Sunteți pe pagina 1din 15

BOALA CRONIC DE RINICHI

[INSUFICIENA RENAL CRONIC]


Definiie IRC
Sindrom:
cu etiologie multipl,
caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea rinichilor de a-i asigura normal
funciile,
avnd drept substrat morfopatologic leziuni organice ireversibile bilaterale sau
unilaterale n caz de rinichi unic congenital sau dobndit,
cu evoluie stadial, cronic, progresiv, spre exitus.
Nomenclatur
Azotemie creterea n ser a produilor azotai neproteici (uree, acid uric, creatinin) prin
mecanism renal sau extrarenal
Uremie stadiul terminal al insuficienei renale n care apar manifestri viscerale
multiple, datorit toxinelor uremice
Insuficien renal incapacitatea rinichilor de a asigura funciile normale
End Stage Renal Disease stadiu al insuficienei renale cronice, n care
supravieuierea este asigurat numai prin dializ sau transplant renal (noiune
administrativ SUA)
Boal cronic de rinichi (Chronic Kidney Disease) concept recent (2002) cu
pronunat caracter epidemiologic, care nglobeaz sub aceeai nomenclatur leziunile
rinichiului i insuficiena renal cronic i definete unitar stadiile

Boala cronic de rinichi


Oricare, cu o durat mai mare de 3 luni
a) Indicatori ai lezrii rinichiului
Albuminurie >30 mg/zi (proteinurie >150mg/zi)
Anomalii ale sedimentului urinar (hematurie, cilindri hematici etc.)
Anomalii electrolitice, acido-bazice sau metabolice datorate dis-funciilor tubilor renali
Leziuni histologice ale rinichiului (biopsie renal)
Leziuni structurale ale rinchiului diagnosticate prin examene ima-gistice
Transplant renal
b) Insuficien renal
Rata filtrrii glomerulare mai mic de 60 mL/min/1.73m2

Prevalen
Stadi
u

Descriere
Risc crescut

FG

Prevalen

>90 cu
fact de
risc BCR

>90

3,3%

1.

Afectare renal cu FG N/

2.

Afectare renal cu FG discret

60-89

3,0%

3a.

Afectare renal cu FG moderat

45-59

2,8%

3b.

Afectare renal cu FG moderat

44-30

0,6%

4.

Afectare renal cu FG sever

15-20

0,2%

5.

Decompensare renal

<15 sau
dializ

0,1%
10,9%

Populaia la risc
Vrsta peste 60 ani (35%)
Diabet zaharat (49%)
HTA (27%)
Boli cardio-vasculare (40%)
Boli sistemice care pot afecta rinichiul (de exemplu, LES)
Boli structurale ale rinichiului, litiaza, hipertrofia de
prostat
Injurie acut a rinichiului n antecendente
Greutate la natere sub 2,5kg
Rude de gradul I n tratament substitutiv renal sau cu boli
ereditare ale rinichiului
Expunere cronic la nefrotoxice (plumb, siliciu, solveni
organici, benzin i derivai, unele medicamente:
antiinflamatoare nestroidiene, ciclosporin, sruri de
litiu)

Diagnosticul POZITIV al Bolii cronice de rinichi


Indicatori ai leziunii rinichiului
Insuficiena renal cronic
Albuminuria
Albuminuria >30mg/g creatinin (1+)
[(Proteinuria >150mg/g creatinin (1+)]
Albuminuria i riscul (renal i CV)
Categ
Bandelet
Albuminurie
oria
indicatoar
e
RAC
Eliminare
(urin proaspt
n 24 ore
emis)
A1
Absent <30mg/g
<30mg/zi
urme
A2
Urme 1+
30-300mg/g
30300mg/zi
A3
>1+
>300mg/g
>300mg/z
i

Proteinurie

RPC
(urin proaspt
emis)
<15mg/g
15-50mg/g
>50mg/g

Eliminare
n 24 ore
<150mg/zi
150500mg/zi
>500mg/zi

Ali indicatori ai leziunii rinichiului


Indicator
Comentarii/Semnificaie clinic
Hematurie microscopic cu hematii
dismorfe/glomerulopatie
Cilindri hematici/glomerulonefrite proliferative
Cilindri leucocitari/ pielonefrite sau alte nefropatii
Anomalii ale
interstiiale
sedimentului urinar
Ali cilindri (epiteliali, granuloi, ceroi)/nefropatii
diverse (nespecifici)
Corpi grsoi/ proteinurie nefrotic (glomerulopatie)
Anomalii hidroelectolitice, acidobazice i metabolice
datorate leziunilor
tubilor renali

Acidoz sistemic cu urini alcaline/Acidoz tubular


renal
Poliurie, polidipsie normoglicemic/Diabet insipid
nefrogen
Aminoacidurie, glicozurie, acidoz tubular/sindrom
Fanconi

Leziuni ale
rinichiului la
examenul
histopatologic
Indicator
Leziuni structurale
ale rinichiului
evideniate prin
explorri imagistice

Transplant renal

Hipokalemie, hiperkaliurie; alcaloz metabolic i


pierdere urinar de magneziu/sindrom Bartter
(Gitelman)
Cistinurie
Presupune biopsie renal

Comentarii/Semnificaie clinic
Polichistoza renal

Displaziile renale chistice


Hidronefroza
Cicatrice corticale/asociate infarctului renal, pielonefritei
i/sau refluxului vezico-ureteral
Tumori renale sau infiltrarea difuz a parenchimului
renal
Ambii rinichi mici hiperecogeni/stadiu evolutiv final
comun majoritii nefropatiilor
Stenoza arterelor renale
-

Rata filtrrii glomerulare


Evaluarea ratei de filtrare glomerular (RFG)
Determinare direct
Clearance al unor substane exogene
Inulin (etalon aur)
Iohexol
Iothalmat, EPTA, DPTA (trasori radioactivi)
Clearance al unor substane endogene
Creatinina
Cistatina C
Estimare, plecnd de la creatinina seric, vrst, sex i etnie (eRFG)
Creatinina (GM 113 dal)
Concentraia seric: 0,8-1,2mg/dL
Origine:
Sursa endogen = deshidratare non-enzimatic a creatinei (1400 mg/zi 90%)
Sursa exogen = aport de proteine (140-320 mg - 10-30%)
Eliminare renal
filtrare glomerular
secreie tubular
Este Cr un indicator valid al FG ?
nu toate metodele sunt etalonate
secreia tubular a Cr crete cu scderea FG
producia endogen depinde de masa muscular
sunt dozai (Jaf) cromogeni plasmatici

sensibilitatea dozrii este maxim la [0.8-7.0] mg/dL

Relaia creatininemie Cl inulin (eFRG)

eRFG i riscul (CV, renal)


Stadiul
Categori Descriere
*
a
1
G1 Normal sau nalt
2
G2 Puin sczut
G3a Puin moderat sczut
3
G3b Moderat sever sczut
4
G3b Sever sczut
5
G4 Decompensare renal

eRFG (mL/min)
>90
60-80
59-45
44-30
29-15
<15

STRATIFICAREA BCR n funcie de risc (GENERAL, cardio-vascular, RENAL)


Stabilirea gradului de risc
progresiA BCR (evaluare i tratament)
Patogenia progresiei

Progresia BCR
Evaluarea progresiei
Precizia estimrii crete cu numrul i durata evalurii
Oscilaiile RFG mici ale RFG pot s nu semnifice neaprat progresie
Declinul funcional renal fiziologic reducerea RFG cu 1mL/min pe an (1-5% pe an)
Progresie
-Trecerea ntr-un stadiu superior al BCR
-Reducerea RFG cu mai mult de 25% din valoarea iniial
Progresie accelerat:
-Reducere a RFG cu mai mult de 5mL/min
Accelerarea declinului funcional renal
Hipertensiune arterial
Proteinurie peste 0,5g/g creatinin
Control incorect al glicemiei (DZ)
Dislipidemie
Obezitate
Fumat
Strategia tratamentului de reducere a progresiei

Dieta i stilul de via


Aportul de sare redus la 4-6g/zi scade:
proteinuria (-19%)
PAS (-8mmHg) i PAD (-3mmHg)
Aportul de proteine
mai mare de 1.3g/kg zi este contraindicat n BCR
redus la 0.8g/kg zi poate fi util n stadiile 4+ BCR
diet hipoproteic asociat cu cetoanalogi ai aminoacizilor eseniali n cazuri selecionate
Modificarea stilului de via
Efort fizic 30min x 5/spt
Renunarea la fumat
Scdere n greutate (IMC 24-25kg/mp)
Este necesar intervenie multifactorial (asisten nutriional, psihologic etc.)
Tratamentul antihipertensiv
1. Reducerea aportului de sare
2. Primul medicament
IECA sau BR AT 1 n doze mici, cu monitorizare a:
FG (reduceri <30%)
potasemiei (creteri <5.5mEq/L)
proteinuriei
Creterea dozelor pn la
atingerea obiectivelor terapeutice
doza maxim tolerat
3. Al doilea medicament
adugarea unui diuretic
tiazidic (ClCr >30mL/min)
de ans (ClCr 30-15mL/min)
asociere tiazidic + ans (ClCr <15mL/min)
4. Al treilea medicament
Blocant calciu sau
Beta blocant
Creterea dozelor pn la
atingerea obiectivelor terapeutice
doza maxim tolerat
5. Al patrulea medicament n lipsa controlului PA !
Blocant calciu sau
Beta blocant

COMPLICAiile Bolii cronice de rinichi


Retenia de uree (GM 60 dal)

Hiperhidratarea

Tratamentul hiperhidratrii
Reducerea aportului la 4-6g sare/zi
Diuretice
Stadiul1
(130mL/ min)
Ti az ide

Anti -al doste ronice

Stadiul2
(>90mL/min)

Stadiul3a
(>60mL/ min)

Stadiul3b
(>45mL/ min)

Ti az ide

Ti az ide

T ia zide
(50- 100mg/zi *)

Diure tice dea ns

Anti -al do stero nice Anti-a ldo stero ni ce Anti -al doste ronice

Stadiul4
(<30mL/ min)

Stadiul 5
(<15mL/min)

Diu retice de ans


(>120mg/zi)

Diu retice de ans


(>120mg/ z i)

Te rapie combi na t

Anti -al do stero nice Anti -al doste ronice

Redistribuie
A
cidoz

Hip oinsuli nism


Hip ercatabolis m

Distrucii tisulare (liz tumoral ,

rabdomioliz
,hemoli z,hemoragii
diges tive
cu beta blo cante,alfa
simpatomimetice

Tratament

Aportcrescut
Fructe i le gume
Substituen
i ai srii de
buctrie
Unele antib io tice

Pseudohiperpotasemie
Recoltare/ preluc are
in corect
Leucocitoz
33
(>70.0 00/mm)
Trombocitoz
(>500.000/mm)

Hiperpotasemie
(K+>5.5mEq/L)

Scdereaeliminrii renale
Aport desodiula
nefronuldistal
R
educereaFG
Hip onatr
e mie
Deshid ratare

Defectdestimulareasecreieitubularedepotasiu
Sintez
aaldosteron
Insufic ie n

corticosuprarenal

Heparin

Stimulareasintezei de
aldosteronprin:

Sc derea renin ei (NI,DZ


,

AINS,antire ninice)

Sc derea angio tensinei

(IECA,BR AT 1,
betabloc ante)

Rspunsuluitubular la
aldosteron
Amil oidoz,NI (anemie

falciform,LES,nefropatii
obstructive), rejetTR

Antagoniti ai aldosteronu-

lui (s piro nola cton,


amilorid,triamteren)

Consecinele hiperkalemiei
Excitabilitii neuro-musculare

Fibrilaie ventricular, asistolie

Tratamentul hiperpotasemiei

Acidoza metabolic
Apare deobicei n BCR stadiul 4, ca urmare a reducerii masei nefronale, ceea ce:
Limiteaz eliminarea celor 60mEq H+ formai zilnic, prin:
Amoniogenez (60%)
Aciditate titrabil (40%)
Reduce regenerarea bicarbonailor
Acidoza metabolic contribuie la:
Tulburrile metabolismului mineral (crete resorbia osoas, inhib mineralizarea
osoas)
Tulburrile metabolismului proteic (scade sinteza de albumin i crete
catabolismul proteic)
Poate accelera progresia BCR (injurie interstiial mediat de activarea
complementului)
Abordarea acidozei
Monitorizarea EAB (pH, bicarbonat seric)
Obiective terapeutice
pH >7.3
bicarbonat seric >22mEq/L
Mijloace
Diet (legume, fructe)
Bicarbonat de sodiu PO 650mg x 2 (3)/zi
Precauii
Control al hiperhidratrii
Sindromul uremic

Tulburrile metabolismului mineral i osos asociate BCR

Patogenia tulburrilor metabolismului mineral i osos


PTH

PTH

Calciu

Anomaliisistemice
- Calcificri ectopic e
- Calcificri vasculare
- Anemie
- Malnutriie
- Poli neuropatie

1,25(O
H)D
23

Fosfat

Anomalii alescheletului
-Osteitfibroas
-Osteomala cie
-Boal osoas adinamic
-Leziu ni mixte

FGF23

Boalacronicderinichi

Metabolismul vitaminei D

Pie le

Colec alcife rol

Colecalc iferol
Ergocalciferol

F ic a
t

25 hid ro xil aza (CY


P 2R1
/ CYP27A1
)

D
iet

24 hid roxil aza (CYP24)


Ca
l cidio
l
Catabolis m

Rinichi

esut uri

1 hidroxila
za ( CYP27B1)
REGL ARE SIS
T EM IC

1 hid roxil aza (CYP27B1)


REGLARE L OCAL

24 hidroxil a
z a (CYP24)
Cata
b olism

Ca
l citriol

VDR

ADN
END
OCR
IN (5%)
Intestin
cre tere a absorbiei c
alc iu lu i
cre tere a absorbiei fos fatului
Os
m
inera
l izar e
a os teo id ului
cre tere a s upravie uirii i
activitii osteoblastelor
Glande paratir
oide
supres
i a s in
tezeiPTH
inihibiia proliferrii celule lo r
paratiroidiene

AU
TOCR
IN ( 9%
5 )
Modular
easistemului r
eninang
ioten
s inaldos
t er on
Sis t
emimunit
ar
difereniere leucoc ite
m
odulareainflama iei
m
odularear s puns imun
Alteesuturi
m
odulareadifere nierii celulare
m
odulareaapoptoz ei
a
n gio genez

Scorul Kauppila
Abordarea TMO-BCR

Complicaii cardio-vasculare

Morbiditatea i mortalitatea CV sunt mai frecvente n BCR dect n populaia general i


au o structur diferit (moartea subit este cea mai frecvent cuz de deces)
Riscul CV este mai mare n BCR dect cel prezis de scorul Framingham, deoarece intervin
factori de risc adiionali, cum este asocierea albuminurie scdere eRFG
Pacienii cu BCR trebuie considerai a avea un risc CV crescut

Abordarea complicaiilor CV
Control al PA
Control volemie
Control al factorilor de risc tradiionali
Modificarea stilului de via
Controlul hiperlipoproteinemiei
-Statine (+ ezetimib)
-Fibrai
Controlul glicemiei (DZ)
Controlul factorilor de risc non-tradiionali
Tulburrile metabolismului mineral
Acumularea de toxine uremice
Anti-adezivo-agregante plachetare
Anemia renal
Normocrom, normocitar, hiporegenerativ
Hipocromia i microcitoza sugereaz deficitul de fier (50% din cazuri), iar macrocitoza,
deficitul de vit B12 sau acid folic (extrem de rar)
Pot exista anizocitoz (schizocite, sferocite) i poikilocitoz (celule burr)
Moderat sever (Hb7g/dL, Ht21-22%)
Bine tolerat clinic

Abordarea anemiei renale


Monitorizarea Hb
Excluderea unei cauze suplimentare atunci cnd Hb scade sub 11g/dL
Iniierea tratamentului anemiei atunci cnd Hb este sub 10.5g/dL i are tendin
descresctoare
Obiectivele tratamentului:
Meninerea Hb la 10.5g/dL, fr a depi intenional 13g/dL
Evitarea transfuziilor
Administrare de EPO:
numai dup corectarea deficitului de fier (TSAT >20%, feritin > 100ng/mL)
cu testarea rezistenei la tratament att la iniiere, ct i n cursul terapiei
cu consimmntul informat al bolnavului, atunci cnd exist antecedente de AVC
sau cancer

Tratamentul substitutiv al IRC


Hemodializa
Dializa peritoneal
Transplantul renal
Fazele tratamentului IRC

TSFR
Transplantul renal
Pre-emptiv (nainte de dializ)
Non-preemptiv
Donator viu
Doantor cadavru