Sunteți pe pagina 1din 10

Parodontita apicala acuta

Clasificare
I.Localizarea procesului:
- apical;
- marginal;
II.Etiologie:
- infectioas;
- traumatic;
- toxic;
- medicamentoas
III.Evolutie clinic:
- acut: a) seroas b) purulent
- cronic: a) fibroas b) granuloas c) granulomatoas
- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.
IV.Schimbri pato-morfologice:
- inflamatie acut: seroas, purulent
- inflamaie cronic: fibroas, gangrenoas, proliferativ

Etiologia
Parodontita sau boala parodontal reprezint inflamaia esuturilor de susinere a dinilor i
este o leziune ireversibil, care n timp duce la pierderea dinilor de pe arcadele dentare.
Parodontita este faza evolutiv i/sau complicaia gingivitei.
Parodontit apical - leziune inflamatorie sau distrofic a parodoniului apical, provocat de
factori locali sau generali.
Periodontita apical- reprezint o consecin a infeciei endodontice i se manifest ca reacie
de aprare a gazdei de microbii din sistemul de canal radicular. Aceasta este vizualizat ca fiind o
lupt activ ntre pulpa radicular infectat i aprtorii gazdei la suprafaa deteriorat dintre
pulpa radicular infectat i ligamentului periodontal, care duce la o inflamaie local, resorbie a
esuturilor dure, distrugerea altor esuturi periapicale, i formarea eventual a diferitor categorii
histopatologice ale periodontitelor apicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.
De mai multi factori:
1.infecioi;
2.neinfecioi: - mecanici
-chimici
- alergici
n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin local i general.
-Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale,
caria dentar, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i
ali factori.
-Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile
endocrine, dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice,
deficienele de nutriie etc.

n etiologia i patogenia parodontitelor marginale, n prezent, se accept dou elemente


dominante certe i bine conturate
1) gradul agresivitii microbiene provenite din placa bacterian subgingival;
2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun.

nsi microorganismele nu provac proces patologic, sunt necesari ali factori de risc.
Fagocitoza declanat n focar determin eliberarea a numeroase citokine i mediatori
chimici care, mpreun cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distruciilor
celulare. Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezint informaie antigenic
limfocitelor B sau T, declannd rspunsul umoral sau celular specific.De rnd cu alte
funcii, macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca: elastaza, hialuronidaza,
citokine (interleukina-1, factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine .a.), care pot
resorba osul.
Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni aerobi si anaerobi, care
actioneaza atat prin multiplicarea lor in tesutul parodontal apical, cat si prin endo si exotoxinele
lor.
Exemple:
-streptococii viridans,
-enterococii,
-stafilococul aureu,
-bacili gram + si - ,
-Escherichia coli, lactobacili,
-difteroizi,
-treponeme,
-ciuperci ( Candida albic 616d36g ans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat, reprezentat de:
-hialuronidaza,
-streptochinaza,
-streptodornaza,
-dezoxiribonucleaza,
-hemolizine,
-leucocidine.
Ei actioneaza pe 2 cai prin :
-distrugerea tesutului parodontal apical
-inhibarea mecanismelor de aparare ale parodontiului.
Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :
1.Calea odontala cea mai frecventa, care porneste de la:
-gangrena simpla,
-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,
-alti factori pe care se grefeaza ulterior infectia microbiana.
Acesti factori pot fi:
a.)-fizici:
-acele de largit canalele trecute dincolo de apex,
-acele rupte dincolo de apex,
-conuri de gutaperca dincolo de apex, etc.

b.)-chimici:
-medicamente in exces,
-arsenicul,
-obturatii de canal cu depasire, etc.
2.Calea parodontala marginala pungile parodontale profunde.
3.Calea hematogena fenomenul de anacoreza Ascoli.
4.Infectii de vecinatate precum:
-osteoperiostite,
-parodontite apicale a dintilor vecini,
-osteomielite,
-foliculitele dintilor inclusi,
-infectii specifice ale oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.

Anatomia patologica
Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare manifestate prin
aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al mezenchimului, aspectele aparute n
parenchim fiind secundare.Ca mod de produce inflamatiile pot fi:
1. septice;
2.aseptice.
Evolutia procesului este n functie de agentul patogen si reactivitatea tisulara putndu-se
deosebi trei tipuri de inflamatie:
acuta(aparitia infiltratului de granulocite neutrofile);
subacuta(infiltrat cu eosinofile);
cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite).
nmorfopatogeneza inflamatiei se remarca reactiile de
Tactism reactia prin care unele celule se ndreapta catre o sursa deexcitatie (tactism +)
sau se ndeparteaza de aceasta (tactism -).
Endocitoza consta n nglobarea n celula a unui materialextracelular, spre a-l supune
digestiei.
Formarea de bariere care mpiedica accesul n celula a agentilor nocivi.
Autofagie eliminarea substantei proprii alterate.
Recunoasterea propriilor macromolecule recunoasterea self-ului si discriminarea
non-self-ului.
Urmatoarele categorii de fenomene reactionale caracterizeaza procesul inflamator:
alterarea celulara si fenomenele reactionale(modificarile vasculare si reactiile tisulare).
Alterarea
Este consecinta agentului nociv direct asupra elementelor celularecu producerea de
leziuni distrofice, de intensitate variabila pna lanecrobioza, cu eliberare de substante de
descompunere, responsabila dedeclansarea fenomenelor reactionale ce se instaleaza.
Fenomenele reactionale
Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul fenomen care apare n procesul
inflamator, cortina care deschide scena inflamatiei (Rousay)este vasodilatatia din
teritoriul inflamat, interesnd vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilatatie
create debitul sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici precum:
histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc n placa, au efecte hemodinamice

demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea vaselor create prin modificari


ale celulelor endoteliale si ale cimentului intercelular urmnd exudarea plasmei
(plasmexodie) ce formeaza edemulinflamator cu tumefierea tesuturilor (edem
interstitial).
Edemul inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, lanceput albumine, apoi
globuline si la urma fibrinogen.
Marginatia leucocitara- se produce odata cu vasodilatatia capilara, prinatatarea
leucocitelor la peretele vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la nceput a PMN
apoi a limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de pseudopode,
traversnd vasul n modactiv prin spatiile dintre celulele endoteliale; limfocitele par a
traversa peretele vascular prin citoplasma celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu
albumine si fibrina se adauga celule inflamatorii migrateaici prin intermediul
mediatorilor chimici.
Celulele exudatuluiinflamator sunt: polimorfonuclearele, monocitele,limfocitele si
plasmocitele, mastocitele.
LA NIVELUL PARODONTAL SE DESCRIU PATRU STADII EVOLUTIVE ALE
INFLAMATIEI CU LEZIUNI ANATOMO-PATOLOGICE CORESPUNZATOARE:
Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii, modificarile cele mai
importante apar la nivelul epiteliului de jonctiune, epiteliului sulcular si la nivelul tesutului
conjunctiv al marginiigingivale libere.Mai nti se produce o vasodilatatie a plexului gingival
tisubepitelial, urmata de migrarea PMN n epiteliul de jonctiune si chiar nsulcus; PMN si
monocitele infiltreaza de asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o migrare masiva de
celule cu acumulare celulara si exudatie de proteine serice spre tesutul conjunctiv nconjurator.
Dispare colagenul, mainti perivascular si apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.
Stadiul II:leziuni debutante
ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a fenomenelor precedente,
infiltratul celular de sub epiteliul de jonctiune contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele
B se transforma n celule producatoare de anticorpi (imunitateumorala), iar limfocitele T raspund
de reactiile imunitare cu medierecelulara. Unii fibroblasti sufera procese de degenerescenta. n
cea de-a doua saptamni se observa distrugerea unei parti importante de colagen care afecteaza
fibrele gingivo-dentare si circulare la nivelul epiteliului de jonctiune.
Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamni dupa formarea si mentinerea placii se
produce modificarea infiltratului cu prezenta n numar mare a plasmocitelor mature la baza
sulcusului si n conjunctivulgingival. Aria lezionala se extinde n suprafata, observndu-se
scaderea cantitatii de colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de
jonctiunenspre apical si transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest epiteliu de punga nu
se fixeaza la suprafata dintelui, este subtire si adesea ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite,
plasmocite.O data cu pierderea contactului dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar
suprafata radiculara permite colonizarea bacteriilor si formarea placii subgingivale. Aceste
bacterii elibereaza factorii chemotactici pentruleucocite care migreaza, traversnd stratul
granular si formeaza un strat decelule fagocitare ntre suprafata placii microbiene si suprafata
epiteliului pungii.Aceste leziuni stabilite pot progresa foarte lent sau pot ramne stationarefoarte
mult timp. Din punct de vedere clinic acest stadiu se traduce prinexistenta pungilor parodontale.
Stadiul IV:leziuni avansate n aceasta etaps leziunea nu mai estelocalizata si se dezvolta apical,
urmata de noi depuneri de placa n punga,ulceratii ale epiteliului pungii, infiltrat inflamator n
tesutul conjunctiv.Plasmocitele producatoare de Ig domina cea mai mare parte a leziunilor dar

sunt prezente si limfocite si macrofage.Zona de distrugere a colagenului create, apar lize


alveolare. Spre periferialeziunii apar zone de fibroza reactiva. n acest context pot apare si
perioadede exacerbare, cu formare de puroi si abcese dar si perioade de remisiune.Ansamblul
acestor aspecte histopatologice da loc la manifestari clinice si radiologice decelabile precum:
formarea de pungi, de puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor
etc.Inflamatia gingivala este deci rezultatul actiunii complexe a unui numar mare de factori,
ncepnd cu cei pe care placa bacteriana i aduce n preajma gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o
oarecare masura responsabilide distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai reactii
umorale si celulare care pna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei devin parte din
componenta
Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in functie de calitatea
tesutului osos:
1.-parodontitele ce se constituie pe un tesut parodontal indemn.
2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal lezat anterior.
1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat initial in spatiul parodontal, sub
influenta factorilor cauzali incepe un proces lent de resorbire a ligamentelor alveolare si a
corticalei alveolare interne prin actiunea macrofagelor histocite si a osteoclastelor diferentiate
din celulele mezenchimale tinere.
In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea reactivitatii locale, spatiile create sunt
umplute detesutul conjunctiv fibros sau de tesutul de granulatie, ca semn al unei metaplazii
regresive.
Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza evolutia osteitei in spatiul
periodontal, tesutul de granulatie este stiut ca actioneaza ca un tesut reactiv, invadant care
continua resorbtia osoasa initiata de osteoclaste si difuzeaza in zonele invecinate.
Astfel:
a.).Cand osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si trabecule
numeroase, iar reactivitatea pacientului este buna, difuziunea tesutului de granulatie in osul
inconjurator se face greu.
Acesta are tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata, in jurul
apexului, formandgranulomul dentar.fig.3
b.).Daca osul are o slaba mineralizare cu spatii medulare largi si trabecule putine, iar
reactivitatea pacientului este slaba, resorbtia osoasa este rapida, tesutul de
granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita capatand un contur
neregulat si determinand parodontitele apicale cronice difuze
2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe un parodontiu epuizat de existenta
unor procese inflamatoare acute anterioare, procesul inflamator cuprinde de la inceput zone mai
largi ale parodontiului si difuzeaza cu rapiditate in spatiile osoase.
Aspectul leziunii este difuz, neregulat, extensiv.
Peste aceste procese cronice se suprapun subacutizari sau procese de tip osteomielitic

Tabloul Clinic
Semnele clinice in parodontita acuta purulenta
Variaza in functie de:
- stadiul de inflamatie,
-de topografia dintilor (mai zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la molari),
-de structura osului,
-de reactivitatea individuala;

*subiectiv:
- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;
- atingerea dintelui este intolerabila;
- durerea este spontana, continua, foarte intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de cresterea
fluxului sangvin, de trepidatii, mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura
pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala;
- tine gura intredeschisa, fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita miscarile capului;
- in faza endoosoasa, durerea iradiaza;
- in faza subperiostala, datorita durerii foarte puternice la atingerea dintelui, pacientul localizeaza
dintele, desi durerea are caracter iradiant;
- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.
*obiectiv:
- dinte cu gangrena;
- stadiul endoosos:
# mucoasa din dreptul dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la
palpare;
- stadiul subperiostal:
# mucoasa deformata pe o distanta mai mare;
# edem de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);
# aspectul tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;
# poate sa apara trismus (daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-inchizatori ai
mandibulei);
# tulburari de deglutitie;
# ganglionii submandibulari crescuti in volum, durerosi, mobili;
# stare generala alterata;
# simptomatologia este influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu radacina in centrul
osului mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte maxilar (osul
este mai compact);
-stadiul submucos:
# durere redusa, tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal;
# infectia se localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de abces, ii
creste mobilitatea;
# uneori poate sa abcedeze spontan si fenomenele dureroase scad spectaculos;
# prin fistula iese puroi;
# fistula se inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se instaleaza o PAC
fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele sau la distanta de el, caz in care se
numeste fistula serpiginoasa si care induce in eroare.

Tratamentul paradontitelor acute:


Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un tratament mai
complex:
1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in 99% din cazuri de o afectiune pulpara
(pulpita sau gangrena).
2. Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de iichefactie
colectate in focarul inflamator.
Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:
- forma anatomo-clinica a paro-doniitei apicale, stadiul ei de evolutie,
- conditiile topografice locale,
- starea generala a pacientului.
Poate fi reprezentata de:
1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare, permeabilizarea canalelor radiculare,

drenaj endodontal.
2. Incizia mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern.
3. Trepanarea osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern.
4. Asocierea acestor doua metode.
5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.
In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament adjuvant. El
poate fi administrat pe cale orala (mai ales in formele cu alterarea starii generale), sau pe
cale locala (in parodontitele hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate medicamentos pe cale
endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia de drenare si dupa ce fenomenele
acute s-au amendat. in general nu se pot stabili formule terapeutice care sa corespunda
tuturor parodontitelor apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient in
parte, de tonusul reactiv individual, de forma anatomo-clinica de inflamatie, de starea
dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce urmeaza vom studia mijloacele terapeutice
care se adreseaza situatiilor celor mai des intalnite in clinica.
PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:
1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei seroase pulpare:
- extirpare pulpara;
- obturatie de canal in aceeasi sedinta.
2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei purulente pulpare:
- extirparea pulpara si pansament cu antiseptice sau pasta cu antibiotice;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare.
3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva gangrenei pulpare simple:
a) tratament mecanic endocanalicular;
- aplicare de pasta cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv;
- obturatie de canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat.
b) se repeta aplicarea pastei cu antibiotice, daca durerile sunt pe cale de cedare;
- obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca durerile au cedat;
c) se indeparteaza pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in intensitate;
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi abundente endocanaliculare cu solutii antiseptice;
- se lasa dintele deschis sub protectia unei bulete de vata, in camera pulpara;
- se reia tratamentul dupa incetarea fenomenelor inflamatorii.

Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva acutizarii unui proces cronic


preexistent:
a) tratament mecanic andocanalicular:
- trepanarea apexului pentru drenaj;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj o perioada de cateva zile;
- tratament cu antispetice, endocanalicular, sau pasta pe baza de hidro-xid de calciu;
- se poate asocia tratamentul de sterilizare a canalului cu mijloace fizice (diatermie,
ionoforeza);
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.
b) tratament chirurgical - rezectie apicala in formele de parodontita apicala cronica
granulomatoasa si chistica.

5. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva obturatiei de can fara depasire:


a) daca obturatia de canal e3te corecta se administreaza, pe care generala, analgetice si
antiinflamatoare. Se pot asocia si cateva sedinte de raze ultrascurte. "
b) daca obturatia este corecta dar sunt semne de inflamatie exsudatrva se dezobtureaza
canalul:
- spalaturi endocanaliculare cu solutii antiseptice;
- se lasa dintele deschis pentru drenaj;
- se administreaza antibiotice, antiinflamatoare, analgetice;
- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.

Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva actiunii iritante a unor substante


medicamentoase folosite in sterilizarea canalului:
a) - se inlatura mesa cu substanta antiseptica din canal:
- se controleaza permeabilitatea canalului;
- spalaturi endocanaliculare cu apa simpla, apa oxigenata;
- se usuca canalul;
- se introduc in canal mese uscate sterile ce se mentin 48 ore, sub o obtu ratie provizorie
etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca fenomenele dureroase au cedat.
b) daca se observa aparitia secretiei pe canal se introduce in canal mesa cu solutie
antiseptica si se aplica la distanta de regiunea apicala;
- mesa se mentine 48 ore sub o obturatie provizorie etansa;
- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca au incetat secretia si
simptomatologia clinica.

7. Parodontita apicala acuta arsenicala - forma usoara:


a) se indeparteaza arsenicul:
- se deschide complet camera pulpara;
- se exereaza pulpa coronara si radiculara;
- tratament mecanic de canale;
- toaleta canalelor cu mese imbibate cu apa oxigenata, apoi alcool si in final uscate;
- se aplica in canale mese imbibate cu solutie de dimercaptopropanol (BAL), sau mese
burate cu pulbere de tanin, care se mentin 24 ore sub obturatie coronara provizorie
etansa;
- se repeta pana la cedarea simptomatologiei clinice.
b) Parodontita apicala acuta arsenicala - forma grava:
- extractia dintelui;
- chiuretarea alolei pana la tesut osos sanatos;
- aplicarea in alola de conuri cu antibiotice (Neocones, Alocon, Alstamicin);
- protejarea alolei cu o mesa aplicata superficial.

PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE


Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului exsudatului seros
constituit in parodontiul apical.
In cele mai multe cazuri drenajul endodontic este suficient pentru aceasta.
Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea urmatoarelor aspecte:
1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru evitarea infiltrarii anestezicului in
tesutul inflamat.

2.-imobilizarea provizorie a dintelui, care se poate face:


a.)-monodigital prin impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular catre tablia osoasa
alveolara opusa.
b.)-bidigital, folosind policele si indexul.
c.)-prin confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau vestibular, care dupa intarire
imobilizeaza dintele.
3.-crearea accesului la camera pulpara prin trepanarea la locul de electie sau prin procesul
carios cu ajutorul turbinei (pentru ca vibratiile sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze diamantate
extradure, cu eficienta superioara
4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei, spalaturi cu H2O2,
cloramina, hioclorit de Na.
5.-reperarea orificiilor canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul gangrenos cu
ace tirre nerv, spalaturi cu antiseptice.
6.-permeabilizarea canalelor folosind ace Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.
7.-aplicarea unei bulete de vata laxa in camera pulpara si lasarea dintelui deschis.
8.-pe cale generala se prescriu :
a.)-antibiotice precum:
-penicilina in doze de 400.000 u.i. i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,
-ampicilina capsule a 250 mg 6 x 1/zi,
-tetraciclina dg. a 250 mg 4 x 1/zi.
b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:
-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,
-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,
-fenilbutazona dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi.
c.)-antialergice precum:
-algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi ,
-aminfenazona comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi,
-diclofenac dg. a 250 mg 2x1 /zi .
Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura camerei, care se
vor aplica pe hemifata respectiva.
Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor DCR, corpi straini in canal,
radacini curbe, se indica drenajul extern prin osteotomie transmaxilara, care se realizeaza
astfel :
a.)- anestezie plexala sau tronculara periferica,
b.)- incizie mucoperiostala,
c.)- perforarea tablei osoase si a osului alveolar la nivelul apexului dintelui cu o freza sferica
obtinand un tunel osos pana la varful radacinii.
Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se face extractia, iar in alveola
se introduc conuri sau pulberi cu antibiotice, peste care se aplica un tampon compresiv.

PARODONTITE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE


a) in stadiul endoosos:
- drenaj endodontic asociat cu analgetice;
- drenaj combinat endodontic si osteotomie transmaxilara;
- drenaj alolar prin extractia dintelui;
- medicatie analgetica, tranchilizanta.
b) in stadiul subperiostal:
- drenaj endodontic;
- incizie mucoperiostala;
- medicatie analgetica, tranchilizante.
c) in stadiul submucos:
- drenaj endodontic;
- incizia mucoasei;
- medicatie analgetica, tranchilizante;
- extractia dintelui si drenaj alolar.