Paradontita apicala cronica si acuta , etiologie, clasificare,tabloul clinic

1.Definitia notiunii de parodontita

Parodontita sau boala parodontal reprezint inflamaia esuturilor de
susinere a dinilor i este o leziune ireversibil, care n timp duce la
pierderea dinilor de pe arcadele dentare. Parodontita este faza evolutiv
i/sau complicaia gingivitei.
Parodontit apical - leziune inflamatorie sau distrofic a parodoniului
apical, provocat de factori locali sau generali.
Periodontita apical- reprezint o consecin a infeciei endodontice i se
manifest ca reacie de aprare a gazdei de microbii din sistemul de canal
radicular. Aceasta este vizualizat ca fiind o lupt activ ntre pulpa
radicular infectat i aprtorii gazdei la suprafaa deteriorat dintre pulpa
radicular infectat i ligamentului periodontal, care duce la o inflamaie
local, resorbie a esuturilor dure, distrugerea altor esuturi periapicale, i
formarea eventual a diferitor categorii histopatologice ale periodontitelor
apicale, numite, de obicei, leziuni periapicale.
naintea termenului de parodontit se folosea termenul "parodontoz",
denumire considerat greit in prezent datorit descoperirilor recente .
Termenul "parodontoz" definea n trecut boala ca fiind o leziune
degenerativ.Termenul de "parodontoz" nu mai este acceptat actual n
literatura de specialitate . tiina care se ocup cu diagnosticarea i
tratamentul parodontitei se numete Parodontologie.

2.Frecventa
A fost evaluat situaia epidemiologic a Parodontitelor, inclusiv a PMC, n
Republica Moldova n ansamblu n decurs de 17 ani (1990-2007) i n special
n cele 3 zone geografice n perioada anilor 2000 2008. Au fost determinai
i unii indici n evoluia a Parodontitelor. Ca rezultat al acestui studiu, au fost
evideniate formele clinice ale PMC la persoane sub 30 de ani, ceea ce
denot o ntinerire a PMC, urmat de o pierdere timpurie a dinilor. Au fost
studiate modificrile patomorfologice n PMC. S-au determinat
microorganismele parodontopatogene. A fost instituit, elaborat i implimentat
algoritmul tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu PMC n baza
tratamentului iniial (conservator), chirurgical, protetic, i tratamentul de
meninere. A fost propus un nou remediu antiinflamator n tratamentul local
al PMC (MD 2855 G2 din 2005.09.30). A fost elaborat i aprobat o nou
metod de regenerare tisular ghidat (RTG), utiliznd un biomaterial

osteogenic modern - compoziia nanostructural colagen-apatit - LitAr. A

fost introdus metoda computerizat de evaluare n dinamic a densitii
(densitometria) osului alveolar n general i, n special, n zona amplasrii
materialului de adiie. Au fost elaborate i propuse noi scheme
(individualizate ) de tratament pre- i postoperatoriu. n baza rezultatelor
proprii i ale experienei clinicilor parodontologice la nivel internaional, a fost
propus un nou concept de asisten parodontologic n Republica Moldova, al
crui scop fiind reabilitarea pacienilor cu PMC.
3.Clasificarea
Parodontitele se clasifica in:
1. Parodontita cronica
a. localizata cand sunt implicate mai putin de 30
% dintre site-uri
b. generalizata cand sunt implicate mai mult de 30
% dintre site-uri
Poate avea una din formele:
- usoara cu 1-2 mm. de pierdere a
atasamentului clinic
- moderata cu 3-4 mm de pierdere a
atasamentului clinic
- severa cu mai mult sau egal de 5 mm de
pierdere a atasamentului clinic
2. Parodontita agresiva
a. localizata cand se instaleaza in pubertate la
nivelul incisivului central sau a primului molar cu pierdere a atasamentului
proximal la cel putin 2 dinti permanenti dintre care unul este primul molar
cu robust rspuns imun;
b. generalizata cand sunt afectate in
general persoane sub 30 de ani, pierderea atasamentului gingival este la
cel putin trei dinti altii decat primii molari si incisivii, exista episoade
puternice de distrugere a parodontiului .
3. Parodontita ca manifestare a unei boli sistemice:
a. boli
hematologice: leucemia. Etc
b. boli genetice: familial, sindromul
Down, sindromul deficientei de adeziune a leucocitelor, sindromul PapillonLefevre, sindromul Chediak-Higasi, Histiocytosis Syndromes, boli de
colagen, agranulocitoza infantila, sindromul Cohen, sindromul EhlersDanlos, Hypophosphatasia, altele.
Clasificarea afeciunilor parodontale dup OMS
1)K.04. Maladiile tesuturilor periapicale
2)K.04.4. a)Periodontitele apicale acute de origine pulpar.B)Periodontitele
apicale acute FAJ (ca infecie).
3)K.04.5. a)Periodontita apical cronic.b)Granuloame apicale.
4)K.04.6. Abces periapical cu fistule.- abces dentar cu fistulabces dentoalveolar cu fistuleabces periodontal de origine pulpar.
5)K.04.60. Fistul deschis n sinusul maxilar
6)K.04.61. Fistul deschis n fosa nazal.
7)K.04.62. Fistul deschis n cavitatea bucal.
8)K.04.63. Fistul pe piele.
9)K.04.69. Abces periapical cu fistul neidentificat.

10)K.04.7. a) Abces periapical fr fistulb)Abces dentar.c)Abces dentoalveolar.d)Abces periodontal de origine pulpar fr fistul.
11)K.04.08. a)Chist radicular.b) Chist apicalc)Chist periapical.
12)K.04.80. Chist apical si lateral.
13)K.04.81. Chist rezidual.
14)K.04.82. Chist paradental,inflamator.
15)K.04.9. Alte afeciuni neprecizate.
Clasificarea parodontitelor apicale ale dintilor temporari si
permanenti la copii dup T. Vinogradova
I.Localizarea procesului:- apical;- marginal;
II.Etiologie:- infectioas;- traumatic;- toxic;- medicamentoas
III.Evolutie clinic:- acut: a) seroas b) purulent- cronic: a) fibroas b)
granuloas c) granulomatoas- exacerbarea formelor cronice ale
parodontitelor.
IV.Schimbri pato-morfologice:- inflamatie acut: seroas, purulentinflamaie cronic: fibroas, gangrenoas, proliferativ.
Clasificarea parodontitelor apicale dup h. Taatz, 1975
1.Paradontita apicala acuta
2.Parodontita apicala cronica:a) ngrosarea edemantoas a periodontiului;b)
ostit resorbtiv difuz;c) ostit resorbtiv limitat (granulom);d)
granuloas progresiv;e) chist radicular; f) ostit sclerozat.
4.Etiologia
De mai multi factori:1.infecioi;2.neinfecioi: - mecanici
- alergici

-chimici

n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de ordin

local i general.-Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival,
tartrul dentar, traumele ocluzale, caria dentar, edentaia, anomaliile
dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i ali factori.-Factori
generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos,
tulburarile endocrine, dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile
hematologice, bolile hepatice, deficienele de nutriie etc.
n etiologia i patogenia parodontitelor marginale, n prezent, se accept
dou elemente dominante certe i bine conturate 1) gradul agresivitii
microbiene provenite din placa bacterian subgingival; 2)
susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun.
nsi microorganismele nu provac proces patologic, sunt necesari ali
factori de risc. Fagocitoza declanat n focar determin eliberarea a
numeroase citokine i mediatori chimici care, mpreun cu produsele
bacteriene, contribuie la intensificarea distruciilor celulare. Macrofagele
provenite din monocitele sangvine, prezint informaie antigenic
limfocitelor B sau T, declannd rspunsul umoral sau celular specific.De
rnd cu alte funcii, macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular

ca: elastaza, hialuronidaza, citokine (interleukina-1, factorii citotoxici,

prostaglandine, leucotrine .a.), care pot resorba osul.
Totdeauna sunt de natura specifica, fiind incriminati germeni microbieni
aerobi si anaerobi, care actioneaza atat prin multiplicarea lor in tesutul
parodontal apical, cat si prin endo si exotoxinele lor.Exemple:-streptococii
viridans,-enterococii,-stafilococul aureu,-bacili gram + si - ,-Escherichia coli,
lactobacili,-difteroizi,-treponeme,-ciuperci ( Candida albic 616d36g ans).
Streptococii, sunt in proportie mare, avand un echipament enzimatic bogat,
reprezentat de:-hialuronidaza,-streptochinaza,-streptodornaza,dezoxiribonucleaza,-hemolizine,-leucocidine.Ei actioneaza pe 2 cai prin :distrugerea tesutului parodontal apical-inhibarea mecanismelor de aparare
ale parodontiului.
Caile de imbolnavire ale parodontiului apical sunt :1.Calea odontala cea
mai frecventa, care porneste de la:-gangrena simpla,-pulpita acuta purulenta,
-obturatii incomplete de canal,-alti factori pe care se grefeaza ulterior
infectia microbiana.Acesti factori pot fi:a.)-fizici:-acele de largit canalele
trecute dincolo de apex,-acele rupte dincolo de apex,-conuri de gutaperca
dincolo de apex, etc.b.)-chimici:-medicamente in exces,-arsenicul,-obturatii
de canal cu depasire, etc.2.Calea parodontala marginala pungile
parodontale profunde.3.Calea hematogena fenomenul de anacoreza
Ascoli.4.Infectii de vecinatate precum:-osteoperiostite,-parodontite apicale
a dintilor vecini,-osteomielite,-foliculitele dintilor inclusi,-infectii specifice ale
oaselor maxilare precum: actinomicoza, TBC, teluroza, etc.
5.Anatomia patologica
Factorii locali de iritatie produc la nivelul parodontiului reactii deaparare
manifestate prin aparitia inflamatiei.Inflamatia este un proces al
mezenchimului, aspectele aparute n parenchim fiind secundare.Ca mod de
produce inflamatiile pot fi:1. septice;2.aseptice.
Evolutia procesului este n functie de agentul patogen si reactivitatea
tisulara putndu-se deosebi trei tipuri de inflamatie:acuta(aparitia
infiltratului de granulocite neutrofile);subacuta(infiltrat cu eosinofile);
cronica(infiltrat cu limfocite si plasmocite).
nmorfopatogeneza inflamatiei se remarca reactiile deTactism reactia prin
care unele celule se ndreapta catre o sursa deexcitatie (tactism +) sau se
ndeparteaza de aceasta (tactism -). Endocitoza consta n nglobarea n
celula a unui materialextracelular, spre a-l supune digestiei.Formarea de
bariere care mpiedica accesul n celula a agentilor nocivi. Autofagie
eliminarea substantei proprii alterate. Recunoasterea propriilor
macromolecule recunoasterea self-ului si discriminarea non-self-ului.

Urmatoarele categorii de fenomene reactionale caracterizeaza procesul

inflamator: alterarea celulara si fenomenele reactionale(modificarile
vasculare si reactiile tisulare).
AlterareaEste consecinta agentului nociv direct asupra elementelor
celularecu producerea de leziuni distrofice, de intensitate variabila pna
lanecrobioza, cu eliberare de substante de descompunere, responsabila
dedeclansarea fenomenelor reactionale ce se instaleaza.
Fenomenele reactionale Modificarile vasculare- hiperemia activa, primul
fenomen care apare n procesul inflamator, cortina care deschide scena
inflamatiei (Rousay)este vasodilatatia din teritoriul inflamat, interesnd
vasele aferente(artere, arteriole, capilare). Prin vasodilatatie create debitul
sangvin,aceasta fiind determinata de mediatori chimici precum:
histamina,kininele, polipeptide, care se gasesc n placa, au efecte
hemodinamice demodificare a permeabilitatii capilarelor; permeabilitatea
vaselor create prin modificari ale celulelor endoteliale si ale cimentului
intercelular urmnd exudarea plasmei (plasmexodie) ce formeaza
edemulinflamator cu tumefierea tesuturilor (edem interstitial). Edemul
inflamator- lichidul extravazat contine proteine serice, lanceput albumine,
apoi globuline si la urma fibrinogen. Marginatia leucocitara- se produce
odata cu vasodilatatia capilara, prinatatarea leucocitelor la peretele
vaselor, apoi se produce diapedeza cumigrarea la nceput a PMN apoi a
limfocitelor PMI, elemente mobile cese deplaseaza prin emiterea de
pseudopode, traversnd vasul n modactiv prin spatiile dintre celulele
endoteliale; limfocitele par a traversa peretele vascular prin citoplasma
celulelor endoteliale. La exudatulinflamator cu albumine si fibrina se
adauga celule inflamatorii migrateaici prin intermediul mediatorilor chimici.
Celulele exudatuluiinflamator sunt: polimorfonuclearele,
monocitele,limfocitele si plasmocitele, mastocitele.

La nivelul parodontal se descriu patru stadii evolutive ale inflamatiei cu

leziuni anatomo-patologice corespunzatoare:
Stadiul I:leziuni initiale-dupa aproximativ 2-3 zile de acumulare a placii,
modificarile cele mai importante apar la nivelul epiteliului de jonctiune,
epiteliului sulcular si la nivelul tesutului conjunctiv al marginiigingivale
libere.Mai nti se produce o vasodilatatie a plexului gingival tisubepitelial,
urmata de migrarea PMN n epiteliul de jonctiune si chiar nsulcus; PMN si
monocitele infiltreaza de asemenea si conjunctivul epitelial.Se produce o
migrare masiva de celule cu acumulare celulara si exudatie de proteine
serice spre tesutul conjunctiv nconjurator. Dispare colagenul, mainti
perivascular si apoi din portiunea coronara a epiteliului de jonctiune.
Stadiul II:leziuni debutante

ce apar la 4-14 zile de la acumularea de placa, se observa o accentuare a

fenomenelor precedente, infiltratul celular de sub epiteliul de jonctiune
contine un numar de limfocite (74%).Limfocitele B se transforma n celule
producatoare de anticorpi (imunitateumorala), iar limfocitele T raspund de
reactiile imunitare cu medierecelulara. Unii fibroblasti sufera procese de
degenerescenta. n cea de-a doua saptamni se observa distrugerea unei
parti importante de colagen care afecteaza fibrele gingivo-dentare si circulare
la nivelul epiteliului de jonctiune.
Stadiul III:leziuni stabilite aproximativ2-3 saptamni dupa formarea si
mentinerea placii se produce modificarea infiltratului cu prezenta n numar
mare a plasmocitelor mature la baza sulcusului si n conjunctivulgingival. Aria
lezionala se extinde n suprafata, observndu-se scaderea cantitatii de
colagen.Caracteristic pentru acest stadiu este proliferarea epiteliului de
jonctiunenspre apical si transformarea n epiteliul pungii gingivale. Acest
epiteliu de punga nu se fixeaza la suprafata dintelui, este subtire si adesea
ulcerat,infiltrat cu PMN, limfocite, plasmocite.O data cu pierderea contactului
dintre epiteliu si dinte apare un sant profund, iar suprafata radiculara permite
colonizarea bacteriilor si formarea placii subgingivale. Aceste bacterii
elibereaza factorii chemotactici pentruleucocite care migreaza, traversnd
stratul granular si formeaza un strat decelule fagocitare ntre suprafata placii
microbiene si suprafata epiteliului pungii.Aceste leziuni stabilite pot progresa
foarte lent sau pot ramne stationarefoarte mult timp. Din punct de vedere
clinic acest stadiu se traduce prinexistenta pungilor parodontale.
Stadiul IV:leziuni avansate n aceasta etaps leziunea nu mai estelocalizata si
se dezvolta apical, urmata de noi depuneri de placa n punga,ulceratii ale
epiteliului pungii, infiltrat inflamator n tesutul conjunctiv.Plasmocitele
producatoare de Ig domina cea mai mare parte a leziunilor dar sunt prezente
si limfocite si macrofage.Zona de distrugere a colagenului create, apar lize
alveolare. Spre periferialeziunii apar zone de fibroza reactiva. n acest context
pot apare si perioadede exacerbare, cu formare de puroi si abcese dar si
perioade de remisiune.Ansamblul acestor aspecte histopatologice da loc la
manifestari clinice si radiologice decelabile precum: formarea de pungi, de
puroi, abcese parodontale, mobilitatea dentara si pierderea dintilor
etc.Inflamatia gingivala este deci rezultatul actiunii complexe a unui numar
mare de factori, ncepnd cu cei pe care placa bacteriana i aduce n preajma
gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o oarecare masura responsabilide
distrugerea tesuturilor parodontale, ei declanseaza ai reactii umorale si
celulare care pna la un loc au rol de protectie a tesuturilor; ulterior ei
devin parte din componenta

Stadiile evolutive ale inflamatiei schematic

Mecanismele de producere a parodontitelor apicale cronice variaza in

functie de calitatea tesutului osos:1.-parodontitele ce se constituie pe un

tesut parodontal indemn.2.-parodontitele ce apar pe un tesut parodontal
lezat anterior.1. In primul caz, procesul inflamator ramane concentrat
initial in spatiul parodontal, sub influenta factorilor cauzali incepe un proces
lent de resorbire a ligamentelor alveolare si a corticalei alveolare interne prin
actiunea macrofagelor histocite si a osteoclastelor diferentiate din celulele
mezenchimale tinere.In functie de patogenitatea microbiana si de calitatea
reactivitatii locale, spatiile create sunt umplute detesutul conjunctiv
fibros sau de tesutul de granulatie, ca semn al unei metaplazii regresive.
Daca tesutul fibros actioneaza ca un tesut cicatricial care stopeaza
evolutia osteitei in spatiul periodontal, tesutul de granulatie este stiut ca
actioneaza ca un tesut reactiv, invadant care continua resorbtia osoasa
initiata de osteoclaste si difuzeaza in zonele invecinate.Astfel:a.).Cand
osul prezinta o mineralizare puternica, cu spatii medulare mici si
trabecule numeroase, iar reactivitatea pacientului este buna, difuziunea
tesutului de granulatie in osul inconjurator se face greu.Acesta are
tendinta de a se cantona intr-o forma circumscrisa, bine delimitata, in jurul
apexului, formandgranulomul dentar.fig.3b.).Daca osul are o slaba
mineralizare cu spatii medulare largi si trabecule putine, iar reactivitatea
pacientului este slaba, resorbtia osoasa este rapida, tesutul de
granulatie invadeaza spatiile medulare in diferite directii, osteita
capatand un contur neregulat si determinand parodontitele apicale
cronice difuze
2. In al doilea caz, cand inflamatia cronica se dezvolta pe un parodontiu
epuizat de existenta unor procese inflamatoare acute anterioare, procesul
inflamator cuprinde de la inceput zone mai largi ale parodontiului
si difuzeaza cu rapiditate in spatiile osoase.Aspectul leziunii este difuz,
neregulat, extensiv.Peste aceste procese cronice se
suprapun subacutizari sau procese de tip osteomielitic
7.Semnele clinice in parodontita acuta purulenta
Variaza in functie de:- stadiul de inflamatie, -de topografia dintilor (mai
zgomotoasa la dintii mandibulari, mai ales la molari), -de structura osului, -de
reactivitatea individuala;
*subiectiv:- durere mare, care atinge apogeul la faza subperiostala;atingerea dintelui este intolerabila;- durerea este spontana, continua, foarte
intensa, cu caracter pulsatil, exacerbata de cresterea fluxului sangvin, de
trepidatii, mers, aplecarea capului, stranut, tuse, pozitie orizontala, caldura
pernei, orice efort fizic ce creste tensiunea locala;- tine gura intredeschisa,
fata este rigida, evita atingerea dintelui, evita miscarile capului;- in faza
endoosoasa, durerea iradiaza;- in faza subperiostala, datorita durerii foarte
puternice la atingerea dintelui, pacientul localizeaza dintele, desi durerea are
caracter iradiant;- in faza submucoasa, durerea se reduce foarte mult.
*obiectiv:- dinte cu gangrena;- stadiul endoosos:# mucoasa din dreptul

dintelui poate fi intens colorata, rosie, usor tumefiata, dureroasa la palpare;stadiul subperiostal: # mucoasa deformata pe o distanta mai mare;# edem
de vecinatate cu asimetria fetei (dupa topografia dintilor cauzali);# aspectul
tesuturilor moi: edem mai redus, bine conturat;# poate sa apara trismus
(daca dintele este in legatura cu muschii deschizatori-inchizatori ai
mandibulei);# tulburari de deglutitie;# ganglionii submandibulari crescuti in
volum, durerosi, mobili;# stare generala alterata;# simptomatologia este
influentata de pozitia dintelui in os un dinte cu radacina in centrul osului
mandibular va produce o simptomatologie mai zgomotoasa decat un dinte
maxilar (osul este mai compact);-stadiul submucos: # durere redusa,
tumefactie redusa, care se concentreaza in jurul dintelui cauzal; # infectia se
localizeaza, devine depresibila si fluctuenta la palpare, capata aspect de
abces, ii creste mobilitatea; # uneori poate sa abcedeze spontan si
fenomenele dureroase scad spectaculos; # prin fistula iese puroi;# fistula se
inchide spontan sau in urma tratamentului sau poate persista cand se
instaleaza o PAC fistulizata; in acest caz, fistula poate fi in legatura cu dintele
sau la distanta de el, caz in care se numeste fistula serpiginoasa si care
induce in eroare.
8. Semnele clinice in parodontita cronica
1.1. Parodontita apicala cronica fibroasa
a.) Semnele subiective:-afectiunea este nedureroasa,-rareori pacientul
acuza dureri de tip nevralgiform si senzatie de agresiune a dintelui,-in
special dimineata,-care dispar dupa cateva presiuni exercitate pe dinte.
b.) Semnele obiective:-dintele este modificat de culoare,-cu proces carios
profund,-camera pulpara deschisa,-insensibila si nedureroasa la palpare cu
sonda, chiar si in profunzimea canalele radiculare,-percutia in ax este
negativa,-probele de vitalitate sunt negative.
Parodontitele apicale cronice specifice
Subiectiv elementele sunt neconcludente:-fara jena dureroasa,-pacientul
relateaza, eventual un tratament efectuat cu mult timp inainte.
Obiectiv se constata:-proces carios profund,-semnele gangrenei sau
obturatie coronara masiva,-modificarea de culoare a dintelui,-percutie in
ax negativa,-probele de vitalitate negative.
Parodontita apicala cronica difuza progresiva (PARTSCH)
SubiectivAfectiunea este nedureroasa, evidentiindu-se doar la
aparitia fistulei de la nivelul mucoasei sau al tegumentelor.Poate exista
un episod dureros al dintelui respectiv in antecedente, relatat de catre
pacient, dar care in timp a cedat spontan.
ObiectivMedicul deceleaza:-dentar se evidentiaza un proces carios profund
cu camera pulpara deschisa,-semnele de gangrena mai ales la nivelul
frontalilor, molarilor,-in stadiile avansate apare o jena dureroasa,-testele de
vitalitate sunt negative-percutia in ax este pozitiva.
Semnele loco-regionalePe mucoasa bucala pot apare ca modificari :1.-

o hiperemie, nedureroasa la palpare in dreptul apexului dintelui2.un nodul care deformeaza mucoasa, nedureros la palpare si cu o
consistenta renitenta3.-ulterior mucoasa din centrul nodulului devine rosieviolacee, iar la palpare se simte fluctuenta4.-in ultima faza de evolutie,
mucoasa este perforata, formandu-se o fistula prin care
burjoneaza tesutul de granulatie de culoare rosie-vie care sangereaza
usor.La palpare mucoasa este dureroasa, iar la presiunea digitala
apare o picatura de puroi prin orificiul fistuleiIn unele situatii
clinice, nodulul poate apare la nivelul tegumentelor in
regiunea geniana, atunci cand dintele cauzal este un molar, sau in
regiunea mentoniera atunci cand dintele afectat este un frontal inferior.
Ganglionii submandibulari totdeauna sunt:-mariti de volum,-mobili,nedurerosi.
Parodontita apicala cronica condensata
Evolueaza asimptomatic, dintele manifestand:-semnele gangrenei sau-un
tratament endodontic vechi in antecedente.
Examenul radiologic
Evidentiaza cresterea opacitatii tesutului osos spongios periapical ca urmare
a hipermineralizarii.Zona opaca are caracter difuz si reduce spatiul
periapical.
9.Diagnosticul parodontitelor
10.Tratamentul paradontitelor acute:
Parodontitele apicale acute (inflamatii ale parodontiului apical) necesita un
tratament mai complex: 1. Eliminarea cauzei inflamatiei, reprezentata in
99% din cazuri de o afectiune pulpara (pulpita sau gangrena). 2.
Asigurarea unei cai de drenaj pentru gazele de fermentatie si produsele de
iichefactie colectate in focarul inflamator.
Metoda chirurgicala aleasa este in raport cu:- forma anatomo-clinica a parodoniitei apicale, stadiul ei de evolutie,- conditiile topografice locale,- starea
generala a pacientului.
Poate fi reprezentata de: 1. Trepanarea dintelui, deschiderea camerei pulpare,
permeabilizarea canalelor radiculare, drenaj endodontal. 2. Incizia
mucoasei, incizie muco-periostala pentru drenaj extern. 3. Trepanarea
osului (osteotomie transmaxilara) pentru drenaj extern. 4. Asocierea
acestor doua metode. 5. Extractia dintelui pentru drenaj alveolar.
In parodontitele apicale acute tratamentul medicamentos este un tratament
adjuvant. El poate fi administrat pe cale orala (mai ales in formele cu
alterarea starii generale), sau pe cale locala (in parodontitele hiperemice).
Parodontitele apicale exsudative seroase si supurate pot fi tratate
medicamentos pe cale endodontala numai dupa ce s-a realizat interventia
de drenare si dupa ce fenomenele acute s-au amendat. in general nu se

pot stabili formule terapeutice care sa corespunda tuturor parodontitelor

apicale acute, tratamentul fiind dictat pentru fiecare pacient in parte, de
tonusul reactiv individual, de forma anatomo-clinica de inflamatie, de
starea dintelui si pozitia lui pe arcada etc. in cele ce urmeaza vom studia
mijloacele terapeutice care se adreseaza situatiilor celor mai des intalnite
in clinica.
PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA:
1. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei
seroase pulpare:- extirpare pulpara;- obturatie de canal in aceeasi
sedinta.
2. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva inflamatiei
purulente pulpare:- extirparea pulpara si pansament cu antiseptice sau
pasta cu antibiotice;- obturatie de canal in sedinta urmatoare.
3. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva gangrenei
pulpare simple:a) tratament mecanic endocanalicular;- aplicare de pasta
cu antibiotice in canal pentru 48 ore sub pansament ocluziv;- obturatie de
canal in sedinta urmatoare, daca durerea a cedat.b) se repeta aplicarea
pastei cu antibiotice, daca durerile sunt pe cale de cedare;- obturatia de
canal in sedinta urmatoare, daca durerile au cedat;c) se indeparteaza
pasta cu antibiotice, daca durerile au crescut in intensitate;- se controleaza
permeabilitatea canalului;- spalaturi abundente endocanaliculare cu solutii
antiseptice;- se lasa dintele deschis sub protectia unei bulete de vata, in
camera pulpara;- se reia tratamentul dupa incetarea fenomenelor
inflamatorii.
4. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva acutizarii unui
proces cronic preexistent:a) tratament mecanic andocanalicular:trepanarea apexului pentru drenaj;- se lasa dintele deschis pentru drenaj o
perioada de cateva zile;- tratament cu antispetice, endocanalicular, sau
pasta pe baza de hidro-xid de calciu;- se poate asocia tratamentul de
sterilizare a canalului cu mijloace fizice (diatermie, ionoforeza);- obturatia
de canal dupa incetarea secretiei pe canal.b) tratament chirurgical rezectie apicala in formele de parodontita apicala cronica granulomatoasa
si chistica.
5. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva obturatiei de
can fara depasire:a) daca obturatia de canal e3te corecta se
administreaza, pe care generala, analgetice si antiinflamatoare. Se pot
asocia si cateva sedinte de raze ultrascurte. "b) daca obturatia este
corecta dar sunt semne de inflamatie exsudatrva se dezobtureaza canalul:spalaturi endocanaliculare cu solutii antiseptice;- se lasa dintele
deschis pentru drenaj;- se administreaza antibiotice, antiinflamatoare,
analgetice;- obturatia de canal dupa incetarea secretiei pe canal.
6. Parodontita apicala acuta hiperemica consecutiva actiunii iritante

a unor substante medicamentoase folosite in sterilizarea

canalului:a) - se inlatura mesa cu substanta antiseptica din canal:se controleaza permeabilitatea canalului;- spalaturi endocanaliculare cu
apa simpla, apa oxigenata;- se usuca canalul;- se introduc in canal mese
uscate sterile ce se mentin 48 ore, sub o obtu ratie provizorie etansa;- se
practica obturatia de canal in sedinta urmatoare, daca fenomenele
dureroase au cedat.b) daca se observa aparitia secretiei pe canal se
introduce in canal mesa cu solutie antiseptica si se aplica la
distanta de regiunea apicala;- mesa se mentine 48 ore sub o obturatie
provizorie etansa;- se practica obturatia de canal in sedinta urmatoare,
daca au incetat secretia si simptomatologia clinica.
7. Parodontita apicala acuta arsenicala - forma usoara:a) se
indeparteaza arsenicul:- se deschide complet camera pulpara;- se
exereaza pulpa coronara si radiculara;- tratament mecanic de canale;toaleta canalelor cu mese imbibate cu apa oxigenata, apoi alcool si in final
uscate;- se aplica in canale mese imbibate cu solutie de
dimercaptopropanol (BAL), sau mese burate cu pulbere de tanin, care se
mentin 24 ore sub obturatie coronara provizorie etansa;- se repeta pana
la cedarea simptomatologiei clinice.b) Parodontita apicala acuta
arsenicala - forma grava:- extractia dintelui;- chiuretarea alolei pana la
tesut osos sanatos;- aplicarea in alola de conuri cu antibiotice (Neocones,
Alocon, Alstamicin);- protejarea alolei cu o mesa aplicata superficial.
PARODONTITE APICALE ACUTE EXSUDATIVE SEROASE
Principiul de baza in tratamentul acestor afectiuni este asigurarea drenajului
exsudatului seros constituit in parodontiul apical.In cele mai multe cazuri
drenajul endodontic este suficient pentru aceasta.
Tehnica drenajului endodontic presupune respectarea urmatoarelor
aspecte:1.-eventuala anestezie loco-regionala si nu plexala pentru
evitarea infiltrarii anestezicului in tesutul inflamat.2.-imobilizarea
provizorie a dintelui, care se poate face:
a.)-monodigital prin
impingerea dintelui dinspre oral sau vestibular catre tablia osoasa alveolara
opusa.
b.)-bidigital, folosind policele si indexul.
c.)-prin
confectionarea unei chei de stent, aplicate oral sau vestibular, care dupa
intarire imobilizeaza dintele.3.-crearea accesului la camera pulpara prin
trepanarea la locul de electie sau prin procesul carios cu ajutorul turbinei
(pentru ca vibratiile sunt minime) sau in lipsa ei, cu freze diamantate
extradure, cu eficienta superioara.
4.-largirea deschiderii camerei pulpare, enucleerea continutului ei,
spalaturi cu H2O2, cloramina, hioclorit de Na.5.-reperarea orificiilor
canalelor radiculare si evidarea canalelor de continutul gangrenos cu ace
tirre nerv, spalaturi cu antiseptice.6.-permeabilizarea canalelor folosind
ace Kerr 10, 15, urmata de spalaturi.7.-aplicarea unei bulete de vata laxa
in camera pulpara si lasarea dintelui deschis.

8.-pe cale generala se prescriu :

a.)-antibiotice precum:
-penicilina in doze de 400.000 u.i. i.m. la 6 ore / 2 - 3 zile,
-ampicilina capsule a 250 mg 6 x 1/zi,
-tetraciclina dg. a 250 mg 4 x 1/zi.
b.)-antiinflamatoare nespecifice precum:
-acetat de hidrocortizon - fiole 25 mg 1x1 /zi,
-acetat de prednison - tb. a 5 mg 4x1/zi,
-fenilbutazona dg. a 200 mg 2x1 /zi sau supozitoare a 250 mg 2x1 /zi.
c.)-antialergice precum:
-algocalmin - fiole 1 g 2x1/zi , comprimate a 500 mg 4 x 1 /zi ,
-aminfenazona comprimate a 300 mg 4-6 x 1 /zi,
-diclofenac dg. a 250 mg 2x1 /zi .
Pentru reducerea edemului se recomanda prisnite cu apa la temperatura
camerei, care se vor aplica pe hemifata respectiva.
Cand drenajul endodontic nu se poate face datorita unor DCR, corpi straini in
canal, radacini curbe, se indica drenajul extern prin osteotomie
transmaxilara, care se realizeaza astfel :a.)- anestezie plexala sau
tronculara periferica,
b.)- incizie mucoperiostala, c.)- perforarea tablei osoase si a osului
alveolar la nivelul apexului dintelui cu o freza sferica obtinand un tunel osos
pana la varful radacinii.
Cand dintele este fara valoare masticatorie sau protetica, se face extractia,
iar in alveola se introduc conuri sau pulberi cu antibiotice, peste care se
aplica un tampon compresiv.
PARODONTITE ACUTE EXSUDATIVE PURULENTE
a) in stadiul endoosos:- drenaj endodontic asociat cu analgetice;- drenaj
combinat endodontic si osteotomie transmaxilara;- drenaj alolar prin
extractia dintelui;- medicatie analgetica, tranchilizanta.
b) in stadiul subperiostal:- drenaj endodontic;- incizie mucoperiostala;medicatie analgetica, tranchilizante.
c) in stadiul submucos:- drenaj endodontic;- incizia mucoasei;medicatie analgetica, tranchilizante;- extractia dintelui si drenaj alolar.
Metode chirurgicale ajutatoare tratamentului endodontic in
parodontite apicale cronice
Metodele chirurgicale sunt: 1. Drenajul apical transmaxiiar prin
osteotomie transmaxilara,2. Chiuretajul apical, 3. Rezectia apicala, 4.
Radiculotomia,5. Radiculectomia, 6. Retarea.1. Drenajul apical
transmaxiiar prin osteotomie transmaxilara. Interventie chirurgicala simpla
care consta in crearea unei comunicari vestibulare de drenaj, prin
trepanarea lei osoase vestibulare la nivelul apexului dintelui cauzal, intr-un
proces inflamator acut sau cronic. Se realizeaza astfel o fistula artificiala
prin care se exteriorizeaza secretia din spatiul periapical.Indicatii: a)

parodontite apicale acute in stadiul endoosos; b) parodon-titele apicale

cronice rebele la tratamentul endodontic.2. Chiuretajul leziunii
periapicale. Unii autori recomandarapicale cronice numai prin chiuretaj.
Deoarece practica a demonstrat ca, chiuretajul apical nu poate constitui o
metoda de tratament de sine statatoare, ci un timp operator chirurgical, in
cadrul procedurilor chirurgicale de osteotomie transmaxilara, sau rezectie
apicala, de obicei se practica chiuretajul concomitent cu inlaturarea zonei
osteitice apicale.3. Rezectia apicala. Clasic rezectia apicala presupune
indepartarea treimii apicale a radacinii, cu eliminarea zonelor de osteita.
Conceptia moderna este aceea a unei rezectii parcimonioase, deoarece s-a
constatat ca, dupa o obturatie etansa de canal, marea majoritate a
leziunilor osteitice periapicale sevindeca.In acest context, rezectia apicala
trebuie doar sa asigure un acces suficient pentru indepartarea procesului
osteitic apical si verificarea sigilarii apicale a canalului.4. Radiculotomia
sau amputatia radiculara. Este un mijloc de tratament complementar,
indicat in special la molarii superiori, care consta in separarea unei radacini
de restul dintelui, cu conditia ca celelalte radacini sa fiecorect obturate.
Amputatia se practica mai ales la primul molar superior unde, in situatii de
exceptie, poate cuprinde chiar doua din cele trei radacini.Indicatii: a)
patologia furcatiei, indiferent de natura ei, endodontica sau parodontala;b)
compromiterea tratamentelor endodontice;c) perforatii radiculare produse
in timpul pregatirii canalelor pentru reconstituiri corono-radiculare;d)
leziuni distructive intinse corono-radiculare;
Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme lezionale mai
grave
(granulom chistic, abces apical cronic, parodontite apicale cronice
granulomatoase)Tratamentul consta in interntia chirurgicala cu mentinerea
dintelui. Schema de tratament in parodontite apicale cronice:
1. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie moderata
si persistenta pe canal:- tratamentul cu antiseptice si paste cu
antibiotice;- obturatie provizorie de canal cu paste pe baza de hidroxid de
Ca;- cauterizare chimica sau electrica;- obturatie provizorie cu pasta
iodoformata.
2. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu secretie abundenta
si persistenta pe canal:- drenaj endodontic urmat de tratament
medicamentos;- obturatie provizorie cu hidroxid de Ca;- drenaj prin fistula
medicamentoasa creata cu pasta iodoformata;- chiuretaj apical;- rezectie
apicala;- radiculectomie;- extractie.
3. Tratamentul parodontitei apicale cronice fistulizate:- tratament de
gangrena;- se insista cu spalaturile pe traiectul dinte-fistula;- se face
obturatie de canal in aceeasi sedinta daca 3-a obtinut uscarea canalului;se aplica un pansament cu antiseptic, daca nu s-a obtinut uscarea
canalului si se obtureaza in sedinta urmatoare;- se poate practica, prin
fistula, chiuretajul apical.

4. Tratamentul parodontitelor apicale cronice cu forme iezionale

grava- interntii chirurgicale cu mentinerea dintelui;- extractie.
Tratamentul parodontitelor apicale fistulizate
Existenta fistulei ofera o cale de sterilizare mai buna prin efectuarea unor
spalaturi cu substante antiseptice pe traiectul dinte-fistula. Se procedeaza
in felul urmator:- se face tratamentul mecanic;- se insista cu spalaturile pe
traiectul dinte-fistula;- daca se obtine uscarea prin toaleta canalului, se
face obturatia de canal in aceeasi sedinta; .I Daca nu se poate obtura in
aceeasi sedinta se aplica un pansament ocluzicu antiseptice si se
obtureaza in sedinta urmatoare;- daca procesul apical este extins se poate
executa dupa obturatia de canal si chiuretajul apical pentru inlaturarea
tesutului patologic apical, cat si excesului de material trecut dincolo de
apex.
11.Profilaxia parodontitei
In primul rand trebuie sa mergeti la medicul stomatolog pentru un consult si
o evaluare initiala. Alaturi de remedierea celorlalti factori favorizanti (dinti
lipsa, probleme ale felului in care muscati, dinti inghesuiti etc.), medicul va
inlatura tartrul printr-o procedura simpla denumita detartraj, care consta in
curatarea dintilor cu un instrument de mana sau cu un instrument cu
ultrasunete, care disloca tartrul de pe dinti.
Orice detartraj este urmat de o sedinta de periaj profesional, cu o perie
rotativa si o pasta speciala sau cu un aparat care sableaza cu bicarbonat
suprafata dentara care elimina si ultimele resturi si lustruieste dintii,
intarziind astfel viitoarele depuneri de tartru. Apoi, un detartraj complet se
va efectua cu ocazia controlului stomatologic la fiecare sase luni.. Trebuie
curatati toti dintii, indiferent daca se vad sau nu urme de tartru cu ochiul
liber.
La fel de important este sa va spalati pe dinti in fiecare dimineata si seara,
dupa o metoda pe care v-o poate arata stomatologul dumneavoastra. Este
foarte important ca metoda de periaj sa fie una corecta, deoarece prin
miscari gresite periajul poate deveni nu doar ineficient, ci chiar nociv.
In ceea ce priveste pacientii cu afectiuni parodontale manifeste, este evident
ca ei trebuie sa se adreseze foarte repede unui medic stomatolog, care va
alege tratamentul adecvat.