BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Infark miokard akut adalah penyebab utama morbiditas maupun mortalitas
diseluruh dunia. Laju mortalitas awal yaitu 30 hari pada pasien IMA sebesar 30%
dengan lebih dari separuh terjadi kematian sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Walaupun laju mortalitas menurun yaitu sebanyak 30% dalam 2 dekade terakhir,
sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam
tahun pertama setelah IMA.
Infark miokard akut merupakan penyakit yang diagnosis rawat inapnya
tersering pada negara maju. IMA ialah penyebab tunggal kematian dinegara industri
dan risikonya meningkat secara progresif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA
diperkirakan 1,5 juta orang dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap tahunnya
di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita IMA berkisar antara 45 dan 54 tahun
dan laki - laki memiliki kemungkinan terkena IMA empat sampai limakali
dibandingkan perempuan. Risiko penyakit menjadi setara pada kedua jenis kelamin
setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik secara umum
Infark miokard akut menyebabkan kematian setelah keluar rumah sakit
sebanyak 72%. Sedangkan 21% disebabkan oleh serangan jantung dan 6% kematian
mendadak disebabkan oleh penyebab yang tidak diketahui. Peneliti mengidentifikasi
31.777 pasien IMA yang terdiri dari 19.058 pasien yang dirawat di rumah sakit (60%)
dan 12.719 pasien (40%) keluar dari rumah sakit meninggal di Belanda pada tahun
2000 (Koek et al., 2007).
Infark miokard akut adalah masalah kesehatan di masyarakat dan merupakan
penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Angka fatalitas kasus atau case fatality rate
(CRF) IMA adalah tertinggi dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu 16,6% pada
tahun 2002 dan 14,1% pada tahun 2003 berdasarkan statistik rumah sakit di Indonesia
(Delima et al., 2009).

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa defenisi dari Infark Miokard ?
2. Apa etiologi dari Infark Miokard ?
3. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard ?
4. Apa klasifikasi dari infark Miokard ?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari Infark Miokard ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard ?
7. Apa komplikasi dari Infark Miokard ?
8. Bagaimana penatalaksanaan Infark Miokard ?
9. Mengetahui dan memahami pengakajian pada klien Infark Miokard
10. Mengetahui dan memahami diagnosa keperawatan Infark Miokard
11. Mengetahui dan memahami intervensi yang dapat di lakukan pada klien Infark
Miokard
C. TUJUAN
a. Tujuan umum
Mampu mengetahui dan memehami konsep dasar penyakit sistem endokrin
dan asuhan keperawatan sistem endokrin khususnya Infark Miokard.
b. Tujuan khusus
1. Mengetahui dan memahami defenisi Infark Miokard
2. Mengetahui dan memahami etiologi Infark Miokard
3. Mengetahui dan memahami patofisiologi Infark Miokard
4. Mengetahui dan memahami klasifikasi Infark Miokard
5. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis Infark Miokard
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang Infark Miokard
7. Mengetahui dan memahami komplikasi Infark Miokard
8. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan Infark Miokard
9. Mengetahui dan memahami pengakajian pada klien Infark Miokard
10. Mengetahui dan memahami diagnosa keperawatan Infark Miokard
11. Mengetahui dan memahami intervensi yang dapat di lakukan pada klien
Infark Miokard

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP PATOFISIOLOGI PENYAKIT

1. DEFENISI
Infark Miokard merupakan sumbatan totalpada arteri koronaria, dimana su ini
mungkin kecil dan focal atau besar dan difus (Depkes RI,1998).

Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner and
suddarth, 2005).
Infark miokardium (IM) didefenisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada
arteri distal. Kadang kadang sumbatan akut ini dapat koroner yang kemudian
diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau
thrombus. (Arif Mutatqin, 2009).
Infark miokard mengacu pada kerusakan bagian jaringan miokard saat suplai
darah secara tiba tiba terganggu baik oleh penyempitan arteri koroner kronis dari
aterosklerosis atau adambatannya obstruksi dari embolus atau thrombus. (Barbara
Engram, 1999).
Infark miokard disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih
arteri korner, mengakibatkan iskemia, miokard dan nekrosis.
(Dongoes, 2000).
2. ETIOLOGI
penyebab akut infark miokard adalah :
1) Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekauan,
atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2) Penurunan aliran darah system koroneria menyebabkan ketidak seimbangan
antara miokardial O2, suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O2.
Penyebab suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor
1) Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aorta
- Insufisiensi
3) Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisiternia
Penyebab lain :
a. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas brlebihan
3

- Emosi
- Mekan terlalu banyak
- Hypertiroidisme
b. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
- Kerusakan miokard
- Hypertropi miokard
- Hypertensi miokard
c. Faktor predisposisi :
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopouse
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
Faktor risiko yang dapat diubah :
a) Mayor :
Hiperlipidema
Hipertensi
Merokok
Diabetes melitus
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor :
In aktifitasi fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
- Stres psikologis berlebihan ketidak adekuatan aliran darah akibat
dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau

perdarahan.
Faktor risiko menurut framingham :
Hiperkolesterolemia : > 275 mg / dl
Merokok sigaret : > 20/hari
Kegemukan : > 120% dari BB ideal
Hipertensi : > 160/90 mmHg
Gaya hidup monoton

3. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini
disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang
dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera
endotel pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan
akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan
lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan
4

apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh

darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2 yang diangkut
dara ke jaringan miokardium berkurang.
anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat

menyebabkan

nyeri

dan

perubahan

pH

endokardium

yang

menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya

menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak
lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium.

Otot

jantung

yang

infark

mengalami

perubahan

selama

penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2 4 jam
timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi
leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena
otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume
akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut
diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam
dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi
cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah
dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

(Perokok, hipertensi, obesitas,umur >40 tahun, ras)

Endapan lipoprotein ditunika intima
Aterosklerosis
trombosis
kontruksi arteri koronia
Aliran darah kejantung
O2 dan nutrisi
jaringan miokard iskemik
nekrosis <30 menit
kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

metabolisme anaerob
Kerusak
an
pertuka
ran gas

Timbunan asam laktat

selular hipoksia
Nyeri
akut

integritas membran sel berubah

pH jaringan

kontraktilitas

perubahan elektro fisiologi jantung

aritmia

COP

oedem pulmo

Gangguan
perfusi
jaringan

Pola nafas
tidak efektif

Resiko
penurunan
curah
jantung

kegagalan
memompa jantung

gagal jantung

Resiko kelebihan volume

cairan ekstravaskuler
6

4. KLASIFIKASI
Secara marfologisIMA dibedakan atas dua jenis yaitu:IMA transmural,yang
mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah suatu arteri koronel
(sylvia A.Pric,2005):
1) IMA sub-ndokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding
ferntrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak konfluens.
2) IMA sub-ndokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koronel)
atau difus (terjadi pada distribusi lebih dari satu arteri koronel).
Berdasarkan kelainan pada gelombang ST (aru W. sudoyo,2006) :
Non stemi
Agina fektoris tak stabil (unstable agina = UA) dan miokat akut tanpa elevasi
ST (non ST elevation myocardial infarction = NSTEMI) di ketahui merupakan
kesinambungan dengan kemiripan atau fisiologi dan gambaran klinis sehingga
pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnose NSTEMI
di tegakkan jika pasien manifestasi klinis UA menunjukan bukti adanya
nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

5. MANIFESTASI KLINIK
a. Nyeri dada yang tiba tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang bisanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan.Rasa nyeri yang tajam
dan berat,biasa menyebar ke bahu dan lengan yang biasanya lengan kiri.
(Brunner and suddarth, 2005)
b. Nyeri sering di sertai nafas pendek,pucat ,berkeringat dingin,pusing, mual dan
muntah (Brunner and suddarth, 2005)
Arutmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pda saat-saat
pertama setelah serangan.hal ini di sebabkan adanya perubahan-perubahan
massa reflekter,daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan .
Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena
pasien IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
kecendrungan bradiaritmia meningkat,sedankan peningkatan tonus simpatis

pada IMA inferior akan mempertinggi kecendrungan terjadinya fibrilasi

ventrikel dan peluasan inflark.
Tanda dan gejala inflark miokard (TRIAGE) adalah:
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak
mereda,biasanya di atas region stemal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampa nyeri tidak
bertahan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit,seperti tertusuk-tusuk dapat menjalar ke bahu
dan terus kebawah menuju lengan (biasanya lengan kiri)
4) Nyeri mulai secara spontan ( tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari

dan tidak hlang

dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG)

5) Dapat menjalar ke arah rahang dan leher
6) Nyeri sering di sertai dengan sesak nafas ,pucat,dingin diaforesis
berat,pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien denga diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dan menggangu neuroreses ptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Gambaran klinis yang khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama
dan hebat. Biasanya disertai mual,keringan dingin, muntah dan perasaan
seakan - akan menghadapi ajal.
Tetapi, 20% - 60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau

asimtomatik.
Sekitar setengah dari kasus ini benar benar tersembunyi dan tidak
diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang

rutin atau pemeriksaan postmortem.

b) Meningkatnya kadar enzim enzim jantung yang dilepaskan oleh sel sel
miokardium yang nekrosis
Enzim- enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase.
Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas

sesudah terjadinya infark miokardium

Meskipun enzim ini merupakan pembantu diagnosis yang sangat berharga,
tetapi inter prestasinya terbatas oleh fakta bahwa peningkatan enzim yang
terukur bukan merupakan indikator spesifik kerusakan kardium, terdapat
proses proses lain juga dapat menyebabkan peningkatan enzim ,
sehingga dapat menyesatkan interprestasi.
8

Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi fraksi enzim yang khas dilepaskan

oleh miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.

Pelepasan isoenzim merupakan petunjuk enzimatik dari

infark

miokardium yang paling spesifik.

7. KOMPLIKASI
a. Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama
jantung (90%).
Faktor predisposisi adalah :
- Iskemia jaringan
- Hipoksemia
- Pengaruh sistem para-simpatis dan simpatis
- Asidosis laktat
- Kelainan hemodinamik
- Keracunan obat
- Gangguan keseimbangan elektrolit
b. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
10 15 % pasien mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas antara 80
95%
c. Tromboemboli
Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi
mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10%
kasus IM akut yang meninggal mempunyai emboli arterial keotak, ginjal,
limpa, atau mesenterium
d. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh
dressler dan sering disebut sindrom dressler. Biasanya terjadi stelah infark
transmural tetapi dapat menyertai infark subepikardial
e. Ruptura miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10%
dirumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung
dan kematian. Ruptur septum interventrikular jarang terjadi., yang terjadi pada
kerusakan miokard luas, dan menimbulkan defek septum ventrikel.
f. Aneurisma ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark
transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada
dinding ventrikel dengan pengembungan keluar segmen aneurima pada
kontraksi ventrikel. Kadang kadang aneurisme ini ruptur dan menimbulkan
9

tamponade jantung, tetapi biasanya masalah yang terjadi disebabkan

penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi
8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis
a) Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta
blockers)
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :

Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).

Trombolitik

(penghancur

bekuan

darah,

menyerang

dan

melarutkannya)

Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)

Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang

menyempit karena vasospasme)

b) Batasi ukuran infark miokard

Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan
miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan
sirkulasi.
Penatalaksanaan Keperawatan
a) Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan
respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram
dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).
b) Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
c) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
d) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan
saat defekasi.
e) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
f) Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh: kopi,
coklat.
g) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi perifer.
h) Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.

10

i) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.
B. ASKEP TEORITIS
I.
PENGKAJIAN
a. Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan dahulu
Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Faktor perangsang nyeri yang spontan
Kualitas nyeri : rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang berat
Lokasi nyeri : dibawah atau sekitar leher, dengan bahu belakang,bahu

atau lengan
Beratnya nyeri : dapat di kurangi dengan istrahat atau pemberian nitrat
Waktu nyeri : berlangsung beberapa jam / hari,selama serangan pasien

memegang dada atau menggosok lengan kiri.

Diaforeasi,muntah ,mual,kadang- kadang demam, dispnea
Syndrom syock dalam berbagai tingkatan

2) Riwayat kesehatan sekarang

Penyakit pembuluh darah arteri
Riwayat merokok
Kebiasaan olahraga yang tidak teratur
Riwayar DM, hipertensi,gagal jamtung kongestif
Riwayar penyakit pernafasan kronis
3) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung/infark miokard, DM ,stroke,
hipertensi,penyakit vaskuler periver.
c. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) GCS : compos mentis
b) BB sebelum sakit: c) BB setelah sakit: d) TB: 2) Vital sign
a) TD

: TD meningkat / menurun

b) suhu

: suhu meningkat dan menurun

11

c) Nadi

: Nadi meningkat 20x / menit

d) Pernafasan

: RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Kepala dan leher

a) Inspeksi:
b) Palpasi :
c) leher
4) Mata dan telinga
a) Inspeksi: penglihatan terganggu
b) Palpasi : terjadi perubahan pupil
5) Hidung
6) Thorak
a) Inspeksi:
b) Palpasi :
c) Perkusi :
d) Auskultasi : ditemukan bunyi Ronchi, krekles
7) Abdomen
a) Inspeksi:
b) Palpasi :
c) Perkusi :
d) Auskultasi :
8) Genetalia
9) Ekstremitas atas dan bawah : Akral dingin
10) Pemeriksaan diagnostic dan laboratorium

II.

III.

a) pemeriksaan darah

:-

b) peneriksaan EKG

:-

c) Theraphy

:-

DIAGNOSA
1) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri
2) Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik
miokard
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan darah kealveoli
4) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
5) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
INTERVENSI

12

N
O
1

DIAGNOSA
Nyeri

akut

NOC
b.d Setelah

NIC

dilakukan

asuhan

Pain Management

iskemia

miokard keperawatan selama 3x 24 - Lakukan pengkajian nyeri secara

akibat oklusi arteri janm nyeriklien berkurang,
komprehensif
(
lokasi,
dengan kriteria :
karakteristik,
durasi,

Mampu mengontrol nyeri

frekuensi,kualitas

(tahu penyebab nyeri,

pesipitasi)

mampu menggunakan

ketidaknyamanan

untuk mengurangi nyeri)

- Kontrol lingkungan yang dapat

Melaporkan bahwa nyeri

mempengaruhi nyeri seperti suhu

berkurang dengan

ruangan,

menggunakan

kebisingan

managemen nyeri

pencahayaan,

- Ajarkan tentang teknik pernafasan /

relaksasi

Mampu mengenali nyeri

(skala, intensitas,

- Berikan

analgetik

untuk

mengurangi nyeri

frekuensi, dan tanda nyeri

faktor

- Observasi reaksi non verbal dari

teknik nonfarmakologi

dan

Menyatakan rasa nyaman - Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

setelah nyeri berkurang

Tanda vital dalam rentang

normal

Analgetic Administration

1. Cek instruksi dokter tentang

jenis obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan
sesudah

pemberian

analgetik

pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala (efak samping)

13

Risiko

penurunan Kriteria Hasil:

Cardiac care :

curah jantung b.d

Tanda vital dalam rentang

penurunan

normal (tekanan darah,

karakteristik

nadi, pernafasan)

Catat adanya distritmia jantung

Dapat mentoleransi

Catat adanya tanda dan gejala

miokard

(intensitas, lokasi, durasi)

penurunan cardiac putput

aktivitas, tidak ada

kelelahan

Monitor status kardiovaskuler

Tidak ada edema paru,

Monitor status pernafasan yang

menandakan gagal jantung

perifer, dan tidak ada

-

asites

Evaluasi adanya nyeri dada

abdomen

sebagai

indicator penurunan perfusi

Tidak ada penurunan

kesadaran

Monior

Monitor balance cairan

Monitor

adanya

perubahan

tekanan darah
-

Monitor respon pasien terhadap

efek pengobatan antiaritma

Atur

periode

istirahat

latihan

untuk

dan

menghindari

kelelahan
-

Monitor

toleransi

aktivitas

adanya

dispneu,

pasien
-

Monitor

fatigue, tekipneu, dan ortopneu

-

Anjurkan

untuk

menurunkan

stress
Vital sign monitoring :

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

Catat adanya fluktuasi tekanan

darah

Monitor

VS

saat

pasien

berbaring, duduk, atau berdiri

Auskultasi

TD

pada

lengan dan bandingkan

14

kedua

Monitor TD, nadi, RR sebelum,

selama, dan setelah aktivitas

Monitor kualitas nadi

Monitro

jumlah

dan

irama

jantung

Monitor bunyi jantung

Monitor frekuensi dan irama

pernafasan

Monitor suara paru

Monitor

pola

pernafasan

abnormal

Monitor

suhu,

warna,

dan

kelebapan kulit

Kerusakan

Identifikasi

pertukaran gas b.d -

Mendemontrasikan

gangguan darah ke

peningkatan ventilasi dan

oksigenasi yang adekuat

Posisikan

Memelihara

Identifikasi

kebersihan
paru paru dan bebas dari
tanda distres pernafasan

Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis dan dispneu

dari

perubahan vital sign

Airway management :

Kriteria hasil :

alveoli

penyebab

Tanda tanda vital dalam

rentang normal

Buka jalan nafas

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi
pasien

perlunya

pemasangan alat jalan nafas

buatan

Lakukan fisioterapi dada jika

perlu

Keluarkan sekret dengan batuk

atau suction

Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

Berikan bronkodilator bila perlu

Berikan pelembab udara

Atur

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan keseimbangan
15

Monitor respirasi dan status O2

Respiratory monitoring

Monitor rata rata, kedalaman,

irama dan usaha respirasi

Catat pergerakan dada, amati

kesemetrisan, penggunaan otot
bantu tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal

Monitor suara nafas : dengkur

Monitor pola nafas : bradipena,

taipena

Monitor

kelelahan

otot

diafragma

Aukultasi suara nafas

Auskultasi suara paru

Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen
cairan

b.d keperawatan selama ... X 24

Monitor

status

hidrasi

gangguan

jam klien mengalami kese-

9kelembaban membran mukosa,

mekanisme

imbangan cairan dan elek-

nadi adekuat)

regulasi

trolit, dengan kriteria :

Monitor tnada vital

Monitor

Bebas dari edema anasarka, efusi

adanya

indikasi

overload / retraksi

Kaji daerah edema jika ada

Tanda vital dalam batas

normal

Fluid Monitoring

Monitor intake/output cairan

Monitor serum albumin dan

protein total

Monitor RR, HR

Monitor turgor kulit dan adanya

kehausa

16

Pola

nafas

efektif

tidak Setelah

urine
askep Airway Management :

dilakukan

b.d selama 3x24 jam pola nafas

hiperventilasi,

klien menjadi efektif, dengan

kecemasan

kriteria :

Buka jalan nafas, gunakan teknik

chin lift atau jaw thrust bila perlu

Posisikan

pasien

untuk

mendemonstrasikan batuk

memaksimalkan ventilasi

efektif dan suara nafas

yang bersih, tidak ada

Identifikasi

sianosis

buatan

dan

dyspneu

(mampu

mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada
pursed lips)

Monitor warna, kualitas dan BJ

yang paten (klien tidak

tercekik,

irama

nafas, frekuensi pernafasan

dalam
tidak

rentang
ada

perlunya

pemasangan alat jalan nafas

Keluarkan secret dengan batuk
atau suction
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan

Menunjukkan jalan nafas

merasa

pasien

suara

normal,
nafas

abnormal)
Tanda tanda vital dalam

Berikan bronkodilator bila perlu

Atur

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan keseimbangan

Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

Monitor

rata-rata

kedalaman,

irama dan usaha espirasi

rentang normal

Catat pergerakan dada, amati

kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan,

retraksi

otot

supraclavicular dan intercostal

Monitor

suara

nafas

seperti

kelelahan

otot

dengkur

Catat lokasi trakea

Monitor

diafragma (gerakan paradoksis)

17

Auskultasi suara nafas, catat area

penurunan

tidak

adanya

ventilasi atau suara tambahan

Tentukan

kebutuhan

suction

dengan mengauskultasi crakles

dan ronkhi pada jalan nafas
utama

Auskultasi suara paru setelah

tindakan untuk mengetahui hasil

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
18

Infark miokard merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tibatiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
B. SARAN
Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan diagnosis
yang cepat, penyembuhan nyerinya, resusitasi dan terapi reperfusi jika diperlukan.
Pasien dengan kecurigaan atau telah didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh
staf yang terlatih dan berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya
mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan perawatan,
baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang lebih khusus. Mereka harus
mendapat informasi yang cukup setelah pulang, rehabilitasi, dan pencegahan
sekunder.

19