Sunteți pe pagina 1din 14

Ateroscleroza si factorii de risc cardiovascular

Dr. Vlad Vintila

Definitie de termeni: sclerosis = ingrosare, intima arterial; athere = gel,


acumulare de lipide.
Definitie: procesul fiziopatologic rezultat sdin acumularea de lipide, initial
subendotelial, apoi in toata grosimea peretelui arterelor medii si mari, cu
modificarea proprietatilor elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea
anevrismala a lui.
Ateroscleroza este o boala focala in timp si spatiu, zone sanatoase alternand
cu zone profund afectate, leziuni tinere coexistand cu leziuni vechi, fibrozate.
Factorii de risc ai aterosclerozei
factori neinfluentabili: - varsta
- sex masculin
- AHC de evenimente ATS precoce
factori influentabili: 1 dislipidemia: ChT , LDL-C, HDL-C
Etiologie genetica
fumat
obezitate
sedentarism
consum de steroizi anabolizanti
beta blocante
2 hipertensiunea arteriala
3 fumatul

4 diabetul zaharat
5 obezitatea
6 altii: sedentarism, homocisteina , Lp (a), fibrinogen ,
PAI 1, r. imune / autoimune, componenta infectioasa (Chlamidia, B.
Kawasaki)
1. Dislipidemia

Exista o balanta intre functiile endoteliale normale si functiile unui endoteliu


erodat, endoteliul normal avand rol vasodilatator, de inhibitie a cresterii,
antiinflamator, antitrombotic si antioxidant. Endoteliul erodat isi pierde aceste
calitati si predomina inflamatia, este promovata cresterea, vasoconstrictia si
tromboza.
Fractiunile de cholesterol se clasifica in functie de densitate in:
Chilomicroni
Very low-density lipoprotein (VLDL) fractiuni cu greutate foarte mica
Intermediate-density lipoprotein (IDL) fractiuni cu greutate intermediara
Low-density lipoprotein (LDL) - fractiuni cu greutate mica
High-density lipoprotein (HDL) fractiuni cu greutate inalta

LDL-Colesterol
Este asociat aterosclerozei si evenimentelor cardiovascular ischemice. O
crestere de 10% crestere a LDL-C se traduce printr-o crestere de 20% a riscului
cardiovascular.
Factorii de potentare ai nivelului de LDL C sunt:

HDL-Colesterol
Fumat
Hipertensiune arteriala
Diabet zaharat
Trigliceride
Este asociat cu risc crescut de evenimente cardiace ischemice. Nivelul seric
normal al trigliceridelor <150 mg/dL. Nivele foarte mari cresc riscul de pancreatita
(>1000 mg/dL, 11.3 mmol/L).
Cresterea riscului este intermediata de:
HDL Colestrol
LDL - Colesterol, izoenzime inalt aterogene
Hiperinsulinemie / rezistenta la insulina
Status procoagulant
Hipertensiune arteraiala
Obezitate abdominala
HDL-Colesterol
Are rol protector contra aterosclerozei si al evenimentelor cardiovasculare.
Cu cat este mai scazut HDL-Colesterol, cu atat mai mare riscul cardiovascular.
Nivel scazut <40 mg/dL denota un risc cardiovascular crescut, dar importanta
acestui factor de risc este pe pozitia 3, dupa LDL-Colesterol si Trigliceride.
HDL-Colesterol tinde sa fie invers corelat cu nivelul de trigliceride seric.
HDL-Colesterol este scazut de fumat, obezitate si sedentarism
2. Hipertensiunea arteriala

Este necesar un control strict al valorilor tensionale pentru reducerea


stressului parietal vascular si pentru scaderea impactului asupra contractilitatii VS.
3. Fumatul
Modifica profilul lipidic : LDL - Colesterol, Trigliceridele, HDL
Colesterol. Modifica raportul factorilor de coagulare, creste adezivitatea si
agregabilitatea Lipoproteinelor si creste fibrinogenul .
Patofiziologia placii de aterom
Locuri predilecte de dezvoltare aterosclerotica :
aorta;
artere coronare, mai ales artera interventriculara anterioara;
atrere carotide, mai ales la bifurcatia in artera carotida
interna si extrena;
arete iliace si femurale;

artere renale, mai ales in primii centimetri;


artere mezenterice
Locuri neafectate: arterele mamare interne, fapt descoperit dupa folosirea
acestor artere ca sursa de vascularizatia arteriala in timpul operatiilor de by-pass
aortocoronarian.
Mecanismul de producere a placilor de aterom: zonele de curgere laminara
au endoteliul supus fortelor de razuire (shear stress) generate de stratul laminar
aflat in imediat contact cu perete vascular. Aceast forta contiuna este promotorul
secretiei de oxid nitric NO cel mai puternic vasodilatator natural.

In zonele de curgere turbulenta, la bifurcatii nu exista shear stress , iar


sinteza de NO este mai scazuta, aici aparand primele manifestari de ateroscleroza.
Continutul placii de aterom
Placa de aterom este formata din:

matrix extracellular - colagen I, III


- elastina
- proteoglicani

lipide intra si extracelulare - colestril esteri


- cristale colesterol

Celule - celule musculare netede


- macrofage celule spumoase
- limfocite T
- celule endoteliale migrate din vas
minerale Ca

Stadiile aterosclerozei

1.striul gras - prima manifestare a ATS


- apar la varste precoce
- este reversibil
- presupune acumulare intimala de : - LDL -C
- moniocite, macrofage
- limfocite T
- celule spumoase
- expresie pe celula endoteliala de:
- molecule de adeziune
- receptori scavenger monocitari ce permit inglobarea
continua de cholesterol cu transformarea macrofagelor in
celule spumoase
2.placa de aterom: - leziunea adulta a ATS
- striul gras a evoluat atractie si proliferare de celule
musculare netede migrate din medie
matrix extracelular
neoformare vasculara
- dezvoltare lenta in timp, cu perioade active alternand
cu perioade de stagnare
- activitatea poate fi declansata de:
- inflamatie
evenimentemente

trombo-

hemoragice
- dezvoltarea placii se face spre exterior, cu pastrarea
diametrului endoluminal = REMODELARE POZITIVA

- la o dezvoltare >40-50% din grosimea peretelui se


produce o prolabare la interior a placii de aterom cu formarea
de stenoze hemodinamic semnificative = REMODELARE
NEGATIVA
- in timp se produc calcificari
- evolutie:
spre stenozare progresiva cu aparitia de colaterale
la peste 70 75% stenoza;
supratrombozarea unei placi necritice, fara
colateralizare si necroza in teritoriul deservit
- placi stabile au:
colesterol cristalizat mult
celule putine
membrana fibroasa, groasa
temperatura placii scazuta
- placi instabile au:
miez lipidic bogat
celule inflamatorii multe
membrana fibroasa subtire cu risc de
rupture
temperatura placii >1 grad C
pot dezvolta un tromb ocluziv
- placile de aterom:
concentrice

excentrice

Tabloul clinic al Aterosclerozei reprezinta tabloul complicatiilor ei.


Ateroscleroza este asimptomatica pana la aparitia: - stenoze critice
- tromboze
- anevrism
- embolie
Tabloul clinic este influentat de localizarea leziunilor si reprezinta suma
semnelor si simptomelor rezultate din afectarea tisulara in conditii de
inegalitate intre oferta sangvina de oxigen si nevoi.
Tabloul clinic se poate instala:

progresiv, o data cu scaderea diametrului vasului

acut, cu suprapunerea de tromboza/embolie peste o placa stenozanta


necritica, instabila

Principii terapeutice
1.

preventia primara se adreseaza factorilor de risc si combaterii lor

2.

tratamentul manifestarii actulale

3.

preventia secundara a altor manifestari aterosclerotice acute reprezentate


de complicatii ale evenimentului index

Preventia primara
Combaterea celor mai importanti factori de risc:
1 dislipidemia - Ch T , LDL-C

2 Diabetul zaharat
3 Fumatul
4 HTA
5

obezitatea si sedntarismul

Dislipidemia
Exista o formula de calcul a fractiunilor de cholesterol aplicabila daca toate
fractiunile sunt determinate prin aceeasi metoda = formula Friedewald
LDL = CT HDL TG/5 (la TG < 400mg/dl)
LDL C reprezinta principalul agresor si ca atare el dirijeaza startegia
preventiva. In functie de numarul factorilor de risc, nivele tinta difera.
Exista o harta de risc cardiovascular adoptata de Romania alaturi de alte
state europene, scala de risc SCORE. Aceasta imparte populatia Europei in
populatie cu risc mic si populatie cu risc inalt. Romania face parte din tarile cu risc
inalt pentru boala coronariana fatala la 10 ani.

Pacientii cu Boala cardiovasculara cunoscuta, cu nivele foarte inalte ale


factorilor de risc, Boala cronica renala, Diabet Zaharat de tip 2 sau tip 1 cu
microalbuminurie sunt la risc cardiovascular total inalt sau foarte inalt pentru a
dezvolta boala fatala si necesita interventie terapeutica imediata, complexa,
agresiva si adresata tuturor factorilor de risc. Ceilalti pacienti necesita evaluare pe
baza diagramelor SCORE pentru a identifica nevoia de terapie in functie de riscul
individual.
Risc individual SCORE < 5% - schimbare stil de viata
- ChT < 190 mg/dl

- LDL C < 115 mg/dl


- urmarire regulata cu analize
Risc individual SCORE 5-10% - schimbare stil de viata
- ChT< 175 mg/dl (optim 155mg/dl)
- LDL C< 100 mg/dl
Risc individual SCORE > 10% sau boala cardiovasculara instalata
- schimbare stil de viata
- ChT < 155 mg/dl
- LDL C < 70 mg/dl sau/si o scadere
a LDL de minim 50% fara de momentul initial
Posibilitati terapeutice:
1.DIETA
Dieta de tip mediteranean, cu un continut scazut in coelsterol, bogat in
legume, fructe, uleiuri vegetale, carne de peste slab. Vor fi permise maxim 3
galbenuse ou pe saptamana, cu evitarea grasimilor saurate: smantana, lapte gras,
untura, unt, slanina, carne grasa, frisc naturala
2. MEDICATIE
A. Inhibitori de hidroxi-metil-glutaril-Co enzina A-reductaza (statine)
- Simvastatin 10 - 40mg/zi
- Lovastatin 10-40 mg/zi
- Fluvastatin 10 - 80 mg/zi
- Pravastatin 10-40 mg/zi
- Atorvastatin 10 80 mg/zi
- Rosuvastatin 10-40 mg/zi

Contraindicatii de folosire: sarcina, hepatita activa, alergie la substanta sau


la excipienti
Reactii adverse: hepatice - masurare periodica a GPT, GOT, premise
nivele < x 3 valoare normala
musculare, rabdomioliza - masurare periodica de CK,
CK-MB
Mialgia fara cresterea enzimelor mousculare nu impun modificarea dozei
sau a preparatului
B. Fibrati
- fenofibrat 100- 200 mg/zi
- bezafibrat 800 mg x 2 /zi
Indicat mai ales in caz de hipertrigliceridemie
Asocierea cu statinele impune atentie sporita prin riscul crescut de rabdomioliza
C. Niacina
Este o rasina ce inhiba absorbtia alimentara de cholesterol, dar colesterolul
alimentar reprezinta doar 30% din total colaesterol din organism
Are miros neplacut
D. Ezetimibe
Este o enzima care inhiba absorbtia la nivelul marginii in perie a mucoasei
In asociere cu statina genereaza o scadere importanta a nivelului de
colesterol seric. Nu se traduce acest nivel de colesterol ameliorat intr-o scadere de
mortalitate, existand o suspiciune de crestere a incidentei cancerului fatal.
Uitilizarea actuala este limitata.
Diabetul zaharat
Nivelele tinta de atins sunt gliemie a jeun< 110 mg/dl si HbA1c < 6.5 %

Hipertensiunea arteriala
Nivelele tinta de atins sunt: TA< 140/90 mm hg la pacientii cu risc moderat
TA < 130/85 mm hg la pacientii diabetic
TA< 120/80 mm hg la pacientii diabetic si renali
Fumatul
Oprirea fumatului reprezinta masura ea mai costficienta de combatere a
aterosclerozei.
Oprirea fumatului duce la ameliorarea functiei endoteliale.
Obezitatea
Scaderea in greutate - scade efortul depus de cord
- rezistenta receptorului periferic celular la insulina
- amelioreaza metabolismul lipidic

Tratamentul manifestarii acute


Tratamentul manifestarii aterosclerotice este specific fiecarei localizari in
parte ; impune si combaterea in acut a factorilor de risc, spre exemplu o statina
administrata cu 12 ore inaintea interventiei coronarografice in infarctul fara
supradenivelare de ST reduce aria infarctata (Atorvastatin, Armyda ACS).
Preventia secundara
Interventia terapeutica se aseamana cu cea din preventia primara, cu
mentiunea ca interventiile se realizeaza in clasele de risc mediu si inalt, iar tintele
de atins pentru factorii de risc sunt mai agresive.

Bibilografie selectiva

1. Reiner Z., Catapano A., et al. ESC/EAS Guidelines for the Management of
Dyslipidaemias, Eur Heart J 2011 (32):1769-1818;
2.Graham I., Atar D., et al. European guidelines on cardiovascular disease
prevention in clinical practice: executive summary , Eur Heart J (2007) 28 (19):
2375-2414;
3.Gotto A M. et al. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice, International
Lipid Information Bureau, 2003, ISBN 0-9646411-3-5;
4.Libby P., et al.Braunwalds Heart Disease A Textbook of Cardiovascular
Medicine, Saunders Elsevier, 2008, ISBN 0-978-14160-4107-8 .