Cuprins

1.
2.
3.
4.

Introducere.............................................................................................................................................2
Clasificare :............................................................................................................................................2
Proprietile lipidelor.............................................................................................................................3
Digestia i absorbia lipidelor................................................................................................................4
4.1. Soarta lipidelor n organismul omului............................................................................................6
5. Degradarea (oxidarea) aldehidic a lipidelor......................................................................................17
5.1. Formarea de hidroperoxizi din acidul oleic.................................................................................20
5.2. Formarea de hidroperoxizi din acidul linoleic.............................................................................21
5.3. Formarea de hidroperoxizi din acidul linolenic...........................................................................22
5.4. Descompunerea hidroperoxizilor.................................................................................................23
5.5. Degradarea aldehidelor................................................................................................................25
5.6. Alte reacii ale radicalilor liberi alkil i alkoxi.............................................................................26
5.7. Formarea polimerilor dimetrici i polimerici...............................................................................28
6. Degradarea termic a lipidelor............................................................................................................33
7. Rolul (funciile) lipidelor n organism.................................................................................................37
8. Raia de lipide......................................................................................................................................38

Principalele procese de degradare a lipidelor. Surse alimentare de lipide

1. Introducere
Lipidele sunt substanele organice grase, insolubile n ap, dar solubile n majoritatea substanelor
organice, ce conin grupa hidrocarbon (solveni nepolari: benzen, cloroform, eter). Acestea joac un rol
important n viaa materiei vii.
Din punct de vedere structural sunt diferite fiind, n general, esteri sau amide ale acizilor grai cu
alcooli sau aminoalcooli i derivai ai acestora.
Componentele generale ale lipidelor sunt: acizii grai, alcoolii (glicerina, mioinozilol, steroli),
aminoalcoolii (sfingozin, colin, colamin) putnd s conin i: monozaharide (glucoza, galactoz),
aminozaharuri N-acetilate, acizi sialici, grupe fosfat.
Lipidele au funcii:

energetic i de rezerv (lipidele sunt mai energoeficiente ca proteinele, fiind pstrate n organism
cel mai des n esutul adipos);

structural (sunt prezente n cadrul membranei celulare, constituind un fel de barier pentru
substanele de dinafar);

regulatorie (hormonii lipidali);

imunoprotectoare;

de accelerare a metabolismului (n calitate de coenzime);

interven n procese fundamentale {transmiterea impulsului nervos, recunoaterea celular)

sunt precursori ai altor compui biologic activi (vitamina D, acizi biliari)

de pigmeni.

2. Clasificare :
Lipidele se mpart n:
lipide simple;
lipide complexe.
Lipidele simple, dup natura alcoolului, se mpart n:
gliceride (conin clicerol);
steride (conin sterol);
ceride (conin alcooli superiori).
Gliceridele sunt cele mai rspndite lipide n natur.
Steridele, dup origine, pot fi:
zoosteroli (colestorolul);
fitosteroli (sitosterolul);
micosteroli (ergosterolul).
2

Steridele se gsesc n cantiti mici n toate esuturile animale i vegetale, concentrate n ficat,
creier, mduva spinrii, glbenuul de ou, icre, grsimile din lapte.
Ceridele sunt substanele componente ale suprafeei multor legume i fructe, micornd
evaporarea apei. Se mai conin n ceara de albine i n lanolin.
Lipidele complexe conin, spre deosebire de cele simple, acid fosforic, aminoalcooli, aminoacizi
i glucide. Ele se mpart n:
fosfatide;
sfingolipide.
Fosfatidele sunt cele mai rspndite. Ele intr n structura lipidelor membranelor celulare i
subcelulare. Sursele: se gsesc n glbenu, ficat, lapte, i mai puin n uleiurile vegetale. Sfingolipidele
nu conin glicerol; n locul lui au un aminoalcool sfingozina.

3. Proprietile lipidelor
Formeaz emulsii cu lichidele, favoriznd digestia i absorbia lor.
n combinaie cu cationii, n mediul alcalin din intestin, acizii grai formeaz spunuri, excretate
cu fecalele.
n prezena unor catalizatori, cum ar fi nichelul, grsimile lichide pot fi solidificate.
Expuse la aer, grsimile se pot oxida, provocnd modificri organoleptice.
nclzirea excesiv a grsimilor duce la descompunerea glicerolului i la formarea unui compus
cu miros ptrunztor.
esutul adipos este constituit preponderent din lipide. La nivelul su, grsimea este depozitat, ca
substan de rezerv, fie sub piele, fie n jurul diferitor organe, pentru a fi oxidat atunci cnd nevoile
energetice ale organismului cresc sau cnd el nu primete suficiente calorii prin alimentaie. Rezervele
adipoase pot crete prin consumul exagerat de grsimi alimentare, ceea ce duce la apariia unei boli
metabolice obezitatea.
Consumul n exces de grsimi bogate n acizi grai saturai, aflate mai ales n alimente de origine
animal (carnea gras, untul, untura, oule .a.), are drept urmare creterea colesterolului n snge, cu
depunerea lui pe pereii arterelor, i sclerozarea concomitent a acestora, proces cunoscut sub denumirea
ateroscleroz. Aceasta st la baza unor complicaii deosebit de grave, cum ar fi: infarctul miocardic,
hemoragia cerebral, hipertensiunea arterial, .a.
Lipidele sunt substanele alimentare de baz i reprezint un component necesar n alimentaia
echilibrat. Importana fiziologic a lipidelor este multilateral. n organism, lipidele au n primul rnd
un rol energetic. Prin arderea (oxidarea) unui gram de lipide se degaj 9,0 kcal. n raport cu celelalte
substane nutritive principale, lipidele posed cea mai mare densitate caloric. Pe cale experimental s-a
dovedit c, dei n organism lipidele se sintetizeaz din glucide i proteine, alimentaia lipsit de grsimi
influeneaz negativ asupra animalelor de laborator, scade longevitatea lor, rezistena la aciunea
factorilor nefavorabili exteriori, pot aprea exeme ale pielii, hemoragii n organele interne. Dar aceste
stri trec destul de repede, dac n raia alimentar se adaug lipide.
Lipidele prezint un material plastic i structural (lipoproteidele, fosfoproteidele).
3

Lipidele sunt constituenii structurali ai celulelor organismului. Toate celulele conin, ntr-o proporie
mai mare sau mai mic, lipide. Celulele sistemului nervos sunt bogate n grsimi complexe, numite
fosfolipide, care au n componena lor, pe lng alte elemente, i fosfor.
Unele substane nutritive sunt liposolubile i, ca atare, se afl n special n alimentele grase: acizii
grai eseniali i vitaminele liposolubile A, D, E, K.

Metabolismul lipidelor sau metabolismul lipidic, cuprinde transformrile suferite de ctre grsimile din
alimente - dup ce ele au ptruns n organism, precum i neogeneza lor (sinteza lipidelor din substane
nelipidice).

4. Digestia i absorbia lipidelor

Trebuie menionat nc de la nceput faptul c, dintre toi nutrienii principali, lipidele, dei sunt
cele mai calorice, dau n cea mai mic msur senzaia de saietate. Din acest motiv, grsimile alimentare
lichide sau solide, ascunse (de exemplu, 100g de salam conine 30-40 g de lipide, de multe ori de proast
calitate) sau fie (ulei, margarin, unt, maionez, etc.), pot fi lesne consumate n cantiti mari, fr ca
organismul s se mpotriveasc, rezultnd consecinele negative cunoscute (obezitate,
hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, etc.).
Lipidele din hran, pentru a trece de barierele intestinale, trebuiesc n prealabil, n mare msur,
scindate (desfcute), fenomen ce se petrece n tubul digestiv. Deoarece, fa de glucide i de proteine,
grsimile nu sunt solubile n ap i n acizi, mecanismul prin care se realizeaz desfacerea acestor
substane n componentele lor, este diferit, i, se poate spune, mai dificil.
Lipidele din alimente, trec din gur n stomac, prin faringe i prin esofag, cu structura aproape
neschimbat.
n saliv se gsesc dou tipuri de proteine:
1. enzime: amilaza salivar (ptialina) i lipaza lingual;
2. mucina, glicoprotein ce lubrifiaz alimentele.
Saliva mai conine substane bactericide (lizozim) i unii produi de catabolism (uree, acid uric);
Lipaza lingual ncepe degradarea lipidelor, acionnd atunci cnd acestea se gsesc n cavitatea bucal,
stomac i poriunilor superioare ale intestinului subire.
La nivel gastric, transformrile suferite de grsimi sunt nesemnificative, cu excepia copiilor mici,
care posed enzime din categoria lipazelor (lipaza gastric), cu care pot scinda grsimile din lapte i din
ou.
Pentru solubilizarea lipidelor sunt necesare srurile biliare. nainte de a fi digerate, lipidele
trebuie emulsionate (transformate n picturi cu diametru sub un micron) de ctre acizii biliari i lecitin.
Adevratele transformri digestive ale lipidelor se petrec la nivelul duodenului, sub influena bilei
i a sucului pancreatic, precum i la nivelul intestinului subire, datorit activitii lipazelor intestinale.
Lipaza gastric este o enzim lipolitic cu activitate slab( o tributiraz), hidroliznd numai
lipidele ingerate sub form de emulsie, pe care le separ n acizi grai i glicerina.
Bila, produsul de secreie i excreie al ficatului, dei nu conine enzime (cu excepia fosfatazei
alcaline), ndeplinete un rol de seam n scindarea moleculelor lipidelor. datorit srurilor biliare, care se
4

formeaz pe seama colesterolului. Bila realizeaz emulsionarea grsimilor (fracionarea lor n picturi
foarte fine), favoriznd n acelai timp, activitatea lipazelor intestinale, precum i absorbia acizilor grai.
Grsimile dup emulsionare, sunt cu mult mai uor de scindat de ctre lipaze, care realizeaz
hidroliza acestora. Lipaza pancreatic, care este activat de ctre srurile biliare, de ctre ionii de calciu
i de ctre aminoacizi, realizeaz desfacerea lipidelor n acizi grai i glicerol (glicerin). O anumit
cantitate de grsimi este scindat i sub aciunea lipazelor intestinale. n urma hidrolizei se formeaz
micelii minuscule, sub forma unor picturi extrem de fine, mult mai mici dect cele rezultate din
emulsionarea biliar, care conin: produi de hidroliz (acizi grai i glicerin), digliceride,
monogliceride i cantiti mici de trigliceride nescindate. Sub influena srurilor biliare, alturi de
grsimile emulsionate, apar i acizi grai saponificai

Produii digestiei lipidice (monogliceride, colesterol) trebuie s formeze micelii cu srurile biliare
pentru a putea fi absorbii. Miceliile sunt agregate sferice mici, cu diametrul de 5 nm, ce conin 20 - 30
molecule de sruri biliare i lipide. Srurile biliare se gsesc la exteriorul miceliilor, iar prile hidrofobe
ale monogliceridelor i lipofosfatidelor ctre interior; n mijloc se gsesc colesterolul i vitaminele
liposolubile.
Lipidele, colesterolul i vitaminele liposolubile sunt preluate rapid din micelii n momentul n
care acestea vin n contact cu microvilii. Factorul ce limiteaz absorbia lipidelor este migrarea miceliilor
din coninutul intestinal la suprafaa microvililor. Lipidele prezente n scaun provin din flora intestinal.
Aproape toate lipidele digerate sunt absorbite pn la nivelul poriunii mijlocii a jejunului, cea mai mare
parte a absorbiei fcndu-se n duoden. . In citoplasma celulara sunt oxidate pana la bioxid de carbon si
apa, eliberndu-se o mare cantitate de energie.
Acizii grai i glicerolul trec liberi sau reesterificai, prin pereii intestinului subire, n limf i n
snge, n urma procesului de absorbie. Unele trigliceride din alimente, nu sufer transformri digestive,
i se absorb ca atare. Absorbia acizilor grai i a glicerolului antreneaz cu sine trecerea dincolo de
pereii intestinali a vitaminelor liposolubile (A, D, E, F, K).
Absorbia acizilor grai este mult mai simpl i mai rapid n cazul acelora cu lan scurt (sub 10
atomi de carbon), i se desfoar mai greoi n cazul acizilor grai cu lan lung. Acizii grai cu catena
foarte lung (peste 22 atomi de carbon), aa cum este acidul cerotic din ceara de albine sau acidul
carnaubic de pe cuticula lucioas a unor fructe (prune, afine, mere, etc.), nu se absorb deloc,
constituindu-se ca i celuloza, n material de balast (fibre). n peretele intestinal, acizii cu lan mijlociu
(10-22 atomi C) se reesterific i se transport sub form de minuscule picturi de lipide stabilizate cu
acizi biliari i cu proteine. Acizii grai cu lan scurt nu se reesterific, ci ajungnd n snge, se leg direct
cu albuminele plasmatice.
n circulaia general, lipidele i produii lor de hidroliz enzimatic, ajung pe cale limfatic (7585%) i pe cale sanguin, prin vena port (15-25 %). O bun parte din lipidele care trec n limf, ajung n
5

plmni, unde sub influena lipazei pulmonare sunt oxidate. Acesta nsemn c, prin creterea
amplitudinii respiraiei, se pot arde n mod direct grsimi.
Proporia n care lipidele urmeaz o cale fa de alta (limfatic sau sanguin) depinde de gradul de
descompunere ale acestora, din timpul digestiei. Unele gliceride care nu s-au descompus i cele care se
reesterific, se absorb trecnd aproape numai prin sistemul cilor limfatice. Acizii grai liberi ns, trec
preponderent n vena port.
n ficat, prin vena port, ajung, dup cum am artat mai sus, doar aproximativ 20% din grsimi.
Dac grsimea ajuns la ficat se depune aici pentru mai mult timp, are loc infiltraia gras a ficatului
(steatoza hepatic), avnd ca urmare scderea funciilor acestui organ de importan vital. Perturbarea
are loc, fie atunci cnd ficatul este srac n glicogen, fie cnd este mpiedicat ieirea grsimii din
celulele hepatice. Cea de-a doua situaie, apare ca o consecin a formrii insuficiente de fosfolipide, prin
lipsa factorilor lipotropi.
Ficatul, nu are menirea de a depozita lipidele, iar dac totui acestea se acumuleaz la acest nivel,
se produc perturbri, dup cum am menionat anterior. Depozitul principal pentru grsimi l reprezint
esutul adipos. Dar dac aceste depozite se ncarc prea mult, se produc dereglaje, care merg de la
scderea masei i a tonicitii musculare, pn la obezitate.

4.1.

Soarta lipidelor n organismul omului

La nivelul organismului uman, lipidele joac rol energetic, funcional i de constituie.

Dup absorbie, lipidele urmeaz mai multe ci, care se pot intersecta:
- se depoziteaz n esutul adipos, ca substane de rezerv, sub form de trigliceride;
- se stocheaz temporar n ficat;
- n urma unor reacii, intr n structura unor substane complexe (lipoproteine), unele dintre ele
rmnnd n circulaia sanguin;
- se oxideaz n esuturi, pn la dioxid de carbon i ap, cu eliberare de energie (1 g de lipide poate
elibera 9,3 kcal);
Grsimile din organism, se afl sub form de: trigliceride, fosfolipide, colesterol i acizi grai
liberi.
Metabolismul lipidelor este sub control endocrin, desfurndu-se cu participarea hormonilor
anterohipofizari, tiroidieni, pancreatici, suprarenali. Totodat, n procesul metabolic al grsimilor,
intervine activ i leptina, hormon specific esutului adipos. Pe lng sistemul endocrin, n reglarea
metabolismului lipidelor, mai particip i sistemul nervos.
Procesul de desfacere a fraciunilor lipidelor, poart denumirea de lipoliz. Lipoliza se desfoar,
dup cum am artat mai sus, la nivelul tubului digestiv, dar continu i la nivelul esuturilor, realiznduse sub cataliza enzimelor numite lipaze.
Insulina intervine n mod indirect n metabolismul lipidelor, n special prin efectul inhibant
exercitat asupra lipazelor, frnnd astfel lipoliza i oxidarea lipidelor. Prin activitatea insulinei, dup o
mas bogat n glucide, va fi favorizat arderea glucozei, n timp ce arderea lipidelor va fi inhibat.
Alcoolul, alturi de carbohidrai, inhib de asemenea oxidarea lipidelor.
n sens contrar, o mas bogat n grsimi, va avea o aciune inhibant asupra insulinei, fr ns
ca metabolismul lipidic s se intensifice, deoarece lipidele n exces, frneaz activitatea tiroidei.
6

Hidroliza enzimatic a lipidelor ncepe prin desprirea gliceridelor n componentele sale (acizi
grai i glicerin). Glicerina se fosforileaz, trecnd n aldehid fosfogliceric, respectiv
fosfohidroxiaceton, dup care poate intra n ciclul lui Krebs pentru a se oxida cu degajarea de energie
sau poate s serveasc ca baz pentru sinteza de glucide.
n ceea ce privete catabolizarea (dezasimilaia) acizilor grai, procesul presupune scurtarea
lanului carbonic, cu cte 2 atomi de carbon (betaoxidare), pn n stadiul de acid acetil acetic. Acidul
acetil acetic poate intra n ciclul lui Krebs, oxidndu-se pn la bioxid de carbon i ap, cu eliberare de
energie, sau poate servi la sinteza de noi acizi grai, care se depun, cel mai mult, n esutul adipos. n
catabolizarea defectuoas a acizilor grai se acumuleaz peste limitele normale; corpi cetonici i
colesterol.
Este important s se neleag c n dezasimilaia energetic, prioritatea metabolic este acordat
glucidelor, care se oxideaz n totalitate pe parcursul a 24 de ore, deoarece capacitatea de stocare a
glicogenului este limitat. n aceste condiii, lipidele, dac nu exist nevoi energetice imediate, se vor
depozita n esutul adipos. Acesta nsemn c pn nu se ard toate glucidele, lipidele nu vor fi utilizate, ci
vor fi bgate n depozitele adipoase.
Singurele substane care ngra n mod direct sunt lipidele exogene, toi ceilali compui
cunoscui ca aductori de kilograme n plus, acionnd pe cale indirect. S-a demonstrat n vivo c
neogeneza lipidelor (formarea grsimilor din ali compui) n organismul omului, este cu mult mai mic
dect se credea pn nu demult. Dr. Emil Rdulescu arat c n cazul unei diete bogate n carbohidrai,
lipogeneza hepatic de acizi grai, nu depete 5-10 g pe zi. n ceea ce privete protidele, formarea
grsimilor pe baza lor este neglijabil. Deci, este fals s se cread c glucidele, care ptrund n organism,
se transform n grsimi, dar este adevrat faptul c, sub influena carbohidrailor, lipidele din hran se
ncorporeaz cu mare uurin, uneori n totalitate, n esuturile adipoase. Mai mult, din metabolismul
glucidelor, rezult substana numit glicerofosfat. Glicerofosfatul esterific acizi grai liberi din snge,
depunndu-i sub form de trigliceride n esuturile adipoase. Totui, o anumit cantitate de glucoz,
substan oxidant metabolic, este necesar pentru a iniia arderea corect a grsimilor (beta-oxidare), n
alte condiii, formndu-se corpii cetonici. Dar trebuie, n ceea ce privete glucoza, atunci cnd se
urmrete scderea n greutate, s se ndeplineasc 3 condiii:
- s provin din categoria glucidelor cu absorbie mai lent,
- s nu ajung n organism n cantitate prea mare,
- s nu se administreze mpreun cu lipidele.

Biosinetza lipidelor din glucoz

Important este si metabolismul lipoproteinelor. Lipoproteinele sunt complexe de lipide si

proteine, cuplate, in care proportia de lipide variaza intre 50-80%. Ele . sunt reprezentate de fosfolipide,
colesterol si trigliceride. in general lipidele sunt dispuse fie in tesuturi (lipide tisulare), fie circula in
sange sub forma de macromolecule de lipoproteine. S-au separat patru forme majore de lipoproteine:
- chilomicronii,
- lipoproteine cu densitate joasa (L.D.L.),
- lipoproteine cu densitatea foarte joasa (V.L.D.L.) si
- lipoproteine cu densitate inalta (H.D.L.).
Rolul major al lipoproteinelor este transportul lipidelor in sange. Atat acizii grasi cat si colesterolul
sunt transportati sub forma esterificata (trigliceride si esteri de colesterol). La nivelul tesuturilor,
trigliceridele si esterii de colesterol sunt hidrolizati rezultand acizi grasi, depozitati sub forma de
trigliceride, in tesutul adipos si colesterolul liber utilizat de celule in scop structural. Cresterea
concentratiei plasmatice a colesterolului sau a trigliceridelor sau cresterea asociata, deci
hiperlipoproteinemia sau hiperlipidemia reprezinta o anomalie biochimica in care joaca rol factori
genetici si factori castigati (stres, alimentatie, sedentarism, medicatie etc). Astazi rolul
hiperlipoproteinemiilor in geneza aterosclerozei este bine cunoscut.
1. Emulsionarea lipidelor alimentare. In prezena srurilor biliare, particulele mari de grsime
sunt transformate n micele de dimensiuni reduse. Srurile biliare provin din acizii biliari
primari, acidul colic i chenodezoxicolic, sintetizai n ficat din colesterol. Acetia sunt
secretai n bil unde se transform parial n acizi biliari conjugai prin conjugare cu
glicocol i taurin, acidul glicocolic i acidul taurocolic, ce formeaz apoi srurile biliare,
glicocolatul de sodiu (65 %) i taurocolatul de sodiu (35 %) care au rolul de a emulsiona
lipidele alimentare i de a activa lipaza pancreatic. Acestea acioneaz ca detergeni, scznd
tensiunea superficial a lichidelor i contribuie la formarea micelelor, asocieri de form
globular n care grupele polare sunt dispuse la exterior iar cele hidrofobe la interior. Dup
ce-i exercit aciunea, n prezena florei intestinale, se formeaz acizii biliari secundari,
8

2.

3.
4.

5.

care se reabsorb n proporie de 95 % (nchid un circuit enterohepatic) i doar o mic parte (5

%) se elimin prin materiile fecale.
Hidroliza lipidelor ingerate n intestin n prezena unor hidrolaze specifice. Triacilglicerolii
sunt hidrolizai de Iipaze (lipaza gastric activ mai ales la sugari, ce hidrolizeaz lipidele din
lapte, lipaza pancreatic), fosfolipidele de fosfolipaz, iar esterii de colesterol de colesterol
esteraz, cu formarea compuilor simpli (acizi grai, monoacilgliceroli, lizolecitine,
colesterol). Aceste enzime acioneaz asupra grsimilor din micelele formate n prezena
srurilor biliare.
Absorbia produilor de digestie n enterocite. La acest nivel, acizii grai sunt activai i pot
reaciona cu glicerolul pentru a reforma triacilglicerolii.
Transportul lipidelor absorbite din intestin n torentul circulator sub form de chilomicroni.
particule lipoproteice de dimensiuni mari, bogate n lipide (99%) care dau plasmei un aspect
lactescent. In esuturi, grsimile din chilomicroni sunt hidrolizate de lipoprotein lipaz.
produii de hidroliz captai n esuturi, chilomicronii devenind resturi chilomicronice care
sunt metabolizate.
Procese metabolice n faza de absorbie

n faza de absorbie, alimentele ingerate i asigur organismului necesarul de substraturi

energogene, dar i de precursori pentru sinteza unor compui specifici. Excesul alimentar este convertit
nu numai n glicogen, aa cum am prezentat anterior, ci i n triacilgliceroli, rezerve de energie, pe care
organismul i depoziteaz n esutul adipos. Procesul care se desfoar n faza de absorbie este
lipogeneza, proces de biosintez a lipidelor de depozit pornind de la precursori simpli ( acetil CoA i
glicero 1-3-fosfatul), care presupune:
a) biosintez acizilor grai;
b) biosintez triacilglicerolilor (triglideridelor).
Biosintez acizilor grai. Atomii de carbon din acizii grai provin din acetil-CoA (C2), intermediar
metabolic format mai ales din piruvat, rezultnd prin unirea cap-coad a mai multor uniti C2. De aceea,
acizii formai au numr par de atomi de carbon.
Biosintez acizilor grai implic mai multe procese:
- biosintez de novo a acidului palmitic;
- elongarea acidului palmitic;
- desaturarea acizilor grai (introducerea legturilor duble din acizii grai nesaturai).
Biosintez de novo a acidului palmitic
Sinteza de novo acizilor grai ncepe cu obinerea acidului palmitic din care prin elongare i
desaturare se obin ceilali acizi importani din punct de vedere biologic.
Caracterizarea procesului de biosintez a acidului palmitic:
1. Pentru sinteza acidului palmitic este necesara prezena acidului citric i a dioxidului de carbon far ca
ei s fie inclui n acidul gras;
2. Sinteza are loc sub aciunea a dou sisteme enzimatice: acetilCoA carboxilaza i acid gras sintaza, un
sistem multienzimatic format din 7 enzime legate pe o protein central;
3. Biosintez se desfoar n marea majoritate a esuturilor, cu precdere n ficat, esut adipos, gland
mamar, mduv osoas, creier, intestin;
9

4. n procesul de biosintez particip o protein transportoare de grupe aci (PTA, acyl carrier protein,
ACP) care conine restul de coenzim A. PTA poate forma complexe cu toate cele apte enzime fiind
activ n procesul de biosintez prin intermediul gruprii SH a unui rest de fosfopantetein din structura
sa;
Etapele biosintezei de navo a acidului palmitic. Procesul are dou faze: faza mitocondrial i faza
citosolic.
Faza mitocondrial. Acelil-CoA provenit din decarboxilarea oxidativ a piruvatului,
catabolismul acizilor grai prin p-oxidare. degradarea oxidativ a unor aminoacizi se transform n prima
etap a ciclului Krebs n acid citric.
n cazul unui exces alimentar glucidic sau lipidic, se va forma o cantitate mai mare de acetil-CoA
i deci i de acid citric care nu va mai putea fi oxidat prin ciclul Krebs i va difuza n citosol unde va
transforma componentele iniiale, acetil-CoA i oxaloacetatul. Deci, titratul este transportorul acetilCoA
din matrixul mitocondrial n citosol (Figura 1).

Fig.1. Transportor acetilCoA din matrixul mitocondrial

Faza extramitocondriala (citosolic). Presupune transformarea acetil-CoA n malonil-CoA. Necesit
prezena ATP, HC03\ Mn2+, NADP,H+

Aceast etap presupune desfurarea urmtoarelor faze intermediare:

- biotin-enzim + HCO3- + ATP carboxi-biotin-enzim + ADP + Pi
2. carboxi-biotin-enzim + acetil-CoA malonil-CoA + biotin-enzim
Acetil-CoA carboxilaza este o enzim allosteric cu rol de reglare care are drept coenzim
biotina legat covalent de un rest de lizin din proteina-biotin-carboxil-transportoare (PBCT).
Malonil-CoA constituie substratul pentru sistemul multienzimatic al acid gras sintazei, sistem
alctuit din doi monomeri unii cap-coad cu cte 8 proteine (Figura 2)

10

Fig.2. Reprezentarea schematica a complexului acid gras sintazei

Proteina este PTA ce asigur situsul de reacie la care se leag substratul celor 7 enzime din acid
gras sintaz. In mecanismul acestui proces intervin dou grupe -SH:
- o grup -SH de la un rest de cistein dintr-o enzim a unui monomer (Cys-SH (1)) i
- grupa SH a fosfopantoteinei (Pan-SH (2)) de pe cellalt monomer.
Enzimele din complexul acid gras sintazei catalizeaz o secven de reacii de condensare a acilCoA legat la grupa -SH (1) cu malonil-CoA, reducere, deshidratare i edificare a unui acid gras cu (n+2)
atomi de carbon la grupa -SH(2) a fosfopantoteinei.
n etapa urmtoare acil~S-PTA se transfer de pe grupa -2-Pan-SH la grupa 1-Pan-SH, iar la
grupa -2-Pan-SH se leag o nou molecul de malonil-CoA. Aceste reacii se reiau de 7 ori pentru sinteza
palmitil~-S-PTA. Ultima reacie este hidroliza palmitil~S-PTA
Reglarea biosintezei acidului palmitic. Punctul de reglare este reacia catalizat de acetil-CoA
caboxilaz. Enzima este inhibat allosteric de palmitil-CoA i activat de citrat.
Enzima mai poate fi modulat prin modificri covalente prin fosforilare-defosforilare induse de
glucagon i adrenalin. Aceti hormoni induc fosforilarea enzimei i inactivarea sa.
Intensitatea procesului mai poate f controlat i prin reglarea expresiei genice, n condiiile n
care consumul de acizi grai polinesaturai determin supresia genelor ce codific enzime ce intervin n
Iipogenez.
Elongarea acidului palmitic
Alungirea (elongarea, E) lanului de atomi de carbon al acidului palmitic se face sub aciunea a
dou tipuri de sisteme multienzimatice:
- sistem enzimatic mitocondrial ce funcioneaz pe o cale invers p-oxidrii adugnd resturi
acetil la catena nou sintetizat;
- sistem enzimatic din retiadul-endaplasmatic ce ataeaz doi atomi de carbon provenii din rnalonilCoA n mod asemntor biosintezei acidului palmitic.

11

Desaturarea (sinteza acizilor grai nesaturai) (D)

Desaturarea (D) este procesul de sintez a acizilor grai nesaturai, proces ce se desfoar
predominant n microzomii hepatici, esut adipos, cloroplaste (la plante) n prezena unui sistem denumit
acid gras-CoA desaturaza ( o oxidaz cu funcie mixt. Figura 3). Aceasta reprezint un lan transportor
de electroni particular, n care un rol important au citocromul b5, citocrom b5 reductaz, donorul de
electroni fiind NADPH.

Fig.3. Sistemul de desaturare a acizilor grasi acid gras-CoA desaturaza

Etapele de elongare i desaturare alterneaz pentru sinteza acizilor grai necesari.
Biosinteza triacilglicerolilor. Procesul de sintez a triacilglicerolilor (TAG) se desfoar mai
ales v n ficat, intestin, esut adipos. Exist dou ci de sintez a triacilglicerolilor:
- calea glicerol-3-fosfatului (n esuturi precum ficat, esut adipos, intestin);
- calea monoacilglicerolilor (n intestin).
Glicerol-3-fosfatul provine din DHAP format n glicoliz.
Acizii grai participa la biosintez sub form activat, de acil-CoA. Activarea acizilor grai se
dace cu consum de energie.

Calea glicerol-3-fosfatului este comun sintezei triacilglicerolilor i gicerofosfolipidelor,

intermediarul cheie fiind acidul fosfatidic (Figura 4). De asemenea, este punct de legtur ntre
lipogenez i metabolismul glucidic.

12

Fig.4. Biosinteza triacilglicerolilor calea glicerol-3-fosfatului

Triacilglicerolii sintetizai n ficat sunt eliberai sub forma VLDL i prin snge sunt transportai n
esutul adipos unde se depoziteaz.
Calea monoaeilglicerolilor presupune reesterifcarea acestora n enterocite, dup absorbie, cu
acil-CoA, n prezena unor sintaze i reformarea triacilglicerolilor ce vor fi eliberai n circulaia lirnfatic
sub form de chilomicroni.
Procese metabolice n faza de repaus alimentar
Interprandial, unele celule sunt dependente de glucoza obinut prin glicogenoliza hepatic sau
prin gluconeogenez, alte celule sunt ns capabile s utilizeze ca surs de energie acizii grai rezultai
prin degradarea rezervelor de triacilgliceroli i corpii cetonici formai din acetia Ia nivelul ficatului. De
aceea, procesele din metabolismul lipidic care au loc in tiza de repaus alimentar sunt:
- caiabolismul triacilglicerolilor din esutul adipos (lipoliza);
- cetogeneza;
- utilizarea corpilor cetonici.
Carabolismul triacilglicerolilor (lipoliza) este procesul prin care triacilglicerolii sunt hidrolizai
n esutul adipos cu formare de acizi grai i glicerol.
Reaciile din lipoliza sunt catalizate de un complex enzimatic, denumit generic lipaza hormon
sensibil, alctuit din: triacilglicerol lipaz (I), diacilglicerol lipaz (II), monoacilglicerol lipaz (III).
Sub aciunea acestora triacilglicerolii elibereaz acizii grai i glicerolul ce vor fi catabolizai n
continuare specific.
Reglarea lipolizei. Activitatea lipazei poate fi controlat prin fosforilare i defosforilare de ctre
adrenalin i glucagon ce activeaz enzima, insulina inactivnd-o. Lipaza mai este activat i de
hormonul adrenocorticotrop (ACTH) i hormonul somatotrop.
Catabolismul glicerolului. Glicerolul rezultat din hidroliza triacilglicerolilor, dar i a
fosfolipidelor, poate fi utilizat n trei tipuri de procese:
- degradare oxidativ pn la CO2 i H2O;
13

reesteriflcare cu formare de triacilgliceroli i fosfolipide;

gluconeogenez
Degradarea oxidativ presupune formarea glicerol-3-fosfatului n prezena glicerolkinazei i
oxidarea acesteia cu formare de dihidroxiaceton fosfat (DHAP) sub aciunea glicerol-3-fosfat
dehidrogenazei, compusul rezultat alimentnd glicoliza.
Catabolismul acizilor grai
Exist mai multe ci de oxidare a acizilor grai , , -oxidarea.
n timp ce - oxidarea reprezint procesul metabolic prioritar, i -oxidarea constituie ci
secundare de oxidare a acizilor grai.
Oxidarea complet a unui acid gras parcurge urmtoarele etape:
- - oxidarea, cale oxidativ specific catabolismului acizilor grai saturai:
- ciclul Krebs, lanul transporturilor de H+ i electroni cuplat cu fosforilarea oxidativ.
Ultimele dou etape sunt ci oxidative terminale comune pentru toi compuii energogeni
(glucide, lipide, aminoacizi).
-oxidarea acizilor grai saturai.
Procesul se desfoar n dou faze, enzimele implicate avnd localizare diferit: faza
citoplasmatic i faza mitocondrial asociat funcional cu respiraia celular.
Faza extramitocondrial decurge n dou etape:
- activarea acizilor grai la acil-CoA;
- transferul acil-CoA n mitocondrie.
Activarea acizilor grai se face cu consum de ATP.
Acid gras + ATP+CoASH Acil-CoA + AMP +2Pi
Acil-CoA din citosol nu poate strbate membrana mitocondrial i are nevoie de un sistem
transportor format din:
- carnitin;
- carnitin aciltransferaze: extern(CAT I) i intern (CAT II);
- translocaza - proteina carrutm-acil/carnitin transportoare (CACT).

14

Fig.5. Transferul acetil-CoA in mitocondrie

Aceast etap este etapa limitant de vitez a procesului de oxidare a acizilor grai i face
legtura ntre rezervele de acetil-CoA din mitocondrie, utilizat pentru obinere de energie, i din
citoplasm, utilizat pentru biosinteza de colesterol.
Faza intramitocondrial (-oxidarea acil-CoA) const n repetarea de n/2 - 1 ori a unei
secvene de patru reacii: dou dehidrogenri separate de o hidratare si scindarea legturii C-C n
prezena COASH.
Se elibereaz de fiecare dat un rest de acetil-CoA, n final rmnnd tot acetil-CoA. Aceasta se
oxideaz complet n ciclul Krebs i lanul respirator elibernd energie pentru formarea a aproximativ 10
moli de ATP.
Secvena reaciilor ce se desfoar n -oxidare este prezentat n figura 6.

Fig.6. Secventa -oxidarii

-oxidarea se desfoar cu intensitate crescut n ficat, esut adipos, inim, rinichi i mai puin
intens n muchi, creier, plmn.
Bilanul -oxidrii este diferit de la un acid gras la altul. De exemplu, pentru acidul palmitic
rezult 16/2 = 8 moli acetilCoA.
AcetilCoA este degradat n ciclul Krebs. rezultnd 80 moli de ATP
-oxidarea. Acest proces are roluri biochimice importante:
a)
rol catabolic, deoarece pe aceast cale se oxideaz acizii grai ce au o grup metil n poziia beta,
de exemplu oxidarea acidului phytanic rezultat prin oxidarea fitolului din plante. In maladia Refsum
enzimele din a -oxidare sunt deficitare, fapt ce determin acumularea de acid phytanic (acid 3,7,11,15tetrametilhexadecanoic) n SNC, afeciune caracterizat de tremurturi, vedere nocturn deficitar,
tulburri nervoase.
b)
rol anabolic, pe aceast cale sintetizndu-se unii a-hidroxiacizi (acid cerebronic, nervonic)
necesari pentru sinteza unor sfingolipide.
-oxidarea. Este un proces ce are loc n proporie de 30% n microzomii hepatici i n rinichi.
Rezultatul acestui proces l reprezint acizii dicarboxilici formai prin oxidri succesive la captul -CH3
(considerat poziia co). Degradarea complet a acestora se continu prin p-oxidare.
15

Cetogeneza i utilizarea corpilor cetonici Cetogeneza. O parte din acetilCoA rezultat prin oxidarea acizilor grai este convertit n ficat n
trei metabolii importani, corpii cetonici: acetona, acidul acetilacetic i acidul -hidroxibutiric prin
cetogeneza (Figura 7).
Corpii cetonici se sintetizeaz doar n mitocondriile hepatice, dar sunt folosii de alte esuturi:
creier, miocard, rinichi, muchi scheletici (n inaniie sunt principalul combustibil).
Acetoacetatul i -hidroxibutiratul trec n snge i sunt transportate la esuturile care le folosesc
unde sunt convertite la acetilCoA. n mod normal concentraia corpilor cetonici n snge este sczut, sub
1-3mg/100ml. Catogeneza este accentuat n inaniie, eforturi fizice, diabet zaharat, uneori n gestaie. n
strile respective corpii cetonici sunt folosii ca surse de energie n esuturile menionate

Fig.7. Secventa reactiilor din cetogeneza

Catabolismul corpilor cetonici

16

n esuturile periferice care folosesc corpii cetonici, acetoacetatul i -hidroxibutiratul sunt

catabolizate cu formare de acetil-CoA.
Corelaii clinice. In diabet zaharat, oxaloacetatul necesar desfurrii ciclului Krebs este folosit
pentru gluconeogenez iar acetil-CoA n exces se transform n corpi cetonici, detenrunnd cetonemia
accentuat i cetonuria. Respiraia miroase a aceton i poate s apar cetoacidoza deoarece corpii
cetonici consum rezerva alcalin (cetoacidoza diabetic).
Gluconeogenza este accentuat deoarece, dei glucoza este crescut n snge, esuturile nu sunt
capabile s o foloseasc (datorit absenei insulinei) i o sintetizeaz de novo din oxaloacetat, glicerol i
aminoacizi. Degradarea exagerat a triacilglicerolilor duce la obinerea unor cantiti mari de acetil-CoA
ce se transform n corpi cetonici.

5. Degradarea (oxidarea) aldehidic a lipidelor

Oxidarea lipidelor, cunoscut i sub denumirea de rncezire aldehidic, autooxidare sau
peroxidare, implic reacii radicalice i este caracterizat prin :
inhibarea vitezei de ctre specii chimice care interfereaz n reaciile cu radicalii liberi ;
cataliza prin intermediul luminii i a altor substane productoare de radicali liberi ;
formare masiv de hidroperoxizi (ROOH) ;
randament care depete unitatea atunci cnd oxidarea este catalizat de lumin ;
perioada de inducie mare, atunci cnd substratul este pur.
n urma unor rezultate experimentale n care s-a folosit drept substrat etillinoleatul s-a demonstrat
c viteza de absorbie a oxigenului de ctre substratul lipidic nesaturat poate fi exprimat cu relaia :

n care : RH este substratul de acid gras nesaturat ;

ROOH este peroxidul format;
p presiunea oxigenului;
si Ka sunt constante empirice.
Etapele oxidrii lipidelor sunt urmtoarele:

17

Reacia (1) corespunde etapei de iniiere i este puin cunoscut. Se consider c n aceast etap,
formarea radicalilor liberi, n cantitate suficient, este n strns legtur cu prezena oxigenului
singlet care este o form excitat (activat) a oxigenului molecular i care are un nivel de energie mai
ridicat de 22 kcal i care poate reaciona cu dublele legturi ale acizilor grai nesaturai.
Din contr, oxigenul molecular, care dei posed doi electroni liberi (este deci un biradical liber)
posed o stare cuantic ( 3g ) numit triplet care este incapabil s reacioneze cu moleculele
obinuite, cum sunt lipidele, care sunt n stare de singlet.
Oxigenul singlet este generat pe diferite ci, dar cea mai important cale este cea a
fotosensibilizrii prin intermediul pigmenilor naturali care se gsesc n alimente. n reaciile
fotosensibilizante, sensibilizatorul, dup absorbia luminii, reacioneaz cu oxigenul triplet, cu
producere de produi secundari. Exist dou ci de oxidare fotosensibilizat :

n produsele alimentare, n calitate de fotosensibilizatori care produc oxigen singlet

( 1O2 ) acioneaz urmtoarele substane: clorofilele, feofitina-a, hematoporfirina, hemul din
hemoblobin i mioglobina.
Reaciile (2) i (3) reprezint etapa de propagare sau reacia n lan. Reacia (2) este foarte rapid,
iar reacia (3) este puin mai lent. Constanta de vitez reacional K3 este n funcie de gradul de
nesaturare al lipidei avnd valori de 0,025 ; 1 ; 2 ; 4 ; 6 si 8, n funcie de numrul de duble legturi
din structura acizilor grai, care poate varia ntre 1 i 6.
Reaciile (4), (5) i (6) corspund etapei de terminare a reaciilor nlnuite, reacia (6) jucnd rolul
principal n etapa de terminare, dei este relativ lent.
La presiuni mari ale oxigenului ( / [RH] / p mai mici dect 1), reaciile (4) i (5) pot fi neglijate
i viteza de absorbie a oxigenului devine:

Din ecuaie se poate observa c absorbia de oxigen este independent de presiunea de oxigen. La
presiuni ale oxigenului sczute ( / [RH] / p mai mari dect 1), ecuaiile (5) i (6) pot fi neglijate i
viteza de absorbie a oxigenului va deveni:

18

Deoarece relaia RH + O2 Radicali liberi, necesit o energie de activare de ~ 35 kcal/ mol,

producerea primilor radicali liberi pentru a efectua etapa de propagare ar putea avea loc prin
descompunerea hidroperoxizilor catalizat de ctre metale sau prin expunerea la lumin. Dupa
formarea unei cantiti suficiente de radicali liberi, reacia n lan este propagat prin extracia
atomilor de H din poziia fa de dubla legatur. Prin adiie de O2 se ajunge la radicali peroxizi
(ROO ) i acetia la rndul lor extrag un H de la gruparea metilenic a RH cu formare de
hidroperoxizi i un nou radical liber (ROOH + R ). Noul radical liber R va reaciona cu oxigenul i
secvena de reacii se repet.
Hidroperoxizii, care sunt produi primari ai autooxidrii lipidelor, sunt relativ instabili i ei intr
n numeroase reacii de degradare i mecanisme de interaciune care sunt responsabile de apariia
unor substane cu mas molecular diferit, cu miros nedorit. Schema general a autooxidrii
lipidelor este prezentat n fig. 3.9.

Formarea hidroperoxizilor este posibil att prin oxidarea acidului oleic, ct i acidului linoleic i
linolenic.

5.1.

Formarea de hidroperoxizi din acidul oleic

Din acidul oleic se formeaz un amestec de 8, 9, 10 i 11 hidroperoxizi.
19

Cantitatea de 8-hidroperoxid i 11-hidroperoxid este mai mare dect cea de 9 i 10 izomeri. La 25oC
cantitile cis i trans 8 i 9 hidroperoxizi sunt similare, dar izomerii 9 i 10 sunt n principal trans.

5.2.

Formarea de hidroperoxizi din acidul linoleic

Datorit structurii 1,4-pentadienice, acidul linoleic este mult mai susceptibil la oxidare (de 20 ori)
dect acidul oleic. La acidul linoleic, gruparea metilenic din poziia 11 este dublu activat de cele dou
duble legturi adiacente.
Prin extragerea hidrogenului de la gruparea metilenic se produce un radical pentadienil
intermediar care, dup reacie cu oxigenul molecular, conduce la un amestec egal de hidroperoxizi
conjugai 9 i 13, fiecare dintre acetia gsindu-se sub forma cis/trans i trans/trans.

20

5.3.

Formarea de hidroperoxizi din acidul linolenic

n acidul linolenic sunt prezente dou structuri 1,4-pentadienice. Prin extragerea hidrogenului de
la cele dou grupri metilenice active ale carbonului 11 i 14 se obin doi radicali pentadienil.

Prin atacul oxigenului la carbonul terminal al fiecrui radical peroxidic se formeaz un amestec
care conine 9, 12, 13 i 16 hidroperoxizi, pentru fiecare din cei patru hidroperoxizi existnd izomeri
simetrici ce conin un sistem dienic conjugat n configuraia cis, trans, sau trans-trans i o dubl legtur
izolat n forma cis.
Hidroperoxizii 9 i 16 sunt formai n cantiti mai mari dect cei 12 i 13, datorit afinitii
O2 pentu legturile de la C9 i C16 i datorit descompunerii mai rapide a hidroperoxizilor 12 i 13
precum i tendinei hidroperoxizilor 9 i 13 de a forma ase hidroperoxizi via ciclizare 1, 4 i
respectiv endoperoxizi asemntori prostaglandinelor via ciclizare 1,3.

21

5.4.

Descompunerea hidroperoxizilor

Hidroperoxizii se degradeaz n diferite etape i conduc la formarea de produi de descompunere

diveri care, la rndul lor, sufer oxidri i descompuneri, contribuind astfel la creterea pool-ului de
radicali liberi. Hidroperoxizii se descompun pe msura formrii lor, dar n primele stadii ale autooxidrii
viteza de formare a hidroperoxizilor depete viteza de descompunere, fenomen ce se inverseaz n
stadiile ulterioare.
Primul pas n descompunerea hidroperoxizilor este scindarea legturii oxigen-oxigen cu formare
de radical alkoxi i radical hidroxi.

Al doilea pas n descompunerea hidroperoxizilor este scindarea legturii carbon-carbon de o parte

sau de alta a gruprii alkoxi, cu formare de aldehid i un acid (sau ester).

Prin scindarea prii hidrocarbonate se ajunge la o hidrocarbur i la un oxoacid (sau oxoester).

De exemplu, din izomerul 8-hidroxiperoxidul metil oleatului. n funcie de locul de scindare.

22

Prin scindarea n (a) se ajunge la decanal i metil 8-oxooctanat, iar prin scindare n (b) se ajunge
la 2-undecanal i metilheptanoat. n aceeai manier fiecare din ceilali trei hidroperoxizi ai oleatului vor
produce patru produi tipici. Astfel, 9-hidroperoxidul care are formula :

va produce:
- nonanal;
- metal 9-oxonanoat;
- 2-decanal;
- metal octanoat.
Din 10-hidroperoxid care are formula:

va produce :
- octan;
- metal 10-oxo-8-decenoat;
- nonanal;
- metal 9-oxononaoat.
Din 11-hidroperoxid care are formula:

va produce:
- heptan;
- metil 11-oxo-9-undecenoat;
- metal 10-oxo-decanoat;
- octanal.
Aa cum s-a menionat anterior, prin autooxidarea linoleatului se formeaz noi hidroperoxizi
conjugai i anume 9 i 13 hidroperoxizi, din care se obin radicali alkoxo care, la rndul lor, se scindeaz
cu formare de compui mai simpli. De exemplu, din metil 9-hidroperoxizi-10, 12-octadecadienoat se
formeaz :

23

n cazul acidului linolenic, datorit faptului c se formeaz 9, 12, 13 i 16 hidroperoxizi, acetia

vor conduce la formarea a 9, 12, 13 i 16 radicali alkoxi, ce se vor degrada dup o schem asemntoare
cu cea a degradrii radicalului alkoxi provenit din 9-hidroperoxidul metiloleat. n timpul autooxidrii se
pot forma i peroxizi ciclici sau hidroperoxizi ciclici din acizi grai polinesaturai care, la rndul lor, se
descompun ntr-o varietate de compui mai simpli.

5.5.

Degradarea aldehidelor

Aldehidele saturate care se formeaz n timpul autooxidrii sufer mai departe o serie de
transformri prin reacii de oxidare, dimetrizare, condensare. De exemplu, trei molecule de hexanal se
combin i se formeaz tripentiltrioxanul.

Trialkiltrioxanii, care posed un miros relativ puternic, sunt produi secundari de oxidare ai
acidului linoleic. Din nonanal aldehida ce se formeaz la degradarea 10-hidroperoxidului acidului
oleic, rezult un peracid i o -hidroperoxidaldehid. Scindri de tip carbon carbon i oxigen oxigen
vor conduce la radicali liberi care iniaz lanuri de reacii sau se combin i formeaz produi de
oxidare.

24

Aldehidele nesaturate pot suferi o autooxidare clasic prin atacul oxigenului la gruparea metilenic cu formare de hidrocarburi cu lan scurt, aldehide i dialdehide.

Prin oxidarea aldehidelor cu duble legturi conjugate se formeaz epoxizi, care se descompun
mai departe, conform schemei :

5.6.

Alte reacii ale radicalilor liberi alkil i alkoxi

Radicalul alkil rezultat dintr-un radical alkoxi poate suferi o serie de reacii dup cum urmeaz :

25

Radicalul alkoxi poate atrage un hidrogen de la gruparea -metilen a altei molecule i se ajunge la
un hidroxiacid sau poate pierde un atom de hidrogen i se transform ntr-un cetoacid.

Reacia radicalilor lakoxi i peroxi cu duble legturi poate conduce la formarea de epoxizi.

26

5.7.

Formarea polimerilor dimetrici i polimerici

Dimerizarea i polimerizarea sunt reacii majore care au loc atunci cnd lipidele sunt oxidate
termic. Aceste modificri sunt nsoite de scderea indicelui de iod, creterea masei moleculare, a
indicelui de refracie i a vscozitii lipidelor respective.
La tensiuni sczute ale oxigenului, legtura carbon-carbon se formeaz ntre dou grupe acil n mai
multe moduri :
Reacia Diles- Alder ntre dubla legatur i o dien conjugat cu producere de ciclohexen
tetrasubstituit.

Linoleatul, de exemplu, poate forma un sistem dubluconjugat n timpul oxidrii termice i apoi
reacioneaz cu alte molecule de linoleat (sau cu oleat) cu producere de dimer ciclic :

n cazul acilglicerolilor, dimerizarea are loc ntre gruprile acil de la doi triacilgliceroli sau ntre
grupri acil de la aceeai molecul.

27

Combinarea radicalilor liberi cu formare de dimeri neciclici. Oleatul, de exemplu, d natere la un

amestec de dimeri (dehidrodimeri) cuplai n poziiile 8, 9, 10, i 14.

Adiia radicalilor liberi la dubla legtur. Aceast reacie conduce la formarea unui radical
dimeric care, la rndul su, poate extrage H de la alt molecul sau atac alt dubl legtur cu
formare de compui aciclici sau ciclici. De exemplu, la dimerizarea oleatului se formeaz
urmtorii compui :

28

La dimerizarea linoleatului se formeaz compuii :

29

Factorii care influieneaz viteza oxidrii lipidelor din grsimi, uleiuri i produsele alimentare ce
conin grsimi se refer la :
Compoziia n acizi grai a lipodelor: numrul, poziia i geometria dublei legturi. Vitezele
relative de oxidare ale acizilor arahidonic, linolenic, linoleic sunt n raportul 40:20:1. Acizii grai
cis se oxideaz mai uor dect izomerii trans, iar dublele legturi conjugate sunt mai reactive
dect cele neconjugate. Acizii grai saturai practic rmn neschimbai, dac oxidarea are loc la
temperatura camerei. Acizii grai nesaturai liberi se oxideaz mai uor dect cei din structura
acilglicerolului;
Concentraia oxigenului : dac aportul de oxigen este nelimitat, viteza oxidrii este independent
de presiunea de oxigen, dar la presiuni de oxigen foarte sczute viteza oxidrii este proporional
cu presiunea de oxigen. Efectul presiunii de oxigen este la rndul su influienat de temperatura i
de suprafaa de contact oxigen/grsime ;
Suprafaa de contact : viteza oxidrii este cu att mai mare, cu ct suprafaa de contact a
produsului alimentar, ce conine grsimi, cu oxigenul este mai mare. n emulsiile tip U/A, viteaza
oxidrii va depinde de viteaza de difuzie a oxigenului n faza ulei ;
Temperatura : viteza oxidrii crete, n general, cu creterea temperaturii. Totui, dac
temperatura crete, oxigenul este mai puin solubil i deci creterea vitezei de oxidare datorat
creterii concentraiei de oxigen devine mai puin evident;
30

Umiditatea produsului alimentar : n produsele alimentare cu umiditate sczut (aw 0,1),

oxidarea lipidelor este rapid. La creterea umiditii pn la aw 0,3 se ntrzie oxidarea i
viteaza oxidrii este minim. Acest efect protector al umiditii se explic prin reducerea
activitii catalitice a metalelor, eventual prezente, prin promovarea reaciei Maillar i/sau prin

mpiedicarea oxigenului de a avea acces la lipidele alimentului. La aw = 0,55-0,85 se

promoveaz din nou creterea vitezei de oxidare, probabil ca rezultat al creterii mobilitii
catalizatorilor prezeni n produsul alimentar ;
Existena prooxidanilor : metalele cu dou, trei valene (Co, Fe, Cu, Ni, Mn) au afect prooxidant,
prin faptul c accelereaz descompunerea hidroperoxizilor (a), reacioneaz direct cu substratul
(b) sau activeaz oxigenul molecular la oxigen singlet (c) :

Prezena pigmenilor heminici care acioneaz prin intermediul fierului din structura hemului ;
Prezena clorofilei n produsele alimentare de origine vegetal, n care mecanismul oxidrii este
prezent n figura 3.10. Se observ c procesul are loc n 2 etape: n prima etap se produce
activarea clorofilei n condiii fotochimice, iar n a dou etap are loc oxidarea substratului
(acidul gras nesaturat).

31

6. Degradarea termic a lipidelor

La tratarea termic a produselor alimentare care conin lipide (frigere, rotisare, prjire) sau a
grsimilor i uleiurilor n care se prjesc produse alimentare de origine vegetal i animal, au loc
modificri ale lipidelor din punct de vedere:
senzorial : gust, miros, culoare ;
fizico-chimic : vscozitate, indice de iod, indice de peroxid ;
al valorilor nutritive : pierdere de acizi grai nesaturai i, n special, polinesaturai, pierderi de
vitamine liposolubile i hidrosolubile ;
al toxicitii : formare de monomeri, dimeri, trimeri i ali produi potenial toxici.
Degradrile pot afecta att grsimile saturate, ct i cele nesaturate, aceste degradri fiind mai
evidente la prjire.

La prjirea n ulei a produselor alimentare, mai ales la prjirea repetat n acelai ulei, se
formeaz :
aldehide saturate i nesaturate ;
alcooli, acizi, esteri ;
hidrocarburi cu lan mai scurt sau mai lung.
n plus, se formeaz compui nepolimerici, polari, de volatilitate moderat, acizi dimeri i acizi
polimeri, precum i gliceride dimerice i polimerice, acizi grai liberi rezultai prin hidroliza
triacilglicerolilor.
La temperaturi ridicate (prjire, frigere), trigliceridele grsimilor pot fi scindate n glicerol i acizi
grai respectivi.
Glicerolul sufer o reacie de deshidratare cu formare de aldehid nesaturat (acrolein) :

32

La temperaturi ridicate, trigliceridele coninnd acizi grai nesaturai sunt scindate la locul unei
duble legturi, cu formare de hexanal :

Triglicerida care conine acid linoleic n poziia 1()

Hexanalul se formeaz din acidul linoleic care este preponderent n uleiurile vegetale. Hexanalul
particip la aroma arahidelor prjite, n asociaie cu aldehidele specifice formate prin reacia Strecker.
Din acidul linolenic se pot forma propanal i alte molecule mici volatile.
La temperaturi ridicate, din acizi grai nesaturai se produc ciclizri cu formare de :
monomeri, cnd particip un singur acid gras nesaturat ;
polimeri, cnd particip mai multi acizi grai.
Ciclizarea oxidarea este independent de gradul de nesaturare al acizilor grai i antreneaz pierderi
selective de acizi grai nesaturai : 20% n cazul acidului oleic, 31% n cazul acidului linoleic i 39% n
cazul acidului linolenic.
Etapele ciclizrii :
deplasarea dublei legturi

la aceast form a acidului gras este fragil i poate suferi o ciclizare intern conducnd la un
monomer sau o ciclizare mai complex cu participarea unui acid gras nesaturat izomerizat sau
33

neizomerizat, obinndu-se dimeri sau trimeri. Ciclizarea afecteaz att acizii grai polisaturai
liberi, ct i trigliceridele respective.

Monomerii i polimerii se caracterizeaz prin digestibilitate diferit i prin pasaj n limf diferit,
dup cum urmeaz :

Monimeri
Polimeri

% Digestibilitate
88
31
34

%Trecere n limf
96
14

Monomerii sunt deci mai toxici dect polimerii, fapt constatat prin mortalitatea animalelor de
experien : 80% pentru monomeri i 10% pentru dimeri i trimeri.
Din acizii grai nesaturai i alte molecule lipidice , cum ar fi colesterolul, prin ciclizare se pot
forma hidrocarburi ciclice condensate 3,4 benzpiren (fig. 3.14).

Datorit reacei de ciclizare au loc i pierderi de caroten, aceasta pierdere fiind n funcie de
temperatura de prjire.
n ceea ce privete produsul alimentar ce se prjeste acesta sufer urmtoarele mofificri :
eliminarea de ap n ulei, ceea ce produce un efect de distilare prin antrenarea cu vapori a
substanelor volatile produse de uleiul n care se prjete alimentul ;
se pot forma substane volatile n produsul ce se prjete sau prin interaciunea produs-ulei ;
alimentul absoarbe ulei mai ales n cazul prjirii prin imersie ;
alimentul poate elibera lipide proprii n uleiul n care se prjete.
Modificrile pe care le sufer uleiul sau grsimile la prjire vor fi influienate de :
temperatura de prjire;
durata prjirii ;
tipul de prjitor;
La prjire se urmrete s se pzeasc ct mai bine durata de ntrebuinare a uleiului prin
minimalizarea degradrii termice, i n acest scop este necesar:
s se aleag pentru prjire un ulei de calitate i cu o bun stabilitate;
s se foloseasc un echipament de prjire adecvat;
s se aleg o temperatur de prjire ct mai mic posibil, dar care s conduc la un produs
alimentar prjit de calitate;
s se filtreze uleiul pentru ndeprtarea particulelor de alimente;
s se nlocuiasc uleiul atunci cnd este necesar.

35

7. Rolul (funciile) lipidelor n organism

Necesitatea asigurrii unui anumit nivel de lipide n raia alimentar este demonstrat de funciile lor n
organism, i anume:
1. Lipidele reprezint o surs de energie concentrat. Prin arderea n organism a 1g de lipide se
elibereaz 9,0 kcal, adic de dou ori mai mult energie dect la arderea proteinelor.
2. Lipidele contribuie i la formarea materialului plastic i structural (lipoproteidele,
fosfoproteidele).
3. Influeneaz procesele de termoliz (diminueaz termoliza).
4. Protejeaz organele interne, rotunjesc formele corpului.
5. Aport vitaminele liposolubile A, D, E, K, contribuie la asimilarea lor (grsimea laptelui i uleiul
de pete).
6. Influeneaz funcia tubului digestiv (inhib secreia HCI).
7. Asigur un gust mai plcut mncrurilor, stimuleaz contraciile cilor biliare.
8. Influeneaz asimilarea srurilor minerale (Ca, Mg).
9. Influeneaz funcia sistemului nervos central (fosfolipidele).
10. Influeneaz funcia sistemului endocrin inhib funcia pancreasului, glandei tiroide.
11. Micoreaz motilitatea stomacului i a intestinelor (senzaie ndelungat de sa).
12. Formeaz ap endogen sporete rezistena organismului la sete.
Lipsa lipidelor n raia alimentar a oamenilor are ca urmare micorarea duratei vieii acestora, slbirea
rezistenei la aciunea factorilor meteorologici nefavorabili, apariia pe piele a exemei, hemoragii n
organele interne.
Aceste dereglri trec repede, dac n raia alimentar se adaug lipide bogate n acizi grai nesaturai.

Rolul acizilor grai polinesaturai

1. Funcia structural intr n componena membranelor i citoplasmei celulelor.
2. Favorizeaz procesele de oxidare a acizilor grai saturai.
3. Influeneaz metabolismul vitaminelor hidrosolubile B1, B2, C. Lipidele sunt necesare n
absorbia i utilizarea carotinei, care se conine n produsele alimentare vegetale. Fr lipide,
carotina ce se conine n morcovi se asimileaz n cantitate de 15%, iar n prezena lipidelor
pn la 8085%.
4. Sporesc elasticitatea vaselor sangvine, rezistena lor fa de colesterol.
5. Activizeaz metabolismul colesterolului prin sporirea reactivitii esterilor lui.
6. Favorizeaz procesele de regenerare a tegumentelor.
7. Particip la sinteza prostaglandinelor substane active ce regleaz metabolismul celular.
Acizii grai polinesaturai nu se sintetizeaz n organism, de aceea ei se consider substane eseniale.
O anumit importan au i fosfolipidele. Anume ele intr n componena membranelor celulare,
particip la transportul lipidelor n organism. Cele mai multe fosfolipide se afl n esutul nervos, n
creier, miocard, ficat etc.
Necesitatea zilnic n fosfolipide constituie 510 g. Sursele principale sunt glbenuul de ou 10%,
uleiurile vegetale nerafinate 1,54%, untul 0,4%, embrionii de gru i secar 0,6 0,7%.
36

8. Raia de lipide
La alctuirea raiei de lipide trebuie s se in seama i de coeficientul lor de absorbie. Acesta
variaz de la un aliment la altul, fiind n mare msur influenat de temperatura de topire a grsimilor.
Astfel, grsimile lichide sau cele ce se topesc la o temperatur apropiat de temperatura corpului prezint
un coeficient de absorbie ridicat (9798%). n aceast categorie intr uleiurile vegetale, untul, untura de
pasre. n schimb, grsimile cu un punct de topire mai mare dect temperatura corpului prezint un
coeficient de absorbie mai sczut. Astfel, seul, slnina, topindu-se la o temperatur de peste 40, au un
coeficient de absorbie de 8889%.
Absorbia grsimilor mai depinde i de cantitatea lor n raie. La un coninut foarte mare sau
foarte mic de grsimi, coeficientul de absorbie este mai sczut.
n fine, o problem de care se ine seama la alctuirea raiei de lipide este raportul dintre lipidele
de origine animal i cele de origine vegetal. Necesitatea lipidelor de origine animal, ndeosebi a
untului i grsimilor tisulare, este determinat de aportul lor n material plastic. n schimb, consumul
excesiv de lipide de origine animal favorizeaz la oamenii n vrst apariia aterosclerozei.
Necesitatea lipidelor de origine vegetal este determinat de aportul lor n acizi grai nesaturai.
Jumtate sau 2 /3 din lipidele alimentare sunt cunoscute sub form de substane grase, restul fac
parte din alimentele mixte carne i lactate.
Se recomand:
1. Raia de lipide nu trebuie s depeasc 3033% din numrul total de calorii n 24 ore. Sa
constatat c la fiecare 1000 kcal revin 35g de grsimi.
2. 1 /3 din raia de lipide trebuie s fie acoperit de uleiurile vegetale, bogate n acizi grai
eseniali.
3. Cantitatea de lipide scade pn la 20% energia consumat la persoanele n vrst, femei n
perioada maternitii, sedentari, obezi, la cei cu insuficien hepato-pancreatic i cu afeciuni ale cilor
biliare etc.
4. Prnzuri mai grase (35% din caloriile dietei) li se recomand:
- copiilor i adolescenilor;
- adulilor care cheltuiesc mult energie.
Care va fi raia de lipide exprimat n grame?
0,7 1 g/kg corp/zi la adulii sedentari;
1,01,5 g/kg corp/zi la aduli;
2 g/kg corp/zi la copii i adolesceni.
Necesitatea diferitor grupuri profesionale variaz ntre 70 i 154 g grsimi pe zi pentru brbai i
ntre 60 i 102 g pentru femei (vezi tab. 2.4). n alimentaia echilibrat, grsimile ingerate trebuie s
conin 2530 g uleiuri vegetale, 36 g acizi grai polinesaturai, 1 g colesterol, 5 g fosfolipide.
Sursele de lipide: 6065% din necesitatea de grsimi se acoper din contul grsimilor propriuzise unt, margarin, slnin; 3540% din contul grsimilor care intr n componena produselor
alimentare. Aadar, coninutul de grsimi n carne constituie de la 3 pn la 30%. Cantitatea de grsimi n
cereale e foarte mic; n majoritatea cazurilor, nu depete 2% (n ovz pn la 6%), iar n legume i
fructe ele practic lipsesc.
Controlul componenei de lipide n raia alimentar include:
37

1. calcularea, pe baza unor tabele, a cantitii totale de lipide, ce se conin n asortimentul zilnic
de produse alimentare, i a procentului uleiului vegetal i grsimilor de provenien animal;
2. determinarea coninutului de lipide n alimente n condiii de laborator.

9. Bibliografie
1. Anca Dinischiotu , Marieta Costache, Biochimie generala, vol. I - Proteine, glucide, lipide, ARS
DOCENDI (2004)
2. Florin-Dan Irimie, Elemente de biochimie, ed. Erdelyi Hirado, Cluj Napoca, 1998
3. http://library.usmf.md/old/downloads/ebooks/Ostrofet.Curs.de.igiena/3.lipidele.importanta.lor.in.ali
mentatie.glucidele.pdf

38