ROLUL SISTEMELOR TAMPON N ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Meninerea homeostaziei acido-bazice este una din funciile

fundamentale ale organismului. Teoria protonic definete acidul

substan capabil s elibereze hidrogen, iar baza o substan care

accep hidrogen.
Dei acizii sunt produi continuu n timpul metabolismului normal,
concentraia ionilor liberi de H variaz ntr-un interval extrem de ngust,
ntre 7,35 7,45 la nivelul lichidelor extracelulare i n jurul valorii de 6,9 la
nivelul fluidelor intracelulare (pH-ul cel mai sczut se nregistreaz la nivel
mitocondrial). Meninerea constant a pH-ului n mediul intern este
realizat prin trei mecanisme funcionale:
- neutralizarea acizilor i bazelor de ctre sistemele tampon.
- eliminarea pulmonar a bioxidului de carbon;
- eliminarea renal a excesului de acizi i baze.
Un sistem tampon este amestecul n soluie a dou substane cu aciuni
complementare, n sensul c una din ele se opune scderii pH-ului, iar
cealalt se opune creterii pH-ului.
Sistemele tampon sunt alctuite dintr-un amestec al unui acid slab i
o sare a acestui acid slab cu un cation reactiv.
Cele mai importante sisteme tampon din organism sunt:
1. Sistemul acid carbonic bicarbonat:
2. Sistemul fosfailor:
3. Sistemul hemoglobinei:,
4. Sistemul proteinelor

1. Sistemul tampon: acid carbonic bicarbonat

Bicarbonaii de felul NaHCO3, nu sunt singurii n msur s
neutralizeze acizii, dar ei intevin ntotdeauna n asemenea reacii din
cauz c acidul carbonic rezultat se descompune uor:
H2CO3 => H2O + CO2 iar bioxidul de carbon se elimin prin plmni.
Aadar,

prin

tamponare,

bicarbonatul

neutralizeaz

acidul

tare

transformndu-l ntr-o sare neutr iar din bicarbonat rezult CO2 care se
elimin prin aerul expirat.
Pe de alt parte, cnd n organism se genereaz o baz tare, ea este
neutralizat de componenta acid a sistemului H2CO3, trecnd n
bicarbonat (sare).
Deoarece CO2 este produs incontinuu ca ultim metabolit al
majoritii substanelor transformate n organism el este n permanen
disponibil (sub form de H2CO3) pentru tamponarea bazelor. n urma
neutralizrii, bazele tari trec n bicarbonat, cu bazicitate slab.
Pentru ca s existe un pH normal de 7,4 raportul bicarbonat/acid
carbonic trebuie s fie 20/1. Ori de cte ori crete numitorul (acid
carbonic) sau scade numrtorul (bicarbonatul) acestui raport, pH-ul
scade sub valoarea limit inferioar de 7,35 i se declaneaz acidoza.
Acidoza produs de o cretere a acidului carbonic se numete
acidoz respiratorie, iar cea produs prin scderea bicarbonailor poart
numele de acidoz metabolic.

Cnd

snge

crete

numrtorul

fraciei

(concentraia

bicarbonatului) sau scade numitorul (concentraia acidului carbonic), pH-ul

depete valoarea limit normal 7,45 i se produce alcaloz.
Alcaloza produs prin scderea acidului carbonic este definit ca o
alcaloz respiratorie, iar cea realizat de creterea bicarbonailor se
definete drept alcaloz metabolic.
ACIDOZELE RESPIRATORII
Acidozele respiratorii se ntlnesc n afeciunile care induc o
hipoventilaie alveolar ==> acumularea de CO2 n sngele sistemic .
Caracteristicile respiratorii ale sd. de hipoventilaie alveloar cuprind:
- scderea ventilaiei maxime (sub 40% din valoarea teoretic),
- creterea spaiului mort funcional i a volumului rezidual,
- creterea rezistenei pulmonare la flux.
Cauzele acidozei respiratorii sunt:
1. Boli pulmonare (bronhopneumopatii obstructive, boli restrictive.
2.Afecini

ale

cutiei

toracice

(obezitate,

cifosolioz,

spondilit,

ankilopoietic),
3.Alterarea mecanismului central de control repirator (suparadozarea de
narcotice, barbitrice sau tranchilizante, anestezie, encefalit, poliomielit
bulbar, traumatisme craniene)
Interceptarea conducerii nervoase sau neuro-musculare (nevrite
periferice, tetanos, miastenia gravis, miotonia atropinic, tretraplegie i
paraplegii, disfuncii ale diafragmului).

ACIDOZELE METABOLICE
Scderea bazelor tampon ale organismului (element caracteristic
acidozelor metabolice) poate s apar prin trei mecanisme:
Hiperproducia sau aportul exogen de acizi este mecanismul cel mai
frecvent ntlnit n practic:
- Cetoacidoze: diabetice, alcoolice, sau n post prelungit.
- Acidoza lactic: primar sau secundar insuficienei circulatorii i
respiratorii, din insuficiena hepatic acut, DZ,
- Intoxicaii acide cu: salicilat, metanol, etilenglicol, clorur de amoniu,
Pierderea de baze constitue al doilea mecanism de scadere a
concentratiei HCO3 plasmatic. Cauza cea mai frecvent este diareea.
Pierderea de baze poate avea loc pe cale renal n acidozele
tubulare, caracterizate prin pierderea de bicarbonat prin urin sau prin
diminuarea secreiei acide distale.
Scderea eliminarii renale de acizi este al treilea mecanism
fundamental de realizare a unei acidoze, de regul modeste (rareori pH-ul
sub 7,30). Cauza acestei acidoze o reprezint reducerea numrului de
nefroni activi i n consecin scderea amoniogenezei i a capacitii
rinichiului de a elimina ncrcarea acid obinuit.
La bolnavii cu pielonefrit cronic, IRC.

ALCALOZELE METABOLICE

Elementul central n scderea concentraiei ionilor H+ (creterea pHului), ce caracterizeaz alcalozele metabolice, este creterea HCO 3plasmatic, care poate atinge i depi 50 mEq/L.
1. Producia digestiv crescut de HCO3Cel mai adesea se produce sinteza endogen crescut de HCO3-,
care poate avea loc la nivelul a dou organe: stomac i rinichi.
2. Producie renal crescut de HCO3
Factorii ce cresc reabsorbia renal de HCO3- cuprind:
- hipopotasemia (efortul celulei tubulare de reabsorbie a K+ se face
eliminnd cantiti mari de H+ i producnd cantiti echivalente de HCO3- hipocloremia (reabsorbia sczut de Cl- crete reabsorbia de HCO3-);
- excesul de mineralocorticosteroizi
- depleia de volum (hipovolemia stimuleaz reabsorbia de Na +, paralel cu
absorbia de Cl- i HCO3- )
Tratamentul diuretic induce frecvent o alcaloz metabolic.
3. Aport excesiv de substane alcaline cuprinde
Aportul exogen crescut de baze tampon este realizat fie pe cale i.v.
(perfuzie de bicarbonat de sodiu, sau alt anion metabolizabil ca lactatul i
citratul de sodiu, care produc n organism cantiti echivalente de
bicarbonat), fie pe cale oral (ingestia de alcaline asociat cu o diet
lactat, n ulcer, realizeaz aa numitul sindrom lapte-alcaline).
Oricare ar fi cauza creterii de HCO3- plasmatic, ea este urmat de
intervenia mecanismelor compensatorii.- hipoventilatia

ALCALOZELE RESPIRATORII
Alcaloza

respiratorie

(hipocapnic)

este

caracterizat

printr-o

scdere primar a pCO2 (sub 35 mmHg), care induce o cretere a pH-lui

(peste 7,45). Mecanismul prin care se realizeaz scderea pCO 2 este
reprezentat de hiperventilaia alveolar.
Cauzele alcalozei respiratorii sunt urmtoarele:
1. Hipoxia acut: pneumonie, astm, edem pulmonat acut, etc.
2.Hipoxia cronic: fibroza pulmonar, boli cardiace cianogene, altitudinea,
3.Stimularea centrilor respiratori: anxietate, febr, intoxicaii cu salicilai,
afeciuni cerebrale (tumori, encefalite etc.)
4. Cauze diverse: fort fizic, stri septice cu bacili gram negativi, ciroza
hepatic, sarcina, ventilaia mecanic excesiv.
Compensarea hipocapniei primare are loc n dou etape
- n perioada acut, scderea HCO3 se datoreaz eliberrii ionilor de
H din tampoanele celulare i plasmatice care vor consuma o parte din
bicarbonatul plasmatic;
- n perioada cronic, scderea i mai marcat a HCO 3- se
datoreaz eliminrii crescute a bicarbonatului prin urin.
n compensarea alcalozei respiratorii un rol important l deine
hiperproducia tisular de acid lactic.