diagnosticul se bazeaz pe criterii imunologice. Dei anticorpii IgA
antiendomisium sunt cei mai specifici trebuie determinat nivelul total al
IgA, pentru a exclude rezultatele fals-negative (anticorpii antigliadin tip
IgG i IgA sunt teste de screening sensibile, dar sunt mai puin specifice).
Diagnostic de certitudine: biopsia jejunal, ce evideneaz atrofie
viloas. Mucoasa normal la un copil seropozitiv nu exclude apariia n
viitor a bolii celiace. Pacienii seropozitivi necesit reevaluri regulate.
13

PROGNOSTICUL imediat al DZ este bun, ns cel tardiv este nc

umbrit de riscul instalrii complicaiilor cronice. Peste 70% din diabeticii cu
o durat de evoluie a DZ de peste 30 de ani sunt atini de
microangiopatie. La copiii la care debutul DZ s-a produs naintea vrstei de
12 ani, riscul handicapului vizual nainte de vrsta de 40 de ani i cel al
afectrii renale nainte de 50 de ani sunt preponderente.
DISPENSARIZAREA const din:
Anamneza amnunit (cu ocazia fiecrei ntlniri copil medic) a
evenimentelor din intervalul ultimelor 2 vizite, frecvena i severitatea
hipoglicemiilor de la ultima ntlnire, performanele colare, numrul zilelor
absentate la coal i cauzele lor, activitile din timpul liber.
Examinarea analizarea i discutarea carnetului de tratament
urmrete inerea sub control a modului de via a copilului diabetic,
evalund: nevoile nutritive, necesarul insulinic, efectuarea autocontrolului
tricotidian, verificarea adaptrii dozelor de insulin, evenimente
intempestive survenite n evoluie.
Examenul clinic general presupune msurtori antropometrice
(talia i greutatea) raportndu-se la valorile pentru vrst i sex, inspecia
tegumentelor (n general) i a locurilor de injecie (n special), screening
pentru limitarea mobilitii articulare (LMA) - poziia de "rugciune a
minilor".
Palparea ficatului este obligatorie. Modificrile de volum ale
ficatului (hepatomegalia) atrag atenia asupra carenei insulinice i a
instalrii sindr. Mauriac / Nobecourt i mai rar a unei hepatite autoimune.
Msurarea TA, investigarea reflexelor osteo-tendinoase, examenul
cavitii bucale (consult stomatologic obligatoriu la interval de 3 luni).
Examinrile biologice, (trimestrial), presupun:
determinarea glicozuriei fracionate,
profil glicemic sptmnal (pentru verificarea i readaptarea dozelor
de insulin),
dozarea HbA1c.
Lipidograma (colesterol total, LDL, HDL, TG).
Ureea i creatinina seric reflect indirect capacitatea de epurare a
rinichilor.
Determinarea microalbuminuriei, la toate cazurile cu durata de
evoluie a DZ > 5 ani. Valori 20 g/min la 2 din 3 determinri (n
prima urin de dimineaa), n condiii de aglicozurie, atrag atenia
asupra nefropatiei diabetice incipiente.
14

Investigaii paraclinice: evaluarea funciei cardiace (EKG i ECHO

trimestrial), examen oftalmologic (anual) la puberii cu durata DZ
de peste 2 ani i la prepuberi cu durata de evoluie a DZ de peste 5
ani, echografia hepatic i renal, determinarea hormonilor
tiroidieni (anual).

15