TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

TVP (tromboflebita profund) = tromb de obicei puin aderent ntr-o ven

profund.

Vene afectate:

venele proximale/distale ale extremitilor

venele bazinului, venele cave

vena jugular intern, vena port, sinusuri venoase

Incidena: 1:1000

mai frecvent dect se diagnosticheaz

inciden crescut n toate situaiile n care sunt prezeni factorii de
risc
crete cu vrsta (>40 ani i mai des ntlnit la femei)

Etiopatogenie
Triada VIRCHOW

Staza venoas: cea mai frecvent cauz, poate constitui factor dominant
sau unic

IC, hipervscozitatea sngelui, hipovolemie important

Venodilataie, stenoze sau obstrucii venoase, valvule venoase

absente/deteriorate

suprimarea/diminuarea pompei musculare (imobilizai)

diminuarea presei abdominale (eventraii, hernii voluminoase)

diminuarea/inversarea presiunii negative intratoracice ortostatism

prelungit (membre inferioare)

Leziunea peretelui venos: adesea secundar trombozei

agresiune mecanic (catetere) i/sau chimic

Hipercoagulabilitate:

Hiperreactivitatea plachetar: creterea Tr (postsplenectomie,

sindroame mielodisplazice, anticoncepionale orale),
hiperadezivitate plachetar (intervenii chirurgicale, infarct
miocardic, DZ), hiperagregabilitea (trombocitopenii eseniale, HLP,
anticoncepionale orale)

Scderea tranzitorie a activitii fibrinolitice a sngelui:

Postoperator, infarct miocardic acut, sarcin i puerperal, obezitate
marcat, anticoncepionale orale, tumori maligne, diabet zaharat

Factori de risc

Traumatisme chirurgicale, traumatisme nechirurgicale i arsuri ntinse

Imobilizare prelungit: postoperator, fracturi, hemiplegici, paraplegici

Vrsta mai mare de 60 ani

Tumori maligne: pancreatice, prostatice, gastrice, pulmonare

Insuficiena cardiac

Varice

TVP n antecedente

Obezitate

Infecii generale (septicemii)

Sindromul nefrotic

Anticoncepionale orale i tratamente cu estrogeni

Sarcin

Anticorpi antifosfolipidici (LES, alte boli autoimune)

Hipercoagulabilitatea sngelui

Morfopatologie

Tromb

neaderent (rou) - tromboza de depunere n locurile unde circulaia

sngelui este ncetinit

aderent (alb) - tromboza de coagulare la nivelul unui endoteliu lezat

Extremitile trombusului sunt neaderente i detaabile, cele proximale pot

emboliza genernd un potenial letal prin embolie pulmonar

Fiziopatologie

obstrucia mecanic a lumenului venei

obstrucia dinamic prin spasm

creterea presiunii venoase n sens antidromic

incompetena valvulelor comunicantelor i perforantelor

inversarea sensului curentului sanguin

Tablou clinic

Durere - corelat cu gradul edemului, accentuat de poziia decliv, tuse,

strnut, manevre de provocare

Edem - elastic, indolor, se accentueaz n poziie decliv

Cordon venos trombozat - poate fi palpat, uor sensibil

Dilatarea reelei venoase superficiale

Modificrile tegumentelor

Manifestri generale - febr moderat, tahicardie (pulsul crtor al lui

Mahler), stare de ru nedefinit (malaise), nelinite, anxietate

Manifestri de vecintate i la distan - hidartroz, adenopatii regionale,

embolia pulmonar, rar embolie sistemic (paradoxal)

Aspecte particulare in functie de localizare

TVP ale membrelor inferioare - 90% din totalul TVP

Puncte dureroase i manevre de provocare: tuse, strnut, compresia

manual a gambei (s. Mozes), compresia gambei cu maneta
aparatului de msurat presiunea arterial gonflat la 150 mmHg (s.
Lowenberg), presiunea pct. tibiale posterioare, solear, popliteu,
inghinal, flexia dorsal a piciorului (s. Homans)

TVP ale membrelor superioare vv. axilar i subclavie

primitiv (idiopatic): n legtur cu un efort violent, vena subclavie

este comprimat de structurile osteo-ligamentare ale aperturii
toracice superioare (inseria m. pectoral mic, clavicula, ligamentul
costo-coracoid)

secundar: tumoral, traumatic (intervenii chirurgicale n

vecintate, cateter n subclavie)

Tromboza secundar se poate extinde retrograd din VCS i embolizeaz rar

Tromboza VCI
-se datoreaz de obicei extensiei unei tromboze venoase ileofemurale, vv.
ovariene drepte, vv. renale, vv. Suprahepatice

-edem marcat al membrelor inferioare, partea inferioar a trunchiului,

cianoz, circulaie venoas subcutanat foarte exprimat la rdcina
coapsei, la nivelul peretelui abdominal inferior i al regiunii lombare
-sensul curentului sanguin n venele subcutanate abdominale i lombare se
inverseaz venele devenind tributare VCS

Tromboza VCS
-secundar unui sindrom mediastinal cu localizare n mediastinul anterior
sau superior sau unei tromboze dup cateter central
-edem n pelerin,
-simptome de hipertensiune intracranian (cefalee intens, vedere
nceoat, vrsturi, convulsii)
-vv.superficiale din teritoriul brahiocefalic, toracice superioare
turgescente
-n general nu se produc embolii pulmonare

Paraclinic

Venografie (flebografie) ascendent convenional cu substan de

contrast

Venografia prin prelucrare electronic (digital) a imaginii

Venografie radioizotopic

RMN

CT

Pletismografie prin impedan

Examenul ecografic bidimensional cu compresie

Examenul ecografic Doppler color

Examenul bidimensional dublu (Duplex B mode imaging)

Scintigrama

Explorri pentru stabilirea etiologiei

Tratament
PROFILAXIE

combaterea stazei venoase mobilizare precoce

scderea coagulabilitii sangvine: heparin nefracionat, heparine

fracionate, antivitamine K, dextrani, antiagregante plachetare

OBIECTIVE

prevenirea emboliei pulmonare

prevenirea sindromului posttrombotic

reducerea volumului trombusului

meninerea structurii i funciei sistemului venos al membrului afectat

Imobilizarea membrului afectat

Anticoagularea

previne extensia trombusului

previne embolia pulmonar

Heparina nefracionat

bolus 5.000-10.000 UI iv

1.000-1.300 UI/ora sub control aPTT> 1,5-2 X fa de valoarea de

control, 5-10 zile apoi anticoagulare oral

Heparine fracionate

iv apoi anticoagulant oral (doze mai mari)

Anticoagularea oral

6-8 sptmni TV de gamb

3-6 luni TVP+EP

nedefinit (deficit de proteine S i C)

Tratament trombolitic

Avantaje:

liza trombusului

restabilirea circulaiei venoase

reducerea afectrii valvulelor venoase

prevenirea sindromului posttrombotic

Post terapie trombolitic se administreaz la 6-8 ore heparin, apoi

anticoagulante orale pn la 3-6 luni

Tratamentul chirurgical

trombectomia

filtre

fasciotomie

amputaii

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR ACUT

TEP = obstrucia trombotic a arterelor pulmonare sau a ramurilor lor, cu

trombi migrai din sistemul venos profund sau cordul drept / formai in situ

Cauz major de morbiditate i mortalitate

Incidena este dificil de apreciat subdiagnosticare/exces de diagnostic

USA - prevalena 0,4%, incidena 600.000/an

Mortalitate la 3 luni 15%

Mortalitate de 3-7 ori mai mare n TEP cu oc

Majoritatea deceselor n TEP cu oc n prima or

Etiologie cauze

Tromboza venoas profund la membrele inferioare: 70%

Tromboza venei cave inferioare

Tromboza venelor din bazin

Tromboza venei cave superioare

Tromboza venelor membrelor superioare rar (catetere venoase centrale,

sonde de cardiostimulare)

Trombi formai n cordul drept: <10% (FA, CMD, IM VD)

Tomboza in situ f. rar

Factori predispozanti

Triada Vircow: staz, hipercoagulabilitate, leziune de perete venos

Anatomie patologica

Consecinele ocluziei embolice depind de dimensiune

Trombii venoi de calibru mare (1-1.5 cm) obstrueaz o arter pulmonar

mare producnd reducerea brusc a patului vascular pulmonar (>50%) cu
insuficien cardiac dreapt acut, oc, deces

Trombii mici obstrueaz ramuri sublobare sau distale

Infarctul pulmonar: la vrstnici, la 24-48h de la ocluzia unui ram segmentar

sau subsegmentar

Fiziopatologie

Alterri locale ale esutului pulmonar i pleurei emboli mici, distali

Alterri funcionale respiratorii excluderea unor segmente/lobi

Alterri ale funciei cardiace emboli mari

Dezechilibru ventilaie/perfuzie hipoxemie vasoconstricie creterea

presiunii arteriale pulmonare

Creterea brusc a postsarcinii VD

Interdependena ventricular

Tablou clinic

Variabil, nespecific

Cele mai fecvente: dispnee, durere toracic, tahicardie, tahipnee,

subfebrilitate, suflu sistolic tricuspidian, Zg 2 Pl ntrit

Cord pulmonar acut embolic

Dispnee

Durere toracic

Tahipnee > 30 resp/min

Cianoza central i periferic

Sincopa

Hipotensiune arterial/oc

Tahicardie

Jugulare turgescente

Galop VD, Zg 2 Pl accentuat, SS Tric

Pulsaie sistolic VD, hepatomegalie de staz

Moarte subit

Infarct pulmonar

Durere de tip pleural

Dispnee

Febr sub 38

Frectur pleural

Hemoptizie

Paraclinic
Radiografia toracic:

Dilatare unilateral a AP cu ntreruperea brusc a vaselor juxtahilar

hiperemie n plmnul contralateral (Fleischner)

Dilatarea cavitilor drepte

Semnul Hampton: opacitate triunghiular/semicircular/conic cu baza la

pleur

Ascensiune hemidiafragm

Revrsat pleural, atelectazii subsegmentare, semnul Westermark

(olighemie focal)

Rx normal cu alterare respiratorie sever este nalt sugestiv pentru TEP

masiv

Electrocardiograma

Tahicardie sinusal

Suprasolicitare de presiune VD:

Ax QRS deviat la dreapta

BRD complet/incomplet, tranzitor

T negativ V1-V3

P pulmonar

S1Q3T3

Gazele sanguine: hipoxemie cu normo/hipocapnie

Laborator:

D-dimerii plasmatici produi de degradare ai fibrinei; cresc i n

afeciuni nontrombotice: neoplazii, inflamaii, infecii, necroze,
disecia de aort, traume, sarcin, internari prelungite

BNP/NT-proBNP: stratificarea riscului

Troponinele cardiace: stratificarea riscului

H-FABP: heart fatty acid binding protein

Ecocardiografia: disfuncie VD, HTP, tromb

Disfuncie VD: dilatare VD, SIV cu micare paradoxal sau akinetic, semn
McConnell

HTP: Vmax reg. Tric., TAC Pl, semnul 60/60

Ecografia venoas: lipsa compresibilitii venei

Scintigrafia pulmonar de ventilaie/perfuzie

Tomografia computerizat

Angiografia pulmonar

Rezonana magnetic

Flebografia

Markeri utili pentru stratificarea riscului in TEP

Stratificarea riscului in TEP in functie de mortalitatea precoce

Tratament

Tratamentul fazei acute

Prevenia secundar

Msuri generale

Tratament medicamentos

Tratament intervenional/chirurgical

Tratamentul fazei acute

Repaus la pat

Antitrombotice

Heparina nefracionat APTT 1.5-2.3 x

Enoxaparina 1mg/kgc la 12h

Tizaparina 175 mg/kg pe zi

Dalteparina 200 mg/kgc pe zi

Nadroparina 86 UI/kgc la 12 h

Fondaparinux 7,5mg pe zi (5/10 mg)

Anticoagulante

Acenocumarol/warfarina

NOAC: Rivaroxaban, Dabigatran, Apixaban

Trombofibrinoliza

rtPA 100 mg n 2h

Urokinaza

streptokinaza

Embolectomia percutan

Embolectomia chirurgical

Filtrele de ven cav

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA PULMONARA

Hipertensiunea arterial pulmonar (HTAP) este un sindrom ce cuprinde un

grup de boli caracterizate prin creterea progresiv a rezistenei vasculare
pulmonare, insuficien cardiac dreapt i moarte prematur.

Ghidul de diagnostic i tratament al hipertensiunii arteriale pulmonare al

Societii Europene de Cardiologie (ESC) publicat n anul 2004 definete
HTAP ca fiind creterea presiunii medii n artera pulmonar peste 25
mmHg n repaus sau peste 30 mmHg la efort.

Clasificarea clinic a HTP Veneia, 2003

Hipertensiunea pulmonar arterial
Idiopatic
Familial
Asociat cu:
-

Boli de esut conjunctiv

unturi congenitale sistemico-pulmonare

Hipertensiune portal

Infecie HIV

Medicamente i toxice

Altele (afeciuni tiroidiene, boli cu stocare de glicogen, boala Gaucher, telangiecta

ereditar, hemoglobinopatii, boli mieloproliferative, splenectomia)

Asociat cu o afectare semnificativ a capilarelor sau venelor

-

Boala pulmonar veno-ocluziv

Hemangiomatoza capilar pulmonar

Hipertensiunea pulmonar persistent a nou-nscutului

Hipertensiunea pulmonar asociat cu bolile cordului stng
Boli ale atriului sau ventriculului stng
Boli ale valvelor cordului stng
Hipertensiunea pulmonar asociat cu boli pulmonare i/sau hipoxie

Boala pulmonar cronic obstructiv

Boli pulmonare interstiiale
Tulburri respiratorii n timpul somnului
Afeciuni cu hipoventilaie alveolar
Expunere cronic la altitudine mare
Anomalii de dezvoltare
Hipertensiunea pulmonar datorat trombozei i/sau emboliei cronice
Obstrucia tromboembolic a arterelor pulmonare proximale
Obstrucia tromboembolic a arterelor pulmonare distale
Embolia pulmonar non-trombotic (tumori, parazii, materiale strine)
Diverse

Sarcoidoza, histiocitoza X, limfangiomatoza, compresia vaselor pulmonare (adenopatii, tum

fibrozant)

Factori de risc si conditii asociate

Un factor de risc pentru HTP este orice factor care ar putea avea rol
predispozant sau de facilitare a dezvoltrii bolii. Pot fi medicamente,
toxice, boli, caracteristici de fenotip (vrst, sex).

Condiiile asociate sunt acele situaii pentru care se cunoate incidena

semnificativ crescut a HTP, dar fr a fi identificat o relaie cauzal
direct.

Factori de risc i condiii asociate, n funcie de nivelul de dovezi

Medicamente i toxice
1. Definit

Aminorex, fenfluramin, dexfenfluramin, ulei de rapi toxic

2. Foarte probabil

Amfetamine, L-triptofan

3. Posibil

Meta-amfetamine, cocain, ageni chimioterapeutici

4. Puin probabil

Antidepresive, contraceptive orale, terapie estrogenic, fumatul

Condiii medicale i demografice

1. Definit

Sexul

2. Posibil

Sarcina

Hipertensiunea sistemic

3. Puin probabil

Obezitatea

Boli
1. Definit

Infecia HIV

2. Foarte probabil

Hipertensiunea portal/hepatopatii

Boli de esut conjunctiv

unturi cardiace congenitale sistemico-pulmonare

3. Posibil

Boli tiroidiene

Condiii hematologice: asplenia secundar splenectomiei, siclemia, beta-talasemia

mieloproliferative cronice

Boli genetice sau metabolice rare: glicogenoza tip1a (boala von Gierke), boala Ga
telangiectazia hemoragic ereditar (boala Osler-Weber-Rendu)

Clasificare functionala

Etiopatogenie

Diagnostic

1. Suspiciunea clinica de hipertensiune pulmonara

Anamneza
Simptomatologia
Dispneea la efort este simptomul cel mai frecvent.
Pacienii pot acuza fatigabilitate sau o stare de slbiciune.
Durerea toracic (angina)
Sincopa la efort
Prezena simptomelor n repaus apare la cazurile foarte avansate.
Alte simptome mai rare: Tusea seac; Hemoptizia; Disfonia; Distensia
abdominal.
Semne clinice
Examenul clinic poate fi normal chiar la un pacient simptomatic.
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II; Suflu holosistolic de
insuficien tricuspidian; Suflu diastolic de regurgitare pulmonar; Galop
protodiastolic (S3) de ventricul drept.
Turgescena jugularelor, hepatomegalia, edemele periferice i ascita apar
la pacienii cu insuficien ventricular dreapt.
Cianoza poate apare prin mecanism periferic (scderea presiunii oxigenului
n sngele venos prin debit sczut) sau central (unt stnga-dreapta).
2. Detectarea hipertensiunii pulmonare
Electrocardiograma
nespecific
ECG normal nu exclude prezena HTP
Radiografia toracic
nespecific
Radiografia toracic normal nu exclude diagnosticul de HTP

Ecocardiografia transtoracic
estimeaz presiunea sistolic n artera pulmonar (PAPs) confirmnd
prezena HTP, evalueaz severitatea i aduce informaii privind cauzele i
consecinele HTP.

3. Identificarea clasei de hipertensiune pulmonara

Teste funcionale pulmonare i gazometria sngelui arterial
pot identifica prezena unor afeciuni ale cilor aeriene sau
parenchimului pulmonar.
Scintigrafia pulmonar de ventilaie i perfuzie (V/Q)
Scintigrafia pulmonar este de mare importan pentru diagnosticul
HTP prin tromboembolism pulmonar cronic.
Tomografia computerizat de nalt rezoluie
Ofer o imagine detaliat a parenchimului pulmonar, uurnd
diagnosticul emfizemului pulmonar i bolilor pulmonare interstiiale;
identific aspecte particulare ntlnite n boala pulmonar venoocluziv i hemangiomatoza capilar pulmonar.
Tomografia computerizat spiral, angiografia pulmonar i
rezonana magnetic nuclear
-CT spiral este indicat la pacienii la care scintigrafic exist
mismatch ntre ventilaie i perfuzie putnd evidenia semne de
tromboembolism cronic: ocluzia arterei pulmonare, defecte de
umplere excentrice, recanalizare, stenoze.
-Angiografia pulmonar identific pacienii cu HTP tromboembolic
care pot beneficia de endarterectomie. Are acuratee bun i pentru
obstruciile distale.
-RMN evalueaz att modificrile cordului ct i ale circulaiei
pulmonare

4. Evaluarea hipertensiunii arteriale pulmonare (tip, capacitate de effort,

hemodinamica=
Teste de snge i imunologice
Sunt indicate teste biochimice i hematologice de rutin i evaluarea
funciei tiroidiene;
Screeningul trombofiliilor: anticorpi antifosfolipidici (anticoagulant
lupic, anticorpi anticardiolipin);
Screening imunologic: anticorpi antinucleari, anti-SCL70, RNP;
Testul HIV este indicat la toi pacienii.
Ecografia abdominal
Exclude ciroza hepatic i hipertensiunea portal.
Capacitatea de efort
Cel mai simplu mod de evaluare este testul de mers de 6 minute
(6MWT). Se msoar distana de mers parcurs n 6 minute n cel
mai bun ritm pe care l poate tolera pacientul. Distana parcurs
este predictor independent al supravieuirii i la pacienii cu HTP
idiopatic se coreleaz invers cu clasa NYHA funcional i rezistena
vascular pulmonar.
Evaluarea hemodinamic

Cateterismul cordului drept confirm diagnosticul, evalueaz

severitatea i testeaz reactivitatea circulaiei pulmonare.
Biopsia pulmonar
Nu este indicat de rutin, avnd riscuri mari de mortalitate i
morbiditate.

Parametrii prognostici la pacientii cu HTAP idiopatica

Parametri clinici
Clasa NYHA
Clasa NYHA sub tratament cronic cu Epoprostenol
Istoric de insuficien cardiac dreapt
Capacitate de efort
Distana la 6MWT
Distana la 6MWT sub tratament cronic cu Epoprostenol
Consum maxim de O2
Parametri ecocardiografici
Efuziunea pericardic
Mrimea AD
Index de excentricitate VS
Index de performan miocardic a VD
Hemodinamica
Presiunea n AD
PAP medie
Debit cardiac
Saturaia O2 n sngele venos amestecat
Rspuns pozitiv la testele de reactivitate
Scderea RVP < 30% dup 3 luni de tratament cu Epoprostenol
Teste sanguine
Hiperuricemia
BNP (peptid natriuretic tip B) bazal
BNP dup 3 luni de terapie
Troponina la nivel detectabil, mai ales dac este persistent
Norepinefrina plasmatic
Endotelina-1 plasmatic

Tratament
Msuri generale
Evitarea efortului fizic intens, care poate determina exacerbarea sever a
dispneei, sincop sau durere precordial. Este recomandat efectuarea de
efort fizic n limita tolerabilitii;
Evitarea expunerii la altitudine mare, hipoxia accentund vasoconstricia.
Prevenirea infeciilor, profilaxie activ anti-pneumococic, anti influenza;
Msuri de prevenire a sarcinii (mortalitate matern de 30-50% la femeile
cu boal sever). n alegerea metodei contraceptive trebuie luat n
considerare i riscul trombotic al anticoncepionalelor orale;
Prevenirea i tratarea anemiei.
Tratament medicamentos
Anticoagulante orale
Diuretice
Oxigenoterapia
Tratmentul inotrop pozitiv
Blocantele canalelor de calciu

Sunt utilizate datorit efectului vasodilatator asupra circulaiei pulmonare.

Sunt indicate la pacienii cu rspuns pozitiv la testul de vasoreactivitate;
nu ar trebui administrate empiric, fr efectuarea testului.
Prostacicline de sintez i analogii prostaciclinei
Prostaciclina (PG I2) are efect vasodilatator, antiproliferativ, antiagregant i
antiinflamator, favorabile n contextul HTAP.
Antagonitii receptorilor endotelinici
Endotelina-1 are efecte complexe implicate n fiziopatologia hipertensiunii
pulmonare: vasoactiv, promitogen, proinflamator, proagregant. Aceste
efecte sunt produse prin aciunea pe receptorii specifici (ET A, ETB, ETC).
Inhibitorii de fosfodiesteraz 5 (PDE-5)
Sildenafilul este un inhibitor selectiv de PDE-5, acionnd prin creterea
cGMP intracelular cu efect vasodilatator i antiproliferativ al celulelor
musculare netede.
Terapia combinat

Tratament intervenional

Septostomia atrial

Metod paleativ, prin care se realizeaz o comunicare interatrial,

permind dezvoltarea unui unt dreapta-stnga cu creterea
debitului sistemic i reducerea presarcinii VD. Crete transportul de
O2 pulmonar dei scade saturaia sistemic a oxigenului. Poate
produce o ameliorare clinic.

Indicaii:

Insuficien cardiac dreapt de clas III-IV NYHA sau sincope

recurente, sub tratament maximal;

Intervenie punte pn la transplantul pulmonar.

Transplantul pulmonar i cardio-pulmonar

Indicat la pacienii cu simptome de clas III-IV NYHA refractare la

terapia maximal. Supravieuirea este de 66-75% la 1 an, 55% la 3
ani, 45% la 5 ani.

INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA

Clasificarea clinic a ICA (ESC 2008)

Edem pulmonar acut cardiogen

ocul cardiogen

Insuficiena cardiac dreapt izolat

Acutizarea unei insuficienei cardiace cronice sindrom coronarian acut,

insuficien mitral acut, anemie sever, infecii sau oc septic, tulburri
de ritm i de conducere, tromboembolism pulmonar acut, oc hemoragic...

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

EPAc cea mai frecvent urgen cardiologic din practic
EPAc- urmare a transsudrii rapide de fluide n exces n plmn urmarea
creterii presiunii din capilarul pulmonar n absena unor alterri ale
permeabilitii sau integritii structurale epiteliale sau endoteliale ori ale
membranei bazale capilare;
Cauza de fond - suferin cardiac sau C-V acut
Condiia - creterea relativ brusc a presiunii din capilarul pulmonar peste
18 mm Hg deoarece n ICC, presiuni de 20-25 mm Hg nu conduc la
instalarea unui EPAc
Relatii presionale in capilarul pulmonar
Filtrat net = LpS x (P hidrostatic - P oncotic)
sau
Filtrat net = LpS x [(Pcap - Pfi) - s(Pi cap - Pi fi)]
Lp = permeabilitatea capilarului pulmonar
S = suprafata accesibil schimbului de fluide
Pcap = presiunea hidrostatic din capilarul pulmonar
Pfi = presiunea hidrostatic a fluidului interstitial
s = coeficientul de reflectare proteic transcapilar
Pi cap = presiunea oncotic din capilarul pulmonar
Pi fi = presiunea oncotic din fluidul interstiial

Cauze EPAC
Cauze patologice de fond:
Suferine coronariene acute (ndeosebi IMA)
hipertensiune arterial (criza hipertensiv)

 valvulopatii mitrale i aortice severe sau disfuncii acute de proteze

valvulare
cardiomiopatii (mai ales dilatative)
tahiaritmii acute cu ritm ventricular rapid
diverse (rare): TEPA masiv, post-cardioversie, pneumonii virale,
toxice, astm bronic sever
Factori declanatori (pe fond cu risc):
suprancrcri lichidiene intempestive
eforturi fizice mai mari dect cele uzuale
crize de angin pectoral
medicamente inotrop negative n doze mari

Clinica EPAC
dispnee de repaus intens, ortopnee imperioas
Agitaie psiho-motorie, anxietate
tuse cu expectoraie spumoas rozat, uneori franc sanguinolent
cianoz, extremiti reci, transpirate
tahicardie sinusal (sau FA cu AV rapid)
raluri pulmonare subcrepitante umede la ambele baze, urcnd spre
vrfuri; deseori sibilante
Explorri (date n plus fa de cele etiologice):
Rx. cord-pulmon: opaciti macronodulare difuze i confluente la
baze i n cmpurile pulmonare mijlocii producnd un aspect "vtuit"
EcoCG: greu de efectuat; inutil pentru dg. EPAC

Tratamentul EPAC
Obiective

abordul venos periferic sau de preferat central,

internare ntr-o unitate de terapie intensiv i monitorizarea ECG, a

presiunii arteriale, diurezei, frecvenei respiratorii i saturaiei n O2.

Obiectivele imediate - creterea aportului de oxigen, ameliorarea

simptomelor, reducerea impactului hemodinamic, creterea gradului
perfuziei miocardice, cerebrale i renale.

Oxigenoterapia urmrete obinerea unei saturaii a SaO2 > 90%, prin

administrare pe sond nazal sau ventilaie asistat pe balon, acestea
nefiind inferioare intubaiei oro-traheale. Saturaia O2 evalueaz raportul
dintre aportul i consumul de oxigen, eficiena tratamentului diuretic,
vasodilatator i inotrop, avnd valoare prognostic a supravieuirii pe
termen scurt n cazul pacienilor cu edem pulmonar acut sau oc
cardiogen.

Diureticele:
De ans: Furosemidul reduce dispnea i produce venodilataie
imediat , iniial 20-40 mg iv sau n perfuzie continu, doza maxim
recomandat fiind de 100 mg n primele 6 ore i 240 mg n prima zi. Modul
de administrare sau dozele prin tatonare n funcie de gradul remisiei
congestiei pulmonare, al funciei renale sau valorile ionogramei serice.
Monitorizarea diurezei se face dup montarea unei sonde urinare.
TAS 90 mmH, cu hiposodemie sever sau acidoz, dozele reduse.
Torasemidul 10-40 mg i.v. are absorbie superioar furosemidului,
Bumetanidul este de 40 mai potent dect furosemid dar fiind form de
comprimate nu se adminstreaz n urgene.
Antagonitilor de aldosteron - spironolacton 25-100 mg sau
eplerenon 25-50 mg p.o. n special n edemul pulmonar de cauz
coronarian.
Diuretice tiazidice - hidroclorotiazid 25-50 mg, bendroflumetiazid p.o.
sau tiazidlike - metolazona, nu este recomandat dect n cazurile cu
edeme periferice preexistente, ascit sau cnd se cunoate sau se constat
o rezisten la diureticele de ans.
Vasodilatatoare:
Pacienilor cu TA S > 110 mmHg i cu precauie la pacienii cu TAS ntre
90 i 110 mmHg sau la cei cu stenoze valvulare mitrale sau aortice.
Reduc eficient presarcina i postsarcina, cresc debitul btaie dar nu
amelioreaz semnificativ dispneea sau prognosticul.
Nitraii - nitroglicerina, isosorbid dinitratul, nitroprusiatul de sodiu i
neseritidul - creterea GMPc intracelular, venodilataie cu scderea
presiunii venoase pulmonare i a presiunii de umplere ventriculare, efect
prezent de la doze mici de nitroglicerin. Arteriolodilataia cu reducerea

postsarcinii i creterea debitului cardiac, se produce la doze mari de

nitroglicerin.
Nitroglicerina-perfuzie continu doza de 10-20 g/min i crescnd cu 510 g/min pn la 200 g/min, sub controlul TA, pentru a evita
hipotensiunea i hipoperfuzia tisular ce pot crete mortalitatea. Cefaleea
i tahifilaxia sunt efecte adverse care necesit oprirea medicaiei timp de
24-48h.
Inhibitorii de enzim de conversie administrate i.v. la pacientul cu
valori tensionale greu controlabile, dozele de Enalapril de 1,25-2,5 mg fiind
suficiente. Administrarea per os dup stabilizarea pacientului cu
insuficien cardiac acut.
Medicamente inotrop pozitive:
Dobutamina - de elecie la pacienii cu EPAc i debit cardiac sczut, cu TAS
< 85-90 mmHg. Prin stimularea receptorilor beta-1 are efect inotrop i
cronotop pozitiv i crete discret perfuzia renal. Se ncepe cu doza de 2-3
g/kg/min, care pot ajunge pn la 20 g/kg/min, n perfuzie continu, cu
monitorizarea TA. Oprirea brusc a dobutaminei poate determina re-bound, de
aceea se recomand micorarea progresiv a dozelor.
Ritm iniial 2,5-5,0 mg/kg/min apoi pn la 15-20 mg/kg/min; stimulant b1
adrenergic.
Vasopresoare (i inotrop pozitive):
Norepinefrin iniial 0,02-0,04 g/kg/min apoi n funcie de rspunsul
presor ( i stimulant)
Dopamin: doze de 0,5-0,2 g/kg/min stimuleaz receptorii
dopaminergici renali (vasodilatatori) iar doze > 5 g/kg/min
stimuleaz receptorii 1 i 1 adrenergici (vasoconstricie i
inotropism pozitiv)
Inodilatatoare:
milrinon 50 g/kg/10 min apoi 0,4-0,7 g/kg/min
pimobendan 5-10 mg i.v.
levosimendan 6-12 mg/kg/10 min apoi 0,05-0,2 mg/kg/min n
perfuzie continu ~ 24 h
Asocieri terapeutice:
dobutamin + dopamin (doze mici) produce efecte inotrop
pozitive i vasodilatatoare renale (indicat ndeosebi la cei cu
rspuns inadecvat la furosemid sau cu co-afectare renal)

 dobutamin + milrinon este aditiv sau sinergic prin aciuni

inotrop pozitive cu mecanisme diferite; i compenseaz reciproc
efectele vasculare
Terapii rezervate:
Aminofilin 120 mg i.v. lent - numai n caz de bronhospasm
important - poate crete consumul de O2
Digitala se administreaz i.v. n EPAc pentru controlul frecvenei
cardiace la pacientul cu fibrilaie atrial, n funcie de valorile
ionogramei serice i ale funciei renale. Un ritm prea rapid poate da
vasoconstricie periferic i mezenteric.
Tratament farmacologic:
Heparinele cu greutate molecular redus sunt obligatorii la pacientul
cu indicaie de anticoagulare, pentru prevenia episoadelor de
tromboembolism pulmonar sau reducerea riscului de tromboz venoas
profund.
Morfina 2-3 mg i.v. combate anxietatea i durerea precordial intens.
Sunt contraindicate n hipotensiunea arterial, bradicardie, bloc
atrioventricular avansat, iar dozele mari pot produce depresie respiratorie
n special la vrstnici.
Tratament non+farmacologic:
Oxigenoterapie pe sond nazal:
uz empiric 4-6 L/min, independent de PaO 2
extrem de util la pacienii hipoxemici dar fr dovezi certe de
eficien la normoxemici
Flebotomie:
metod istoric, utilizat rar n prezent
cantitatea de snge ce se extrage: 200-300 mL
deseori greu de gsit vene de calibru convenabil
Asistare ventilatorie la pacienii sever hipoxemici i acidotici (mod
CPAP sau BiPAP) (?)
Hemofiltrare
Asistare mecanic a ventriculului stng (metod rezervat unor
situaii i uniti speciale)

SOCUL CARDIOGEN
Factori cardiaci:
Ischemie miocardic acut sau IMA
Tulburri acute de ritm sau conducere a-v
Efracii acute de structuri cardiace
Infecii (endocardit, miocardit)
Supradozaj digitalic, medicatii inotrop negative
Factori extracardiaci:
Infecii (pulmonare sau sistemice)
HTA necontrolat sau creteri acute ale PA
Endocrinopatii (mai ales tiroidiene)
Trombembolism pulmonar acut
Anemii (ndeosebi recent instalate)
Noncomplian terapeutic a bolnavului

Diagnosticul diferential al socului

Principii de tratament in IC acuta

1. Control/inlaturarea cauzelor aritmii, ischemie acuta, cauze mecanice,
infectii, HTA necontrolata, altele
2. Control simptome diuretic i.v., vasodilatator i.v., inotrop poyitiv i.v.
3. Tratament de fond
Tratamentul socului cardiogen
Non-farmacologic:
Dispozitivele mecanice sunt folosite ca suport hemodinamic pt creterii
debitului cardiac i a indexului cardiac, a TAS i reducerea presiunii
capilare pulmonare. efect superior comparativ cu al balonului de
contrapulsatie intraaortica. Mortalitate i rat de sngerare la 30 de zile
mai mic comparativ cu balonul de contrapulsaie intra-aortic
dispozitivele de asistare ventricular pot fi prima alegere n tratamentul
mecanic al ocului cardiogen.
Thoratec - dispozitiv complex de asisten mecanic uni sau
biventricular extracorporeal
Tandemheart- suport intraventricular stng percutan montat la nivelul
arterei femurale, ambele utilizate la pacienii n oc sau cu insuficien

cardiac refractar la tratamentul convenional, care au indicaie de

transplant cardiac sau de revascularizaie miocardic, durata maxim de
utilizare fiind de 14 zile.
Suportul hemodinamic parial Synergy Pocket Micropump la nivel
subclavicular i Impella 2,5 (pompa axial ventricular stang pe valva
aort) permit stabilizarea precoce a pacienilor cu ICA, crete rata de
supravieuire la 30 de zile, prin creterea debitului cardiac, a presiunii
diastolice n AP, a presiunii arteriale medii, creterea volumelor respiratorii
maxime i scderea n dinamic a NTproBNP.
Balonul de contrapulsaie intraaortic - n ocul cardiogen secundar
IMA, crescnd fluxul coronarian, perfuzia organelor vitale i menine
patena arterei responsabile, atunci cnd tratamentul medicamentos a
euat. Fr diferene privind mortalitatea la 30 zile, ameliorarea funciei
renale sau prevenirea acidozei comparativ cu terapia standard.
Inotrop pozitiv si vasopresor:
Indicaii: crete debitul cardiac, cerebral, renal i perfuzia periferic, cu
efecte benefice pe termen scurt prin creterea perfuziei tisulare i
reducerea congestiei i stabilizarea pacienilor pn la montarea
dispozitivelor de suport circulator , dar cu efecte negative pe termen lung
prin injurie miocardic i creterea mortalitii.
Dobutamina-inotrop i cronotop pozitiv prin stimularea receptorilor beta1, efect dependent de doz. Crete debitul cardiac i perfuzia renal sub
perfuzie cu PEV ncepnd cu 2-3 g/kg/min, pn la 20 g/kg/min la
pacieni cu TAS < 85 mmHg. Se va evita oprirea brusc a dobutaminei,
recomandndu-se micorarea progresiv a dozelor.
Dopamina crete contractilitatea miocardic i debitul cardiac prin
stimularea receptorilor beta adrenergici, n PEV cu 3-5 g/kg/min
stimuleaz receptorii dopaminergici cu efect inotrop pozitiv, iar dozele
vasopresoare de 10-20 g/kg/min dei cresc TA sistolic, produc tahiaritmii
i vasoconstricie sistemic ulterioar. Efectele alfa adrenergice cresc
tonusul vascular, dar scad debitul local i fluxul cutanat, renal i splahnic.
Dozele renale sub 3 g/kg/min stimuleaz diureza ameliornd funcia
renal n sindromul cardiorenal.
Norepinefrina stocat n terminaiile nervoase simpatice, este un agent
endogen cu efecte a-1 adrenergic vasoconstrictoare i b-1 adrenergic
agoniste ce mentine fluxul sangvin la nivel splahnic. Nu este un
medicament de prim intenie, fiind recomandat pacienilor cu oc
cardiogen, care prezint TAS<85 mmHg i hipoperfuzie tisular, n ciuda
tratamentului cu ageni inotropi pozitivi i corecie volumic. Perfuzia
continu lent 0,2-1 mg/kg/minut i trebuie oprit ct mai curnd posibil,
datorit creterii rezistenei vasculare periferice cu vasoconstricie. Crete
fluxul urinar i clearanceul la creatinin dup 24 ore.

 Epinefrina - PEV 0,05-0,5 mg/kg/minut n formele rezistente sau bolus de

1 mg la debutul resuscitrii i repetat la fiecare 3-5 minute. Prin efectul b-2
adrenergic poate genera hiperglicemie, acidoza, tahiaritmii severe.
Milrinona-inhibitor de fosfodiesteraz, mpiedic degradarea AMPc, cu
efecte inotrop pozitiv i de vasodilataie periferic. Crete debitul cardiac i
scade presiunea pulmonar, rezistena vascular sistemic i pulmonar la
doze de 25-75 mg/kg corp n bolus de 10-20 minute, urmat de PEV 0,3750,75 mg/kg/minut. Efectele secundare: hipotensiunea sever greu
reductibil, aritmiile atriale i ventriculare.
Enoximona puine efecte adverse dup administrare n bolus de 0,25-0,75
mg/kg/ timp de 10 minute, urmat PEV 24 ore, ritm de 1,25-7,5
mg/kg/minut.
Antagonitii de vasopresin -tolvaptan, antagonizeaz selectiv
receptorii V2. Oral amelioreaz simptomele prin creterea TAS fr
tahicardie reflex, de elecie n ocul septic asociat celui cardiogen.
Piruvatul administrat n perfuzie i.v. sau intracoronarian concomitent cu
catecolaminele vasopresoare i balonul de contrapulsaie aortic crete n
30 de minute TAmedie, Q btaie si indexul cardiac n timp ce frecvena
cardiac nu se modific semnificativ, efectele fiind reversibile n 10 minute
de la sistarea tratamentului.
Levosimendanul este un calciu sensibilizant i vasodilatator prin
deschiderea canalelor de K dependente de ATP-ul ciclic. Crete
contractilitatea i FE a VS, renunarea la suportul inotrop sau circulator i
reducerea nivelului BNP plasmatic dup 7 zile de tratament. Iniial n bolus
i.v. 12 mg/kg lent n 10 min, apoi PEV 0,05 mg/kg 2 mg/kg chiar la pac
sub tratament cu B-blocante independent de stimularea beta adrenergic.
Cardioversia electric se adreseaz tahiaritmiilor atriale sau ventriculare
acute cu impact hemodinamic clas III sau IV.
Bradicardiile extreme, blocurile atrio-ventriculare sau existena unui
fenomen de QT lung cu episoade recurente de torsad de vrfuri sau FiV,
necesit cardiostimulare temporar tip VVI, prin abord al venei
femurale sau subclavie.
Angioplastia primar coronarian este de elecie n ocul cardiogen
complicaia STEMI sau non-STEMI sau consecutiv apariiei unui BCRS pe
ECG. Trombofibrinoliza se efectueaz dac angioplastia primar sau bypassul aorto-coronarian nu pot fi efectuate n primele 2-24 de ore, pentru
limitarea mrimii necrozei miocardice i prevenirea morii subite. Rata de
deces a sczut prin utilizarea angioplastiei n dauna by-passului aortocoronarian n infarctul miocardic complicat cu oc cardiogen, dar rmne la
un procent de peste 50% survenind n primele 48 de ore, cu un maxim n
rndul populaiei peste 75 ani.

Tratament adjuvant medicamentos:

Inhibarea plachetar - clopidogrel 75-600 mg dar a fost mai puin
eficient la pacienii cu STEMI i oc cardiogen, comparativ cu ticagrelor
150 mg sau prasugrel 60 mg.
Digitalice sunt utile doar pentru reducerea frecvenei ventriculare rapide la
pacienii cu FiA.
Cardioversia electric sau chimic cu Amiodaron a unei FiA se face doar la
cele aprute sub 48 de ore, dup eliminarea suspiciunii de trombi
intracavitari prin examinarea ecografic transesofagian. Anticoagularea
oral este obligatorie n cazul diagnosticului unei aritmii sau unei alte
cauze procoagulante.

TAHICARDIA VENTRICULARA
TV se defineste ca succesiune de minim 3 complexe QRS largi ( extrasistole
ventriculare, QRS > 120 ms) cu frecventa > 100/min; intervalul RR este
constant sau poate avea variatii; implica structuri situate sub bifurcatia
fasciculului His- in tesutul de conducere sau miocardul de lucru.
Clasificare TV
- dupa durata si impactul hemodinamic TV nesustinuta ( < 30s)
TV sustinuta (> 30 s sau determina
degradare
hemodinamica)
- dupa morfologia QRS- TV monomorfa
- polimorfa (torsada de varfuri, TV bidirectionala)
Diagnosticul diferential intre tahicardia ventriculara si tahicardia
supraventriculara
- Diferentierea de tahicardii supra ventriculare (FiA, flutter atrial,tahicardii
atriale, tahicardii prin reintrare in NAV sau atrioventriculare) cu bloc de ramura
preexistent sau dependent de frecventa sau conducere pe o cale accesoriefasciculul Kent
Diagnosticul EKG al TV
Sugestive pentru TV
-concordanta QRS in derivatiile precordiale
-absenta unui complex R/S in deriv precordiale

-durata QRS > 140 ms si ax QRS deviat la stanga ( durata QRS in ritm sinusal
normal)
- Istoricul de infarct miocardic si de boala cardiaca structurala cresc
probabilitatea ca aritmia sa fie TV
Tratamentul TV
Tratamentul episodului aritmic
-

daca produce degradare hemodinamica (colaps, soc, angina pectorala,

edem pulmonar) se face cardioversie

daca nu produce degradare hemodinamica

amiodarona- 150 mg iv adm rapid 10mg/min (15 min), apoi pev 1mg/min,
6 h, ulterior 0,5 mg/min 18 h ; se poate adm mai rapid o dz suplimentara
de 150 mg

lidocaina 1-2 mg/kg iv ; la 20-40 min se poate repeta dz; apoi dz

intretinere de 1-4 mg/min

metoprolol 5 mg iv repetat la 5-10 min ( pana la 15 mg)

procainamida 25-50 mg iv/1 min repetat la 5 min ( sau 10-15 mg/kg cu

ritm 50mg/min) apoi pev 2-6 mg/min

stimulare overdrive

tratamentul ischemiei, diselectrolitemiilor hipoK, hipoMg, hipoTA sau al

bradiaritmiilor

Preventia secundara
-

ICD ( la pacientii cu stop cardiorespirator resuscitat sau TV cu degradare

hemodinamica, cu exceptia aritmiei din primele 48 h din infarctul
miocardic) si pentru TV sustinuta la pacientii cu disfunctie sistolica de VS
FE <40%), este terapia care reduce mortalitatea ( moartea subita)

beta blocante- prevenirea episoadelor de TV si scaderea mortalitatii

(moarte subita)

amiodarona 200-400 mg/zi- pentru prevenirea episoadelor de TV

ablatia prin radiofrecventa putin eficienta pentru TV post infarct

miocardic sau in CMD ischemica

SINDROMUL DE QT LUNG

-durata normala QTc <460 ms la barbati, < 470 ms la femei; QTc lung> 480 ms
-QTc = QT/R-R (formula Bazett)
-QTc> 500 ms se insoteste de risc de aritmii ventriculare (torsada de varfuri),
aritmia apare prin postpotentiale precoce
Cauze de QT lung
-congenital- fara surditate (Romano Ward- AD); exista 13 tipuri
- cu surditate neurosenzoriala (Jervell Lange Nielsen- AR)
- sunt produse de mutatii canale ionice Iks, Ikr, INa
-dobandite - bradicardii, blocuri AV
- hipoK, hipoMg
-medicamente- antiaritmice IA, III
-fenotiazine, antidepresive triciclice,
-eritomicina, pentamidina, antimalarice, astemizol,
cisaprid
-leziuni la niv. SNC, ganglionita cardiaca,
-disectii radicale ale gatului
-infometarea, dieta cu proteine lichide
-

aritmia tipica este torsada de varfuri (TV polimorfa cu frecventa 200240/min)

In formele congenitale aritmiile ventriculare sunt declansate in perioadele

de stimulare simpatica- emotii frica, efort, uneori in somn, perioade de
tahicardie sinusala pot preceda aritmia; cele mai frecvente aritmii apar in
tipurile 1,2,3 de QT lung

in formele dobandite aritmiile apar in perioadele de bradicardie,

alternanta de cicluri RR lung- RR scurt, sunt declansate de extrasistole
ventriculare tardive

clinic- sincope (dg dif epilepsia), stop cardiac

Tratament:
Forma congenitala
-

B blocante

cardiostimulare permanenta

defibrilator implantabil (ICD) la cei cu aritmii/ sincope recurente in ciuda

terapiei b- blocante/ pacing, stop cardiac resuscitat

simpatectomie cervicala si toracala stg - gg stelat + 3,4 gg toracali

Forma dobandita
-

corectia hipoK, hipoMg

oprirea medicatiei (antiaritmice IC, III) care prelungeste QT

Mg iv 2 g, apoi pev 2-30 mg/min pentru torsada de varfuri

cardiostimulare temporara

+/- antiaritmice IB- lidocaina, mexiletina

DISPLAZIA ARITMOGENA DE VENTRICUL DREPT

Cardiomiopatie ce afecteaza VD, posibil familiala la unii pacienti
-mutatii ale unor proteine desmozomale- desmocolina, gleina, plakoglobina,
plakofilina, desmoplakina
- Mutatii ale rec. rianodinic, TGF b3
-necroza miocitelor si inlocuirea cu tesut fibros, tesut gras, +/- infiltrat inflamator
-afectare initiala a tractul de intrare in VD, tractului de ejectie si apexul VD
( trigonul displaziei)
Clinic:- tulburari de ritm ventriculare maligne- TV induse prin stimulare
adrenergica- efort fizic, stop cardiac,
- tardiv simptome de insuficienta cardiaca
-

EKG in repaus: T negativ V1-V3, uneori brd,

unda epsilon in V1 (conducere lenta,depolarizare tardiva a unor

miocite din
VD)
Ecocardiografie- dilatarea VD, zone akinetice, anevrisme VD, disfunctie sistolica
de VD
-RMN cardiac- dilatarea VD, zone akinetice, diskinetice VD, cantitatea de tesut
fibros
-Biopsie endomiocardica

Aritmii ventriculare TV cu origine in VD

- TV morfologie de BRS, ax deviat la dr, T negative in deriv
precordiale drepte

Tratament
-

ICD- singurul tratament eficient pentru preventia mortii subite; are

indicatie la pacientii cu stop cardiac resuscitat, TV documentat, sincopa
b blocante, amiodarona- pentru reducerea frecventei aritmiilor

ablatia putin eficienta (multiple focare aritmice)-pacient ce nu raspund la

t. medicamentoasa pentru reducerea socurilor descarcate de ICD

terapia pentru insuficienta cardiaca

transplantul cardiac

SINDROMUL BRUGADA
-

Este definit prin prezenta supradenivelarii de ST > 2mm de aspect

particular in derivatiile precordiale drepte (V1-V2) la pacientii cu bloc de
ramura dreapta in absenta bolii structurale cardiace; aspectul EKG poate
apar spontan sau dupa provocare administrare de ajmalina,
procainamida etc; se insoteste de risc crescut de fibrilatie ventriculara
(FiV)

este produsa de mutatii ale unor canale ionice, 12 gene sunt implicate,
mai frecvent intalnite sunt SCN5A, CACN 1Ac (5% din cazuri)

mutatia produce un canal de Na nefunctional sau care se repolarizeaza

foarte rapid; potentialul de actiune are o forma modificata- isi pierde
aspectul de platou in zona subepicardica, in timp ce aspectul normal se
pastreaza in zona subendocardica;

transmitere dominanta, manifestarile aritmice sunt intalnite mai frecvent

la varsta de adult ( 41+/- 15 ani) si la barbati; este o cauza frecventa de
moarte subita la tineri in Asia de SE

Tratament

ICD ca preventie secundara la pacientii cu stop cardiac resuscitat sau TV

documentat, pacientii cu sincopa sau pacientii la care se induce FiV la
studiul electrofiziologic

Chinidina si isoproterenolul pot fi folosite pentru terapia aritmiilor la

pacientii cu ICD;

Ablatia la pacientii cu episoade repetate aritmice sau cu socuri repetate

descarcate de ICD

SINDROMUL DE PREEXCITATIE
-se refera la existenta unor fibre musculare (fascicule) anormal localizate care
permit conducerea impulsului electric de la atrii la ventriculi- activand o parte sau
in intregime un ventricul mai devreme decat daca impulsul ar fi fost condus pe
caile normale NAV, fascicul His, retea Purkinje; de asemenea un stimul
ventricular poate fi condus anormal pe acesta cale si sa activeze prematur o
portiune din atriu; aceste fascicule sunt alcatuite din fibre miocardice de lucru
-sdr. Preeexcitatie = fascicul anormal + tulburari paroxistice de ritm
-variante- fascicul atrioventricular- fascicul Kent sdr. Wolff Parkinson White
(WPW)
- atriohisian- sdr. Lown Ganong Levine (LGL)
- atriofascicular, fasciculoventricular, nodoventricular -fascicul Mahaim
-Sindromul WPW- incidenta 0,15-0,25% in populatie, incidenta mai mare 4% la
cei cu CMD, CMH; incidenta mai mare in boala Ebstein
-aspect EKG- unda delta (portiunea initiala a QRS mai lenta- durata 0,02-0,07s)
poate fi +, -, difazica +/-durata QRS> 120ms
- segment ST, unda T modificate in opozitie de faza cu vectorul
undei delta
- aspectul de preexcitatie poate fi intermitent in RS, in functie
de durata perioadei refractare a f. accesor; unele fascicule conduc numai
anterograd sau retrograd sau bidirectional
-cu varsta poate dispare asp. de preexcitatie, apare fibroza la nic. caii accesorii
sau zonei de insertie
-

fasciculul care conduce numai retrograd nu modifica EKG in RS ( fascicul

ascuns)

morfologia, durata QRS in RS variaza- QRS este un complex de fuziune

tahicardii prin reintrare atrioventriculara cele mai frecvente aritmii

(75-80%)la acesti pacienti

-ortodromice- conducere anterograda-atrioventriculara prin NAV,

f. His, r Purkinje si retrograda- ventriculoatriala prin fasciculul accesoriu
-QRS ingust in timpul tahicardiei, AV 140-250/min,
PR> RP, P apare dupa QRS (la > 70ms)

-P negativ in DI
- antidromica- conducere anterograda pe calea accesorie, retrograda
prin NAV, f. His
- QRS larg, aspect de preexcitatie majora ( unda D)
- dg. dif TV
-

Pot exista cai accesorii multiple, astfel pot fi tahicardii prin reintrare care
folosesc 2 fascicule accesorii sau diferite fibre ale caii accesorii pentru
conducerea anterograda si retrograda

Localizarea precisa a caii accesorii se face prin studiu

electrofiziologic( sunt localizate la nivelul santului atrioventricular in jurul
inelului mitral sau tricuspidian, cu exceptia trigonului fibros dintre v.
mitrala si aortica)

In timpul Fia, flutterului atrial conducerea AV se face mai ales prin f. Kent
( are perioada refractara scurta la frecvente rapide), astfel AV rapida- 220360/min, ritm neregulat, QRS larg, QRs morfologii variate, depolarizare
ventriculara in timpul per. vulnerabile cu risc de FiV; au risc de FiV cei cu
durata RR in timpul FiA < 240ms; riscul de moarte subita 0,1%

Calea accesorie ar avea automatism si ar fi resposabila de unele aritmii

Aspect de preexcitatie pe EKG fara aritmii nu necesita tratament

La pacientii cu tahiaritmii
- terapie medicamentoasa
- antiaritmice IA, IC, III- incetinesc conducerea, cresc perioada
refractara a caii accesorii
- adenozina, beta blocantele, verapamilul, digoxinul incetinesc
conducerea in NAV; verapamilul oral, propranololul nu influenteaza conducerea
prin CA, digitalicele au efecte variate, pot scurta per. refractara si sunt
contraindicate, verapamilul iv poate precipita FiV, e contraindicat
- tahicardie AV ortodromica- manevre vagale, adenozina, Ca
blocante, b- blocante, cardioversie
- preventie aritmii

- ablatia CA

- antiarimice ( IC + b- blocant)
Sindromul LGL
-

Aspectul EKG la cei cu fascul atrionodal- intreval PR scurt (<120ms) si

complex QRS ingust fara unda delta; acest tip de fascicul nu ar fi implicat
in aparitia tulburarilor de ritm supraventriculare

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
CMH se caracterizeaza prin hipertrofia VS ( fara dilatatie) care nu poate fi
explicata doar printr-o cauza hemodinamica ce produce hipertrofie (ex. stenoza
aortica, HTA, efort fizic- cordul atletului); criteriu de dg -grosimea peretelui
ventricular mai mare de 15 mm dar exista mutatii genetice care se insotesc de o
grosime normala a peretelui
Prevalenta- 0,02- 0,23% din populatie;
-

Boala cu transmitere genetica- 60% din cazuri autozomal dominanta,

usoara preponderenta a barbatilor, exista si mutatii spontane

In 5-10% din cazuri sunt boli metabolice, neuromusculare, anomalii

cromozomiale, sdr. genetice al caror tablou include modificari
asemanatoare CMH

11 gene implicate, peste 400 mutatii descrise, pe langa genele principale

expresia fenotipica este determinata de gene modificatoare si factori de
mediu

Principalele gene: lantul greu de miozina, myosin binding protein C,

tropomiozina, lanturile usoare esentiale si reglatorii ale miozinei, troponina
T, I, actina, lantul greu al miozinei, proteina LIM (LMP), titina

Modificari morfopatologice in CMH- cavitate ventriculara mica cu pereti grosi, hipertrofie asimetrica a peretilor
ventriculari- in special SIV anterior bazal dar pot fi si ceilalti pereti afectati
-hipertrofia miocitelor, aranjament dezordonat al miofibrilelor si al miocitelor
( aspect haotic) mai ales in zonele cu hipertrofie, cresterea cantitatii de tesut
conjunctiv cu zone de fibroza si un aranjament spatial anormal al tesutului
conjunctiv
-anomalii ale microcirculatiei coronare- cresterea intimei si a mediei vasculare cu
micsorarea lumenului vascular (cauza ischemiei miocardice)
-

anomalii ale valvei mitrale- elongarea cuspei mitrale anterioare+/posterioare, uneori insertia anormala a muschiului papilar anterolateral pe
valva mitrala anterioara; favorizeaza deplasarea in sistola a zonei de
coaptare a VM mai aproape de septul interventricular, predispune la SAM
miscare sistolica anterioara a valvei mitrale si aparitia obstructiei in tractul
de ejectei VS (TEVS)
Modificari functionale in CMH

-70% din cazuri au obstructie in TEVS spontan sau la manevre de

provocare, doar 30% din cazuri sunt forme neobstructive

-obstructia dinamica in TEVS- se datoreaza vitezelor mari ale sg cu un

efect de tractionare a VMA spre SIA producand SAM, favorizata de
anomaliile VMA ( elongare); obstructia apare in mezo-telesistola si este
favorizata de manevrele ce scad volumul ventricular (scad presarcina,
postsarcina) si cresc contractilitatea VS; apare insuficienta mitrala usoaramoderata in mezo-telesistola; obsctructia este implicata in aparitia/
progresia insuficientei cardiace

-disfunctia diastolica a VS- datorata alterarii relaxarii si scaderii

compliantei VS

-functia sistolica VS evaluata prin FE este normala o lunga perioada de

timp; in final evolueaza spre dilatatie si disfunctie sistolica VS ( burned
out)

-ischemie micardica

Diagnostic:
Simptome
-dispnee, fatigabilitate
-angina pectorala
-sincopa
-palpitatii
-moarte subita
Ex. obiectiv
-suflu sistolic( mezotelesistolic) pe marginea stg sternului ce iradiaza pe
marginea dr a sternului si spre focarul mitral
-manevre ce modifica intensitatea suflului- scaderea presarcinii ( ortostatism,
diuretice, nitrati, hipovolemia, m. Valsalva), scaderea postsarcinii (medic
vasodilatatoare), cresterea contractilitatii (digoxin, isoproterenol,
postextrasistolic) cresc intensitatea si durata suflului
-puls arterial- ascensiune rapida-incizura, aspect bifid
EKG- HVS, modificari ale fazei repolarizare ( secundare HVS- T negative V5-V6,
DI, aVL); HAS
-

Unde Q adanci V5-V6, DI, aVL,+/- DII, DIII, aVF

T negative gigante in derivatiile anterioare ( in CMH apicala)

+/- preexcitatie venticulara boli infiltrative miocardice ce mimeaza CMH

Ecocardiografia- HVS- grosime perete >15 mm ( 13mm), localizarea HVS

prezenta obstructiei in TEVS- in repaus si la manevre de provocare;

gradient in TEVS > 30 mmHg; prezenta si mecanismul insuficientei mitrale;
unii pacienti prezinta obstructie medioventriculara

Functie sistolica VS- FE normala, disfunctie diastolica

RMN cardiac superior ecocardiografiei in identificarea HVS (peretele

anterolateral, apical), identificarea obstructiei in TEVS, identificarea zonelor de
fibroza, identifica boli infitrative miocardice cu asp asemanator CMH (amiloidoza,
boli lizozomale, glicogenoze etc)
CT cardiac+ angiografie coronara CT
Coronarografie- identifica stenoze coronare si evalueaza vascularizatia SIV
alaturi de ecocardiografieMonitorizare Holter EKG prezenta TVNS- se corel. cu riscul de MSC
Studiu genetic- familia
Tratament
Terapia in CMH
1. Forma obstructiva ( gradient in TEVS> 30 mmHg)
-

Beta blocante (fara efect vasodilatator) titrate la doza maxima tolerata

scad gradientul in repaus si la efort in TEVS, amelioreaza simptomele,
cresc capacitatea de efort, efect antiaritmic

Disopiramida ( antiaritmic IC) scade gradientul in TEVS, se adauga bblocantelor daca acestea sunt ineficiente sau verapamilului,
-alungeste QTc- reducere doza la QTC> 480 ms, are efecte antiAch,
scurteaza timpul de conducere in NAV si creste frecventa ventriculara in
FiA adm. singur
-doza 400-600mg/zi

Verapamilul (dz 40 mgX 3- max 480 mg/zi), diltizemul (60 mg X 3- max

360 mg/zi) se adm in caz de ineficienta sau contraindicatie la b- blocante,
scad gradientul in TEVS, amelioreaza simptomele, amelioreaza functia
diastolica a VS; la pac. cu HTP sau gradient> 100 mmHg -prudenta verapamilul poate det. edem pulmonar acut cardiogen

Diuretice de ansa , diuretice tiazidice doze mici pentru ameliorarea

dispneei, de evitat doze mari ce produc hipovolemia

De evitat vasodilatatoare venoase, arteriale, digoxinul -agraveaza

obstructia in TEVS

Conversia Fia la RS sau controlul optim al frecv. cardiace

Terapia interventionala in CMH obstructiva

-CMH cu gradient in TEVS > 50 mmHg in repaus sau provocat, la pacienti

simptomatici cu ICC cls III, IV NYHA sau sincope la efort ce nu raspund adecvat la
terapia medicamentoasa
-

Miectomie septala ( procedeu Morrow)- rezectia unei portiuni din SIV

bazal pana dincolo de zona de contact cu VMA, uneori rezectie mai extinsa
spre z. medioventriculara si baza muschiului papilar +/- interventii pe
valva mitrala in 11-20% din cazuri (plastie- plicatura VMA, excizie partiala
si mobilizare m .papilar, inlocuirea v. mitrale)

-benefeciu in 70-78% din cazuri

risc de DSV, BAV, insuficienta aortica, persistenta a gradientului in TEVS

de ales la cei cu anomalii morfologice ale valvei mitrale

Ablatie( embolizare) septala cu alcool- daca exista anatomie

coronariana corespunzatoare ( ecocardiografie cu injectare coronariana de
s. contrast in a perforante septala pentru opacifierea SIV bazal la nivelul
zonei de contact SIV- v. mitrala), de ales la grosime SIV> 16 mm

risc de BAV (7-20%), reducerea gradientului este mai mica decat la

miectomie septala

mai putin eficienta la cei cu fibroza extensiva a SIV sau hipertrofie severa
SIV> 30mm

Cardiostimularea bicamerala
-este indicata pentru reducerea gradientului in TEVS sau pentru a facilita terapia
cu b- blocante/ verapamil, la pacientii cu gradient in TEVS> 50 mmHg in ritm
sinusal, simptomatici si care nu raspund la terapia medicamentoasa si au
contraindicatie pt miectomie septala/ ablatie septala cu alcool sau au risc mare
de a dezvolta BAV dupa aceste interventii
-reduce gradientul in TEVS si imbunatateste simptomele si calitatea vietii
-

programarea unui interval AV scurt pentru cardiostimulare permanenta a

apexului VD dar fara compromitarea umplerii ventriculare

Terapia in CMH neobstructiva- scaderea presiunii diastolice VS si ameliorarea

simptomelor de insuficienta cardiaca
-beta blocante
-

verapamil sau diltiazem

diuretice tiazdice, diuretice de ansa doze mici

conversia la RS sau optimizarea frecventei cardiace in FiA

Riscul aritmic (MSC) in CMH

Riscul de deces cardiovascular ( moarte subita cardiaca) 1-2%/an FiV, TV

Alte cauze de deces: ICC, TEP, asistola, BAV

Estimarea riscului de MSC

TVNS- monitorizare Holter

Ahc de MSC la varsta< 40 ani

Sincopa (la efort)

Grosime perete ventricular( >30mm)

Gradientul in TEVS, dimensiunea AS

Scaderea TA in timpul efortului

Fibroza miocardica

Anevrism apical VS

Mutatii ale mai multor proteine sarcomerice

Prevenirea MSC
-

ICD la pac. cu stop cardiac prin TV, FiV sau cu TVS- cu sincopa sau
deteriorare hemodinamica, cu speranta de supravietuire > 1an

la pacienti cu risc de deces la 5 ani> 6% (II a)sau risc intre 4-6% (IIb), cu
speranta de supravietuire >1an, luand in cosideratie posibilele complicatii
si impactul pe calitatea vietii, socioeconomic si psihologic

B- blocante, amiodarona

dupa implantare ICD in caz de aritmii recurente- SEF, ablatie focar aritmic

DISECTIA DE AORTA

Aorta:

cea mai mare arter din organism

perete relativ subire ns cu o structur special, extrem de elastic si

rezistent

structura peretelui:- intima -celule endoteliale n monostrat dispuse pe

membrana bazal, limitanta elastic intern, media - fibre de esut elastic
care se ntreptrund, cu dispoziie spiralat i celule musculare netede,
limitanta elastic extern i adventicea subire, bogat n colagen, care
conine vasele proprii- vasa vasorum ; vasa vasorum lipsesc n poriunea
abdominal

n poriunea ascendent i la nivelul arcului exist baroreceptori conectai

cu centrii vasomotori ai trunchiului cerebral

procesul de mbtrnire crete grosimea peretelui( uneori pn la 7 mm),

fragmentarea fibrelor de elastin, crete proporia de fibre de colagen, se
acumuleaza lipide, calciu, scade elasticitatea i se rigidizeaz peretele

diametrele normale ale aortei

- rdcina aortei d< 3,7 cm

- aorta ascendent- 1,4- 2,1 cm/m2 ( max 3,7 cm)

- aorta descendent- 1- 1,6 cm/m2 ( max 2,8 cm)

- grosimea peretelui < 4mm

- expansiunea d aortic < 1-2 mm/an

Clasificarea disectiilor de aorta

Clasificarea DeBakey
TipI- originea este n aorta ascendent, se propag cel puin la arcul aortic i
adesea i distal( disecia ntregii aorte)
Tip II- localizat/ limitat la aorta ascendent
TipIII- origine n aorta descendent i se extinde distal
Clasificarea Stanford
Tip A- disecii ce cuprind aorta ascendent indiferent de punctul de plecare
Tip B- disecii ce nu cuprind aorta ascendent
Clasificarea diseciilor aortei n funcie de substratul anatomic
Clasa 1- disecie de aort clasic cu fald intimal ntre lumenul adevrat i cel
fals
Clasa 2- ruptura mediei cu formarea hematomului/ hemoragiei
intramurale
Clasa 3- disecie discret/ minim fr hematom +
bombare excentric a peretelui vasului

Clasa 4- ruptura plcii care duce la ulceraie aortic penetrant cu hematom

circumscris, de obicei subadventiceal
Clasa 5- disecie iatrogen i traumatic

Etiologia si factorii de risc ai disectiei de aorta

HTA

vrsta- decadele 6-7, brbaii au o inciden de 2 ori mai mare

boli congenitale ale esutului conjunctiv- vrste tinere/ n sarcin

bicuspidia aortic, coarctaia de aort

aortite( infecioase, boli autoimune- vasculite)

traumatismele aortice- +iatrogene cateterism- angioplastii, balon de

contrapulsaie aortic, dup chirugia aortei - protezare valvular aortic

cocaine, amfetaminele

disecia este acut dac are o vechime sub 2 sptmni i cronic peste 2
sptmni.

Manifestari clinice

durere sever- toracic sau abdominal

sincop, stop cardiac, moarte subit

insuficiena aortic acut i insuficien cardiac acut

accident vascular cerebral i manifestri de ischemie ale diferitelor organe

compresia unor organe din mediastin

hipotensiune arterial

deficit de puls( apare la 20% )- care poate fi tranzitor

ruptura aortei n pericard- tamponad cardiac , sau ntr-o alt seroas,

viscer cavitar - oc hemoragic; rar ruptura se produce n cavitile
cardiace drepte

Explorari de laborator si imagistice

EKG- modificri ishemice n tipul A i aspect normal n tipul B

Rx cord- pulmon- lrgirea mediastinului, lrgirea aortei, semnul

calciului(d. >1 cm ntre calcificarea endotelial i conturul extern al
aortei- la nivelul butonului; +56% din cazuri

-revrsat pleural- mai ales stng

-aspect normal

markerii de inflamaie, bilirubina, LDH

lanurile grele de miozin specifice muschiului neted vascular- atc

monoclonali; sensibilitatea/specificitatea sunt de 90/97% n primele 12 ore
pentru disecia de aort

Ecocardiografia mai ales cea transesofagian are o sensibilitate foarte

bun i poate fi singura explorare necasar pentru confirmare dg. la
pacieni instabili hemodinamic.

Faldul trebuie evideniat in 2 incidene, are micare independent de

perete i alte structuri; la Doppler fluxurile n lumenul fals i cel adevrat
sunt diferite ca velocitate, direcie, +/-asincrone, sau ca semn indirect
exist ngroarea peretelui cu deplasarea calcificrii intimale; nu se vede
bine aorta ascendent distal i nceputul arcului aortic; sensibilitatespecificitate- ETE- 98-99%/ 94-95%

CT convenional- sensibilitate- specificitate- ntre 83%- 94%/ 100%- 87%,

CT spiral- care realizeaz reconstrucia tridimensional a aorteisensibilitate- 96-100%

RMN i angiografia 3D prin RMN sensibilitate- 98%- 100%, sunt considerate

standardul de aur.

Aortografia- sensibilitate- specificitate77(88)/ 94%; nu identific formele

atipice de disecie ca hematomul intramural sau disecia noncomunicant;
e mai puin folosit actual pentru diagnosticul diseciei aortice.

se evita coronarografia preoperator n lipsa unei indicaii clare

teste genetice- forme tipice/ fruste de sdr. Marfan

mortalitate fr tratament chirurgical

n tipul A Stanford- 25% / 24 ore, peste 40%/1 spt.,50- 75% /1 lun i

90% ntr-un an; tratamentul chirurgical reduce valorile la 10%( primele 24
ore) i 20%( la 30 zile);

n tipul B necomplicat mortalitatea e de 10% la 30 zile i 25% dac apar

complicaii

diagnosticul diferenial- se face cu sindroamele coronariene acute,

pericardita acut- tamponada cardiac, anevrism aortic fr disecie, TEP,

alte cauze de insuficien aortic- ex. endocardit infecioas, ocluzie

embolic a arterei renale, mezenterice etc.

Tratament
A. Tratamentul medical- n faza acut
- monitorizare hemodinamic a pacienilor- cateter venos central, cateter
intraarterial, EKG
- antialgice- opiacee
-TA optim 100-120 mmHg - perfuzie adecvat a organelor vitale
-

antihipertensive: nitroprusiat/ nitroglicerin, IECA- i blocante

( esmolol, propranolol, labetalol etc), calciu blocante nondihidropiridinice

- n tamponada cardiac din disecie nu se face puncie pericardictratamentul este strict chirurgical
B.Tratamentul chirurgical- se indic n:
- disecia acut proximal
- disecia acut distal complicat
- cu ischemie a unui organ vital
- ruptur/ risc imediat- iminent de ruptur
- extensie retrograd n poriunea ascendent
-

disecia n sdr. Marfan

Tratamentul chirurgical nu se indic n:

disecia distal necomplicat

disecia izolat a arcului aortic

disecia cronic necomplicat

Tratamentul chirurgical clasic

excizia rupturii intimale i a ntregii aorte disecate/ partea cea mai sever
afectat + nlocuire cu o protez tubular

ntrire perei -teflon sau lipici biologic( gelatin- rezorcin- formaldehid)

tratamentul insuficienei aortice din tipul A

-pstrarea valvei native, decompresie a lumenului fals

- resuspendarea unei comisuri valvulare

-valv mecanic(protez compus= protez valvular aortic ataat la o
protez tubular).

e necesar reimplantarea coronarelor +/- a altor ramuri aortice n proteza

aortic

tipul A de disecie

Tehnicile endovasculare

fenestraia cu balon a faldului intimal pentru a trata ischemia

plasarea de graft- stent n lumenul adevrat pentru a sigila intrarea sau a

lrgi lumenul adevrat

fenestrare + plasare de stent n dreptul unui orificiu vascular pentru a

menine deschis lumenul vascular

eec terapia endovascular = chirurgie clasic

riscul de paraplegie postintervenie- e mai mic

tipul B, aorta descendent i abdominal

puin invazive, rapide, succes - 90%, utile la pacienii cu risc operator mare

Urmrirea i terapia medical pe termen lung

supravieiurea la 5 ani e de 75- 82% i fr diferene semnificative ntre

localizarea proximal/ distal

complicaii tardive repetarea diseciei, anevrism, ruptur, progresia

insuficienei aortice; majoritatea n primii 2 ani

controlul HTA i al altor factori de risc pentru ateroscleroz

beta blocante/ verapamil- diltiazem +vasodilatatoare directe( IECA)

reevaluarea prin ETE, CT, RMN la 3- 6 luni n primii 2 ani, apoi mai rar- la 612 luni.

Hematomul intramural

hemoragie n interiorul mediei, lungime variabil, nu comunic cu

lumenul, nu exist ruptur intimal; acelai risc de ruptur i ischemie n
aval ca forma clasic de disecie.

+/-durere, ischemie a diferitelor organe, deficit de puls, insuficien aortic

riscul de ruptur aortic e foarte mare

CT, RMN-ngroarea perete asp.semilun, forma circulara lumen, fara

comunicare cu lumenul; aortografia rezultate fals-negative.

tratament chirugical n forma proximal i n cea distal simptomatic sau

dac progreseaz

Ulcerul penetrant aterosclerotic

depete LEI +/-hematom n medie, nu exist un lumen fals

apare mai ales pe aorta descendent

complicatii- pseudoanevrism, ruptur aortic, rar disecie clasic; ischemie

in aval neobinuit

durere

aortografie, IVUS, +/- ETE

instabilitate hemodinamic, durere persistent, embolii, dilatare aort; se

intervine chirurgical graft- stent

TAMPONADA CARDIACA
-Reprezint faza decompensat a compresiei cardiace datorat acumulrii
lichidului i creterii presiunii intrapericardice.
-n tamponada cardiac chirurgical presiunea intrapericardic crete
rapid n timp de minute sau ore (ex. hemoragia) n timp ce n cele inflamatorii
trec zile sau sptmni pn se produce compresia (tamponadele cardiace
medicale).
-Volumul lichidului care cauzeaz tamponada este invers proporional cu
rigiditatea i grosimea pericardului parietal (150 2000 ml).
Prin compresiunea local pot apare dispnee, disfagie, rgueal (nervul
laringeu recurent), sughi (nervul frenic) sau greaa (diafragm). Zgomotele
cardiace sunt asurzite.
Compresiunea bazei plmnului determin matitate sub scapula stng
(semnul Bamberger Pins Ewart).
Sunt prezente ortopneea, tusea, disfagia, chiar i lipotimii ocazionale.
Tamponada cardiac dezvoltat insidios poate debuta direct prin
simptomatologia complicaiilor sale (insuficiena renal acut, pletor
abdominal, insuficiena hepatic i ischemia mezenteric).

 La 60% din bolnavi cauza revrsatului pericardic poate fi o condiie

medical deja cunoscut.
Tamponada cardiac fr dou sau mai multe simptome de inflamaie
(durere specific, frectura pericardic, febra, supradenivelarea difuz ST)
este de obicei asociat cu un revrsat malign.
EKG-ul poate arta QRS microvoltat, unde T aplatizate, subdenivelare PR,
modificri ST-T, bloc de ramur, sau alternana electrica (rareori aprut n
absena tamponadei cardiace).
La radiografia cardio-pulmonar revrsatele masive determin
cardiomegalie global cu marginile ascuite (imaginea de caraf).
Revrsatele se clasific din punct de vedere cantitativ n: (1) mici (spaiu
eco-free n diastol < 10mm); (2) moderate (10 20 mm); (3) mari (> 20
mm) sau (4) foarte mari (>20 mm i semne de compresie cardiac).
n incidena parasternal ax lung lichidul e prezent la nivelul anului atrioventricular posterior n timp ce lichidul pleural se continu sub atriul stng
posterior de aorta descendent.
n revrsatele pericardice mari inima poate pluti n cavitatea pericardic (
swinging heart )inducnd pseudoprolapsul valvei mitrale precum i
falsa micare sistolic anterioar a acesteia, micarea paradoxal a
septului interventricular i nchiderea
mezosistolic a valvei aortice.
Mrimea revrsatelor pericardice reprezint un indicator al prognosticului:
revrsatele masive indic de obicei boli grave.
Pericardocenteza
Pericardiocenteza este salvatoare n tamponada cardiac (nivel de dovezi
B,clasa I) i indicat n revrsate >20mm n diastol la ecocardiografie, dar
i n revrsate mai mici n scop diagnostic ( analiza lichidului i esutului
pericardic, pericardioscopie i biopsie epicardic/pericardic )(nivel de
dovezi B, clas IIa).
Disecia de aort reprezint o contraindicaie major. Contraindicaii
relative: coagulopatii necorectate, terapie anticoagulant,
trombocitopenie <50.000/mm3, revrsate mici, posterioare sau localizate.
Drenajul chirurgical este preferat n hemopericardul traumatic i
pericardita purulent.
Pericardiocenteza ghidat prin fluoroscopie se realizeaz n laboratorul de
cateterism cardiac cu monitorizare EKG.

 Este prudent s drenm fluidul n etape de mai puin de 1 litru pentru a

evita dilatarea acut a ventriculului drept.
Abordul subxifoidian este cel mai frecvent folosit, cu ajutorul unui ac lung
cu mandren (Tuohy sau ac de puncie 18 G), direcionat spre umrul stng
la un unghi de 30 de grade cu pielea. Acest traseu este extrapleural i
evit arterele coronare, pericardice i mamare interne.
Operatorul ncearc intermitent s aspire fluid i injecteaz mici cantiti
de substan de contrast. Dac fluidul hemoragic se aspir cu uurin,
civa mililitri de substan de contrast pot fi injectai sub control
fluoroscopic (un mic strat inferior indic faptul c acul este corect
poziionat).
Un ghid moale tip J va fi introdus, iar dup dilataie se schimb cu un
cateter pigtail.
Este esenial s se verifice poziia sondei n cel puin 2 incidene
angiografice naintea inseriei cateterului de dilatare i drenaj.
Revarsatul pericardic si tamponada cardiaca
Revrsatul pericardic poate fi transsudat (hidropericard), exsudat,
piopericard sau hemopericard.
Revrsatele masive se asociaz de obicei cu neoplasme, tuberculoz,
pericardite cu colesterol, pericardite uremice, mixedem i parazitoze.
Revrsatele ce se instaleaz insidios pot fi asimptomatice, n timp ce altele
mai mici dar care se instaleaz mai rapid pot prezenta tamponad.
Revrsatele localizate sunt frecvente pe cicatrici (de ex. postchirurgicale,
posttraumatice, pericardite purulente).
Revrsatele pericardice masive cronice sunt rare (2 3,5% din totalul
revrsatelor mari).

Determinarea pulsului paradoxal

Pulsul paradoxal este definit ca fiind o scdere a tensiunii arteriale
sistolice cu >10 mmHg n timpul inspirului, n vreme ce tensiunea arterial
diastolic rmne constant. Este uor detectabil palpnd pulsul.
n timpul inspirului pulsul poate dispare sau diminua semnificativ. Pulsul
paradoxal este clinic semnificativ cnd pacientul respir normal. Cnd
apare doar n inspir profund trebuie interpretat cu pruden. Amplitudinea
pulsului paradoxal se msoar cu sfigmomanometrul. Dac pulsul
paradoxal e prezent, primul zgomot Korotkoff se aude numai n expir.
Maneta tensiometrului se umfl peste tensiunea arterial sistolic a

pacientului. n timpul desumflarii, primul zgomot Korotkoff e intermitent.

Corelnd cu ciclul respirator al pacientului se identific un punct n care
sunetul e audibil n timpul expirului i dispare n inspir. Pe msur ce se
desumfl se atinge alt punct n care primul zgomot devine audibil pe toata
durata ciclului respirator. Diferena reprezint mrimea pulsului paradoxal.

Diagnosticul tamponadei cardiace

Clinic- Creterea presiunii venoase sistemice, hipotensiune, puls
paradoxal, tahicardie, dispnee sau tahipnee cu plmni curai.
Factori precipitani - Medicamente (ciclosporina, anticoagulante,
trombolitice etc), intervenie chirurgical cardiac recent, proceduri
invazive, traumatism toracic, neoplazii, boli de esut conjunctiv,
insuficien renal, septicemie.
EKG - Poate fi normal sau poate arta modificri nespecifice (ST-T),
alternan electric (QRS, rar T), bradicardie (n stadiile finale), disociaie
electromecanic (faza agonic)
Radiografie cardiopulmonar - Silueta cardiac mrit cu plmni
curai.
Ecografia n modul M sau 2D - Colaps diastolic al peretelui liber anterior
VD, colaps AD, AS i foarte rar VS, creterea grosimii diastolice a peretelui
VS pseudohipertrofie, dilatarea venei cave inferioare (fr colaps n
inspir), swinging heart.
Eco Doppler - Crete fluxul tricuspidian i scade fluxul mitral n timpul
inspirului (invers n expir). Debitele sistolice i diastolice sunt reduse n
venele sistemice n expir i debitul diastolic e crescut.
Modul M Doppler color - Fluctuaii respiratorii mari n fluxurile
mitral/tricuspidian.
Cateterism cardiac

(1) Confirmarea diagnosticului i cuantificarea deficitului

hemodinamic. Presiunea n atriul drept este crescut (x sistolic descendent
prezent i y diastolic descendent absent sau diminuat). Presiunea
intrapericardic e crescut i identic cu cea din AD (amndou scad n
inspir). Presiunea mezodiastolic a VD crescut i egal cu cu cea din AD i
pericard. Presiunea diastolic din artera pulmonar e uor crescut i
poate corespunde cu cea din VD. PCP crescut i aproape egal cu cu cea
intrapericardic i AD. Presiunea sistolic VS i Ao pot fi normale sau
reduse

(2)Verific dac aspiraia pericardic e urmat de o mbuntire

hemodinamic

(3)Detecteaz tulburrile hemodinamice coexistente (insuficiena

ventricular stng, constricie, hipertensiune pulmonar)

(4) Detecteaz boli cardiovasculare asociate ( cardiomiopatii, boli ale

arterelor coronare).

Angiografia VD/VS - Colaps atrial i caviti ventriculare mici,

hiperactive.

Angiografie coronara - Compresie coronar n diastol

CT- Nu se vizualizeaz grsimea subepicardic de-a lungul ambilor
ventriculi, ceea ce arat aspectul tubular i mpingerea anterioar a
atriilor.

Disfunctiile protezelor valvulare

Cristina Florescu, UMF Craiova

Tipuri de proteze valvulare

Valvele protetice sunt compuse din 2 elemente: unul fix, un inel care se
monteaza in orificiul valvular si un element mobil, occluder, care inchide
si deschide orificiul valvular si care poate fi mecanic sau biologic.
A.Protezele metalice sau mecanice sunt de 3 tipuri:
1.Proteza cu cusca si bila (ball cage), cel mai vechi tip (Starr Edwards),
cu o durabilitate foarte buna dar cu profil hemodinamic mai putin
favorabil, putand cauza un grad de obstructie si hemoliza.
2.Proteza monodisc care are atasat de inelul metalic un disc de pirolit
carbon care se roteste pe un pivot axial central de la pozitia inchisa la cea
deschisa, creand 2 orificii inegale (Bjork-Sheley, Omniscience, MedtronicHall) si care are un profil hemodinamic ameliorat.
3.Proteza bidisc (Carbomedics, St. Jude), cu 2 hemidiscuri semicirculare de
pirolit carbon care se rotesc liber realizand 2 orificii laterale mai mari si un
orificiu central mai mic. Are regurgitare mica intraprotetica fiziologica.Are
durabilitate foarte buna, este mai putin trombogenica in pozitia mitrala.

B.Protezele biologice sunt de 3 tipuri:

1. Bioprotezele (heterografturile) din tesut valvular de origine animala
(pericard bovin, valve porcine) fixat prin inele flexibile sau semirigide
(Hancock I, Carpentier-Edwards). Exista si bioproteze fara suport rigid
(stentless), folosite pentru pozitia aortica.
2. Homografturile, de origine umana (tesut crioprezervat de la donatori),
se folosesc mai ales in pozitie aortica, implantandu-se impreuna cu o zona
a radacinii aortei.
3.Autografturile din tesutul propriu al pacientului (valve construite din
pericard sau transferul valvei pulmonare in pozitia aortica-operatia Ross).
Protezel biologice au avantajul unui profil hemodinamic favorabil, lipsei
trombogenicitatii si dezavantajul unei durabilitati limitate.

Complicatiile protezelor valvulare

Tromboza
Au o incidenta anuala de 0.1-2% pentru protezele mecanice tratate cu
anticoagulante ca si pentru bioprotezele non-anticoagulate. Pentru
protezele biologiceea apare mai frecvent in conditii de debit redus si
status protrombotic.
Riscul trombozei este mai mare pentru protezele in pozitie mitrala fata de
cele in pozitie aortica si este mult mai mare pentru cele in pozitie
tricuspida.se pot insoti de proliferari ale tesutului endocardic (panus)
partial obstructiv.Clinic, trombozei de proteza este de obicei simptomatica,
cu debut de obicei brusc (insuficienta cardiaca acuta, colaps sau
hiopotensiune, embolii) si mai rar lent (saptamani), rar bolnavii sunt
asimptomatici fiind descoperita ecografic intamplator. La auscultatie se
deceleaza asurzirea zgomotelor de deschidere si inchidere a protezei,
sufluri noi de stenoza sau regurgitare.
Tromboza
Paraclinic, cinefluoroscopia si ecografia, mai ales transesofagiana, pot
evidentia lipsa mobilitatii elementelor protezei, deasemenea cresterea
gradientului transprotetic ecocardiografic.Tratamentul este medical sau
chirurgical. La bonavii in stare critica, fara comorbiditati severe, se
impune inlocuirea de urgenta a valvei trombozate obstructiv. Exista un risc

operator mare la pacientii instabili hemodinamic, in clasa NYHA IV. Se ia in

considerare si tromboliza la pacientii critici care probabil nu ar supravietui
interventiei chirurgicale, cand terapia chirurgicala nu este disponibila
imediat, in trombozele protezelor tricuspidiene si pulmonare.In fuctie de
starea hemodinamica se pot administra protocolul scurt de fibrinoliza la
pacientii instabili - rtPA 10 mg bolus, urmat de 90mg in 90 minute sau
streptokinaza 1,5 milioane U in 60 minute, iar la pacientii stabili
streptokinaza 500.000 U in 20 minute, apoi perfuzie 1,5 milioane U in 10
ore sau rtPA 10 mg bolus urmat de 50 mg in prima ora, 20 mg in a doua
ora si 20 mg in a treia ora. In caz de esec se indica terapia chirurgicala la
24 ore de la intreruperea medicatiei.
Tromboza
La pacientii cu tromboza neobstructiva atitudinea depinde de tabloul clinic
(un eveniment embolic) si marimea trombului, monitorizand ecografic si
radioscopic pacientul. Un tromb mic (sub 10 mm) se poate dizolva sub
terapie cu heparina, in timp ce un tromb mai mare (peste 10 mm),
complicat cu embolie necesita tratament chirurgical, ca si un tromb
persistent sub anticoagulare optima. In tromboza de proteza neobstructiva
recomandarea de fibrinoliza trebuie limitata datorita riscurilor de
sangerare si tromboembolism.Ulterior este necesar un control strict al
coagularii pentru prevenirea unor noi evenimente si trebuie adaugata
aspirina in doza de 100 mg/zi.
Embolismul
Se pot produce embolii sistemice, cel mai frecvent cerebrale, cu risc de
recurenta a AVC. Riscul emboliei este mai mare pentru protezele in pozitie
mitrala, tip bila sau protezele multiple, deasemenea la pacientii cu
fibrilatie atriala, varstnici peste 70 ani sau cu disfunctie de ventricul
stang.La pacientii protezati valvular, aparitia embolismului trebuie sa
ridice suspiciunea de tromboza si/sau endocardita.
Dupa excluderea hemoragiei cerebrale la tomografia computerizata, ar
trebui administrata heparina intr-o embolie mica-moderata, continuarea
anticoagularii scazand riscul de recurenta a AVC dar crescand riscul de
transformare hemoragica. La pacientii cu infarcte cerebrale mari se
impune oprirea anticoagularii timp de 5-7 zile, iar in caz de transformare
hemoragica timp de 1-2 saptamani. Pentru preventia recurentei AVC se vor
adauga aspirina sau clopidogrel. In embolismul recurent se ia in discutia
reinterventia chirurgicala, eventual implantarea unei proteze biologice.
Panusul
Protezele mecanice sau biologice pot suferi un grad de obstructie prin
proliferarea tesutului fibroblastic paravalvular, care este declansata si
intretinuta de reactia organismului la proteza, turbulenta fluxului, uneori
de endocardita. Pacientul devine simptomatic, apar sufluri noi de ejectie
sau modificari electrocardiografice.

Diagnosticul se stabileste ecografic sau cinefluoroscopic si include si

diferentierea de trombus, mai ales ca fenomenele se pot insoti. Panusul
are o densitate ecografica mai mare, dimensiunea si mobilitatea maselor
de panus sunt mai mici decat ale trombilor. Trombii apar mai frecvent
asociati protezei mitrale (in atriul stang sau urechiusa stanga), se
formeaza si cresc mai rapid iar panusul apare mai frecvent in jurul inelului
valvular aortic. Probabilitatea de a fi tromb creste daca formatiunile sunt
hipoecogene si testele de coagulare sunt suboptimale.
Pacientii trebuie evaluati ecografic repetat pentru a depista momentul
cand este necesara interventia chirurgicala: debridarea panusului sau
chiar inlocuirea protezei. Fibrinoliza la pacientii cu tromboza si panus nu
este recomandata deoarece panusul rezidual poate duce la retromboza.
Endocardita infectioasa
Riscul de endocardita este asemanator la protezele mecanice si biologice
heterografturi, intre 3-6%. Pe valvele mecanice este mai frecventa
endocardita precoce, in timp ce pe cele biologice cea tardiva.
Endocardita precoce (apare in primele 2 luni post-implantare) este
determinata de factori perioperatori cum sunt expunerea la agenti
nosocomiali, contaminarea instrumentarului chirurgical, imunodepresia.
Cel mai frecvent cauza este Staphylococcus epidermidis (meticilinorezistent cel mai adesea), semnele caracteristice pot fi mascate de starea
postoperatorie, semnele altor infectii extracardiace (infectii de cateter,
osteomielita sternala) iar evolutia este frecvent fulminanta.
Endocardita tardiva apare mai des la pacientii multiprotezati, cu
bioproteze, mai ales in pozitie aortica. Clinica este similara endocarditei pe
valva nativa. Agentul etiologic este cel mai frecvent Streptococul, apoi
germenii Gram-negativi, enterococi, Staphylococcus epidermidis. Sunt mai
des intalnite hemoculturile negative. Tabloul clinic seamana cu cel al
endocarditei pe valva nativa, aparand mai frecvent semnele de
hipoperfuzie periferica, deteriorarea hemodinamica, tulburarile de
conducere.

Endocardita infectioasa
Metoda de evaluare imagistica folosita este ecocardiografia transtoracica
dar mai ales transesofagiana care are o sensibilitate si specificitate
superioare pentru diagnostic. Evidentiaza vegetatiile care de obicei sunt
de dimensiuni mari si eventualele complicatii (fistule, abcese). Este
obligatorie urmarirea ecocardiografica seriata.
Tratamentul poate fi medical si/sau chirurgical. Mortalitatea este mai mare
la pacientii tratati medical fata de cei cu inlocuirea protezei.
50% din pacientii cu endocardita cu Streptococ raspund bine la terapia

antibiotica. Tratamentul chirurgical de reprotezare este indicat daca

bacteriemia persista sub tratamentul antibiotic, daca exista extindere
tisulara infectioasa, abcese si fistule, daca exista embolii recurente, in
endocardita fungica, in caz de obstructie sau dehiscenta de proteza,
insuficienta cardiaca congestiva, aparitia de tulburari de conducere sau
evolutivitatea lor, reaparitia semnelor de infectie la intreruperea terapiei
antibiotice. Inlocuirea valvulara se face chiar inainte de terminarea curei
antibiotice, in special la pacientii cu complicatii ale endocarditei. Se
prefera homograftul aortic fara stent in cazul protezelor aortice.
Este necesara profilaxia antibiotica a endocarditei pe proteza la manevrele
cu risc mare de bacteriemie.Tratamentul anticoagulant oral trebuie
continuat in timpul endocarditei pe proteza datorita riscului mare de AVC.
Dehiscenta de proteza
Se refera la detasarea inelului protezei de zona inelului valvular nativ si se
poate produce precoce postoperator datorita modificarilor locale ale
tesuturilor sau deficientelor de tehnica chirurgicala sau tardiv datorita de
obicei endocarditei infectioase.
Clinic apare alterarea starii generale, aparitia unui suflu nou de
regurgitare, la fluoroscopie miscarea anormala a protezei iar
ecocardiografic Doppler color apar regurgitari anormale si jeturi
paravalvulare.
Tratamentul presupune interventia chirurgicala de urgenta daca
regurgitarile paravalvulare sunt importante prin dehiscenta, mai ales daca
se datoreaza endocarditei si determina hemoliza importanta. Uneori
proteza se poate recoase.
Hemoliza
La pacientii cu proteze mecanice poate fi prezenta o hemoliza subclinica.
Hemoliza clinic manifesta poate fi prezenta la protezele mecanice cu bila,
la pacientii cu mai multe proteze, la protezele mici, endocardita,
regurgitari paraprotetice, tromboza de proteza, deteriorarea unei
bioproteze.Diagnosticarea se bazeaza pe cresterea LDH, bilirubinei
indirecte, numaratoarea reticulocitelor, determinarea haptoglobinei urinare
si prezenta schizocitelor pe frotiu.Tratamentul in anemia usoara consta in
fier, acid folic, uneori eritropoetina si transfuzii. Este necesara folosirea
betablocantelor si controlul TA care pot scadea hemoliza. Daca hemoliza
este severa insotind o regurgitare paraprotetica sau o endocardita poate
necesita reinterventie chirurgicala.
Deteriorarea structurala
Este rara la protezele mecanice, s-a descris degenerarea bilei la protezele
vechi Starr-Edwards si este foarte putin probabila la noile materiale
folosite.

Protezele biologice se deterioreaza in timp. 30% din heterografturi si 1020% din homografturi necesita inlocuire la 10-15 ani de la protezare. Se
deterioreaza mai accentuat protezele in pozitie mitrala si cele implantate
la tineri. Se deterioreaza valvulele, apar fisuri sau depuneri de calciu.
Clinic pot evolua treptat in special in situatia stenozarii sau brusc in
cazurile cu ruptura panzei valvulare si regurgitare acuta.
Diagnosticul este clinic prin modificarea stetacusticii si ecocardiografic.
Indicatia de reoperare este ca pentru valvele native. Se recomanda
reinterventia la pacientii cu disfunctie semnificativa de proteza
simptomatici si la pacientii asimptomatici daca riscul operatiei este mic.
Mismatch pacient-proteza
Termenul se refera la o situatie in care aria efectiva a protezei este mai
mica decat cea a orificiului nativ. Toate protezele valvulare au o
dimensiune mai mica a orificiului producand o stenoza relativa. Uneori, in
special pentru pozitia aortica, exista o nepotrivire mai mare iar pacientul
manifesta simptome de debit scazut. Acest lucru apare daca proteze mici
sunt implantate la pacienti de talie mare sau pate apare la cei cu inel
aortic mic structural.
Se poate diagnostica printr-o ecografie de efort sau cu dobutamina.
Pentru a preveni acest lucru nu se implanteaza la bolnavii de talie mare
proteze aortice cu stent sub 21 mm diametru iar la cei cu inel aortic mic se
implanteaza supraanular un homograft fara stent. Se poate efectua
deasemenea o largire anulara si supraanulara si implantarea unei proteze
mai mari.
Uneori exista si o nepotrivire (mismatch) geometrica intre modul de
implantare a protezei frecvent mitrale si geometria ventriculului stang,
proteza ingustand tractul de ejectie, care poate necesita reoperatie

Alte complicatii
Pseudoanevrismul de ventricul stang
Este o complicatie aparuta in timpul protezarii valvulare mitrale prin
perforarea zonei posterioare a inelului mitral, care este acoperita initial de
pericard, astfel prevenind initial aparitia tamponadei si decesul
pacientului, care necesita corectia chirurgicala urgenta. Este diagnosticata
ecocardiografic.
Infarctul miocardic
Apare perioperator prin mai multe mecanisme, cel mai frecvent datorita
bolii coronariene coexistente. Se mai poate produce prin obstructii sau

disectii ale ostiilor coronare dupa implantarea trunchiurilor coronare in

bioproteza homograft aortic fara stent sau in conductul aortic protetic
valvulat. Pot apare deasemenea embolii coronariene cu material
tromboticsau din vegetatii septice sau aseptice sau embolii cu aer cu
producerea de infarct.
Alte complicatii
Tulburari de ritm
Frecvent postoperator apare fibrilatia atriala. Ea se autolimiteaza frecvent
cand este instalata perioperator si nu au existat episoade anterioare. Daca
persista 24 ore se va face cardioversie sub anticoagulare dupa care se
administreaza tratament antiaritmic pentru scurt timp. Amodarona si
betablocantele scad incidenta fibrilatiei atriale postoperatorii.
Tulburari de conducere
Blocurile de grad inalt aparute dupa inlocuirea valvulara pot fi tranzitorii,
datorita edemului tesutului perianular sau prin lezarea fasciculului His
intraoperator. Implantarea unui cardiostimulator poate fi necesara daca
exista si alte situatii care favorizeaza aparitia tulburarilor de conducere
( varsta inaintata, calcificari de inel, endocardita infectioasa, chirurgia
valvei tricuspide, prezenta anterioara de blocuri).
Alte complicatii
Insuficienta cardiaca
Aparitia insuficientei cardiace dupa inlocuirea valvulara se poate datora
disfunctiei de proteza sau altor conditii ca progresia altor leziuni valvulare,
producerea unui infarct miocardic, aritmii sau disfunctie de ventricul stang.
Dupa inlocuirea valvulara in insuficieta mitrala sau aortica se poate
constata o scadere a functiei sistolice, reversibila de obicei, prin
dificultatea de adaptare a ventriculului stang. Dupa protezarea valvulara
pentru stenoza aortica apare o remodelare complexa care afecteaza
functia sistolica si diastolica a ventriculului stang. Cand disfunctia de
ventricul stang persista mai mult de primele saptamani postoperator este
necesara o reevaluare a etiopatogeniei insuficientei cardiace.

Insuficientele valvulare acute

Cristina Florescu, UMF Craiova

Etiologie

Regurgitarile valvulare acute pot fi cauzate de endocardita, disfunctia

valvelor protetice, ruptura cordajelor, perforatia foitelor valvulare sau
factori iatrogeni. Exacerbarea acuta a unei regurgitari cronice poate apare
in ischemia coronariana, poate acompania ruptura cordajelor sau
perforatia valvulara din endocardita sau poate surveni in timpul
procedurilor percutane valvulare sau nonvalvulare.
Deoarece populatia de pacienti cu proteze valvulare a crescut, a crescut si
numarul de endocardite si disfunctii ale valvelor protetice. Tromboza acuta
a valvelor mecanice si ruptura foitelor bioprotezelor au devenit mai
frecvente. Pot surveni regurgitari paravalvulare, in special la pacientii cu
endocardita pe valve protetice.
Endocardita este cea mai comuna cauza de regurgitare acuta la o valva
aortica nativa sau protetica. Pe o valva nativa, endocardita poate duce la
perforatia foitelor, prolapsul foitelor datorita distructiei inelului sau
imposibilitatii coaptarii datorita vegetatiei. Pe o valva protetica,
endocardita poate interfera cu coaptarea sau duce la distrugerea foitelor
sau la un leak paravalvular. Disectia de aorta tip Stanford A, datorata unei
boli de tesut conjunctiv, unei valve aortice bicuspide sau unei boli
aterosclerotice poate evolua cu regurgitare aortica acuta. O cauza mai
rara este traumatismul nepenetrant, care poate duce la ruptura cuspei sau
la ruptura unei fenestrari a unei foite valvulare aortice.
Clasificare
Regurgitarea mitrala acuta poate fi clasificata in organica sau
functionala. Cauzele organice, care pot duce la distrugerea structurala a
valvei, includ perforarea foitelor prin endocardita, ruptura cordajelor in
boala mixomatoasa valvulara si ruptura muschiului papilar datorata
infarctului miocardic. Disfunctia unei valve protetice datorata endocarditei
sau regurgitarii paravalvulare este considerata de asemenea organica.
Regurgitarile functionale mitrale rezulta din anomalii ale ventriculului
stang. Cel mai frecvent exemplu este cardiomiopatia dilatativa in care
deplasarea laterala a muschilor papilari duce la tetheringul foitelor. In
ischemia acuta, un segment parietal akinetic si disfunctia muschiului
papilar pot afecta inchiderea valvei mitrale. In ischemia acuta, coaptarea
valvulara mitrala poate fi incompleta datorita modificarii formei inelului
mitral datorita diskineziei posterioare sau circulare a inelului.
Diferentierea intre cauzele organice si functionale este importanta.
Cauzele organice necesita frecvent reparare chirurgicala sau inlocuire
valvulara, in schimb cauzele functionale se pot ameliora dupa tratamentul
nechirurgical al ischemiei miocardice, infarctului sau cardiomiopatiei
subiacente.

Regurgitarea mitrala
In clinica se intalnesc tipic regurgitari mitrale functionale cronice, mai
frecvent decat acute. Totusi, procesele care determina un declin rapid al
functiei ventriculare pot prezenta regurgitare mitrala acuta functionala ca
o manifestare a insuficientei cardiace acute, ca in cardiomiopatia
Takotsubo (balonizarea apicala stanga) si cardiomiopatia peripartum.
In cardiomiopatia Takotsubo, regurgitarea functionala mitrala poate apare
prin miscarea sistolica anterioara a valvei mitrale si obstructia tractului de
ejectie VS datorita balonizarii apicale cu pastrarea functiei ventriculare
bazale. Debutul rapid al cardiomiopatiei peripartum poate include
regurgitarea severa mitrala acuta. Inflamarea foitelor si disfunctia
miocardica din cardita reumatismala poate cauza regurgitare acuta
mitrala, iar unele date sugereaza ca gradul disfunctiei valvulare
influenteaza prognosticul.
Fiziopatologia regurgitarilor valvulare acute
Regurgitarile valvulare acute si cronice difera fundamental prin prezentare
si managementul necesar. Fiziopatologia si impactul hemodinamic al
regurgitarilor cronice sunt in mod tipic gradate si oarecum predictibile.
Regurgitarea cronica a valvei aortice sau mitrale permit VS sa se dilate si
sa se remodeleze, astfel mentinand volumul bataie si debitul cardiac. In
mod corespunzator, presiunea telediastolica VS ramane aproape normala
daca nu coexista factori care sa altereze umplerea diastolica. Numai intrun stadiu decompensat cronic, remodelarea ventriculara nu poate sustine
perfuzia.In regurgitarile acute nu apare remodelarea, ceea ce duce la o
cascada de evenimente.
Atat in regurgitarea mitrala cat si cea aortica acuta volumul bataie efectiv
anterograd este scazut. In regurgitarea aortica, fluxul anterograd net este
scazut datorita fluxului diastolic retrograd in ventricul. In regurgitarea
mitrala, o parte din ejectia sistolica este deviata spre atriul stang. In
regurgitarile acute, tahicardia compensatorie poate conserva initial debitul
cardiac, datorita reducerii efective a volumului bataie, altfel pot apare
eventual hipotensiunea, insuficienta terminala de organ si socul cardiogen.
Presiunea atriala stanga si presiunea capilara pulmonara blocata cresc
brusc datorita atriului stang noncompliant si apare edemul pulmonar.
Edemul pulmonar poate apare deasemenea in timpul unei exacerbari
acute a unei regurgitari cronice.
Regurgitarea valvulara aortica
Datorita dimensiunii ventriculare normale apare o crestere marcata a
presiunii telediastolice VS care duce la alterarea volumului bataie,
presiune sistolica scazuta si scaderea presiunii pulsului. Desi intervine
mecanismul compensator Frank-Starling, ventriculul functioneaza pe o
curba abrupta presiune-volum datorita absentei dilatarii cavitare.
Coexistenta altor procese care altereaza functia diastolica (hipertensiunea
arteriala sau stenoza aortica) poate produce un tablou clinic mai dramatic.

Daca regurgitarea acuta a determinat soc, activarea simpatica si cascada

renina-angiotensina pot creste rezistenta vasculara sistemica. Cascada
continua cu inchiderea precoce a valvei mitrale iar tahicardia poate limita
fluxul mitral scazand umplerea ventriculara. Ischemia coronariana poate
complica regurgitarea aortica acuta prin scaderea fluxului diastolic
coronarian ce duce la scaderea perfuziei miocardice in timp ce presiunea
telediastolica VS crescuta si tahicardia cresc cererea miocardica de oxigen.
Acest dezechilibru cerere-oferta este si mai accentuat daca exista leziuni
obstructive coronariene sau daca exista o disectie aortica. Existenta unei
regurgitari aortice cronice si a unei dilatari ventriculare poate atenua
impactul hemodinamic al acutizarii regurgitarii.
Regurgitarea mitrala acuta
Volumul regurgitant intr-un atriu stang de dimensiuni normale
noncompliant duce la o crestere marcata a presiunii in atriul stang, ceea
ce duce la aparitia edemului pulmonar acut. In regurgitarea mitrala cronica
marimea si complianta AS sunt crescute dar presiunea in AS ramane
normala in pofida volumului regurgitant. Acelasi lucru se intampla in VS in
regurgitarea aortica. Conditii coexistente pot influenta toleranta
pacientului la cresteri acute ale volumului AS si VS.
Ca si in regurgitarea aortica acuta, presarcina crescuta permite un grad de
compensare initiala, totusi incapacitatea VS si AS de a prelua volumul
crescut duce la o crestere marcata a presiunii telediastolice VS si atriale
stangi.
Prezentarea clinica a regurgitarilor valvulare acute
Simptomele uzuale sunt dispneea, instabilitatea hemodinamica si socul
(incluzand slabiciunea, ameteala si alterarea starii mentale). Alte
simptome ca durerea toracica severa din disectia aortica sau febra din
endocardita pot indica etiologia subiacenta. Totusi, modificarile pot fi
nespecifice. Unii pacienti cu regurgitare mitrala acuta se prezinta doar cu
dispnee nou aparuta, fara semne de colaps cardiovascular, iar diagnosticul
eronat poate fi de proces pulmonar sau insuficienta cardiaca de alta cauza.
Modificarile pot fi discrete, suflurile pot fi atenuate. Auscultatia difera in
regurgitarile acute fata de cele cronice. In regurgitarea aortica acuta se
poate auzi un suflu protodiastolic slab datorita egalizarii rapide a presiunii
din VS cu presiunea diastolica aortica, in timp ce in regurgitarea cronica se
aude un suflu diastolic descrescendo mai intens.
Prezentarea clinica a regurgitarilor valvulare acute
Inchiderea precoce a valvei mitrale datorita presiunii telediastolice VS
crescute duce la un zgomot I diminuat, lipsa coaptarii valvelor aortice duce
la diminuarea componentei aortice a zgomotului II iar componenta
pulmonara poate fi intarita daca este prezenta HTP. Semnele arteriale
periferic (Watson sau al ciocanului pneumatic) si central (pulsul Corrigan)
nu apar de obicei in regurgitarea aortica acuta datorita volumului bataie
diminuat si presiunii pulsului scazute.

In regurgitarea mitrala acuta severa, egalizarea rapida a presiunilor

ventriculara si atriala stanga in timpul sistolei produce un suflu sistolic
discret. Examenul fizic izolat poate duce la erori de diagnostic privind
caracterul acut si severitatea. Sunt necesare investigatii suplimentare
pentru un tratament adecvat.

Teste diagnostice
La toti pacientii trebuie efectuata electrocardiograma si radiografia
toracica.
ECG releva tipic tahicardie sinusala cu modificari nespecifice ST-T.
Modificarile ST ischemice pot indica regurgitarea data de ischemie-boala
coronariana sau disectia aortica afectand ostiumurile coronare. Tulburarile
hemodinamice legate de presiunea telediastolica VS foarte mare pot
exacerba insuficienta coronariana.
Radiografia toracica arata tipic edem pulmonar si un cord stang de
dimensiuni normale. Cardiomegalia poate indica agravarea unei boli
valvulare preexistente iar un mediastin largit sugereaza disectia de aorta.
Biomarkerii cardiaci ajuta la diagnosticul de sindrom coronarian acut si
ischemia care determina nivelul BNP poate distinge cauzele cardiace de
dispnee si soc.
Ecografia
Ecocardiografia este esentiala in diagnosticul disfunctiei valvulare acute.
Regurgitarea severa aortica sau mitrala, VS de dimensiuni normale si o
functie ventriculara normala sau hiperdinamica indica un proces acut.
Masuratorile cantitative sunt mai utile in regurgitarile cronice fata de cele
acute. Estimarea ariei efective a orificiului regurgitant si volumului
regurgitant pot fi inexacte in regurgitarea acuta (in special in prezenta
tahicardiei) si depinde de conditiile de umplere.
Ecocardiografia releva mecanismul regurgitarii, de exemplu disectia
aortica sau ruptura cordajelor mitrale. La pacientii la care regurgitarea
cronica a dus la dilatare ventriculara acutizarea regurgitarii este mai dificil
de evaluat. Folosirea ecocardiografiei Doppler poate duce la o subestimare
a severitatii regurgitarii, mai ales daca jetul regurgitant este excentric.

Daca ecografia transtoracica nu este concludenta, ecografia

transesofagiana poate evidentia mecanismul si severitatea regurgitarii. In
disfunctia valvelor protetice ecografia transesofagiana poate arata
artefacte.
Teste diagnostice
Cateterismul cordului stang nu este indicat de rutina in evaluarea
preoperatorie.
Cateterismul poate fi luat in consideratie cand modificarile
electrocardiografice sugereaza ischemie acuta. Pacientii cu regurgitare
mitrala acuta prin ischemie sau ruptura muschiului papilar pot beneficia de
revascularizare odata cu repararea sau inlocuirea valvei mitrale.
Pacientii cu mecanism nonischemic al regurgitarii pot tolera prost
substanta de contrast si timpul necesar pentru cateterism.
Pacientii cu disectie aortica rar necesita cateterism cardiac iar procedura
poate inrautati disectia. Deoarece morbiditatea si mortalitatea
regurgitarilor acute severe sunt mari fara tratament, diagnosticul rapid
este crucial.
Terapia medicala
Regurgitarea aortica acuta
Tratamentul consta in repararea sau inlocuirea valvei. Terapia medicala
poate stabiliza conditia pacientului inainte de chirurgie dar nu inlocuieste
operatia. Se pot folosi vasodilatatoare ca nitroprusiatul de sodiu pentru a
imbunatati volumul sistolic iar agentii inotropi ca dobutamina pot creste
debitul cardiac. Balonul de contrapulsatie intra-aortic tinde sa fie
contraindicat in regurgitarea aortica acuta deoarece inflatia in timpul
diastolei poate altera hemodinamica VS. Balonul este contraindicat in mod
special in cazul disectiei aortice.
Regurgitarea valvulara mitrala
Cauzele organice sunt abordate similar cu cele aortice acute. Terapia
suportiva poate asigura stabilitatea si resuscitarea pacientului inainte de
operatie. Folosirea balonului de contrapulsatie poate fi benefica. In
regurgitarea mitrala acuta organica, anomalia fundamentala este
structurala si deci necesita interventie chirurgicala. In regurgitarea mitrala
functionala, terapia medicala poate fi suficienta pentru a evita interventia
chirurgicala imediata iar chirurgia trebuie luata in consideratie daca
terapia esueaza. La pacientii cu regurgitare mitrala functionala acuta,
terapia se adreseaza restabilirii fluxului sanguin la teritoriul la risc.
Insuficienta mitrala severa afecteaza 7% din pacientii cu soc cardiogen si
este un semn de prognostic prost. Revascularizarea precoce
imbunatateste prognosticul la 6 luni la pacientii cu soc cardiogen si infarct
miocardic acut.

Regurgitarea valvulara mitrala

Regurgitarea mitrala acuta in prezenta cardiomiopatiei acute sau
insuficientei cardiace decompensate poate raspunde la terapia agresiva a
insuficientei cardiace. Folosirea balonului de contrapulsatie este eficienta
la pacientii cu regurgitare mitrala functionala acuta de orice cauza, in
special la cei cu ischemie miocardica sau cardiomiopatie. Tromboza
valvulara care determina regurgitare acuta uneori raspunde la terapie
trombolitica. Totusi la pacientii cu disfunctie valvulara protetica severa si
simptomatica chirurgia este prima alegere. Tromboliza este rezervata
pacientilor la care terapia chirurgicala este riscanta sau indisponibila sau
cand sarcina trombotica este mica si pacientul este oligosimptomatic.
Tratamentul chirurgical al regurgitarii valvulare acute
aortice
Endocardita valvei aortice: Aceasta poate impiedica coaptarea
valvulara, duce la eroziunea foitelor sau afecta inelul aortic. Este
importanta evaluarea inelului aortic folosind ecografia transesofagiana
intraoperatorie deoarece integritatea anulara poate fi compromisa prin
formarea abceselor si eroziunilor. In cazul interesarii inelului se recomanda
in mod tipic un homograft. Cand endocardita este limitata la foitele
valvulare, nu se recomanda decat excizia foitelor si inlocuirea valvei
aortice. Exista rate similare de infectie la valvele mecanice si biologice
dupa infectia valvei native. Unele centre folosesc un autograft pulmonar
(procedeul Ross), mai ales la copii.
Disectia aortica
Disectia de tip A Stanford poate duce la insuficienta aortica. Daca valva
aortica este tricuspida, reconstructia radacinii aortice cu resuspendarea
valvelor si inlocuirea aortei ascendente cu interpunerea unui graft poate
corecta regurgitarea aortica. Aceasta se realizeaza prin restabilirea
inaltimii comisurilor la jonctiunea sinotubulara si reatasarea sinusurilor
Valsalva de peretele aortic. Cand valva aortica este bicuspida sau cand
exista un anevrism al aortei ascendente, corectia se realizeaza printr-un
procedeu Bentall modificat folosind un conduct valvulat cu reimplantarea
directa a coronarelor. Se pot folosi conducte mecanice sau allografturi
aortice. Chirurgia de remodelare a radacinii aortice (procedeul Yacoub) si
reimplantarea radacinii aortei (procedeul David) s-au folosit deasemenea
cu succes.
Traumatisme sau rupturi fenestrate
Ruperea foitelor poate apare secundar unui traumatism sau fenestrarii.
Daca anatomia o permite, foitele pot fi reparate prin petecire cu pericard
autolog. Inlocuirea valvelor este alegerea cea mai sigura pentru cei mai
multi chirurgi. In traumatismele toracice nepenetrante, regurgitarea
valvulara aortica apare cel mai frecvent datorita perforatiei valvulare,
disectiei sau pierderii suspensiei comisurale. Alegerea intre reparare,
inlocuire sau reconstructie depinde de anatomia chirurgicala.

Tratamentul chirurgical al regurgitarii valvulare mitrale

acute
Decizia depinde de cauza regurgitarii, care poate fi infarctul miocardic,
boala valvulara degenerativa sau endocardita infectioasa. Desi tehnic
tratamentul poate fi similar, fiecare cauza necesita o abordare diferita si
are un prognostic diferit. Spre deosebire de regurgitarea aortica unde
repararea e rar posibila, regurgitarea mitrala poate fi tratata prin reparare
sau inlocuire. Expunerea chirurgicala adecvata a valvei mitrale este
cruciala si poate fi dificila cand regurgitarea este acuta si atriul stang nu
este dilatat.
Repararea valvei mitrale este aproape intotdeauna preferabila inlocuirii.
Tehnicile de reparare includ anuloplastia cu inel, reconstructia anulara cu
pericard, rezectia foitelor, reconstructia foitelor cu pericard, inlocuirea
cordajelor, excizia vegetatiilor si apropierea varf-la-varf (Alfieri). Repararea
valvelor este uzuala cand cauza este dilatatia anulara acuta, ca in
ischemie, sau cand este interesata doar valva posterioara, ca in boala
mixomatoasa sau in endocardita cu sau fara dilatatie anulara. In afectarea
anulara cu infectie sau in boala degenerativa cu interesarea valvei
anterioare, posibilitatile de reparare a valvei mitrale scad dramatic.
Necesitatea inlocuirii unei valve mitrale dupa o reparare nereusita nu
trebuie considerata un esec.
Tratamentul chirurgical al regurgitarii valvulare mitrale
acute
In inlocuirea valvulara, debridarea adecvata poate evita leak-urile
periprotetice. Prezervarea cordajelor tendinoase posterioare si anterioare
este ideala deoarece VS nu este adaptat ca in regurgitarea cronica. Se
poate folosi fie o valva mecanica fie o bioproteza in caz de boala
degenerativa, ischemica sau infectioasa. Protezele mecanice sunt adesori
preferate datorita durabilitatii lor, profilului hemodinamic bun si usurintei
implantarii.

Regurgitarea mitrala ischemica

Este cauzata de tulburarile contractilitatii parietale care determina la
randul lor tethering, disfunctia muschilor papilari sau dilatatie anulara. In
ischemia miocardica este obligatorie revascularizarea. Cateterismul
cardiac este important in evaluarea si stabilizarea pacientilor care se
prezinta cu sindrom coronarian acut, cu sau fara soc cardiogen. Studierea
cu atentie a angiogramelor coronariene preoperatorii este esentiala in
timpul pregatirii pentru by-passul aorto-coronarian (CABG).
Balonul de contrapulsie intraaortic se mentine in mod obisnuit cel putin 24
ore postoperator.
Ruptura muschiului papilar, o complicatie rara a infarctului miocardic,
apare la 1-3% din infarctele miocardice si este asociata cu o rata a

mortalitatii de 80% doar cu terapie medicala. In mod istoric, rata de

mortalitate operatorie era de 67% iar pacientii nu erau operati frecvent din
acest motiv. Prin adaugarea CABG la inlocuirea sau repararea valvei
mitrale, mortalitatea operatorie este acum mai mica de 10%.
Endocardita valvei mitrale
Regurgitarea mitrala acuta secundara consecutiva necesita debridare
operatorie si reconstructie. Toate zonele de infectie activa trebuiesc
excizate. Decizia de a repara foitele, de a inlocui cordajele sau intreaga
valva sau de a reconstrui inelul se ia dupa debridare. Poate fi deosebit de
dificila reconstructia trigonului fibros al inimii, care include suportul anular
al valvelor mitrale si aortice, deoarece tesuturile sunt edematiate si
friabile. Folosirea homografturilor aortice poate fi optima atunci cand atat
inelul mitral cat si aortic prezinta infectie activa sau abces. Reinterventia
valvulara mitrala ca in endocardita valvelor protetice este deosebit de
dificila deoarece chiar manipularea delicata a inelului mitral cuplata cu
infectia activa si cicatricile vechi pot produce ruptura atrioventriculara, cu
risc foarte mare.
Prognosticul clinic
Este dificil de apreciat deoarece populatia de pacienti este diversa si
depinde de mai multi factori. Cauzele regurgitarilor valvulare acute si
timpul pana la interventie variaza foarte mult, complexitatea interventiei
este unica pentru fiecare pacient iar pacientii ao o stare grava.
Endocardita are o rata inalta de mortalitate, in ciuda terapiei medicale si
chirurgicale moderne.
Desi mortalitatea a scazut in ultimii ani, rata mortalitatii la 30 zile a fost de
15-20%.
Intr-un alt studiu, 48% din pacienti au fost supusi interventiei chirurgicale
si rata de deces a fost mai mare la cei cu edem pulmonar dar mai mica la
cei operati fata de cei tratati medical.
In trialul Shock s-a descris cum revascularizarea precoce imbunatateste
prognosticul pe termen lung al pacientilor cu regurgitare mitrala acuta si
infarct miocardic acut.
Intr-un studiu din 2005 efectuat pe pacienti cu disectie aortica tip Stanford
A rata mortalitatii a fost de 31,4% la pacientii instabili care au suferit
interventia chirurgicala.
Socul cardiogen agraveaza prognosticul iar efectuarea interventiei
chirurgicale inainte de instalarea socului imbunatateste prognosticul.
Cauza regurgitarii acute influenteaza deasemenea prognosticul, rata de
mortalitate la 30 zile fiind de 22.5%, cu cele mai bune rezultate la pacientii
cu boli degenerative.
Concluzie

Regurgitarea valvulara acuta este o urgenta chirurgicala care necesita

diagnostic precis si interventie rapida pentru un rezultat optim. Deoarece
semnele clinice in regurgitarea acuta difera si sunt adesea mai subtile
decat cele din regurgitarea cronica, diagnosticul este adesea omis cand un
pacient se prezinta cu dispnee si soc. Un grad mare de suspiciune si
ecocardiografia efectuata precoce sunt importante pentru un diagnostic
rapid iar tratamentul chirurgical trebuie efectuat cat mai prompt. Desi rata
mortalitatii chirurgicale ramane mare, tratamentul chirurgical ramane
standardul terapiei si ofera cea mai buna sansa pentru un prognostic
favorabil.