s

492

38 . R

Esenialul n REUMATOLOGIE

e u m a t is m u l a r t ic u l a r a c u t

Florian Berghea

Reumatismul articular acut reprezint o afeciune inflamatorie sistemic ce apare

la 2-3 sptmni de la un episod de infecie faringian cu Streptococ fi-hemolitic de
grup A. Ea este urmarea unui rspuns imun ncruciat ntre antigenele streptococice i
epitopi similari umani situai la nivelul articulaiilor, cordului, sistemului nervos sau
tegumentului.

38.1. Epidemiologie
Afeciunea este cunoscut nc din secolul 19 cnd Lasegue o descria ca o Boal ce
linge articulaiile i muc inima'1(3). La nceputul secolului XX boala era relativ frecvent
ntlnit cu o inciden de aproximativ 200 cazuri la 100.000 locuitori. m buntirea
condiiilor de via a dus la o reducere semnificativ a incidenei bolii ajuns n zilele
noastre n rile dezvoltate la 5 cazuri la 100.000 locuitori. Situaia rmne critic n
rile srace unde prevalena variaz ntre 1-20 la 1000 in grupul copiilor de 12-14 ani
j3). Trebuiesc amintite cteva episoade de recrudescen a bolii nregistrate n SUA,
Vlarea Britanic sau rile scandinave - acestea au fost puse pe seama schimbrii viruenei liniei streptococice. De asemenea, la mijlocul anilor 80' s-au nregistrat n SUA
an numr surprinztor de mare de cazuri printre copiii aparinnd mediilor sociale
irospere ce beneficiau de condiii excelente de trai i protecie sanitar; s-a ridicat cu
iceast ocazie ntrebarea dac exist i ali factori (pe lng puperitae i supra>opularea zonelor rezideniale) care s contribuie la diseminarea bolii (3,5).

38.2. Etiopatogenie
Studiile epidemiologice conduse n timpul celui de-al II lea rzboi mondial au artat
: reum atism ul articular acut (RAA) se dezvolt la 2-3 sptm ni dup o infecie
aringian cu streptococul fi hemolitic de grup A. Infeciile streptococice non-faringiene
iu sunt urm ate de dezvoltarea RAA. Mecanismul intim al acestui proces este nc
ncomplet lm u rit ct vreme num ai 3% d in tre subiecii cu infecie farinigian
emonstrat dezvolt RAA (3,5). Exist dovezi clare c patogeneza RAA are la baz un
aecanism autoimun datorat unor similitudini moleculare ntre esuturile umane i
lemente din structura streptococului.

Artriteirifecioase

----- -
----------- ----

------- - ; ---

493

Streptococii siint microorganisme Gram-pozitive Ce prezint o capacitate variabil

de a produce hemoliz: grupul a produce o hemoliz incomplet, grupul 8 produce o
hemoliz complet iar 'cei de tip y nu au aceast capacitate. Ei simt nconjurai de o
capsul ce conine acid glucuronic i N-acetilglucbzatnin. Peretele celular estebhnat
din trei straturi (proteic, carbohidrat, mucopeptid - de la exterior la interior). Stratul
extern conine trei tipuri de proteine: M, R i T (proteina M determinnd virulena
microorganismului). Se pot identifica multiple similitudini ntre structura biochimic a
capsulei sau a peretelui celular i cea a esuturilor mamiferelor. Aceste similitudini pot
explica dezvoltarea RAA la organismele infectate. S-a putut demonstra, de exemplu,
prezena n stratul mijlociu al peretelui celular de lanuri de polizharide care pot
determina reacia im un ncruciat cu glicozide din structura valvelor cardiace (5)
(informaii suplimentare ofer tabelul 38.1.).
Tabelul 38.1. Antigene ale streptococului B hemolitic de grup A ce pot determina reacii
ncruciate cu structuri tisulare umane (3,5)
Antigen streptococi
Perete i membran celular
. Membrane plasriatice
Polizaharide i giicoproteine
Proteina M
Membrane celulare

esut uman corespunztor

=> Miocard
=s Membrane celulare miocardice
=> Valve cardiace
= 5 Miozin miocardic, sarcolem cardiac
Componente citoplasmatics ale neuronilor din nucleii
caudat i subtalamic

Un numr de produi extracelulari sunt eliberai de ctre streptococ incluznd aici

streptolizinele O i S, streptokinaza, dihidropiridin-nucleotidaza i depxiribonucleaze.
Antigenicitatea streptobzinei O este inhibat de grsimile din piele ceea ce ar explica
lipsa de asociere ntre infeciile streptococice tegumentare i RAA (5).
Multiple cercetri au ncercat s gseasc o corelaie ntre structura streptococului
i apariia leziunilor articulare. Pn de curnd se prea c aceast legtur este conferit
de proteina M streptococic (fiind identificate i un num r de subtipuri ale acestei
proteine mai frecvent asociate cu RAA). Rapoarte recente au prezentat, ns, cazuri de
reumatism aprute n conjuncie cu streptococi non-M sau cu un tip de protein M
specific infeciilor pielii.
O alt direcie de cercetare n elucidarea patogenezei RAA a fost urmrirea dezvoltrii
acesteia n conjuncie cu diverse proteine aparinnd sistemului de histocompatibilitate.
Susceptibilitatea indivizilor de a dezvolta RAA post-infecie strepococic pare a fi asociat
cu prezena HLA DR4 (n populaia caucazian), DR2 (afro-americani), DR3 (indieni),
DR1 i DRw6 (negrii Sud-Africani) (3). Studii recente au identificat i un marker honHLA prezent la aproape toi pacienii cu RAA i numai la 10-15% din populaia sntoas.
Acest marker (denumit D8/17) este identificat i la cei suferinzi de sindroame obsesivcompulsive sau de sindromul Tourette (5). Pornindu-se de la acest marker se ncearc
punerea la punct a unor metode mi precise de diagnostic al bolii.
Implicarea' r sp u n su lu i imun celular n patogeneza RAA este su sin u t de
identificarea n serul pacienilor cu RAA a markerilor de activare imun celular: numr

494

E senialul in REUMATOLOGIE

crescut de limfocite CD4 + , niveluri crescute de IL-1 i IL-2, demonstrarea frecvent a

prezenei receptorul IL-2 la nivelul LT etc. Leziunile anatomopatologice de la nivelul
valvelor cardiace prezint de asem enea in filtrate abundente m ononucleare sau
limfocitare T CD4+ sugernd o producie local de IL-2, TNF sau IL-6 (3).
Dei exist dovezi care susin un rol de superantigen pentru proteina M streptococic
nu sunt nc disponibile aplicaii clinice directe ale acestui concept (5).

38.3. Anatomie patologic

Leziunile tisulare apar n zone m ultiple existnd o predilecie pentru esutul
conjunctiv i vasele mici.
Leziunile cardiace sunt cele mai caracteristice. n evoluia "bolii apare att afectarea
endocardului ct i a miocardului i pericardului realiznd astfel tabloul pancarditei
reumatice. n faza acut apar elemente de inflamaie local miocardic cu edem de
nsoire rezultnd tulburri de conducere i semne de insuficien cardiac. Ulterior se
pot dezvolta leziuni granulomatoase - nodului Aschoff considerat leziune patognomonic
pentru boal. Structura nodulului Aschoff const ntr-o mas central de fibrinoid
nconjurat de limfocite, plasmocite, bazofile i celule multinucleate (celulele Anitchikow
- n ochi de bufni" - caracteristice). Persistena nodulului la distan de episodul
acut este mai frecvent observat n asociere cu dezvoltarea stenozei mitrale strnse;
alternativ nodului are tendina de a se fibroza n fazele tardive de boal. n multe arii
celulare pe lng inflamaie apare i distracia colagenului cu modificarea proprietilor
sale tinctoriale. La nivelul endocardului apare iniial o ngroate edematoas urm at
de dezvoltarea de veruci bogate n trombocite, fibre de colagen i celule de suprafa
degenerate (aceste veruci, spre deosebire de cele dezvoltate n endoeardita infecioas,
nu au tendina la fragmentare explicnd astfel lipsa fenomenelor trombembolice) (3).
Tardiv leziunile se cronicizeaz, valvele se ngroa i se fibrozeaz, comisurile se
alipesc iar cordajele tendinoase se scurteaz. Valva mitral este afectat cel mai frecvent
urmat de cea aortic; valva pulmonar este cel mai rar afectat, Pericardita reumatic
se manifest prin exudare serofibrinoas (uneori cu elemente hematice abundente), cu
apariia ulterioar de calcificri dar fr a dezvolta o pericardit constructiv.
Leziunile articulare sunt exudative cu edem al sinoviei, necroz focal capsular,
edem i inflamaie periarticular, exudare lichidian articular. Leziunile sunt complet
reversibile (3,5).
Nodulii subcutanai din faza acut a bolii sunt asemntori cu nodulii Aschoff
(zon central de necroz fibrinoid nconjurat de fibroblati, histiocite i limfocite).
Eritemul m arginal i Coreea Sydenham nu au modificri histologice specifice.

38.4. Tablou clinic

Boala se manifest n special la copii intre 4 i 9 ani. La 2-3 sptmni dup un
episod de faringit streptococic boala debuteaz cu alterarea strii generale asociind
cel mai frecvent febr nalt i paloare tegum entar incomplet explicat de gradul

Artrite infeciopse

495

anemiei. Dintre criteriile de diagnostic Jqnes.(vezi mai jos) cei mai des sunt ntlnite;
poliartrita (la aproximativ 2/3 din cazuri) urm at de cardit i coree (3).
A rtrita este;cel mai frecvent simptom de prezentare al JtAA fiind mai. frecvent
ntlnit la adultul tnr dect la adolescent sau copil (3). Articulaiile afectate sunt
calde, roii i tumefiate fiind extrem de. dureroase la mobilizare sau presiune (5). O
articulaie prezint semne de inflamaie timp de cteva zile pn la.o sptmn; p alt
articulaieioate/fi afectat nc nainte de stingerea evenimentelor n cea precedent.
Episodul artritic poate dura 1-4 sptmni. G durat mai mare ridic problema diagnos
ticului diferenial cu artrita idiopatic juvenil, sau lupusul eritematos sistemic (3). De
obicei sunt afectate la debut articulaiile mari ale membrelor inferioare, asimetric. Cel
mai frecvent sunt semnalate artite ale genunchilor, gleznelor, coatelor i articulaiilor
radio-cubito-carpiene n timp ce oldurile i articulaiile mici ale minii i piciorului
sunt foarte ra r afectate. n mod obinuit pacienii.dezvolt un tablou articular ceva mai
lim itat:-adm inistrarea precoce de aspirin sau alte AIN 8 odat cu primele semne de
afectare articular reducnd amplitudinea manifestrilor. ;
Cardita reum atism al este cea mai grav manifestare a RAA. Este mai frecvent
raportat la copil dect la adult; manifestrile ei clinice su n t urm area dezvoltrii
leziunilor endocrdice, miocardice sau pericardice. Trebuie avut n vedere c la
majoritatea pacienilor cardita nu se manifest clinic acest fapt explicnd descoperirea
tardiv a leziunilor cardiace provocate de un reumatism nediagnosticat (1). Elementele
care ne orienteaz n diagnosticarea carditei sunt (1);

apariia sau modificarea zgomotelor i suflurilor cardiace;

creterea dimensiunilor cordului pe radiografie;
frectura pericardic sau revrsatul lichidian dovedit echocardiograiic;
apariia de semnfe de insuficien cardiac congestiv.
Evaluarea echocardiografic (implicnd i explorare Doppler) este mult mai sensibil
dect examinarea aiiscultatorie n diagnosticarea leziunilor valvulare (3) dar aceast tehnic
nu este nc universal accesibil. Semnele auscultatorii mai frecvent ntlnite sunt:
suflul sistolic de regurgitare mitral (cel mai frecvent ntlnit). Are localizare
apexian, iradiaz n axil, este de tonalitate nalt i nu se schimb cu poziia
(spre deosebire de suflurile funcionale ce se modific cu respiraia sau poziia).
suflul mezodiastolic urmare a creterii fluxului sangvin prin orificiul mitral; are tonalitate
jpas, ncepe dup zgomotul trei i e ncheie nainte de zgomotul nti. Suflul se
difereniaz de cel de stenoz mitral prin absena clacmentului de deschidere al mitralei,
a suflului presistolic i accenturii zgomotului nti n focarul mitral.
suflul diastoiic aoiiic (semn al regurgitrii aortice) se aude pe marginea stng a
sternului i n focarul aortic,
n perioada manifest a miocarditei atrage atenia tahicardia (disproporionat fa
de amplitudinea febrei) i zgomotul ele galop (1) dar pot aprea i alte tulburri de ritm
i de conducere: extrasistoiie, fibrilaie atrial, bloc atrio-ventrieular de grad I (mai rar
de grad II sau III),
Corea Sydenham este raportat mai des la femei,In special n perioada pubertal,
aprnd mai tardiv (6-8 sptmni dup episodul faringian) dect artrita su cardita.

496

E senialul n REUMATOLOGIE

Din acest motiv pacientul poate prezenta simultan cardit n rezoluie i coree la debut, sau,
situaie frecvent, numai coree (n acest Caz viteza de sedimentare a' hematiilor, proteina G
reactiv i titrai anticorpilor antistreptococici pot avea valori normale) (3). Coreea debuteaz
prin labilitate emoional, tulburri n efectuarea activitilor simple (scris, desenat), grimase
involuntare; ulterior apar micrile clasice involuntare, fr sens, convulsive,, ale minilor,
braelor, umerilor, membrelor inferioare, trunchiului i feei. Efortul, oboseala i stimularea
psihomotorie agraveaz coreea n timp ce somnul i sedativele i diminu manifestrile.
N odul ii s u b c u ta n i apar la 1-2% dintre pacieni fiind mai des asociai carditei. Se
localizeaz mai frecvent la nivelul genunchiului, cotului, umrului i occiputului. Au
dimensiuni de 0,5-2 cm fiind fermi, nedureroi i uor mobilizabili. Pot persista tim p
de cteva sptmni i mai rar peste o lun.
E rite m u l m a rg in a l este destul de caracteristic pentru RAA dar nu patognomonic.
Apare pe trunchi, brae dar nu pe fa (3). Are o margine dantelat mi intens colorat
dect centrul lezional, nu este pruriginos, este mai uor de evideniat dup o baie fierbinte.
A lte m a n ife s t ri ntlnite sunt:
,
- .-, febra ce variaz ntre 38.4-40C cu durat de 5-10 zile (rar peste 4 sptmni);
* durerea abdominal ce poate mima o apendicit acut (ce poate fi explicat de
distensia capsulei hepatice prin fenomenele de decompensare cardiac);
epistaxis i manifestri pulmonare nespecifice (pneumonit, pleurezie).

38.5. Forme clinice

Tabloul clinic al bolii este diferit la copil (5-15 ani) fa de adult i pot aprea dificulti
de diagnostic (tabelul 38.2.).
Reumatismul articular subacut este o form clinic de RAA la adult situat la grania
cu Poliartrita reumatoid. Apare mai frecvent la brbai, manifestndu-se printr-o a rtrit
a articulaiilor m ari (glezn, genunchi, cot, pum n, um r). Durerea articular este
permanent iar inflamaia moderat; afectarea articular treneaz persistnd mai m ulte
sptmni n acelai loc. Evoluia sub tra ta m e n t este lent-favorabil cu scu rtarea
Tabelul 38.2. Forme clinice ale reumatismului articular acul
La copil
artralgiils apar la majoritatea
cazurilor (95%) dar sunt fugce i
discrete
cardita este practic nelipsit din
tabloul clinic

La adult
artralgiile asociaz tumetacie, se localizeaz la
membrele inferioare, sunt mai puin migratorii
(inciden de. 85% )
cardita poate fi deja constituit la debutul.atacului
iniial sau se poate dezvolta pe parcurs

coreea apare rareori solitar; cel mai

des apare dup atacul cardioarticular
manifestrile cutanate sunt frecvente
(noduii subcutanai, eritem marginat)
manifestrile digestive pot mima
apendicita (acestea sunt prezente
att n perioada de debut ct i n
cea de stare)

coreea apare extrem de rar

Artrite infectioase

497

episoadelor dureroase i reducerea numrului articulaiilor afectate pentru ea dup

2-24 luni semnele de inflam aie s se sting. Afeciunea mai poart numele de
Reumatism subacut curabil al adultului.

38.6. Explorri paraclinice

Investigarea unui caz de RAA se bazeaz pe demonstrarea infeciei streptocoeice, a
semnelor de inflamaie i a modificrilor paraclinice asociate afectrilor de organ.
Exudatul faringian este recoltat de la toi suspecii de RAA; de obicei este negativ
la momentul dezvoltrii artritei sau carditei (3). Frecvent exudatul este pozitiv.i la cei
care locuiesc n comun cu pacientul (5).
A n tic o rp ii a n tistre p to c o c ic i pot s evidenieze o infecie streptococic recenta
nregistrndu-se un titra maxim la nceputul atacului. ASLO (anticorpii anti streptolizina
O) nregistreaz un titra maxim la 4-5 sptmni de la infecia faringian (ceea ce corespunde
primelor 2-3 sptmni de boal) dup care titrai ncepe s diminue (iniial mai rapid i
ulterior mai lent) normalizndu-se la aproximativ 6 luni. Pot fi folosii si anticorpii antiDNAza B (testul Streptozyrne) dar rezultatele sunt mai puin precise fa de metoda ASLO
(numr mare de reacii fals-negative la adult) (5). Anticorpii ariti-streptokinaz i antihialuronidaz sunt folosii pentru documentarea unor cazuri de,RAA cu titrai ASLO normal
(aceti anticorpi prezint titruri crescute o perioad mai lung),
R eactan ii de faz acu t sunt identificai n concentraii superioare.n timpul des
furrii bolii; uneori se identific valori crescute pentru VSH i CRP timp de cteya luni (5).
Electrocardiogram a este evocatoare la 60% dintre pacienii cu vrst mai mare de 17 ani
i evideniaz cel mai frecvent tulburri de conducere ..(blocuri AV .de obicei de grad ,mic sau
blocuri fasciculare) precum i supradenivelarea segmentului ST n caz de pericardi. Ecografia
cardiac poate identifica prezena exudatului perieardic, a disfimciilor valvi ilare sau reducerea
fraciei de ejecie. Radiografia cardiac este util pentru a msura diametrele cordului.,

38.7. Diagnostic pozitiv

Pn n prezent nu a fost identificat un criteriu de aur care s poat fi.uili.za la
diagnosticarea ferm a RAA. Din acest motiv se folosesc criteriile Jones revizuite in, .1.9.92
ce prezin t o sensibilitate i specificitate bun (tabelul 38.3). n diagnosticarea
Reumatismului Articular Acut sunt folosi te Criteriile Jones (revizuite n 1992). Un diagpptic
ferm include dou criterii majore de diagnostic sau un criteriu major i dou minore
(ambele variante n cazul n care infecia streptococic este documentat prin teste
imunologice, culturi bacteriologice sau antecedente de scarlatin).
Criterii Majore
Cardit
Poliartrit
Coree
Eritem Marginat

manifestrile cutanate sunt foarte rare

la mai mult de 60% din cazuri atacul este precedat

de o infecie a cilor respiratorisuperioare

Tabelul 38.3
Criteriile Jones

Noduii .Subcutani

Criterii Minore
Febr
"
L-.'
Artraigie
,
, . j;..,,.
Antecedente de RAA sau suferin cardiac reumatic
Reactani de taz acut prezeni: Leucocltbi,'VSH
crescut, Proteina C-reactlv la titruri nalte
Alungirea intervalului PR pe electrocardiogram

^jjg

__---------

--------------------------m

E senialul in REUMATOLOGIE

Prezena a doua criterii majore sau a unuia major i dou minore indic cu probabilitate
nalt un diagnostic de RAA n condiiile demonstrrii unei infecii slrcptococice faringiene
recente, Trebuie menionat situaia particular a coreei Sydenham ce apare la distan
de episodul infecios i poate asocia titruri sczute de anticorpi antistreptococici.

38.8. Diagnostic diferenial

Poliartrita prezent la debutul RAA trebuie difereniat de manifestrile articulare
similare din alte afeciuni.
Endocardita infecioas poate prezenta un tablou de afectare poliarticular la
un tnr asociind i tulburri cardiace; elementele extracardiace ale endoearditei apar
tardiv i la nevoie poate fi ncercat un test terapeutic cu aspirina (3-4 g pe zi timp de 8
zile) care. nu are efect n cazul endoearditei infecioase.
P o lia rtrita gonococic poate prezenta un caracter fugace necesitnd culturi
repetate din lichidul sinovial (steril n cazul RAA) i chiar test terapeutic la Penicilin
(fr efect n cazul gonococului).
Poliartrita reumatoid prezint o localizare persistent i deformri articulare
(inexistente n cazul RAA).
A rtrita juvenil idlopatie poate mbrc un tablou de afectare poliarticular
dar evoluia este mai prelungit i asociaz frecvent splenomegalie, adenopatie i erupie
cutanat caracteristic.
Lupusul eritematos sistem ic asociaz pe lng poliartrit leziuni tegumentare,
febr i manifestri neuropsihice; prezena anticorpilor antinucleari, aspectul leziunilor
tegumentare sau fotosensibilitatea pot orienta diagnosticul.
Artrita reactiv post infecie cu Yersinia enterocolitica asociaz poliartrit, miocardit
i pericardit; antecedentele diareice i titrai anticorpilor anti Yersinia sunt sugestive.
Boala Lyme asociaz poliartrit, leziuni eritematoase, manifestri neurologice; persistena
afectrii articulare i titrai anticorpilor anti Borelia sunt elemente de luat n discuie.
Supradiagnosticarea RAA este de asemenea periculoas: cele mai frecvente situaii
apar n cazul alergiei la Penicilin (administrat pentru o infecie streptococic) ce se
manifest prin febr i poliartralgii; urticaria sau angioedemul sunt elemente ce trebuiesc
identificate n acest caz. Durerea abdominal din RAA trebuie difereniat de cea din
apendicita acut iar asocierea de artralgie cu sufluri cardiace i mrirea dimensiunilor
cardiace apare nu numai n RAA dar i n siclemie (1).

Artrite infecioase

ia

499

milioane UI benzatin-penicilin i.m. (la copil folosim numai 600.000 UI). n caz de
alergie la penicilin se folosete eritromicina 20-40 mg /kg timp de 10 zile.
Analgetice i antiinflam atorii nonseriodiene - La cei cu manifestri uoare
i fr cardit pot fi suficiente analgetice simple (3); pacienii cti manifestri articulare
mai importante necesit aspirin 80-100 mg/kg (pentru a atinge o salicilemie de 20-30
mg/dl.) timp de 14 zile dup care dozele scad uor (60-70 mg/kg) timp de nc 6 spt
mni. Naproxenul poate nlocui aspirina n caz de necesitate (3).
C orticosteroizii - mi sunt superiori saieilailor n prevenia carditei dar pot fi
utili n prezena carditei severe i a insuficienei cardiace consecutive (nu i in insuficiena
cardiac cauzat de valvuiopatiij. Se folosete prednisonul n doze de 40-60mg/zi dai- n
caz de necesitate se poate crete la 160 mg/zi, Dozele eficace se menin dou sptmni
i se reduc apoi cu cte 5 mg la fiecare 3-4 zile.
Tratamentul carditei cuprinde pe lng corticosteroizi, diuretice, digoxin (n special
la cei cu fibrilaie atrial) sau vasodilatatoare.
Coreea necesit repaos fizic i psihic, sedative i tranchilizante (fenobarbital,
diazepam, haloperidol); coreea rspunde mai puin la aspirin sau corticosteroizi.
Rebound-ul activitii reumatismale poate apare dup cteva zile sau chiar la o
sptmni de la ntreruperea terapiei aritiinfamtoare. Se manifest prin febr, artralgii
sau artrite, reapariia suflurilor sau fenomenelor de insuficien cardiac. Paraclime
reapar markerii de inflamaie. n acest caz se reia tratam entul aritiinflamator.
P rofilaxia primar antistreptococic const n tratarea prompt a infeciilor
streptococice faringiene cu o doz unic de benzatin-penicilin (600.0001; 1 la copilul sub 27 kg
i 1,2 mii UI la adult). Mai pot fi folosite: penicilina G 1,2. mii U/zi i.m. sau penicilina V (doz
de 250 mg pentru copil i 500 mg pentru adult; repetat de 2-3 ori pe zi) ambele timp de 10
zile. Eritromicina (20-40 mgfzi - maxim lg/zi) este o alternativ la cei alergici la penicilin. In
cursul epidemiilor este util profilaxia n mas cu doz unid de benzatiri penicilin.
Profilaxia secundar antistreptococic utilizeaz'benzatin-penicilina G (1,2 mii
UI ia 3 sau 4 sptmni); schemele alterne folosesc sufadiazin (0,5 g/zi pentru copii
sub 27 kg i 1 g/zi n celelalte cazuri), eritromicin 0,5-1 g/zi. Nu exist un consens n
ceea ce privete durata profilaxiei - aceasta poate dura de la 5 ani pn la tot restul
vieii. Pacienii cu cardit sau cu valvuippatii post RAA necesit cele mai lungi regimuri
profilactice. Aceti pacieni necesit profilaxia endoearditei bacteriene n cazul extrac
iilor dentare, a interveniilor n sfera ORL, digestiv sau genitourinar. Nu s-a reuit
nc punerea pe pia a unui vaccin eficace antistreptococic.

38.9. Tratament
Tramentul RAA trebuie adaptat stadiului bolii, manifestrilor clinice i a severitii acestora.
Repausul la pat este indicat p en tru toi pacienii aliai n plin atac al bolii. Repaosul
se menine pn ce semnele inflamaiei acute se sting; pacienii cu cardit rmn la pat
4 sptmni. .
Terapia antibiotic se bazeaz pe folosirea penicilinei cel puin 10, zile iv admi
nistrare oral sau parenteral. Se pot folosi i peniciline dopat, n doz unic de 1,2

38.10. Evoluie i prognostic

Formele clinice fr cardit se vindec fr sechele (VSH-ui se normalizeaz n
aproximativ 3 luni). Formele cu cardit sunt mai rebele la tratam en t (VSH-ui se
normalizeaz n aproximativ 6 juni) avnd un risc de recuren mai crescut. Cea mai
mare frecven a recurenelor se nregistreaz n primul an. De asemenea acest fenomen
este mai frecvent la copii.

E senialul n REUMATOLOGIE

500

DE REINUT!

-------------------------------------------- ------- --------------------7 -

"A

R AA este o afeciune inflam atorie sisiem ic ce ap are la 2 -3 sptm n i de la un

episod de infecie faringian cu Streptococ p-hem olitic de grup A.
Boala se dezvolt printr-un rspuns im un ncruciat ntre structuri sim ilare existente
la nivelul streptococului i esuturilor u m ane.
M anifestrile clinice m ajore sunt cardiace, articulare, teg u m en tare i neurologice

dezvoltate pe un fond febril.

Nu exist criteriu de aur pentru diagnosticarea bolii, a c e a s ta se re a liz e a z prin
utilizarea unor criterii de clasificare (Jones 1 9 9 2 ).
T estele serice de determ inare a A S L O sau a celulelor D 8 /1 7 sunt de m a re utilitate

n diagnosticare.
Tratam en tul clasic const n aspirina n d oze m ari, la care se a so ciaz penicilin

pentru o perioad lung.

Sechelele valvulare cardiace ntunec prognosticul ndeprtat.

VERIFICAREA CUNOTINEL O R __________

_______

2.

3.

4.

MarcC. Hochberg, AlanJ.Silman,JosefS.Smolen,

Mlchael E. Welnblatt MD, Michael ti. Weisman MD:
Rheumatology, 3rd Edition, Mosby, 2003
Klmme L. Hyrlch, Robert D. Inman.HIV-associated
articular disease, Rheumatology Division Rounds at the

39 .

O steo po r o za

Denisa Predeeanu

_____

Bibliografie selectiv:

principles of internai Mediclne, McGraw-Hili, 1998

WHO annuai reporton HIV tiisease (2003). -web.documen!

B oli ale osului

1. Care este valva cardiac cel mai frecvent afectat in RAA?

A. Valva mitral
B. Valva tricuspid
C. Valva aortic
D. Valva pulmonar
2. Care sunt caracteristicile afectrii articulare n RAA?
A. Sunt afectate n primul rnd articulaiile membrelor inferioare
B. Prinderea articular este simetric
C. Afectarea este fugace
D. Episodul articular dureaz 2-4 luni
3. Cum poate fi recunoscut rebound-ul activitii reumatismale dup ntreruperea
terapiei antiinflam atorii?
A. Apare pn la 5 sptmni dup ntreruperea terapiei antiinflamatoare
B. Se manifest prin febr, artralgii sau artrite
C. Fenomenele de insuficien cardiac nu apar niciodat
D. Nu asociaz apariie a markerilor de inflamaie.

1. Gene H Stollerman: Rheumatic fever. Harrisons

c a p i o l u l A V ;;. r

teachihg hospitals of The University of Toronto. Facuity of

Mediane, 2001, voi. 2, nr. 2

5. MD Ruddy, Edward D., MD Harris, Clement B., MD

Sledge: Kelley Textbookof Rheumatology, WB Saunders
Company, 2001
6. Sterling G West: Rheumatology Secrets, 2nd edition
Hanley & Belfus. 2002
7. Fred Ferii: Practicai Guide to the Care of t'ne Medical
Patient, 5th edition Mosby, 2001.

Osteoporoza este o boal scheletal caracterizat prin compromiterea rezistenei

osoase ceea ce predispune la un risc crescut de fractur (1). Factorii determinani ai
rezistenei osoase sunt masa osoasa, turiiovcrnl osos i ca lita tea osului (microarhitectur, mineralizare, geometrie), astfel nct alterarea lor are ca rezultat fragilitatea
osoas crescut i susceptibilitatea la fracturi osteoporotice. De, menionat c ambele
componente ale esutului osos, mineral i organic, sunt afectate n osteoporoz..
Prin amploarea ei, osteoporoza este una dintre marile probleme de sntate public,
costul ei ncrcnd major att individul ct i societatea. Problem a osteoporozei se
disput ntre medici de diferite specialiti (endocrinologi, reumatologi, fiziokinetoterapeui, ortopezi etc.l i fiecare dintre aceste categorii profesionale are o viziune
particular asupra problemei, viziune care este caracteristic specialitii.

1g
%

39.1. Etiopatogenie

Se consider c masa osoas a corpului uman crete continuu de la natere pn la

vrsta adiilt, atingnd n jurul vrstei de 30-35 ani un maximum denumit vrf a! roasei
osoase care este dependent de factori genetici (ereditate/istorie familial, etnicitate,
polimorfism al genei vitaminei D) i factori de m ediu (fumat, alcool, consum excesiv
> de cafea, medicamente). Ulterior, ncepnd din decada a patra de via, masa osoas
ncepe s scad progresiv la ambele sexe cu o rat de 2-3% pe an. Este cunoscut c n
perioada postmenopauz, n mod fiziologic, rata de pierdere a osului la femei crete
pn la 10% pe an, fiind pierdut mai mult os trabecular comparativ cu osul cortical, el
fiind mai puin rezistent i mai activ metabolic.
Factorii de risc pentru osteoporoz influeneaz att vrful masei osoase ct i rata
pierderii de os. Prezena lor cumulativ Crete risciil pentru osteoporoz. Cunoaterea
501