ALOXAN

Sustancia con citotoxicidad especifica que destruye a las clulas beta del pncreas
y causa un estado de deficiencia primaria de insulina
Aloxan es utilizado ampliamente para inducir diabetes experimental en animales.
La accin citotxica est mediada por especies reactivas del oxgeno. El Aloxan y
el producto de su reduccin, el cido dialurico, establecen un ciclo redox con la
formacin de radicales superxido. Estos radicales se someten a dismutacin al
perxido de hidrgeno. A partir de entonces los radicales hidroxilo altamente
reactivos se forman por la reaccin de Fenton (oxidacin avanzada). La accin de
especies reactivas del oxgeno con un incremento masivo simultneo en la
concentracin de calcio citoslico causa la destruccin rpida de clulas B.
::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
ANALISIS DE RESULTADOS
El Aloxan es ampliamente utilizado para inducir diabetes experimental en animales
ya que es una sustancia con citotoxicidad especfica que destruye a las clulas
beta del pncreas y causa un estado de deficiencia primaria de insulina. As, a la
rata "diabtica" administrada con insulina los niveles de glucosa en sangre
disminuyen a 96 mg/dL, en comparacin con la rata problema sin insulina con una
concentracin de glucosa de 121 mg/dL, esto se debe a que la insulina disminuye
la glucemia al

-inhibir la produccin de glucosa en el hgado

-Aumento de capactacin de glucosa por el msculo y tejido adiposos a

travs de Glut-4. Y estimular el metabolismo de la misma

-Aumento de sntesis de glucgeno.

-Disminucin de la gluconeogemia.

-Disminucin de la degradacin de glucgeno.

Adems los receptores alfa2 y beta que se expresan en los islotes pancreticos
tienden a aumentar y disminuir la secrecin de insulina, respectivamente, si bien el
principal regulador de la secrecin de insulina es la concentracin plasmtica de
glucosa. Es decir, la secrecin de insulina es estimulada por los receptores beta e
inhibida por los receptores alfa2

El efecto de la glibenclamida causa hipoglucemia al estimular la

liberacin de insulina a partir de las clulas pancreticas. La reduccin
de la glucosa plasmtica, permite que la insulina circulante tenga
efectos ms pronunciados sobre sus tejidos blanco.
La determinacin del efecto hipoglucemiante no se observ, debido a
que no se encontr diferencia significativa en el anlisis estadstico de
las ratas tratadas y las no tratadas con glibenclamida.
La hiptesis es nula debido a que no se observa en el anlisis
estadstico una disminucin en la concentracin de glucosa en la rata
tratada con el frmaco referido.