GUA ENDEMIC l AFECIUNILE PRODUSE PRIN DEFICIT

DE IOD (IDD)

Gua endemic, respectiv hipertrofia tiroidei cu modificri distrofice intratiroidiene, este o manifestare a deficitului de iod i apare la peste 5% din populaia
care triete n zone geografice cu cantiti prea mici de iod n ap i alimente.
Gua endemic reprezint una din cele mai frecvente boli endocrine i este o
problem major de sntate public. Potrivit unei estimri din 1983, pe glob
exist circa 329 milioane cazuri de gu endemic i se presupune c aceast
evaluare reprezint o subestimare a incidenei guii endemice.
Epidemiologie

n prezent, n Europa, aportul de iod este adecvat numai n cinci ri: Finlanda,
Norvegia, Suedia, Elveia, Austria (figura 4).

Figura 4. Evaluarea aportului de iod in Europa (1993) (micrograme/zi)

N = Norvegia. S = Suedia, SF = Finlanda, DK = Danemarca, IRL = Irlanda,
UK = Marea Britanie. B = Belgia, NL = Olanda, G = Germania, PL = Polonia,
CIS = fosta Comunitate a Statelor Independente, CS = fosta Cehoslovacie, F = Frana,
CH = Elveia, A = Austria, H = Ungaria, RO = Romnia, P = Portugalia, E = Spania, I = Italia. CRO =
Croaia, Y = Iugoslavia, BG = Bulgaria, GR = Grecia, AL = Albania, TR = Turcia.

Gravitatea endemiei guei prin deficit de iod este n corelaie direct cu ioduria. Numai cinci ri europene, la care ioduria este peste 130 ug/litru, au eradicat
gua endemic.
n Romnia, 30 de judee sunt declarate endemice" pentru deficitul de iod
moderat (IDD moderat) clinic manifest: Alba, Arge, Bacu, Bistria-Nsud,
Buzu, Braov, Botoani, Cluj-Napoca, Dmbovia, Gorj, Harghita, Hunedoara,
lai, Maramure, Mehedini, Neam, Prahova, Satu-Mare, Slaj, Sibiu, Suceava,
Vaslui, Vlcea, Vrancea, Cara-Severin, Covasna, Mure, Dolj, Olt, Bucureti.
Sarea iodat se distribuie n toat ara, att din producia de stat, ct i din
import. Legea srii reglementeaz n Romnia producia de sare iodat, calitatea

ei (20 mg iod la 1 kg sare, ntr-o form care s aib stabilitate mai mare), ca i
distribuia ctre populaie. O astfel de lege lipsete n alte state europene.
Tablou clinic

Gua endemic se manifest prin hipertrofia tiroidei, iniial oligosimptomatic,

ulterior n faza endocrinopat, cu hipotiroidism sau hipertiroidism, iar la descenden, n faza neuropat apare cretinismul endemic (t. Milcu). Deficitul geografic
de iod nu se manifest exclusiv prin gu (hipertrofie a tiroidei), ci i prin aspecte clinice variate (vezi tabelul 8). Forma oligosimptomatic de gu
endemic a fost clasificat de OMS n 4 grade (tabelul 9).
n zonele endemice, la copii predomin guile difuze, iar la aduli i vrstnici
predomin cele nodulare. La copii, guile nodulare apar n special n zonele cu
deficit iodat sever. n guile endemice nodulare pot aprea leziuni degenerative
(pseudochiste, hemoragii intranodulare, calcificri, fibroz) sau leziuni autonome funcional (independente de TSH). Acestea din urm pot deveni n timp gui
toxice nodulare.
Tabelul 8. Spectrul afeciunilor produse prin deficit de iod (IDD)
1. Perioada fetal:
2. Nou-nscui:
3. Copilrie i adolescen:
4. Aduli:

avort, creterea mortalitii perinatale,

cretinism endemic - forma neurologic i cea mixedematoas

gu oligosimptomatic, hipotiroidism clinic

manifest sau subclinic

gu oligosimptomatic, hipotiroidism juvenil.

afectarea dezvoltrii intelectuale i fizice

gu oligosimptomatic, gu cu fenomene
compresive, hipotiroidism*, retardare mintal endemic,
scderea fertilitii

* un aport exogen de iod la pacieni cu gu endemic nodular poate determina hipertiroidism

Anatomie patologic

Hipertrofia tiroidian cauzat de deficitul de iod este o distrofie, caracterizat morfopatologic prin leziuni variate, coexistente, reprezentate de foliculi hipofuncionali (cu coloid mult), foliculi hiperfuncionali (epiteliu nalt i coloid
puin), foliculi autonomi (funcioneaz independent de TSH), foliculi conflueni
(lacuri coloidale) sau fibrozai, calcificai. Cu timpul zonele de fibroz
determin un aspect polilobular nodular al glandei tiroide. Aceti noduli" nu
sunt formaiuni tumorale.
Tabelul 9. Clasificarea OMS a guii oligosimptomatice prin deficit de
aport iodat

Gradul 1. Tiroida mrit de volum se palpeaz, dar se vede numai la deglutiie cu capul n extensie
(gua mic).
Gradul 2. Tiroida mrit de volum se observ n poziia normal a capului, nu depete marginea
intern a muchiului sternocleidomastoidian (gua medie).
Gradul 3. Tiroida mrit de volum depete marginea muchiului sternocleidomastoidian, dar nu
deformeaz lateral gtul i se menine n zona cervical (gua mare).

Gradul 4. Tiroida voluminoas depete loja cervical lateral sau intratoracic (gua voluminoas).

Fiziopatologie

n condiiile deficitului de iod acioneaz mecanisme de adaptare tirodiene i

extratiroidiene: hiperplazia glandei tiroide, creterea RIC (uneori peste 50% la
24 de ore), secreia preferenial de T3 (de menionat faptul c hipertiroidismul
prin T 3 este mai frecvent n zonele de gu endemic), creterea conversiei T 4
n T 3 la nivelul cortexului cerebral
Complicaii

Gua endemic nu este o leziune precanceroas, ci adaptativ. Unul din

mecanismele adaptative amintite (creterea RIC) determin un risc crescut de
iradiere tiroidian i implicit de carcinom tiroidian, n caz de accident nuclear.
Trebuie subliniat faptul c formele agresive sau foarte agresive de carcinom
tiroidian (cel folicular i cel nedifereniat) sunt mai frecvente n zonele de gu
endemic (n absena profilaxiei iodate) dect n zonele neendemice. Rezult
c prognosticul carcinomului tiroidian este mai sever n zonele endemice, n
absena profilaxiei iodate, i este mai bun dac se asigur un aport iodat
suficient.
Etiopatogenie

Deficitul de iod este principala cauz a guii endemice. n etiopatogenia guii

endemice sunt implicai i ali factori guogeni (tabelul 10) care au acest efect
numai n prezena unui aport iodat la limita inferioar a normalului sau redus.
Tabelul 10. Factorii guogeni implicai n patogenia guii endemice

A. Poluare bacterian: progoitrin (inhib organificarea iodului)

B. Factori alimentari:

- Tiocianat (inhib captarea iodului)

- Flavonoizi (inhib peroxidaza tiroidian)
- Goitrin (inhib organificarea iodului) (guogen vegetal)
- Soia (crete eliminrile digestive de T 4)
- Malnutriia (deficit de vitamina A, care determin o structur anormal a tiroglobulinei)

Necesarul de iod difer n funcie de vrst i n anumite stri fiziologice (sarcin, lactaie) (tabelul 11).
Femeile gravide i n perioada de alptare, fetuii, nou-nscuii i copiii mici
sunt cele mai importante grupe int pentru prevenirea IDD. n cazul femeilor gravide din zone endemice, trebuie s se in cont de faptul c deficitul de iod preexistent se poate accentua datorit creterii necesarului de iod (ca urmare a
creterii c/earence-ului renal al iodului i a pasajului transplacentar de iod i hormoni tiroidieni materni).
Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se aplic la nivelul individului i la nivelul endemiei.

Severitatea guei endemice se apreciaz determinnd trei parametri: prevalena guii; ioduria medie la copii de vrst colar; frecvena TSH neonatal
(peste 5 uU/ml) msurat n ziua a 5-a postnatal (un indicator al
hipotiroidismului tranzitoriu asociat frecvent guei endemice) (tabelul 12).
Diagnostic diferenial

Gua endemic prin deficit iodat cu eutiroidie sau cu hipertiroidism trebuie

difereniat de gua prin mecanism autoimun (tiroidita autoimun, boala GravesBasedow), mecanism tumoral (adenoame i carcinoame tiroidiene), mecanisme
virale (tiroidite subacute), genetic (mutaii genice activatoare ale receptorului
TSH).

Tabelul 11. Recomandrile OMS pentru aportul zilnic minim de iod

(OMS, UNICEF, ICCIDD-1996)
Grup
Prematuri
Copii

Vrst

0-12 luni 16 ani 7-12

ani

Aduli
Sarcin
Lactaie

nainte de 1992
(ug iod/zi)
nedefinit
35-50
70-90
120

din 1992 (ug

iod/zi)
> 30 ug/kg
50 90
120

150
175
200

150
200
200

Cretinismul sporadic se aseamn foarte mult cu forma mixedematoas de

cretinism endemic. Spre deosebire de forma neurologic de cretinism endemic,
n cretinismul sporadic nu apar surdomutismul i diplegia spastic (tabelul 14).
Tabelul 12. Indicatori de prevalen ai deficitului de iod (IDD) - criterii
pentru o problem important de sntate public
Prevalena guii
(copii 7 - 14 ani)
lodurie (ug/l)
TSH neonatal >
5 uU/ml (%)

Normal
< 5%

IDD uor
5 - 19,9%

IDD moderat
20 - 29,9%

IDD sever
> 30%

100 - 200
<3%

50-99
3- 19,9

20 -4 9
20 - 39,9

< 20
> 40

CRETINISMUL ENDEMIC
Definiie

Complicaia cea mai sever a guii endemice (definit ca distrofie endemic

tireopat dup t. M. Milcu) este reprezentat de cretinismul endemic, o complicaie care poate apare la descendenii mamei cu gu endemic. Cele dou
forme de cretinism endemic (neurologic i mixedematoas) (tabelul 13) sunt de
fapt extremele unui spectru continuu de manifestri clinice, existnd i forme
mixte, intermediare, de cretinism endemic. n Africa Central, de exemplu, se
ntlnete cel mai frecvent forma mixedematoas, iar n Anzi predomin forma
neurologic de cretinism endemic.
Cretinismul endemic se definete prin 3 elemente majore (epidemiologic,
clinic i profilactic):
A. Se asociaz cu un deficit iodat sever (iod urinar mediu sub 20 ug/l).
B. Retardarea mintal sever se asociaz cu un sindrom predominant neuro
logic, cu predominana manifestrilor de mixedem sau cu coexistena lor
(forme
mixte).
C. Dup introducerea profilaxiei iodate nu mai apar cazuri noi de boal.
Tablou clinic

Retardarea mintal sever este componenta esenial a cretinismului endemic, n zonele cu caren iodat sever, la copiii fr cretinism endemic se
constat deseori un anumit grad de retardare psihomotorie. n spectrul de
deficite intelectuale, neurologice i hormonale care apar n zonele cu deficit
iodat sever, cretinismul endemic reprezint expresia extrem. De menionat

faptul c uneori surdomutismul este singura manifestare de caren iodat

sever, intelectul fiind normal.
Tabelul 13. Forma mixedematoas i forma neurologic de cretinism
endemic
Forma
Forma neurologic
Retardare mintala sever
! Deficit statural sever
Gua este absent, de regul
Surdomutism absent
Diplegie spastic absent
ROT diminuate
Disgenezie epifizar a capului
femural
TSH mult crescut. T 4 mult
sczut (n plasm)

Retardare mintal sever

Majoritatea au statur cvasinormal
Majoritatea au gu nodular
Surdomutismul apare frecvent sau prezint hipoacuzie cu dizartrie
Diplegie spastic prezent
ROT exagerate
Maturaie osoas normal

Clinic sunt normotiroidieni, dar cu hipotiroidism |

subclinic (TSH uor crescut cu T4 liber normal)

Tabelul 14. Cretinismul endemic (forma neurologic) i cretinismul sporadic

(prin hipotiroidism congenital)

Leziuni majore ale

sistemului
nervos central
Funcia tiroidei fetale

Funcia tiroidei
postnatal

Funcia tiroidei
materne

Cretinism endemic
neurologic

Hipotiroidism
congenital

ireversibile la natere

Se poate preveni prin

administrarea tiroxinei la natere

Deficitar (lipsa iodului) T 3, T4

sczute, TSH crescut
Corespunztoare aportului
Iodat
Eutiroidie n caz de aport iodat
nedecvat
Deficitar (lipsa iodului) T 4 foarte
sczut, T3 normal, TSH crescut
Eutiroidie clinic

Deficitar (anomalii anatomice

sau
biochimice)
T 4,T3 sczute, TSH crescut
Deficitar permanent
Eutiroidie n condiiile

tratamentului substitutiv
Normal, T3,T4, TSH
normale, Eutiroidie clinic

La cazurile cu form neurologic, surdomutismul i diplegia spastic asociate

cu o gu nodular se ntlnesc frecvent. n forma mixedematoas se constat
deseori hipotrofie statural i absena guii; n plus, lipsesc surdomutismul i
diplegia spastic (tabelul 9).
Etiopatogenie

Deficitul sever de iod la care sunt supuse gravidele este cauza cretinismului
produsului de concepie.

Absena surdomutismului i a diplegiei spastice n cretinismul sporadic pledeaz pentru un efect propriu al deficitului de iod elemental asupra creierului
fetal.
Tractul cerebrospinal i organul lui Corti sunt vulnerabile la deficitul sever de
iod n primele sptmni de via intrauterin, putnd rezulta diplegie
spastic i surditate. Leziunile responsabile de forma neurologic de cretinism
endemic apar precoce, n primul trimestru de sarcin, nainte de intrarea n
funcie a tiroidei fetale. Un rol important se acord recent hormonilor tiroidieni
materni, dei acetia trec bariera feto-placentar n proporie foarte redus
(circa 0,5%).
n patogenia formei mixedematoase se pare c exist i un deficit de seleniu,
avnd ca urmare scderea activitii intratiroidiene a glutation-peroxidazei i implicit - absena mecanismului de protecie fa de excesul de H 2O 2 la nivelul
tireocitelor.
n zonele cu deficit iodat sever, profilaxia iodat este urgent necesar. Datorit caracterului ireversibil al leziunilor neurologice, tratamentul cretinismului
endemic manifest este practic nerealizabil, contrastnd cu eficiena maxim a
prevenirii sale i costul relativ redus al profilaxiei iodate. Profilaxia bazat pe
tiroxin, administrat gravidei, se recomand pentru mamele cu hipotiroidism.
Profilaxia guii endemice i a cretinismului endemic

Suplimentarea iodului n zonele de gu endemic reprezint o metod profilactic eficient, deoarece:

- deficitul de iod este factorul etiologic principal;
- nlturarea deficitului de iod determin dispariia guei;
- programele de profilaxie iodat sunt necostisitoare; astfel, costul iodrii srii
a fost estimat la 0,5 - 3 ceni/persoan/an.
Metodele de corectare a deficitului de iod sunt: sarea iodat (metoda profilactic cea mai utilizat), comprimatele de iodur de potasiu, uleiul iodat injectabil,
uleiul iodat per os, iodarea apei potabile, iodarea pinii i iodarea hranei animalelor domestice.
Din producia mondial de iod (circa 15.000 tone pe an), pentru profilaxia guii
endemice este nevoie de mai puin de 0,5%.
Doza minim necesar de iod care asigur o sintez adecvat de hormoni
tiroidieni este de 50 ug/zi (tabelul 11). Gua endemic reflect un deficit uor,
moderat sau sever de iod, pe cnd cretinismul endemic indic totdeauna un
deficit sever de iod (tabelul 12).
Nu totdeauna este suficient nlturarea numai a deficitului de iod; uneori trebuie corectai i ali factori etiologici (tabelul 10).
Apa poate fi vehiculul unor factori guogeni (poluare bacterian, hidrocarburi
sulfurate), iar laptele poate reprezenta vehiculul guogenelor de origine vegetal
(tioglicozide, goitrin).
Programele profilactice elimin gua endemic prin deficit de iod, dar nu elimin prezena guii de alte cauze. n regiunea respectiv exist i alte cauze
de gu (autoimun, tumoral, viral, mutaii activatoare ale genei receptorului
TSH etc). n acest sens, trebuie subliniat c tiroidita Hashimoto este mai
frecvent n zonele fr deficit de iod. Invers, prezena guei de alte cauze,
chiar cu mare prevalen, nu trebuie confundat cu gua endemic prin deficit
de iod.
Programul de profilaxie iodat nu este exclusiv o problem medical, fiind
implicai i factori socio-economici, administrativi, geografici, climaterici;
reuita programului de profilaxie iodat depinde de toi aceti factori. O
afirmaie a experilor OMS (1993) este, n acest sens, concludent: este dificil
de neles i imposibil de admis ca deficitul de iod, cea mai frecvent i uor de
prevenit cauz de deficit mintal din lumea de azi, s fie aa de rspndit n

Europa".
Programele naionale de monitorizare a aportului de iod i a nivelului de iod
din sare includ:
1. Stabilirea unui comitet al IDD care s fie responsabil pentru programul de
monitorizare i evaluare.
2. Efectuarea unui control de calitate periodic al concentraiei de iod la punc
tele de producie a srii iodate, prin folosirea metodelor de titrare.
3. nfiinarea unor laboratoare independente capabile s efectueze titrarea
iodului i analiza iodului n urin.
4. Desemnarea unor puncte de control pentru monitorizarea periodic a srii
iodate n magazine i n gospodrii.
5. Organizarea unor sondaje de prevalen a guii, msurarea periodic a iodu
lui urinar i ajustarea nivelului srii iodate i a altor preparate cu iod bazat pe
rezultatele monitorizrii, n special pe valorile iodului urinar.
6. Alertarea serviciilor de sntate n cazul ntlnirii mai multor cazuri de hipertiroidism i tratamentul acestora.
n Romnia, datorit reliefului muntos i submuntos, gua endemic este rspndit pe cel puin dou treimi din suprafaa rii (30 de judee sunt declarate
endemice). Profilaxia iodat la scar naional a fost iniiat n ara noastr n
1957, din iniiativa Institutului de Endocrinologie (t. M. Milcu) asociindu-se o
profilaxie general (cu sare iodat) cu o profilaxie individual (cu tablete de
iodur de potasiu), la anumite categorii populaionale cu risc crescut
(precolari i colari, sarcin i perioada de alptare). Programul naional
romn de prevenie a guei endemice se desfoar i n prezent, sub o form
legiferat, sub coordonarea Ministerului Sntii i a Institutului de
Endocrinologie C.I.Parhon"; la acesta se adaug un program naional de
depistare a hipotiroidismului congenital coordonat de Ministerul Sntii i de
IOMC (Institutul pentru Ocrotirea Mamei i Copilului).
A. Sarea iodat reprezint metoda profilactic cea mai simpl, cea mai ieftin
i cu o eficien confirmat ntr-un numr mare de ri, n cele aproximativ 7
decenii de cnd se utilizeaz.
lodarea srii se poate efectua cu iodur de potasiu (Kl) sau cu iodat de potasiu (KIO 3). Dac iodur de potasiu este compusul de elecie, iodatul de potasiu
are avantajul unei stabiliti mai mari, fiind de aceea preferat n zone cu umiditate accentuat.
n rile n care s-a realizat iodarea universal (n totalitate) a srii s-a constatat reducerea spectaculoas a IDD. Cnd ntreaga sare folosit n alimentaie
este iodat, se recomand 20 mg iod pe kg de sare.
Recomandrile pentru nivelul de iod n sare au fost fcute innd seama de:
consumul de sare pe cap de locuitor (aproximativ 10 g/zi), iodul pierdut din
sare de la productor la nivelul gospodriei (20%) i de iodul pierdut n cursul
procesului de preparare a mncrii nainte de consumare (20%).
Pentru stabilitatea srii iodate este necesar ca aceasta s fie bine uscat,
corect ambalat (n pungi de polietilen), cu menionarea termenului de
valabilitate, pstrat la ntuneric i la rece i s fie lipsit de impuriti.
n Romnia se utilizeaz un grad de iodare al srii de 1/50.000 (20 mg iod
la 1 kg sare).
n Elveia, iodarea srii a fost iniiat n 1924, prin asigurarea unui nivel de
iodare de 5 mg iod/kg; deoarece acest prim nivel de iodare s-a dovedit
insuficient pentru profilaxia guii endemice, a fost mrit succesiv la 10 mg/kg n
1962 i apoi la 25 mg/kg n 1980. Este interesant ce s-a realizat n Elveia cu
nivelul iniial de iodare a srii (5 mg/kg): nu au mai aprut cazuri noi de
cretinism endemic i au sczut semnificativ cazurile noi de surdomutism.

Iodarea srii este ineficient n unele regiuni n care exist multiple surse
locale de sare, exist dificulti n distribuia srii iodate deoarece localitile
sunt izolate, populaia utilizeaz n special sare neiodat, intervin i ali factori
guogeni.
B. Al doilea mijloc profilactic utilizat n ara noastr este tableta de
iodur de potasiu. Preparate disponibile n Romnia sunt comprimatele
autohtone
de 1 mg iodur potasiu i lodid 100 sau 200 ug. Se recomand 1 tb de 1 mg/sp
tmn la copii ntre 6 i 14 ani i 2 tb de 1 mg/sptmn la copii ntre 14 i 18
ani; la gravide i n perioada de alptare se recomand tot 2 tb de 1 mg/sp
tmn sau 1 tb de 200 ug lodid pe zi. Un dezavantaj al acestei metode, n
cazul
elevilor, l reprezint ntreruperile temporare pe parcursul vacanelor, care totali
zeaz circa 3 luni pe an.
C. Un alt preparat pentru profilaxia guii endemice este uleiul iodat (Lipiodole),
capsule administrate per os. Poate fi utilizat n situaii n care nu se pot folosi alte
metode de suplimentare a iodului, avnd avantajul unei durate lungi de aciune.
Dozele sunt urmtoarele: a) la aduli (16-45 ani) i copii peste 5 ani: 3 capsule
n
doz unic, pentru o protecie de 1 an (570 mg iod) sau 2 capsule n doz
unic,
pentru o protecie de 6 luni (380 mg iod) sau 1 capsul, pentru protecie de 3 luni
(190 mg iod); b) la gravide i copii 1-5 ani: 2 capsule n doz unic, pentru pro
tecie de 1 an (380 mg iod) sau 1 capsul, pentru protecie de 6 luni (190 mg
iod);
c) la copii sub 1 an: 1 capsul pentru protecie de 1 an (190 mg iod).
Profilaxia iodat trebuie s fie continu; o ntrerupere de civa ani n diverse
regiuni de pe glob a dus, de regul, la revenirea prevalentei guei la valorile
dinaintea introducerii profilaxiei iodate.
Principala complicaie a profilaxiei iodate este hipertiroidismul indus de iod;
aceasta este o complicaie foarte rar, care apare n special n primii 3 ani
de profilaxie iodat i afecteaz cel mai frecvent vrstnicii cu gui nodulare. La
copii, care n fond beneficiaz cel mai mult de profilaxia iodat, hipertiroidismul
indus de iod, de regul, nu apare.
Efecte pe termen lung ale profilaxiei iodate sunt scderea incidenei hipertiroidismului neautoimun (se reduce frecvena cazurilor noi de gu toxic multinodular i adenom toxic tiroidian), creterea incidenei tiroiditei Hashimoto i
creterea raportului carcinom papilar/carcinom folicular. Creterea raportului
amintit ca urmare a suplimentrii iodului este benefic, avnd n vedere prognosticul evident mai bun al carcinomului papilar n raport cu cel folicular.
Tratamentul curativ al guii endemice

Pentru tratamentul guii endemice exist trei modaliti terapeutice: administrarea de hormoni tiroidieni, de iod stabil i cura chirurgical.
Tratamentul cu iod radioactiv n doze mari este o metod controversat, n
investigaie.
Administrarea de hormoni tiroidieni d rezultate optime n guile difuze cu
normotiroidism sau hipotiroidism i are un efect redus n guile multinodulare
mari, n care se recomand unul din tratamentele radicale amintite.
S-a observat c n tratamentul guilor difuze cu normotiroidism, efectul unei
doze zilnice de 400 ug iod stabil este echivalent cu cel al 150 ug de levo-tiroxin
sodic. Pentru terapia guii endemice o asociere este 100 ug levo-tiroxin
sodic plus 100 ug iod stabil este motivat de scderea iodului intratiroidian i
activarea unor factori de cretere intratiroidian dac se administreaz numai
tiroxi-n. Avantajele sunt n studiu. Se realizeaz cu unele preparate
comerciale (lodthyrox).

n guile nodulare - n special n cele mari - nu se recomand administrarea

de iod stabil (iodur de potasiu) datorit riscului de hipertiroidism indus de iod.
Tratamentul chirurgical se recomand n guile mari sau voluminoase, n
prezena fenomenelor de compresie, n guile cervico-toracice i n caz de suspiciune de malignitate.
Administrarea de iod radioactiv (20-40 mCi) reprezint o alternativ (n studiu
n alte ri) la terapia chirurgical, avnd ca scop reducerea semnificativ a
volumului guii. Se recomand n guile recidivate postoperator, la cei cu risc
chirurgical crescut datorit unor afeciuni cardio-pulmonare sau la bolnavii care
refuz soluia chirurgical. n ara noastr nu exist o experien cu acest
procedeu.
Valorile normale ale probelor tiroidiene i medicamente utilizate n boli tiroidiene sunt incluse n tabelul 15 i tabelul 16.
Tabelul 15. Probe tiroidiene (valori normale)
Sistem convenional Sistem internaional
TSH seric*
T3 seric
T4 seric
FT4 (T 4 liber)
SHBG
Anticorpi anti-tiroperoxidaz
Tiroglobulina seric**

0,6 - 4,6 uU/ml

75 - 220 ng/dl

0,6 - 4,6 mU/l

1,2-3,4nmol/l

4-11 ug/dl
0,9 - 2 ng/dl

51 - 142 nmol/dl
13 - 23 pmol/l
40 -45 nmol/l

sub 35 Ul/ml
sub 25 ng/ml

* kituri de TSH plasmatic cu o sensibilitate mai mare de 0,01 mU/l (generaia a doua i a treia) se
recomand pentru diagnosticul de hipertiroidism; pentru diagnosticul de hipotiroidism primar se pot
utiliza i kituri de prima generaie.
** normal sub 10 ng/ml la cei cu carcinom tiroidian operat.

Tabelul 16. Medicamente utilizate n boli tiroidiene

Denumire chimic

DCI

Tiroxin
Triiodotironin
Tiroxin plus
Triiodotironin
Tiroxin plus iod

Levothyroxinum
Liothyroninum
Levothyroxinum i
Liothyroninum
Levothyroxinum i
lodidum
lodidum
Methylthiouracilum
Thiamazolum
Prednisonum
Methylprednisolonum
Cyclosporinum
Somatostatinum

Iod
Metiltiouracil
Metimazol
Delta1 - Cortizon
Metilprednisolon
Cyclosporin A
Somatostatin

Preparate comercializate *
n Romnia
L-Thyroxin, Euthyrox etc.
Tiroton
Novothyral, Thyreotom
lodthyrox
lodur de potasiu, lodid
Metiltiouracil
Thyrozol
Prednison
Solu-Medrol, Medrol
Sandimmun
Sandostatin

BIBLIOGRAFIE SELECTIV
th

1. DeGroot Leslie, Jameson Larry (editors). ***Endocrinology, 4 edition, Philadelphia,

Saunders, 2000.
2. Bistriceanu Marian. Endocrinologie clinic, Ediia a doua, Editura de Sud, Craiova,
2000.

3. Circo Eduard. Principiile de diagnostic i tratament n endocrinologie, Editura

Muntenia, Constana. 1999.
4. Coculescu Mihail i colab. Endocrinologie Clinic, Ediia a 3-a, Editura Medical,
Bucureti, 1998.