Sunteți pe pagina 1din 8

INSUFICIENA RESPIRATORIE

Definiie : La modul general, insuficiena respiratorie este incapacitatea de a


menine schimburile normale de gaze la nivel celular ca i incapacitatea de a menine
metabolismul aerob.
Dac considerm respiraia ca principalul proces celular,principalele cauze de
insuficien respiratorie sunt :
1. Incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a realiza un schimb normal de
gaze la nivel pulmonar (insuficiena respiratorie pulmonar ).
2. Incapacitatea sistemului cardio-vascular de a realiza o perfuzie optim tisular
( de ex. n strile de oc ).
3. Incapacitatea esuturilor de a folosi oxigenul adus de ctre sngele arterial la
nivel celular ( de ex. intoxicaia cu cianid ).
Uzual, termenul de insuficien respiratorie este folosit pentru a defini
incapacitatea plmnului de a menine nivele normale de oxigen i dioxid de carbon n
sngele arterial. Aceasta nseamn c presiunea parial a oxigenului n sngele arterial
( Pa O2 ) este sub 60 mm Hg i presiunea parial a CO 2 ( Pa CO2 ) este peste 49 mm Hg.
Nivelul de
60 mm Hg ca prag de hipoxemie este relativ. Pa O 2 care definete
insuficiena respiratorie este specific pentru fiecare pacient i depinde de fracia
inspirat de O2, vrsta, nivelul cronic al gazelor sangvine.
Hipoxemia este consecina obligatorie a insuficieei respiratorii . Modificarea
Pa CO2 nu constituie o regul.
n acest curs ne vom ocupa de insuficiena respiratorie pulmonar.

Clasificarea insuficienei respiratorii


1. Clasificarea fiziopatologic :
Insuficiena respiratorie hipoxemic Pa O2 < 55 - 60 mm Hg , Pa CO 2</ = 40
mm Hg
Sinonime : tipul I de insuficien respiratorie, IR non-ventilatorie, parial.
Insuficiena respiratorie hipoxemic hipercapnic Pa O 2< 55-60 mm Hg i
Pa CO2> 50 mm Hg.
Sinonime : tipul II de IR, IR ventilatorie, global.
2. Clasificare n funcie de durata evoluiei:
IR acut
IR cronic
Caracteristicile IR acute :
a) Apare n minute , ore sau zile.
b) Se caracterizeaz prin hipoxemie + un dezechilibru acido- bazic (acidemie sau
alcalemie )
c) Este imediat amenintoare pentru viaa pacientului.
Caracteristicile IR cronice sunt :
a) Apare n luni, ani de evoluie.
b) Este potenial amenintoare pentru via.
c) Este rezultatul unei boli cronice.

3. Clasificare clinic:
IR manifest (hipoxemie i hipercapnie n repaus ). Poate fi :
a) Compensat (este permis un nivel sczut de efort cu preul unei alterri
homeostatice : hipoxemie i acidoz respiratorie cu compensare
metabolic ).
b) Decompensat (alterare sever a gazelor sangvine, acompaniat de
alterarea funciilor normale ale diferitelor esuturi de ex. encefalopatie)
IR manifest (nu exist semne de IR n repaus. IR se manifest la diferite nivele
de efort ).

Mecanismele fiziopatologice ale insuficienei respiratorii :


1. Hipoventilaia alveolar.
2. Alterarea raportului ventilaie perfuzie .
3. Alterarea difuziunii
4. untul intrapulmonar
In practica clinic, IR este rezultatul unor mecanisme fiziopatologice intricate.
1. Hipoventilaia alveolar
Schimbul de gaze la nivel pulmonar necesit o compoziie constant, normal, a
gazului alveolar. Scopul ventilaiei este asigurarea unei compoziii normale a gazului
alveolar. Alterri ale ventilaiei duc la modificarea volumului sau compoziiei aerului
alveolar rezultnd n hipoventilaie alveolar.
Hipoventilaia alveolar determin tipul II de IR sau IR ventilatorie (hipoxemie +
hipercapnie ).
Mecanismele hipoventilaiei alveolare :
Reducerea micrilor cutiei toracice sau restricia de parenchim
pulmonar.
Obstrucia cilor aeriene la diferite nivele.
Coexistena mecanismelor restrictive i obstructive.
Insuficiena respiratorie restrictiv :
Cauze :
1) Dezordini afectnd centrul respirator :
Supradozaj de droguri (opioide, anestezice, Co, barbiturice ).
Infecii (meningite, encefalite ).
Tumori.
Traumatisme.
2) Dezordini afectnd cile neurale respiratorii :
La nivel medular
Afectarea nervilor intercostali (traumatisme, polio ).
Afectarea jociunii neuro musculare (miastenia gravis, relaxante neuro
musculare )
3) Dezordini musculare :
Miopatii.

Atrofia musculaturii respiratorii ( caexie ).


Oboseala muchilor respiratori.
4) Disfuncii ale cutiei toracice :
Malformaii.
Traumatisme.
5) Disfuncii i alterri ale coninutului cutiei toracice :
Afeciuni pleurale (pneumotorax, pleurezii, tumori )
Tumori intratoracice.
Ridicarea diafragmului (ascita masiv, ocluzie intestinal, tumori abdominale ).
6) Afectarea parenchimului pulmonar:
Edem pulmonar, pneumonie, bronhopneumonie.
Insuficiena respiratorie obstructiv :
Cauze :
1) Obstrucia cilor aeriene superioare :
Obstrucia prin cderea limbii.
Corpi strini.
Traumatisme ale feei i gtului.
Tumori traheale sau de laringe.
Infecii (laringit, epiglotit ).
2) Obstrucia cilor aeriene mici :
Bronhospasm (astm).
nec, aspirarea coninutului gastric.
Obstrucia cilor aeriene mici rezult i n alterri ale raportului ventilaie perfuzie .
Insuficiena respiratorie mixt este rezultatul coexistenei proceselor restrictive i
obstructive.
Tratamentul insuficienei ventilatorii :
Eliberarea cilor aeriene n insuficiena ventilatorie obstructiv.
Oxigeno terapie dup eliberarea cilor aeriene.
Suport ventilator mecanic pn la restaurarea ventilaiei alveolare normale.
2. Alterarea raportului ventilaie perfuzie :
Statusul normal al plmnului se caracterizeaz prin existena unui echilibru ntre
ventilaie i perfuzie : zonele hipo/hiperperfuzate sunt i hipo/hiperventilate. Alterarea
acestor raporturi duce la alterarea schimbului de gaze.
Cauze :
Afeciuni pulmonare care afecteaz cile aeriene ducnd la o distribuie anormal
a aerului n plmn (Ex: bronita cronic).
Afeciuni pulmonare ce afecteaz vasele pulmonare (Ex: vasospasm, tromboze
vasculare, distrucia patului vascular pulmonar ).
Consecinele alterrii raportului ventilaie perfuzie sunt:
Hipoxemie + normocapnie ( CO2 are o mare difuzibilitate ; ariile normal ventilate
compenseaz eliminarea CO2 pentru ariile hipoventilate ).
3

Hipoxemie + hipocapnie ( hipoxemia determin hiperventilaie care crete


eliminarea de CO2).
Hipoxemie + hipercapnie (cnd alterarea raportului ventilaie perfuzie se
acompaniaz cu hipoventilaie alveolar ).

Principii de tratament :
1) Oxigeno terapia este eficient ; creterea fraciei de O 2 n aerul inspirat duce la
mbuntirea schimburilor de gaze n ariile hipoventilate i corectarea parial a
hipoxemiei.
2) n IR cronic, terapia cu O2 poate inhiba stimulul ventilaiei i poate duce la
agravarea hipoxemiei i hipercapniei; necesit ventilaie mecanic.
3) Ameliorarea distribuiei fluxului sangvin pulmonar este greu de realizat ; poate
ajuta tratarea hipertensiunii pulmonare, tratamentul emboliei pulmonare, etc.
3. Afectarea difuziunii :
Afectarea difuziunii oxigenului prin membrana alveolo capilar determin
creterea gradientului alveolo arterial al O2.
Cauze :
Alterarea structurii /grosimii membranei alveolo capilare (edem interstiial,
fibroza pulmonar ).
Descreterea timpului de contact dintre sngele arterial i aerul alveolar
(pneumonectomii).
Consecine:
Hipoxemie + hipo /normocapnie ( CO 2 avnd o difuzibilitate de 20 ori mai mare
ca O2, eliminarea sa rmne normal chiar n caz de alterare sever a difuziunii
O2).
Principii de tratament :
1) Oxigeno terapia poate ameliora hipoxemia prin creterea presiunii pariale a
O2 n aerul alveolar, dar gradientul alveolo arterial rmne acelai;
2) Tratarea cauzei este mult mai important (de ex. edem pulmonar ).
4. untul intrapulmonar :
n mod normal o mic cantitate din sngele venos contamineaz sngele arterial
prin colaterale extrapulmonare ( ex . venele Tebesius) sau prin ci intrapulmonare
(anastomoze ntre circulaia bronic i pulmonar ).
Cnd untul este mult mai mare, apare hipoxemia. Fracia de unt este msurat
ca procent din debitul cardiac. Cnd mai mullt de 15% din debitul cardiac este untat,
hipoxemia este sever chiar dac schimburile de gaze sunt normale.
Exemplul cel mai bun de unt intrapulmonar este plmnul de oc ( sdr. de detres
respiratorie acut ) n care, edemul alveolar face ca s existe arii pulmonare perfuzate
dar neventilate.
Tratament:
Oxigeno terapia este ineficient n ameliorarea untului ;
Suportul ventilator cu moduri speciale (PEEP, IRV ) poate duce la scderea
untului i ameliorarea hipoxemiei.
4

n ARDS untul este principala cauz de hipoxemie, dar i afectarea difuziunii


prin edem interstiial ca i hipoventilaia alveolar n stadiile finale, contribuie la
realizarea hipoxemiei.

Semnele clinice de insuficien respiratorie :


A. semne clinice de hipoxemie i hipoxie :
1) semne respiratorii :

hiperventilaie cu tahipnee (hipoxemia stimuleaz chemoreceptorii


centrali i periferici i determin creterea ventilaiei externe ).
Hiperventilaia poate duce la hipocapnie ce determin vasoconstricie
n patul vascular cerebral i coronarian.
2) Semne cardio circulatorii :
Creterea rspunsului adrenergic caracterizat prin : tahicardie,
transpiraii, vasoconstricie periferic; iniial tensiunea arterial crete.
Cianoza este un semn caracteristic dar relativ de hipoxemie pentru c
poate fi observat cnd cantitatea de hemoglobin redus este peste
5 mg la 100 ml snge capilar. La pacienii cu anemie i hipoxemie,
cianoza poate fi absent dar este prezent la pacienii cu policitemie i
fr hipoxemie.
Odat cu persistena i agravarea hipoxemiei, starea cardio vascular
se deterioreaz i rezult: bradicerdie, descreterea debitului cardiac,
descreterea TA i oprire cardiac.
3) Semne din partea SNC:
Descreterea capacitilor mentale, agitaie, stupoare sau com. Cnd
hipoxemia se instaleaz progresiv, se induc mecanisme compensatorii
care sunt eficiente o lung perioad de timp. Astfel, n afeciuni
pulmonare cronice, hipoxemie stimuleaz producerea de eritropoietin
ce induce policitemia.
B. Semne clinice de hipercapnie :
1) Semne din partea SNC:
Pa CO2 este principalul factor de control al fluxului sangvin cerebral.
Creterea Pa CO2 duce la vasodilataie cerebral i creterea presiunii
intracraniene.
Hipercapnia sever determin acidoza intracelular i altereaz funcia
celulelor nervoase, pn la coma hipercapnic.
Creterea acut a Pa CO2 determin com i deces la valori ale Pa CO 2
de sub 80 mmHg
2) Semne respiratorii :
Hipercapnia acioneaz pe chemoreceptorii periferici determinnd
stimularea centrilor respiratori cu hiperventilaie.
n caz de hipercapnie sever, apare descreterea drive lui ventilator i
poate apare apnee.

3) Semne cardio circulatorii :


Creterea eliberrii de catecolamine cu creterea debitului cardiac i
rezistenei vasculare periferice, tahicardie, extremiti reci, transpiraii
profuze, hipertensiune pulmonar.
Aceast reacie adrenergic poate masca efectul deprimant direct al
hipercapniei asupra contractilitii miocardice i vasculare; peste un
anumit nivel, efectul deprimant devine evident.
Acidoza sever produs de hipercapnie favorizeaz tulburrile de ritm.
4) Efecte metabolice :
Devierea curbei de disociere a Hb la dreapta;
Hiperpotasemie;
Creterea reabsorbiei renale de bicarbonat.

Elemente de diagnostic n insuficiena respiratorie :


1. Examenul clinic:
Poate fi dificil de efectuat la pacientul n IR pentru c: pacientul poate fi
agitat,stuoporos sau comatos SAU pacientul poate fi foarte dispneic.
O apreciere rapid a funciilor vitale se va face la primul contact cu pacientul i
dac ele sunt afectate se va ncepe tratamentul de urgen nainte de anamnez i
examenul fizic complet;
Examenul fizic al aparatului respirator va cuprinde: inspecie, palpare, percuie,
ascultaie.
2. Analiza gazelor sangvine :
Permite msurarea valorilor Pa O2, Pa CO2, PH i ali parametrii utili n
interpretarea echilibrului acido bazic ;
Analiza gazelor sangvine:
a) Dovedete hipoxemia;
b) Difereniaz tipul de IR;
c) Apreciaz gradul hipoxemiei;
d) Apreciaz existena i gradul compensrilor metabolice.
3. Radiologia i laboratorul:
Ofer date asupra morfologiei aparatului respirator i etiologiei disfunciei
respiratorii;
Laboratorul d indicaii asupra etiologiei i implicarea altor organe.

Metode de tratament n insuficiena respiratorie:


1. Meninerea libertii cilor aeriene.
2. Suportul mecanic ventilator.
3. Terapia prin oxigen.

1.Meninerea libertii cilor aeriene:


Celelalte dou obiective terapeutice nu pot fi stabilite n absena libertii cilor
aeriene. Este uneori necesar s asigurm acest obiectiv la primul contact cu bolnavul
pentru a- I salva viaa.
Metode de dezobstrucie a cilor aeriene superioare:
1. Extensia capului i ridicarea brbiei;
2. Subluxaia mandibulei;
3. Extragerea corpilor strini;
4. Inseria dispozitivelor speciale: pipe, sonde IOT,etc.
5. Tratamentul spasmului laringian, edemului laringian;
6. Cricotiroidotomie, traheostomie.
Metode de dezobstrucie a cilor aeriene inferioare:
1. Suciune bronic (bronhoscopie );
2. Droguri bronhodilatatoare;
3. Ageni mucolitici;
4. Hidratare, aerosoli, nebulizatori;
5. Metode de drenaj postural i gimnastica respiratorie.
2. Ventilaia mecanic - este o procedur care se aplic ori de cte ori pacientul nu este
capabil s i menin valorile normale ale gazelor sangvine respirnd spontan aer (aer
atmosferic sau mbuntit cu O2 ). Ventilatoarele sunt aparate speciale care substituie sau
ajut munca muchilor respiratori i livreaz aer cu oxigen introduse sub o presiune
pozitiv n calea aerian a pacientului. Expirul se face pasiv ca n respiraia normal.
Moduri de ventilaie:
Ventilaie controlat (IPPV) = ventilaie cu presiune intermitent pozitivventilaia se face cu un volum curent i o fracven respiratorie stabilit de ctre
medic.
Ventilaie controlat asistat = influxul de aer introdus de ctre ventilator este
iniiat de ctre eforturile inspiratorii ale pacientului; frecvena inspiraiilor
corespunde frecvenei respiraiilor spontane ale pacientului; dac pacientul face
apnee, atunci ventilatorul trece ntr un mod controlat de asisten respiratorieIPPV.
Ventilaia asistat = pacientul respir spontan i aparatul este programat s l
ajute crend de exemplu un suport de presiune - pacientul are controlul primar al
ratei respiratorii, timpului inspirator i volumului curent.
Exist numeroase moduri de ventilaie, adaptate n funcie de cerinele
pacientului.
Cei mai importani parametrii care decid nevoia de ventilaie mecanic sunt:
Frecvena respiraiilor peste 35/min.
Pa O2 sub 60 mmHg.
Pa CO2 peste 50 mmHg.

3.Oxigenoterapia:
Creterea concentraiei de O2 n aerul alveolar duce la creterea sau normalizarea
gradientului alveolo capilar i favorizeaz ameliorarea schimburilor de gaze prin
membrana alveolo capilar .
Oxigenul poate fi delivrat prin ventilaie mecanic ca mai sus sau n timpul respiraiilor
spontane.
Principalele dispozitive de administrare a O2 sunt:
1. Dispozitive ce stabilesc exact concentraia de O2 n aerul inspirat:
Ventilatoarele:
a) Folosesc flux mic de gaze;
b) Realizeaz concentraii de O2 de la 21 100 %;
Mtile Venturi:
a) Folosesc flux mare de gaze;
b) Elibereaz concentraii de O2 de la 24 60 %.
2. Dispozitive ce realizeaz concentraii de O2 n proporii variabile, n funcie de
fluxul de gaze i de mrimea rezervorului de O2.
Canula nazal sau cateterul nazal rezervor foarte mic = cavitatea
nazo sau orofaringian.
Mtile faciale simple;
Mtile faciale cu rezervor.
3. Alte dispozitive de administrare a O2:
Incubatoarele;
Camerele hiperbare;
Complicaiile oxigenoterapiei:
1) Uscarea secreiilor;
2) Alterarea epiteliului bronic ceea ce favorizeaz infecia;
3) Riscul de agravare a IR la pacienii cu insuficien respiratorie cronic;
4) Toxicitatea oxigenului atunci cnd este administrat n concentraii mai mari
de 60 % timp ndelungat: fibroza pulmonar, displazia bronho pulmonar i
fibroplazia retro lenticular .
Cum utilizm O2 ?
Hipoxemie uoar:
Cateter nazal 2 3 l O2/min
Masca simpl 4 l O2/min.
Hipoxemie moderat sever cu normocapnie : Masca 10 15 l/min.
Hipoxemie sever cu hipercapnie:
Masca Venturi: ncepem cu 24 % O 2 i mrim progresiv Pi O 2, dac
este nevoie, pe baza gazelor sangvine; astfel, dac cu 24 % O 2, Pa O2
crete cu mai puin de 10 mmHg, trecem la masca cu 28 %O2 .a.m.d.
Hipoxemia foarte sever (Pa O2 < 50 mmHg) se indic suportul mecanic al ventilaiei.