Sunteți pe pagina 1din 66

Bolile aparatului

cardiovascular
Sunt principala
cauza de deces

BOALA CORONARIANA = ischemia


coronariana cauzata cel mai adesea de
arterioscleroza
Arterioscleroza
Este o boala cronica , distrofica care
determina
ingrosarea peretelui arterial
reducerea lumenului
ischemie

Se descriu 3 entitati izolate sau


concomitente la un bolnav :
Ateromatoza
Scleroza calcifianta a
mediei(arterioscleroza Monkeberg)
Arterioloscleroza

Ateroscleroza
Leziunea de baza este ateromul
Etiopatogenie
Varsta >40 ani
Sex ratio B:F 5:1 intre 45-55 ani ; dupa
menopauza , diferenta intre sexe se
atenueaza pentru ca la 70ani B:F 2:1
Factori de risc :
Duri : hiperlipemia(LDL) , HTA ,fumatul , DZ
Blanzi : alimentatia excesiva , efort fizic
redus , obezitate , stres , contraceptive
orale

Patogeneza complexa = tulburarea


echilibrului normal dintre proprietatile
functionale si structurale ale peretelui
arterial (in special ale intimei) si
proprietatile mecanice , biochimice si
biologice ale sangelui
actiunea repetata a factorilor de risc la
nivelul intimei
creste permeabilitatea endoteliului si
patrund in spatiul subendotelial
lipoproteine, monocite , histiocite .
Monocitele se multiplica , inglobeaza
grasimi si se transforma in celule
spumoase .

Celulele musculare din tunica mijlocie


trec in intima , se multiplica ,
inglobeaza lipide si se transforma si
ele in celule spumoase .
Ingrosarea intimei la nivelul ateromului
este ajutata si de secreia crescuta
de substanta fundamentala .
Hiperlipemia LDL(beta-lipoproteine)
Trombi de fibrina determinati de
leziuni minime ale endoteliului

Ateroscleroza . Stenoza

Ateromul (placa
ateromatoasa)
Este o leziune multipla care apare cu

predilectie pe aorta , mai ales


portiunea abdominala , ramurile sale
(Aa. coronare , Aa. carotide, Aa.
cerebrale,Aa. extremitatilor inf. ), dar
si pe Aa. renale , mezenterice
Aspectul ateroamelor variaza in functie
de stadiul leziunii
1. Striatii grasoase
2. Ateroame lipidice ( sau simple)
3. Ateroame fibrolipidice

4. Ateroame complicate (contin


depuneri de hialin si Ca)
5. Ateroame necrozate
6. Ateroame hemoragice
7. Anevrismul
Complicatiile ateromatozei :
Infarctul
Gangrena
Hemoragia
Anevrismul

placa fibrolipidica

Scleroza calcifianta a mediei


(arterioscleroza Monkeberg)
= calcifierea segmentara a unor
artere mijlocii si mici (mai ales cele
femurale , tibiale , radiale , cubitale
, Aa. organelor genitale)
Afecteaza in mod egal ambele sexe
mai ales dupa varsta de 50 ani
Ateromatoza coexista adeseori dar
nu exista o legatura evidenta

Morfopatologic :
Pe traiectul arterelor se intalnesc inele
calcare succesive (gat de pasare), sau
prin contopirea lor se formeaza un tub
rigid cu aspect de teava de pipa
De obicei intima si adventitia nu sunt
afectate
Este un semn de batranete
Trombozele urmate de gangrena sunt
foarte rare

arterioscleroza Monkeberg

Arterioloscleroza
= hialinoza si fibroza arteriolelor si
capilarelor
Hialinoza arteriolara (arteioloscleroza
hialina) se intalneste mai ales la bolnavii
cu forma benigne de HTA dar si la cei cu
DZ , boli cronice ale rinichiului .
Peretele arteriolelor este ingrosat pana la
obliterarea lumenului acestuia prin
depunerea hialinului
Se poate intalni si o hiperplazie de fibre
elastice la nivelul limitantei interne

Fibroza arteriolara (arterioloscleroza


hiperplazica) apare mai laes la bolnavii
cu HTA grava
La microscop peretele ingrosat reproduce
structura foitelor de ceapa , la care se
adauga zone de necroza fibrinoida PASpozitiva . Aceste doua leziuni se pun
des in evidenta la examenul rinichiului ,
fiind vorba de cele mai multe ori de
suprapunerea unei frome maligne pe o
forma benigna de HTA
Arterioloscleroza poate afecta grav
functia organului afectat

Arterioloscleroza hiperplazica

1. Tulburari de circulatie
2. Distrofii cardiace
3. Tulburari inflamatorii cardiace
4. Tumorile inimii
5. Malformatiile cardiovasculare
6. Insuficienta cardiaca
7. Transplantul de inima

Cardiopatia ischemica boala


coronariana
Cauze :
In 90-95% din cazuri ateroscleroza Aa
coronare , artere considerate de tip terminal
(a. coronara descendenta ant. , a. circumflexa
, a. coronara dr.)
Coronarite (sifilis , RAA , poliarterita nodoasa),
traumatisme , soc , etc
Leziunile miocardice apar cand lumenul este
ingustat cu minim 50-70%
Ischemia cronica a miocardului duce in timp la
producerea sclerozei cardiace
Ischemia acuta a miocardului determina aparitia
anginei pectorale , infarctului de miocard
, moartea cardiaca subita

Scleroza cardiaca (boala


cardiaca ischemica cronica)

Este urmarea ingustarii lente si


progresive a lumenului coronarelor
timp de ani de zile
Se produce deci necroza si distrofia
fibrelor respective si inlocuirea lor
cu tesut conjunctiv fibros
Se descriu 2 forme :
Difuza
Circumscrisa

Sectiune miocard (HE60X) . Interstitiu


bogat in tesut conjunctiv fibros

Angina pectorala
Este expresia unei ischemii acute
trecatoare
Se descriu 3 forme
Angina stabila (tipica)
Angina Prinzmetal
Angina instabila

q Desi ischemia din angina nu produce


necroze (sau acestea sunt limitate) ,
atrage atentia asupra posibilitatii instalarii
unei ischemii acute , prelungite =>
INFARCT

Infarctul miocardic
Apare de obicei dupa varsta de 40
ani , iar 45% dintre cazuri apar
inainte de 65 ani
Incidenta in functie de varsta si sex
Varsta
Barbati
Femei

45-54 ani
5
1

>70 ani
2
1

=> protectia hormonala la femei

Anatomie patologica
In majoritatea cazurilor se pune in evidenta
ocluzia unei ramuri coronariene printr-un
tromb sau prin intumescenta placii
ateromatoase interesate de o hemoragie :
40-50% a. coronara stg. descendenta ant.
30-40% a. coromara dr.
15-20% a. circumflexa
Se descriu 4 forme de infarct :

Paradoxal
Progresiv
Transmural
Subendocardic

Aspecte macroscopice :
Depinde de timpul care a trecut de la
instalarea ischemiei :
6-12 ore nu se observa modificari
caracteristice (emergenta unor felii de
miocard suspecte in solutie de Clorura de
fenil tetrazol =>o zona palida de tesut
necrotic lipsit de dehidrogenaze)
18-24 ore o zona palida
48 ore zona palida devine galbuie ,
moale , inconjurata de un lizereu rosu
Ziua 10 risc maxim de ruptura a
miocardului necrotic
2-4 saptamani rezorbtia tes. necrotic si
inlocuirea lui cu tesut de granulatie
=>Cicatrice fibroasa alb-cenusie

Infarct miocardic acut

Aria de infarct a fost inlocuita cu tesut


cicatricial

Aspecte microscopice :
In primele 12 ore uneori fibre
musculare ondulate la periferia zonei
de necroza , intumescenta
Dupa 12 ore intumescenta si
fragmentarea fibrelor musculare ,
disparitia striatiilor , edem interstitial
In primele zile necroza cu disparitia
nucleilor , invazie leucocitara
Dupa ziua 7 tesut de granulatie
La 6 saptamani cicatrice fibroasa

zona de trecere intre miocardul necrozat si


tesutul de granulatie

zona extinsa de fibroza, slab celularizata,


inconjurata de fibre miocardice de aspect

Evolutie si complicatii :
10-15% dintr pacienti mor in primele ore
Moarte cardiaca subita
Insuficienta ventriculara stg Edem
pulmonar ac. Soc cardiogen
Pericardita fibrinoasa
Tromboza parietala embolii
Rupturi musculare hemopericard
tamponada cardiaca
Anevrism ventricular
Infarctele extinse sau repetate
insuficienta cardiaca cr.
35% dintre bolnavi mor in primul an datorita
unor astfel de complicatii

Distrofii cardiace (miocardoze)

Cauze :
Defecte congenitale de metabolism : Glicogenoza
Pompe , Mucopolizaharidoza Hurler
Procese inflamatorii de natura microbiana ,
parazitara , imunoalergica miocardite
parenchimatoase
Toxice : alcool , fosfor , arsen , cloroform ,
citostatice
Hipovitaminoze : beri-beri , anemia pernicioasa
Boli endocrine : hiperfunctia tiroidiana , b.
Cushing , b. Addison
Tulburari ale metabolismului ionic :
hipopotasemia , hiperpotasemia

Modificari structurale :

Distrofia granulara
Distrofia vacuolara
Distrofia hialina
Distrofia grasa
Distrofii cu depuneri de :
Glicogen
Amiloid
Lipofuscina

Cardiomiopatii
= boli grave care duc in cateva luni
(max 2 ani) la o insuficienta cardiaca
ireductibila , de cauza distrofica
Diagnosticul se pune dupa ce a fost
exclusa o cauza evidenta de distrofie
, sau alte boli ce pot afecta
miocardul
Confirmarea diagnosticului se face
prin biopsie sau endomiocardic

Cardiomiopatia congestiva
(dilatativa)

Este forma cea mai frecventa (90% din


cazuri)
La 20% dintre pacienti boala are un caracter
familial
Se intalneste la orice varsta , mai ales intre
20-60 ani si duce la deces prin insuficianta
cardiaca ireductibila sau embolii in lipsa
efectuarii unui transplant cardiac
Inima creste in volum prin ingrosarea
peretilor si dilatarea cavitatilor , ajungand
sa cantareasca 500-1000g .

Cardiomiopatia dilatativa

Microscopic se observa hipertrofia sau


atrofia miocitelor cu inlocuirea lor
progresiva cu tesut conjunctiv fibros ,
uneori infiltrat limfomonocitar discret
In unele forme familiale leziunile au
predilectie spre ventriculul dr.
(cardiomiopatie ventriculara dreapta)
In 30-40% din cazuri boala are un aspect
autoimun datorita faptului ca exista un
infiltrat limfomonocitar asociat cu Ac
inpotriva v. Coxsackie B . Uneori boala
este precedata chiar de un episod
febril

Hipertrofia miocitelor cu fibroza


interstitiala

Cardiomiopatia hipertrofica
(stenoza subaortica hipertrofica)
Inima ajunge la o greutate de 500-1200 g
Deseori se produce hipertrofia asimetrica a
septului interventricular , mai rar interesand
global ventriculii
50% din cazuri au caracter familial cu transmitere
autozomal dominanta
Evolutia este variabila , uneori stationara sau
chiar prezentand ameliorari dar poate duce la
deces prin tulburari de ritm , tromboze ,
embolii , insuficienta cardiaca cr.
Se obtin ameliorari prin largirea chirurgicala a
cavitatilor ventriculare , medicatie miorelaxanta
ventriculara

Cardiomiopatia restrictiva
Se caracterizeaza prin instalarea unei
rigiditati a peretilor ventriculari , mai
frecvent a vent. stg. , afectand umplerea
normala a acestuia cu sange =>staza
pulmonara
Macroscopic se constata ventriculi
ingrosati , cu stratul muscular de
consistenta crescuta
Microscopic se evidentiaza o fibroza
interstitiala localizata sau difuza :
Fibroza endomiocardica
Endomiocardita Loeffler
Fibroelastoza endocardica

3. Procese inflamatorii
cardiace
Endocardite
Miocardite
(cardite)
Pericardite

Pancardite

Miocarditele
= inflamatii ale miocardului datatorate
infectiei cu virusuri , bacterii , paraziti
reactii imunoalergice
Sunt mai frecvente la copiii mici , gravide ,
imunodeprimati
10% dintre insuficientele cardiace fara
cauzaevidenta sunt datorate miocarditelor

Miocardite
primitive
acute
seroase
secundare
supurate

cronice

Miocarditele seroase:
Etiologie
virala : Coxsackie A si B , ECHO , v. gripale , v. urlian
, rujeola , poliomielita . Inima e uneori usor marita
in volum cu infiltrat limfoplasmocitar interstitial
Autoimuna : sindromul post infarct Dressler (la
cateva sapt dupa infarct) , interventii chirurgicale
pe cord , r. de hipersensibilitate
Aceste miocardite interstitiale au o evolutie de
obicei benigna .
In boli ca difteria , febra tifoida , tifosul exantematic
, forme grave de pneumonie modificarile distrofice ale
fibrelor cardiace sunt mai importante si mai extinse ,
uneori cu necroza (=> miocardita parenchimatoasa)

Miocardita intestitiala virala

Miocardita Fiedler e o forma rara de boala


inflatorie a miocardului, cu aparitia unor
focare galbui-cenusii , trombi parietali in
cavitati , inflamatie interstitiala difuza ,
necroza fibrelor miocardice . Poate evolua
rapid spre insuficienta cardiaca si deces
Miocarditele supurate sunt rare azi si pot sa
apara ca o complicatie a septicemiilor sau prin
vecinatate cu focare bacteriene greu de
stapanit .
Pot forma abcese ce se pot complica cu
pericardite purulente , sau se pot deschide la
suprafata epicardului formand ulcere acute ale
inimii .

Miocardite cronice
Miocardita reumatismala aparea mai
frecvent la copii si tineri in cursul
crizelor de reumatism . Se evidentiaza
microscopic nodulii Aschoff . Poate duce
spre scleroza cardiaca , insuficienta
cardiaca sau chiar moarte subita .
Reumatismul cronic intereseaza mai rar
miocardul , in raport direct cu
intensitatea leziunilor articulare . Poate
da tulburari de ritm.

Miocard . Nodul Aschoff (histiocite mari


, alungite cu nuclei mari sau
multinucleate )

Miocardita sifilitica apare in sifilisul


congenital sau in forma tertiara a bolii
cu aparitia unor mici gome , sau
imbraca o forma difuza .
Miocardita tuberculoasa , in sarcoidoza ,
bruceloza , miocardite micotice , in
toxoplasmoza , trichinoza , chisturi
hidatice .
Eventualele leziuni ale fibrelor miocardice
, inlocuite de tesut conjunctiv fibros ,
pot determina aparitia sclerozei
cardiace si deci a insuficientei cardiace .

Endocarditele
= inflamatia endocardului cu aparitia pe
suprafata sa a unor mici veruci care pot
creste pana la stadiul de vegetatii , care
se pot ulcera sau perfora iar cicatrizarea
lor produce de multe ori deformarea
grava valvulara .
Endocardite
neinfectioase
(nemicrobiene)
infectioase (microbiene)

Endocardita din reumatismul acut


Cea mai importanta forma nemicrobiana ,
desi apare consecutiv infectiei faringiene
cu streptococ hemolotic
Este expresia reactiei autoimune
determinata de identitatea antigenica
intre streptococul hemolitic si unele
structuri din organism
Microscopic se observa depozite de
fibrina , uneori si granuloame Aschoff

Organizarea depozitelor fibrinoase ,


transformarea lor in tesut conjunctiv da
de cele mai multe ori leziuni valvulare
Endocardita verucoasa atipica LibmanSacks se poate intalni la unii bolnavi cu
lupus eritematos (mici excrescente rozalbicioase de 1-4mm raspandite pe
suprafata valvelor atrio-ventriculare ,
coardele tendinoase , endocardul parietal
, cu zone de necroza fibrinoida )
Endocardita trombotica (casectica,
marantica) apare in stari preagonale si
poate fi cauza unor embolii

Valva aortica cu mici


vegetatii

Endocardite infectioase
Infectarea endocardului ( de multe ori
lezat anterior) => ulceratii voluminoase
acoperite de depozite de
fibrina(endocardite ulcerovegetante)
Pot fi acute sau subacute
Endocardita bacteriana acuta
complicatie a unei septicemii , apare ca
o zona extinsa de necroza cu ulceratii si
supuratii , perforatii , rupturi .
Microscopic , depozitele fibrinoleucocitare polipoide acopera ulceratiile
. Azi e relativ rara

Endocardita bacteriana subacuta


sau lenta (boala Jacoud-Osler)
O problema actuala de patologie
datorita etiologiei care este cu
germeni de o virulenta redusa
(streptococi viridans , stafilococi aurii ,
pneumococi , bacili coli , ciuperci) care
se insamanteaza pe endocard de
multe ori intr-un context de
imunodeficienta (tulb. De imunitate ,
transplant , SIDA , diabet , alcoolism)
Este favorizata de preexistenta unori
leziuni reumatismale

Sunt interesate mai ales valva mitrala


si cea aortica ducand la insuficienta
lor
Valvele lezate se pot vindeca dar
raman cu sechele (zone de calcifiere
, fibroze , perforatii)
Boala poate maligniza prin embolia
septica cu interesarea altor organe
ca splina, rinichiul , ficat , creie
Supravietuirea la 5 ani e de 50-90%
cu aparitia de infarcte sau abcese

Endocardita subacuta . Ventricul stang ,


vegetatii fibroase pe valva mitrala

Leziuni valvulare
Sunt deformari ale endocardului valvular
rezultate in urma fibrozei cicatriciale
consecutive unor inflamatii , mai rar distrofice
congenitale .
Produc importante tulburari ale functiei inimii ,
putand duce in timp la insuficienta cardiaca
Stenoza (aderenta intre valvule)
Insuficienta (retractia valvulelor) . Daca
retractia e datorata maririi volumului
cavitatii cardiace => insuficienta
functionala
Valva mitrala e cea mai interesata , boala
avand etiologie septica , aterosclerotica ,
reumatismala , sifilitica (mai rar azi)

Stenoza mitrala hipertrofie si dilatare a


atriului stang staza si fibroza pulmonara
hipertrofia si dilatarea inimii dr.
Insuficienta mitrala hipertrofia si dilatarea
inimii stg
Uneori cauza insuficientei este prolapsul de valva
mitrala (5-10% din populatie mai ales femei)
Stenoza si insuficienta aortica hipertrofia si
dilatarea inimii stg. staza si fibroza
pulmonara hipertrofia si dilatarea inimii dr.
Stenoza si insuficienta tricuspidiana sau
pulmonara leziuni analoage ale inimii dr.
staza in circulatia mare (mai ales ficat) . Sunt
rare si au etiologie canceroasa (tumori
secretante de serotonina) , genetica ,
hipertensiune pulmonara

Pericarditele
Inflamatiile pericardice survin in urma unor procese
inflamatorii de vecinatate , in cadrul unor boli
generalizate , mai rar primitive si au etiologie
infectioasa si neinfectioasa
Forme :
Pericardita seroasa (virala , deseori fara tulburari)
Pericardita fibrinoasa si sero-fibrinoasa e cea mai
frecventa forma ce da aspectul de inima paroasa
cu depunerea unor depozite de fibrina , albecenusii . Apare in pancardita reumatismala , IM ,
sindrom dressler , LES , dupa radioterapie ,
traumatisme , interventii chir . Daca exudatul
este redus apare frecatura pericardica .

Pericardita purulenta infectiei pe cale


limfatica sau hematogena cu germeni din
pneumonii , empiem pleural , mediastinita .
Pericardita hemoragica exudat hemoragic dat
de forme grave de gripa , tumori , tuberculoza
Pericardita cazeoasa limfadenite
tuberculoase traheo-bronsice , micoza
Pericardite cronice = sechele ale celor
exudative in urma rezorbtiei incomplete a
exudatului si transformarii in tesut fibros
.simfize sau sinechii pericardice pericardita
adeziva pericardita constrictiva (uneori
compreesia pe cava inf e mare staza
hepatica cu fibroza= boala lui Pick)

Hidropericardul este acumularea de lichid


seros , galbui pana la 500ml . Este un
transudat care nu contine cel . Inflamatorii
si e sarac in proteine . Poate da iritatie
mecanica . Apare in edeme generalizate ,
boli renale , hipoproteinemie
Hemopericardul = hemoragie in sacul
pericardic plagi , infarct , anevrism de
aorta , punctii cardiace . Acumularea a 200300ml poate duce la tamponament cardiac
prin coagularea acestuia si compresia
consecutiva a inimii, oprindu-i activitatea

Tumorile inimii
Primitive rare
Metastatice 5 % din bolnavii cu cancer
Primitive :
mixomul e caracteristic endocardului si e cea mai
frecventa .
Apare ca o masa polipoida mai
ales in atriul stg . , alcatuita din tesut mixomatos
. Creste incet si nu da metastaze dar poate
obstrua un orificiu si sa duca la deces .
fibroelastomul papilar apare rar , pe suprafata
valvelor endocardice ca o formatiune paroasa de
1cm alcatuit din tesut conjunctiv mucoid , fibre
elastice , celule endoteliale

Rabdomiomul e frecventa la copil si e


deseori diagnosticata inca din primul an
de viata . Are o evolutie lenta ,
stationara si apare ca un nodul bine
delimitat , fara capsula , brun , mai
palid ca restul miocardului . Dar poate
produce decesul prin oprirea activitatii
inimii
Mezoteliomul apare specific pericardic
avand un comportament malign cu
invazia miocardului . Microscopic se
disting celule epiteliale (papile , glande)

Inima , mai ales pericardul prezinta


tumori secundare venite din
carcinomul bronhopulmonar ,
mamar , limfoame sau melanoame
maligne .