INFECŢIILE URINARE NESPECIFICE (IUN)

CAPITOLUL I
INTRODUCERE

Infecţiile nespecifice ale tractului urinar sunt un grup de boli cu manifestări

similare cauzate în principal de bacili gram negativi (E. Coli, Proteus mirabilis), coci
gram pozitivi (Stafilococul, Enterococul) şi într-o măsură mai mică de bacterii anaerobe
(bacteroides fragiles, peptostreptococi). Infecţiile nespecifice ale uretrei sunt cauzate
frecvent de organisme ce necesită tehnici speciale de identificare (ex: Chlamydia
trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Gardnerella vaginalis). Aceste infecţii nespecifice
sunt diferite de infecţiile cauzate de organisme “specifice”, fiecare dintre acestea din
urmă cauzând o simptomatologie unică (ex: tuberculoza, actinomicoza, gonoreea).
În infecţiile acute este de obicei descoperit un singur agent patogen; doi sau mai
mulţi sunt caracteristici pentru infecţiile cronice, în special la pacienţii cu vezică
neurologică, fistule enterovezicale sau cu drenaj urinar cronic.
IUN dobândite în afara mediului spitalicesc (nonnosocomiale) sunt produse de
bacterii coliforme, în special E. Coli.
Aceşti agenţi patogeni sunt sensibili la o varietate largă de agenţi antimicrobieni şi
răspund repede la o terapie pe termen scurt.
Infecţiile intraspitaliceşti (nosocomiale) sunt de obicei cauzate de agenţi mult mai
rezistenţi (Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcesceres) şi pot necesita tratament
antimicrobian parenteral. Infecţiile prin microorganisme producătoare de urează (urea
splitting) ex. P. mirabilis – sunt asociate cu urină marcat acalină şi tendinţa fosfaţilor de a
precipita formând magneziu amoniu fosfat şi calcium fosfat (apatită) – deci calculi
urinari .
Aceste infecţii pot începe la oricare din organele urinare şi genitale şi se pot
extinde de la unul la toate celelalte.
Infecţiile renale au cea mai mare importanţă datorită obstrucţiilor parenchimale pe
care le pot produce.
Datorită faptului că numeroase condiţii neinfecţioase urogenitale pot modifica
semnele şi simptomele IUN, identificarea agentului infectant prin tehnici corecte este
importantă în diagnostic şi tratament. Mai mult decât atât, identificarea sensibilităţii
germenilor la medicaţia antimicrobiană are o importanţă capitală în clinică.
EPIDEMIOLOGIA INFECŢIILOR URINARE

Infecţia urinară este una din cele mai frecvente infecţii bacteriene. În practica
curentă, o consultaţie dintr-o sută se datorează infecţiei urinare. Dupã Walkey infecţia
urinară ar fi pe locul unu din totalitatea infecţiilor umane. Cei mai mulţi autori însă o
situează pe locul doi, după infecţiile respiratorii [270].
Frecvenţa infecţiei urinare variază în funcţie de sex şi vârstă. Este mai frecventă la
femei decât la bărbaţi (10/1) datorită uretrei anterioare scurte, activitaţii sexuale, sarcinii,
utilizării contraceptivelor, pruritului vulvar; la bărbaţi ar interveni, cu rol protector, un
factor bactericid de origine prostatică [152].
Este cunoscut faptul că bacteriuria asimptomatică creşte după debutul vieţii
sexuale. Astfel, este de 1 - 2% la fetele tinere de vârstă şcolară, 2 - 3% la femeile
căsătorite şi de 4 - 10% la femeile gravide [58, 61].
Din o sută de femei care consultă medicul, şase femei prezintă infecţie urinară
[75, 271].
Fară indoială, incidenţa reală a infecţiilor urinare este foarte greu de stabilit
întrucât multe dintre acestea rămân asimptomatice, iar metodele de depistare prezintă
grade de sensibilitate diferită. Cea mai bună metodă semicantitativă de depistare a
bacteriuriei semnificative într-o populaţie dată este tehnica dip-slide acceptată de
epidemiologi şi bacteriologi [258]. Pe baza unor asemenea investigaţii, s-a demonstrat că
bacteriuria semnificativă creşte cu vârsta, cu numărul de sarcini şi este mai frecventă la
clasele sociale joase, cu un grad deficitar de igienă personală.
Prezenţa infecţiei urinare la copil, mai ales sub vârsta de 4 ani, obligă la
cercetarea unei malformaţii urinare. Din date statistice s-a putut constata că infecţia
urinară la bărbat creşte după vârsta de 50 ani, ceea ce arată importanţa obstacolului urinar
uretro-prostatic, care se instaIează la această vârstă .
Datele din literatură arată că raportat la sex, infecţia urinară este prezentă în 75%
din cazuri la femei şi numai 25% bărbaţi. Dacă o raportăm la vârstă, constatăm că la
femei infecţia urinară a fost mai frecventă între 30-60 ani, în timp ce la bărbaţi aceasta a
avut maximum de incidenţă între 50-60 ani .
De altfel, studii efectuate pe 1.000 femei şi bărbaţi adulţi pe o perioadă de 2 ani,
au arătat că bacteriuria persistentă nu a condus la leziuni renale progresive decât dacă
există o uropatie obstructivă sau HTA. S-a demonstrat că în asemenea situaţii,
tratamentul de scurtă durată era ineficient .
Aceste date sugerează că bacteriuria la adult reprezintă o simbioză între gazdă şi
microb pe care nu trebuie să o perturbăm deoarece bacteriuria este mai degrabă marker-ul
unei reacţii de apărare diminuată a gazdei decât cauza sa. La copii, un rol important îl
joacă refluxul vezico-ureteral (RVU) .
Mortalitatea prin infecţii urinare este greu de apreciat din cauza următorilor
factori:
a) Infecţiile urinare pot fi asociate unor boli avansate care conduc la exitus;
b) Mulţi bolnavi gravi necesită cateterizare vezicală;
c) Bolile renale cronice avansate sunt greu de precizat sub aspect etiologic
(infecţie cronică sau altceva).
Este cunoscut faptul că PN cronică reprezintă 20-30% din cauzele IRC terminale
şi că PN cronică reprezintă 1/13 din bolile renale. Pe baza statisticilor actuale, una din
700 de femei cu bacteriurie, face PN cronică şi 70 de femei dintr-un milion mor prin PN
cronică. Indiferent de cauza decesului, 5-9% din necropsii evidenţiază leziuni de PN
[185]. Harrison, pe baza unui studiu efectuat pe 5.000 bolnavi consideră că 20% din
decedaţii autopsiaţi prezintă leziuni de PN cronică.
Importanţa recunoaşterii infecţiior urinare rezidă şi din faptul că 75% din
septicemille cu germeni Gram negativi sunt date de acestea .
Graţie introducerii în terapeutică a numeroase chimioterapice şi antibiotice,
morbiditatea prin infecţii urinare a scăzut în ultimii 40 de ani. Cu toate acestea,
mortalitatea prin infecţii urinare nu s-a modificat. Eşecul acestei terapii se datoreşte mai
multor factori:
a) Multe din infecţiile urinare nu sunt diagnosticate şi nu sunt tratate din cauza
simptomatologiei lor minime;
 b) Multe din infecţiile urinare recidivează fară a da o simptomatologie manifestă;
c) Unele infecţii urinare se cronicizează prin intervenţia unor factori
imunologici;
d) Leziunile renale survin numai la acei bolnavi care au prezentat leziuni
papilare.
În ultimii 30 de ani, două fapte au stimulat cercetarea infecţiilor urinare:
1. Prevalenţa ridicată a infecţiilor urinare la populaţii aparent sănătoase;
2. Morbiditatea şi mortalitatea prin infecţii urinare rămâne ridicată, în ciuda folosirii
unor chimioterapice şi antibiotice puternice.
ETIOPATOGENIA INFECŢIILOR URINARE

În etiologia infecţiilor urinare distingem două categorii de factori: determinanţi

(reprezentaţi prin germeni) şi factori de risc (sau predispozanţi).
Agenţi determinanţi ai infecţiilor urinare
Din tractul urinar au fost izolate următoarele grupe de germeni:
1. Bacili Gram negativ în 75% din cazuri. Întrucât Escherichia coli este agentul
microbian cel mai frecvent întâlnit în infecţiile tractului urinar, se impune prezentarea
unor date generale despre genul Escherichia. El cuprinde bacili Gram negativ, mobili
sau imobili, care intră în componeţa florei normale intestinale la om şi animale, având
rol în sinteza vitaminelor din grupul B. În mediul exterior, sunt ubiquitari, prezenţi în
sol, apă, aer etc.
Specia tip a acestui gen este Escherichia coli (colibacilul), izolată în 1885 de către
Theodor Escherich.
Escherichia coli este agentul patogen cel mal frecvent al omului şi cel mai bine
cunoscut pe plan genetic, biochimic şi fiziologic.
Escherichia coli are următoarele caracteristici:
- sunt bacili drepţi sau uşor incurbaţi;
- se dezvoltă pe medii obişnuite de sânge - geloză, şi poate forma două tipuri de
colonii: colonii S (de la smooth -neted) convexe, umede, cu suprafaţa lucioasă,
margini netede, uşor emulsionabile cu ser fiziologic şi colonii R (de la rough-
neregulat, aspru) uscate, cu margini crenelate, neuniforme, care nu emulsionează cu
ser fiziologic.
- sunt aerobi şi, facultativ, anaerobi;
- se dezvoltă optim la temperatura de 370C şi la pH de 7,2-7,8;
- fermentează lactoza şi această proprietate îi diferenţiază de celelalte
enterobacteriacee;
- supravieţuiesc în mediul extern, luni de zile;
- sunt omorâţi prin expunere la temperatura de 600C timp de 30 minute şi la acţiunea
antisepticelor uzuale: fenol, sublimat, cloramină. Clorul este folosit în concentraţie
de 0,5 - 1/1.000.000 pentru purificarea apei de colibacili;
- sunt sensibili faţă de antibioticele din grupul: betalactaminelor (ampicilina),
aminoglicozidelor (streptomicina), antibioticelor cu spectru larg (tetracicline), sulfamide-
lor, nitrofuranilor, quinolonelor.
Germenii acestui gen se disting printr-o heterogenitate antigenică datorită
multiplelor fracţii antigenice somatice şi flagelare, a antigenelor de înveliş şi capsulare.
Antigenul 0 este un antigen de suprafaţă, termostabil, de natură lipopolizaharidică,
constituind marker-ul peretelui bacteriei. Rezistă 150 minute la 1000C păstrându-şi
proprietaţile imunologice, aglutinante şi legarea de anticorpi.
Antigenul H este termolabil, de natură proteică, prezent în flagelii bacteriilor
mobile. Conţinutul în aminoacizi şi secvenţa în care apar în flagelină (proteina flagelară
sau antigen H) determină specificitatea fiecăreia dintre numeroasele fracţii antigenice.
Antigenul K este un complex antigenic format din:
a) trei factori antigenici distincţi: L, A, B prezenţi fie în mod individual, fie câte doi,
constituind grupul antigenelor de suprafaţă
b) factorii de colonizare antigenică CFA I, CFA II, E 8775, CFA III şi 987 P (pili).
După natura lor chimică, antigenele K se împart în două categorii:
- antigene K de natură polizaharidică;
- antigene K de natura proteică (fimbriale).
Antigenele K de natură proteică se transmit prin plasmide şi pot fi găsite
împreună cu celelalte antigene K determinate cromozomial. Ele sunt responsabile de
aderenţa in vivo şi in vitro a bacteriilor de celulele epiteliale ale intestinului subţire.
Antigenele K de natură polizaharidică nu au această proprietate.
Antigenul M este acidul colanic, răspunzător de caracterul mucos al unor tulpini
de Escherichia coli.
Antigenul R mutant, poate să apară spontan din formele S sau poate fi obţinut în
laborator prin tratament cu substanţe mutagene; are un perete bacterian lipsit de poli-
zaharidul 0 specific.
În infecţiile tractulul urinar au importanţă patogenică antigenele: 0, H şi K.
Proteus (mirabilis, morgagni, vulgaris, rettgeri) secretă urează, care desface
ureea cu eliberarea de amoniac, ce duce la alcalinizarea urinilor, favorizând precipitarea
sărurilor şi formarea calculilor. Proteus induce pielonefrită severă cu evoluţie rapidă.
Infecţia cronică conduce la litogeneză în peste 10% din cazuri.
În afară de proteus, există şi alţi germeni care conţin urează: Staphylococcus epidermidis,
Klebsiella, Pseudomonas şi Escherichia coli.
Klebsiella sp., Enterobacter sp., Pseudomonas sp., Serratia sp. şi Providencia sp.
sunt bacili Gram negativ care produc infecţii urinare la bolnavii spitalizaţi, la cei cu
cateterism al căii urinare, cu calculi, cu leziuni obstructive. Aceşti microbi sunt prezenţi
în general în infecţiile recurente. Infecţiile cu Pseudomonas aeruginosa sunt considerate
cele mai grave.
În grupa enterobacteriaceelor, există şi alţi germeni care pot determina infecţii
urinare: Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia enterocolitica, Klebsiella oxytaca,
Citrobacter sp.
2. Coci Gram pozitiv - reprezintă cea de a doua grupă de agenţi patogeni ai infecţiilor
urinare cu rol mult mai mic decât grupa precedentă. Ei sunt întâlniţi în 5% din in-
fecţiile urinare.
În aceasta grupă intră:
Streptococcus Faecalis (Enterococcus) produce IU la bolnavii spitalizaţi sau
nespitalizaţi, apărând în special după tratamente cu chimioterapice. Experimental, la
şobolani, dă afectare renală mai puţin marcată, fiind însă responsabili de infecţiile de
lungă durată.
- Staphylococcus albus (Epidermidis) este un germen ureazo-pozitiv şi coagulazo-
negativ, care apare de obicei în infecţii mixte, la litiazici sau la pacienţi care au suferit
manevre instrumentale. Este un germen obişnuit al florei uretrale cu virulenţă scazută, de
aceea contaminează frecvent urina, dând infecţii la femeile sănătoase.
- Staphylococcus aureus, mai rar întâlnit în practică, determină infecţii severe
induse prin însămânţări hematogene din cadrul bacteriemiilor sau septicemiilor. Infecţiile
urinare cu Staphylococcus aureus sunt mai frecvente decât arată statisticile, care oricum
sunt discordante. Explicaţia rezidă în următoarele fapte:
a. uroculturile cu stafilococ nu sunt luate în seamă fiind considerate
suprainfectate;
b. unele din mediile obişnuite nu sunt optime pentru stafilococ;
c. stafilococul afectează mai ales femeile între 16-25 ani;
d. clinic, infecţia urinară cu stafilococ este asemanătoare cu cea dată de
Escherichia coli. Este de reţinut însă că piuria şi hematuria sunt mai
frecvente.
3. Bacteriile anaerobe colonizează urina în condiţii patologice grave în asociere cu
tumorile necrotice, fistulele colo-vezicale sau în situaţia sondajului "a demeurre".
Patogenitatea anaerobilor în absenţa anomaliilor de tract urinar nu a fost stabilită.
În această categorie intră: Bacteroides sp., Fragilis melaninogenicus, Fusobacterium,
Clostridium perfringens şi fragilis, Peptococcus, Brucella şi Mycobacterium tuberculosis.
Brucella poate produce PN şi abcese renale. Bacilul tuberculos dă însămânţări renale pe
cale hematogenă producând o pielonefrită progresivă, care începe printr-o mică leziune în
parenchim (de obicei, ulcerarea unui calice minor în evoluţie ajunge până la pionefroză).
Trebuie reţinut pentru practica medicală că infecţiile urinare cu piurie mare sunt
cauzate frecvent de bacilul Koch.
4. Fungii şi sporii au fost studiaţi de Randall şi colaboratorii care au demonstrat
posibilitatea diseminării hematogene cu cantonare la nivelul tubilor, capilarelor glo-
merulare şi vaselor postglomerulare cu formare de abcese. Acest tip de infecţii apar la
bolnavii cu diabet zaharat sau cu imunodeficienţe. Dintre fungii incriminaţi cităm:
- Candida albicans - care dă frecvent infecţii urinare joase. Infecţiile urinare cu
candida apar secundar stărilor de imunodepresie, corpilor străini în tractul urinar
şi terapiei prelungite cu antibiotice;
- Torulopsis glabrata - care dă microabcese renale, cistite;
- Cryptococcus neoformans - care dă cistită sau pielonefrită;
- Aspergillus fumigatus - poate determina abcese sau infarcte renale;
- Histoplasma capsulatum - care determină mai frecvent necroza papilară;
- Blastomices - care poate infesta întreg tractul urinar;
- Mucormycosis - care dă mai frecvent infarcte renale.
5. Virusurile au un rol discutabil în infecţia urinară.
Teoretic, există posibilitatea diseminării hematogene a unor agenţi virali (virusul
rujeolei, citomegalovirusul, virusul urlian, virusul Coxsackie B). Autorii japonezi au des-
cris cistita hemoragică produsă de adenovirusuri (adenovirus tip 11). Cistita poate să dea
şi virusul Zoster.
Rolul virusurilor este considerat ca permisiv pentru grefarea infecţiei bacteriene
ulterioare.
6. Mycoplasmele, dintre acestea cea mai cunoscută fiind Ureaplasma urealyticum.
7. Chlamydia, care împreună cu precedenta sunt răspunzătoare de unele uretrite
nespecifice.
8. Formele L - se dezvoltă mai ales în medulara rinichiului cu rol în patogeneza PN. Ele
sunt răspunzătoare uneori de infecţiile urinare recidivante.
Căile de pătrundere ale agenţilor patogeni în tractul urinar.
Modul de intrare a bacteriilor în tractul urinar nu poate fi identificat întotdeauna cu
certitudine.
Sunt descrise 4 căi:
A. Infecţia ascendentă – infecţia ascendentă de la nivelul uretrei este cea mai comună
cauză a IUN atât la bărbat cât şi la femeie. Datorită faptului că uretra la femei este
scurtă şi există o tendinţă a bacteriilor rectale să colonizeze perineul şi vestibulul
vaginal, fetele şi femeile sunt în special afectate de IUN ascendente.
Câteva situaţii din ultimii ani au confirmat că intercursa sexuală este un factor
favorizant al IUN la femeie. La bărbat IUN ascendente pot fi determinate de absorbţia
germenilor din uretră. Pielonefrita determinată de infecţia ascendentă produce
afectarea parenchimului.
B. Calea hematogenă. Infectarea tractului urogenital pe cale hematogenă este frecventă,
de exemplu tuberculoza, abcesul renal şi abcesul perinefretic. Bacteriile intră frecvent
în fluxul sanguin în cazul infecţiilor acute ale rinichiului şi prostatei. Pionefrita este
determinată de diseminare hematogenă, fiind bilaterală (pionefrita miliară).
Bacteriuria dezvoltă mai uşor IUN atunci când există anomalii funcţionale sau
morfologice (de exemplu uropatia obstructivă) decât atunci când tractul urinar este
normal.
C. Extensia limfatică. Infecţia tractului urogenital de la nivelul canalelor limfatice
probabil apare, dar este rară. Există speculaţii, dar slab demonstrate, că bacteriile
călătoresc de-a lungul limfaticelor rectale şi colonice la prostată şi vezică şi prin
limfocitele periuterine la tractul urogenital feminin.
D. Extensia directă de la alt organ. Abcesele intraperitoneale, în special cele asociate cu
boli inflamatorii intestinale, inflamaţii pelvine fulminante la femeie, abcese
paravezicale şi fistule ale tractului urogenital (în special vezico-vaginale şi vezico-
enterale) pot infecta tractul urinar prin extensie directă, de vecinătate. Recent,
manevrele endoscopice au căpătat un rol important în apariţia IUN.
Este deasemenea cunoscut că bacteriile responsabile de IUN sunt formate în
principal din flora intestinală, însă factorii ce permit bacteriilor să invadeze tractul
urogenital şi să producă sindroamele infecţioase rămân într-o oarecare măsură
necunoscuţi. Fapte evidente sugerează că la femei, bacteriile patogenice de la nivelul
perineului colonizează vestibulul vaginal şi prin uretră ajung la nivelul vezicii urinare.
Intercursa sexuală, manevrele endoscopice uretrale şi sarcina sunt implicate ca
factori ce favorizează această ascensiune, ca şi atonia hormonală şi obstrucţia uretrală.
Factorii de apărare ai organismului ţin de calitatea urinii (pH, densitate), de integritatea
căii urinare (peristaltică) şi a mucoasei urinare. O infecţie urinară se poate grefa numai pe
un teren biochimic şi biologic alterat al aparatului urinar. Factorii de sensibilitate şi
mecanismele de apărare pot fi împărţiţi în două categorii: extrinseci (până la vezică -
incluzând uretra şi vagina la femeie şi prostata şi uretra la bărbaţi) şi intrinseci (la nivelul
vezicii urinare).
Infecţiile tractului urinar superior
Pielonefrita acută sau inflamaţia parenchimului renal şi a pelvisului renal este un
diagnostic clinic pus pe baza simptomelor clasice: febră, frison şi durere în flanc. Alte
simptome nespecifice ca durere abdominală, greţuri, vărsături, diaree pot însoţi
pielonefrita acută. Piuria şi bacteriuria sunt prezente iar uroculturile sunt pozitive, cu
toate că până la 20% din pacienţi pot avea nivele bacteriene insuficiente pentru a fi
depistate pozitive. Leucocitoza este frecventă, precum şi semnele de inflamaţie
nespecifice (proteina C reactivă şi VSH-ul). Urocultura evidenţiază E. Coli în 80% din
cazuri, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas şi Enterococus fiind următorii agenţi
patogeni incriminaţi. Hemoculturile nu sunt indicate dacă starea generală a bolnavului nu
este sever afectată. Studii imagistice precum urografia intravenoasă (UIV), ecografia sau
CT sunt folositoare pentru a exclude obstrucţia sau infecţia de focar (ex: abcesul renal) –
ce necesită drenaj. Dacă pacientul are febră mai mult de trei zile, dacă simptomatologia
este accentuată, dacă dezvoltă semne sau simptome de obstrucţie sau nu răspunde la
antibioterapia iniţială, explorările radiologice sunt obligatorii.
Pacienţii ce prezintă simptomatologie sugerând pielonefrita dar care nu sunt septici şi nu
varsă, pot fi trataţi ambulator cu fluoroquinolone sau trimetroprim-sulfametoxazol timp
de 14 zile.
Tabel 2. Tratamentul pielonefritei acute necomplicate la femeie (Cambell’s Urology
ediţia a VII-a)
Mod de Medicamen Doză Frecvenţă Durată
administrar t
e
Ambulator Oral TMP-SMX 160-800 mg 12 h 10 – 14 zile
Simptomato- Ciprofloxaci 200 mg 12 h
logie n 400 mg 12 h
moderată Enoxacin 400 mg 12 h
Norfloxacin 200 mg 12 h
Ofloxacin
Internare Parenteral TMP-SMX 160 – 180 g 12 h 14 zile
Simptomato- Ampicilină 1g 6h
logie severă, şi 1 mg/kg 8h
posibil Gentamicină 200 – 400 12 h
sepsis Ciprofloxaci mg 12 h
n 200 – 400 24 h
Ofloxacin mg
sau 1–2g
Ceftriaxone
Sarcină Parenteral Ceftriaxone 1 – 2 g 24 h 14 zile
Ampicilina 1g 6h
şi 1 mg/kg 8h
Gentamicină 1 g 8 – 12 h
Aztreonam
sau 160 – 800 12 h
Oral TMP-SMX mg 12 h
Cefalexine 500 mg
Modificat de Stamm & Hooton, 1993
 Aceşti pacienţi trebuie monitorizaţi îndeaproape şi reevaluaţi dacă starea generală
se deteriorează. Dacă starea clinică generală se ameliorează în 72 de ore şi uroculturile
efectuate după 7–10 zile sunt sterile infecţia urinară este vindecată. Lipsa ameliorării
simptomelor indică necesitatea spitalizării şi instituirea tratamentului parenteral cu
antibiotice cu spectru larg. Ampicilina asociată cu un aminoglicozid este o combinaţie
bună pentru a acoperi spectrul E.coli şi Pseudomonas. Dacă există suspiciune că
microorganismul este ampicilinorezistent, (până la 30% din cazuri), se combate cu
trimetroprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) sau vancomicina asociate cu un
aminoglicozid. Pacienţii cu stare toxico-septică trebuie spitalizaţi imediat,
administrându-li-se parenteral antibiotice cu spectru larg pentru 14 zile. După ce
pacientul devine afebril, tratamentul antibiotic parenteral poate fi schimbat cu tratament
oral, în funcţie de urocultură şi antibiogramă. Dacă simptomatologia persistă pentru mai
mult de 7 zile sau pacienţii nu prezintă ameliorarea simptomelor în 72 de ore de la
începutul tratamentului trebuie investigate prezenţa abcesului perirenal, obstrucţia sau
anomalii ale tractului urinar. Investigaţiile radiologice necesare sunt: ecografia, urografia
intravenoasă şi computer tomografia .
Pacienţii cu pielonefrită asociată cu modificări structurale sau funcţionale
trebuie să primească tratament 21 zile. Uroculturile trebuie recoltate la 5–7 zile şi 7 –10
zile în timpul terapiei şi apoi la 4 – 6 săptămâni după sfârşitul curei de antibiotic pentru a
documenta eradicarea infecţiei.
Pielonefrita cronică – rinichi sunt modificaţi, mici, contractaţi sau atrofici având leziuni
corticale. Această entitate este rară la pacienţii cu tract urinar indemn morfologic şi
funcţional, fiind asociată cu infecţii urinare nespecifice recurente la fete cu reflux vezico-
ureteral. Adulţii cu pielonefrită cronică au etiologie obstructivă. Este demonstrat că
distrugerea parenchimului renal este dată de răspunsul imunologic al gazdei la
agresiunea(virulenţa) microorganismului infectant. Ca entitate clinică pielonefrita cronică
are un caracter insidios fiind descoperită incidental în timpul evaluării hipertensiunii sau
insuficienţei renale. Leucocitoza sau piuria sunt prezente, dar nu specifice. Pentru
diagnostic investigaţia de elecţie este urografia intravenoasă. Semnele caracteristice
includ atrofia renală, cicatrici renale, modificări ale aspectului calicelor. Atunci când
afecţiunea este unilaterală poate apare hipertrofie compensatorie a rinchiului
controlateral. La copii, atunci când se suspicionează prezenţa refluxului vezico-ureteral
trebuie efectuată cistografia micţională. Acest test este mai puţin de folos la adult.
Tratamentul constă în antibioterapie corespunzătoare ghidată de antibiogramă şi
prevenirea infecţiilor recurente. Tratamentul pe termen lung este necesar din cauza
faptului că rinichiul poate avea atât anomalii structurale cât şi capacitate redusă de a filtra
antibioticul în doze terapeutice. Orice modificări anatomice sau obstrucţia trebuie
corectate. Rezultatele tratamentului sunt bune atunci când antibioterapia este
corespunzătoare.
. Diagnosticul este fixat pe baza modificărilor imagistice şi anume a UIV şi a
echografiei.
Pentru diagnostic este de asemeni absolut necesar să se izoleze agentul sau agenţii
patogeni implicaţi şi să se facă bilanţul condiţiilor favorizante ale infecţiei precum si a
căilor ei de propagare. Explorarea instrumentalã constă în uretrocistoscopie-aceasta
prezintă semne de cistitã în perioadele de acutizare, orificii ureterale beante sugerînd
reflux vezicoureteral-şi cateterism ureteral pentru recolterea urinii din rinichiul afectat
pentru uroculturã.
Tratamentul antibioterapic se efectuează pe cât posibil după antibiograma evitindu-se
metoda empirică. Tratamentul este de lungă durată şi adaptat la gradul de insuficientă
renală cronică.
Tratamentul pacienţilor cu insuficienţă renală. Tratamentul infecţiilor urinare înalte la
bolnavii cu insuficienţă renală întâmpină dificultăţi deosebite, dar constituie o verigă
importantă în menţinerea funcţiilor renale. În primul rând diagnosticul este dificil pentru
că semnele şi simptomele infecţiei urinare se pierd în tabloul clinic propriu insuficienţei
renale cronice determinat de scăderea numărului de nefroni funcţionali (polachiurie,
poliurie, nicturie, scăderea osmolarităţii urinare). Pacienţii cu insuficienţă renală prin
pielonefrită cronică acutizata sunt de multe ori diagnosticaţi prin investigaţii active şi
anume prin efectuarea sistematică a uroculturilor . Infecţia urinară constituie la mulţi
bolnavi cota de reversibilitate a insuficienţei renale «actuale» (stadiul insuficienţei renale
la internare) iar succesul terapeutic produce ameliorarea funcţiei renale şi reîncadrarea
bolnavului în stadii mai uşoare de insuficienţă renală cronică « reală ». Printre dificultăţi
se numără toleranţa scăzută a pacienţilor la multe antibiotice în special la aminoglicozide,
streptomicină, gentamicină dar şi la cefalosporine.
Abcesul renal – este o colecţie purulentă la nivelul parenchimului renal. Este mai
frecvent la pacienţii cu calculi, obstrucţie, diabetici sau cu disfuncţii vezicale.
Simptomatologia este similară cu cea a celorlalte infecţii ale tractului urinar superior.
Înainte de utilizarea pe scară largă a antibioticelor, însămânţarea hematogenă cu Gram-
pozitivi era mecanismul etiopatogenic uzual, însă acum predomină organismele Gram-
negative. Studii experimentale au arătat că cele mai multe din aceste organisme Gram-
negative ajung la nivel renal pe cale ascendentă. Examenul de urină evidenţiază piurie şi
bacteriurie atunci când abcesul comunică cu sistemul colector. Leucocitoza şi
hemoculturile pozitive sunt frecvente. Computer tomografia este investigaţia radiologică
de elecţie datorită rezoluţiei superioare ce permite detectarea abcesului mai devreme în
dezvoltarea sa. Diferenţierea de altă patologie, ca de exemplu cea tumorală este
deasemeni superioară prin computer tomografie. Cu toate că tratamentul medical este
folositor în unele cazuri, drenajul percutanat sau deschis sunt de obicei instituite.
Flegmonul perinefretic – reprezintă o infecţie în afara rinichiului dar înăuntrul
fasciei Gerota. Dacă fascia Gerota este străpunsă entitatea este cunoscută ca abces
paranefretic. Infecţia poate apare pe calea anterogradă sau însămânţare hematogenă cu
organisme Gram-pozitive de la un proces infecţios situat la distanţă. Organismele Gram-
negative provin dintr-o infecţie retrogradă prin rinichi sau prin extensia unei infecţii
gastrointestinale sau intratoracice. Diagnosticul şi anamneza sunt dificile din cauza
simptomatologiei insidioase.
Într-un studiu clasic al lui Thorley şi colab. pe 52 pacienţi, mai mult de jumătate din
aceştia au prezentat simptomatologie mai mult de 14 zile înaintea internării în spital .
Durata simptomelor mai mare de 5 zile sau persistenţa simptomelor pentru mai mult de 4
zile în timpul administrării terapiei au arătat a fi cheia diferenţierii abcesului perinefretic
de pielonefrita acută. 25% din pacienţi au avut examen de urină normal şi numai 1/3 au
avut uroculturile pozitive identificând cu acurateţe microorganismul infectant. Este
evident că erorile de diagnostic cresc marcat mortalitatea. Tratamentul standard este
antibioterapie parenterală şi drenaj chirurgical sau nefrectomie. Datorită dezvoltării
tehnicilor imagistice drenajul percutant poate fi eficient la pacienţii selecţionaţi cu grijă.
Pionefroza definită ca supuraţia cavităţilor pielocaliceale şi a parenchimului renal
dar cu potenţial de reversibilitate funcţională . In pionefroză, prin distrucţia supurativă a
rinichiului acesta î-si pierde funcţiile, punând în pericol viaţa pacientului.
Simptomatologia este reprezentată de febră înaltă, frison şi durere violentă în flanc. Din
istoricul acestor pacienţi reies litiaza cu diverse localizări in tractul urinar, infecţii urinare
sau diverse intervenţii pe aparatul urinar.Urocultura este pozitivă evidenţiind germenul;
aceasta este negativă atunci când obstrucţia este completă.Echografia este importantă în
diagnostic.Aceasta evidenţiează dilatarea importantă a sistemului colector renal, în
interiorul acestuia fiind prezente echogenităţi ce î-şi modifică poziţia odată cu
modificarea poziţiei pacientului.
INFECŢIILE TRACTULUI URINAR INFERIOR

Cistita – infecţia vezicii urinare afectează un număr crescut de femei, în fiecare an

estimându-se că peste 25% din femeile din grupul de vârstă 20 – 40 ani au prezentat
infecţii ale tractului urinar inferior. Cele mai multe din aceste infecţii la femei sunt
necomplicate, în timp ce la bărbaţi predomină infecţiile complicate. Simptomatologia
include disuria, polakiuria, imperiozitatea micţională şi durerea suprapubiană. Pacienţii
pot prezenta ocazional hematurie sau urină urât mirositoare. Anamneza trebuie să
deceleze alte procese cauzând simptomatologie similară: vaginita, sindromul uretral,
bolile cu transmitere sexuală sau alte afecţiuni noninflamatorii. Diagnosticul prezumtiv
de cistită acută bacteriană poate fi făcut bazându-se pe anamneză şi examenul de urină ce
relevă piurie şi bacteriurie. Testul indirect pentru nitriţi sau leucocitesterază este mai
puţin sensibil. Urocultura este investigaţia “gold standard” pentru diagnosticul infecţiei.
În special la femeile care au prezentat în antecedente cistită necomplicată, terapia
empirică poate fi instituită înainte de a avea rezultatele uroculturii. Uroculturile efectuate
înaintea tratamentului au arătat creşterea costului tratamentului cu 40% în timp ce
scăderea simptomatologiei a fost de numai 10%. Urocultura cu antibiogramă trebuie
efectuată: la pacienţii la care diagnosticul nu este cert; dacă anamneza arată antibioterapie
recentă; dacă simptomele sunt recurente sau persistă mai mult de 7 zile; la gravide,
bătrâni, diabetici. Valoarea de 105 germ/ml este considerată de obicei diagnosticul de
infecţie urinară. Alegerea terapiei eficiente este ghidată fie de felul infecţiei: complicată
sau necomplicată, nosocomială sau nonnosocomială, ca şi de sexul pacientului. Pentru
cistitele acute bacteriene necomplicate la femeie tratamentul constă în administrarea 3
zile de TMP-SMX. Fluorochinolonele trebuie păstrate în continuare ca rezervă pentru
pacienţii cu infecţii recurente, alergie sau sensibilitate la trimetoprim-sulfametoxazol
(TMP-SMX), şi la cei la care organismul infectant este suspectat a fi rezistent. Femeile cu
infecţii urinare necomplicate trebuie urmărite prin examen de urină 7–10 zile postterapie.
Tratamentul antibiotic pentru bărbaţi este similar însă durata terapiei este de 7 zile.
Tratamentul cistitelor acute bacteriene necomplicate la femeie constă în administrarea de
trimetoprim-sulfametoxazol timp de 3 zile. Fluoroquinolonele trebuie păstrate ca rezervă
pentru pacienţii cu infecţii recurente, alergie sau sensibilitate la trimetoprim-
sulfametoxazol (TMP-SMX) şi la cei la care organismul infectant a fost suspectat a fi
rezistent la TMP-SMX. Femeile cu infecţii urinare necomplicate sunt urmărite prin
examen de urină 7 – 10 zile postterapie.
 Tratamentul chirurgical al afecţiunilor uretroprostatice constă în: rezecţie
transuretrală, adenomectomie suprapubiană transvezicală, uretrotomie internă optică.
Prostatita – reprezintă actual o constelaţie de sindroame incluzând
prostatita acută bacteriană, prostatita cronică bacteriană şi prostatita abacteriană.

Prostatita acută bacteriană este rară, reprezentând numai 5% din toate cazurile
de prostatită şi este de obicei cauzată de bacterii coliforme. Infecţia determină dureri
perineale sau lombare inferioare, febră mare, frisoane, disurie şi alte simptome generale.
Tuşeul rectal evidenţiază durere, inflamaţie. Masajul prostatic nu trebuie efectuat din
cauza existenţei riscului diseminării bacteriemice. Urocultura este de obicei pozitivă
arătând agentul cauzativ. Tratamentul constă în administrarea de fluoroquinolone, TMP-
SMX, ampicilină asociate cu un aminoglicozid, toate acestea atingând doze terapeutice la
nivelul prostatei. Când pacientul devine afebril, tratamentul trebuie convertit în tratament
oral cu TMp-SMX sau fluoroquinolone, terapia continuând 30 de zile. Retenţia acută de
urină care apare frecvent trebuie rezolvată prin montarea unui cateter pentru a evita
manevrele uretrale ce pot determina complicaţii.
Prostatitele acute sunt mai frecvente la grupele de vârstă 20-50 ani iar
microorganismele preponderente izolate din urocultura sunt E. coli, Proteus mirabilis si
Klebsiella, Clamydia si Micoplasma.

Aspectul clinic este sever sugestiv pentru diagnostic. Simptomele sunt atât
generale (febră, prostraţie, frisoane, paliditate, mialgii) cât şi locale (polachiurie, disurie,
durere perineală). Echografia trebuie utilizată atât pentru diagnostic dar şi pentru
urmărirea rezultatelor terapeutice şi depistarea formării abceselor.
. Pe lângă tratamentul antibiotic, este recomandat şi tratament antiinflamator
local. Rezultatele tratamentului sunt bune, rata vindecării fiind de 94%.
Prostatitele cronice în marea lor majoritate, însoţesc adenomul de prostată.
Diagnosticul a fost fixat pe baza aspectului macroscopic şi microscopic al prostatei şi al
culturilor efectuate din materialul rezecat.
Prostatita cronică bacteriană
Etiologie si patogenie Microorganismele cauzatoare în prostatita cronică sunt ca
şi în prostatita acută coci gram negativi şi enterococii. Cei mai mulţi autori considetă că
gram pozitivii nu au nici un rol în prostatitele cronice, aceştia determinind IUN recurente;
micoplasmele, ureaplasmele şi chlamydiile sunt responsabile de sindromul algic pelvin
cronic.
Refluxul ductal intraprostatic ce determină infecţiile acute contribuie şi la
infecţiile cronice. Un rol important îl are şi disfuncţia secretorie; pH-ul alcalin , peste pH
ul prostatic normal împiedică acţiunea antibioticelor, stopând trecerea acestora din
plasmă în lichidul prostatic. Zincul, cu efecte bactericide demonstrate asupra
gramnegativilor are nivele scăzute la pacienţii cu prostatită cronică. Calculiii prostatici
sunt determinanţi în prostatita cronică; un procent important dintre pacienţi au litiază
prostatică decelabilă echografic, aceasta fiind responsabilă de persistenţa bacteriană.
Clinica Simptomul principal este disuria, însoţit de imperiozitate micţională,
polachiurie şi nicturie. Această simptomatologie are perioade de agravare, cu febră,
frison, maleză. Uneori diagnosticul este dat numai de bacteriuria descoperită accidental la
pacienţi asimptomatici. La tuseul rectal prostata este de dimensiuni normale, dar mai
fermă şi dureroasă. Calculii prostatici mari dau crepitaţii; epididimita secundară este
asociată uneori. Hematuria, hematospermia şi scurgerile uretrale sunt rare.
Diagnostic Culturile din lichidul prostatic recoltate la interval de 4-5 zile
determină de obicei agentul patogen.Din cauza faptului că infecţia prostatică este bine
localizată apa multe rezultate fals negative. Pacienţii prezintă numeroase episoade de
cistită cu acelaşi germen. In ciuda sterilizării urinii microbul rămâne totuşi cantonat la
nivelul prostatei, cele mai multe antibiotice difuzând slab la nivelul prostatei. Analizele
serologice sunt rar de folos: leucocitoza este rară; PSA-ul poate fi uşor crescut însă nu a
fost demonstrată o legatură între acesta şi prostatita cronică.
Tratament Prostatita cronică bacteriană este o entitate dificil de tratat. Durata
tratamentului este mare, vindecarea fiind foarte rar atinsă din cauza penetrării scăzute în
prostată a antibioticelor. Fluorochinolonele au cea mai bună difuziune la nivelul prostatei.
TMP-SMX, carbenicilina, doxiciclina, minociclina, amikacina şi carbenicilica sunt şi ele
medicamente eficiente. Durata recomandată a tratamentului este de 3-4 luni.
Alfablocantele asociate reduc mult simptomatologia. După vindecare este recomandat
tratament de întreţinere cu nitrofurantoin 100 mg zilnic, TMP-SMX o tabletă pe zi sau
ciprofloxacin 250 mg zilnic. Tratamentul chirurgical include prostatectomia totală,
rezecţia transuretrală, îndepărtarea endoscopică a litiazei prostatice.
Complicaţii Infecţiile urinare recurente sunt complicaţia majoră a prostatitelor
cronice. Acestea pot determina de asemeni onfertilitate. Este de asemeni foarte important
impactul psiho-social pe care îl poate produce prostatita cronică.
Orhiepididimita este diagnosticată în special la bolnavii cu sondaje vezicale.
Diagnosticul s-a bazat pe mărirea de volum a testiculului caldura locală, febră şi de multe
ori adenopatie locoregională. Scrotul şi cordonul spermatic sunt edemaţiate şi
tegumentele roşii şi calde. La aceşti pacienţi echografia este o metodă valoroasă de
diagnostic pozitiv şi diferenţial. Diagnosticul pozitiv se bazează pe evidenţierea îngroşării
învelişurilor scotale şi epididimului, mărirea de volum a testiculului şi diminuarea
omogenă a densităţii acestuia. Diagnosticul diferenţial se face în special cu tumorile
testiculare care au aspect localizat sunt hiper sau hipodense în funcţie de natura lor.
Diagnosticul microbiologic este efectuat pe culturile recoltate din jetul micţional.
Cazurile pozitive sunt de aproximativ35% fapt ce denotă valoarea mică a uroculturii în
investigarea agentului patogen.
Tratamentul medical recomandat este în majoritatea cazurilor antibioterapie cu
spectru larg, antiinflamatorii administrate oral şi supozitoare. Pot fi folosite quinolone –
Ciprofloxacina sau Ofloxacina 500 mg/12 h timp de 3-4 săptămâni. Rezultatele sunt bune
la aproximativ 90% din pacienţ ceilalţi dezvoltând abcesul testicular ce a necesitat drenaj
chirurgical.