1920
PARTEA A UNSPREZECEA sunt activate în pancreas şi nu în lumenul intestinal. Există
Afecţuni ale aparatului digestiv
Tabelul 304-1
Cauze de pancreatită acută
Ingestia de alcool (etilism acut sau cronic) Afecţiuni ale tractului
biliar (calculi biliari) Postoperator (după intervenţii abdominale sau
neabdominale) Postcolangiopancreatografie endoscopică retrogradă
(CPER), în special studii manometrice ale sfincterului Oddi
Traumatisme (în special cele abdominale directe) Metabolice
Hipertrigliceridemia
Sindromul de deficienţă al apolipoproteinei Cil Hipercalcemia (de
exemplu, hiperparatiroidism), indusă de droguri Insuficienţa renală
După transplantul renal* Steatoza hepatică acută de sarcină*
Pancreatita ereditară Infecţii Creionul Hepatita virală Alte infecţii
virale (virusuri coxsackie, echovirusuri, virusul
citomegalic) Ascaridioza Infecţii cu Mycoplasma,
Campylobacter, complexul Mycobac-
terium avium, alte bacterii
Medicamente Asociaţie definită
Azatioprină, 6-mercaptopurină
Sulfamide Diuretice tiazidice
Furosemid
Estrogeni (contraceptive orale)
Tetraciclină Acid valproic
Pentamidină Dideoxiinozină (ddl)
Asociaţie probabilă Acetaminophen
Nitrofurantoin Metildopa
Eritromicină Salicilaţi Metronidazol
Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) Inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei (ECA) Cauze vasculare şi vasculite
Vasculare
Ischemia-hipoperfuzia (după intervenţii chirurgicale pe cord)
Embolie cu plăci de aterom Boli ale ţesutului conjunctiv cu
vasculită Lupus eritematos sistemic Angeita necrozantă Purpura
trombotică trombocitopenică Ulcer penetrant Obstrucţia ampulei
Vater Enterita regională Diverticul duodenal Pancreas septat
Cauze de luat în considerare la pacienţii cu pancreatită acută
recurentă fără o cauză evidentă
Afectare ocultă a tractului biliar sau duetelor pancreatice, în
special calculi biliari oculţi (microlitiază, sediment) Medicamente
Hipertrigliceridemie Pancreas septat Cancer pancreatic Disfuncţia
sfincterului Oddi Fibroză chistică
Idiopatic______________________________
* Pancreatita apare la 3% dintre pacienţii cu transplant renal şi este
consecinţa mai multor factori, dintre care intervenţia chirurgicală,
hipercalcemia, medicamente (glucocorticoizi, azatioprină, L-aspara-
ginază, diuretice) şi infecţii virale.
1
Pancreatita mai apare, de asemenea, în sarcina necomplicată din alte
cauze şi este frecvent asociată cu litiaza coledociană.
Autodigestia constituie o teorie patogenă conform căreia
pancreatita apare când enzimele proteolitice (de exemplu,
tripsinogen, chimotripsinogen, proelastază şi fosfolipază A)
mai mulţi factori despre care se presupune că ar activa aceste
proenzime (endotoxine, exotoxine, infecţii virale, ischemia,
anoxia şi traumatismul direct). Enzimele proteolitice activate, în
special tripsina, nu numai că digeră ţesuturile pancreatice şi
peripancreatice, dar pot activa şi alte enzime, ca de exemplu,
elastaza şi fosfolipază. Enzimele active digeră apoi membranele
celulare şi determină proteoliză, edem, hemoragie interstiţială,
leziuni vasculare, necroză de coagulare, necroză grasă şi necroza
celulelor parenchimatoase. Leziunile celulare si moartea celulară
determină în final eliberarea enzimelor activate, în plus, activarea şi
eliberarea de peptide bradikininice şi substanţe vasoactive (de
exemplu, histamina) se presupune că produc vasodilataţie,
creşterea permeabilităţii vasculare şi edem. Are loc, deci, o
cascadă de evenimente, care culminează cu dezvoltarea unei
pancreatite acute necrotice.
Teoria autodigestiei a eclipsat două teorii mai vechi. Prima,
teoria „canalului comun", afirma că existenţa unui canal comun
pentru secreţia pancreatică si bilă facilitează refluxul bilei
în canalul pancreatic, ducând la activarea enzimelor pancreatice.
(De fapt, se întâlneşte un canal comun cu o comunicare liberă
între canalul biliar comun şi canalul pancreatic). A doua teorie
consideră că principalele mecanisme în dezvoltarea pancreatitei
sunt obstrucţia şi hipersecreţia. însă, obstrucţia canalului
pancreatic principal determină edem pancreatic, dar, în general,
nu pancreatită.
O ipoteză recentă pentru explicarea activării intrapancreatice a
zimogenelor sugerează că acestea sunt activate de hidrolazele
lizozomale chiar în celulele acinare pancreatice. în două tipuri
diferite de pancreatită experimentală s-a demonstrat că enzimele
digestive şi hidrolazele lizozomale intră în contact; ca rezultat,
primele pot fi activate în celulele acinare de către ultimele. In
vitro, enzimele lizozomale, cum ar fi catepsina B, pot
activa tripsinogenul, iar tripsina poate activa ceilalţi precursori
proteazici. Nu este clar încă dacă în celula acinară umană se
atinge şi pH-ul adecvat (circa 3,0) pentru a permite activarea
tripsinogenului de către hidrolazele lizozomale. Actual, se
crede că ischemia/hipoperfuzia pot singure să determine
activarea tripsinogenului şi, consecutiv, leziuni ale pancresului.
MANIFESTĂRI CLINICE Durerea abdominală constituie
simptomul major al pancreatitei acute. Durerea poate varia
de la un disconfort uşor şi tolerabil, la o suferinţă severă,
constantă, invalidantă. Caracteristic, durerea, care este constantă şi
are un caracter sfredelitor, este localizată în epigastru şi în
regiunea periombilicală şi iradiază frecvent în spate, ca şi în
piept, în flancuri şi în abdomenul inferior. Frecvent, durerea
devine mai intensă atunci când pacientul se află în decubit
dorsal şi se ameliorează adesea atunci când pacientul se aşează, cu
trunchiul flectat şi genunchii ridicaţi. Alte simptome frecvente sunt
greaţa, vărsăturile şi distensia abdominală, determinate de
hipomotilitatea gastrică şi intestinală şi de peritonita chimică.
Examenul fizic evidenţiază deseori un pacient suferind şi
anxios. De asemenea, se întâlnesc frecvent subfebra, tahicardia si
hipotensiunea. Şocul nu este rar şi se produce prin (1)
hipovolemia secundară exsudării sângelui şi proteinelor plasma-
tice în spaţiul retroperitoneal („arsură retroperitoneală"), (2)
formarea şi eliberarea crescută de peptide kininice, care
determină vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii vasculare şi
(3) efectele sistemice ale enzimelor proteolitice şi lipolitice
eliberate în circulaţie. Icterul nu este frecvent; atunci când
apare, este, de regulă, secundar edemului capului pancreatic şi
compresiei consecutive a porţiunii intrapancreatice a canalului
biliar comun. Pot apărea noduli tegumentari eritematoşi,
determinaţi de necroza ţesutului gras subcutanat. La 10-20%
din pacienţi apare afectare pulmonară, constând în raluri bâzâie,
atelectazii şi revărsate pleurale, acestea din urmă fiind localizate
mai ales pe partea stângă. Sensibilitatea abdominală si rigiditatea
musculară sunt prezente în diferite grade, dar, comparate cu
durerea intensă, aceste semne nu sunt impresionante. Zgomotele
intestinale sunt, de regulă, diminuate sau abolite, în abdomenul