Sunteți pe pagina 1din 23

TULBURRI DE CONDUCERE

Blocul atrioventricular - generaliti


Blocul atrioventricular (AV) apare atunci cnd depolarizarea atrial nu este condus la
ventriculi sau cnd depolarizarea atrial este condus cu ntrziere. Sunt cunoscute trei tipuri de
bloc AV.
Blocul AV de gradul I reprezint prelungirea progresiv a intervalului PR pe
electrocardiogram (ECG) (>0.20 s la aduli i >0.16 s la copiii mici). n cazul copiilor, limita
superioar a zonei de referin pentru intervalul PR este dependent de vrst. In blocul AV de
gradul I toate impulsurile atriale sunt conduse la ventriculi, cu o ntrziere a conducerii la nivelul
nodului AV.
Blocul atrioventricular de gradul II se caracterizeaz prin blocarea conducerii la ventriculi a
impulsurilor atriale (n general produse cu o frecven regulat). Lipsa transmiterii impulsului
atrial are loc n urmtoarele patru moduri:

Blocul AV de grad II Mobitz I (de tip Wenckebach) reprezint prelungirea progresiv a


intervalului PR cu blocarea consecutiv a unei singure unde P rezultnd ntr-o pauz.
Aceasta este mai scurt dect suma a oricare dou impulsuri consecutive, conduse
(intervalul R-R). Un episod de bloc AV de grad II Mobitz I const n mod obinuit din 35 bti, cu o rat ntre btile neconduse i cele conduse de 4:3, 3:2, etc. Blocul este
localizat n general la nivelul nodului AV dar ocazional poate avea sediul n sistemul HisPurkinje i este denumit Wenckebach infrahisian.

Blocul AV de grad II Mobitz II se caracterizeaz printr-un interval PR constant urmat de


blocarea brusc, neateptat a undei P, astfel nct se poate observa o lips a transmiterii
impulsului atrial fie ocazional, fie dup un tipar de conducere de tip 2:1 (2 impulsuri
conduse i unul blocat), 3:1 (3 impulsuri conduse i unul blocat) i aa mai departe.

Blocul AV de grad nalt conine dou sau mai multe unde P consecutive blocate. Rata de
conducere poate fi de 3:1, sau mai mare, iar intervalul PR al impulsurilor conduse este
constant. Se difereniaz de blocul AV total prin faptul c undele P conduse apar la
intervale fixe. n cazul blocului AV total, nu exist nicio relaie ntre undele P i
complexele QRS.

Blocul

Blocul AV 2:1 poate fi Mobitz I sau Mobitz II, dar diferenierea ntre cele dou forme
este aproape imposibil pe ECG de suprafa.
atrioventricular

de

gradul

III

este

diagnosticat

atunci

cnd

impulsurile

supraventriculare nu sunt conduse la ventriculi. Pe ECG, undele P reflect o frecven a nodului


sinusal independent de cea a complexelor QRS. Acestea reprezint un ritm de scpare,
joncional sau ventricular. Ritmul de scpare cu sediul la nivel joncional sau al regiunii septale
nalte, se caracterizeaz prin complexe QRS nguste cu o frecven de 40-50/min, pe cnd ritmul
de scpare cu sediul ventricular distal este caracterizat de complexe QRS largi i o frecven de
30-40/min. Nu exist nicio relaie ntre ritmul undelor P i cel al complexelor QRS. Frecvena
undelor P (atrial) este mai mare dect frecvena complexelor QRS (ventricular).
Disociaia atrioventricular este un ritm caracterizat printr-o activare atrial i ventricular de
ctre doi pacemakeri diferii. Disociaia atrioventricular nu indic prezena unui bloc AV i este
distinct diferit de acesta. Activarea ventricular se realizeaz fie de la un pacemaker joncional
sau unul infranodal. Disociaia atrioventricular poate aprea n prezena unei conduceri AV
intacte, n special atunci cnd ritmul pacemaker-ului joncional sau ventricular depete ritmul
atrial. Blocul AV de gradul III poate aprea n prezena disociaiei AV. Cu toate acestea, n
disociaia AV fr bloc AV, ritmul ventricular poate depi ritmul atrial, iar ocazional,
conducerea poate aprea dependent de legtura temporal dintre unda P i complexele QRS.
Intervalele R-R pot fi regulate n fibrilaia atrial n prezena blocului AV (care apare n general
la frecvene lente, regulate).

Cauze
ntrzierea sau lipsa de conducere prin nodul AV are cauze multiple.

Blocurile AV de gradul I i de gradul II Mobitz I (Wenckenbach) pot apare la indivizi


sntoi, bine antrenai, ca o manifestare fiziologic a unui tonus vagal crescut. Blocul de
tip Mobitz I (Wenckenbach), de asemenea, poate aprea fiziologic n cazul ritmului
cardiac accelerat (n special cu pacing) datorit creterii perioadei refractare a nodului
AV ce protejeaz mpotriva conducerii unui ritm rapid la ventriculi.

Blocul AV poate fi determinat de ischemia miocardic acut sau de infarctul de miocard.


Infarctul miocardic inferior poate conduce spre un bloc de gradul III, de obicei la nivelul
nodului AV i, prin alte mecanisme, via reflexului Bezold-Jarisch. Infarctul miocardic
anterior este asociat de obicei cu un bloc de gradul III datorit ischemiei sau a necrozei.

Modificrile degenerative n nodul AV sau n ramurile fasciculului (ex. fibroz,


calcificare, infiltrat) sunt cele mai frecvente cauze ale blocului AV non-ischemic.
Sindromul Lenegre-Lev este un bloc cardiac total dobndit, cauzat de fibroza i
calcificarea idiopatic a sistemului de conducere al inimii. n mod obinuit este ntlnit la
vrstnici i frecvent este descris ca o degenerare senil a sistemului de conducere i poate
determina bloc AV de gradul III. n 1999, modificrile degenerative n sistemul de
conducere AV au fost corelate cu mutaiile genei canalelor de sodium SCN5A (mutaii ale
aceleeai gene pot cauza sindromul QT lung congenital, de gradul 3 i sindromul
Brugada).

Bolile infiltrative miocardice ce

rezult n bloc AV sunt sarcoidoza, mixedemul,

hemocromatoza i calcificri progresive legate de calcificrile anulare ale valvelor


mitral i aortic.

Endocardita i alte infecii ale miocardului, cum ar fi boala Lyme cu o infiltrare activ a
sistemului de conducere AV, pot induce diverse grade de bloc AV.

Bolile sistemice, cum ar fi spondilita anchilozant i sindromul Reiter, pot afecta esutul
de conducere a nodului AV.

Interveniile chirurgicale (ex. nlocuirea valvelor aortice, repararea unui defect


congenital) sau alte proceduri terapeutice (ex. ablaia prin cateter la pacienii cu aritmii
supraventriculare, ablaia septal cu alcool la pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic
obstructiv) pot cauza bloc AV. Pacienii cu transpoziia corectat a vaselor mari prezint
o deplasare anterioar a nodului AV i sunt predispui s instaleze un bloc cardiac total n
timpul cateterizrii cardiace sau a manipulrii chirurgicale.

Conducerea AV poate fi influenat de o varietate de medicamente. Dintre cele mai


comune se descriu glicozidele digitalice, beta-blocantele, blocantele canalelor de calciu i
ali ageni antiaritmici.

Fiziopatologie
Nodul atrioventricular (NAV) este o parte a sistemului de conducere al inimii care
permite transmiterea impulsurilor electrice de la nodul sinusal la ventriculi prin intermediul
esutului atrial (fascicule intra-atriale). Nodul AV este format din trei segmente: atrionodal (zona
tranziional), nodal (poriunea compact) i nodul His (ce ptrunde n fasciculul His). Partea
nodal determin conducerea cea mai lent. Nodul AV este irigat de artera coronar dreapt

(90%) sau de artera circumflex (10%) i este inervat att simpatic ct i parasimpatic. NAV
primete impulsuri anterior via fibrelor intra-atriale n sept iar posterior via crista terminalis.
Impusurile sunt apoi transmise spre ventriculi 1:1. Cu ct impulsurile ajung mai rapid cu att
conducerea spre ventriculi este mai ncetinit; acest tip de conducere se numete conducere
decremenial.
Sistemul His-Purkinje este format din dou fascicule de fibre Purkinje (fasciculul drept i
stng) care conduc impulsurile electrice pentru o activare rapid a ventriculilor. Sistemul HisPurkinje reprezint ns, o alt posibil localizare pentru blocul AV.
Blocul AV de grad I i blocul de grad II Mobitz I sunt cauzate n mod obinuit de o ntrziere la
nivelul nodului AV, n timp ce blocul de grad II Mobitz II este n general produs de un blocaj n
fascicolul His sau mai distal n sistemul de conducere. Blocul de grad III este cauzat de tulburri
de conducere n nodul AV sau n sistemul His-Purkinje. n cele mai multe cazuri, un ritm de
scpare este iniiat n ventriculi, cu complexe QRS largi i un ritm lent i regulat de 30-40/min. O
localizare mai nalt a blocului rezult ntr-o localizare mai nalt a pacemaker-ului ritmului de
scpare, cu un ritm de scpare mai rapid (40-60/min n regiunea fasciculului His) i complexe
QRS mai nguste.
Blocul AV de gradul I poate s apar la adulii sntoi, iar incidena sa crete cu vrsta.
La vrsta de 20 de ani, intervalul PR poate depi 0,20 secunde la 0,5-2% din persoanele
sntoase. La vrsta de 60 de ani, mai mult de 5% dintre persoanele sntoase au intervale PR ce
depesc 0.20 secunde.
Tipul II de bloc AV de gradul II (Mobitz II) apare rar la indivizii sntoi, n timp ce tipul 1 de
bloc AV de gradul II (Wenckenbach) este observat la 1-2% din persoanele tinere sntoase, n
special n timpul somnului.
Blocul AV de grad III congenital este rar, aproximativ 1 caz la 20.000 nateri. Aceast
form de bloc cardiac, n absena unor anomalii structurale majore, este asociat cu prezena
anticorpilor materni antiRo (SS-A) i anti La (SS-B) i este secundar lupusului matern. Cel mai
frecvent este diagnosticat ntre 18 i 24 de sptmni de gestaie, i poate fi de gradul unul, doi
sau trei (complet). Mortalitatea este de aproape 20%; cei mai muli dintre copiii supravieuitori
necesit peacemaker.
Blocurile AV apar mai frecvent la persoanele de peste 70 de ani, n special la cei cu o
boal cardiac structural. Aproximativ 5% din pacienii cu o afeciune cardiac au bloc AV de

gradul I, i aproximativ 2% au bloc AV de gradul II. Incidena blocului AV de gradul III atinge
un vrf dup vrsta de 70 de ani (aproximativ 5-10%).
Blocurile AV nu sunt asociate n general cu o morbiditate major. Blocurile AV de
grade progresive produc o morbiditate i o mortalitate n cretere. Ritmul cardiac lent observat n
blocul de grad III sau II Mobitz 2 poate determina episoade sincopale cu consecine majore (ex.
traumatism cranian, fractur de old), exacerbarea insuficienei cardiace congestive, sau
exacerbarea simptomelor de ischemie cardiac datorit debitului cardiac sczut.
Se pare c blocul AV de grad I (interval PR>200 msec) este asociat cu un risc crescut de
fibrilaie atrial, implantare de pacemaker, i toate cauzele de mortalitate.
Nu exist nici o predispoziie rasial pentru blocurile AV. Exist ins una legat de sex.

Exist o preponderen de 60% a sexului feminin n blocul AV de gradul III congenital.

Exist o preponderen de 60% a sexului masculin pentru blocul AV de gradul III


dobndit.

Incidena blocului AV crete cu vrsta. Incidena blocului AV de gradul III este cea mai mare la
persoanele de peste 70 de ani (aproximativ 5-10% din pacienii cu boal cardiac).
Examenul clinic

Blocul AV de gradul I nu se asociaz n mod obinuit cu o anumit simptomatologie i


este de obicei descoperit ntmpltor pe ECG. Persoanele recent diagnosticate cu bloc
AV de gradul I pot fi indivizi sntoi cu un ton vagal crescut (ex. atleii antrenai), sau
pot avea un istoric de infarct miocardic sau de miocardit. Blocul AV de gradul I mai
poate reprezenta primul semn al unui proces degenerativ n sistemul de conducere AV.

Blocul AV de gradul II este de obicei asimptomatic. Cu toate acestea o parte din pacieni
prezint iregulariti ale ritmului cardiac, presincope sau sincope. Ultimele se observ
mai ales n cazurile cu tulburri de conducere AV mai avansate cum ar fi bloc AV tip
Mobitz 2. Inclusiv medicamentele care afecteaz funcia nodului AV (ex. digitala, betablocante, blocante ale canalelor de calciu) pot fi implicate.

Blocul AV de gradul III este frecvent simptomatic prezentnd oboseal, ameeli,


presincope i sincope. Episoadele sincopale cauzate de ritmul cardiac sczut poart
numele de episoade Morgagni-Adams-Stokes n recunoaterea muncii de pionierat n
studiul sincopelor a acestor cercettori n secolul al 19-lea. Pacienii cu bloc AV de
gradul III pot asocia simptome ale infarctului miocardic acut care produce blocul sau apar

legtur cu debitul cardiac sczut determinat de bradicardia asociat instalrii bolii


aterosclerotice coronariene avansate.
Examenul fizic

Examenul fizic de rutin nu conduce la diagnosticarea blocului AV de gradul I.

Blocul AV de gradul II se poate manifesta la examenul fizic prin bradicardie (n special


Mobitz 2) i/sau iregulariti ale ritmului cardiac (n special tipul I, Wenckenbach).

Blocul AV de gradul III se asociaz cu o bradicardie important cu excepia cazului n


care blocul este localizat n poriunea proximal a nodului AV. Exacerbarea bolii
ischemice cardiace sau a insuficienei cardiace cauzate de bradicardia asociat blocului i
reducerea debitului cardiac pot determina simptome clinice specifice (ex. durere toracic
anterioar, dispnee, confuzie, edem pulmonar). Undele a pot fi observate intermitent n
pulsul venos jugular atunci cnd atriul drept se contract mpotriva valvei tricuspide
nchise datorit disociaiei atrioventriculare.

Din punct de vedere electrocardiografic se recomand atenie la:


-

diagnosticul diferenial ntre blocul AV de gradul II Mobitz 1 i blocul AV


Mobitz II, blocul AV de gradul II Mobitz II i blocul AV de gradul III, ntre
ambele blocuri Mobitz I i Mobitz II i disfuncia nodului sinusal;

fibrilaia atrial cu ritm lent poate masca blocul AV de gradul III;

diagnosticul

deferenial

ntre

blocul

AV

de

gradul

III i

disociaia

atrioventricular cnd frecvena ritmului ventricular depete frecvena ritmului


atrial.
Examene paraclinice:
- laborator:

nu sunt indicate n mod uzual la pacienii cu bloc AV dei nivelul electroliilor i al


medicamentelor (ex. digitala) poate fi evaluat n cazul blocului de grad II sau III atunci
cnd se suspicioneaz un nivel crescut al potasiului sau toxicitate medicamentoas.

n cazul n care blocul AV de gradul II sau III ar putea fi o manifestare a infarctului


miocardic acut, se indic msurarea enzimelor cardiace.

dac evaluarea clinic sugereaz o boal sistemic, trebuie executate examenele de


laborator specifice pentru infecie, mixedem sau boal a esutului conjunctiv.

- imagistice:

examenele imagistice de rutin nu sunt utile pentru diagnosticul blocurilor AV, cu


excepia ecocardiografiei care poate fi folositoare n diagnosticul comorbiditii de baz
(ex. stenoza valvei aortice cu calcificare, boal cardiac congenital cum ar fi transpoziia
corectat de vase mari).

- alte teste:

evaluarea ECG de rutin i monitorizarea cardiac, cu aprecierea atent a legturii dintre


undele P i complexele QRS sunt testele standard ce conduc spre un diagnostic corect al
blocurilor AV.

identificarea episoadelor tranzitorii de bloc AV cu pauze brute i/sau ritm cardiac lent ce
determin episoade sincopale poate necesita monitorizare Holter 24 de ore, multiple
nregistrri EKG, nregistrri ECG ambulatorii i/sau de lung durat (de tip loop
recorder, de ex. Reveal, Medtronic, Inc).

testele electrofiziologice sunt indicate la pacienii la care se suspecteaz un bloc AV drept


cauz a unei sincope. nregistrarea invaziv a intervalelor AH (atriu-His) i HV (Hisventricul) poate determina gradul tulburrii de conducere i poate orienta terapeutul spre
introducerea unui pacemaker.

Procedurile de diagnostic invazive includ implantarea unor sisteme de nregistrare loop recorder
i studiile electrofiziologice.
Tratament:

cardiostimularea electric temporar sau definitiv este tratamentul de elecie la pacienii


cu bloc cardiac avansat sau simptomatic.

nu exist terapie farmacologic de lung durat eficient.

Administrarea de ageni anticolinergici are scopul de a mbunti conducerea la nivelul nodului


AV prin reducerea tonusului vagal via blocrii receptorilor muscarinici. Acest lucru se poate
realiza numai dac sediul blocului este n NAV. La pacienii la care se suspecteaz un bloc
infranodal, aceast terapie este ineficient i poate agrava gradul blocului dac acesta este
localizat n fasciculul His sau mai distal.
Atropina:
-

crete conducerea AV;

doze insuficiente pot determina o scdere paradoxal a ritmului cardiac;

adult: 0.5-1 mg bolus intravenos fr a se depi 0.04 mg/kg (maxim 0.04 mg/kg);

copil: mg iv.; uzual 0.02 mg/kg bolus intravenos;

coadministrarea cu alte anticolinergice are efecte cumulative; efectele


farmacologice ale atenololului i digoxinului pot fi amplificate de atropin;
levodopa, fenotiazina i agenii cu mecanisme colinergice scad efectul; tiazidele i
amantadina augumenteaz efectul i toxicitatea;

contraindicaii: hipersensibilitate documentat; tireotoxicoz; glaucom cu unghi


nchis; tahicardie;

administrarea trebuie evitat n sindromul Down i/sau la copiii cu leziuni


cerebrale pentru a evita un rspuns hiperactiv; trebuie evitat utilizarea n boala
coronar cardiac, tahicardie, insuficiena cardiac congestiv, aritmiile cardiace,
i n hipertensiune; pruden n peritonite, colita ulcerativ, boli de ficat, i n
hernia hiatal cu reflux esofagian; n hipertrofia de prostat, poate aprea disurie
cu prostatism, cateterizarea fiind necesar n aceast situaie; n infarctul
miocardic acut i insuficien cardiac congestiv, poate cauza exacerbarea
simptomelor i precipit instalarea aritmiilor ventriculare.

Izoproterenolul:
-

are aciune asupra receptorilor beta1 i beta2 adrenergici;

se leag de beta-receptorii cardiaci, ai muchiului neted al bronhiilor, ai


musculaturii scheletice, vasculari i ai tractului digestiv;

adult: se dilueaz 1ml de soluie 1:5000 (0.2 mg) la 10 ml clorur de sodiu sau 5%
dextroz i se administreaz o doz iniial de 0.02-0.06 mg iv (1-3 ml din soluia
diluat); pentru dozele ulterioare, se administreaz 0.01-0.02 mg iv (0.5-10 ml din
soluia diluat) pentru a realiza un ritm cardiac de 90-100 bti/minut. Alternativ,
se dilueaz 10 ml din soluia 1:5000 (2 mg) n 500 mL de ser glucozat 5% sau se
dilueaz 5 ml din soluia 1: 5000 (1 mg) n 250 m de ser glucozat 5% i se
administreaz 5mcg/min (1.25 ml/min din soluia diluat) pentru a obine un ritm
cardiac de 90-100 bti/minut.

La copil nu s-a determinat modul de administrare. American Heart Association


recomand o rat de administrare iniial de 0.1mcg/kg/min, cu limitele uzuale
ntre 0.1-1 mcg/kg/min.

Pacienii cu bloc de gradul I i bloc AV de gradul II Mobitz I benign nu necesit


spitalizare.

Pacienii cu bloc AV simptomatic de gradul II sau III necesit spitalizare i monitorizare


telemetric. Trebuie s se aplice pacing-ul transcutanat sau transvenos i s se determine
prezena indicaiilor pentru pacing permanent.

Pacienii cu bloc AV de gradul I sau de gradul II Mobitz I necesit reevaluare ECG sau
monitorizare Holter pentru a determina probabilitatea i rata de progresie a tulburrii de
conducere.

Pacienii cu pacemaker necesit reevaluare de rutin pentru monitorizarea funciei


pacemaker-ului.

Nu este necesar administrarea de lung durat a agenilor farmacologici


Pacienii simptomatici cu bloc avansat de gradul II sau III cu ritm cardiac lent necesit pacing
temporar pn la transferul ntr-un centru medical specializat.
Pacing-ul temporar transcutanat sau transvenos este tratamentul de elecie n situaia acut de
ritm cardiac lent (i pentru asistolie) cauzat de un bloc AV. Administrarea de atropin (0.5-1.0
mg) ar putea mbunti conducerea AV n situaiile acute unde bradicardia este cauzat de un
bloc AV proximal (localizat n nodul AV) dar poate agrava conducerea dac blocul are sediul n
sistemul His-Purkinje.
Complicaii posibile:

Moartea subit datorat asistoliei sau unei tahiaritmii ventriculare polimorfice.

Colapsul cardiovascular cu sincop, agravarea bolii cardiace ischemice, insuficien


cardiac congestiv, exacerbarea bolii renale.

Leziuni craniene i musculoscheletale n timpul episoadelor sincopale.

Terapia prin pacing (temporar sau permanent) poate avea complicaii acute cum ar fi
tamponada, hemotoraxul, sau pneumotoraxul. Disfuncia pacemaker-ului, fractura sondei
i funcionarea defectuoas (captur sau nregistrare necorespunztoare) sunt complicaii

rare ale terapiei. Infecia pacemaker-ului sau a sondei este o complicaie important de
scurt sau de lung durat rar.

Pacienii cu bloc AV tratai prin pacing permanent au un prognostic excelent. Pacienii cu


bloc AV avansat care nu sunt tratai cu pacing permanent prezint un risc crescut de
moarte cardiac subit.

Pacienii cu pacemaker necesit o educaie suplimentar, n special asupra situaiilor ce implic


expunerea la cmpuri magnetice i electrice (ex. zonele de securitate din aeroport) i instruire n
vederea monitorizrii transtelefonice a funciei pacemaker-ului.

Bibliografie
1.

Cheng S, Keyes MJ, Larson MG et al. Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or
first-degree atrioventricular block. JAMA. Jun 24 2009;301(24):2571-7
2. Schott JJ, Alshinawi C, Kyndt F et al. Cardiac conduction defects associate with mutations in SCN5A. Nat
Genet. Sep 1999;23(1):20-1.
3. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE. ACC/AHA/NASPE 2002 guideline update for implantation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE
Committee t. Circulation. Oct 15 2002;106(16):2145-61
4. Bexton RS, Camm AJ. First degree atrioventricular block. Eur Heart J. Mar 1984;5 Suppl A:107-9
5. Davies MJ. Pathology of chronic A-V Block. Acta Cardiol. 1976;Suppl 21:19-30
6. Denes P. Atrioventricular and intraventricular block. Circulation. Apr 1987;75(4 Pt 2):III19-25
7. Gomes JA, El-Sherif N. Atrioventricular block. Mechanism, clinical presentation, and therapy. Med Clin
North Am. Jul 1984;68(4):955-67
8. Mymin D, Mathewson FA, Tate RB, Manfreda J. The natural history of primary first-degree
atrioventricular heart block. N Engl J Med. Nov 6 1986;315(19):1183-7
9. Strasberg B, Amat-Y-Leon F et al. Natural history of chronic second-degree atrioventricular nodal
block. Circulation. May 1981;63(5):1043-9
10. Wolbrette DL, Naccarelli GV. Bradycardias: Sinus Nodal Dysfunction and AV Conduction
Disturbances. In: Topol EJ, Califf RM, et al, eds. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia,
Pa: Lippincott-Raven; 1998:1637-60.

2. Tulburri de conducere intraventriculare


2.1. Blocul de ram drept
Blocul de ram drept (BRD) apare atunci cnd transmiterea impulsului electric este
ntrziat sau impulsul nu este condus de-a lungul ramului drept. Astfel, ventriculul drept este
depolarizat prin conducerea de la o celul la alta extinzndu-se de la nivelul septului
interventricular i al ventriculului stng la cel drept.
Cunoaterea anatomiei i fiziologiei sistemului de conducere cardiac de la jonciunea
atrioventricular (AV) la fibrele Purkinje este esenial n nelegerea fiziopatologiei blocului de
ram drept. Blocul de ram drept apare atunci cnd impulsul electric din fasciculul His nu este
condus de-a lungul ramului drept. Conducerea pe ramul stng are loc normal iar septul
interventricular i ventriculul stng sunt depolarizate n mod normal. Depolarizarea ventriculului
drept apare mai trziu i este mai lent, determinnd modificrile specifice blocului de ram drept.
Sistemul specializat de conducere a inimii este format din celule care conduc impulsul
electric mai repede dect celulele miocardului nconjurtor. Jonciunea AV poate fi mprit n 3
regiuni dup cum urmeaz: zona celulelor de tranziie, nodul AV i poriunea penetrant a
nodului AV (fasciculul His, fasciculul comun). Zona celulelor de tranziie este locul unde
miocardul atriului drept se contopete cu nodul AV compact prin intermediul cii rapide i lente.
Urmtorul segment este nodul AV, care se afl anterior i superior ostiumului sinusului coronar,
deasupra inseriei cuspei septale a valvei tricuspide. Nodul AV este situat la vrful triunghiului
lui Koch, format din inelul valvei tricuspide, tendonul Todaro i ostiumul sinusului coronar.
Vascularizarea nodul AV este asigurat de artera nodalui AV, ram din coronara dreapt n 8590% din cazuri sau din circumflexa stng n 10-15% din cazuri. La vrful triunghiului Koch,
nodulul AV compact devine fasciculul penetrant al lui His (figura 3). Acesta penetreaz centrul
fibros pn la tendonul lui Todaro, se deruleaz ntre septul membranos i cel muscular i se
bifurc la creasta poriunii musculare a septului interventricular. Fasciculul His este mprit n 3
segmente anatomice: proximal (sau nepenetrant) situat distal fa de nodul AV i proximal fa
de centrul fibros, mijlociu (sau penetrant) care traverseaz centrul fibros i ruleaz posterior spre
septul membranos i distal care se bifurc la vrful septului muscular n ramul drept i stng.
Ramul drept, o continuare direct a fasciculului penetrant, are originea distal de
fixarea cuspei septale a valvei tricuspide cu septul membranos i suprafeele pe septul ventricular

drept chiar sub muschiul papilar anterior. Nu este ramificat i merge spre apexul ventriculului
drept de-a lungul marginii posterioare a bandeletei septale, apoi prin banda moderatoare la baza
muschiului papilar anterior si apoi pe peretele liber al ventriculului drept.
Ramul stng are originea n zona muscular a septului ventricular, distal fa de
septul membranos i coboar pe suprafaa stng a septului interventricular, sub cuspa
noncoronar a valvei aortice. Ramul stng se mparte de obicei n 3 fascicule majore: anterior ce
se ndreapt spre baza muschiului papilar anterolateral, posterior nspre baza muschiului papilar
posteromedial i, la 60% din cazuri, un fascicul central ce merge spre regiunea medioseptal.
Cnd nu exist un fascicul central, adic n 40% din cazuri, regiunea medioseptal este deservit
de ramuri provenite din fasciculul anterior sau de la fasciculele anterior i posterior.
Dup terminarea fiecrui fascicul, fibrele Purkinje se distribuie n endocardul
ambilor ventriculi i tind s se concentreze la vrful muchilor papilari.
Depolarizarea secvenial a atriilor i a ventriculilor permite contraciei atriale s
furnizeze umplerea diastolic complet a ventriculilor (sincronizarea atrio-ventricular). Dup ce
ventriculele sunt pline, activarea rapid a miocardului ventricular permite contracia sincron
necesar pentru ejecia sngelui n marile vase.
In conducerea cardiac normal, excitarea electric a inimii nainteaz ntr-un
mod secvenial de la atrii la ventricule.
Impulsul electric generat de nodul sinusal se propag la atrii (unda P pe ECG de
suprafa) i apoi ajunge la nodul AV. Conducerea lent la nivelul acestuia permite apariia
contraciei atriale naintea activrii ventriculare (segmentul PR). Dup ce impulsul trece de nodul
AV, este condus rapid spre ventricule prin intermediul fasciculului His (fasciculul penetrant), la
fasciculele ramificate, fibrele Purkinje distale i n final la celulele miocardului ventricular
(complexul QRS ngust). Cnd depolarizarea este complet ventriculul se repolarizeaz
pregtindu-se pentru un alt impuls.
Prin intermediul studiilor electrofiziologice au fost identificate 3 tipuri de bloc de ram
drept:
-

blocul de ram drept proximal sau central (sau BRD cu aspect superior) apare cnd
blocajul conducerii este distal de fasciculul His; apare cnd fasciculul proximal
este lezat n timpul unor intervenii chirurgicale pentru defect septal ventricular;

uneori impulsul este ntrerupt ntre zona proximal i distal ; acest tip este cel
mai adesea observat dup lezarea chirurgical a benzii moderatoare n timpul
interventiei de corecie chirurgical din tetralogia Fallot;

BRD distal este observat cnd ramificaiile distale ale fasciculului drept sunt
lezate n timpul ventriculotomiei drepte sau rezecia fasciculelor musculare din
tractul de ejecie al ventriculului drept.

Indiferent de tipul de BRD, modificarile ECG rmn similare. In general, BRD indus
chirurgical nu are consecine hemodinamice acute semnificative i are o evoluie benign pe
termen lung. Uneori, progresia spre bloc cardiac complet i moarte subit este un motiv de
ngrijorare, n special dac BRD asociaz dovezi ale unor leziuni substaniale al sistemului HisPurkinje ( adic hemibloc stng anterior i bloc AV de gradul I). Pacientii care au suferit o
intervenie chirurgical de corecie pentru tetralogie Fallot i care au BRD ce asociaz alungirea
semnificativ a intervalului QRS (>180ms) pot prezenta un risc crescut de aritmii ventriculare i
moarte subit.
Pacienii cu BRD de alte cauze pot avea evoluie natural diferit depinznd de boala de
baz. Evoluia poate fi benign n unele forme de BRD familial, sau poate apare moartea subit
dac BRD este n contextul unui sindrom Brugada, a cardiomiopatiei aritmogene de ventricul
drept sau sindromului Kearns-Sayre.
Cea mai frecvent cauz de BRD la copii se datoreaz coreciei chirurgicale a unui DSV
izolat sau a altor malformaii care includ un DSV (de exemplu ventriculul drept dublu cameral,
canalul AV sau tetraloga Fallot). Incidena BRD variaz ntre 25-81% dup nchiderea DSV i
ajunge pn la 60-100% dup intervenia pentru Tetralogia Fallot. Aceasta depinde de apropierea
DSV de sistemul His-Purkinje ca i de tehnica chirurgical utilizat. Spre exemplu BRD este mai
puin frecvent la repararea transatrial sau ventriculotomie dect n cazul altor proceduri.
Anamneza unui copil cu BRD nou descoperit ar trebui s includ urmtoarele:

Istoric de boli cardiace congenitale;

Istoric de intervenii chirurgicale cardiace;

Istoric de palpitaii, nivelul de activitate, tolerana la exerciiu fizic, ameeli i/sau


sincop;

Istoric familial de aritmii cunoscute, incluznd blocul de ram, blocul AV complet i


implantarea unui stimulator sau defibrilator;

Istoric familial de moarte inexplicabil prematur sau subit, infarct miocardic la indivizi
cu vrsta mai mic de 45 ani, sincop, convulsii sau avorturi spontane.

La examenul fizic pacienii cu BRD au zgomotul 2 dedublat. Trebuie cutate elemente ale
unor intervenii chirurgicale cardiace cum ar fi sufluri sau cicatrici toracice.
Etiologia BRD:
- Factori ereditari:
-

BRD ereditar a fost observat la 4 familii libaneze i a fost incriminat


cromozomul 191;

Un subgrup de pacieni cu sindromul Brugada au mutaii n SCN5A, gena care


codific pentru canalele de sodiu voltaj-dependente2,3;

- Factori de risc:
-

interveniile chirurgicale cardiace, cum ar fi DSV, transplantul cardiac dar i


nchiderea DSV transmembranos transcateter;

BRD se asociaz cu cardiomiopatia, miocardita, insuficiena cardiac


congestiv, DSA i boala Ebstein;

O form tranzitorie de BRD a fost observat la pacienii cu contracii atriale


premature (fenomenul Ashman) sau tahicardie supraventricular (BRD
dependent de frecven). Aceasta apare cnd un impuls prematur este condus
de la nodul AV la fasciculul His n timp ce ramul drept este nc refractar (nu
ns i fasciculul stng). In acest fel, conducerea prin ramul drept este
ntrziat sau blocat, rezultnd un BRD tranzitor pe ECG.

Hemiblocul anterior drept este descris la copiii care au fost expui perinatal la
virusul imunodeficienei umane (HIV) tip 14.

Afeciuni asociate cu BRD:


-

Distrofia muscular Duchene este o miopatie X linkat caracterizat prin


debut

precoce

progresie

rapid,

cu

slbiciune

muscular

pseudohipertrofie observant n al doilea an de via. Afectrile cardiace


includ prolaps de valv mitral, suflu pulmonar i galop S3 sau S4.
-

Distrofia miotonic este caracterizat prin distrofie muscular, miotonie,


hipogonadism, calviie frontal i cataract. Distrofia muscular congenital
se manifest cu hipotonie neonatal, parez i miotonie. Forma adult a

distrofiei miotonice este cea mai frecvent form de distrofie muscular


observat la adult. Modificrile ECG includ: bloc AV de gradul 1, hemibloc
stng anterior i ntrzierea conducerii intraventriculare. Pacienii pot prezenta
aritmii, crize Stokes-Adams sau ambele.
-

Sindromul Kearns-Sayre este o miopatie mitocondrial care include la


examenul fizic: ptoza, oftalmoplegie extern progresiv cronic i anomalii de
pigmentare a retinei. Pacienii au risc de bloc total i moarte subit. Rareori,
pacienii se prezint cu cardiomiopatie dilatativ i insuficien cardiac.

Sindromul Brugada este determinat de anomalia canalelor de sodiu cardiace


mediate de gena SCN5A. Se caracterizeaz prin BRD (secundar unei anomalii
de repolarizare), supradenivelarea segmentului ST n derivaiile V1-V3 i risc
pentru

moarte

subita

cardiaca.

Consumul

de

cocain,

utilizarea

medicamentelor antiaritmice de tip propafenon, ajmalin, flecainid sau


procainamid pot demasca modificrile ECG specifice sindromului Brugada 5.
-

Blocul de ram drept este unul din criteriile de diagnostic pentru


cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept.

BRD se poate asocia cu traumatismul toracic i polimiozita.

BRD poate ascunde morfologia caracteristic complexului QRS asociat cu


preexcitaia ventricular (sindromul Wolff-Parkinson-White). La pacienii cu
BRD cunoscut (de exemplu tetralogia Fallot) i sindrom Wolff-ParkinsonWhite cu o cale accesorie situat pe stnga, prezena cii accesorii este adesea
nedetectat. La pacienii cu BRD i cale accesorie situat pe dreapta,
complexul QRS poate aprea relativ normal fr modificrile specifice BRD.

Diagnosticul diferenial se face cu:


-

Blocul de ram stng;

Intrzierea conducerii intraventriculare;

Aberana

ramului

drept

(contracii

atriale

premature,

supraventricular);
-

Extrasistole ventriculare, alte aritmii ventriculare;

Ritm ventricular stimulat;

Sindrom Wolff-Parkinson-White (preexcitaie ventricular);

tahicardie

Sindromul Brugada;

Cardiomiopatia aritmogen de ventricul drept.

Diagnosticul presupune:
-

biologic:

analize

pentru

miocardita

sau

cardiomiopatie

(troponina,

creatinkinaza, VSH sau carnitina);


-

imagistic: ecocardiografia sau studiul perfuziei miocardice pot fi indicate dac


BRD este nou diagnosticat sau pacientul are comorbiditi cardiace asociate
care nu pot fi evaluate adecvat cu o ECG de rutin. Criteriile standard pentru
hipertrofia ventricular sau ischemie sunt relativ nefolositoare la pacientii cu
defecte de conducere intraventriculare preexistente;

monitorizarea Holter ECG se indic periodic postoperator sau la pacienii cu


BRD nou diagnosticat la care etiologia nu a fost pe deplin neleas i care
sunt simptomatici 6; telemetria ECG poate fi necesar dac pacienii cu BRD
au risc pentru aritmii semnificative clinic;

cateterismul cardiac i testele electrofiziologice pot fi necesare pentru


evaluarea pacientului cu risc pentru bloc cardiac sau tahicardie ventricular i
pentru a documenta cardiomiopatia, miocardita sau anomalii hemodinamice
coexistente.

Modificrile ECG din BRD reflect fiziopatologia subiacent:


-

Transmiterea impulsului electric prin ramul stang este normal, rezultnd o


depolarizare normal a septului i a ventriculului stng. Aceasta creaz unda R
iniiala n derivaiile DI i V1 i unda Q n V6.

Impulsul electric n ramul drept este ntrziat sau nu este condus. Prin urmare,
depolarizarea ventriculului drept de la celul la celul vine de la septul
interventricular si ventriculul stng.

Modificrile ECG necesare pentru confirmarea diagnosticului de BRD complet sunt:


o

durata complexului QRS este alungit pentru vrsta pacientului.


Durata maxim a complexului QRS este 0.07s pentru nou-nscui mai
mici de 6 zile; 0.08s pentru copiii ntre 1 sptmn i 7 ani i 0.09 s
pentru pacieni cu vrsta ntre 7-15 ani;

o rSR sau rR, cu unda r iniial mai mic dect Rsau r poate fi
observat n derivaiile V1-V3. Unda R iniial reprezint activarea
septal, unda S reprezint activarea ventricular stng iar unda R
reprezint activarea ventriculului drept de la sept sau ventriculul stng.
o Unda S, care reprezint activarea ventriculului stng este larg n
derivaiile DI i V6;
o Axa QRS poate fi normal, poate apare o deviaie axial dreapt sau
stng;
o Unda T este aproape ntotdeauna inversat n V1 i poate fi inversat
n V2. In alte derivaii precordiale i n derivaiile unipolare ale
membrelor, unda T este direcionat opus poriunii terminale a
complexului QRS.
Tratamentul presupune:
-

evaluare periodic pentru BRD izolat (singurul tratament necesar);

copiii cu BRD trebuie s aib un consult la un cardiolog pediatru pentru


evaluare atent i complet. Dac BRD-ul este asociat cu un sindrom, este
necesar i consultul altor specialiti (de exemplu un oftalmolog pentru
pacienii cu sindrom Kearns-Sayre i un genetician, chirurg ortoped i un
pneumolog pentru pacienii cu distrofie muscular).

Prognosticul pentru pacienii cu BRD izolat este excelent deoarece evoluia este n general
benign. La alii prognosticul depinde de cauza care a determinat apariia BRD (transplant de
cord, corectarea chirurgical a bolilor cardiace congenitale, sindrom Brugada, sindrom KearnsSayre, miocardita, cardiomiopatie).
Bibliografie
1.
2.
3.
4.
5.

Stephan E, Chedid R, Loiselet J, Bouvagnet P. Clinical and molecular genetics of familial bundle branch block
related to chromosome 19 [in French]. Arch Mal Coeur Vaiss. Dec 1998;91(12):1465-74.
Deschenes I, Baroudi G, Berthet M et al. Electrophysiological characterization of SCN5A mutations causing
long QT (E1784K) and Brugada (R1512W and R1432G) syndromes. Cardiovasc Res. Apr 2000;46(1):55-65.
Keller DI, Barrane FZ, Gouas L et al. A novel nonsense mutation in the SCN5A gene leads to Brugada
syndrome and a silent gene mutation carrier state. Can J Cardiol. Sep 2005;21(11):925-31.
Diogenes MS, Succi RC, Machado DM et al. Cardiac longitudinal study of children perinatally exposed to
human immunodeficiency virus type 1 [in Portuguese]. Arq Bras Cardiol. Oct 2005;85(4):233-40.
Daga B, Minano A, de la Puerta I et al. Electrocardiographic findings typical of Brugada syndrome unmasked
by cocaine consumption [in Spanish]. Rev Esp Cardiol. Nov 2005;58(11):1355-7.

6.

Jain R, Dalal D, Daly A et al. Electrocardiographic features of arrhythmogenic right ventricular


dysplasia. Circulation. Aug 11 2009;120(6):477-87.

2.2. Blocul de ram stng


Blocul de ram stng (BRS) apare atunci cand transmiterea impulsului electric
cardiac este ntrziat sau acesta nu poate fi condus prin fasciculele rapide ale ramurii principale
stngi sau n ambele fascicule: stng anterior i posterior1. Astfel, ventriculul stng se
depolarizeaza ncet, din celul la celul i se extinde de la ventriculul drept la cel stng. Aceasta
duce la modificarile caracteristice aprute pe ECG de suprafa.
BRS apare atunci cnd impulsul electric este ntrziat sau blocat fie n ramul stng
principal sau n fasciculul anterior ct i n cel posterior. Conducerea pe ramul drept este normal
i ventriculul drept este depolarizat fiziologic. In blocul de ram stng complet conducerea de la
ventriculul drept trece prin septul interventricular la poriunile anterioar i posterioar a
ventriculului stng i n final la peretele liber al acestuia. Depolarizarea ventricular ntrziat a
ventriculului stng produce modificrile ECG specifice pentru blocul de ram stng.
BRS incomplet apare sub 2 forme numite hemibloc. In hemiblocul stng anterior
(HBSA) transmiterea impulsului electric se face normal de-a lungul ramului principal stng i a
fasciculului posterior, dar este blocat sau ntrziat la nivelul fasciculului anterior. Acest blocaj
determin ntrzierea activrii poriunii anterioare a ventriculului stng. In HBSA durata
complexului QRS poate fi normal sau uor alungit datorit conducerii normale rapide prin
ramul principal drept i stng i prin fasciculul posterior. Complexul QRS este direcionat
superior n plan frontal (conform direciei frontului de depolarizare). Vom avea deci o deviaie
axial stng dei termenul de deviere axial superioar descrie mai precis modificrile. Axa
QRS este n mod normal la stnga, prin urmare, termenul de deviaie axial stng are sens
semantic redus.
In hemiblocul stng posterior (HBSP), transmiterea impulsului electric se face
normal de-a lungul ramului principal stng i a fasciculului anterior dar este blocat n fasciculul
posterior. Acest blocaj determin ntrzierea activrii poriunii posterioare a ventriculului stng.
Complexul QRS este normal sau uor alungit i determin devierea axial dreapt. HBSP este rar
observat la copii, iar diagnosticul este dificil datorit asocierii comune a deviaiei axiale drepte la
copii cu boli cardiace congenitale i hipertrofie ventricular dreapt.
BRS la copii este asociat cu boli cardiovasculare sau intervenii chirurgicale i nu
este observat n populaia general. BRS poate apare la aproximativ 20% din indivizi dup
nlocuirea valvei aortice. BRS poate progresa destul de rar spre bloc complet i moarte subit;

morbiditatea i mortalitatea depinde de asocierea bolilor sistemice sau cardiovasculare mai mult
dect de blocul de ram stng n sine. Pacienii cu BRS, deviaie axial stng i bloc AV de
gradul I asociate cu sincop sau presincop necesit supreveghere atent i/sau studiu
electrofiziologic. La adulti, BRS poate afecta perfuzia coronarian a arterei descendent
anterioar prin scurtarea duratei de umplere diastolic. Prezena unor simptome ca oboseala,
intolerana la exerciiu fizic, presincopa, sincopa poate indica semnificaia clinic a BRS.
Anamneza trebuie s includ cunoaterea unei boli cardiace congenitale sau a unei
intervenii chirurgicale cardiace n antecedente. La ascultaia cordului se observ absena sau
diminuarea zgomotului I i dedublarea invers a zgomotului II. Zgomotul II este dedublat n
timpul expirului i normal n timpul inspirului. BRS-ul la copii nu este o entitate benigna.
Condiiile asociate cu BRS sunt:
-

malformaii anatomice i anomalii ale sistemului de conducere (de exemplu


boala Lev-Lenegre);

intervenie chirurgical la nivelul tractului de ejecie a ventriculului stng,


miomectomie septal (chirurgie n cardiomiopatia hipertofica), ablaie septal
cu alcool, nlocuirea valvei aortice i nchiderea defectului septal ventricular
perimembranos transcateter;

hipertrofia ventricular stng, cardiomiopatie noncompactant i boli


neuromusculare, boli de conducere progresive, miocardite 2, cardiomiopatii 3,
hemocromatoza, boli sclerodegenerative, infarct miocardic, endocardita valvei
aortice, febra reumatic cu implicarea valvei aortice, expunere perinatal la
HIV tipurile 1,4 , sindrom Wolff-Parkinson-White cnd calea de conducere
anormal intr n ventriculul drept;

tahicardia supraventricular (de exemplu blocul de ram dependent de


frecven).

HBSA se asociaz cu:


- boli ale arterelor coronare, hipertrofie ventricular stng, cardiomiopatii, corectarea tetralogiei
Fallot, corectarea defectului deptal ventricular, miomectomia septal, rezecia aparatului
subvalvular aortic i originea anormal a arterei coronare stngi din artera pulmonar ;
- poate fi prezent la pacienii cu bloc de ram congenital cu transmitere autozomal dominant
asociat cu lentigouri;

- defectele cardiace congenitale la nivel endocardic (precum defectul septal atrial de tip ostium
primum i canal AV complet, o anomalie frecvent observat la pacienii cu sindrom Down);
cauza este hipoplazia sau absena diviziunii anterioare stngi;
- la pacientii cu defect septal atrial tip ostium primum, canal AV complet, atrezie de tricuspid,
emergena aortei din ventriculul drept i anumite forme a unui singur ventricul funcional
prezint HBSA care poate reflecta mai mult absena, hipoplazia sau anomalia fasciculului stng
dect un hemibloc n sine.
HBSA se asociaz cu: interveniile chirurgicale cardiace, stenoza aortic congenital,
endocardita, miocadita difteric.
Diagnosticul diferenial se face cu:
-

Bloc de ram drept;

Tahicardia supraventricular, sindromul Wolff-Parkinson-White

Tahicardia ventricular

Conducerea ntrziat interventricular

Hipertofia ventricular stng

Complexele ventriculare premature

Ritm idioventricular izoritmic

Tahicardia supraventricular cu aberan de conducere tip bloc de ram

Ritm ventricular stimulat

In BRS analizele sanguine sunt rareori necesare; cu toate acestea creterea enzimelor cardiace
(troponina, creatin kinaza) i a VSH-ului pot fi utile dac este suspectat o endocardit. In
cardiomiopatii se va lua n considerare determinarea cauzei. Evaluarea cardiac necesit examen
fizic minutios, repetarea ECG, ecocardiografie, radiografie toracic (poate fi util n unele
circumstane clinice, nregistrarea ECG continu timp de 24 ore poate revela alte aritmii (de
exemplu bloc AV gradul II sau III, extrasistole atriale sau ventriculare, tahicardie atrial sau
ventricular). Uneori n contextul unei tahicardii atriale BRS poate alterna cu BRD5.
Criterii ECG necesare pentru confirmarea diagnosticului BRS la copii incud:
- durata complexului QRS este prelungit pentru vrsta pacientului (>0.09s la
copiii <4 ani i >0.10 s la copiii cu vrsta ntre 4 -16 ani);
- nu exist und Q n D I, aVL si V6;
- n V1 se observ QS cu sau fr und R mic iniial;

- unde R nalte, largi i de multe ori crestate n derivaiile D I, aVL i V6 (tip


urechi de iepure);
- und R nalt n V6.
Criterii ECG necesare pentru confirmarea HBSA:
- durata complexului QRS este normal pentru vrsta pacientului sau alungit cu
mai puin de 0.02s.
- axa QRS este la mai puin de -30.
- unda Q este prezent n D I i o und Q adnc n aVL.
- majoritatea complexului QRS din derivaia aVF este negativ.
- unde S amputate prezente n derivaiile precordiale stngi.
- unda R ntrziat (>0.045s) se observ n derivaia aVR.
- und R terminal n aVL este amputat.
Axa QRS superioar poate apare i n alte defecte congenitale (emergena aortei din ventriculul
drept, atrezia de tricuspid, ventricul unic) cu un fascicul anterior norma.l
Diagnosticul de HBSA este rezervat pacienilor cu ECG anterior normal care dezvolt deviaie
axiala stng dup intervenii chirurgicale pentru afeciuni congenitale sau alte leziuni ale
fasciculului anterior stng.
Criteriile de diagnostic ECG n HBSP sunt:
- durata complexului QRS este normal sau uor alungit pentru vrsta pacientului;
- unda Q este prezent n derivaiile DII, DIII i aVF;
- axa QRS este n intervalul +110 - +180;
- unda S este prezent la finalul complexului QRS n derivaiile DI i aVF.
Din punct de vedere terapeutic pacienii cu BRS:
-

necesit evaluare cardiac complet i supraveghere de ctre un cardiolog, cu


reevaluare periodic;

cei cu sincop sau presincop pot necesita pacemaker 6;

unii pacieni cu complexul QRS semnificativ alungit i insuficien cardiac


congestiv pot beneficia de stimulare biventricular (terapie de resincronizare
cardiac);

copii trebuie ndrumai ctre un cardiolog pediatric pentru evaluare atent i


complet.

Progresia de la HBSA la bloc complet este neobinuit i pacienii necesit doar


supraveghere. Restriciile de activitate depind n primul rand de cauzele care stau la baza
blocului de ram stng i dac pacientul dezvolt aritmii importante (bradicardii, tahicardii) n
timpul efortului prelungit. BRS poate progresa rar spre bloc complet i moarte subit. La aceti
pacieni prognosticul depinde de afeciunile cardiace asociate mai mult dect de BRS n sine, de
aceea reevalurile se fac mai frecvent, fiind dictate de bolile cardiace asociate i modificrile
strii clinice a pacientului i a simptomelor. Pacienii cu BRS, deviaie axial stng i bloc AV
de gradul I sau BRS cu sincop sau presincop necesit ngrijiri speciale. Ei ar trebui indrumai
spre un electrofiziolog i eventual, implantarea unui stimulator cardiac. Dac blocul progreseaz
spre bloc AV complet, pacientul poate prezenta sincop sau moarte subit. Stimularea
biventricular poate mbunti semnificativ simptomatologia i morbiditatea progresiv asociat
cu insuficiena cardiac congestiv concomitent. La copii BRS nu este o entitate benign i este
asociat cu malformaii anatomice i anomalii ale sistemului de conducere. Poate progresa spre
bloc complet i moarte subit. Imposibilitatea de a evalua corect un copil cu BRS nou
diagnosticat poate determina unele consecine precum ar fi leziuni determinate de cztura
provocat de sincop, leziuni neurologice permanente sau deces.
Bibliografie
1.
2.
3.

4.
5.
6.

Flowers NC. Left bundle branch block: a continuously evolving concept. J Am Coll Cardiol. Mar 1987;9
(3):684-97.
Chien SJ, Liang CD, Lin IC, Lin YJ, Huang CF. Myocarditis complicated by complete atrioventricular
block: nine years' experience in a medical center. Pediatr Neonatol. Dec 2008;49(6):218-22.
Blanc JJ, Fatemi M, Bertault V et al. Evaluation of left bundle branch block as a reversible cause of nonischaemic dilated cardiomyopathy with severe heart failure. A new concept of left ventricular
dyssynchrony-induced cardiomyopathy. Europace. Nov 2005;7(6):604-10.
Diogenes MS, Succi RC, Machado DM, et al. Cardiac longitudinal study of children perinatally exposed to
human immunodeficiency virus type 1 [in Portuguese]. Arq Bras Cardiol. Oct 2005;85(4):233-40.
Calabro MP, Cerrito M, Luzza F, Oreto G. Alternating right and left bundle branch block aberration during
atrial tachycardia. J Electrocardiol. Apr 17 2009;
Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based
Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia
Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. May 27 2008;51(21):e1-62.