U.S.M.F.

Nicolae Testemianu
Catedra Medicin Intern nr.3
MSP SCM Sfntul Arhanghel Mihail

DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL
HIPERTENSIUNILOR ARTERIALE
ENDOCRINE
Gh. BEZU

HTA secundare

n grupul HTA secundare sunt incluse astfel de forme de

HTA, care sunt cauzal legate de afeciuni ale unor
organe implicate n reglarea TA.
n ultimii ani frecvena HTA secundare constituie pn la
10%.
nsemntatea clinic a HTA secundare este mai mare
dect rspndirea lor, n primul rnd, pentru c la
diagnosticarea oportun o parte din ele pot fi tratate
radical.
Actualmente, anume aceste HTA sunt vinovate
aproape n toate cazurile sindromului hipertensiv malign.
Sunt descrise peste 70 variante de HTA secundare.

Clasificarea etiologic a HTA

secundare

RENALE
ENDOCRINE
CARDIO-VASCULARE
NEUROGENE
NEFROPATIA TARDIV A GRAVIDELOR
EXOGENE

HTA ENDOCRINE

I. HTA suprarenale:
Hiperaldosteronism primar
Boala i sindromul Cuing
Feocromocitomul
II. HTA hipofizare:
Acromegalia
III. HTA tireoide:
Hipertireoidia
IV. HTA paratireoide:
Hiperparatireoidia

FEOCROMOCITOMUL
(paraganglioma) - 0,2-0,5%

Definiie: Tumoare a esutului cromafin (incapsulat de

2-5 cm n diametru) cu localizare medulosuprarenalian, mai rar n ganglionii simpatici sau vezica
urinar, benign n 90% de cazuri, secretoare de
catecolamine.

FEOCROMOCITOMUL

Tumoarea productoare de catecolamine respect

Regula celor 10:
10% - localizare extrasuprarenal
10% - multipl sau bilateral
10% - malign
10% - recidivant postchirurgical
10% - familial

FEOCROMOCITOMUL

Organe atinse: sistemul endocrin, cordul i vasele

Vrsta de predilecie: 30-60 ani, poate fi la copii,
excepional dup 60 ani.
Sex de predilecie : brbai = femei
Factori de risc:
Neoplazie endocrin multipl (tip IIA i IIB)
Neurofibromatoza von Recklinghausen
Sindromul von Hippel-Lindau
Feocromocitom familial

FEOCROMOCITOMUL

Simptomatologie:
HTA (permanent 50%, paroxistic 50%)
Tahicardie
Paloare
Transpiraii
Cefalee
Dureri toracice, lombare
Hipotensiune ortostatic
Tremor
Febr
Hiperglicemie
Pierderea masei corporale

FEOCROMOCITOMUL

Diagnosticul de feocromocitom este evocat n caz de:

Triada: cefalee-palpitaii-transpiraii
( paloare)
Paroxisme tensionale
n prezena unei HTA refractare la un diabetic

FEOCROMOCITOMUL

Mecanismul HTA: catecolaminele active, ajunse n

circulaie au aciuni cardio-vasculare: stimularea alfa i
beta receptorilor.
adrenalina produce o mai puternic stimulare cardiac
mediat prin beta receptori cu creterea debitului cardiac
noradrenalina produce o mai mare vasoconstricie
mediat prin alfa receptori cu creterea rezistenei
vasculare totale
Tumorile care secret, n principal adrenalin, tind s
aib o HTA predominant sistolic, cu tahicardie,
transpiraii i tremurturi.
Tumorile care secret, n principal noradrenalin (fie
adrenal sau extraadrenal), tind s aib o HTA sistolodiastolic, mai puin tahicardie, palpitaii i paroxisme
de anxietate.

FEOCROMOCITOMUL
Examene de laborator:
Creterea n plasm a catecolaminelor libere
(adrenalina, noradrenalina) i a acidului vanilmandelic
Evaluarea derivailor metoxilai ai catecolaminelor
urinare: (metanefrina + normetanefrina) peste 1 mg/24
ore semn patognomonic
Dozarea catecolaminelor urinare (adrenalina,
noradrenalina, dopamina) utile n diagnosticul formelor
paroxistice

FEOCROMOCITOMUL
Medicamente ce interfereaz cu rezultatele:
Cresc indicii de laborator:
Amfetamina
Clonidina
Labetalolul
Sotalolul
Etanolul
Metildopa
Levodopa
Scad indicii de laborator:
Rezerpina

FEOCROMOCITOMUL

Stri patologice ce interfereaz cu rezultatele:

Insuficiena renal
Stres intens
Hiperleucocitoza
Hiperglicemia

FEOCROMOCITOMUL
Examene diagnostice specifice:
Test de frnare la fentolamin
Imageria:
Scaner abdominal
Scintigrafia (cartografia) cu MIBG-I131 (meta-iod-benzilguanidin)
RMN

FEOCROMOCITOMUL
Cerine diagnostice:
Afirmarea existenei feocromocitomului prin dozaje
biologice
Localizarea feocromocitomului prin imagerie

FEOCROMOCITOMUL
Complicaii:
Hipertensive:
- encefalopatie
- accidente vasculare cerebrale
- insuficien renal
- insuficien cardiac
- infarct de miocard
- retinopatie
Iatrogene:
- hTA ortostatic
Metastatice

FEOCROMOCITOMUL

Patologii asociate: neoplazie endocrin multipl:

tip IIA (feocromocitom, carcinom medular a tiroidei,
hiperparatireoidie)
tip IIB (feocromocitom, carcinom medular a tiroidei,
neurinoame a mucoaselor)

FEOCROMOCITOMUL

Tratament:

Msuri generale:
Pregtirea medical ctre chirurgie
Regim: normosodat
Medicamente de referin: tratament mixt asociind n
ordine - apoi -blocantele n mediu specializat
Prazozin n doze progresive sub controlul TA
Propranolol n doze progresive sub controlul FCC

FEOCROMOCITOMUL

Tratament:
Alte medicamente utilizabile:

Nadolol
Atenolol
Metoprolol
Labetalol

Modaliti de supraveghere:
Preoperator: pulsul, TA
Postoperator: dozajul catecolaminelor urinare la a 15-a
zi, apoi anual

Boala i sindromul Cuing (hipercortisolism)

0,2-0,5%

Definiie:
Sindrom clinic legat de excesul de cortizol. Cauza mai
frecvent este priza ndelungat de corticoizi.
Boala Cuing se definete prin tumoare hipofizar
secretant de ACTH.

Boala i sindromul Cuing

Organe atinse: sistemul endocrin, muchi, piele, os.

Vrsta de predilecie:

pentru adenoame hipofizare debut frecvent ntre 30-40

ani.

la copii rar, frecvent legat de tumori maligne

suprarenaliene
Sex de predilecie : femei > brbai. Sarcina poate
exacerba o maladie Cuing.

Boala i sindromul Cuing

Etiologie:
hiperplazie suprarenal bilateral:
- dereglare funcional hipotalamo-hipofizar
- micro- sau macroadenoame hipofizare secretante de ACTH
- tumori productoare ectopic de ACTH sau CRF - Cortizol Releasing
Factor (carcinom bronic, adenom bronic, timic, pancreatic)

hiperplazia suprarenal nodular

tumoare a suprarenalei: adenom, carcinom
cauze exogene: utilizarea ndelungat de ACTH sau
cortizon
Factori de risc: administrarea terapeutic de corticoizi sau ACTH

Boala i sindromul Cuing

Simptomatologie:
obezitate facio-troncular, facies lunar, gheb grsos interscapular
(90%)
eritroz facial
HTA (80%)
diabet zaharat
dereglri de dispoziie: iritabilitate, labilitate emoional, depresie,
confuzie, psihoz (66%)
acnee, vergeturi purpurii, echimoze frecvente, fragilitate cutanat
(67%)
hirsutism (80%)
osteoporoz, tasament vertebral
oligomenoree sau amenoree (77%)
slbiciuni i fatigabilitate muscular (87%)
edeme
poliurie i polidipsie
hipertrofie clitoridian

Boala i sindromul Cuing

Tablou clinic:
Creterea moderat a Tas i TAd se nregistreaz din
stadiile timpurii ale bolii. n perioada de stare a bolii TA
poate atinge nivele foarte ridicate, dar mai frecvent TA
este moderat (cca 180/100 mmHg)
Suspiciunea de sindrom Cuing trebuie totdeauna
formulat cnd o HTA, uneori numai moderat predominant sistolic, alteori cu evoluie sever, se
asociaz cu obezitate de tip central, vergeturi cutanate,
hirsutism, astenie muscular, osteoporoz, scderea
toleranei la glucoz, acnee.

Boala i sindromul Cuing

Mecanismele HTA: sunt multiple, cele mai importante

fiind:
retenia hidrosalin determinat de cortizolul n exces cu
hipervolemie i creterea DC
retenia hidrosalin determinat de mineralocorticoizi
(dezoxicorticosteron sau aldosteron) cu hipervolemie i
creterea DC
hiperactivitatea sistemului R-Ag, cortizolul stimulnd
sinteza hepatic de angiotensinogen
creterea activitii sistemului nervos simpatic i a
reactivitii vasculare la sistemele presoare, facilitate i
de diminuarea sintezei de PG n peretele alveolar.

Boala i sindromul Cuing

Diagnostic diferenial:
asocierea chiar la acelai pacient a unei obeziti, diabet
zaharat i HTA
pseudo-Cuing la alcoolici (care pot avea o anomalie a
dozajelor biologice)

Boala i sindromul Cuing

Examene de laborator:
hiperglicemie sau diminuarea toleranei la glucoz,
glucozurie posibil
hiperleucocitoz cu polinucleare neutrofile
eozinofilopenie
limfopenie
hipokaliemie
hipercortizolemie, abolirea ciclului nictemeral de cortizol
hipercortizolurie

Boala i sindromul Cuing

Examene diagnostice specifice:

absena frnrii cortizolului cu dexametazon
hiper-ACTH plasmatic n caz de etiologie hipofizar
test la CRH

Boala i sindromul Cuing

Medicamente ce interfereaz cu rezultatele:
corticoizii
Stri patologice ce interfereaz cu rezultatele:
alcoolism
depresie
stres major

Boala i sindromul Cuing

Imagerie:

posibil lrgirea mediastinului prin infiltraie grsoas

osteoporoz (radio sau osteodensitometria)
scanner i RMN hipofizar pentru localizarea unui adenom
scanner i ecografia suprarenalelor

Boala i sindromul Cuing

Cerine diagnostice:
punerea n eviden a suprasecreiei: cortizol frnare,
cortizoluria
localizarea tumorii: ACTH, imageria

Boala i sindromul Cuing

Tratament:
Msuri generale:
Conform etiologiei:
adenom hipofizar:
- neurochirurgie pe cale transfenoidal dup frnare medical
- uneori, necesitate de radioterapie hipofizar complementar
- suprarenalectomie bilateral recomandat de unele echipe
medicale
tumori suprarenaliene: chirurgie dac e posibil,
pronosticul tumorilor maligne este sumbru
secreie de ctre o tumoare ectopic: chirurgie, frecvent
limitat de extensia metastatic

Boala i sindromul Cuing

Tratament:
Restricii de activitate:
conform strii clinice i etiologiei
Regim:
suplimente potasice
bogat n proteine

Boala i sindromul Cuing

Medicamente de referin:
Mitotan conform indicaiilor, progresiv de la 8 la 10 g/zi
n 3-4 prize zilnice(suprim producia de cortizol de ctre
suprarenale realiznd o suprarenalectomie medical). Nu
este permanent activ n metastaze. Poate fi administrat
n tratamentul neoadjuvant nainte de chirurgie sau
pentru tratarea unui esut tumoral rezidual n perioada
postoperatorie.

Boala i sindromul Cuing

Alte medicamente utilizabile:

Anxiolitice, sedative n caz de dereglri de dispoziie

Ketoconazol
Valproat de sodium
Bromcriptin

Boala i sindromul Cuing

Complicaii:
Osteoporoz, fracturi patologice
Susceptibilitate la infecii (discutabil)
Suicid
Evoluie proprie unei tumori maligne

Boala i sindromul Cuing

Evoluie i pronostic:
Conform etiologiei
Pronostic sumbru n tumori maligne suprarenaliene sau a
tumorilor ectopice secretante de steroizi

Hiperaldosteronism primar 0,5-1%

Definiie: sindrom clinic legat de hipersecreie de

aldosteron, caracterizat prin HTA cu hipokaliemie i
hiporeninemie.

Hiperaldosteronism primar
Organe atinse: sistemul endocrin, rinichi.
Vrsta de predilecie: mai ales ntre 20 i 50 ani. La
copii hiperplazia bilateral este cea mai frecvent.
Sex de predilecie : femei > brbai.

Hiperaldosteronism primar
Etiologie:
adenom suprarenal unilateral secretant de aldosteron
(60-80%) sindrom Conn
hiperaldosteronism idiopatic (20-30%) prin hiperplazie
bilateral
secreie de aldosteron de ctre un carcinom suprarenal
poliadenomatoz

Hiperaldosteronism primar

Simptomatologie:
mai frecvent este asimptomatic
hipokaliemie important
slbiciuni musculare, pseudoparalizii
crampe, crize tetaniforme
sindrom poliuro-polidipsie
manifestri cardiologice: alungirea Q-T, anomalii ST,
unda U
extrasistolii, risc de torsad a vrfurilor
manifestrile HTA (100%)
diminuarea toleranei la glucoz
absena edemelor n absena altor cauze

Hiperaldosteronism primar
Trebuie de luat n considerare i existena formelor
normokaliemice i a formelor genetice. Diagnosticul
poate fi evocat n faa unei HTA cu instalare neobinuit
la o femeie tnr cu HTA fr rspuns la un inhibitor a
sistemului renin-angiotensin cum ar fi un betaadrenoblocant sau un blocant a receptorilor angiotensinei
II la un hipertensiv tnr.
O renin activ sczut i creterea aldosteronului,
obinute n condiii optimale consolideaz diagnosticul de
hiperaldosteronism primar.

Hiperaldosteronism primar
Hiperaldosteronismul primar trebuie evocat n faa :
Unei HTA asociate unei hipokaliemii < 3,6 mmol/l, fr
tratament diuretic
n caz de HTA cu cefalee, astenie i eventual crampe
musculare la o femeie cu vrsta n jur de 40 ani
n caz de HTA rezistent

Hiperaldosteronism primar

Mecanismul HTA: Aldosteronul mrete reabsorbia

ionilor de sodiu n tubii renali ce duce la retenie de ap,
creterea
volumului
sngelui
circulant,
apare
hipervolemia i ca rezultat HTA. Concomitent sodiul se
depune pe intima vaselor rezistive crescnd
sensibilitatea lor la aciunea vasoconstrictorie a
angiotensinei II. Cnd creterea lichidului extracelular
atinge 2,5 litri se micoreaz reabsorbia ionilor de sodiu
n tubii renali proximali i din nou se stabilete un
echilibru sodic.

Hiperaldosteronism primar

HTA se stabilete foarte devreme n faza reteniei

sodiului, creterii volumului lichidului extracelular

HTA mai des are caracter moderat

Durata HTA la unele persoane poate depi 15-20 ani

Hiperaldosteronism primar
Examene de laborator:

hipokaliemia (uneori < 3 mmol/l) cu hiperkaliurez

hiperaldosteronemie i hiperaldosteronurie
hiporeninism nonstimulabil
alcaloz metabolic, hipervolemie, hipernatriemie
diminuarea toleranei la hidrai de carbon
lipsa anomaliei axului glucocorticoid i a androgenelor
reducerea puterii de concentraie a urinelor

Hiperaldosteronism primar

Medicamente ce interfereaz cu rezultatele:

spironolactonele
estrogenele
diureticele
IEC a angiotensinei
vasodilatatorii
inhibitorii calcici
simpatoliticele
corticoizii
Stri patologice ce interfereaz cu rezultatele:
HTA malign

Hiperaldosteronism primar

Imagerie:
Scanner pentru localizarea unui adenom chirurgical
Cateterism bilateral a venelor suprarenale, flebografia
suprarenalelor
Cerine diagnostice:
Demonsrarea hipersecreiei de aldosteron, a
hiporeninismului
Localizarea secreiei (scanner, flebografia)

Hiperaldosteronism primar

Tratament:
Msuri generale:
n adenom: echilibrarea cu antialdosteronice nainte de
chirurgie
n hiperplazie: regim hiposodat, meninerea greutii
corporale, sistarea fumatului, exerciii adaptate, tratament
antihipertensiv
Restricii de activitate:
niciuna
Regim:
hiposodat

Hiperaldosteronism primar
Medicamente de referin:
diuretice hiperkaliemiante ideal
antialdosteronele: spironolactona, amilorid, triamteren
Contraindicaii: hiperkaliemia, insuficiena renal,
insuficiena hepato-celular terminal, caren n acid
folic (triamteren).

Hiperaldosteronism primar
SPIRONOLACTONE:
Precauii de utilizare: nu se recomand n sarcin, n
dereglri endocrine (ginecomastie, incontinen de urin,
dereglri de mensis), supravegherea kaliemiei
Interaciuni medicamentoase: asociere nerecomandat
cu litiu, acid tienilic, IEC. Supravegherea asocierii cu
AINS, alte antihipertensive, cu biguanidele, produse de
contrast cu iod, cu tetracicline.

Hiperaldosteronism primar
Alte medicamente utilizabile:
inhibitorii calcici,
diuretice tiazidice n doze mici

Hiperaldosteronism primar
Modaliti de supraveghere:
TA i kaliemia cu regularitate
Aldosteronuria dup chirurgie

Hiperaldosteronism primar
Complicaii:
aritmii cardiace legate de hipokaliemie
ictus cerebral
infarct de miocard

Hiperaldosteronism primar
Evoluie i pronostic:
bun % de normalizare a HTA dup exereza adenomului
dificultatea tratamentului de lung durat cu
spironolacton (dereglri endocrine)

Hiperparatireoidia 1%
Definiie: dispariia efectului de retocontrol a
organismului de ctre paratireoide i deci a reglrii
calcemiei. Este cauza cea mai frecvent a
hipercalcemiei.

Hiperparatireoidia
Se disting:
HPT primitive, prin hiperfuncia glandelor paratireoide
(hiperplazie sau adenom, foarte rar carcinom)
HPT secundare: n insuficiena renal cronic, carene
n vitamina D, exist o hiperplazie i hiperactivitate a 4
glande
HPT n neoplazii endocriniene multiple (NEM), de tip I
(HPT, tumoare endocrin a pancreasului, adenoame
hipofizare i suprarenale) i de tip IIa (HPT, carcinom
medular a tiroidei, feocromocitom)

Hiperparatireoidia
Organe atinse: sistemul endocrin, oasele.
Genetic factori ereditari: exist cazuri familiale de
NEM cu transmisie autosom dominant
Vrsta de predilecie: HPT primitiv afecteaz, n
principal, femeile peste 50 ani. La vrstnici atingeri
frecvente, prezena patologiile subjacente
Sex de predilecie : femei. n sarcin hipercalcemia
maternal provoac hipercalcemie la faetus cu risc de
hipocalcemie i tetanie la natere.
Factori de risc: femei peste 50 ani, clim temperat

Hiperparatireoidia
Simptomatologie:
Formele cele mai frecvente sunt asimptomatice,
descoperite fortuit ntr-o hipercalcemie n cursul unui
bilan.
Atingeri renale:
litiaz (oxalate i fosfate de calciu)
nefrocalcinoz
polidipsie, poliurie osmotic
diminuarea filtraiei glomerulare
insuficien renal cronic secundar

Hiperparatireoidia

Simptomatologie:
Digestive:
anorexie, pierdere n greutate
greuri, vome
dureri abdominale
constipaii
ulcere gastro-duodenale (se pot integra ntr-un sindrom
Zollinger-Ellison)
rar pancreatit cronic calcifiant

Hiperparatireoidia

Simptomatologie:
Osteo-articulare:
dureri osoase sau articulare
osteoporoz, demineralizare, ostit fibrochistic
condrocalcinoz
fracturi spontane, tasament vertebral
hipotonie, slbiciuni i fatigabilitate muscular

Hiperparatireoidia
Simptomatologie:
Neuro-psihice:
astenie
dereglri de memorie, depresie, psihoz
somnolen, com

Hiperparatireoidia
Simptomatologie:
Cardio-vasculare:
tahicardie
HTA
Interval Q-T scurt
Oculare:
keratit n band

Hiperparatireoidia
Mecanismele HTA:
hipercalcemia crete contractilitatea miocardului i a
muchiului neted vascular cu vasoconstricie arteriolar
consecutiv
activarea sistemului nervos simpatic
nefrolitiaza i nefrocalcinoza aprute datorit
hipercalcemiei pot interveni n producerea HTA

Hiperparatireoidia
Diagnostic diferenial: Alte cauze de hipercalcemie:
Iatrogene: diuretice tiazidice, furosemida, exces de vit.
D sau A, priz de calciu, litiu, teofilin, anti-estrogeni,
sindrom de Burnett (aport cronic excesiv de calciu i
alcaline regim lactat, antiacide pe baz de bicarbonat
de calciu)
Hemopatii: (mielom, limfom, leucemie) i cancer prin
secreie de PTH sau creterea resorbiei osoase
Granulomatoze: sarcoidoza, tuberculoza,
histoplasmoza
Endocrinopatii: hipertiroidie, feocromocitom,
insuficien suprarenal acut
Hipercalcemia hipocalciuric familial benign
Imobilizare

Hiperparatireoidia
Examene de laborator:
Confirmarea n 3 examene succesive
Hipercalcemia peste 2,6 mmol/l
Hipofosforemia sub 0,8 mmol/l. Poate lipsi, dar
niciodat nu-i crescut
Hipercalciuria: absena sa nu permite eliminarea
diagnosticului
Altele: hipokaliemia (5%), hipomagneziemia, acidoza
hipercloremic, anemie normocrom normocitar. Posibil
creterea fosfatazelor alcaline, a calcitoninei i
hidroxiprolinei urinare

Hiperparatireoidia
Stri patologice ce interfereaz cu rezultatele:
Insuficiena renal, variaiile proteinemiei
Examene diagnostice specifice:
Diagnosticul hiperparatireoidiei necesit dozajul PTH.
Acest dozaj nu este modificat de insuficiena renal.
La necesitate, dozajul calcemiei ionizate (normal: 1,141,32 mmol/l) i a AMP ciclic urinar n 24 ore, corelat cu
PTH

Hiperparatireoidia
Imagerie:
Ecografia detecteaz anomalii vdite; diagnosticul
topografic se face n mediu peroperatpr
Alte: scintigrafia cu dublu marcaj Talium-Teckneium,
RMN, dozajul etajat sunt de indicaii specializate sau
nainte de a doua intervenie
Radiografia pulmonar pentru eliminarea unui cancer
bronic, ecografia renal pentru cercetarea litiazei,
radiografia craniului i bazinului
Cerine diagnostice:
Diagnosticul biologic, apoi explorarea chirurgical (a
diferenia hiperplazia, adenomul i cancerul)
Cercetarea unui NEM la un pacient tnr

Hiperparatireoidia
Tratament:
Hiperparatireoidia primitiv relev un tratament
chirurgical, singurul curativ
Hiperparatireoidia n IRC necesit msuri preventive de
lupt contra hiperfosforemiei, aportului de calciu,
vitamina D active
n caz de intoxicaie sistarea medicamentului n cauz
n toate cazurile tratamentul cauzei
Sistarea medicamentelor contraindicate n
hipercalcemie (digitalice, de exemplu)

Hiperparatireoidia
Tratament:
Tratament simptomatic a hipercalcemiei, privilegiat
tratament etiologic, interesnd n hiperparatireoidii severe
n pre-operator sau n contraindicaii la chirurgie
- rehidratarea per os sau prin serum salin izotonic
- inhibiia resorbiei osoase prin difosfonate i.v. sau
calcitonina (n mediu spitalicesc)
- diminuarea absorbiei intestinale de calciu prin corticoizi
care au un efect retardat i slab sau prin fosfor (n
absena insuficienei renale), i hipofosforemie sub
supravegherea coninutului su sanguin
Creterea secreiei urinare de calciu furosemid.
Necesit compensarea diurezei

Hiperparatireoidia
Restricii de activitate: conform toleranei
Regim:
a insista asupra importanei unei hiperhidratri n
particular n preoperator, vara sau n absena interveniei
excluderea alimentelor bogate n calciu
Masuri igieno-dietetice:
educaia bolnavului
evitarea cauzelor deshidratrii

Hiperparatireoidia
Supraveghere
Modaliti:
Perioperator, supravegherea local a cicatricei,
diurezei, funciei renale, calcemiei
Pe durat lung supravegherea postoperatorie n
vederea cercetrii unei recidive (calcemia, fosforemia,
calciuriaPTH)
n absena interveniei, supravegherea calcemiei i
adaptarea tratamentului

Hiperparatireoidia
Evoluie i pronostic:
bun n hiperparatireoidii primitive, a supraveghea
nectnd la apariia unei recidive
n hiperparatireoidii secundare conform etiologiei
Patologii asociate: NEM, cercetarea unei tumori
pancreatice, a unui adenom hipofizar, suprarenal, n
hiperparatireoidii la tineri, n caz de antecedente familiale

Hipertireoidia
Definiie: consecina hipersecreiei de hormoni tiroidieni
T3 (triiodtironin) i T4 (tiroxin). Tireotoxicoza definete
manifestrile legate de excesul periferic de hormoni
tiroidieni. Repercusiunile hipertiroidiei rezult de
tireotoxicoz i cte odat de manifestrile specifice n
funcie de etiologie (oftalmopatia n boala Basedow).

Hipertireoidia
Organe atinse: sistemele endocrin i metabolic, cordul,
ochii, muchii.
Genetic factori ereditari:
asocierea HLA B8 i DR3 pentru boala Basedow
mutaii punctuale regsite n unele adenoame toxice
Vrsta de predilecie:
decada 3 i 4 pentru boala Basedow
subieci n vrst pentru patologii autoimune
Sex de predilecie : femei pentru patologiile
autoimune i autonome

Hipertireoidia
Etiologie:
boala Basedow: autoAc stimulani dirijai contra
receptorilor TSH
tireoiditele acute: rolul autoimunitii, frecvent factor
declanant viral
patologii numite autonome:
- adenom toxic: tumoare benign hipersecretant non
frnabil
- gu multinodular toxic: autonomizarea unei zone de
ctre o gu multinodular

Hipertireoidia
Etiologie:
suprancrcri cu iod: produse de contrast radiologice,
numeroase medicamente (amiodarona, lugol,
benziodarona, colchimax), alimente (ageni de
ngrare), cosmetice. Aportul zilnic necesar - 100-150
g/zi
sindrom paraneoplazic (rar): coriocarcinoamele,
carcinoamele embrionare a testiculului
adenoamele hipofizare cu TSH (rarisime)
metastaze a cancerelor tiroidiene secretante (rarisime)

Hipertireoidia
Factori de risc:
antecedente tiroidiene familiale, sex feminin, alte
maladii autoimune
frecvent stres regsit n declanarea maladiei Basedow
(fizic sau psihic, pubertatea, sarcina, menopauza)

Hipertireoidia
Simptomatologie:
Este legat de creterea metabolismului de ctre
tireotoxicoz i de sensibilizarea sistemului nervos
simpatic.
Semne generale (de mare valoare):
pierdere corporal, frecvent cu polifagie
poliuro-polidipsie
termofobie, hipertermie moderat, transpiraii (mini
umede)
astenie
prurit (mai ales pentru boala Basedow)

Hipertireoidia
Simptomatologie:
gu, inconstant, poate evoca o etiologie (dar sunt
posibile confuzii)
difuz, elastic, vascular - boala Basedow
nodul unic: adenom toxic (nodulul uneori nu este
palpabil, mic sau posterior i se vizualizeaz numai la
ecografie sau scintigrafie)
multiheteronodular, uneori compresiv

Hipertireoidia
Simptomatologie:
semne cardio-vasculare:
tahicardie permanent (n repaus, somn) accentuat
la eforturi i emoii
palpitaii
frecvent dispnee de efort, fr semne de insuficien
cardiac
HTA
eretism cardio-vascular (oc apexian amplu, zgomote
cardiace accentuate i vibrante, uneori dedublarea ZII
sau suflu sistolic anorganic)
dereglarea ritmului cardiac poate fi revelator

Hipertireoidia

Mecanismul HTA: hipersecreia de tiroxin realizeaz un

sindrom hiperkinetic, prin hipersimpaticotonie cu
tahicardie, creterea inotropismului i a DC). HTA este
uoar sau moderat de tip sistolic.

Hipertireoidia
Simptomatologie:
semne oculare (uneori izolate):
comune pentru toate tireotoxicozele: retracia
palpebrei superioare (strlucirea vederii, asinergie
oculo-palpebral, clipire rar i sacadat)
proprii bolii Basedow: lcrimare, nepturi,
exoftalmie, n general bilateral, dar frecvent
asimetric, edem palpebral, atingere oculo-motoric
(mai ales dereglri de convergen)

Hipertireoidia
Simptomatologie:
semne neuropsihice:
nervozitate, dificultate de concentrare, anxietate,
labilitate emoional i agitaie
dereglri de comportament, agitaie
frecvent insomnie
tremor mrunt, rapid, regulat, non-intenional,
predominant la extremiti
frecvent reflexe vii i rapide
miopatie cu amiotrofie i slbiciuni musculare
proximale

Hipertireoidia
Simptomatologie:
semne cutanate (boala Basedow): prurit i mixedem
pretibial:
placarde sau noduli supra-ridicai, infiltrai, pe partea
inferioar a feei antero-laterale a gambelor, de
culoare de la bel la rou (piele de porc)
semne digestive: diaree motorie, uneori constipaie
la copii: accelerarea creterii

Hipertireoidia
Diagnostic diferenial: dozajul hormonilor stabilesc
diagnosticul:
astenia neuro-circulatorie neurotonic cu gu simpl
feocromocitom
pseudo-tereotoxicoza, izolat: absorbie cronic de
hormoni tiroidieni (slbire, patologie psihiatric, sindrom
Munchausen). Diagnostic prin dozaj de tireoglobulin
(care este indozabil)
exoftalmie: tumoare retro-orbital, fistul carotidocavernoas, tromboza sinusului cavernos

Hipertireoidia
Examene de laborator:
bilan standard: uneori anemie i leucopenie,
hipocolesterolemie, creterea transaminazelor i CPK,
intoleran la glucoz, hipoalbuminemie, sindrom
inflamator (n tireoidite acute)
dozajul hormonilor: TSH sczut, T4 liber crescut sau
normal. n a doua intenie T3 liber pentru unele forme
(mai ales autonome).

Hipertireoidia
Medicamente ce interfereaz cu rezultatele:
medicamente cu iod
tiroxina
Stri patologice ce interfereaz cu rezultatele:
maladii cronice
alterri ale strii generale
sindromul T3 sczut

Hipertireoidia
Examene diagnostice specifice:
auto-Ac: anti-tiroglobulin sau anti-microsomali,
antireceptori TSH
iodemia i ioduria: cercetarea unei intoxicaii cu iod
scintigrafia cu I123 sau I131 de preferin, techneiu
(Te)99 posibil, contraindicat n caz de sarcin; cu
msurarea fixaiei:
nalt: boala Basedow
sczut sau nul: suprancrcarea cu iod , tireoidit
acut, pseudo-tireotoxicoz
mai des normal: patologie autonom
reflexograma akilian (accelerat) nu mai este de uzaj
curent

Hipertireoidia
Imagerie:
ecografia (mai ales pentru precizarea structurii
nodulare)
scintigrafia
radiografia traheii (gu voluminoas)
scaner al orbitelor (dup scintigrafie)
scaner toracic pentru localizarea unei gui endotoracice

Hipertireoidia
Cerine diagnostice:
afirmarea tireoidiei
eliminarea unei pseudo-cauze (n general, fr gu)
n clinic - tipul de gu, bilanul autoimun i eventual
scintigrafia permit, n general, de stabilit diagnosticul

Hipertireoidia
Tratament:
tratament simptomatic (sedative, betaadrenoblocante)
luarea n calcul a oftalmopatiei (ochelari colorai,
picturi cicatrizante, uneori corticoterapie sau iradiere
retroorbital n formele grave)
antitiroidiene de sintez: tratament medicamentos
pentru boala Basedow sau pregtirea ctre un tratament
radical. Pentru suprancrcarea cu iod de preferat PTU
(propylthio-uracile) n legtur cu aciunea sa periferic

Hipertireoidia
Tratament:
tratament radical:
iod radioactiv
chirurgie: lobectomie pentru adenom, n a doua
intenie pentru boala Basedow (tireoidectomie
subtotal)
eliminarea suprancrcrii cu iod: 1-2 luni pentru
produse de contrast radiologice, n mediu 6 luni pentru
amiodaron (variabil de la 3 luni la mai mult de un an)
anticoagulante n caz de aritmii

Hipertireoidia
Restricii de activitate:
- repaos
- sistarea lucrului dac este necesar
Regim:
- echilibrarea n iod
- echilibrarea n calorii

Hipertireoidia
Medicamente :
Produse de referin: antitiroidiene de sintez: inhib
sinteza hormonilor tiroidieni, PTU inhib conversia periferic
a T4 n T3. sunt administrate per os:
derivatele de thio-uracil: benzylthio-uracil, propylthio-uracil
derivaii de mercapto-imidazol: carbimazol
doza de atac 30-60 mg/zi sau 300-600 mg PTU.
Eficacitate ntrziat peste 3 sptmni, mai precoce
pentru PTU
doza de ntreinere, 2 strategii:
descretere rapid progresiv, adaptat la biologie i
meninerea n eutireoidie cu o doz minimal pentru o
durat total de tratament de la 18 luni la 2 ani
meninerea prolongat a unei doze crescute
imunosupresive (20-30 mg/zi) i corecia
hipotireoidiei induse prin L-Thyroxine

Hipertireoidia
Contraindicaii:
alergie cunoscut,
anomalie hematologic grav preexistent,
cancer tiroidian TSH dependent (tireostimulin),
gu fr hipertiroidie,
sarcina

Hipertireoidia
Precauii de utilizare:
afirmarea hipertiroidiei naintea tratamentului,
supravegherea hemogramei (la fiecare 7 zile n timpul
primelor 3 luni),
sistarea tratamentului n caz de semne ce evoc o
agranulocitoz
(0,5%)
(febr,
angin,
infecie,
neutropenie sub 1800).
bilanul hepatic regulat.

Hipertireoidia
Interaciuni medicamentoase:
supravegherea asocierii cu amiodarona, iod i ioduri,
feniton, sulfamide hipoglicemiante,
nu se asociaz cu alte medicamente mielotoxice

Hipertireoidia
Alte metode utilizate:
iod radioactiv: doz fix sau calculat pornind de la
parametrii de fixaie, volumul guii, tipul patologiei
(autonome sau boala Basedow), cu sau fr pregtirea cu
ATS (antitiroidiene de sintez), mai frecvent ambulator
(serviciu specializat), administrat n una sau mai multe
doze. Risc de hipotiroidie secundar. Contraindicat la
femei nsrcinate, necesitate a unei contracepii eficace
tratament simptomatic: sedative (diazepam), betaadrenoblocante: propranololul diminueaz i conversia
periferic a T3
iod stabil: efect tranzitoriu (scpare dup 15 zile):
pregtires ctre chirurgie n forme grave
litiu: inhib rezobia coloidian, sechestreaz iod
intratireoidian, scade conversia periferic
corticoizi: inhib secreia tiroidian, scade T3, se
utilizeaz n formele grave induse de iod, n asociere cu
ATS

Hipertireoidia
Supraveghere
Modaliti:
supravegherea tratamentului
dup iod radioactiv: supravegherea eficacitii la 6
sptmni, 3 i 6 luni. A doua doz, n general, nu nainte
de 6 luni (efect tardiv), apoi supravegherea anual pentru
depistarea unei hipotiroidii (quasi constant la 5 luni n
boala Basedow, rar n patologia autonom)
Masuri igieno-dietetice: aport iodic echilibrat

Hipertireoidia
Complicaii:
cardiotereoza, mai frecvent la persoanele n vrst, n
general n cardiopatie preexistent
dereglri de ritm atrial paroxistic (extrasistolie atrial,
tahicardie sinuzal, crize de flutter sau fibrilaie paroxistic)
aritmie complet prin fibrilaie atrial
insuficien cardiac cu debit cardiac, n general, crescut
insuficien coronarian decompensat prin hipertiroidie
criz acut tireotoxic (n general n boala Basedow):
factori declanani: chirurgia n hipertiroidie, infecia, stres,
I131
hipertermie major, importante dereglri cardiace i
neurologice
manifestri abdominale (greuri, vome, dureri uneori
pseudo-chirurgicale)
deshidratare, hipokaliemie
tratament n reanimare

Hipertireoidia
Complicaii:
exoftalmie edematoas benign punnd n joc

pronosticul ocular
exoftalmie monstruoas, uneori subluxaia globulilor
creterea tensiunii intraoculare cu ireductibilitate
hiperemie conjunctival uneori cu echimoze
edem palpebral cu deschiderea permanent a
palpebrelor
atingerea oculo-motricitii (convergena i privirea
superior-lateral)
complicaii: ulceraii i infecii corneene, compresia n.
optic
dereglri gonadice (oligo-amenoree, ginecomastie)
osteoporoz

Hipertireoidia
Complicaii:
hipercalcemie

psihiatrice: stri maniacale, sindroame confuzionale,

manifestri de delir
legate de hipertiroidie: insuficien cardiac, criz acut
tireotoxic (urgent spitalizarea n reanimare),
osteoporoz, dezagregare muscular
hipotiroidie postradic i chirurgie sau recderi dac
tireoidectomia e insuficient n boala Basedow
hipoparatiroidie i paralizie recurenial dup chirurgie
(n general tranzitorie)

Hipertireoidia
Evoluie i pronostic:
favorabil n general, depinde esenial de vrst i
terenul cardiologic n particular
boala Basedow: 40% recderi dup sistarea
tratamentului medical, n decursul primilor 2 ani, mai
frecvent