Insuficienta renala cronica

DEFINITIE:
Reprezinta un sindrom cronic definit prin diminuarea progresiva si ireversibila a
ratei filtrarii glomerulare (RFG) si cresterea creatininemiei secundar leziunilor
organice ireversibile ale rinichilor. Acesti parametri se pot modifica secundar unor
afectiuni renale cronice bilaterale sau unilaterale (in caz de rinichi unic congenital sau
chirurgical) sau uneori dupa o afectiune renala acuta (necroza corticala acuta),dupa
nefrectomie.

ETIOLOGIE:
Etiologia insuficientei renale cronice (IRC) este multipla, cuprinzand:
1. glomerulonefrite (GN) primare si secundare;
2. nefropatii interstitiale de cauza medicala, urologica si necunoscuta;
3. nefropatii vasculare;
4. nefropatii tubulare primitive si secundare;
5. colagenoze;
6. boli metabolice cu afectare renala (diabet zaharat, guta, amiloidoza,
nefrocalcinoza, mielomul multiplu, crioglobulinemia mixta, etc.);
7. boli ereditare congenitale (polichistoza renala, sindromul Alport, etc.);
8. cauze rare (nefropatia de iradiere, sindromul nefrotic infantil, etc.)
Conform United States Renal Diseases Society (USRDS) 1996 Annual Report
cauzele cele mai frecvente ale IRC sunt diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala
(HTA) si glomerulonefritele (Tabelul nr. 1).

TABEL 1-Etiologia IRC conform USRDS 1996 Annual Report

Diabet zaharat 39%

HTA 28%
Glomerulonefrite primare si secundare 13%
Nefropatii interstitiale si pielonefrite cronice 4%
Boli chistice si afectiuni renale congenitale 4%
Neoplazii/tumori 2%
Necunoscute 4%
Altele 3%
Neraportate 3%

PATOGENIE:
Exista doua ipoteze asupra mecanismelor patogenice ale IRC:

Ipoteza nefronilor intacti-sustine mentinerea unui numar de nefroni intacti ce

functioneaza normal dar care preiau functia nefronilor distrusi. Aceasta
suprasolicitare conduce la hipertrofia nefronilor restanti (volumul lor creste de 10 – 20
de ori). Suprasolicitarea functionala si hipertrofia creste capacitatea functionala
globala a nefronilor restanti. In timp, rezerva functionala a rinichiului se reduce.
Consecutiv reducerii numarului de nefroni apar modificari ale functiei renale:
- cantitative: scaderea fluxului plasmatic renal (FPR), a RFG, a capacitatii maxime
de transport a substantelor secretate sau reabsorbite activ;
- calitative: cresterea raportului intre clearance-ul unei sustante si procentul filtrarii
glomerulare a acesteia;
- defective: scaderea capacitatii de dilutie si de concentratie, scaderea capacitatii
de conservare a sodiului etc.

Ipoteza nefronilor patologici -sustine alterarea tuturor nefronilor in grade

variabile. Exista nefroni cu glomeruli normali si cu tubi lezati sau cu glomeruli lezati si
tubi normali. Functiile rinichiului bolnav sunt asigurate de toti nefronii care pastreaza
balanta glomerulo-tubulara.

FIZIOPATOLOGIE:
Rinichiul mentine homeostazia organismului prin:
1.mentinerea compozitiei mediului intern(hidroelectrolitic si acido-bazic);
2.excretia produsilor de metabolism si substante straine;
3.reglarea presiunii arteriale prin formarea si eliberarea reninei(sist.RAA);
4.functia endocrina - activarea vitaminei D 3,reglarea eritropoiezei.
Formarea urinii incepe la nivelul glomerulului prin ultrafiltrare plasmatica.Rata
filtrarii glomerulare este determinata pe de o parte de presiunea hidrostatica (p H) din
capilarul glomerular,ce favorizeaza filtrarea,iar pe de alta parte,de presiunea coloid-
osmotica (pCO) din capilarul glomerular si presiunea hidrostatica tubulara,ce se opun
filtrarii,precum si de fluxul plasmatic glomerular si aria suprafetei totale a capilarelor
glomerulare.Scaderea RFG este determinata de:
reducerea pH glomerulare ca in socul circulator;
cresterea pCO glomerulare in hemoconcentratia din deshidratari,mielom multiplu si
alte disproteinemii;
cresterea pH tubulare in obstructia tractului urinar;
scaderea fluxului plasmatic glomerular in hipovolemie severa,insuficienta cardiaca;
diminuarea ariei suprafetei de filtrare prin pierderea de nefroni focal sau difuz in
IRC.
Pierderea masei de nefroni,datorata initial afectiunii renale primare, determina
interventia mecanismelor compensatorii ale rinichiului ce incearca sa restabileasca
functia renala.Acestea constau in:
1. hipertrofia anatomica si functionala a nefronilor restanti care are drept rezultat
normalizarea RFG prin cresterea fluxului plasmatic glomerular si a presiunii
hidrostatice in capilarul glomerular, intensificarea proceselor de reabsobtie si
secretie tubulara. Initial aceste mecanisme reusesc sa compenseze pierderea
functiei renale dar,in timp,si ca urmare a pierderii a peste 50% din masa
nefronilor,cei ramasi intacti sunt suprasolicitati la limita capacitatii lor functionale
determinand glomerulo-scleroza focala si segmentara,leziuni tubulointerstitiale si
scleroza vasculara. Astfel, din ce in ce mai multi glomeruli inceteaza sa mai
functioneze ducand in cele din urma la IRC terminala;
2. mobilizarea rezervelor anatomo-functionale – in conditii fiziologice, rinichiul nu
functioneaza la capacitatea sa maxima. In cazul unei injurii, primul mecanism
compensator care intervine este reprezentat de mobilizarea rezervelor anatomo-
functionale;
3. poliuria compensatorie – cresterea cantitatii de urina peste 2000ml/24 ore cu
densitate scazuta sub 1018 – mecanism ce intervine pentru a putea elimina
produsii de metabolism;
4. hipertensiunea arteriala – pana la o anumita valoare (170 mmHg) determina
cresterea fractiei filtrarii glomerulare;
5. retentia azotata compensatorie – cu mentinerea aproape constanta a valorilor
ureei serice pe o perioada de timp variabila, reprezinta un ulim mecanism
compensator.
Principalii factori ce determina progresia IRC sunt redati in Tabelul nr.2

TABEL 2 – Principall factori implicati in progresia IRC

1.Hipertensiunea sistemica si intraglomerulara

2.Proteinuria

3.Hipertrofia glomerulara

4.Depozite intrarenale de sulfat de calciu

5.Hiperlipidemia

6.Dieta hiperproteica

Indiferent de etiologia sa,IRC evolueaza in 5 stadii:deplina compensare,

compensat,decompensat,uremic si uremia depasita (Tabelul nr. 3). Stadializarea IRC
este importanta pentru stabilirea atitudinii terapeutice si a prognosticului.

TABEL 3 - Stadiile evolutive ale IRC

STADII CARACTERISTICI MECANISME

COMPENSARE
Deplina ClCr=120-70ml/min Rezerve anatomo-
US,CrS,OsmPl,RA=normale
I Compensare DU>1025 functionale
H>4 milioane/mm3
Faza ClCr=60-40ml/min Hipertrofia nefronilor
US,OsmPl,RA=normale
poliurica CrS=1,5-2mg/dl restanti
II Compensat DU=1022 Poliuria compensatorie
H=4-3,5mil/mm3
Faza de ClCr=30-12ml/min,US>100mg/dl Hipertensiunea arteriala
CrS=3-4mg/dl,OsmPl-alterata
retentie Du=1017,H=3,5-3mil/mm3 Retentie azotata fixa
azotata fixa
III Depasirea mecanismelor
ClCr=30-12ml/min,US>100mg/dl
Decompensat CrS=4-5mg/dl,OsmPl-alterata de compensare
Preuremic DU=1010-1011, Alterari ale:izotoniei,izo-
H=3-2,5mil/mm3 volemiei,izoioniei,izohidriei
IV Uremic ClCr<12ml/min,US>300-500mg/dl Manifestari viscerale
CrS>6mg/dl,OsmPl-alterata
DU<1010,H=2,5-2mil/mm3 multiple
Tratament conservator
V Uremie depasita ClCr<5ml/min,Us,Crs-variabile Hemodializa
OsmPl-alterata,DU=1010
H=2,5-2mil/mm3(HD,DPCA), Dializa peritoneala
variabile(TR) Transplant renal
CLASIFICAREA ACTUALA A IRC

CLASIFICAREA ACTUALA A IRC se face functie de rata filtrarii glomerulare(RFG),

calculate conform formulei Cockcroft-Gault (ecuatie utilizata initial pt. calculul
Clearance-ului la creatinina, ulterior folosita pt. calculul RFG) :

(140 - varsta) X greutatea

Cl . creat.(RFG)= ----------------------------------------- X0,85 (femei)
Creatinina serica X 72

 Boala cronica de rinichi – afectarea rinichiului sau scaderea RFG < 60

ml/min/1,73m2, persistente peste 3 luni. Afectarea rinichiului – anomalii
structurale sau markeri de afectare (anomalii ale probelor de sange, de
urina si ale investig. imagistice renale)

Functie de RFG clasificarea actuala a bolii cronice(National Kidney Foundation –

K/DOQI = Kidney Disease Outcomes Quality Initiative classification) de rinichi este
urmatoarea:

STADIU DESCRIERE RFG(ml/min/1,73m2)

1 Afectarea rinichiului cu RFG ≥90
normala sau crescuta
2 Afectarea rinichiului cu RFG 60 - 89
usor scazuta
3 RFG moderat scazuta 30 - 59
4 RFG sever scazuta 15 - 29
5 Decompensarea rinichiului <15 sau dializa

Fiziopatologia marilor sindroame din IRC

I.Sindromul de retentie a toxinelor uremice

Substantele retinute in uremie – toxinele uremice sunt redate in Tabelul nr.4.

TABEL 4 - Toxinele uremice

Produsi ai metabolismului proteinelor si aminoacizilor:

uree,creatinina,creatina,guanidine;
urati si hipurati,mioinozitol,fenoli,indoli,poliamide;
produsi finali ai metabolismului acizilor nucleici,aminelor alifatice,aminoacizilor
aromatici.
Produsi finali de glicozilare
Inhibitori ai legaturii proteine-ligand
Glucuronoconjugati
Inhibitori ai actiunii insulinei si somatomedinei
Substante anorganice (apa si electroliti)

La nivel celular, toxinele uremice determina alterarea transportului ionic

transmembranar ce va avea drept consecinta perturbari in compozitia fluidelor intra-
celulare si extracelulare. In mod normal, transportul activ al sodiului (Na +) din celula
in spatiul extracelular mentine un fluid intracelular bogat in potasiu (K +) si clor (Cl-),
sarac in Na+ si un fluid extracelular bogat in Na + si sarac in K+ .Consecinta este
mentinerea unui potential electric de repaus la nivelul membranei celulare(membrana
celulara electropozitiva pe fata extracelulara si electronegativa pe cea intracelulara)
si influxul de K+ intracelular. Alterarea transportului activ transmembranar de Na + ,
probabil sub actiunea toxinelor uremice, va avea drept consecinta cresterea
concentratiei intracelulare de Na+ cu hiperhidratarea osmotica celulara si scaderea K +
intracelular .
a) Ureea
Retentia de uree se produce prin doua mecanisme:
-renal prin:scaderea filtratului glomerular;
cresterea reabsorbtiei tubulare;
scaderea secretiei tubulare a ureei;
-extrarenal prin:cresterea aportului proteic;
cresterea catabolismului proteic endogen si a tulburarilor
hidroelectrolitice(cloropenia ce determina scaderea fluxului sanguin
renal,stimularea catabolismului proteic,leziuni tubulare).
b)Creatinina
Se filtreaza glomerular,se secreta tubular in cantitati minime astfel Cl Cr
masoara FG si este un indicator fidel al functiei renale.
c)Acidul uric
Este un produs normal de metabolism al nucleoproteinelor. Consecintele
cresterii concentratiei serice de acid uric sunt:
-nefropatia hiperuricemica;
-calculi renali radiotransparenti;
-crize de guta acuta sau cronica.
d)Parathormonul
Este o toxina uremica prin urmatoarele efecte:
- cresterea concentratiei de calciu in creier si nervii periferici;
- calcificari extraosoase;
- este implicata in producerea anemiei;
- contribuie la aparitia dementei la bolnavul dializat
- hiperlipemie.

II.Sindromul de tulburare a echilibrului hidroelectrolitic

Cele 4 mecanisme implicate in tulburarile hidroelectrolitice din IRC sunt:

1.scaderea FG;
2.scaderea capacitatii tubulare de secretie a amoniacului (NH 3) si a protonilor
(H+);
3.scaderea capacitatii maxime de reabsorbtie pentru substantele secretate si
reabsorbite;
4.tulburarea echilibrului glomerulo-tubular  scade reabsorbtia ureei, Na+, Ca2+,
Mg2+, fosfati, acid uric per nefron.
Homeostazia apei si electrolitilor
I. Homeostazia sodiului - este afectata secundar pierderilor sau retentiilor de sodiu.
a) Pierderile renale de sodiu - mentinerea balantei externe a clorurii de sodiu (NaCl)
necesita ca excretia fractionata de sare sa creasca pe masura ce RFG scade.
Pierderile de sare din IRC se explica prin mecanismele:
1. diureza osmotica impusa nefronilor restanti;
2. scurtarea timpului de contact cu nefrocitele;
3. nereceptivitatea la mineralocorticoizi.
Principalele consecinte ale pierderilor urinare de sodiu sunt:
1.cresterea retentiei azotate;
2.cresterea permeabilitatii membranelor celulare  transmineralizare;
3.hipotonie osmotica extracelulara.
b) Retentiile renale de sodiu
Sunt rare si apar prin:-scaderea marcata si precoce a FG;
-cresterea secretiei ADH;
-interventia unei insuficiente cardiace  scade FG cu
retentie secundara de Na+ ;
-obstacol urinar  hiperpresiune in caile excretorii  scad
eliminarile de Na+.
II. Homeostazia apei - este afectata secundar tulburarilor diurezei
(poliurii/oligoanurii).
a) Oligoanuriile apar prin:-tulburari functionale circulatorii, colaps;
-leziuni renale parenchimatoase;
-obstacole pe caile excretorii.
b) Poliuriile-rinichiul elimina produsii de metabolism cu o cantitate sporita de urina cu
densitate scazuta reusind sa mentina in limite normale toate constantele.
In IRC,dintre toate dishidriile, cel mai frecvent sunt intalnite deshidratarile care
au urmatoarele cauze:
 dezechilibru glomerulo-tubular(FG >capacitatea tubulara de reabsorbtie);
 diureza osmotica;
 alterarea schimburilor ionice tubulare (mai ales sodiu);
 lipsa de raspuns tisular la ADH.

III. Homeostazia potasiului

In IRC,echilibrul potasiului este mentinut (pana cand FG scade sub 25% din
valoarea normala) prin diureza osmotica, cresterea excretiei intestinale si
hiperaldosteronism.
hiperpotasemia - apare in urmatoarele conditii favorizante: acidoza metabolica sau
respiratorie (efluxul de potasiu din lichidul intracelular in cel extracelular), erori
medicamentoase (diuretice economizatoare de potasiu, exces IEC, β-blocante),
erori dietetice.
hipopotasemia - este foarte rara in IRC, cand apare se datoreaza probabil dietei
sarace in potasiu, terapiei diuretice excesive sau pierderilor gastrointestinale (varsa-
turi,diaree).
IV.Homeostazia calciului
In IRC exista constant tulburari ale metabolismului calciului exprimate prin
hipocalcemie si hipercalciurie.
Cauzele hipocalcemiei sunt:
aportul scazut de calciu din dieta (datorita restrictiei proteice);
scaderea absorbtiei intestinale a calciului prin:
  deficit de vitamina D activa biologic - 1,25dihidroxi-colecalciferol;
 cresterea concentratiei calcitoninei plasmatice;
 excesul de fosfati in intestine care cupleaza ionii de calciu si
impiedica absorbtia;
 toxinele uremice scad absorbtia intestinala a calciului prin efect toxic
pe enterocit;
 expansiunea volumului de lichid extracelular.
hiperfosfatemia din IRC apare prin:-scaderea capacitatii de excretie renala;
-absorbtie intestinala crescuta;
-mobilizare crescuta de fosfati din oase ca
efect al excesului de PTH;
rezistenta scheletului la actiunea hipercalcemianta a PTH-lui este esentiala
pentru mentinerea hipocalcemiei si inducerea hiperpatiroidismului secundar.
V. Homeostazia fosfatilor
In IRC exista constant tulburari ale metabolismului fosfatilor – frecvent
hiperfosfatemie cand FG < 30ml/min. Reducerea absorbtiei intestinale de fosfati este
determinata de:
- malabsorbtia secundara uremiei;
- aportul deficitar;
- administrarea de: chelatori de fosfati (saruri de aluminiu si calciu).
Preluarea si eliberarea fosfatilor din tesutul osos sunt perturbate in IRC.
VI. Homeostazia clorului
Clorul urmeaza pasiv variatiile natremiei.
Hipocloremia in IRC poate fi independenta de natremie sau de pierderile extrarenale.
Hipercloremia apare in conditiile unei nefropatii tubulare congenitale sau dobandite,
cand se asociaza cu acidoza.

III.Sindromul de tulburare a echilibrului acido-bazic

In mod normal, pH-ul sangvin al organismului este cuprins intre 7,35 – 7,45.
Factorii care influenteaza productia de H+ sunt:
- aport exogen (alimente, medicamente);
- productie endogena (inanitie, soc, hipercatabolism);
- pierderi extrarenale (acide, alcaline).
Factorii de reglare a pH-ului organismului:
- sistemele tampon plasmatice, captarea acizilor liberi de sist. osos si
conjunctiv;
- plamanul (sist. bicarbonati/ac. carbonic);
- rinichiul intrevine prin 2 mecanisme: - filtrarea glomerulara;
- secretia tubulara de H+ si reabs. de
bicarbonati.
Acidoza din IRC poate fi hipercloremica si metabolica si se produce prin 2
mecanisme: - reducerea FG;
- lezarea functiilor tubulare.
In IRC exista tulburari de reabsorbtie a bicarbonatilor si deficite ale amoniogenezei.
Alcaloza este foarte rar intalnita in IRC (prin pierderi extrarenale de acizi, aport
excesiv de alcaline, IRC asociata cu acidurie selectiva).

IV. Tulburarile metabolismului intermediar

 A. Metabolismul lipidic
Profilul lipidic in IRC este caracterizat prin:
- cresterea trigliceridelor (cresterea lipogenezei indusa de insulina, scaderea
ratei epurarii din circulatie),
- scaderea HDL-colesterolului(HDL-C),
- cresterea antigenului lipoproteinei A, colesterol total seric normal sau
scazut.
B. Metabolismul glucidic
Tulburarile metabolismului glucidic intalnite in IRC sunt:
tulburari in utilizarea glucozei de catre tesuturile periferice;
tulburari ale glicogenogenezei hepatice;
cresteri ale insulinemiei:
-activarea celulelor  pancreatice secundar deficitului de utilizare periferica a
glucozei;
-scaderea pierderilor urinare si a catabolismului insulinei la nivel renal;
-lipsa de utilizare periferica a insulinei.
La pacientii cu IRC, glicemia “ả jeun” este normala, in schimb toleranta la
glucoza este scazuta.
C. Metabolismul protidic
Cauzele tulburarilor metabolismului protidic sunt:
(X) Exogene:-aport alimentar scazut;
-tulburari digestive;
-proteinurie;
-pierderi de aminoacizi in baia de dializa.
(Y)Endogene:-diselectrolitemii;
-intoleranta la glucide (favorizeaza neoglucogeneza);
-rezistenta la insulina (scade incorporarea aminoacizilor in muschi);
-hiperparatiroidism;
-secretia excesiva de corticoizi (creste catabolismul azotat);
-reducerea catabolismului renal al unor proteine;
-acidoza metabolica (stimuleaza catabolismul).
D. Tulburari metabolice generale
Hipotermia in IRC se datoreaza:-reducerii metabolismului energetic bazal;
-tulburarii metabolismului glucidic si lipidic;
-reducerii activitatii pompelor membranare
ionice (sursa de energie).
Imunitatea este deprimata prin alterarea atat a raspunsului imun mediat celular
cat si a celui umoral prin:-prezenta in ser a unor factori imunosupresori;
-dezechilibru intre subpopulatiile de limfocite si alterarea
macrofagelor;
-alterarea intrinseca a celulelor imunocompetente.

Tablou clinic

Manifestarile clinice ale fiecarei etape ale IRC sunt chiar mecanismele de
compensare în perioada de compensare, iar în etapele de IRC decompensata sunt
expresia tulburarilor homeostazice si expresia clinica a mecanismelor compensatorii,
care mai încearca înca sa compenseze.
Exista 2 grupe de simptome:
 1) Unele sunt secundare nefropatiei de fond care pot fi prezente de-a lungul
intregii evolutii a bolii, având uneori chiar tendinta sa se atenueze pe masura ce se
avanseaza în evolutie, întelegând prin aceasta:
- modificarea sumarului de urina;
- edemele ;
- HTA ;
- durerile si manifestarile urinare, etc.
Toate au tendinta sa fie mai nete în etapele initiale.
2) Altele sunt expresia restrângerii numarului de nefroni:
- poliuria ;
- nicturia ;
- hipo-izostenuria ;
- tabloul uremiei, etc.
Aceste simptome nu apar în etapele de compensare deplina si intra pe rând în
functie asa cum se vede pe tabel.
Uremia – stadiul final al IRC, reprezinta manifestarea clinica a tulburarilor
homeostaziilor in care este implicat rinichiul si cuprinde un tablou complex de
simptome si semne clinice din partea tuturor organelor si sistemelor.
Manifestarile digestive sunt foarte variate, pot domina tabloul clinic al
uremicului si nu depind numai de valorile retentiei azotate. Au fost propuse mai multe
ipoteze care sa le explice:
- formarea de amoniac (cu efect iritant pe mucoasa digestiva) prin
descompunerea ureei din tubul digestiv de catre ureaze ;
- sinteza in intestin de carbamat de amoniu din uree si amoniac cu actiune
iritanta.
Manifestarile digestive intalnite in uremie sunt :
- manifestari bucale : halena amoniacala, fetida (uremica), limba prajita , de
papagal (uremica), uscaciunea mucoasei buco-faringiene, senzatie de gust
metalic, stomatita, gingivite ;
- manifestari esofagiene : pirozis, disfagie secundare esofagitei de reflux la
pacientii dializati, esofagitei fungice sau virale la imunodeprimati ;
- manifestari gastroduodenale : anorexie, epigastralgii, greturi, varsaturi
bilioase si acide, uneori hematemeza – explicate de gastroduodenita
uremica cu potential ulcerogen si intoxicatia sistemului nervos central
(SNC), uneori cu edem cerebral ;
- manifestari intestinale : balonarea abdominala, colici abdominale – ileus
functional de origine umorala (hipotonie osmotica, hipopotasemie?) care
retrocedeaza dupa initierea terapiei de epurare extrarenala, scaune
diareice abundente cu mucus si striuri sanguinolente bogate in amoniac –
expresia enterocolitei uremice.

TRATAMENT

TABEL 5-Tratamentul IRC

Tratamentul profilactic Tratamentul curativ
1.Profilaxia bolilor cauzatoare de IRC 1.Tratamentul conservator:
2.Profilaxia evolutiei sau agravarii IRC etiologic;
patogenic-fiziopatologic;
simptomatic;
 2.Tratamentul substitutiv:
mijloace de epuratie extrarenala;
transplant renal.

A.Tratamentul profilactic
Presupune profilaxia bolilor ce pot produce IRC precum si profilaxia factorilor
ce precipita sau agraveaza evolutia IRC.
B.Tratamentul curativ
 Tratamentul etiologic presupune eliminarea cauzelor reversibile(uropatie
obstructiva,nefropatii interstitiale,glomerulopatii primare sau secundare,litiaza
renala,boala renala hipertensiva,insuficienta cardiaca,depletie sodata,nefropatie
gravidica) stopand sau incetinind evolutia spre IRC.
Tratamentul patogenic-fiziopatologic
1.Reducerea eforturilor functionale renale prin:
-repaus fizic(12-14 ore) cu restrangerea activitatilor fizice,renuntarea la sport,evitarea
intemperiilor,a interventiilor chirurgicale.Prin repaus creste fluxul sanguin renal si se
reduce catabolismul proteic;
-regim dietetic:-aport caloric de 35-50 calorii/kgc/zi;
-aport de lichide in functie de greutate,ce trebuie sa ramana statio-
nara,senzatia de sete,diureza(diureza/24h+500-700ml lichide in
oligurie);
-aport sodat nu se indica restrictie de sare in IRC decat daca se
asociaza cu HTA,IC,edeme;
6-7g/zi in IRC comuna;
in nefropatii ce pierd sare(rinichi polichistic,nefropatii
tubulointerstitiale infectioase,toxice,metabolice);
-aport proteic -1g/kgc/zistd. de deplina compensare;
-0,5-0,6g/kgc/zistd.compensat;
-25-30g/zistd.decompensat si std.uremic;
-aport de calciu(0,8-1g/zi) si fosfati(0,7-0,8g/zi).
2.Corectarea tulburarilor fiziopatologice:
-tulburarile Na+:daca nu exista IC,HTA,edeme se administreaza 6gNaCl fara sare
cu controlul zilnic al TA in clinostatism sau ortostatism,greutatii si
pulsului;
in IRC asociat cu HTAsi edeme se va administra furosemid 40-
120mg/zi la un ClCr>10ml/min;
-tulburarile K+hiperpotasemia:
1.restrictia in dieta a alimentelor bogate in K +;
2.scaderea catabolismului proteic endogen prin aport caloric adecvat si
anabolizante;
3.blocarea absorbtiei intestinale a potasiului cu rasini schimbatoare de cationi
cu Kayexalat 30-50g per os;
4.evitarea diureticelor ce economisesc potasiu(spironolactona,triamteren,ami-
lorid) la o cr>2,5mg%;
5.cresterea excretiei de potasiu prin administrarea de diuretic injectabil:Furo-
semid 20-40mg;
6.PEV cu 50-100 ml NaCl 20% ;
7.PEV cu 100-250 ml glucoza 10%+insulina(1UI la 1-3g de glucoza)-baga K +
in celule
8.PEV cu 50-100 ml calciu gluconic 10%-antagonizeaza efectele K +;
 9.tratamentul acidozei;
10.hemodializa;
11.fludrocortizon si albuterol(5mg/ml10-20mg) in nebulizare sau salbutamol
0,5g iv:
salbutamol 0,5g iv+PEV glucoza 10% 150ml+insulina 5UI
hipopotasemia:
1.administrarea de CIK 1-3g/zi per os sau 40-80mEq/zi iv;
2.corectarea pierderilor,oprirea diureticului.
-tulburarile Ca2+ si fosfatilor:-reducerea aportului alimentar(lapte si derivati,ficat,
paine,bauturi racoritoare);
-chelatori de fosfati(carbonat de calciu,
` hidroxid de aluminiu);
-vitamina D:calcitriol;
-nivel crescut al Ca2+ in lichidul de dializa +calcitriol iv;
-se mentine valoare calcemiei la 10mg/dl si a fosfatemiei
la 4,5mg/dl.

-acidoza metabolica:
1.saruri alcalinizante de sodiu si potasiu:bicarbonat,acetat,citrat,gluconat de
sodiu;
2.saruri de calciu alcalinizante:carbonat sau citrat de sodiu;
3.PEV cu 150 ml/zi de THAM
4.Bicarbonat de sodiu 8,4M-20-60mmol/zi.
-tulburarile endocrine:
a)hiperparatiroidismul secundarprofilactic:-restrictie proteica;
-chelatori de fosfati:carbonat de
calciu 3g/zi;
-derivati activi de vitamina D;
curativ.

TABEL 6-Tratamentul curativ al HPTHS

1.Aport alimentar de calciu 800-1200mg/zi;
2.Controlul fosfatemiei:
-reducerea alimentelor bogate in fosfati;
-chelatori de fosfati:carbonat,acetat si citrat de Ca 2+,hidroxid de aluminiu,sucralfat;
3.Terapia cu vitamina Dcalcitriolul-1,25(OH)2D3
calcidiolul-1α (OH)D3
Tratamentul este initiat cand fosfatemia<6mg/dl iar PTH este de 2-4 ori mai mare
decat normal dar astfel incat sa nu scada sub 120 pg/ml.
4.Paratiroidectomie

b)tulburarile sexuale:testosteron 25mg×2/sapt.-1 luna la barbatii cu impotenta

sexuala.
-tulburarile neuropsihice:
a)polineuropatia periferica uremica:-dializa,transplant renal;
-vitamine B1,B6,B12;
-analgezice-IND.-indometacin,pentazocin;
-CIND.-paracetamol,fenacetina;
 -PRECAUTIE:aspirina;
b)tulburari psihice:-hipnotice-sedative ce sunt metabolizate exclusiv hepatic;
-doze reduse de diazepam,fenobarbital,meprobamat;
-CIND.-fenotiazinele.
-tulburarile digestive:
a)parotidita-beneficiaza de gargara cu bicarbonat,hidratare,aniseptice locale,
antibiotice fara toxicitate renala.
b)varsaturile-Metoclopramid sau Torecan 1f la 8 H;
c)hiperaciditatea si ulcerul gastro-duodenal:
-inhibitori de receptori de H2(famotidina,ranitidina) si de pompa de
protoni(omeprazol,lansoprazol,pantoprazol,esomeprazol),protector gastric(Sucralfat
1g la 4h);
-eradicarea Helicobacter pylori prin asocierea de:
1.Omeprazol 40 mg×1/zi,dimineata,1 luna,
2.Metronidazol 400 mg×3/zi,1 saptamana;
3.Amoxicilina 500 mg×3/zi,1 saptamana;
-in caz de HDS se asociaza hemostatice,transfuzii de sange,trata-
ment chirurgical;
d)sindromul diareic:SMECTA 1pl×3/zi;
-tulburari hematologice:
a)anemia-mentinerea Hb>7g/dl si a Ht>20%;
-deficit de eritropoietina:1.EPO-R-U;
2.Androgeni de sinteza;
3.Transplan renal;
-deficit de fier:1.100-200 mg fier/zi;
2.tratamentul infectiilor;
3.histidina hidroclorica 1,5g/zi;
-deficit de acid folic:Acid folic 5 mg, 1cp/zi;
-transfuzii de MER;
b)alterarea hemostazei:1.dializa;
2.analog sintetic de AVP;
3.estrogeni conjugati;
4.crioprecipitat;
5.sange;
6.Epo-H-U.
-tulburarile de nutritie-regim dietetic cu suplimentari de AA esentiali ketoanalogi,vita-
mine,anabolizante si masuri de reducere a catabolismului endogen.
-tulburarile oculare-colir oftalmic cu antibiotice si corticoizi pentru conjunctivita.
-tulburarile cutanate-prurit cutanat:
1.masuri generale:-evitarea bailor reci;
-folosirea sapunurilor noi;
-umidifierea aerului ambiant;
-evitarea tesaturilor de lana,poliester,a transpiratiilor;
2.restrictie in dieta a proteinelor si fosfatilor;
3.balneofizioterapie;
4.medicamentos:-vitamina D3 1f la 3 sapt.;
-ketotifen,colestiramina,lidocaina;
5.hemodializa fara Mg;
6.paratiroidectomie subtotala.
-tulburarile cardiovasculare:
 a)insuficienta cardiaca-digoxin

TABEL 7-Dozele de digoxin in IC din IRC

ClCr Doza
120-50ml/min 2/3
50-20ml/min 1/2
20-0ml/min 1/3-1/4
In caz de supradozaj digitalic se suprima digoxinul si se administreaza KCl 1-
3g,dializa.
b)aritmiile-Ex.V.-xilina 1-5 mg/kgc/zi;
-TPSV-procainamida in 250-1000mg;
-daca ClCr<30ml/min.
c)cardiomiopatia uremica:-repaus la pat;
-aport hidric moderat;
-aport proteic adecvat;
-corectarea HTA,hiperlipidemiei,anemiei;
-digoxin.
d)pericardita uremica:-repaus la pat cu monitorizarea TA,AV,PVC;
-restrictie hidrosalina;
-supliment de AA esentiali;
-Indometacin 75mg×3/zi,1 luna;
-Doxiciclina 100mg/zi,14 zile;
-Digoxin 0,25mg la nevoie;
-CIND.-pericardiocenteza si anticoagularea datorita
riscului de tamponada hemoragica;
e)HTA-mentinuta la valori sub 140/90mmHg
-in urgenta se poate administra Labetolol sau Nitroprusiat iv;
-terapia hipotensoare orala combinata cu:
 IEC
 β-blocante
 Blocante de calciu-dihidropiridone(Nifedipin,Amlodipin);
 Inhibitori α adrenergici;
 BRA
f)arterioscleroza.
Tratamentul simptomatic
Cefaleea-corectarea tulburarilor hidroelectrolitice,acido-
bazice,TA;
-HD-Ergotoxina 20 pic.×3/zi p.o. sau 1-2 f/zi iv.
Edemele-regim fara sare;
-furosemid.
Sughitul-calciu gluconic 1-2 f/zi;
-sau PEV cu xilina 1%(1-5mg/kgc/zi.
Diateza hemoragica-vitamina C,P;
-dobesilat de calciu.
Insomniile-benzodiazepine;
-barbiturice.
Convulsiile-determinate de HTA si edem cerebral prin retentie
hidrosodata si hipervolemie;
-profilactic:diazepam/barbiturice;
-curativ:1.sangerare 300-400 ml;
2.punctie lombara;
3.aminofilina 0,24g iv;
4.clorpromazina 25 mg im;
5.dializa peritoneala.