BOLI INFECTO CONTAGIOASE

AGENTI BIOLOGICI
-VIRUSURI
-BACTERII
MICROORGANISMELE CARE PATRUND
TESUTURILE ORGANISMELOR GAZDA
UNDE SE MULTIPLICA SI DETERMINA
TULBURARI MORFOLOGICE SAU
FUNCTIONALE SUNT CONSIDERATE
PATOGENE

VIRUSURI
AGENTI INFECTIOSI CU CELE MAI MICI
STRUCTURI BIOLOGICE, CARE
CONTIN CODIFICATE TOATE
INFORMATIILE NECESARE
REPRODUCERII
SUNT ENTITATI NUCLEOPROTEINICE
INFECTANTE ,POTENTIAL PATOGENE,
POSEDIND UN SINGUR TIP DE ACID
NUCLEIC
-ARN-ADN

EXEMPLE
1-V RESPIRATORII
-VIRUS GRIPAL
2-ARBOVIRUSURI-TRANSMISE PRIN
ARTROPODE- FEBRA GALBENA
3-ENTERO VIRUSURI
-HEPATITIC A
4-V DE TRANSMITERE VENERIANA
-HERPES 2
5-V DE TRANSMITERE PRIN INOCULARI
-RABIC, HEPATITIC B

CHLAMIDII
SUNT LIPSITE DE MECANISME
GENERATOARE DE ENERGIE
SE SITUEAZA INTRE VIRUSURI SI
BACTERII

MICOPLASME
NU AU PERETE CELULAR SI AU
REZISTENTA FATA DE AB
SENSIBILE LA TETRACICLINE SI
MACROLIDE
PROVOACA URETRITE SI ITU LA FEMEI

RICKETSII
MICCROORGANISME INTRE VIRUS SI
BACTERIE
EX DE BOALA
-TIFOSUL EXANTEMATIC

BACTERII
ORGANISME UNICELULARE
INFECTIOZITATEA ESTE FACULTATEA
UNUI GERMEN DE A PATRUNDE INTR
UN ORGANISM RECEPTIV SI DE AE
MULTIPLICA IN TESUTURILE ACESTUIA

EXEMPLE
BACILI DIFTERICI SI TETANICI
ESHERICHIA COLLI
STREPTOCOC BETA-HEMOLITICI

PROTOZOARE

ORGANISME UNICELULARE
P INTESTINALE
-GIARDIA
P TRACT GENITAL
-TRICHOMONAS
P TES PROFUNDE
-TOXOPLASMA

SEMNE GENERALE IN BOLI

INFECTIOASE

FEBRA
FRISON
TAHIPNEE
GRETURI
VARSATURI
CEFALEE
DURERI ABDOMINALE

HIPERTERMIE
INAPETENTA
OBSTR CAILOR RESP
TULB CIRCULATORII
RINOREE
TUSE SEACA
RAGUSEALA

 IRITABILITATE
MODIFICARI ALE FUNCTIILR VITALE

SEMNE LOCALE
LEZIUNI LA NIVELUL TEGUMENTELOR
SI MUCOASELOR

MACULA
PAPULA
VEZICULA
PUSTULA
FLICTENA
ULCERATIA
ERITEMUL

BOLI INFECTO CONTAGIOASE

CU OARTA DE INTRARE
RESPIRATORIE

RUJEOLA
RUBEOLA
VARICELA
SCARLATINA
DIFTERIA
TUSEA CONVULSIVA
TBC PULMONAR

PNEUMONIILE
GRIPA
MENINGITA
PAROTIDITA EPIDEMICA
POLIOMIELITA

RUJEOLA

ESTE O BOALA ACUTA INFECTIOASA SI

EXTREM DE CONTAGIOASA
PROVOCAA DE VIRUSUL RUJEOLIC

Rujeola este o infectie virala extrem de contagioasa.

Rujeola este cauzata de virusul rujeolic, un virus din
familia paramixovirusuri. Acest grup de virusuri cauzeaza
in general afectiuni respiratorii. Rujeola se transmite
atunci cand o persoana infectata tuseste sau stranuta.
Virusul se raspandeste cel mai adesea in perioada de
incubatie a bolii, atunci cand pacientul nu stie ca este
bolnav si nu prezinta nici un simptom. Bolnavul este
contagios cu 4 zile inainte ca eruptia cutanata tipica sa
apara si inca 4 zile dupa aceea

 POARTA DE INTRARE
-MUCOASA NAZOFARINGIANA
- MUCOASA CONJUNCTIVALA

 Eruptia dispare in aproximativ 18 ore si in locul ei

apare eruptia tipica de rujeola:
- apare mai intai la nivelul fetei si in spatele
urechilor, pentru a se raspandi apoi pe intreg corpul
- este insotita de obicei de febra pana la 40C sau mai
mult, dar care scade in urmatoarele 2 zile
- eruptia dureaza aproximativ 5 zile si poate fi
insotita de o senzatie usoara de mancarime
- eruptia dispare in aceeasi ordine in care a aparut
- dupa disparitia eruptiei, pe locul respectiv, pielea
poate avea o tenta maronie, decolorata care dispare
treptat.
Bolnavul este contagios cu 4 zile inainte de aparitia
eruptiei cutanate tipice si inca 4 zile dupa aceea

 INCUBATIA
IN MEDIE 10 ZILE
POATE FI PRELUNGITA PINA LA 21 ZILE

 PERIOADA DE INVAZIE
-3-4 ZILE
STADIUL PREERUPTIV
PERIOADA CATARALA

 DEBUT GRADAT
-FEBRA
-CEFALEE
-INDISPOZITIE
-FENOMENE CATARALE

CONJUCTIVALE

RESPIRATORII

 CATAR CONJUCTIVAL
-CONJUCTIVE ROSII
-PLEOAPE UMFLATE
-OCHI CU LACRIMI
-FOTOFOBIE

 CATAR RESPIRATOR
-NAZOFARINGE
-LARINGE

TUSE USCATA

VOCE ASPRA
-TRAHEOBRONSITIC

 MODIFICARI IN CAVITATEA BUCALA

-HIPEREMIIE CU PICHETEU INTENS
CONGESTIV
-LIMBA ROSIE
-MICROPAPULE ALBE PE MUCOASA
JUGALA LINGA ULTIMII MOLARI

APARE A2A ZI

SEMNUL KOPLIC

 TULBURARI DIGESTIVE
-VARSATURI
-DURERI ABDOMINALE MODERATE
-DIAREE UNEORI

 TULBURARINERVOASE
-INDISPOZITIE
-IRITABILITATE
-CEFALEE
GGL LIMFATICI CERVICALI USOR
MARITI

 ERUPTIA RUJEOLICA
-INAPOIA URECHILOR SI PE CEAFA, PE
FRUNTE SI PE OBRAJI, COBORIND
SPRE GIT
-A 2 A ZI COBOARA SPRE TORACE
-A 3 A ZI CUPRINDE MEMBRELE

 ERUPTIA ARE UN CARACTER

DESCENDENT, CENTRIFUG

 MACULE CONGESTIVE
DISPAR LA PRESIUNE
CONFLUEAZA

 SE FINALIZEAZA CU O DESCUAMATIE
FINA

Rujeola este cel mai frecvent diagnosticata prin istoricul de

expunere la virus, prezenta eruptiei caracteristice, a
febrei peste 38 grade C pentru mai mult de 3 zile, la care
se adauga si alte semne cum ar fi inflamatia la nivelul
ochilor sau congestia toracica. La nevoie, se pot efectua
teste sangvine (testul cu anticorpi imunofluorescenti sau
testul ELISA) pentru a confirma diagnosticul si a elimina
alte boli care pot da simptomatologie asemanatoare. Se
pot face teste si din secretiile nazale sau din gat (culturi
virale) pentru a demonstra existenta virusului.
Radiografiile toracice se pot efectua daca medicul
suspecteaza o pneumonie.

 COMPLICATII AP RESP
-PNEUMONIA INTERSTITIALA
RUJEOLICA
-PNEUMONIA PRIN SUPRAINFECTIE
BACTERIANA
-ABCES PULMONAR, PLEUREZIE

 COMPLICATII SIST NERVOS

-ENCEFALITA RUJEOLICA
-SCLEROZA MULTIPLA
-NEVRITE OPTICE, AUDITIVE

 COMPLICATII OCULARE
-CONJUNCTIVITE
-IRIDOCICLITE
-ULCER CORNEEAN

 COMPLICATII BUCALE
-STOMATITA
-FLEGMON AMIGDALIAN

 OTITA MEDIE SUPURATA

 COMPLICATII DIGESTIVE
-GASTROENTERITA
-APENDICITA
-DISFUNCTIE HEPATICA

 DG DIF
-ST PREERUPTIV

-VIROZE RESP
-ST ERUPTIV

-SCARLATINA

-RUBEOLA

-VARICELA

-ERUPTII ALERGICE

 PROGNOSTICUL ESTE BUN LA COPIII

CU NUTRITIE NORMALA

 TRATAMENTUL ESTE SIMPTOMATIC SI

DE SUSTINERE

 PROFILAXIE
-VACCINARE
-MASURI LA IVIREA UNUI CAZ

-IZOLARE

-CARANTINA CONTACTILOR

VACCINAREA IMPOTRIVA RUJEOLEI ESTE O METODA EFICIENTA

DE PREVENIRE A BOLII. DE OBICEI SE FOLOSESTE UN
VACCIN TRIPLU (VACCINUL ROR RUJEOLA, OREION,
RUBEOLA) CARE CONFERA PROTECTIE PENTRU RUJEOLA,
OREON (PAROTIDITA EPIDEMICA) SI RUBEOLA. STUDII
RECENTE AU ARATAT CA VACCINUL NU PRODUCE REACTII
ALERGICE LA COPIII CARE SUNT
ALERGICI LA PROTEINELE DIN OU. VACCINUL ARE EFECT
ASUPRA BOLII DACA SE ADMINISTREAZA IN PRIMELE 72 DE
ORE DE LA CONTACTUL INITIAL CU VIRUSUL. ALTA METODA
PROFILACTICA ESTE REPREZENTATA DE ADMINISTRAREA
DE IMUNOGLOBULINE (IG). O ASTFEL DE INJECTIE CU
IMUNOGLOBULINE POATE PREVENI SAU SCURTA BOALA.
COPIII SUB UN AN, FEMEILE INSARCINATE SI PERSOANELE
CU SISTEM IMUN DEFICITAR, AU INDICATIA CEA MAI MARE
DE ADMINISTRARE DE IMUNOGLOBULINE SPECIFICE, DACA
SUNT EXPUSI LA VIRUSUL RUJEOLEI

Daca boala s-a instalat deja, se recomanda:

- consumul crescut de lichide: daca pacientul are febra si consumul
de lichide nu este adecvat, exista riscul de aparitie al deshidratarii
- administrarea de medicamente fara prescriptie medicala,
antialgice sau antitermice ca ibuprofenul si paracetamolul;
aspirina este contraindicata la persoanele sub 20 de ani datorita
legaturii sale cu aparitia unei afectiuni mai rare dar foarte grava,
denumita sindromul Reye
- ochii trebuie menajati si odihniti, prin evitarea privitului la televizor
pentru mult timp si asigurarea unei lumini de intensitate mai mica in
camera
- evitarea contactului cu persoane care nu au avut boala si nici nu
au fost vaccinati; bolnavul este contagios cu 4 zile inainte ca eruptia
cutanata tipica sa apara si inca 4 zile dupa aceea.

RUBEOLA
. DEFINIIE
Rubeola este o boal infecioas acut
eruptiv a copilului i adultului. Clinic se
caracterizeaz prin erupie, febr,
limfadenopatie. Infecia fetal determin
malformaii congenitale.
2. ETIOLOGIE: virusul rubeolic din familie
Togaviridae

 . MANIFESTRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC

Incidena rubeolei la 100.000 locuitori, n Romnia, n
anul 1998, a fost de 104,58, mult sczut fa de anul
1997, cnd a fost de 401,62 ( aceste valori nu indic
situaia real, datorit unui numr mare de forme
subclinice).
Rubeola evolueaz sporadic sau epidemic, cu
numeroase forme atipice (30-50% infecii inaparente).
Prezint o periodicitate multianual (6-9 ani) i sezonier
de iarn-primvar.
Formele clinice mai severe apar la aduli.

DIAGNOSTIC CLINIC
Rubeola postnatal
Incubaia dureaz 12-23 de zile, n medie 18 zile.
Debutul nu este evident la copii. La aduli exist un
prodrom de cteva zile cu febr, stare general alterat,
adenopatie splenomegalie.
Perioada de stare (eruptiv) e caracterizat printr-o
erupie maculopaluloas cu elemente neconfluente,
care poate ncepe pe fa i care e florid 2-3 zile. Poate
exista o cretere a temperaturii n prima zi de erupie,
coriz i conjunctivit.

Complicaii:
artrite, artralgii prezente la o treime din femeile care
fac boala (nu copii, brbai) i care prind articulaiile de la
nivelul degetelor, pumnului, genunchiului.
manifestri hemoragice cu o inciden de 1:3000 de
cazuri, mai frecvent la copii, secundare trombocitopeniei
i tulburrilor vasculare mediate imun (la copii, mai
frecvent purpur trombocitopenic).
encefalita rubeolic e foarte rar, 1:5000 de cazuri, cu
o frecven mai mare la aduli. Are o mortalitate ridicat,
de 20-50%.

Rubeola congenital
Este o boal grav, funcie de vrsta ftului n momentul infeciei mamei.
Poate evolua spre moartea ftului, avort, natere prematur, natere cu
malformaii congenitale.
Simptomele rubeolei congenitale pot fi temporare (greutate la natere mai
mic), permanente (surditate) sau evolutive (miopie).
Cele mai frecvente sunt:
surditate;
cataract sau glaucom;
malformaii congenitale cardiace;
retard intelectual.
Rubeola congenital nu trebuie gndit ca o boal static. Copii nscui din
mame cu rubeol n cursul sarcinii i care la natere erau considerai
normali, au fost gsii cu manifestri de rubeol congenital la vrsta
colar:
diabet zaharat insulino-dependent;
encefalopatie evolutiv progresiv asemntoare PESS

DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecie

bolnavul, prin secreii naso-faringiene;

Contagiozitatea este de 40-80%, bolnavul putnd s transmit
virusul 7 zile preeruptiv, 5 zile n erupie i luni pn la 1 an n
rubeola congenital.

infectaii inaparent.
2 Transmiterea

aerian, prin picturi;

obiecte recent contaminate cu secreii sau excreii (excepional).

3. Receptivitate

general( pn la 6 luni pot persista anticorpi materni la nounscut).

4. Imunitate

de lung durat;

3-10% din cazuri, posibil rembolnviri;

reinfecia nu afecteaz ftul la gravide;

90% din populaia adult are anticorpi fa de virusul rubeolic.

Profilaxie i combatere
ncepnd cu 01.01.2000, la nivel naional s-a introdus supravegherea
sindromului rubeolic congenital (SRC).
Definiia SRC: orice copil n vrst de sub 1 an care prezint unul
sau mai multe din urmtoarele semne: surditate de percepie uni sau
bilateral, surditate central, persistena canalului arterial, stenoz
pulmonar, defecte septale ventriculare, boal cardiac congenital
complex, retinopatie pigmentar, cataract, microoftalmie, glaucom.
1. Msuri fa de izvorul de infecie
depistare precoce: ancheta epidemiologic, clinic, laborator;
raportare numeric, trimestrial;
izolare: 7 zile la domiciliu;
Cazurile de SRC vor fi raportate la DSP n 24h de la depistare.
Unitatea care a descoperit cazul va recolta, n maxim 24 de ore de la
declarare , o prob de 0,5 ml ser sanguin, care va fi transportat la
DSP local, n geant frigorific. Pentru fiecare prob se va nregistra:
numele, prenumele, data naterii, data mbolnvirii, data recoltrii,
data trimiterii, cod (iniiale jude/nr.probei/ luna/an). Se va completa
fia de declarare a cazului suspect SRC

2. Msuri fa de cile de transmitere

dezinfecia, carantina nu sunt obligatorii; colectivitile unde au aprut cazuri
vor fi supravegheate 21 de zile;
aerisirea ncperilor, curenia sunt suficiente.
3. Msuri fa de receptivi
contacii: vor fi investigate serologic, privind receptivitatea la boal, numai
gravidele.
La gravidele receptive se indic ntreruperea sarcinii, iar la cele care refuz,
administrarea de imunoglobuline specifice ( protecie redus ca durat).
imunizarea activ (vaccin viu atenuat), este indicat ncepnd din copilrie
dar i la populaia feminin n vrst de 15-18 ani.
Se realizeaz cu vaccin rubeolic viu atenuat, n doz de 0,5 ml,
subcutanat, simplu sau n asociere cu vaccinul anturujeolic i/sau
antiparotidit epidemic (Trimovax).
Este indicat la copii de 1-12 ani i la populaia feminin n vrst de 15-18
ani, avnd rezultate foarte bune seroconversie de 95-100%.
Este contraindicat la gravide i la cei cu imunodepresii.
Reacii postvaccinale posibile: locale minore, artralgii, artrite, nevrite
periferice.
imunizare pasiv, cu imunoglobuline specifice antirujeol, la contactele
gravide, receptive, care au vrsta sarcinii naintat, sau care refuz
ntreruperea sarcinii.

. TRATAMENT
Izolarea se face la domiciliu timp de 6-7
zile. Nu se administreaz antibiotice; se
combate febra i se previn suprainfeciile
bacteriene, prin igien riguroas a
mucoaselor i tegumentelor.

n caz de complicaii bolnavul se

ndrum n Clinica de Boli Infecioase.

VARICELA
Varicela este o afectiune comuna, care
determina urticarie si vezicule mici, rosii si
cu lichid, localizate pe tot corpul. Este
cauzata de virusul varicelo-zosterian, care
face parte din familia virusurilor herpetice.
Este mai frecventa in copilarie si nu pune
probleme serioase la copiii sanatosi. In
schimb, poate sa dea batai de cap femeilor
gravide, nou-nascutilor, tinerilor si adultilor
cu un sistem imun deficitar, al caror
organism lupta greu cu infectia

Varicela se transmite prin aer. Cand o

persoana cu varsat de vant tuseste sau
stranuta, elimina mici picaturi care contin
virusul varicelo-zosterian. Daca o
persoana care nu a trecut prin boala
inhaleaza aceste particule, virusul intra in
plamani si este transportat de sange la
piele unde determina urticaria
caracteristica

 Mai rar, virusul se transmite prin secretiile

rezultate din ruperea veziculelor cutanate. De
asemenea, se poate transmite indirect prin
contactul cu haine si alte obiecte expuse la
lichidul proaspat scurs dintr-o vezicula rupta.
Cea mai contagioasa perioada incepe cu 2-3
zile inainte de aparitia eruptiei veziculare si
dureaza inca 5 zile dupa (este momentul
cand toate veziculele au format cruste).

Definitia
Boala infectioasa si foarte contagioasa
specific umana, produsa de virusul
varicelo-zosterian cu elutie autolimitanla,
caracterizata prin exantem caracteristic,
enantem si evolutie febrila facultative, cat
si prin imunitate durabila dupa boala.
Este cunoscuta popular sub numele de
"varsat de vant".

Etiologie
Virusul varicelo-zosterian. ADN. incadrat
ca a-herpesvirus tip 3

Epidemiologie

Boala raspandita pe tot globul, apare sporadic sau in mici focare

epidemice.
Rezerrul de virus este exclusiv uman, prin bolnavii cu varicela (orice
forma clinica) sau herpes Zoster. Desi fostii bolnavi pastreaza
virusul in organism sub forma latenta, intracelulara, ei redevin
contagiosi numai daca dezlta herpes zoster.
Contagiozitalea se intinde de la ultimele 3-5 zile ale incubatiei pana
la faza de cruste (chiar daca secretiile mai contin virioni acestia sunt
defectivi, fara capacitate infectanta). in total. in jur de 14-21 de zile.
(si bolnavii cu herpes Zoster elimina virusi pe durata exantemului
pana in faza de cruste).

Poarta de intrare este respiratorie.

Boala lasa imunitate durabila cu persistenta (de
regula) a virusului in celulele unor ganglioni
nersi ai fibrelor sensitive spinale si craniene
pentru o perioada indefinita. Ruperea echilibrului
dintre apararea gazdei si virus duce frecvent la
reluarea ciclului replicativ viral, cu reaparitia
exantemului. limitat metameric pe teritoriul de
distributie al nervului afectat - puseu de herpes
Zoster (zona).

Tabloul clinic

Incubatia bolii este variabila. intre 10-l8 de zile.

Invazia dureaza 1-2 zile. dar de obicei lipseste, boala debutand direct
in faza de stare (in jur de 10-l5% dintre bolnavi pot resimti odinofagie,
curbatura, cefalee discrete, concomitent cu o reactie febrila. Mai rar,
a fost descris un eritem generalizat pasager).
Faza de stare este marcata de aparitia exantemului caracteristic:
- este constituit din elemente eruptive ce se modifica in timp,
parcurgand un ciclu de transformare de la macula (pata), prin stadiile
de papula,vezi cula cu un halou hiperemic, pustula si crusta, pana la
o cicatrice sidefie ce va disparea. intregul ciclu dureaza 7-l0 zile, mai
scurt sau intrerupt pentru ultimele pusee.
- apare in mal multe pusee (3-7), fiecare puseu fiind de obicei insotit
de o ascensiune termica. intre pusee febra se remite (in absenta
complicatiilor);
- datorita coexistentei unor elemente mai tinere cu altele mai eluate
exantemul are aspect polimorf;
- este generalizat, interesand tegumentele in intregime (fata si pielea
paroasa, palmele si tele);

Diagnostic
Au valoare datele anamnestice (absenta
bolii in antecedente), epidemiologice
(contact cu cazuri de varicela sau zona) si
clinice, prin exantemul si enantemul
descrise.
Rareori este necesara confirmarea
virusologica. prin izolarea si identificarea
virusului pe culturi celulare, sau serologic,
prin titrarea in dinamica a anticorpilor RFC

Diagnosticul diferential
Se face cu:
- exanteme alergice buloase (frecvent la copii cu forma de prurigo-slrofulus intens pruriginos. lipsit de enantem):
-intepaturi de insecte (pentru stadiul incipient de papule);
- herpes simplex generalizat (rar); toate elementele sunt la fel;
- exanteme enterovirale (boala gura-mana-picior);
- rickettsioza variceliforma (in alte tari);
- dermatoze buloase diverse (durata mult mai lunga): pemusul infantil etc.
- vaccina generalizata (istoric de vaccinare antivariolica recenta sau contact
cu vaci bolnave);
- impetigo sireplococic sau stafilococic (diagnostic bacteriologic facil).

Complicatii
Cel mai frecvent se produce infectia bacteriana
secundara a culelor (impetiginizare), fapt ce va duce la
cicatrice fibroase definitive, retractile. Mai rar pot aparea
complicatii respiratorii (crup. traheobronsite purulente,
pneumonie interstitiala sau bronhopncumonii bacteriene)
si nerase (encefalita post eruptiva, severa).
Gravidele cu varicela transmit virusul transplacentar cu
efect terato-gen (art, varicela congenitala - extrem de
rara, sau nasiere prematura cu Ietalitate neonatala
mare). Elutia bolii este mai severa la femeia gravida, cu
complicatii respiratorii si chiar cu deces.

Tratament
Cazurile de boala se izoleaza la domiciliu, cu asigurarea
igienei riguroase a lenjeriei (pentru prevenirea
suprainfectiilor). combaterea prurifului (talc sau alcool
mentolat - extern, eventual cu anu'histaminice si sedative
usoare), antitermice si tratament sportiv vitaminic. Dieta
normala, dupa toleranta. La imunodeprimati se
recomanda administrarea de gamaglobuline specifice
hiperimune si tratament antiviral (Zovirax parenteral sau
oral sau alte derivate de Acyclovir. mai rar alte antivirale).
La pacientii aflati sub corticoterapie cronica nu se va
intrerupe tratamentul (risc de depresie
corticosuprarenala). ci se r scadea dozele sau se va trece
temporar pe ACTH natural sau sintetic (Synachten).

SCARLATINA

Scarlatina este o boala contagioasa frecventa,

intalnita mai ales la copiii de gradinita si scoala.
Este produsa de streptococul hemolitic de
grup A (care secreta o toxina eritrogena
responsabila pentru aparitia eruptiei) si care se
gaseste in nasul si gatul copiilor bolnavi de
scarlatina si la purtatorii sanatosi de streptococ.
Apare mai frecvent la copiii de 3-9 ani, in lunile
de toamn-iarn, fiind rara la adulti.

Transmiterea infectiei se face pe cale

aerogena, de la individul infectat, prin
intermediul picaturilor de saliva emise de
acesta. La adulti, incidenta scarlatinei
scade datorita dezvoltarii imunitatii fata de
majoritatea serotipurilor de streptococ

Semne si simptome:
Incubatia (perioada cuprinsa intre contactul cu bacteria si
aparitia primelor simptome ale bolii) dureaza 2-5 zile. Boala
debuteaza brusc cu febra, alterarea starii generale, varsaturi si
odinafagie (dureri de gat la inghitit). La sugari si copii mici
febra se poate insoti de agitatie si chiar convulsii.
Enantemul sau angina scarlatinoasa se caracterizeaza prin:
fundul gatului este rosu "ca focul", amigdalele se maresc, se
rosesc si uneori se acopera de depozite albe de puroi, ca niste
puncte albe; valul moale si omusorul sunt rosii, tumefiate.
Limba este incarcata cu depozite albe, cu marginile si varful
rosu. Ganglionii din regiunea gatului sunt mariti si durerosi la
pipait. Fata are un aspect caracteristic cu paloare in jurul gurii
si roseata obrajilor.
Perioada de stare (eruptiva) incepe cu eruptia sau exantemul
scarlatinos care apare in mod obisnuit la 24-36 de ore de la
inceputul bolii, mai intai in zonele cu piele mai subtire (plicile
cotului, regiunea inghinala, partile laterale ale gatului si
trunchiului, axile). Ea ramane mai accentuata in zonele unde a
aparut mai intai, la pipait este aspra, ca pielea de gaina

 Diagnostic: diagnosticul este suspicionat cand

apare eruptia cutanata caracteristica, de tip
maculo-papulos, in prezenta febrei si anginei si
este confirmat pe baza prezentei streptococului
B-hemolitic in exudatul faringian sau a cresterii
titrului ASLO la 2 saptamani de la debutul bolii.
Diagnostic diferential: se face cu urticaria, alte
boli de origine virala si eruptia scarlatiniforma de
origine medicamentoasa

Complicatii: Scarlatina poate cauza complicatii

grave daca nu se trateaza. Infectia gatului se
poate raspandi in alte zone, inclusiv in urechi,
amigdale sau sinusuri. Amigdalele infectate se
transforma intr-o infecte mai grava numita abces
periamigdalian care necesita drenaj. Tardiv (la
15-21 zile de la debut) pot sa apara complicatiile
imunologice: reumatism articular acut si
cardita, glomerulonefrita, coree

Tratament: toti bolnavii de scarlatina trebuiesc izolati si

tratati timp de 7-10 zile. Regimul alimentar este hidrolacto-zaharat in perioada febrila. Tratamentul etiologic
consta in antibioticoterapia cu Penicilina - antibioticul de
electie, administrata in functie de greutatea corporala a
copilului, inlocuit de macrolide (eritromicina,
claritromicina) la persoanele alergice la penicilina.
Durata tratamentului este de 710 zile. La acesta se
asociaza tratament simptomatic: antitermice
(paracetamol), antiinflamatoare (ibuprofen) si vitamina C.
Pentru profilaxie, la iesirea din spital se recomanda
penicilina de depozit, moldamin, in funtie de greutatea
copilului, 1 doza/saptamana, timp de 4 saptamani.
Acesta nu se administreza copiilor cu varsta sub 3 ani !!!

Scarlatina
-este o infecie streptococic-este apana$ul v0rstelor precolare i colare (sub ani
copilul motenete imunitatea de la mam)-etiologie -streptococul beta Bhemolitic
tip )
-sursa de infecie:-persoanele bolnave de scarlatin-purttorii de streptococ
-transmitere:-pe cale aerogen-alimente
-poarta de intrare:- respiratorie-perioada de incubaie : -8 zile-tablou clinic:-debutul este
brusc,cu febr,cefalee frontal,disfagie (angin)-erupia apare la nivelul gitului,se extinde pe trunchi i membre-este rugoas la palparenu este prezent la nivelul feei-congestia pomeilor - paloare perioronazal formeaz
masca Lilatov-la nivelul plicilor de flexiune apar peteii,echimoze,linii echimotice
formind semnul lui pastia (datorit fragilitii vasculare
-semnul garoului pozitiv
-la nivelul cavitii bucale:-congestie faringian si amigdalian intensciclul limbii
- limba este iniial ncrcat, ulterior procesul de depapilare, limba zmeurie, proces
de reepitelizare, limba sticloas
-adenopatie latero-cervical

date epidemiologice
- contact cu o persoan bolnav de scarlatin sau purttor de
streptococ
.date clinice
.date de laborator
-secreie faringian-frotiu de la nivelul porii de intrare
- leucocitoz-neutrofile , la unii pacieni moderat eozinofiliecomplicaii:
1.imediate
determinate de toxin
-miocardita toxic-meningita toxic-adenite-sinuzite-otite-otomastoiditesepticemii
2.tardive
-reumatism articular acut-glomerulonefrit

DIFTERIA
Definitie
Boala acuta infectioasa si contagioasa
specific umana, determinata de bacilul
difteric si caracterizata printr-o evolutie
severa, posibil letala, autolimitanta cu
angina caracteristica si semne clinice
produse de toxina difterica. Boala nu lasa
imunitate durabila.

Epidemiologie
Rezervorul de infectie este strict uman. prin bolnai de
difterie. dar - mai ales - prin purtatorii sanatosi de bacili
difterici la nivel faringian. Transmiterea este aerogena,
prin picaturi de saliva (cel mai des) sau de secretii
infectate (cazul altor localizari, extrafaringiene). Cazurile
sunt de contact, rareori indirect, prin obiecte contaminate
cu secretii.
Durata perioadei de contagiozitate este dictata de starea
de purtator.
Poarta de intrare este de obicei faringiana. dar este
posibil si la nivelul altor mucoase sau chiar al unor plagi
contaminate (difterie extrafaringiana).

Tablou clinic
In forma comuna de angina difterica incubatia este scurta (2-5 zile).
Uneori se poate reconstitui o scurta faza de invazie, de 12 24 de
ore, cu disconfort, subfebrilitate si discreta odinofagie. O eventuala
examinare a faringelui in aceasta faza surprinde o hiperemie difuza
si un exsudat opalin translucid, ca albusul de ou, la nivelul tonsilelor.
Faza de stare este declansata de constituirea anginei cu aspect
patognomonic: bolnavul are odinofagie si o halena neplacuta,
uneori alterarea fonatiei, iar la examenul fundului de gat, pe fondul
hiperemie al mucoasei se vad falsele membrane (depozite albegalbui sau cenusii, aderente si infundate in ul mucoasei, acoperind
initial tonsilele, dar cu tendinta manifesta la extindere in zonele
vecine - mucoasa palatala, faringiana posterioara). Ele sunt si foarte
aderente (nu se lasa indepartate cu spatula). Daca sunt smulse cu
penseta lasa o ulceratie sangeranda cu refacerea membranelor in
24 de ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoasa
faringiana necrozata sub actiunea toxinei difterice, cu produse de
infiamatie si tromboza in submucoasa

Concomitent apare o febra moderata, o astenie

neobisnuita, fatigabilitate, labilitate circulatorie
cu paloare si ochi incercanati, inapetenta, mai
rar curbatura sau cefalee. Pot aparea varsaturi
si dispnee de efort. Caracteristica este aceasta
stare, mai mult toxica decat inflarnatorie.
La examenul obiectiv se constata adenita
submandibulara si laterocercala cu periadenita
si edem inflamator ce deformeaza aspectul
gatului (mult ingrosat, moale si sensibil). A primit
numele de "gat proconsular

Daca nu se interne terapeutic, evolutia este grava prin

complicatiile amenintatoare cu moartea. Daca pacientul
supraetuieste in absenta tratamentului, fenomenele
locale si generale se remit in 14-l8 zile, cu risc de a
ramane purtator faringian de germeni. Daca este tratat
corect si in timp util, in 3-4 zile febra dispare, falsele
membrane se elimina si pacientul intra in convalescenta.
Forme clinice
Exista forme deosebit de severe, rapid letale (difteria
maligna).In zilele noastre ne confruntam cu forme
usoare la vaccinati (cu rest de imunitate), ce nu imbraca
aspectul clasic si pot trece nediagnosticatc (risc
epidemiogen mare). Deseori ele se tradeaza prin
complicatiile intarziate specifice.

Complicatii
Toxina difterica determina complicatii locale si la distanta.
Local, prin extinderea falselor membane la caile
respiratorii, in faza de stare apare crupul (laringita
acutaobstruan.ta) cu evolutie letala prin asfixie in lipsa
tratamentului.
Proarea la distanta determina complicatii
cardiocirculatorii, miocardita putand fi exprimata doar
electric sau prin tahiaritmii sau putand duce la insuficienta
cardiaca, colaps circulator sau stop. Aceasta apare fie
precoce (foarte grava), fie in convalescenta, in cazurile
tratate tarziu sau deloc.
Complicatiile nervoase apar in convalescenta si constau
in paralizii de ner cranieni si spinali

Diagnostic
Ca lege generala, diagnosticul clinic, chiar la nivel de suspiciune, nu asteapta confirmarea
bacteriologica si obliga la tratament imediat. Diagnosticul pozitiv se sprijina pe date:
- anamnestice (absenta vaccinarii, eventual dovedita prin absenta anticorpilor protectori). in
aceasta directie, se recolteaza obligatoriu de la pacient 10 ml de sange intr-un flacon steril, serul
sernd ulterior la titrarea anticorpilor antitoxici care ar trebui sa existe daca pacientul a fost
vaccinat; titrul minim protector este de 0,03 u. antitoxice/ml ser. Se mai poate recurge si la
efectuarea i.d. Shick (folosirea acesteia in scop diagnostic este pe cale de a fi abandonata,
pastrandu-se doar pentru aprecierea starii de receptitate intr-un esantion de populatie vaccinata).
- epidemiologice (focar sau contact cunoscut);
- clinice: in faza de stare au valoare patognomonica:
-existenta falselor membrane, nedetasabile si in extindere pe tesuturile vecine (reprezinta
semnalul cel mai important};
- aspectul de gat protector;
- coloratura toxica a afectarii generale;
- existenta unor complicatii precoce (crupul difteric. complicatii cardiocirculatorii sau nervoase).
- de laborator.
Orice suspiciune obliga la un diagnostic de laborator imediat

Tratamentul
Diftcria se spitalizeaza obligatoriu, cu declarare nominala chiar la nivel de
suspiciune si tratament obligatoriu.
Se va initia imediat tratamentul complex, constand in:
-tratament antitoxic de urgenta, cu ser antidifteric in doza proportionala cu
gratatea si cu masa corporala. Pentru iormele usoare de administreaza
10.000-20.000 u.. iar pentru cele grave intre 50.000 si 100.000 u. Fiind ser
heterolog. se vor lua masuri de prevenire a unui eventual soc la proteina
straina (executarea prealabila a desensibilizarii si administrarea sub
protectie de antihistaminice -Romergan si/sau corticoterapic). Serul
blocheaza toxina inca libera in circulatie si pe cea itoare, dar nu are nici o
actiune asupra celei deja fixate in tesuturi. Nu se va mai reveni cu o noua
administrare in zilele urmatoare. Serul va asigura o protectie pasiva specifica
pentru o durata de 14-l6 zile.
-antibiotice, de electie Eritromicina in doze de 30 mg/kg/zi pentru 10 zile - in
scopul sterilizarii focarului de la poarta de intrare, in tarile anglosaxone se
recomanda in primul rand Penicilina G (la noi se recurge la aceasta ca
alternativa in cazuri de intoleranta. in doze de 50.000-l00.000 u/kg corp/zi).
Se mai pot folosi lincosamide (Linco- si Clindamicina), chiar si tetracicline

-tratamentul patogenic se impune in starile grave

(monitorizare cardiocirculatorie. reechilibrare
acidobazica si azotata, oxtgenoterapie etc.) sau
complicate. Crupul difteric este o urgenta chirurgicala,
obligand la traheostomie de necesitate si tratament
antiinflamator energic;
- masurile igieno-dietetice sunt esentiale, repaosul la
pat fiind obligatoriu pe toata perioada de stare, mai
ales pentru cazurile diagnosticate cu intarziere (risc
major de complicatii). in functie de evolutie, poate dura
chiar si 30 de zile. Dieta va fi adaptata tolerantei
digestive si capacitatii de deglulitie;
- tratament suportiv cu tamine din grupul B si calciu
etc. Din cauza epuizarii rapide a protectiei induse prin
ser si lipsei
naturale de anticorpi protectori dupa boala, toti bolnai
vor fi vaccinati complet cu o schema accelerata.

Profilaxie
Protectia populatiei este realizata prin vaccinare. Anatoxina
difterica este cuprinsa in trivaccinul DTP, vaccinarea incepand de
la varsta de 6 luni prin 3 inoculari i.m. la interval de o luna. Primul
rapel se va face apoi la varsta de 18 luni - 2 ani (tot cu trivaccin),
iar al 2-lea la intrarea in scoala (la 7 ani) cu DT. Dupa alti 7 ani se
mai face im rapel cu bivaccinu! DT. Dupa 10 ani de la acesta se
preconizeaza rapeluri cu bianatoxina dT cu ocazia eventualelor
proiectii anuteianice post accident.
La aparitia unui caz de boala masurile sunt specifice si
nespecifice. urmarind:
1 - in focarul in care a fost depistat cazul se va proceda imediat la:
- izolarea in spita! a bolnavului: -dezinfectia terminala;
- supravegherea zilnica a contactilor si internarea celor suspecti
de la primele semne de boala. Unii autori recomanda de la
inceput o chimioprofilaxie la contactii apropiati cu Eritromicina sau
Penicilina timp de 7 zile.
2 - cercetarea starii de portaj a membrilor colectitatii. Cei depistati
vor fi internati si sterilizati obligatoriu cu aceleasi antibiotice si cu
control bacteriologic al eficientei.
3 - cercetarea starii de receptitate in colectitatea in cauza. in
functie de rezultat si de evolutia epidemiei, se poate recurge la
revaccinarea populatiei din acea colectitate

TUSEA CONVULSIVA
Definitie
Boala acuta infectioasa si foarte contagioasa specific
umana, determinata de bacili din genul Bordetella
(pertussis si parapertussis) si caracterizata printr-o
evolutie autolimitanta cu tuse caracteristica si afectarea
riabila a starii generale, modificari hematologice
caracteristice si risc mare de complicatii. Boala lasa
imunitate durabila.
Este cunoscuta popular sub numele de "tuse
magareasca".
Este socotita printre cele mai grave boli contagioase ale
sugarului.

Etiologie
Bordetella pertussis si parapertussis sunt
cocobacili Gram negativi.
Desi foarte inruditi, au antigenitate
distincta, astfel ca nu imunizeaza reciproc.
Bordetella pertussis este implicata in
peste 95% dintre cazurile de boala

Epidemiologie
La noi in tara este endemica, dezvoltand cazuri
sporadice sau focare epidemice restranse.
Rezervorul de infectie este strict uman, prin
bolnavii acuti cu forme de boala tipice, dar mai
ales atipice (cazul adultilor care si-au pierdut o
mare parte din imunitatea postvaccinala).
Contagiozitatea incepe din ultimele zile de
incubatie, este maxima in inzie si in primele 2
saptamani ale fazei de stare

Patogenie
Germenul se fixeaza si se multiplica la nivelul mucoasei
traheobronsice, nefiind inziv. Inflamatia locala determina
iritarea continua a terminatiilor nervoase gale ce servesc
drept aferente reflexului de tuse (perioada de
tusebronhogena. corespunzand inziei si, partial,
perioadei de inceput a fazei de stare). Prin repetare tot
mai frecventa, se constituie la nivel cortical un focar de
excitatie dominanta la nivelul proiectiei centrului tusei,
care ajunge sa atraga alte proiectii corticale mai slabe
(perioada neurogena prin care tusea poate fi declansata
de diversi stimuli sensitiv-senzoriali) chiar cu formarea
unor reflexe conditionate patologice (ceea ce explica
persistenta tipului spastic emetizant de tuse luni de zile,
mult dupa vindecarea bolii la unii copii).

Tabloul clinic
Incubatia se intinde intre 1 si 3 saptamani in functie de
marimea inoculului si receptivitatea copilului.
Inzia dureaza in jur de 2 saptamani, de la prima
manifestare (prima tuse) pana cand aceasta imbraca
aspectul caracteristic. Evolueaza in afebrilitate. de multe
ori (ara modificarea starii generale, si in general este
neglijata de bolnav sau apartinatori, fiind considerata o
traheobronsita banala.
Faza de stare incepe cand tusea devine caracteristica.
Aceasta este profunda, survine in accese (10-20 in
formele medii, 30-50 in formele severe in 24 ore), accese
constituite din chinte repetate (5-9). fiecare chinui and un
inspir profund (repriza), suierator datorita stramtarii
caracteristice a glotei, urmat, de o succesiune de sacade
expiratorii de tuse. care ecueaza cam tot aerul ce se
poate disponibiliza; cu sau fara o apnee trecatoare se reia
chinta cu o noua repriza (de aer). Accesul se termina
frecvent prin varsaturi.

Tusea este chinuitoare, cianogena si emetizanta, fara

expectoratie, rareori putand fi eliminat un "dop" de
mucus gros, aderent si translucid. Inspirul suierator a
atras denumirea de tuse magareasca. prin asemanarea
cu ragetul magarului.Intre accese starea generala poate
sa fie aparent normala. Uneori copilul simte apropierea
acceselor si cauta protectie la mama.
Formele severe de boala, de regula la copin sub rsta de
1 an, dar frecvente si la alte rste, evolueaza cu febra
(moderata), afectarea starii generale si in special de
nutritie, prin vomismentele repetate, impiedicarea
odihnei nocturne si aparitia de complicatii.In cazul
formelor medii, necomplicate, faza de stare dureaza
intre 2 si 4 saptamani; trecerea spre conlescenta se face
pe nesimtite, prin rarirea si scurtarea acceselor, chintele
fiind treptat mai putin chinuitoare sau emetizante

ComplicatiiIn functie de importanta si de mecanismul de producere se

descriu:
- complicatii mecanice (hernieri ombilicale, inghinale, crurale,
diafragmatice)
= hemoragice prin hipertensiunea din teritoriul cav superior in
accesul de tuse (conjunctile, palpebrale, mai rar epistaxis etc);
= pulmonare (pneumotorax spontan, emfizem subpleural si chiar
me-diastinal, rupturi bronsice cu risc de bronsiectazii etc.);
-complicatii nervoase - encefalita prin mecanism mixt alergic-hipoxictoxic, cu evolutie dintre cele mai severe si cu sechele importante la
supravietuitori;
-

complicatii toxice - apneea cu stop respirator, fie in inflatie, fie in

exuflatie:

- complicatii infectioase - pneumonia pertussis si diverse

suprainfectii (otice, sinusale, bronhopneumonice, deosebit de
severe, chiar letale).

Diagnosticul diferential
Poate ridica dificultati in cazurile atipice si in
afara unui context epidemic. Se vor mai avea in
vedere:
- inhalarea de corpi straini, substante iritante
(accidente ignorate de parinti in multe cazuri);
- traheobronsite virale. in special cu adenovirusuri
la copii;
- tusea spastica;
- spasmul glotic prin hipocalcemie (la adulti);
- criza de astm bronsic alergic sau intricat;
- astmul cardiac nocturn la rstele inaintate,
(leziune cardiaca cunoscuta cu hipertensiune
pulmonara);
- infectii cu virusul sinctial respirator la sugari s.a..

Tratament
Boala nu este cu spitalizare obligatorie, dar se vor interna toate
cazurile severe sau complicate.
Masurile terapeutice sunt complexe:
- igieno-dietetice (climatul de temperatura si umiditate rezonabile
calmeaza accesele de tuse); in alimentatie se pune accent pe
alimente rapid digerabile, care sa nu stagneze in stomac, de mare
loare nutriti. in mese mici si repetate. Se asigura hidratarea
corespunzatoare;
- simptomatice (sedative usoare, antiemetice. antiinflamatorii);
- etiologice, sansele terapeutice fiind direct proportionale cu
precocitatea tratamentului. Ori de cate ori este posibila
administrarea orala se prefera Erit romi cina in doze de 30 mg/ kg
(sirop sau comprimate) si ca alternati Amoxicilina, Ampicilina sau
Cotrimoxazol in doze uzuale. Durata tratamentului fi de 10-l4 zile. La
copin foarte mici sau cu intoleranta gastrica se administra Ampicilina
(50-l00 mg/kg) sau Amoxicilina 30 mg/kg i.m).

Profilaxie
Izolarea bolnavului, la domiciliu sau in spital,
este obligatorie pentru preintampinarea
contactelor cu persoane receptive. Se face
dezinfectie continua si aerisiri frecvente. Copilul
poate fi scos din izolare dupa cca. 4-5
saptamani de la intrarea in faza de stare, iar in
cazurile tratate cu antibiotic la o saptamana de
la inceputul acesteia.
Profilaxia specifica incepe la virsta de 6 luni, prin
vaccinarea DTP.

TBC PULMONAR
Aceasta boala infectioasa, contagioasa e produsa
de bacilul Koch, denumit si Mycobacterium
tuber-culosis, care determina afectarea mai
multor organe, in special a plamanilor.
Radiografia unei tuberculoze pulmonare.
Eliminarea tesutului necrozat creeaza zone de
claritate (caverne) vizibile pe cliseul radiografie
sus in stanga.

CONTAMINAREA
Contaminarea se face prin intermediul
picaturilor fine de sali ce contin bacilul
Koch, eliminate de un bolnav cu
tuberculoza pulmonara sau laringiana in
timp ce vorbeste, stranuta sau tuseste.
Deci tuberculoza e o boala ce se
transmite pe cale aerogena

SIMPTOMELE
Primul contact cu bacilul declanseaza primoinfectia
tuberculoasa. In plamani se formeaza un mic focar
tuberculos, ca un abces, pe care-l numim sancru de
inoculare. In general pacientul nu resimte nici un
simptom si in 90% dintre cazuri primoinfectia se vindeca
spontan. Focarul tuberculos dispare, lasand o cicatrice
fara importanta, vizibila pe radiografiile pulmonare sub
forma unei mici calcificari. Cateodata, primoinfectia se
manifesta prin tuse, tempe ratura putin crescuta, astenie
usoara si pierdere a poftei de mancare (sindrom infectios
moderat

Trei simptome sunt evocatoare: febra, mai

ales seara, insotita de transpiratii
nocturne, oboseala si scaderea in
greutate. Apoi apar manifestarile
pulmonare: tuse mai mult sau mai putin
producti, spute cateodata sanguinolente
(hemoptizii), greutate in respiratie la efort
sau, mai rar, o aderata detresa respiratorie
(bronho-pneumonia tuberculoasa).

DIAGNOSTICUL
Diagnosticul se bazeaza pe radiografia toracica ce
evidentiaza opacitati (noduli) si zone de transparenta
(caverne) la nivelul plamanilor, mai ales in regiunea lor
superioara. Pentru a confirma diagnosticul de
tuberculoza trebuie cautata bacteria responsabila de
boala, in sputa sau in secretiile bronsice. Deseori bacilul
Koch e dificil de pus in evidenta. Examenul direct la
microscop fiind rareori pozitiv, intotdeauna din proba
recoltata trebuie sa se efectueze culturi. In acest caz
rezultatele examenului nu sunt cunoscute decat dupa un
interl de 3 pana la 6 saptamani. Se pot folosi de
asemenea testele cutanate la tuberculina. Ele contribuie
la silirea unui diagnostic exact, doar atunci cand reactia
e intens poziti

TRATAMENTUL Sl PROFILAXIA
Tratamentul asociaza 3 sau 4 antibiotice
antituberculoase pe o perioada de cel putin 6
luni. Vindecarea se obtine la majoritatea
cazurilor.
Bolnavul trebuie izolat in primele 3 saptamani de
boala. Apoi el nu mai este contagios. O
primoinfectie trebuie tratata in acelasi mod, timp
de 3 luni, pentru a evita evolutia ulterioara spre
tuberculoza secundara.
Profilaxia se bazeaza pe ccinarea BCG, a carei
eficacitate c partiala, dar care permite reducerea
considerabila a frecventei formelor grave.

PNEUMONIILE
Definitie
Sunt procese inflamatorii acute, produse
de diversi agenti infectiosi ce intereseaza
anumite portiuni din plamani (segmente,
lobuli, lobi), cu manifestari caracteristice
locale si generale

Etiologie

Pneumoniile pot fi primare si secundare (in cazul propagarii la plaman

a unor infectii ce intereseaza primar alte organe - cazul
metastazelor septicemice).
Se remarca concomitent o modificare in spectrul etiologic mai ales
sub presiunea tratamentelor antibiotice, multi agenti patogeni
altadata frecventi fiind azi mult mai rar implicati.
Astfel trebuie inteleasa "iesirea la rampa" a bacililor Gram negati, a
germenilor conditionat patogeni {bacterii in special, dar si fungi si
mycobacterii, ca si a acelor agenti patogeni din ce in ce mai
rezistenti la tratamentul antibiotic (stafilococi de spital, Proteus,
Piocianic. Serratia etc.).

Clasificarea pneumoniilor
Aceasta se sprijina cel mai mult pe aspectul
histopatologic (pneumonii interstitiale, mixte sau
alveolare) si radiologie (ce se suprapune in
mare cu categoriile histopatologice). Pentru uzul
clinico-radiologic se mai folosesc unii termeni
descripti ca: pneumonii lobare (segmentare),
bronhopneumonii, pneumonii in focare
confluente sau pseudolobare. scizurite sau
periscizurite etc.

Conceptul de "pneumonie mixta" are mai multe

sensuri: histopatologic, asociaza leziuni
exsudative alveolare si infiltrate difuze
interstitiale in acelasi segment; radiologie,
cumuleaza focare cu opacitati de intensitate
costala (alveolare) cu infiltrat difuz
peribronhovascular, iar etiopatogenic
corespunde fie unei etiologii duble (initial rala si
suprainfectie secundara), fie unor infrabacterii
intracelulare. Aceasta justifica tentativele
terapeutice cu antibiotice in pneumoniile mixte

Tabloul clinic
Unele dintre pneumonii au evolutii autolimitante
(cele produse de pneumococi, rusuri etc.) cu
recunoasterea fazelor de incubatie, invazie, faza
de stare, defervescenta si convalescenta.
Majoritatea sunt insa mai greu de recunoscut,
ceea ce face sa se vorbeasca mai simplu de:
- debut;
- evolutie in faza de stare;
- convalescenta

Cel mai frecvent debutul este brusc sau rapid progresiv, cu

fenomene generale (febra, stare de rau etc.) si
respiratorii (variabile): tuse, junghi inspirator, dispnee
etc. Acest lou sugereaza pneumoniile bacteriene,
frecvent pneumococice.
Uneori predomina manifestarile respiratorii, "duse pe
picioare" o perioada, evolutia seninelor generale fiind
atenuata initial, cu agravare dupa un interval de mai
multe zile (cazul pneumoniilor mixte, agravarea
corespunzand grefei bacteriene). in sfarsit, exista si
pneumonii manifestate doar prin semne generale
discrete, nespecifice (stare de rau, stare subfebrila,
astenie, sudoratii, inapetenta), cu sau fara tuse
necaracteristica si "mute" la examenul obiectiv
(pneumonii interstitiale, de etiologie rala).

Faza de stare variaza cu etiologia, atat ca manifestari, cat

si ca durata. Cu exceptia pneumoniei franca lobara, data
de pneumococ, celelalte forme clinice ale acestuia, ca si
celelalte tipuri etiologice, nu au o evolutie autolimitanta
edenta, putand sa treneze, sa duca la supuratii sau alte
complicatii in absenta tratamentului adecvat. Gravitatea,
inclusiv riscul letal, sunt determinate atat de germen (cu
deosebire bacilii Gram negativ, mai ales Klebsiella, prin
riscul de a dezvolta soc endotoxic, si stafilococul
patogen), cat mai ales de teren si de capacitatea de
aparare. Cei mai afectati, cu exceptia celor tarati sau cu
boli debilizante, sunt pacientii cu etilism cronic.

 Diagnostic
Pneumoniile primare se bucura de un diagnostic relativ
facil. Acesta parcurge doua etape importante:
- diagnosticul de boala (inclusiv localizare, intindere, tipul
clinic);
- diagnosticul etiologic.
Cele doua componente se intrepatrund si, in mare
masura, sunt interdependente.
Diagnosticul se sprijina pe datele clinice cunoscute, la
care se adauga investigatia de laborator (hematologic si
bacteriologic) si radiologica. Importanta fiecarei etape
poate varia de la caz la caz.

Astfel, prioritar la datele clinice precizam:

- evolutia cu afectare initiala mai mica a starii generale si
fenomene respiratorii trenante sugereaza o pneumonie
interstitiala - rala sau cu infrabacterii intracelulare;
- evolutia in doi timpi, cu agravare brusca, sugereaza o
pneumonie mixta prin suprainfectie bacteriana secundara;
- debutul brutal, zgomotos, cu febra, junghi inspirator,
eventual si herpes labial satelit, sugereaza o pneumonie
franca lobara pneumococica;
- instalarea unui lou pneumonie la un tusitor cronic
sugereaza posibilitatea existentei unor bacili Gram negati
(din flora persistenta in leziunile inflamatorii cronice
bronsice);
-la examenul obiectiv, faciesul pletoric sugereaza o
etiologie pneumococica, in timp ce un facies palid s-ar
putea explica prin anemie hemolitica in cursul unei infectii
cu Mycoplasma pneumoniae (prin aglutinine la rece si
hemoliza secundara);

- discordanta dintre semnele stetacustice sarace si loul

clinico-radiologic caracterizeaza pneumoniile atipice (rale
sau cu infrabacterii intracelulare);
-examenul de sputa ofera informatii putine. Sputa
hemoptoica sugereaza o pneumonie pneumococica, iar
sputa mucopurulenta abundenta - o pneumonie pe fond
bronsiectatic, cu alti germeni (chiar si asociati);
-halena bolnavului poate fi greu mirositoare (cazul
infectiei cu bacili Gram negati aerobi) sau usor aromata
(in infectiile cu anaerobi);
- o pneumonie la un pacient imundeprimat cunoscut
poate avea orice etiologie, bacteriana, rala, fungica sau
cu protozoare;
- asocierea unui eritem nodos sugereaza etiologia
mycoplasmatica.

Cu prire la investigatia de laborator, observam:

- pneumoniile bacteriene evolueaza frecvent cu leucocitoza si

neutrofilie. Este posibil sa existe si leucopenie cu neutropenie. in
cazul bacililor Gram negati, dar si acestea se insotesc de VSH
accelerat; pneumoniile rale, chlamidiene si cu CoxieUa bumett
evolueaza obisnuit cu leucopenie si neutropenie, dar VSH-uleste
normal. Pneumonia cu mycoplasmc poate evolua dupa model
bacterian;
- examenul bacteriologic al sputei trebuie sa elimine posibilele
confuzii etiologice cu flora normala a gurii. Se cer cateva conditii:
- sa contina leucocite si - dupa unii autori - celule alveolare, pentru a
o diferentia de saliva;
- sa prezinte o flora dominanta cantitativ (peste 1 milion corpi
bacterieni/ ml sau apreciata peste 60-70% pe frotiu).

Chiar si in aceste conditii persista factori de eroare, astfel ca se

recomanda recoltarea din bronhie (ca atare sau dupa lavaj) cu
ajutorul bronhoscopului.
-mult mai rar, in cazuri bine justificate, se efectueaza culturi din
aspiratul prin punctie pleurala sau chiar pulmonara:
- hemoculturile pot fi pozitive in unele cazuri. Atentie la factorul de
eroare prin suprainfectie cu germeni de pe piele (sau din laborator
prin manipulari necorespunzatoare).
Investigatia radiologica poate sugera unele etiologii particulare
(cazul bronhopneumoniilor stafilococice care evolueaza cu focare
necrotice pneumatizate si cu reactie pleurala precoce sau al bacililor
Gram negati care dezvolta bloc masiv pneumonie pseudolobar. cu
clarificari inegale pe parcursul evolutiei sub tratament).
Pneumoniile secundare vor fi tratate la modulul de septicemii.

Tratament
Terapia trebuie indidualizata pentru fiecare
caz in functie de etiologia probabila,
varsta, afectiuni asociate, vechimea
imbolnarii etc.
Tratamentul va combina masuri etiologice,
patogenice. simptomatice si
igienodietetice. Cazurile severe, cu
insuficienta cardiorespiratorie sau stare
generala critica, se spitalizeaza

Terapia etiologica
Reprezinta mai mult de 3/4 din cheia succesului si in acelasi
timp este una dintre problemele tributare in cea mai mare
masura "inspiratiei" sau "flerului" medicului curant, in
functie de experienta sa clinica.
Este bine de precizat ca nu poate fi vorba de recomandari
rigide.
Alegerea celui mai indicat preparat trebuie sa plece de la
cateva elemente orientative:
- in primul rand, trebuie sa existe conngerea ca in cazul
respectiv este vorba de o pneumonie bacteriana sau
mixta, cu sanse de a fi corect tratata cu antibiotice. in
cazul pneumoniilor rale, acest tratament nu este indicat;
- in cazul pneumoniilor se aplica cel mai bine clasica
recomandare ca "ori de cate ori avem de-a face cu o
boala cu etiologie variabila necunoscuta, sa se recurga cu
precadere la o terapie antibacteriana asociata sau la un
preparat cu spectru larg";

laboratorul poate contribui:

- orientativ, prin ameliorarea constantelor biologice
(presiunea partiala a gazelor, oximetria, acidoza meolica
sau respiratorie, sindromul inflamator);
- decisiv, prin izolarea germenului in cauza (din sputa,
aspirat bronsic. lichid pleural. hemocultura) si testarea
sensibilitatii in tro.In cazul pneumoniilor nu se recurge in
mod obisnuit la testarea nivelului seric al eficientei
inhibitorii sau bactericide.
- Antibioticele pot fi oprite dupa aproximativ 3-5 zile de la
atingerea parametrilor clinici normali. Pentru inca 3-5 zile
pacientul trebuie sa ramana in supraveghere clinica
atenta si control radiologie

Tratamentul patogenic
Acesta poate sa nu fie necesar in cazurile usoare, dar se
impune ca o necesitate absoluta in cazurile severe cu
decompensare cardiorespiratorie.
Fara a putea epuiza lista situatiilor care impun astfel de
masuri de corectare, amintim:
- corectarea hipoxiei secundare tulburarilor de
hematoza. prin oxigeno terapie:
- diminuarea componentei edematoase inflamatorii prin
corticoterapic;
- corectarea echilibrului acido-bazic;
- diminuarea sindromului inflamator prin terapie medie
(A1NS) sau forte - prin corticoterapie

Terapia simptomatica este binevenita pentru

usurarea suferintelor pacientului.
Se obisnuieste sedarea tusei, fludificarea
secretiilor mucoase, combaterea
hipertermiei, ajunghiului inspirator etc.
Atentie la restrictiile cunoscute in cazul
copiilor sub 3 ani. la care sunt
contraindicate toate preparatele inhibitoare
centrale, pentru riscul depresiei centrului
respirator.

Masurile igieno-dietetice completeaza arsenalul terapeutic

prin:
- repaos la pat in conditii de izolare - spre a feri pacientul
de riscul unor suprainfectii;
- conditii ambientale de liniste, temperatura constanta
(dar cu aerisiri frecvente) si umiditate in jurul a 75-80%,
bine tolerata de mucoasa respiratorie inflamata;
- alimentatie adecvata tolerantei digestive, pierderilor de
lichide si consumului caloric prin hipertermie; se va pune
accentul pe lichide indulcite cu zahar, alimente usoare
(cu digestie si absorbtie rapide), cu mese mici si
repetate

Profilaxia
Cu exceptia pneumococului (germen transmisibil in
colectitati inchise mai ales de copii), de obicei nu intra in
discutie masuri de izolare a cazului in sens strict
epidemiologie (izolarea recomandata mai devreme
urmareste doar protectia bolnavului insusi).
Masurile nespecifice tin de regulile bine cunoscute de
igiena si comportament in conditii de risc (etarea
expunerilor neprotejate la frig si ploi, a eforturilor in
conditii de frig etc.) De mare importanta se dovedeste
tratarea cu toata consideratia a starilor incipiente
inflamatorii respiratorii, cele mai multe cazuri fiind
consecutive unei atitudini de neglijare a masurilor
corespunzatoare de la inceput

Pneumonia este o afeciune inflamatorie a

plmnilor care afecteaz n primul rnd
micile caviti cu aer cunoscute sub
denumirea de alveole De obicei, este
provocat de o infecie cu virusuri sau cu
bacterii i mai rar, de alte microorganisme,
de anumitemedicamente i de alte
afeciuni, cum ar fi bolile autoimune

Simptomele tipice includ tuse, durere n piept,

febr i respiraie grea
Instrumentele de diagnosticare includ radiografia
i cultura sputei. Pentru prevenirea anumitor
tipuri de pneumonie sunt disponibile vaccinuri.
Tratamentul depinde de cauza subiacent.
Pneumonia bacterian presupus se trateaz cu
antibiotice. n cazul n care pneumonia este
grav, persoana afectat este n general
internat n spital

Clasificare
Pneumonia se refer la inflamarea plmnului; pneumonia se refer la
pneumonita care este cauzat de regul de o infec ie, ns uneori
nu este infec ioas, i care prezint n plus consolidarepulmonar
Pneumonia este de obicei clasificat n func ie de locul i modalitatea
mbolnvirii:
comunitar, de aspiraie, asociat sistemului medical,
nosocomial, i pneumonia asociat ventilaiei
Poate fi clasificat i n func ie de zona plmnului afectat:
pneumonie lobar, pneumonie bronic i pneumonie acuta
interstiial sau de organismul care o provoac.
Pneumonia la copii poate fi clasificat adi ional pe baza semnelor i
simptomelor, drept uoar, grav sau foarte grav

Persoanele cu pneumonie infecioas au, deseori,

tuse productiv, febr nsoit de frisoane,
dispnee, durere n piept, ascuit sau sub form
de junghiuri, n timpul inspiraiei profunde, i o
rat a respiraiei crescut.
La persoanele n vrst, confuzia poate fi cel mai
important semn.
Semnele i simptomele tipice la copiii sub cinci
ani sunt febra, tusea i respiraia grea i rapid

Pneumonia este provocat, n primul rnd, de

infecii cauzate de bacterii sau de virusuri i,
mai rar, de ciuperci i parazii.
Dei au fost identificate peste 100 de tipuri de
ageni infecioi, numai cteva sunt responsabile
pentru majoritatea cazurilor. Infeciile mixte, att
cu virusuri, ct i cu bacterii, pot aprea n pn
la 45% dintre infecii la copii i n pn la 15%
dintre infecii la aduli.
Agentul cauzal nu poate fi izolat n aproximativ
jumtate dintre cazuri, n pofida unor teste
atente

Afeciunile i factorii de risc care predispun la

pneumonie includ: fumatul, deficiena imunitar,
alcoolismul, boala pulmonar obstructiv
cronic, boala renal cronic i boala
hepatic
Folosirea medicamentelor pentru atenuarea
aciditii cum sunt inhibitorii pompei de
protoni sau antagonitii receptorilor H2 este
asociat cu un risc crescut de pneumonie.
Vrsta naintat predispune, de asemenea, la
pneumonie

GRIPA
Raceala si gripa sunt printre cele mai frecvente probleme de sanatate
care ne afecteaza in sezonul rece. Desi au cauze diferite,
simptomele celor doua sunt intr-o anumita masura similare si sunt
adesea confundate. Daca vom reusi sa identificam corect cu care
dintre acestea ne confruntam, ne va fi mai usor sa reducem timpul
de recuperare si sa revenim la starea optima de sanatate.
Cauzele racelii si ale gripei
Atat raceala cat si gripa sunt cauzate de virusuri, insa cei doi agenti
patogeni care le provoaca sunt diferiti, iar afectiunile trebuie si ele
abordate luand in considerare specificul fiecareia. Sunt peste 100
de virusuri care declanseaza raceala si un numar considerabil mai
mic pentru gripa.
Sub denumirea de raceala intra de fapt o serie intreaga de infectii
virale ale sistemului respirator generate in cea mai mare parte de
rinovirusuri, dar si de adenovirusuri

Exista peste 200 de virusuri care cauzeaza

raceala si 3 care provoaca gripa.
De asemenea, exista mai multe tulpini ale
virusurilor gripale, iar continutul vaccinului
antigripal se modifica in fiecare an pentru
a proteja impotriva celor mai des intalnite
tulpini

1. Racelile - Simptomele racelii includ:

- rinoree, incepand cu mucus clar care se transforma in
mucozitati dense, de culoare galbena sau verde
- nas infundat
- dureri in gat
- stranut
- tuse
Persoanele care sufera de raceala pot manifesta si febra
usoara, dureri de urechi si de cap, oboseala.
Simptomele apar la una sau doua zile dupa ce a fost
contactat virusul si se agraveaza treptat. Unele tipuri de
raceli pot dura una-doua saptamani

2. Gripa - de obicei aceasta se manifesta mult mai

rapid decat raceala si simptomele includ:
- febra de 39-40 grade Celsius, cu debut brusc
- dureri musculare
- transpiratie
- epuizare
- oboseala
- tuse seaca
- stranut

 Gripa este o boala acuta, infectioasa, foarte

contagioasa, produsa de virusul gripal (exista mai
multe tipuri de virusuri notate cu A si B).
Se manifesta prin simptome respiratorii si fenomene
toxice generale, putand evolua uneori spre forme
grave. Gripa nu trebuie confundata cu virozele
respiratorii, care sunt afectiuni produse de alte
virusuri si au o evolutie mai usoara.
Gripa debuteaza cu nas infundat sau secretii apoase,
dureri de gat, dureri de cap si cresterea usoara a
temperaturii (37.2 -37.5)

Simptomele gripei sunt:

Febra 39-40 grade Celsius;

Frisoane;
Cefalee (dureri de cap);
Dureri musculare;
Astenie fizica ( slabiciune);
Congestionarea faringelui (rosu in gat);
Raguseala pana la afonie (pierderea vocii);
Tuse frecventa, uscata, obositoare;
Inapetenta (lipsa poftei de mancare);
Greturi si varsaturi

Transmiterea gripei
Gripa se transmite pe cale aeriana, de la
omul bolnav la omul sanatos:
Direct prin tuse sau stranut;
Indirect, prin obiecte proaspat contaminate
(batista, prosop, vesela, etc.)
Contagiozitatea gripei este mare, dar de
scurta durata (2-4 zile dela debutul bolii).

Tratamentul gripei
Formele de gripa comune se trateaza la
domiciliu, cu repaus la pat si antitermice
(paracetamol).
Nu se va administra acid acetil salicilic
(ASPIRINA), aceasta putand favoriza aparitia
unei complicatii severe sindromul Reye.
Gripa severa si cea complicata se trateaza in
spital. Antibioticele se recomanda numai in
caz de suprainfectii bacteriene

Prevenirea gripei
Recomandari generale pentru prevenirea imbolnavirilor prin
gripa:
evitarea aglomentarile umane;
evitarea, pe cat posibil, a contactului cu persoanele bolnave;
spalarea mainilor cat mai des, in special dupa suflarea nasului si
venirea in contact cu persoane bolnave;
omul bolnav se izoleaza de restul familiei intr-o camera
corespunzatoare din punct de vedere igienic (luminoasa, aerisita,
suficient de incalzita 24-26 grade Celsius);
bolnavul va folosi batiste igienice in caz de tuse sau stranut;
aerisirea incaperilor sau a birourilor cu mentinerea unei
temperaturi de 18-20 grade Celsius;
mentinerea la domiciliu a copiilor bolnavi pentru evitarea
transmiterii bolii in comunitate;
vaccinarea antigripala.
Cea mai eficienta metoda de prevenire a imbolnavirilor de gripa
este vaccinarea antigripala

MENINGITA
Meningita este o inflamatie a meningelui de
etiologie variata (bacteriana, virala, fungica
etc.).
Meningita bacteriana se instaleaza brusc si
este insotita de un tablou clinic caracterizat
prin: febra mare (40-41C), alterarea starii
generale, pacientul nu suporta lumina
(fotofobie), cefalee difuza, progresanta si
chinuitoare, somnolena, varsaturi. Progresiv,
starea generala se agraveaza, pacientul
devine comatos si apar crizele de convulsi

Meningita virala este mai putin grava.

De cele mai multe ori pacientii se
recupereaza complet.
In schimb, meningita cauzata de bacterii
poate determina infectii severe, cu
complicatii majore sau chiar deces

Cele mai periculoase bacterii sunt: meningococul,

pneumococul si Haemophilus influenzae.
Neisseria meningitidis (meningococul) este o
bacterie care se transmite pe cale aerogena
(picaturi de saliva) si care se cantoneaza la
nivelul mucoasei nazofaringiene.
De aici, in anumite circumstante, se propaga mai
departe, infectand plamanii, pleura, urechea
interna sau meningele.
Streptococul pneumoniae (pneumococul) este o
bacterie localizata in tractul respirator superior
(nazo-faringe)

Singura modalitate prin care poate fi

prevenita meningita este prin
vaccinare.
Vaccinul are rolul de a imuniza
organismul inainte de expunerea la
aceste bacterii.
Meningococemia severa este una dintre
cele mai fulminante infectii cunoscute
in practica medicala

PAROTIDITA EPIDEMICA
Parotidita epidemica (oreionul, infectia
urliana) este o boala infecto-contagioasa a
copilariei avand ca semn patognomonic
tumefactia dureroasa a glandelor parotide

Patogeneza:
Infectia se transmite de la o persoana la alta prin contact
direct, picaturi de saliva sau prin obiecte contaminate cu
saliva.
Dupa ce patrunde in orofaringe, virusul urlian se replica
la nivelul tractului respirator superior. Ulterior ajunge pe
cale sanguina (viremie) in tesuturile glandulare sau
nervoase.
In tesuturile afectate apar edem si infiltrat limfocitar. In
glandele salivare se observa necroza celulelor acinare si
ductale

Manifestari clinice:
Perioada de incubatie variaza larg intre 14
si 24 de zile (in medie 17-18 zile). Formele
subclinice sunt frecvente (30-40%).
Manifestarile prodromale sunt rare. Daca
apar, ele constau in febra, mialgii (in
special la nivelul cefei), cefalee, anorexie
si stare de rau

Boala debuteaza de obicei prin tumefactia uni/bilaterala a

glandelor parotide. In 25% din cazuri, tumefactia poate
ramane unilaterala, dar de obicei glandele parotide sunt
afectate succesiv la interval de 1-2 zile.
Tipic, tumefactia umple initial spatiul dintre marginea
posterioara a parotidei si mastoida, pentru ca apoi sa se
extinda rapid in ore-zile (maxim 3 zile).
Edemul pielii si al tesuturilor moi depaseste de obicei
tumefactia glandulara.
Zona este dureroasa spontan si la palpare, durerea fiind
accentuata de gustarea lichidelor acide (suc de lamaie,
otet).

Tumefactia involueaza de obicei in 3-7 zile, dar

uneori poate persista o perioada mai
indelungata.
Parotidita poate asocia:
febra joasa/moderata,
hiperemia faringelui,
edemul laringian (rar),
edem in regiunea manubriului si a peretelui
toracic superior (prin obstructia canalelor
limfatice

Celelalte glande salivare pot fi si ele

afectate de infectia urliana :
glandele submadibulare (frecvent) tumefactia glandei, hiperemia si hipertrofia
deschiderii canalului Wharton.
glandele sublinguale (rar) - tumefactia
planseului bucal si a regiunii
submentoniere

POLIOMIELITA
Aceasta boala este produsa de un virus,
virusul poliomielitic, care in general nu
determina decat o infectie benigna, dar
care in cazurile cele mai gra poate afecta
sistemul nervos producand paralizii
irersibile.
Poliomielita afecteaza in primul rand copin,
de unde si celalalt nume de paralizie
infantila

SIMPTOMELE
In absenta vaccinarii, poliomielita poate produce
tulburari mai mult sau mai putin gra.
Cele mai frecnte forme de boala sunt cele putin
gra. Aproximativ 85% dintre copin infectati de
virus nu prezinta nici un simptom. in celelalte
cazuri, dupa o perioada de incubatie de 3 pana
la 5 zile, bolnavii prezinta febra, o inlla-matic a
faringelui, dureri de cap, precum si varsaturi.
Apoi, dupa cateva zile, majoritatea dintre ei se
vindeca. Cu toalc acestea, trebuie sa privim cu
teama aparitia simptomelor de meningita: febra
mare, dureri de cap insuporile, rigiditate a cefei,
dureri musculare insotite cateodata de curbatura,
retentic de urina

SECHELE:
PARALIZIILE Intr-un stadiu secundar, boala se
caracterizeaza prin aparitia paraliziilor. Repartitia
lor corporala e neregulata si asimetrica. in
general, ea afecteaza membrele inferioare
si/sau superioare -cateodata muschii
abdominali. In cazurile cele mai gra, dar in
aceeasi masura, cele mai rare, ca se poate
extinde la muschii respiratiei si ai deglutitiei.
Paraliziile regreseaza mai mult sau mai putin
complet, dar cel mai adesea recuperarea c
partiala si foarte variabila de la un individ la altul

PROFILAXIA
Profilaxia se bazeaza in numeroase tari pe vaccinarea
obligatorie. Ea se efectueaza astfel:
- 3 injectii in cursul primului an de viata (la 2, 3 si 4 luni);
- un rapel in anul urmator (la 15 sau 18 luni],
- un rapel la fiecare 5 ani pana la majoratul copilului (spre
5 sau 6 ani, apoi intre 11 si 13 ani si intre 16 si 21 de
ani);
- mai departe, rapelurile sunt necesare la fiecare 10 ani.
Pentru o buna protectie, vaccinarea trebuie sa fie
completa. In tarile unde boala aproape a disparut datorita
vaccinarii, reactivitatea imunitara a copiilor si adultilor
trebuie sa fie intretinuta prin rapeluri repetate ale
vaccinului.
Exista doua tipuri de vaccin, unul oral, altul injecil.
Vaccinul oral poate fi completat prin vaccinul injecil, dar
nu si inrs

BOLI CU INTRARE DIGESTIVA

TOXIINFECTII ALIMENTARE
DIZENTERIA
FEBRA TIFOIDA
ENTEROVIROZELE
HEPATITA VIRALA TIP A

HEPATITA VIRALA
Hepatita este o inflamatie a ficatului, acuta sau
cronica. Ficatul este un organ unic. Este singurul
organ care se regenereaza, putandu-se
regenera chiar complet. In cazul altor organe, de
exemplu inima, tesuturile bolnave sunt inlocuite
cu o cicatrice, ca si cele de pe piele. Ficatul are
capacitatea de a inlocui celulele bolnave cu noi
celule.
Complicatiile pe termen lung ale bolilor
hepatice, apar atunci cand regenerarea este fie
incompleta, fie impiedicata de aparitia unui tesut
cicatrizat

Hepatitele acute - sunt cele care evolueaza in mai putin de

3 luni
- Hepatilele virale:
Hepatita virala a (hepatita epidemica)
Hepatita virala b
Hepatita virala c
- Hepatitele cronice
Hepatita cronica cu virus b
Hepatita cronica cu virus c
- Hepatitele toxice si medicamentoase:
Hepatita toxica
Hepatita alcoolica
Hepatita autoimuna

Simptome si semne
Acestea sunt inconstante si de o intensitate
variabila. Unele sunt comune tuturor hepatitelor:
icterul, urina inchisa la culoare, scaunele
decolorate, greturile, ficatul sensibil la palpare.
Altele sunt functie de cauza: sindromul
pseudogripal in caz de hepatita virala (obosealA
intensa, dureri de cap, curbaturi si dureri
articulare);

Diagnostic
Diagnosticul este confirmat prin prelevarile sangvine care
arata o crestere adesea importanta a transaminazelor
(enzime hepatice), dovada a distrugerii acute si tranzitorii
a celulelor ficatului, precum si o deviere a bilirubinei
conjugate (produs al hemoglobinei dupa legarea sa de
albumina in ficat) si a fosfatazelor alcaline, dovada
biologica a icterului. De asemenea, se mai cauta in
sange, indeosebi la nivelul factorilor coagularii sangvine,
intre care multi sunt elaborati de catre ficat, semnele
insuficientei hepatocelulare cu scopul de a aprecia
rasunetul hepatitei asupra functionarii ficatului. Studiul
prelevatelor sangvine orienteaza, de asemenea, spre
cauza hepatitei (prezenta de anticorpi antivirali, de
exemplu).

Tratament
Variind putin in functie de cauza, tratamentul vizeaza mai ales
simptomele (administrarea de analgezice, transfuzii in caz de
hemoragie digestiva, anastomoza portocava in caz de
hipertensiune portala) si reechilibrarea nutritionala (administrare
de vitamine si de oligoelemente).
Gravitatea hepatitelor cronice este legata de posibilitatea aparitiei
cu timpul a unei insuficiente hepatice ireversibile (tulburari ale
coagularii sangvine, encefalopatie hepatica, acidoza metabolica)
si o hipertensiune portala (stanjenire a circulatiei sangvine in vena
porta). Aceasta evolutie este cauzata de constituirea unei ciroze.
Cirozele pot in plus sa evolueze spre hepatocarcinom (cancer al
ficatului

Hepatita virala A este o boala infectocontagioasa acuta, benigna, manifestata

prin fenomene infectioase generale,
digestive si hepatice, avnd o evolutie
autolimitata n marea majoritate a
cazurilor

Incubatia dureaza ntre 14 si 42 de zile, fiind n

medie 21-35 de zile; se caracterizeaza prin
prezenta virusului n scaun si prin contagiozitate
crescuta n a doua jumatate a perioadei.
Perioada prodromala (preicterica) dureaza 1-10
zile (n medie 3-7 zile) si este dominata de
manifestari generale de tip infectios si tulburari
digestive care se amendeaza odata cu
instalarea icterului

simptomatologia perioadei prodromale este polimorfa

se descriu urmatoarele forme de debut n hepatita virala A:
1. debut pseudogripal: febra, mialgii, catar al cailor respiratorii
superioare, ce fac dificil diagnosticul diferential cu o viroza
respiratorie sau o angina acuta.
2. 2. debut digestiv dispeptic: inapetenta (uneori pna la anorexie),
greturi, varsaturi, epigastralgii, jena sau tensiune dureroasa n
hipocondrul drept, meteorism postprandial, modificari ale
sensibilitatii gustative si olfactive (dezgust de a fuma), fiind cel mai
frecvent ntlnit.
3. 3. debut nervos - astenic: astenie, cefalee, ameteli, somnolenta (sau
insomnii), apatie, stare de rau general, uneori depresie psihica.
4. debuturi atipice: a. debut colicativ, simulnd colica biliara sau
apendicita acuta,b. debut direct cu icter.Infectia cu VHA se poate
opri la perioada prodromala n formele abortive ale hepatitei virale A

Sindromul icteric ncepe prin coloratia galbena a sclerelor,

urmata de colorarea galben-rubinie a tegumentelor.
Intensitatea si durata icterului este variabila si poate
constitui un indicator al gradului de severitate al bolii
(formele severe se insotesc de un icter accentuat,
formele usoare pot evolua fara icter sau cu icter discret
si de scurta durata, formele colestatice sunt
caracterizate prin persistenta ndelungata a unui icter
intens, etc.).Concomitent cu icterul, bolnavii prezinta
urini hipercrome si scaune decolorate, hipocolice.n
hepatita virala A durata icterului este de 2-4 saptamni;
n formele colestatice icterul persista mai mult de 4
saptamni

Sindromul hepatomegalic ficatul este marit n volum,

depasind rebordul costal cu 2-4-6 cm sau mai mult.
Consistenta ficatului este elastica, marginea inferioara
rotunjita, suprafata neteda. Este sensibil la palpare, iar n
ortostatism prelungit sau la efort, bolnavul acuza durere
sau jena n hipocondrul drept si epigastru (epigastralgiile
din debutul hepatitelor virale se datoreaza cresterii
dimensiunilor lobului stng hepatic ce duce la distensia
dureroasa a capsulei Glison ).Hepatomegalia persista pe
toata perioada de stare a hepatitei virale acute si se
remite lent n convalescenta, ficatul ajungnd la
dimensiuni normale la 4 - 6 luni de la debutul bolii. Se
ntlnesc nsa si cazuri de hepatita virala A n care nu se
evidentiaza hepatomegalie sau aceasta este foarte
discreta.Splenomegalia poate nsoti hepatomegalia, mai
ales daca hepatita virala apare la copil. Prezenta si
importanta splenomegaliei nu poate orienta nsa asupra
evolutiei bolii

Evolutie si prognostic
Hepatita virala A evolueaza, n marea majoritatea
cazurilor, ca o infectie virala autolimitata, cu
vindecare completa, clinica si biologica si cu
cstigarea unei imunitati specifice pentru toata
viata. Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic,
n ultimii ani s-au putut nsa decela si forme
prelungite, cu recaderi, sau forme colestatice cu
evolutie mai lunga de 8-12 saptamni. Prin
analiza formelor clinice pe grupe de vrsta s-a
constatat ca la copii infectia mbraca, mai ales,
forme inaparente sau usoare de boala

Date epidemiologice
Factorii epidemiologici principali
1. Sursa de infectie- bolnavii cu forme de hepatita icterica sau
anicterica, contagiosi ncepnd cu 1-2 saptamni de la infectie, iar
n perioada de debut si n cea de stare, timp de aproximativ 1
saptamna.- infectatii inaparent, mai frecvent copii (50-55% din
cazuri)
2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral:- contact cu minile murdare
sau prin alimente, apa, obiecte contaminate- prin vectori, pasiv
(muste, gndaci, sobolani)- snge, exceptional, doar n perioada
de viremie
3. Receptivitate- generala, mai mare pentru forme inaparente la copii
4. Imunitate- durabila; peste 80% din persoanele peste 60 de ani au
anticorpi antivirus A

Profilaxie si combatere
1. Masuri fata de izvorul de infectie- depistare: ancheta
epidemiologica, clinic, examene de laborator- izolarea cazurilor,
obligatoriu n spital- declarare nominala, lunara; anuntarea cazului
se face la 24h de la depistare
2. Masuri fata de caile de transmitere- se vor lua masuri de dezinfectie
continua a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin caldura sau cu
cloramina 2%, a fecalelor cu var cloros si terminala prin
formolizare.- se vor lua masuri de dezinsectie, deratizare- n caz de
epidemii, masuri speciale de educatie sanitara a populatiei,
controlul apei potabile, evacuarea corespunzatoare a rezidurilor,
controlul personalului care lucreaza n colectivitati de copii, n
sectoarele de alimentatie publica sau de aprovizionare cu apa.
3. Masuri fata de receptivi- imunizare activa cu vaccin produs pe celule
diploide umane, inactivat cu formol, administrat intramuscular n 2
doze la interval de 1 luna si cu rapel la 1 an, care asigura protectie
de 99%, cu durata de minim 10 ani

TOXIINFECTII ALIMENTARE
Definitie
Toxiinfectiile alimentare reprezinta un grup de
imbolnaviri produse de ingestia, o data cu
alimentele contaminate, a unor germeni sau
toxine bacteriene, avand lou clinic asemanator
(cu dureri abdominale, greata si varsaturi,
diaree si de multe ori febra) si aparitie
concomitenta la mai multi comeseni. Evolutia
este in general scurta, autolimitanta odata cu
debarasarea organismului de agentul patogen in
cauza. Pot fi urmate de stare de portaj de
convalescenta si nu dau imunitate

Tabloul clinic
Toxiinfcctiile alimentare se desfasoara clinic
dupa modelul bolilor autolimitante, desi oprirea
in evolutie nu este data de anticorpi, ci de
eliminarea din intestin a germenilor si a
produselor lor.
Datorita unor diferente clinice semnificati intre
modelul enterotoxinie si cel citotoxic inflamator,
ele vor fi tratate separat si in atie unul cu
celalalt, in derea sublinierii caracterelor
particulare cu rol diagnostic etiologic

Toxiinfectia alimentara cu Salmonelle este cea mai frecnta,

datorita oportunitatilor epidemiologice mai des intalnite
care sporesc riscul de infectie a alimentelor.
Evolueaza pe modelul citotoxic (inflamator) descris la
patogenia diareilor, la nilul mucoasei intestinale existand
doi factori de agresiune concomitenta:
- actiunea citotoxica asupra celulei in care a penetrat
germenul;
- activitate leucotactica intensa datorita sintezei locale de
Interleukina 8 sub actiunea Salmonellelor, ceea ce
explica invazia masiva de neutrofile, edemul local si
cxsudatia inflamatorie ce amplifica leziunile ulcerati
mucoase. Coprocitograma va arata un mare continut de
neutrofile in scaun

Toxiinfectia alimentara cu Clostridium perfringens

are o prevalenta diferita, in functie de zona geografica. in
timp ce la noi este rara (poate nu suficient
diagnosticata ?), in tarile occidentale si SUA se situeaza
pe locul trei pe scala etiologica.
Cel mai des apare dupa consumul unor conser de came
(industriale).
Evolutia este aparent mai scurta (1-2 zile), desi de tip
infectios cu febra, dureri abdominale difuze, continue si
cu intensificari colicau insotite de diaree apoasa cu miros
greu si meteorism abdominal persistent, varsaturile
putand lipsi in cea mai mare parte a cazurilor.