Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Hepatologie,
Iai,
INTRODUCERE
Dei prima colecistectomie pentru litiaza vezicular i prima intervenie pentru
litiaza de ci biliare au fost efectuate n secolul al XIX-lea, primele corelaii ntre litiaza
biliar i pancreatita acut au fost realizate de ctre Fitz n anul 1889 i Opie n anul
1901 [1].
Ulterior, dezvoltarea rapid a metodelor de investigaie radiologic cu contrast a
cilor biliare, respectiv colangio-colecistografia intravenoas, colangiografia
intraoperatorie, colangiografia percutan transhepatic (PTC), colangio-pancreatografia
retrograd endoscopic (ERCP) i a metodelor de explorare cu ultrasunete prin abord
transabdominal (US), intraoperator (IOUS), endoscopic (EUS) sau intraductal (IDUS),
precum i a metodelor de explorare imagistic cu radioizotopi sau a celor prin rezonan
magnetic (MRCP) a revoluionat paleta metodelor diagnostice n patologia biliopancreatic [2]. Mai mult, apariia coledocoscopiei, iniial rigide i ulterior flexibile, a
sfincterotomiei endoscopice i tehnicilor derivate de tratament intervenional precum i
apariia chirurgiei laparoscopice au constituit pai nainte n ncadrarea i rezolvarea
pancreatitelor biliare [3].
ETIOLOGIE
Definit ca un sindrom clinico-biologic secundar unui proces inflamator acut al
parenchimului pancreatic, uneori i cu extensie extrapancreatic, pancreatita acut
recunoate multiple cauze care trebuie ct mai bine definite, deoarece terapia se dorete
a fi modulat etiologic.
*
123
Articole de sintez
De departe cele mai frecvente cauze de pancreatite acute (PA) sunt alcoolul i
litiaza biliar reprezentnd aproximativ 80% dintre cauzele PA.
Alte posibile cauze sunt: metabolice (dislipidemiile, hipercalcemia), infecioase
(virale, bacteriene, parazitare), iatrogene (postintervenionale sau postchirurgicale),
genetice, autoimune, neoplazice, toxice, traumatice, vasculare, sarcina, congenitale
(fibroza chistic, pancreasul inelar, pancreasul divisum), ereditare etc. Totui, un
procent de circa 10% dintre pancreatite, rmn fr o cauz definit, fiind ncadrate n
final ca idiopatice.
CLASIFICARE
PA biliar este produs prin calculi veziculari propriu-zii migrai n calea
biliar principal (CBP) litiaza secundar, sau formai n aceasta litiaza primar, sau
microcalculi microcristale sau achene avnd o compoziie dominant de colesterol.
O clasificare util din perspectiv clinic a PA este cea care recunoate dou
forme clinico-evolutive: uoar evolueaz fr complicaii sau anomalii funcionale,
cu recuperare bun; sever evolueaz cu complicaii loco-regionale i la distan, cu
insuficien pancreatic i nu are tendin la remisie spontan;
Raportat tipurilor anatomopatologie, PA recunosc dou forme: edematoas cu
edem interstiial; necrotico-hemoragic cu necroze parenchimatoase, hemoragii i
extensie extraglandular.
INCIDEN
Dac incidena global a PA este de 1-5 cazuri la 10.000 locuitori pe an, PA
biliar reprezint 35-45% din totalitatea cazurilor de PA.
Riscul relativ de PA la pacienii cu litiaz biliar este de pn la 35 de ori mai
mare dect n populaia general, mai ales n situaia calculilor cu dimensiuni sub 5 mm
[4]. Brbaii prezint un risc mai mare dect femeile [4]. Anomaliile de ci biliopancreatice (canal cistic larg, coledococel etc.) precum i asocierea cu anomalii ale
metabolismului lipidelor se constituie de asemenea n factori de risc pentru PA biliar.
n plus, la pacienii colecistectomizai pentru litiaz biliar vezicular riscul de PA este
semnificativ mai sczut, ceea ce sugereaz c principalul mecanism de producere a PA
biliare este migrarea de calculi din colecist i blocarea lor tranzitorie sau permanent la
nivelul convergenei bilio-pancreatice [5].
Ceea ce este cert, este faptul c 1/5 pn la 3/4 dintre pacienii cu o PA prezint
la adresare litiaz biliar vezicular [3]. Aceasta nu nseamn numaidect c etiologia
pancreatitei este biliar. De multe ori n practica clinic se ntlnesc cauze mixte, cel
mai frecvent asocierea litiazei biliare cu etilismul acut, care face mai dificil aprecierea
statistic a repartiiei PA pe etiologii strict definite.
FIZIOPATOLOGIE
Factorul declanator al PA biliare este dat de blocarea calculului la nivel
ampular, cel mai adesea fiind reprezentat de migrarea unuia sau mai multor calculi
veziculari n cile biliare, dar uneori putnd fi incriminai i calculi provenii din cile
biliare intra sau extrahepatice.
Exist o serie de factori favorizani pentru acest proces: canal cistic larg,
existena unui canal comun bilio-pancreatic, prezena unor diverticuli juxta sau
peripapilari, odditele scleroase, hipertonia obstructiv a sfincterului Oddi etc.
124
Articole de sintez
125
Articole de sintez
B
Fig. 1 Echimoze ale peretelui abdominal secundare unor fuzee necrotice n cadrul unei
pancreatite acute necrotico-hemoragice
A. Echimoz n flanc semnul Grey Turner; B. Echimoz periombilical semnul Cullen
Formele clinice de pancreatit acut biliar sunt comune cu cele ale oricrui tip
de pancreatit acut, indiferent de etiologie:
1. Forma uoar superpozabil anatomopatologic formei edematoase, cu evoluie
clinic cel mai adesea bun sub tratament conservator medical; n cazul
etiologiei biliare aceste forme corespund frecvent situaiilor de pasaj litiazic
transpapilar spontan sau facilitat medicamentos;
2. Forma sever este definit de prezena insuficienelor de organ i a
complicaiilor locale i generale, corespunznd cel mai frecvent formei
anatomopatologice de pancreatit acut necrotico-hemoragic; n pancreatita
acut de etiologie biliar aceasta apare la blocarea calculului la nivel ampular
fr eliminarea spontan a acestuia.
EXPLORRILE PARACLINICE
Se pot grupa n dou categorii care sunt complementare:
1. Examene biochimice
Hiperamilazemia are valoare chiar de la debutul afeciunii crescnd precoce;
chiar dac se poate ntlni i n alte afeciuni (parotidite, litiaz salivar), o valoare mai
mare de 3-5 ori limita normalului este puternic sugestiv pentru pancreatit acut.
Revenirea acestora la normal poate fi rapid n 24 de ore pn la cteva zile n cazul
unei evoluii favorabile sau se poate menine perioade lungi dac apar complicaii.
Alteori, amilazele pot avea valori doar puin crescute sau chiar normale n condiiile
unei stri foarte grave a pacientului, probabil datorit epuizrii structurale i enzimatice
a pancreasului, aceast situaie fiind mai rar n cazul pancreatitelor acute biliare i mai
frecvent n cazul celor de etiologie alcoolic. Amilazuria crete n urma amilazemiei i
revenirea este mai tardiv, dar oricum, ambii parametri au o evoluie temporal rapid
126
Articole de sintez
cel puin comparativ cu lipazemia. Raportul amilazurie / amilazemie peste 5, este nalt
sugestiv pentru pancreatit.
Valori iniial crescute ale amilazei serice i urinare vor fi decelate ca persistente
doar la 10% dintre pacieni dup ziua a 5-a de evoluie a bolii.
Amilaza, ca marker enzimatic n pancreatite este n general mult crescut n cele
biliare comparativ cu cele de alte etiologii (toxic, etanolic) la aceleai leziuni
distructive parenchimatoase [7]. n unele centre se poate determina chiar izoenzima P a
amilazei care este de origine pancreatic. Alte situaii clinice n care putem asista la
creteri ale nivelului seric i urinar al amilazelor pot fi sistematizate dup cum urmeaz:
afeciuni ale glandelor salivare - parotidita i tumorile salivare, alte sindroame de
abdomen acut chirurgical - ulcere perforate sau penetrante n pancreas, infarct enteromezenteric, ocluzii intestinale, sindroame limfoproliferative, macroamilazemie etc.
Pentru diagnosticul i urmrirea pancreatitei se mai poate utiliza clearance-ul
amilazelor raportat la cel al creatininei [8].
Lipaza seric este de asemenea crescut, fiind un marker fidel pentru pancreatita
acut, deoarece creterile sunt mai prelungite comparativ cu amilaza [7,8].
n PA se pot determina i enzimele proteolitice (tripsin, chimotripsin) dar nu
se utilizeaz nc n practica curent. Dintre acestea, de utilitate pare s fie nivelul
tripsinogenului urinar avnd sensibilitate i specificitate mari [9]. Un alt parametru
sangvin i urinar util, este peptidul activator al tripsinogenului (TAP) care crete
precoce n PA i poate fi folosit ca predictor al severitii [9].
Sindromul inflamator nespecific include determinarea markerilor proinflamatori:
proteina C reactiv, fibrinogenul, interleukina 6 dar i examinare hematologic
ce identific o leucocitoz cu neutrofilie i uneori deviere la stnga a formulei
leucocitare [9].
Un sindrom hepatocitolitic important este cel mai frecvent asociat PA biliare
dect celor de alt etiologie i are o evoluie ondulant pe parcursul supravegherii
biochimice a cazului [10]. Sindromul biochimic de colestaz relevat de creterea
fosfatazei alcaline, a bilirubinei totale cu predominena celei directe, a colesterolului
seric este apanajul mai ales a formelor biliare de PA n care aceti parametri cresc mult
mai mult comparativ cu celelalte forme de pancreatit acut [10].
Este obligatorie i determinarea parametrilor de severitate ce exprim
dezechilibre profunde hidro-electrolitice, metabolice i acidobazice: ionogram seric i
urinar, rezerv alcalin, gazometrie sangvin, calcemie, glicemie, parametri de retenie
azotat.
n unele cazuri de dificultate diagnostic, dac pacientul prezint ascit sau
pleurezie se vor efectua determinri biochimice i bacteriologice din lichidele obinute
prin paracentez sau toracentez, cu constatarea unor exsudate inflamatorii cu coninut
crescut de enzime pancreatice i uneori cu elemente de suprainfecie, altfel sugerat i de
aspectul macroscopic hemoragic sau purulent (Fig. 2).
Se pot defini o serie de elemente particulare care, din punct de vedere biochimic,
ridic o puternic suspiciune de etiologie biliar n cazul unei pancreatite acute:
- valori mult crescute ale amilazelor;
- sindrom hepatocitolitic major, cu evoluie ondulant;
- sindrom colestatic major fr tendin la descretere.
2. Explorri imagistice
Explorarea imagistic a pancreasului trebuie privit prin prisma unor
consideraii anatomice ale organului n sine (organ situat profund, retroperitoneal, cu o
127
Articole de sintez
128
Articole de sintez
129
Articole de sintez
B
Fig. 4 Pancreatit acut - aspecte CT
A. colecie voluminoas peripancreatic i subpancreatic;
B. necroz cefalic fuzat periduodenal
130
Articole de sintez
Permite realizarea unor procedee terapeutice de decomprimare a cilor biliopancreatice prin extracia endoscopic a calculului sau calculilor dup o prealabil
sfincterotomie endoscopic (realizat dup colangiografie i pancreatografie care vor
preciza numrul, poziia i dimensiunea calculilor precum i prezena unor posibile
variante anantomice sau anomalii ale cilor bilio-pancreatice care se pot constitui n
factori favorizani ai litiazei i care, n plus, pot influena decizia terapeutic).
Indicaia major a ERCP este deci PA biliar, mai ales la vrstnici sau la
pacieni cu risc operator mare. Are rezultate diferite n funcie de severitatea PA i de
timpul scurs de la debutul bolii. n formele severe nu difer morbiditatea i mortalitatea
fa de intervenia chirurgical, dar difer semnificativ de tratamentul conservator; n
plus scade durata de spitalizare a acestor pacieni [14].
Angiografia permite confirmarea anevrismelor arteriale asociate i definirea
hrii vasculare preoperator.
n rare situaii o PA este diagnosticat intraoperator. Aceasta se poate ntmpla
n caz de indecizie diagnostic dup epuizarea tuturor metodelor de investigaie
paraclinic i persistena unei stri grave a pacientului.
131
Articole de sintez
dup 48 de ore
scderea hematocritului cu peste 10%
creterea ureei serice cu peste 5 mg/dL
calcemie sub 8 mg/dL
TA sistolic sub 60 mmHg
deficitul de baze peste 4 mEg/L
sechestrare de fluide peste 6 L
Tabelul II
Scorul Glasgow
vrsta peste 55 de ani
leucocitoz peste 15.000/mmc
LDH peste 600 UI/L
glicemie peste 1.8 g/L
serinemie sub 32 g/L
calcemie sub 8 mg/dL
TA sistolic sub 60 mmHg
uree seric peste 45 mg/dL
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
ntr-o pancreatit acut biliar este dificil de efectuat, mai ales n formele severe
cu insuficiene multiorganice, cnd, este greu de precizat leziunea primar care a
declanat cascada cataclismic. Diagnosticul diferenial se face cu: ocluzia intestinal
(prin bride, tumori, volvulus, hernie), infarctul entero-mezenteric (trombotic sau
embolic), infarctul miocardic acut (mai frecvent n localizarea sa inferioar), perforaia
de organ (stomac, duoden, diverticul, apendice, sarcin tubar), indiferent de procesul
patologic care o produce.
COMPLICAII
Pot fi sistematizate n complicaii comune tuturor pancreatitelor, care pot
fi de ordin locoregional sau sistemic (la distan) i complicaii specifice etiologiei
biliare a PA.
Complicaiile locoregionale sunt consecina necrozei pancreatice i extensiei
acesteia extrapancreatic. Din punct de vedere al structurii compoziionale, de aspect al
coleciilor i raportat evoluiei de la momentul acut, acestea pot fi: colecii fluide,
necroze pancreatice, abcese pancreatice i pseudochisturi.
Coleciile fluide au o structur dominant enzimatic, fiind expresia procesului
inflamator al parenchimului pancreatic cu exsudaie important asociind rupturi
canalare pancreatice ce stau la originea lor; survin precoce n evoluia unei pancreatite
acute putnd fi localizate intrapancreatic sau putnd fi fuzate peripancreatic sau la
132
Articole de sintez
133
Articole de sintez
BIBLIOGRAFIE
Opie EL. The aethiology of acute haemorrhagic pancreatitis. Johns Hopkins Hosp Bull. 1901;
12: 182-189.
Mirizzi PL. Operative cholangiography. Surg Gynecol Obstet. 1937; 65: 702-708.
Howard JM. Gallstone pancreatitis. In Howard JM, Jordan GL, Reber HA, editors. Surgical
diseases of the pancreas. Philadelphia: Lea & Febiger; 1987. p. 256-283.
Diehl AK, Holleman DL, Chapman JB, Shwesinger WH, Kurtin WE. Gallstone size and risk of
pancreatitis. Arch Intern Med. 1997; 157: 1674-1678.
134
Articole de sintez
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Moreau JA, Zinsmeister AR, Melton LJ, DiMango EP. Gallstone pancreatitis and the effect of
cholecistectomy: a population-based cohort study. Mayo Clin Proc. 1988; 63: 466-470.
Kalthoff L, Layer P, Clain JE. The course of alcoholic and nonalcoholic chronic pancreatitis.
Dig Dis Sci. 1984; 29: 953-956.
Agarwal N, Pitchumoni CS, Sivaprasad AV. Evaluating tests for acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 1990; 85(4): 356-366.
Ammann RW. A critical appraisal of interventional therapy in chronic pancreatitis. Endoscopy.
1991; 23(3): 191-193.
Kemppainen E, Mayer J, Puolakkainen P, Raraty M, Slavin J, Neoptolemos JP. Plasma
tripsinogen activation peptide in patients with acute pancreatitis. Br J Surg. 2001; 88(5): 679680.
Malka D, Hammel P, Sauvanet A, Rufat P, O'Toole D, Bardet P, Belghiti J, Bernades P,
Ruszniewski P, Lvy P. Risk factors for diabetus mellitus in chronic pancreatitis.
Gastroenterology. 2000; 119(5): 1324-1332.
Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in
establishing prognosis. Radiology. 1990; 174(2): 331-336.
Neitlich JD, Topazian M, Smith RC, Gupta A, Burrell MI, Rosenfield AT. Detection of
choledocolithiasis: comparison of unenhanced helical CT and endoscopic retrograde
cholangiopancreatography. Radiology. 1997; 203(3): 753-757.
Morgan DE, Baron TH, Smith JK, Robbin Ml, Kenney PJ. Pancreatic fluid collections prior to
intervention: evaluation with MR imaging compared with CT and US. Radiology. 1997; 203(3):
773-778.
Balan Gh, Stanciu C. Metode i tehnici radioendoscopice n gastroenterologie. Iai: Editura
Junimea; 2002. p. 31-72.
Ranson JC. Acute pancreatitis. Curr Problems Surg. 1979; 16: 1-11.
Wilson C, Heath DI, Imrie CW. Prediction of outcome in acute pancreatitis: a comparative study
of Apache II, clinical assesement and multiple factor scoring system. Br J Surg. 1990; 77(11):
1260-1264.
Uomo G, Molino D, Visconti M, Ragozo A, Manes G, Rabitti PG. The incidence of main
pancreatic duct disruption in severe biliary pancreatitis. Am J Surg. 1998; 176(1): 49-55.
Brown A, Orav J, Banks PA. Hemoconcentration is an early marker for organ failure and
necrotizing pancreatitis. Pancreas. 2000; 20(4): 367-372.
Cicalese L, Sahai A, Sileri P, Rastellini C, Subbotin V, Ford H, Lee K. Aerial translocation. Dig
Dis Sci. 2001; 46(5): 1127-1132.
Gloor B, Mller CA, Worni M, Stahel PF, Redaelli C, Uhl W, Bchler MW. Pancreatic infection
in severe pancreatitis: the role of fungus and multiresistant organisms. Arch Surg. 2001; 136(5):
592-596.
Venu RP, Brown RD, Marrero JA, Pastika BJ, Frakes JT. Endoscopic transpapillary drainage of
pancreatic abscess: technique and results. Gastrointest Endosc. 2000; 51:(4Pt1): 391-395.
Yeo CJ, Bastidas JA, Lynch Nyhan A, Fishman EK, Zinner MJ, Cameron LJ. The natural history
of pancreatic pseudocysts documented by computedtomography. Surg Gynecol Obstet. 1990;
170: 411-414.
135