Inflamaia acut i

cronic
Inflamaia
n Rspuns protector al
organismului att mpotriva
cauzelor primare ct i a
consecinelor necrotice.
n Localizare - esutul
conjunctiv vascularizat:
n Plasma i celulele circulante
(PMN, PME, limfocite,
monocite, plachete);

n Constituieni ai pereilor
vasculari: endoteliul i
membrana bazal (colagen de
tip IV, laminina, fibronectina,
proteoglicani);
n Matricea extracel: proteine
fibrilare structurale (colagen,
elastin);

glicoproteine adezive
(fibronectin, laminin,
colagen nefibrilar, tenascina);
Proteoglicani;

n Celule prezente normal n

vecintatea vaselor:
mastocite, macrofage,
fibroblaste.

Inflamaia acut

n Rspunsul vascular i

celular din inflamaia

acut este mediat de
factorii chimici derivai
din plasm sau celule.
n Inflamaia sfrete cu
ndeprtarea factorului
cauzator si inhibarea
consecutiv a
mediatorilor.

Modificri
vasculare
n Vasoconstricie

tranzitorie i
inconstant;

n Vasodilataie: arteriole

deschiderea ntregului
pat capilar (calor i
rubor);
n ncetinirea circulaiei
(STAZA)

redistribuirea
celulelor circulante si
cresterea permeabilitatii
microcirculatiei
n

Creterea
permeabilitii
vasculare
formarea
exudatului
n RASPUNS IMEDIAT TRANZITORIU
n Contracia celulelor endoteliale
reorganizarea citoscheletului;

n Canale intracelulare (transcitoza)

n RASPUNS IMEDIAT SUSTINUT
n Lezarea direct cu distrugerea
endoteliului arteriolelor,
capilarelor i venulelor.

n RASPUNS PRELUNGIT INTARZIAT

UV, RX, HS tip IV

n Lezare prin enz / rad liberi din

leucocite

n Extravazare din vase de

neoformatie

Modificri
celulare
n Marginaia leucocitar

Rularea pe suprafaa
endoteliului (aderenta
slaba)
n Fixarea (aderenta ferma
- pavimentare)

n Diapedeza cu orientarea

ctre factorul
chemotactic.

Etiologia
inflamaiei
n Ageni fizici: traumatisme,
leziuni termice, iradierea;
n Ageni chimici: toxicitatea
metalelor grele, a
solvenilor, medicamentelor;
n Ageni infecioi: virusuri,
bacterii, parazii, fungi, alte
microorganisme;
n Ageni imunologici:
autoimunitatea, bolile
complexului imun;

n Necroza ischemic: reacie

inflamatorie de demarcaie.

Formarea
exudatului
inflamator acut
Migrarea
(diapedeza)
neutrofilelor n
inflamaia acut

Moleculele de
adeziune celular
implicate n
adeziunea
neutrofilului
CHEMOTACTISMUL
n PMN: proteaze bacteriene, C5a,
LTB4

n MCF: C5a, C3a, LTB4, subst.

bacteriene, componente PMN,
limfokine, fibronectina

n EOZINOFILE: ECF (mastocite,

bazofile, ly sensibilizate)

Fagocitoza
neutrofilului

MEDIATORI PREFORMATI
1. PROTEINE VASOACTIVE

n HISTAMINA
n Mst, B, E, TR
n Efecte: vasoconstr tranzit, vasodilat,
creste permeabilit, chemotactism pt
E

n SEROTONINA
n actiuni aseman cu histamina
2. ENZ LIZOZOMALE
MEDIATORI NOU SINTETIZATI

n Acidul arahidonic i
metaboliii si:

Pg (derivate din acidul arahidonic pe

calea ciclooxigenazei): produse de
numeroase celule, inclusiv cel
endoteliale i inflamatorii. Sinteza lor
poate fi AINS inhiba sinteza (ex.
aspirina). Aciuni:

n poteneaz creterea permeabilitii

vasculare indus de ali compui;

n altele (PGD; PGF2) = vasodilatatoare /

vasoconstrictoare;

n PGE2 i PGI2 (prostaciclina):

vasodilatatie, poteneaz efectele
histaminei;

n PGI2

inhib agregarea plachetar; PGA2

(tromboxanul), PGG i PGH o stimuleaz.

n Leucotrienele (derivate din acidul

arahidonic pe calea lipooxigenazei):
produse n special de neutrofile. Aciuni:

n factori chemotactici (LTB4 pentru PMN i

monocite);

n efecte vasculare: LTC4, LTD4, LTE4

produc creterea permeabilitii
vasculare, aciunea lor fiind de 1000x
mai intens ca a histaminei; pot
determina bronho i vasoconstricie.

n SRS-A (slow reacting substance of

anaphylaxis) = amestec de LTC4, LTD4,
LTE4; implicat n reaciile de
hipersensibilizare tip I. Se gsete n
mastocite, dar poate fi produs i de
PMN, macrofage. Determin
vasoconstricie i bronhoconstricie,
creterea permeabilitii vasculare cu
accentuarea edemului inflamator.

LIMFOKINELE

n limfocitele T. Aciuni:
n factori chemotactici: MCF (mcf),
NCF (PMN), ECF (eozinofile), BCF
(bazofile);

n factor de inhibare a migrrii

macrofagelor (MIF) = oprire la
locul inflamaiei;

n factor de activare a macrofagelor

(MAF): stimuleaz creterea
macrofagelor, multiplicarea
organitelor lor i amplificarea
coninutului de enzime
hidrolitice;

n interleukina 1 (IL-1) necesar

producerii de interleukin 2 (IL-2)
de ctre limfocitele T stimulate
de antigen. Determin
proliferarea limfocitelor T
activate. Face parte din familia
citokinelor care cuprinde
limfokine (produse de limfocitele
T) i monokine (produse de
macrofage). Chemokinele sunt i
ele citokine, cu rol n
chemotactism;

n Interferonii, glicoproteine
importante prin proprietile
antivirale i antitumorale.

MEDIATORI CHIMICI
PLASMATICI
1. Sistemul complement: 9
proteine plasmatice (20 cu
produsele de clivaj). Punctul
critic pentru: activarea sau
clivajul C3 la C3a:
n cale clasic: complexele Ag-Ac
circulante activeaz sistemul i
genereaz C3a i C5a;

n cale altern: stimuli ne-imuni

(endotoxine bacteriene) activeaz
sistemul, clivnd C3. Complementul
este activat i de produii sistemului
kininic i fibrinolitic, de enzimele
eliberate de celule n esuturi
necrozate.

n Aciuni:

n C3a i C5a = factori chemotactici

pentru PMN, cresc
permeabilitatea vascular
determinat de histamina
eliberat din mastocite;

n dup activarea cascadei,

combinaia C5, C6, C7 are
proprieti chemotactice pentru
neutrofile; C5,6,7,8,9 au
activitate citolitic (secvena de
atac membranar);

n C4b, C2a, C3b acioneaz ca

opsonine favoriznd fagocitoza
de ctre macrofage.

MEDIATORI CHIMICI
PLASMATICI
2. Sistemul kininic: peptide
formate din 9-11 aminoacizi.
Bradikinina: cel mai important
factor de permeabilitate vascul.

determin contracia
fibrelor musculare netede,
mediator al durerii
(semn cardinal in IA)

FXII activat

n
n

Prekalicrein
Kalikrein

n
n

Plasmin
Kininogen

n
n
n

Bradikinin
alte kinine

n
Activarea sistemului kininic

MEDIATORI CHIMICI
PLASMATICI
3. Sistemul de coagulare:
- responsabil pentru conversia fibrinogenului n
fibrin, element al exudatului inflamator.
- FXII activat activeaza coagularea, sistemul
kininic i fibrinolitic (sisteme n interrelaie).

F XII

n
(activeaz)

n
n
Sist. kininic
sist. de coagulare

n
(degradare)

sist. fibrinolitic

kinine

plasmina

fibrina

n
n

sist. complement

n
activarea complementului
Interrelaia ntre sistemul complement, kininic
i fibrinolitic

- Trombina determin proliferarea fibroblastelor

i creterea aderenei leucocitare
- F Xa este implicat n creterea permeabilitii
vasculare.

4. Sistemul fibrinolitic: prin plasmin =

liza fibrinei
produi cu efecte locale asupra
permeabilitii vasculare.

Clasificarea inflamaiei
acute exudative
n Inflamaia seroas

n Inflamaia fibrinoas
pseudomembranoas,
membranoasa
n Inflamaia sero-fibrinoas
n Inflamaia purulent:
n Difuz flegmonoas
n Localizat - abcesul (recent,
cronic)

n Inflamaia cataral
n Inflamaia hemoragic
n Inflamatia necrotizanta

Inflamaia acut
seroas

Inflamaia
fibrinoas
Inflamaia
fibrinoas
Inflamaia acut
purulent difuz
Inflamaia acut
purulent
localizat

Inflamaia
purulent
localizat

Inflamaia
purulenta
localizat

EVOLUTIA I.A.
n REZOLUTIE
n ABCEDARE
n VINDECARE PRIN

FIBROZA
n I.C. (ex. Abces cronic
pulmonar, ulcerul peptic
gastric / duodenal)

INFLAMATIA
CRONICA

n Durata lunga
n Procese concomitente de
inflamatie activa, distructie
tisulara, incercare de
vindecare I.A. =
consecutive)
n SITUATII:
n Infectii persistente
n Expuneri prelungite la
agenti potential toxici
(exo/endogeni)
n R. autoimune

I. C.
n Se caracterizeaza prin:

n infiltrat mononucleate

(mcf, ly, pl, e)

n distructie tisulara
n Reparare prin t.

conjunctiv (angiogeneza
si fibroza)
n Poate urma unei IA sau
evolueaza insidios
n Poate coexista cu IA

Tipuri de inflamaie
cronic

Inflamaia cronic
nespecific caracterizata
prin infiltrat difuz sau focal
alctuit din celule
mononucleare:
n Ex: inflamaia de la baza

ulcerului.
n n

timpul stadiului acut =

infiltrat PMN i congestie
vascular la marginile
defectului.

n prin

cronicizare, la baza i
marginile ulcerului, se
acumuleaz Ly, Mf i pl +
proliferare fibroblastic, cu
formarea unei cicatrici
fibroase care tipic
nlocuiete esutul
funcional normal.

n este

un defect de suprafa
la nivelul unui esut sau
organ produs prin
eliminarea esutului
necrozat inflamator.

Tipuri de inflamaie
cronic
n I. granulomatoasa
n Tip distinct; celula = Mcf
activat
n Geneza in relatie cu r.
hipers. tip intarziat
n Granulomul = arie focala de
i. granulomatoasa (agregat
microscopic de mcf. care se
transf. in cel. epitelioide +
coroana de ly.

n Fuzionarea cel. epitelioide =

cel. gigante multinucleate
(Langhans / corp strain)
n Periferic = fibroblaste

Clasificare in
raport cu
mecanismele de
producere
n Tip imun (prin mecanism

imun):

n Cu cazeificare- ex.

tuberculoza

n Fara cazeificare- ex.

sarcoidoza

n Tip neimun (granulom de

corp strin).

Clasificare
etiologica
n G. infectioase: 1. bacteriene:

tbc

lepra
sifilis
b. zg. Pisica
actinomicoza
2. fungi:
candidomicoza
histoplasmoza
aspergiloza

3. paraziti:
toxoplasmoza
cisticercoza
echinococoza
G. corp strain: exogeni / endogeni
G. etiol. necunoscuta: sarcoidoza

Granuloame
multiple
tuberculoza
n Myc. Tuberculosis: tip uman /
bovin

n Morf. 1 zi PMN
zile ly

Mcf, dupa 10

n
n

Granulom macrofagic
Granulom
gigantoepitelioid

n Leziunea = vizibila dupa 3 sapt.

tubercul

n Pe masura maririi granulomului

= necroza cel epitelioide si
gigante (cazeum)
G. tipic:
central necroza inconjurata de
cel epitelioide, gigante si
coroana de ly speciic
sensibilizate

n Pe masura progresiei
confluarea granuloamelor

tuberculoza

n Tbc = primara: complex Gohn

n

secundara

n Macroscopie
leziuni circumscrise
Tuberculi miliari (diseminare
limfohemtogena)
Tuberculi policiclici (BrPn tbc)
Nodulul simplu
Tuberculomul
Leziuni difuze
Infiltrat apical
Pneumonia cazeoasa
Serozitele tbc
Leziuni ulcerate
Caverne: recente / vechi
Ulceratii (suprafete)

tuberculoza
n diseminare:
n v. limfatice

(tbc primara)

n V. sg.

ggl. Limf.

Tbc miliara

n Conducte naturale: bronsii

(policiclici)
n

salpinge

cai urinare

n Prin contiguitate

Granulomul tbc
Granulomul tbc

Tbc granulom:
cazeificare, cel
gig, epitelioide, ly
Nodulul simplu

Nodulul simplu
Tuberculi policiclici
Tuberculi miliari
Tuberculoza
renal nodular
Tuberculoza
renal ulcerat

Tuberculoza coloan
vertebral

lepra
n Myc.leprae: infectiozitate
redusa, dependent de
temperatura: leziuni in zone
reci (extremitati, cai
respirtorii, nas, urechi)
n 1. L. lepromatoasa (bacili ,
progresiva)
n Agregate de mcf; leziuni
prin compresiune, org. int
redus afectate

n 2. L. tuberculoida (bacili ,
leziuni stationare)
n Leziuni ~ tbc
n Afectare nervoasa precoce

Lepra agregate
de epitelioide
sifilis
n T. pallidum: sensibila la mediu, f.
mobila, transmitere sexuala

n S. DOBANDIT
n 1. stadiul primar: sancru
dur+limfadenopatie regionala

n 2. stadiul secundar: leziuni

simetrice tegumente, mucoase,
condilomata lata, adenopatie
generalizata

n 3. stadiul tertiar: GOMA, AORTITA

SIFILITICA, SIFILIS NEUROLOGIC
MENINGOVASCULAR /
PARENCHIMATOS (PARALIZIE
GENERALIZATA, TABES
DORSALIS)

n S. CONGENITAL
n Triada Hutchinson

ACTINOMICOZA
n A. israeli

n Abcese inconjurate de t.

de granulatie cu multe
mcf incarcate cu lipide
n Puroi riziform
n fistule

ACTINOMICOZA
granula de puroi
B. Zgarieturii de
pisica
n Bacterii G-, autolimitata
n Ggl. Axilari, cervicali

n Mi: granuloame

tuberculoid-like. Abcese
stelate (colectii de PMN
inconjurate de
epitelioide in palisada)

Granulom
necrotizant,
epitelioide in
palisada
FUNGI: CANDIDA
n pseudohiphae,

blastospori
n Antibioticele suprima
flora candida

n Proliferare superficiala
n Invazie profunda

(imunitate redusa)

FUNGI:
histoplasmoza
n Cale aerogena, H.

capsulatum
n Leziunile pulmonare~
tbc (se necrozeaza,
escaveaza);
n diseminarea
hematogena ~ tbc
miliara

n Mi: agregate de mcf cu

agentul etiologic

Histoplasmoza
granulom in
pulmon
Histoplasmoza
pulm.suspiciune Rx
carcinom
FUNGI:
aspergiloza
n Aerogen, A. fumigatus

n Imunitate
n caverne, bronsiectazie,

abcese cronice
aspergilom
n Aspergiloza alergica (~
astm bronsic)
n Diseminarea: valvule
cardiace, creier, rinichi

Aspergilom:
mase brune de
hyphae

Aspergiloza cu
caracter invaziv
si cavitatie
PROTOZOARE:
toxoplasmoza
n T. gondi, rezervor =

pisica, infectii inaparente

n T. congenitala: severa;
encefalita, hidrocefalie,
geode prin necroze de
lichefiere; in jur = mcf.
Incarcate cu trofozoizi
n T. dobandita: rezistenta
scazuta

limfadenita
spontan reversibila
n Depresie imuna:
pneumonie, encefalita,
miocardita
n

Toxoplasmoza
HELMINTI:
trichinoza
n Tr. spiralis

fb. musc.
striate
miozita
dureroasa
n Fibre musculare fara
striatii, larva in interior;
in jur ly. Pl, eozinofile

n Final = sclerohialinizare

si calcificare
n Dg.: biopsie musculara

Trichinelozalarve in
fibre+inflamatie
locala
HELMINTI:
cisticercoza
n Larva T. solium
n Localizare: creier,

muschi, piele

n Vezicula cu lichid clar +

scolex
n Latenta / ruperea =
inflamatie
granulomatoasa de corp
strain, fibroza

cisticercoza
Cisticercoza
creier- necroza +
trofozoizi
HELMINTI:
echinococoza

n T. echinococus granulosus
aspect de chist (chist
hidatic)
n Dezvoltarea

10 15 cm

n Lichid clar, vezicule fiice,

nisip hidatic
n Localizare: ficat, pulmon
(rinichi, cord, os)
n In jurul chistului: Mcf + E
n In evolutie - capsula, uneori
calcificare
n Complicatii: compresiune,
suprainfectare, rupere

Chist hidatic
hepatic
Chist hidatic
pulmonar
G corp strain
n Material exogen:

particulat (sticla),
sintetic (suturi
chirurgicale), vegetal
(ex. Celuloza)
n Material endogen: par,
keratina, colesterol etc.

n Corp strain in celulele

gigante sau in jurul lor

Granulom de corp
strin-Lipogranulom

G de etiologie
necunoscuta:
sarcoidoza
n Multiple granuloame in ggl,
pulmon, piele, splina, ochi, gl
salivare, ficat, os

n Lez. pulm ~ tbc miliara

n Mi: granuloame tuberculoide
individualizate, fara necroza de
cazeificare; cel gigante: corpi
Schaumann, corpi asteroizi

n Stadii avansate: fibroza,

hialinizare

n Evolutie impredictibila
n Dg: clinic, distributia leziunilor,
excluderea tbc, bruceloza,
berilioza

n Test Kweim: i.d. suspensie

sterila: lez max la 6 sptamani

n Test tuberculina
n Sg: lyT Th / Ts

(2/1--- 0,8/1)

n Leziune: lyT Th / Ts

(10/1)

Sarcoidoza