Accidentul vascular cerebral

Accidentul vascular cerebral sau atacul cerebrovascular reprezinta pierderea rapida a functiei
cerebrale datorita tulburarilor aportului de sange la creier. Etiologia poate fi ischemica - absenta
fluxului de sange (AVC ischemic), cauzata de un blocaj cerebrovascular (tromboza, embolism arterial)
sau hemoragica (AVC hemoragic). Ca rezultat, zona afectata a creierului nu mai poate functiona,
ducand la paralizia membrelor din jumatatea dreapta sau stanga a corpului, imposibilitatea de a
intelege sau a formula cuvintele sau imposibilitatea de a vedea intr-un cadran al campului vizual.
Accidentul vascular cerebral este o urgenta medicala care poate determina leziuni neurologice
permanente si deces. Factorii de risc pentru AVC cuprind varsta inaintata, hipertensiunea, AVC-urile in
antecedente sau accidentul ischemic tranzitor (AIT), diabetul, colesterolul crescut, fumatul si fibrilatia
atriala. Hipertensiunea este cel mai important factor de risc modificabil pentru AVC.

Factori de risc
Cei mai importanti factori de risc modificabili pentru AVC sunt hiprtensiunea si fibrilatia atriala. Alti
factori de risc modificabili cuprind hipercolesterolemia, diabetul, fumatul, consumul de alcool si
droguri,sedentarismul, obezitatea, consumul de carne rosie procesata si alimentatia nesanatoasa.
Consumul de alcool poate predispune la AVC si hemoragie intracerebrala si subarahnoidiana prin
multiple mecanisme. Medicamentele asociate adesea cu atacul vascular cerebral sunt cocaina,
amfetaminele, antiinflamatoarele nesteroidiene si simpatomimeticele.

Clasificarea AVC
Accidentele vasculare cerebrale pot fi clasificate in doua categorii majore: ischemice si hemoragice.
AVC ischemic (ischemia cerebrala)
AVC hemoragic (hemoragia cerebrala)
Organizatia Mondiala a Sanatatii a definit AVC-ul drept deficitul neurologic de cauza cerebrovasculara
care persista peste 24 de ore sau este intrerupt prin deces in 24 de ore. Definitia reflecta reversibilitatea
leziunilor tisulare, iar limita de 24 de ore diferentiaza AVC-ul de atacul cerebral tranzitor, care este un
sindrom similar cu simptome de AVC care se remit complet in 24 de ore
Semne si simptome
Simptomele AVC-ului au un debut brusc in cateva secunde sau minute, iar in majoritatea
cazurilor nu progreseaza. Simptomele depind de zona cerebrala afectata. Cu cat zona de creier
implicata este mai extinsa, cu atat se vor pierde mai multe functii. Unele forme de AVC pot determina
si simptome aditionale. De exemplu, in hemoragia intracraniana zona afectata poate comprima alte
structuri intracraniene. Majoritatea formelor de AVC nu sunt asociate cu cefalea, in afara de hemoragia
subarahnoidiana, tromboza venoasa cerebrala si ocazional hemoragia intracerebrala.
Au fost propuse diferite sisteme de recunoastere rapida a atacului vascular cerebral. Diferite
semne pot prezice prezenta sau absenta unui atac in diferite grade. Slabiciunea faciala brusca, paralizia
bratului si vorbirea anormala sunt elementele cele mai propabile care duc la identificarea corecta a
cazurilor de atac cerebral, probabilitatea crescand cu 5,5 cand este prezent cel putin un astfel de semn.
Similar, cand toate cele trei semne sunt absente, probabilitatea unui atac cerebral scade semnificativ.
Desi aceste elemente nu sunt perfecte in diagnosticul AVC-ului, ele pot fi evaluate rapid si usor, fiind
de valoare in cazurile acute.
Sistemul de diagnostic rapid al AVC-ului propus este prescurtat FAST (fata, brat, vorbire si
timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse in camera de urgente, recunoasterea precoce a
atacului cerebral este importanta si poate evita teste si tratamente care necesita timp.
Subtipurile AVC-ului
Daca zona creierului afectata contine una din cele trei cai nervoase centrale importante (tractul
spinotalamic, tractul corticospinal si lemniscusul medial) simptomele pot cuprinde:
hemiplegia si slabiciunea muschilor fetei
1

parestezii, reducerea sensibilitatii sau a senzatiei vibratorii

flascitate initiala (hipotonie), inlocuita de spasticitate (hipertonie), hiper-reflexie si obligatoriu
sinergii.
In majoritatea cazurilor simptomele afecteaza doar o parte a corpului (unilaterale). In functie de
zona creierului afectata, defectul neurologic este de obicei pe partea opusa a corpului. Totusi, deoarece
aceste cai merg si prin maduva spinarii iar orice leziune aici poate determina aceste simptome, astfel
prezenta simptomelor nu indica neaparat un AVC.
In plus fata de caile nervoase centrale enumerate mai sus, trunchiul cerebral este si originea
majoritatii nervilor cranieni. Un AVC care afecteaza creierul si trunchiul cerebral poate produce
simptome legate de deficitele acestor nervi cranieni:
alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (totala sau partiala)
ptoza pleoapei si slabiciunea muschilor orbiculari
diminuarea reflexelor: deglutitia, tusea, reactivitatea pupilei la lumina
diminuarea sensibilitatii si slabiciunea muschilor faciali
probleme ale echilibrului si nistagmus
frecventa respiratorie si cardiaca anormale
slabiciunea muschiului sternocleidomastoidian si imposibilitatea de a intoarce capul in lateral
slabiciunea limbii.
Daca este implicat cortexul cerebral pot fi afectate si tractele sistemului nervos central, dar se pot
produce si simptome precum:
afazia (dificultatea exprimarii verbale, a intelegerii auditive, a cititului si sau scrisului) fiind
afectate de obicei ariile Broca si Wernicke
dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundara leziunilor neurologice)
apraxia (miscari voluntare alterate)
defecte ale campului vizual
deficite ale memoriei (afectarea lobului temporal)
gindire dezorganizata, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal).
Daca este implicat cerebelul, pacientul poate prezenta urmatoarele:
tulburari ale echilibrului in mers
afectarea coordonarii miscarilor
vertigo si/sau dezechilibru.
Diagnostic
Accidentul vascular cerebral este diagnosticat prin cateva tehnici: examenul neurologic, scanarile CT
fara contrast sau RMN, ecografia Doppler si arteriografia. Diagnosticul AVC-ului este totusi clinic,
fiind sustinut de tehnicile imagistice. Imagistica ajuta si la determinarea subtipurilor si a etiologiei
AVC-ului. Nu exista teste de sange speciale folosite pentru diagnosticul atacului cerebral, desi testele
de sange ajuta in determinarea cauzei.
Cand s-a pus diagnosticul de AVC se pot efectua diferite alte studii pentru a determina si cauza
acestuia. Avand in vedere optiunile diagnostice si terapeutice actuale este importanta determinarea unei
surse periferice de emboli. Selectarea testelor poate varia, deoarece si cauza AVC-ului difera in functie
de varsta, comorbiditati si tabloul clinic.
Cele mai folosite tehnici cuprind:
ecografia/ studiul Doppler al arterelor carotide pentru a detecta stenoza sau disectia in arterele
precerebrale
electrocardiograma si ecocardiograma pentru a identifica aritmiile si trombii rezultati
monitorizarea Holter pentru a identifica aritmiile intermitente
2

angiograma vascularizatiei cerebrale daca hemoragia este suspectata a proveni dintr-un

anevrism sau o malformatie arteriovenoasa
teste de sange pentru a determina hipercolesterolemia, diateza hemoragica si alte cauze rare
cum este homocisteinuria.

AVC ISCHEMIC
Ischemia cerebrala sau accidentul vascular cerebral ischemic apare atunci cand se reduce fluxul
sangvin cerebral pentru cateva secunde sau minute. Daca reducerea fluxului dureaza mai mult de
cateva minute, apare infarctul cerebral.
Reducerea generalizata a fluxului sangvin cerebral (asa cum se intampla in hipotensiune) determina
sincope, infarcte in zonele de granita ale arterelor cerebrale, chiar necroza cerebrala pe o anumita zona.
O reducere localizata duce la aparitia deficitelor neurologice focalizate.
AVC ischemic apare cel mai frecvent la varstnici.
Cauzele AVC ischemic
Cele mai frecvente cauze de ischemie si infarct cerebral sunt ateroscleroza cu tromboembolism
si embolismul cardiogen.
Ateroscleroza afecteaza de obicei originea arterei carotide interne si originea ramurilor arteriale
majore ale creierului. Placile aterosclerotice determina stenoza arteriala si obstructie
hemodinamica a fluxului.
Embolii apar atunci cand placa aterosclerotica se rupe, iar materialul necrotic (cum ar fi
cristalele de colesterol si resturile de tesut conjunctiv) este eliberat in circulatie si infunda
vasele sangvine.
Alte cauze mai sunt:
vasculitele (colagenoze vasculare, meningita tuberculoasa, micotica sau bacteriana)
disectiile carotidiene sau ale arterelor intracraniene
boli hematologice ca policitemia, trombocitoza, coagularea intravasculara diseminata
emboli cu originea in bifurcatia arterei carotide comune sau in sifonul carotidian
stari de hipercoagulabilitate
eclampsia din sarcina
contraceptivele orale
lupus
vasospasm cerebral
vasoconstrictie cerebrala reversibila
deshidratare
cancer sistemic
consumul de cocaina si amfetamine.
Manifestari clinice
Accidentul vascular cerebral (AVC) ischemic apare ca un debut brusc al unui deficit neurologic
focal.Accidentul ischemic tranzitor (AIT) se prezinta ca un deficit neurologic cu durata sub 24 de ore
si de regula anunta un atac important (un AVC complet). Daca deficitul neurologic persista peste 24 de
ore ne confruntam cu un infarct cerebral.
Semnele si simptomele variaza in functie de teritoriul vascular afectat si de situatia circulatiei
colaterale.
La persoanele cu ateroscleroza de multi ani, circulatia cerebrala se adapteaza cu timpul la
deficitul relativ de sange. Cand apare o reducere brusca a circulatiei intr-o artera printr-un embol (deci
3

un AVC ischemic), aceste persoane suporta mai bine deficitul de perfuzie deoarece circulatia lor
cerebrala este deja adaptata la o perfuzie mai deficitara. De foarte mare importanta este starea
circulatiei colaterale. Daca este in bune conditii, ea poate suplini scaderea aportului sangvin intr-un
teritoriu.
Boala aterotrombotica a arterei carotide interne si a ramurilor sale
Artera carotida interna da mai multe ramuri ce iriga creierul: artera cerebrala medie, artera
cerebrala anterioara, artera coroida anterioara. Manifestarile clinice difera in functie de sediul ocluziei.
Daca locul ocluziei se afla la nivelul arterei cerebrale medii si aceasta este ocluzionata la
nivelul originii sale din carotida interna, manifestarile clinice sunt hemiplegia, hemianestezia
controlaterala si hemianopsia omonima. Daca este implicata emisfera dominanta atunci apare si afazia
globala. Daca este afectata emisfera nedominanta atunci se intalneste apraxia constructiva si
anosognozia. Daca sediul obstructiei se afla pe una din ramurile arterei cerebrale medii, atunci apar
sindroame partiale: opareza a mainii sau a mainii si bratului (sindrom brahial), o pareza faciala cu
afazie motorie cu sau fara pareza bratului (sindrom frontal opercular).
Daca locul de ocluzie este la nivelul arterei cerebrale anterioare, avem doua situatii. Artera
cerebrala anterioara are doua segmente: precomunicant si postcomunicant delimitate de artera
comunicanta anterioara. Daca ocluzia intereseaza segmentul precomunicant fluxul sangvin este suplinit
de artera comunicanta anterioara si ocluzia va fi bine tolerata. Daca este interesat segmentul
postcomunicantunilateral apar simptome controlaterale ca: paralizia plantei si gambei de partea opusa,
pierderea sensibilitatii degetelor de la picioare, a plantei si gambei de partea opusa, pareza bratului de
partea opusa, incontinenta urinara, abulie, reactii intarziate, tulburari de mers si de postura, dispraxia
membrelor stangi.
Daca este interesata artera coroida anterioara apare hemiplegie controlaterala, hipoestezie
controlaterala, hemianopsie omonima.
Daca embolul se fixeaza pe carotida interna, debitul scazut se resimte cel mai acut in teritoriul
arterei cerebrale medii, dar daca poligonul lui Willis este competent ocluzia este adesea asimptomatica
Daca poligonul lui Willis este afectat si nu poate asigura o circulatie adecvata apar pareze
tranzitorii la nivelul soldurilor, umerilor si bratelor, parestezii unilaterale ale limbii, buzelor, obrajilor,
mainii. La un sfert din pacienti apare cecitatea monoculara tranzitorie inaintea instalarii semnelor de
mai sus, stergerea imaginilor la periferia campului vizual sau vedere incetosata la un ochi, avertizand
astfel asupra unui iminent AIT.
In ocluzia arterelor carotide comune la originea lor poate apare sindromul de arc
aortic sau sindromul Takayasu.
Boala aterotrombotica in sistemul vertebro-bazilar
In acest sistem boala aterosclerotica se instaleaza cu predilectie la nivelul emergentei arterelor
vertebrale si segmentelor distale, precum si in portiunea proximala a arterei bazilare.
In ocluzia arterei vertebrale sau a unei ramuri ale arterei vertebrale sau bazilare joase apare sindromul
bulbar medial caracterizat prin paralizia cu atrofia unei jumatati de limba de partea leziunii (afectarea
nervului XII) si paralizia mainii si piciorului de partea opusa, cu scaderea sensibilitatii tactile si
proprioceptive pe jumatate de corp.
Sindromul bulbar lateral
Se dezvolta la ocluzia uneia din urmatoarele artere: vertebrala, cerebeloasa, bulbara superioara,
medie sau inferolaterala si consta in durere, pareza, scaderea sensibilitatii pe jumatate de fata de partea
leziunii, ataxia membrelor, cadere pe partea leziunii, nistagmus, diplopie, sindrom Horner tot de partea
leziunii, greturi si varsaturi. Pe partea opusa leziunii se constata scaderea sensibilitatii dureroase si
termice. De cele mai multe ori AIT in sistemul vertebro-bazilar au o durata de 5 pana la 30 minute si
sunt repetitive.
Ocluzia arterei cerebeloase superioare
Se soldeaza cu ataxiea membrelor si mersului homolateral, ameteli, dizartrie, greturi si
varsaturi, nistagmus orizontal, sindrom Horner, toate de partea leziunii, iar de partea opusa se pierde
4

sensibilitatea termica si dureroasa pe jumatate de corp si diminuarea sensibilitatii tactile si

proprioceptive la nivelul piciorului.
Ocluzia la nivelul arterei cerebeloase anteroinferioare.
Simptomele pe care le intalnim includ de partea leziunii surditate, tinitus, pareza faciala,
paralizia miscarilor conjugate ale globilor oculari de partea leziunii, ameteala de rotatie,
nistagmus, ataxiecerebeloasa, greata si varsaturi, sindrom Horner si pierderea sensibilitatii termice si
dureroase controlaterale.
Boala lacunara
Arterele poligonului Willis, artera cerebrala mijlocie si arterele bazilare si vertebrale dau ramuri
mici penetrante de pana la 300 microni in substanta alba profunda a encefalului si trunchiului cerebral.
Trombozarea acestor ramuri, cauzata cel mai frecvent de hipertensiunea arteriala, produce infarcte
lacunare de pana la 2 cm patrati. Infarcrul produce un deficit neuronal brusc, dar dupa cateva
saptamani/luni recuperarea poate fi completa. Reprezinta mai putin de un sfert din toate atacurile.
Sindroamele lacunare care apar in urma afectarii acestor vase sunt:
Hemipareza motorie pura cu interesarea fetei, bratului, gambei, plantei si degetelor de la
picioare. In acest caz infarctul isi are sediul in bratul posterior al capsulei interne;
Atacul senzitiv pur, caz in care ocluzia intereseaza regiunea ventro-laterala talamica;
Hemipareza ataxica, infarctul interesand baza puntii;
Dizartrie cu ataxie a mainii sau bratului la interesarea genunchiului capsulei interne;
Hemipareza motorie pura si afazie motorie in tromboza ramurilor lenticulostriate.
In cazul infarctelor bilaterale in capsula interna se intalneste un sindrom pseudobulbar, cu usoara
abulie, instabilitate emotionala si semne piramidale.
Diagnostic
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a datelor de laborator.
Examenul clinic trebuie sa se faca amanuntit, cu cercetarea tuturor aparatelor si sistemelor, efectuarea
unui examen neurologic complet si ascultatia arterelor carotide.
Se efectueaza urmatoarele teste de laborator: sumarul de urina, ureea si creatinina sangvina si
urinara, glicemia, VSH, teste de coagulare, VDRL, functia tiroidiana, ECG pentru determinarea
eventualelor aritmii care pot fi surse de trombi, punctie lombara pentru decelarea infectiilor sau
hemoragiei subarahnoidiene (trebuie evitata la cei cu hipertensiune intracraniana risc de moarte
subita prin angajarea amigdalelor cerebeloase prin gaura occipitala).
Poate ca cel mai important examen de laborator este efectuarea unei CT sau IRM care arata cu
acuratete aria de infarct si eventuala hemoragie intracerebrala, mai ales ca in ultimul timp s-au facut
mari progrese tehnologice in domeniul imagisticii.
In cazul bolii aterotrombotice a arterei carotide interne, imagistica cerebrala ramane explorarea
cea mai importanta, mai ales daca pacientul vine in urgenta. Tomografia computerizata (CT) este ideala
in detectarea hemoragiilor intracraniene, dar si a neoplasmelor, abceselor, insa este mai putin sensibila
in localizarea infarctelor. Se poate totusi folosi CT cu substanta de contrast daca nu este disponibila o
IRM.
Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM) este foarte utila in detectarea cu acuratete a
infarctelor cerebrale, chiar si pe cele din profunzimea substantei albe sau din fosa posterioara. Alte
metode imagistice sunt explorarea fluxului sangvin cu xenon si tomografia cu emisie de pozitroni,
ultrasonografia.
Evaluarea de baza a sistemului vascular cerebral este reprezentata de angiografia cerebrala cu
substanta de contrast. Aceasta metoda poate identifica cu precizie localizarea trombilor, leziunile
ulcerative, stenozele sau malformatiile arterio-venoase sau spasmul arterial. Complicatiile metodei (ce
apar la 0.5 -3% din pacienti) sunt: reactiile alergice la substanta de contrast, AVC, insuficienta renala.
5

O varianta a angiografiei clasice este angiografia cu rezonanta magnetica, tehnica neinvaziva, folosita
mai ales pentru identificarea leziunilor pe carotida extracraniana.
Pentru boala aterotrombotica din sistemul vertebrobazilar, ca si examen imagistic de prima
intentie se efectueaza de prima intentie o arteriografie cerebrala selectiva. CT este util in detectarea
infarctului cerebelos. IRM detecteaza mai precoce infarctul cerebelos si in plus poate detecta si
infarctul lateral bulbar (unde CT da erori).
In cazul lacunelor se foloseste CT pentru identificarea lacunelor supratentoriale si IRM pentru
lacunele infratentoriale si supratentoriale. Se considera infarct lacunar daca aria de infarct este mai
mica de 2 cm patrati.
Terapia AVC ischemic
Tratamentul definitiv incearca inlaturarea blocajului prin fragmentarea trombului (tromboliza)
sauinlaturarea lui mecanica (trombectomia).
Tromboliza
Tromboliza cu activator al plasminogenului tisular recombinat (rtPA) in AVC-ul ischemic acut, creste
riscul de deces pe termen scurt dar pe termen lung imbunatateste rata de independenta; modificarile
mortalitatii de lunga durata nu sunt semnificative. Creste sansa de a supravietui si a fi independent cu
9% la cei tratati in primele 3 ore.
Trombectomia mecanica
Inlaturarea trombului poate fi incercata daca acesta este localizat intr-un vas de calibru mare si poate fi
o optiune la pacientii care nu sunt candidati sau nu se amelioreaza dupa tromboliticele intravenoase.
Hemicraniectomia
AVC-urile pe teritorii mari pot determina edem semnificativ al creierului cu leziuni cerebrale
secundare in tesutul adiacent. Acest fenomen este intalnit mai ales in AVC-urile din teritoriul arterei
cerebrale mijlocii, fiind denumit si infarctul cerebral malign datorita prognosticului nefast.
Ameliorarea presiunii poate fi incercata prin medicatie, dar unii pacienti necesita hemicraniectomie.
Terapia chirurgicala
Interventiile chirurgicale se limiteaza la placile aterosclerotice localizate la originea arterei
carotide interne, interventia purtand numele de endarterectomie carotidiana. Candidatii pentru acest tip
de interventie sunt acei pacienti care au multipli factori de risc pentru ateroscleroza, ischemie
emisferica simptomatica, o stenoza de grad avansat care se gaseste la un nivel optim pe artera carotida
interna si un risc perioperator de sub 6%. In acest caz riscurile operatorii sunt mai mici decat riscul de
a face un AVC ischemic pe viitor.
Pacientii cu stenoza carotidiana de 70-99% beneficiaza in mod clar de interventie chirurgicala.
Dimpotriva, daca pacientul are o stenoza carotidiana asimptomatica si putini factori de risc adiacenti
este indicat sa nu se efectueze interventia chirurgicala, deoarece riscurile perioperatorii le-ar depasi pe
cele ale afectiunilor.

AVC HEMORAGIC
Hemoragia intracerebrala sau stroke-ul hemoragic reprezinta aproximativ 15% din totalitatea
accidentelor vasculare cerebrale (AVC) si determina o mortalitate de aproximativ 25% in primele 24 de
ore de la debut.
Cauze
Hemoragia intracerebrala are un mecanism preponderent hipertensiv (la mai mult de 2/3 din
cazuri), iar in alte situatii se constata malformatiile vasculare, discraziile sangvine, boala de vase mici,
angiopatia amiloidica cerebrala sau cauze neidentificate. In seriile de pacienti mai recent studiate s-au
mentionat mai des discraziile sangvine si folosirea anticoagulantelor (mai ales la pacientii aflati sub
tratament anticoagulant cronic si la cei tratati prin fibrinoliza pentru IMA sau AVC ischemic acut).
6

Malformatiile vasculare apar indeosebi la copii si tineri intre 15 si 40 de ani si se suspecteaza in

localizarea mai periferica a hemoragiei.
Pentru accidentul vascular cerebral hemoragic s-au gasit urmatorii factori de risc:
hipertensiunea arteriala
varsta
sexul
rasa
consumarea de cocaina si alte droguri
consumul de alcool
administrarea cronica de anticoagulante
alterarea tolerantei la glucoza
fumatul, obezitatea
inactivitatea fizica
mortalitatea familiala prin AVC.
Hemoragia intracerebrala hipertensiva
Hipertensiunea arteriala este cea mai frecventa cauza in declansarea hemoragiei cerebrale. Reprezinta
cauza a 70-80% dintre hemoragiile cerebrale. Cele mai frecvente localizari sunt la nivelul ganglionilor
bazali, cerebel si punte. Sangerarea poate fi in cantitate mica, autolimitandu-se, sau poate fi in cantitate
mai mare producand efect de masa si hipertensiune intracraniana amenintatoare pentru viata.
Daca hemoragia este in cantitate mica si nu necesita interventie chirurgicala, atunci cheagul se
lizeaza cu timpul, intr-un interval de 1-6 luni.Cele mai multe hemoragii cerebrale hipertensive se
instaleaza in 30-60 minute pana la 24-48 ore (cele survenite in urma tratamentelor cu anticoagulante).
Manifestari clinice
Simptomatologia clinica foarte polimorfa a fost si mai este inca intens studiata in vederea unui
diagnostic clinic precoce si corect, pentru a alege in timp util metoda terapeutica.
Simptomele caracteristice pentru hemoragia cerebrala sunt cefaleea, ametelile, varsaturile,
imposibilitatea de a efectua mersul si ortostatismul.
Debutul simptomelor este de obicei brusc. In ordinea frecventei se intalnesc:
greturi si varsaturi la peste 90% din cazuri
cefaleea apare cu sediul diferit bioccipital, bifrontal, generalizata sau ipsilateral
vertijul apare numai la jumatate din cazuri, fiind asociat cu nesiguranta in mers si statiune
coma la debut este relativ rar intalnita, se intalneste de obicei la 15% din cazuri
se asociaza la inceput cu dizartria caracteristica, ataxia de tip cerebelos si mai rar disfagia si
sughitul
O serie de simptome premonitorii pot anunta ictusul:
cefalee cervico-nucala perseverenta
senzatie de slabiciune in special la nivelul membrelor inferioare
ameteli
senzatie de rau
varsaturi
neregularitati ale pulsului
tulburari respiratorii
Tabloul clinic odata instalat poate oscila intre doi poli extremi: unele cazuri usoare pot evolua
asimptomatic sau cu simptome minime cum ar fi ameteli usoare si discrete, stari de obnubilare.
O parte evolueaza la polul marii graviati cu intrarea rapida in stare de coma si desfasurarea
fulminanta a simptomelor, ducand rapid la exitus. Hemoragia cerebrala masiva duce rapid la inundarea
ventricolului IV, cu toate consecintele de extrema gravitate ce decurg din aceasta.
7

Semnele de localizare
Hemoragia intracerebrala la nivelul ganglionilor bazali determina:
deviatia conjugata a ochilor catre hematom
afazia (daca este interesat emisferul dominant)
pe partea opusa hemoragiei hemipareza, pierderea sensibilitatii, hemianopsie controlaterala.
In cazul interesarii cerebelului se intalnesc:
varsaturi
ataxie cerebeloasa
deviatia conjugata a ochilor spre partea hematomului
tardiv obnubilare
stupor
chiar coma.
Trebuie avuta in vedere particularitatea hemoragiei cerebeloase care evolueaza adesea grav.
Datorita pozitiei cerebelului si a vecinatatii acestuia cu trunchiul cerebral, interventia chirurgicala
trebuie facuta de urgenta in hemoragiile intracerebrae mari. Daca nu, riscul de herniere a amigdalelor
cerebeloase creste cu fiecare ora atat datorita hematomului care mareste volumul cerebelului, cat si
datorita edemului care survine. Daca se intarzie interventia chirurgicala in astfel de cazuri, prognosticul
este foarte prost.
Debutul hemoragiei la nivelul puntii se caracterizeaza prin:
intrarea brutala in starea de coma
pupile mici, reactive
deviatia conjugata a ochilor de partea leziunii
respiratie ataxica.
Investigatii de laborator
In cazul prezumtiei unui accident vascular cerebral, primul lucru este sa determinam daca AVC
este ischemic sau hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate
pentru AVC ischemic pot fi amenintatoare de viata daca AVC este hemoragic.
Examenele neuroimagistice in general si CT in special ne ajuta la stabilirea acestui diagnostic
diferential.
In caz de hemoragie cerebrala, primul si cel mai important test care trebuie efectuat
este tomografia computerizata.
Examenul CT detecteaza si complicatii importante ale hemoragiei cerebrale, cum ar fi: efectul
de masa, hidrocefalia, edemul cerebral perilezional. Pentru detectarea unui anevrism sau a unei
malformatii arterio venoase se efectueaza CT cu contrast intravenos. Desi CT a devenit destul de
performant, este posibil ca anumite leziuni structurale sa nu poata fii evidentiate: hemoragiile cerebrale
mici, punctiforme, hematoamele izodense cu parenchimul din jur sau disparitia fluxului cerebral
datorita mortii cerebrale.
Alte investigatii: IRM, angiografia cerebrala, examene electrofiziologice clasice - ECG,
glicemia, electrolitii, ureea si creatinina serica si urinara, osmolaritatea, CPK, hemoleucograma,
explorarea echilibrului fluido-coagulant, VSH, VDRL.
Terapia AVC-ului hemoragic
Persoanele cu hemoragie intracerebrala necesita evaluare neurochirurgicala pentru a detecta si a trata
cauza sangerarii. Anticoagulantele si antitromboticele, importante in tratamentul AVCului ischemic pot
agrava hemoragia. Pacientii sunt monitorizati pentru modificarea nivelului de constienta, iar tensiunea
arteriala, glicemia si oxigenarea sunt mentinute la nivele optime.
Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii
8

Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor aeriene superioare: verificarea

cavitatii bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor dentare mobile. De asemenea va fi
evitata hiperventilatia, deoarece PCO2 < 28mm Hg determina vasoconstrictie excesiva si
exacerbeaza ischemia.
Monitorizarea tensiunii arteriale:
Tensiunea arteriala crescuta poate provoca extinderea hematomului prin continuarea sangerarii.
De aceea este foarte importanta monitorizarea TA. Societatea Americana de Stroke recomanda
mentinerea unei perfuzii arteriale medii de 130 mmHg la pacientii cu hemoragie intracerebrala
si istoric de hipertensiune arteriala.
Societatea Americana de Cardiologie (AHA) recomanda un tratament cu antihipertensive intravenoase
pentru pacientii cu TA medie 130 mmHg, pana la o valoare a TA medii de aproximativ 90 mmHg.
Hipertensiunea intracraniana
HIC poate cauza hernierea amigdalelor cerebeloase si secundar ischemie prin compresiunea
vaselor cerebrale. Tratamentul HIC severe este critica pentru un prognostic bun.
In cazul pacientilor cu stupor sau coma care prezinta semne acute de herniere sunt:
capul ridicat la 300
administrarea de Manitol 20% 1-1,5 g/Kg (ritm rapid)
hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 32 mmHg
Terapia hemostatica.
In cazul pacientilor la care hemoragia a intervenit pe fondul consumului cronic de anticoagulante, se
poate administra:
concentrat de complex protrombinic
concentrat de factori II, VII, IX, X
Pozitionarea pacientului
Pacientul se pozitioneaza cu capul la 300 fata de planul patului pentru scaderea presiunii
intracraniene si reducerea riscului de pneumonie de ventilatie in cazul utilizarii ventilatiei
mecanice.
Hidratarea
Se administreaza solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/ora. Serul fiziologic de 0,45% si
serul glucozat nu se administreaza deoarece pot exacerba edemul cerebral. In general solutiile
glucozate pot agrava leziunile cerebrale.
Terapia anticonvulsivanta
Crizele convulsive precoce se trateaza cu Lorazepam (0,05-0,1 mg/Kg), urmate de doze de
incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15-20 mg/Kg sau acid valproic 15-45 mg/Kg. Se vor
monitoriza EEG toti pacientii comatosi si se va trata eventualul status epileptic cu Midazolam
incepand cu doze de 0,2 mg/Kg/ora.
Tratamentul antitermic
Temperatura mai mare de 38C trebuie combatuta rapid la toti pacientii, deoarece in acest caz se
pot exacerba leziunile neuronale. Se pot utiliza:
- antitermice medicamentoase ca paracetamol
- sisteme de racire de suprafata