1.

Conditii de expunere a organismului la concentratii scazute de oxigen si

efecte induse
Scaderea concentratiei de O2 care se produce in spatii ermetic inchise (tip
blindat), supraaglomerate si neventilate, unde pot aparea accidente chiar
letale prin scaderea marcata a concentratiei de O2. In incaperi obisnuite, in
aceleasi conditii aerul se poate vicia prin lipsa ventilatiei. Cu toate acestea
are loc o ventilatie naturala prin porii materialelor de constructii si prin
lipsa etanseitatii ferestrelor si usilor, asa incat nu se instaleaza fenomene
de hipoxie.Se considera ca este tolerata o scadere a concentratiei de
oxigen pana la 18%. La valori mai mici (18-15%) apar manifestari
compensatorii ale hipoxiei prin: cresterea frecventei si amplitudinii
respiratiilor, cresterea debitului cardiac, mobilizarea hematiilor din rezerve
si punerea lor in circulatie (poliglobulia) La concentratii de 15-10% apar
semnele de hipoxie cerebrala si alcaloza prin hiperventilatie (somnolenta,
tulburari senzoriale, dispnee, tulburari cardiovasculare, convulsii, moarte)
Sub 10% viata nu e posibila
2. Efecte induse de cresterea pp a Oxigenului
Cresterea presiunii partiale a O2 apare in:
Oxigenoterapie, cnd se administreaza oxigen pana la 50% in amestec cu
bioxid de carbon, care este excitantul centrului respirator. Amestecul este
umidificat, deoarece oxigenul este un gaz uscat, iar presiunea este de o
atmosfera (oxigenoterapie isobara). Sunt situatii cand trebuie realizata o
deblocare rapida a hemoglobinei de unele substante toxice, pentru
corectarea hipoxiei, in tratamentul infectiilor cu anaerobi si atunci se
administreaza oxigen hiperbar (in incaperi speciale).
Exista unele riscuri in cadrul oxigenoterapiei indelungate, cum ar fi
edemul pulmonar acut, prin cresterea permeabilitatii alveolo capilare,
hemoragii alveolare, necroze endoteliale capilare, formarea de membrane
hialine, fibroza interstitiala difuza, culminand cu saturarea neuronului in
oxigen (hiperoxie).

3. Cresterea concentratiei de CO2 in aer si impactul asupra mediului si

organismului uman
Cresterea presiunii partiale a CO2 si efectelele la nivel individual.
Cresterea concentratiei de CO2 poate apare in spatii aglomerate si
neventilate, datorita respiratiei, atingand maxim 1%, cand se considera
aerul viciat. In aceste situatii tulburarile care apar nu se datoreaza CO2, ci

modificarilor parametrilor fizici de calitate ale aerului viciat, care

ingreuneaza procesele de termoreglare.
Cresterea concentratiei CO2 la valori de 3-4% (de 100 de ori mai mare
decit in mod natural), cand se egaleaza concentratia existenta in spatiul
alveolar, produce o serie de tulburari ca: tahipnee, dispnee, senzatia de
constrictie thoracica, hipertensiune arteriala, tulburari senzoriale. Peste
aceste concentratii apar semne evidente de intoxicatie (cefalee, ameteli,
greturi, varsaturi).
La concentratii de 8% se produce pierderea cunostintei, iar la 10%
moartea. Daca expunerea este la concentratii de 20%, moartea se
instaleaza rapid prin paralizia centrului respirator.
Concentratii crescute de CO2 se pot cumula in: puturi adanci, pivnite,
industria alimentara de fabricare a berii, zaharului, unde se produc
procese de fermentatie si daca nu sunt ventilate. In aceste spatii se poate
controla concentratia CO2 cu o flacara aprinsa, care se stinge la
concentratii ale CO2 de 8%.
Pentru a preveni riscul de producere al intoxicaiilor, trebuie asigurat un
sistem eficient de ventilatie in spatiile in care exista surse de poluare cu
CO2, precum si educarea populatiei asupra riscurilor de intoxicatie prin
coborare in puturi parasite, fantani, pivnite.

4. Conditii de producere a narcozei hiperbare si profilaxie

Sindromul de compresiune, sau narcoza hiperbara, care apare datorita
cresterii presiunii partiale a azotului din aerul inspirat, in timpul
scufundarilor la mari adancimi. In aceste conditii se produce o saturare a
neuronilor in azot. In prima faza apare o stare de excitatie, cu euforie,
tahipnee, tahicardie, agitatie psihomotorie, dezorientare, apoi se
instaleaza o stare de inhibitie cu somnolenta, bradicardie, bradipnee,
exitus.
5. Rolul poluantilor iritanti in declansarea crizelor de ast
6. Rolul poluantilor iritanti in producerea bronsitei cronice si a emfizemului
Emfizemul pulmonar este o dilatare permanenta si anormala a cailor
aeriene, situata distal de bronsiola terminala, care se produce prin ruperea
peretilor alveolari. Spatiile alveolare au dimensiuni de ordinul milimetrilor

sau chiar centimetrilor, cu scaderea suprafetei alveolare totale si

modificari in schimburile gazoase. Apare cu o frecventa de aproximativ 5%
la sexul masculin si de 15% la sexul feminin, dar frecventa anatomica (pe
necropsii) este mult mai mare, intre 65-70%. Frecventa mai mare la sexul
feminin poate fi pusa pe seama tabagismului care se extinde din ce in ce
mai mult pe seama acestui segment din populatie, dar si pe expunerea
mai mare la poluanti iritnti din aerul interior (din locuinta), rezultati din
sistemele de incalzire si pregatire a hranei.
Bronsita cronica are o frecventa crescuta, intre 10-25% in randul populatiei
adulte, peste 40 de ani, cu o frecventa dubla la barbati fata de femei. Este
o boala a bronsiilor mari si mici, care se caracterizeaza clinic prin sindrom
bronsitic cronic (tuse, expectoratie) cel putin 3 luni pe an, 2-3 ani
consecutiv.
In bronsita cronica se produc o serie de modificari morfofunctionale
caracteristice:
-hipertrofia stratului glandular din bronsiile mari prin cresterea numarului
celulelor secretoare de mucus.
-cresterea numarului celulelor caliciforme.
-hipersecretia de mucus, care determinea inflmatia (celule inflamatorii,
edem, hipertrofie musculara) si obstructia cailor aeriene (permanenta si
progresiva).
7. Depletia stratului de ozon si riscurile asupra sanatatii

8. Modificari hematologice in expunerea organismului la Pb

Datorita actiunii antienzimatice a plumbului in timpul sintezei
hemoglobinei rezulta cativa produsi intermediari in concentratii diferite
fata de valorile normale. Acestia au valoare de markeri biologici de efect,
dupa cum urmeaza:
Acidul delta-amino-levulinic, care se elimina prin urina in cantitate mai
mare (valoare normala- 2,5 mg/l);
Dehidraza acidului delta-amino-levulinic este inhibata si are o activitate
enzimatica scazuta fata de normal (25 U/l eritrocite);
Coproporfirinele urinare, eliminate in exces (valoare normala- 125 g/l);

Protoporfirinele eritrocitare au nivel crescut si sunt libere nefixand fierul

(normal-50 g/100 ml).
Aceste modificari sunt specifice in expunerea de lunga durata a
organismului la concentratii mici de Pb, pe langa acestea apar si modificari
nespecifice de morfologie celulara, care apr sI in expunerea la alte toxice,
dupa cum urmeaza:
Creste frecventa hematiilor cu granulatii bazofile , care sunt hematii tinere
(reticulocite), care au inca ribosomi regrupati anormal prin actiunea toxica
a Pb (normal 5/1000000);
Creste frecventa hematiilor cu corpusculi Heinz (normal 5/1000);
Fragilitate mechanica crescuta a hematiilor;
Reticulocitoza (normal 1/1000);
Scade concentratia de mioglobina;
Inhibitia enzimei pirimidin-5-nucleozidaza
Cresterea zinc protoporfirinei
Modificari citoplasmatice (vacuolizare).
Se instaleaza anemiea franca (hipocroma si hipersiderenica) prin:
scaderea duratei de viata a hematiilor, cresterea fragilitatii mecanice,
scaderea sintezei hemului.
9. Efecte neurotoxice in intoxicatia cu Pb
Plumbul se concentreaz in substanta cenusie si in centrii nervosi (cea mai
mare concentratie fiind in hipocampus, cerebel, cortex si maduva, iar cea
mai mica in substanta alba.
Encefalopatia saturnina a fost pusa in evidenta la adulti cu valori ale
plumbemiei peste 120 g/ 100ml, iar la copii la valori intre 80100g/100ml, efectele la copii fiind ireversibile. Semnele clinice constau
in:
Letargie, ataxie, ameteli,
Apetit scazut, varsaturi,
Convulsii, coma, exitus.
Se produce edem cerebral prin extravazare de lichid din capilare, cresterea
celulelor gliale, scaderea numarului de neuroni. Revenirea din coma poate

fi urmata de sechele (crize de epilepsie, retardare mintala, neuropatie

optica ).
Efectele la nivelul nervilor periferici constau in scaderea vitezei de
conducere nervoasa cu revenirea valorilor la normal dupa intreruperea
expunerii la Pb, demielinizari, degenerari axonice la nivelul celulelor
Schwan.
Copiii reprezinta grupul cu risc maxim pentru efectele asupra SNC,
deoarece apar disfunctii cognitive, scaderea coeficientului de inteligenta,
deficit al coordonarii mana-ochi, tulburari de atentie, deficit auditiv. S-a
observat o scadere de 2-4 puncte ale IQ pentru fiecare g/100ml peste
valoarea de protectie a plumbemiei, precum si scaderea functiei cognitive.
Datorita riscului neuropsihic la copii Federal Center for Disase Control
(CDC) a propus ca valoare de protectie a plumbemiei la copii 10g/100ml.
Silbergerd si colaboratorii (1992) au studiat efectele plumbului asupra
fatului in perioada intrauterina, punand in evidenta urmatoarele modificari
neurologice:
induce o diferentiere precoce a tesutului glial,
inlocuieste Ca si Zn la nivel sinaptic,
activeaza proteinkinaza C in creier,
inlocuieste Ca si inhiba trecerea Na si K dependente de ATPaza
interfera cu eliberarea mitocondriala a calciului si intervine in
metabolismul energetic.
Gonzalez si Cossio in 1997 au urmarit concentratia plumbului in oase la
mame corelata cu greutatea mica la nastere a nou nascutilor.
10. Riscuri in expunerea organismului la HPA si mecanismul de actiune.
Cale metabolica de hidroxilare in prezenta monooxigenazelor (citocrom
P450). In urma hidroxilarii se ajunge la compusi metabolici care au o
reactivitate chimica crescuta fiind considerati cancerigeni finali. Sunt peste
200 tipuri. Cea mai crescuta frecventa se gaseste benzo a pirenul. Sub
actiunea P450, benzo a pirenul se transforma in dihidrodiol.
Surse: arderea combustibililor la temperaturi foarte mari, fumatul,
funinginea (gudron hidrocarburi policiclice aromatice), in gazele de
esapament, fumul de pe cos f multe surse de poluare. Devin cancerigene
endogen pro sau precancerigene. Benzo a pirenul in prezenta P450 se

transforma in dihidrodiol->diolepoxid(cancerigen final). Are o reactivitate

chimica mare, fiind cancerigen. Activarea se produce doar in organism.
In prezenta citocromului P448se transforma intr-un metabolit final
cancerigen cu tropism pulmonar. Transformare a produsului de tip epoxid
(cancerigen final, dar poate urma o cale metabolica de conjugare prin
metilare). Se transforma intr-un compus cu reactivitate chimica redusa si
eliminare pe cale renala sau digestiva. Exista o susceptibilitate crescuta
individuala fata de riscul de efecte cancerigene. Poate sa fie mostenita
genetic sau poate fi dobandita printr-o expunere repetata si de lunga
durata la factorii cancerigeni. Efecte cancerigene tardive cu latenta foarte
mare fata de expunere. Se coreleaza greu cu afectiunea tumorala maligna
cu o expunere la un anumit factor cancerigen.
11. Cancerogeneza etape de dezvoltare

INITIERE = se produce o mutatie genetica datorita actiunii factorilor

cancerigeni asupra ADN-ului. Factorii cancerigeni aductor de ADN. Celulele
initiate se diferentiaza foarte greu de celulele normale. Modificarile
functionale determinate de celulele initiate genetic sunt minore. Este o
faza ireversibila = toate celulele initiate raman in aceasta faza. Nu este
obligatoriu ca celulele initiate, modificate genetic sa se manifeste ,
exprime fenotipic si sa evolueze spre cancer. Toti avem celule initiate pt ca
in mod natural avem o expunere la factori cancerigen. Modificarile raman
dar pot sa fie toata viata dara sa dea o afectiune cancerigena.
PROMOVARE = etapa in care celulele initiate/modificate genetic pritr-o
expunere repetata si de lunga durata la factorii promotori pot degenera
malign. Factorii de promovare sunt factori non mutageni, nu dau o
modificare genetica, insea ea exista si prin expunere indelungata la
alimente, la factorii tumorali. EXEMPLU de fact de promovare: inaintarea in
varsta, alimentatia,fact hormonal (estrogenul) risc crescut cancerigen.
Factorii tin de individ. Zaharina consumul indelungat duce la risc de
cancer vezical. Fenobarbital cancer hepatic. Factorii nu au efecte
genetice dar in expunere repetata, de lunga durata pot sa evolueze spre
cancer. Este o etapa reversibila.
PROGRESIE = faza ireversibila. Se produce o multiplicare celulara
permanenta si aberanta si datorita scaparii de sub control genetic a
procesului de diviziune celulara tumora devine invaziva, apar metastaze.
Ca sa se ajunga la cancer trebuie:
Sa se produca cel putin 2 mutatii genetice

Procesele reparatorii ale ADN-ului sunt ineficiente

Sa scape de sub control genetic procesul de multiplicare celulara. La
nivelul celulei exista gene oncogene care sunt supresate de gene
supresoare si apare fenomenul de diviziune celulara care este tinut sub
control. Oncogenele le are toata lumea, in bagajul genetic, asigura
diviziunea celulara dar activitatea lor e tinuta sub control. Daca se produce
o modificare genetica la nivelul celulelor supresoare si diviziunea devine
permanenta, aparand afectiunile tumorale maligne.
Alti factori cancerigeni:
Factorii hormonali (estrogeni) studiile au pus in evidenta o frecventa mai
mare a cancerului uterin la adolescente care s-au nascut din mame care
au urmat un tratament estrogenic pt prevenirea avortului si mentinerea
sarcinii. Pentru mentinere s-a folosit dietilstilbestrol. S-a observat o
frecventa crescuta a cancerului la femei care au nascut dupa 40 ani, riscul
fiind mai mic la femei tinere. Asocierea trebuie facuta cu o perioada
estrogenica mare.
Contraceptive orale pe baza de estrogeni = risc de efecte cancerigene
cancer pe baza de estrogeni = risc de ef cancerigene: cancer de san,
ovarian, hepatic. Folosirea contraceptivelor pe baza de estrogeni si
progesteron scad riscul de efecte cancerigene. Folosirea in exces de
grasimi si polizaharide, cresc riscul de cancer pt ca grasimile stau la baza
sintezei hormonilor estrogeni si hipofizari (prolactina)
Consumul excesiv de alcool cancer de esofag, gastric, hepatic, intestinal.
O cale metab a alcoolului este aceea de transformare. Metabolizarea lui in
acetaldehida, compus reactiv chimic cu risc cancerigen.
Persoanele imunosupresate (SIDA, sau imunosupresia in vederea
transplantului) cresc riscul de efecte cancerigene.
Folosirea TAMOXIFENULUI antiestrogenic folosit in tratamentul cancerului.
Bolnavii trebuie sa-si faca RMN,markeri tumorali ->apare riscul de cancer
secundar cu localizari secundare fata de afectiunea tumorala maligna
pentru care le-a folosit.
In urma expunerii la poluanti din mediul interior, aerul din incaperi. Toti
factorii fizici si chimici de microclimat pot determina Sick Building
Syndrome (sindromul cladirilor bolnave) SBS. Se considera ca prin
expunerea la factorii chimici, fizici si biologici din mediul de locuit diagn
de sindrom se pune cand fact determina o simptomatologie nespecifica la
20% din persoanele expuse.
Semne nespecifice:

Cefalee, oboseala, iritabilitate, efecte de tip iritant la nivelul mucoaselor,

conjunctivelor, lacrimare, senzatie de mucoase uscate, prurit la nivelul
fetei, stari de tip alergic, stranut, tuse. Simptomele dispar cand parasim
incaperea.
12. Clasificarea internationala a compusilor cu efecte cancerigene
Clasificarea internationala a compusilor cancerigeni:
1. Compusi cu efecte sigur cancerigene sunt suficiente data privind
efectele la nivel experimental dpdv statistic, dar pe animalul de
experienta. Trebuie sa existe suficiente date privind efectul la om
(rezultate din studii epidemiologice). Exemplu: azbest, aflatoxine (nu
alfatoxice) secretate de mucegaiuri, clorat de vinil, estrogeni, arsenul
2. A)compusi probabil cancerigeni sunt suficiente date la nivel
experimental, dar sunt reduse privind efectul la nivel uman. Exemplu: PCB
compusi de tipul bifenil policlorurati
B) compusi prosibil cancerigeni sunt insuficiente datele dpdv statistic,
privind atat efectele exp cat si cele la nivelul org uman. Exemplu : uratan.
3. Compusi care in prezent nu sunt clasificate pe liste
4.compusi probabil non-cancerigeni
Foarte putine cazuri de cancer se coreleaza cu o expunere ocupationala.
Cea mai mare ponedere o au cele in care nu se poate face o corelatie intre
efect expunere. Se gasesc in factorii de mediu aliment. In toti factorii de
mediu sunt factori cancerigeni, 40% pe studiile epidemiologice facute din
cancere au o expunere ocupationala la factorii cancerigeni. Sunt
considerati si denumiti comp cancerigeni proveniti din fact de mediu ca
pre-cancerigeni/procancerigeni (endogen cand ajung in organismul uman
pot avea efecte cancerigene).
Benzo a piren procancerigen.
Initial nu sunt cancerigeni. In organismul uman endogen pot urma o cale
metabolica cu risc de efecte cancerigene pt ca enzimatic sufera o activare
metabolica
13. Aportul in organism si rolul carioprofilactic al florului
Caria dentara : Este bine cunoscut rolul cario-profilactic al fluorului. Acest
efect se datoreaza reactivitatii crescute si fixarii lui in dinti si oase.

Din rocile scoartei terestre bogate in fluor (criolit, fluoro-silicati), acesta

trece in apa, neconcentrandu-se in plante cu exceptia ceaiului. Aceasta
face ca apa sa reprezinte principala sursa de fluor, asigurand 2/3 din
nevoile organismului, acest lucru este posibil cand concentratia fluorului in
apa este cuprinsa antre 0,5 1,2 mg/l. Efectul cario-profilactic al fluorului
este determinat de:
Reactia cu hidroxiapatita din smaltul dentar, ducand la formarea
fluoroapatitei care prin dispozitia cristalelor creste rezistenta fata de
factorii cariogeni;
Efectul bacteriostatic si bacteriocid fata de microorganismele acidofile din
placa dentara (lactobacilul acidofil);
Efectul antienzimatic fata de enolaze, fosfataze care duc la formarea
acizilor organici in urma fermentarii glucidelor (in conditiile unei igiene
necorespunzatoare a cavitatii bucale).
Frecventa in populatie a cariei dentare este foarte mare, afectnd toate
grupele de vrsta si in special copiii de 7 8 ani, de aceea O.M.S. a initiat
un program de sanatate buco-dentara care urmareste scaderea indicelui
D.L.P. (dinti deteriorati, lipsa si plombati) la trei pentru grupa de vrsta
amintita.

14. Riscuri toxicologice in expunerea organismului la fluor

In zone geografice unde in mod natural exista concentratii mari ale
fluorului in factorii de mediu, roci pe baza de fluor (apatit, criolit, fluorina)
sau datorita unor surse de poluare cu fluor (industria de aluminiu,
ingrasaminte chimice) aportul crescut de fluor in organism prin aer, apa
sau alimente produce efecte toxice intoxicatie cu fluor (fluoroza
endemica). Zonele endemice sunt cele in care concentratia fluorului in apa
depaseste 1,5 mg/l. Manifestarile toxice constau in leziuni la nivelul dintilor
si oaselor in functie de aportul de fluor. Astfel:
La concentratii peste 1,5 2 mg/l apar la nivelul dintilor pete alb sidefii
care apoi de coloreaza in maron ( aspect tigrat), dintii sunt friabili (mancati
de molii), ajungand la edentatie. Este stadiul de de fluoroza dentara;
Crescand aportul de fluor (peste 5 mg/l apa) apare osteofluoroza, care are
o faza asymptomatica (cresterea opacitatii oaselor fata de razele X), fara
manifestari clinice;

La concentratii peste 10 mg/l se instaleaza osteofluoroza symptomatica

(osteoporoza, exostoze, incurbarea oaselor si fracturi spontane).
Concomitent apar calcificari la nivelul ligamentelor si chiar la nivelul unor
organe.
La concentratii peste 20 mg/l se instaleaza osteofluoroza anchilozanta,
descriesa doar la animale, care mor prin casexie.
Profilaxia fluorozei se face prin demineralizarea apei cu ajutorul rasinilor
schimbatoare de ioni.
15-23.
24. Caracteristicele epidemiilor hidrice
Epidemiile hidrice au reprezentat din totdeauna o forma grava de
manifestare a bolilor infectioase datorita numarului mare de cazuri si a
masurilor, care vizeaza toti consumatorii de apa, indiferent de varsta, sex,
ocupatie. De aceea, dupa precizarea diagnosticului trebuie, stabilita
calea de transmitere, avnd in vedere ca aceleasi afectiuni se pot
transmite si pe cale alimentara, iar masurile de combatere sunt diferite.
Ca elemente de diagnostic intr-o epidemie hidrica apar obligatoriu:
caractere principale
Debutul exploziv aparitia unui numar foarte mare de cazuri intr-un
interval de timp mai scurt dect perioada de incubatie a bolii.
Populatia receptiva - sunt cuprinse toate persoanele receptive ( care nu au
imunitate specifica ) si au consumat apa contaminata, indiferent de
vrsta, sex sau profesie. Receptivitatea populatiei fata de enteroviroze
este mai mica si mult mai mare fata de enterobacteriacee.
Caracterul topografic cazurile de boala se suprapun pe aria de
alimentare cu apa din aceeasi sursa, sau intr-o zona a sistemului de
distributie, unde sunt probleme in aprovizionarea populatiei.
Lipsa sezonalitatii naturale a bolii se refera la bolile transmise pe cale
digestiva (toxiinfectii alimentare), care apar cu o frecventa mai mare vara,
dar pe cale hidrica pot apare in orice sezon si mai ales iarna, cnd
viabilitatea germenilor in apa este mai mare, iar eficienta dezinfectiei este
mai mica.
Incetarea epidemiei este brusca, cu scaderea numarului cazurilor de
boala, dupa jugularea procesului de contaminare, insa mai apare un numar

mic de cazuri transmise prin contact direct, interuman, pe cale fecal orala,
reprezentnd coada epidemica.

In afara acestor caractere, care sunt obligatorii, pot sau nu, sa fie prezente
unele caractere secundare:
Cresterea frecventei bolilor diareice acute, nespecifice, intr-o colectivitate
poate anunta izbucnirea unei epidemii hidrice de hepatita. Aceste cazuri
sunt date de flora intestinala asociata germenilor patogeni, la persoane cu
aparare imunitara scazuta.
Identificarea germenilor patogeni in apa nu este obligatorie, dar
modificarea indicatorilor de poluare fecala este evidenta.
Aparitia unei defectiuni in sistemul de aprovizionare cu apa este de cele
mai multe ori decelata, dar sunt situatii cnd contaminarea se produce la
distanta, sau prin infiltrare in conducte foarte vechi, distributie cu
intermitente.
25. Rolul apei in transmiterea hepatitei
Este o afectiune infectioasa specifica omului cu manifestari icterice sau
anicterice. In etiologia ei sunt incriminati mai multi virusi, dar pe cale
digestiva se pot transmite doar virusul hepatitei A si E. Manifestarile
clinice sunt comune in cele doua forme de boala.
Sursa de infectie este omul bolnav sau purtatorii sanatosi.
Cai de transmitere. Contact direct interuman sau indirect prin apa,
alimente, obiecte contaminate, muste, etc.
Receptivitatea la boala este mare, dar predomina formele asimptomatice
sau anicterice (se estimeaza intre 10-30 cazuri la 1 caz de boala, forma
icterica). Astfel intr-o epidemie hidrica izbucnita in SUA din 97 de
persoane, care au baut apa dintr-o fantana poluata, 90 s-au imbolnavit
dupa 26-41 zile; dintre acestia 33% au fost forme icterice, 23% anicterice
si 37% asimptomatice.
Hepatita poate evolua sporadic sau epidemic. Epidemiile pot sa
apara in special in colectivitati de copii, cazarmi, cartiere sau localitati,
ultimele doua localizari apar in manifestarile hidrice ale bolii. Rezistenta in
apa este foarte mare de pana la 200 de zile, de asemenea, resista la
dezinfectia uzuala cu clor.

Profilaxia H.V. consta in aplicarea regulilor de igiena individuala, un

sistem corespunzator de aprovizionare cu apa potabila si de indepartare a
deseurilor lichide prin canalizare. In Romania epidemiile hidrice in perioada
1985-2003 au prezentat o tendinta de scadere ponderea cazurilor de HVA
fiind de 23% din numarul total de cazuri de boali transmise pe cale
hidrica. Cele mai mariepidemii hidrice au fost in anul1986 cu 482 cazuri de
Dizenterie si HVA, in 1989 la Tecuci cu 518 cazuri de HVA, 1993 la Sebes
cu 566 cazuri de BDA sI HVA, 2001 la Copsa Mica cu 360 cazuri de BDA,
Dizenterie sI HVA. In 52% din cauzele epidemiilor hidrice apare clorinarea,
apoi intreruperi in distributia apei sI contaminarea apei la nivelul surselor
prin lipsa perimetrelor de protecttie sanitara.
26. Rolul apei in transmiterea dizenteriei bacilare
Dizenteria este o infectie intestinala transmisibila produsa de
microorganisme din genul Shigella (dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei).
Sursa de infectie este omul bolnav si purtatorii (sanatosi, convalescenti si
cronici).
Caile de transmitere: pe primul loc este transmiterea prin intermediul
minilor murdare, att in colectivitati ct si in mediul familial, apoi prin
apa, alimente si insecte.
Rezistenta in apa a germenilor este de ordinul zilelor, dar este mult mai
mare in apa rece, ajungnd la 2 luni in gheata, cnd flora autohtona este
inhibata. Rezista in apa clorinata mai mult dect colibacilii.
Doza infectanta este mica, intre 100-200 germeni. Hipoaciditatea gastrica
este un factor de risc in producerea bolii.
In mediul extern Shigella sufera fenomenul de variabilitate microbiana, de
aceea multe cazuri de dizenterie sunt atipice, forme usoare, chiar fara
scaune diareice, care scapa nediagnosticate si netratate.Se considera ca
exista cam 9 cazuri nediagnosticate la 1 caz de dizenterie. Din aceasta
cauza morbiditatea reala prin aceasta boala poate fii dubla fata de
cazurile inregistrate, fiind foarte crescuta in special la copilul mare si adult.
Manifestarea bolii este epidemica, endemica sau cazuri sporadice.
Epidemiile hidrice sunt deseori polietiologice, izolndu-se mai multe
serotipuri de Shigella si de multe ori anunta izbucnirea unei epidemii de
hepatita tip A (cazurile fiind in incubatie). In perioada 1985-2003 s-au
inregistrat 89 izbucniri epidemice de dizenterie la noi in tara cu un numar
total de 13959 cazuri de boala, cu o medie anuala de 734 de cazuri
transmise pe cale hidrica. Principalele cauze au fost legate de: sistemul de

distributie foarte vechi, probleme legate de dezinfectia apei, lipsa

perimetrelor de protectie sanitara a surselor de apa.
27. Caracteristicile transmiterii hidrice in salmoneloze
Sunt cunoscute aproximativ 1700 serotipuri de Salmonella, manifestarile
clinice fiind de tip: tifoidic, septicemic, gastroenterite, enterocolite, infectii
extradigestive, infectii inaparente, purtatori sanatosi cronici.
Febra tifoida este o boal
transmisibila produsa de Salmonella typhi cu
subgrupele I-IV cu manifestari sporadice si mai rar epidemice. Febrele
paratifoide sunt boli infectioase cauzate de Salmonella paratyphi A si B,
asemanatoare cu febra tifoida, dar formele clinice fiind mai usoare sunt
cunoscute ca febre enterice. S.paratifi B se poate transmite si prin consum
de lapte contaminat.
Celelalte serotipuri produc la om gastroenterite acute cu diaree. Multe
infectii cu Salmonella sunt asimptomatice.
Sursa de infectie o reprezinta omul bolnav si purtatorul de germeni. Exista
si tulpini specifice animalelor si pasarilor, dar care la om produc cazuri de
boala diareica, forme usoare.
Cai de transmitere : Boala se transmite prin contact direct sau indirect prin
obiecte contaminate de bolnav, apa si alimente, de asemenea, mustele
pot avea rol vector. Rezistenta S.typhi in apa este mai mica in apa rurilor
(maxim 21 zile), ajugnd la 30 de zile in apele de profunzime si 2-3 luni in
gheata. Germenii sunt sensibili la dezinfectia cu clor.
Doza minima infectanta de S.typhi este intre 200 si 1000 de germeni, dar
in functie de serotip variaza de la citiva germeni pina la milioane.
Receptivitatea la boala este mica. In manifestarea epidemica a bolii
factorul hidric detine primul loc datorita consumului de apa de fntna,
dar si prin contaminarea apei din instalatiile publice. Sunt zone in care
apa este incriminata in proportie de pna la 60% in transmiterea cazurilor
de boala. In general morbiditatea este in scadere in ultimii ani fiind sub 1
caz la 100.000 locuitori. O problema importanta de contagiozitate o
reprezinta purtatorii cronici de bacili typhi (3 luni dupa boala sau ani de
zile) care trebuie supravegheati medicali pentru sterilizare, efectiv dificil
de realizat.
In cadrul masurilor profilactice aprovizionarea cu apa potabila prin
instalatii publice si indepartarea corespunzatoare a reziduurilor pot
contribui la scaderea morbiditatii.In Romania s-a inregistrat epidemia de

Febra tifoida de la Sacalaz din 1975 transmisa prin lapte si o epidemie in

1989.

28. Rolul apei in transmiterea legionelozelor

In apa in functie de continutul in substante organice exista germeni
conditionat patogeni (oportunisti), ca: Legionella, Aeromonas,
Pseudomonas aeruginosa.
Legionella cuprinde 22 de specii din care serogrupul 1 - L. pneumophila
este frecvent implicat in patologia umana. Este vorba despre Boala
legionarilor (pneumonie cu incubatie de 3-6 zile, cu tuse seaca, frisoane,
dar si forme asimptomatice) si Febra de Pontiac, care se manifesta ca o
boala febrila fara afectare pulmonara si cu vindecare spontana.
Sunt foarte multe cazuri raportate in Anglia, Germania, Franta, asociate
cu sistemele de aer conditionat si apa calda in hotele sau locuintele unde
nu s-a folosit o perioada de timp sistemul de apa. Persoanele cu risc
crescut sunt cei cu deficiente imunitare, diabetici, fumatori.
Legionella se intilneste in mod natural in sursele de apa, rezervoare de
apa si pe sol. Se dezvolta in prezenta algelor verzi, protozoare, substante
organice. Temperaturi de 24-26C sunt favorabile dezvoltarii. S-au
identificat germeni si in sistemele de incalzire si racire a apei, patrunderea
lor relizindu-se prin inhalare de aerosoli (la dus sau din sisteme de
climatizare). Legionella poate fii inclusa prin ingestie de amibe
(Acanthamoeba, Naegleria) ceea ce duce la aparitia de forme ne
pneumonice.
Mentinerea temperaturii apei calde la temperaturi care sa nu scada sub
60C si periodic cresterea la 70C, prevenirea acumularii de alge, ciuperci,
rugina, scade multiplicarea germenilor in apa de conducta.
29. Rolul apei in transmiterea Cryptosporidiazei
Criptosporidium parvum este un protozoar al tractului gastrointestinal si
respirator intalnit la mamifere, pasari si pesti. Frecventa crescuta a
chistilor in mediu implica insa si omul in transmiterea lor.
In apa chistii supravietuiesc multe luni la 4C si sunt foarte rezistenti la
clor. De asemenea bazinele de inot si alte ape recreationale sunt
incriminate in transmiterea bolii la om.

Primul caz semnalat la om a fost in 1976 dupa care frecventa a crescut la

bolnavii de S.I.D.A.sau tratati cu imunosupresoare La acestia protozoarul
(Ctyptosporidium parvum) determina o diaree acuta, cu deshidratare
severa, ca o complicatie grava. In Anglia Ctyptosporidium se afla pe locul
doi ca agent etiopatogenic indentificat in B.D.A. Recent sunt descrise si
manifestari epidemice la turistii si copii din diverse localitati. Pentru
numerosi cercetatori Ctyptosporidioza este o zoonoza, dar contactarea
doarde la animale nu explica extinderea crescuta a bolii in populatie, in
special in ultimii 5-10 ani (Milwake-SUA, 1993 cu 400.000 cazuri si 100
decese.
31. Rolul apei in producerea intoxicatiei cu mercur
Utilizarea mercurului si a compusilor sai organici si anorganici in industria
chimica, a vopselelor, a hartiei, metrologie, stomatologie si in special in
agricultura ca pesticide, a dus la cumularea acestui toxic in factorii de
mediu si in cea mai mare conceentratie in sol ti apa.
Mercurul din sol sau apa in prezenta unor microorganisme anaerobe
(contin metan sintetaza), sau aerobe (Pseudomonas) este transformat in
metilmercur, care apoi intra in lantul alimentar (fitoplancton si alti
consumatori ai sistemului ecologic), unde se concentreaza de sute si chiar
mii de ori mai mult decat in apa. Compusii organici (mai ales
metiletilmercurul) au o toxicitate mult mai mare decit mercurul anorganic,
datorita afinitatii pentru gruparile SH ale proteinelor pe care le
inactiveaza. Daca in apa mercurul are o concentratie de 0,5 ug/l se
absoarbe zilnic 1ug, iar din alimente aportul este 2-20ug pe zi.
Consumul alimentelor poluate cu mercur si in special al pestilor reprezinta
principala sursa de contaminare a omului. Sunt citate intoxicatii mortale
(Minamata, Irak, Pakistan s.a.) prin consum de peste sau cereale tratate cu
fungicide pe baza de mercur. In Irak in 1971-1972 s-au inregistrat 6000
cazuri de boala Minamata prin consum de paine. In organism Hg se
concentreaza in rinichi, ficat si in tesuturile tinere si embrion prin
traversarea placentei.
Intoxicatia cronica cu Hg are la baza o encefalopatie difuza cerebeloasa si
se manifesta cu: cefalee, oboseala, tremor, tulburari de memorie, tulburari
vizuale, de echilibru (mers ebrios). In timp se adauga manifestari de
insuficienta renala. Transferul placentar de Hg de la mama la fat (efect
teratogen) reprezinta un risc pentru malformatii congenitale (cu retardare
mintala, orbire, surditate).

Intoxicatiile profesionale la persoanele expuse la vapori de Hg se

manifesta cu inflamatii ale gingiilor, tremor, dezechilibru neuropsihic
(eretism).

32. Factori de risc in intox acuta cu nitrati la copii

Nitratii au o dubla provenienta: naturala, resultand din descompunerea
substantelor organice de tip proteic sau antropica, datorita utilizearii in
agricultura a ingrasamintelor pe baza de azot. Bacteriile fixatoare de azot
utilizeaza nitratii in metabolismul plantelor, ei nefiind toxici in factorii de
mediu. Toxicitatea lor apare endogen, cand la nivel intestinal (in portiunea
proximala intestinala) in prezenta unor bacterii reduceatoare (E.coli,
clostridii, enterococi, stafilococi) nitratii sunt transformati in nitriti. Acestia
se absorb si se combina cu hemoglobina formandu-se methemoglobina
(Fe2+ este oxidat in Fe3+), care nu mai poate transporta oxigenul,
instalandu-se o hipoxie anemica (de transport). Nitritii pot traversa
placenta si sa formeze methemoglobina fetala.
Intoxicatia apare la nou nascuti, sugari si copii mici, deoarece exista mai
multi factori de risc:
Deficit enzimatic eritrocitar in methemoglobin reductaze (Gl6 Pdehidrogenaza in principal, iar secundar in NADPH care este activata de
administrarea de albastru de metilen), care convertesc methemoglobina la
hemoglobina;
Prezenta hemoglobinei de tip fetal care se oxideaza mult mai usor in
prezenta nitritilor;
Alimentatia sugarului poate reprezenta o alta sursa de nitrati
(radacinoasele concentreaza nitratii din sol), produsele lactate prezinta
germeni reducatori (B.subtilis);
Aciditatea gastrica redusa;
Nevoile fiziologice de apa ale sugarului pe kg. corp sunt mult mai mari
decat la adult;
Tulburarile gastro-intestinale, care favorizeaza ascensiunea florei
intestinale reduceatoare, sunt mult mai frecvente la sugari;
Focare infectioase extraintestinale (O.R.L. dentare,parotidite, etc),
determinea o insamintare descendenta, intestinala cu flora reducatoare.

33. Riscuri in expunerea organismului la pesticide

34. Neuromediatori si rolul lor in reglarea aportului alimentar

Centrul foamei este situat in aria laterala a hipotalamusului,

centrul satietatii in nucleul ventro-medial.
Hipersecretia insulinica are efect hiperponderal prin cresterea
utilizarii periferice de glucoza.
Temperatura corpului (hipotermia creste pofta de mancare)

Stimulatori ai foamei: dopamina, noradrenalina,

endorfine, GABA ( ac gamma- aminobutiric)
Inhibitori: adrenalina, serotonina, colecistochinina,
prostaglandine
Leptina este secretata in adipocitele din tesutul
subcutanat, este hormonul satietatii. Variaza in functie de
rase, la afro-americani nivelul este mai scazut,
comparativ cu populatia din caucaz.
Leptina suprima senzatia de foame la subiecti sanatosi,
dar nu are acelasi efect la persoane obeze. Poate fi
folosita in tratamentul obezitatii si functiei gonadice.
Grelina este secretata de stomac:
actioneaza asupra neuronilor corticali
favorizeaza depunerea de lipide in t adipos abdominal, asociat
cu sindr. Metabolic si ateroscleroza.
Creste acumularea de trigliceride. Secretia de grelina creste
cand alimentele contin multe grasimi.

35. Modificari ale comportamentului alimentar si factori de

risc
Anorexia nervoasa reprezinta refuzul de a mentine greutete
corporala minima, prin refuzul consumului de alimente. Este de
20 de ori mai frecventa la fete intre 12-18 an, mai putin la
adult.
Factori de risc:
f. Biologici tipuri de personalitate determinate genetic
(obsesiv-compulsiv)
f. Psihologici , in general cei care au tulburari de
alimentatie sunt perfectionisti

Bulimia se caracterizeaza prin episoade repetate de mancat

compulsiv, urmate de comportamente compensatorii
inadecvate (varsaturi provocate, abuz de laxative, posturi).
Consumul de alimente creste in perioade de stres
Ortorexicii , obsesia unei alimentatii sanatoase.
Bariofobia tulburare de comportament alimentar la tineri
implicati in activitati sportive de performanta pt a nu depasi o
anumita greutate.

36. Necesarul de energie, consumul energetic si factorii

determinanti
Furnizorii de energie: alimentele prin continutul in trofine.
Prin arderea un gram de substante nutritive rezulta:
Glucide 4,1kcal/g
Lipide 9,3kcal/g
Proteine 4,1kcal/g
1kcal este cantitatea de energie necesara cresterii temperaturii
unui litru de apa cu un grad (de la 14,5 la 15,5 grade Celsius)
Consumul energetic se realizeaza de: Metabolismul bazal,
Termogeneza, Efortul fizic
Metabolismul bazal: asigura cheltuiala minima de energie
necesara desfasurarii functiilor vitale, reprezinta 2/3 din consumul
zilnic de energie.
O persoana de 70Kg in conditii bazale consuma 1680 calorii in 24
ore.
depinde de
Greutate la adult normoponderal MB este de 1kcal/kg corp si
ora
MB=(10xG)+(6,25xI)-(5xV)-161
G=greutatea in kg
I=inaltimea in cm
V=varsta in ani
Factori care influenteaza metab:
MB scade cu 2-3% la fiecare 10 ani, este mare la copil, cea mai
mare valoare este la pubertate, apoi scade.
Sexul F au MB cu 10% mai mic pt ca au mai mult tesut adipos
si musculatura mai putin dezvoltata
Hipertrofia musculara creste MB

Compozitia corpului si mai ales ponderea tesuturilor slabe

creste MB,
vascularizatia unui tesut, cele mai active sunt:creierul, ficatul,
rinichii, desi detin numai 5% din greutate cheltuiesc 50-60%
din MB.
Proportia grasimilor- excesul de grasimi in organism scade MB
pt ca grasimile au metabolism mai lent
H tiroidian: hipertiroidia creste MB cu 50-100%
STH si insulina cresc MB
Stresul creste MB cu 10-15%
Sarcina necesita consum suplimentar de energie (150kcal/zi in
trim I, 350kcal/zi in trim II si III, 750kcal in lactatie)
2.Termogeneza necesara mentinerii temperaturii constante a
organismului si include atat mecanisme fizice cat si chimice.

3.Consumul de alimente necesita energie pt masticatie,digestia,

absorbtia si metabolismul alimentelor si reprezinta actiunea
dinamica specifica (ADS). Intr-o alimentatie echilibrata ADS este in
medie 10%din aportul energetic total.
4.Activitatea musculara necesita supliment energetic:
de 20-30% la trecerea din clino in ortostatism
Dublare in deplasare lenta
De 4 ori mai mult in mers vioi
8-10 ori in munci grele sau in sport(ciclism, patinaj, ski)

37. Rolul proteinelor in organism si surse alimentare de

proteine
Rol plastic: suportul cresterii
Rol structural: 15 % din greutatea corpului la normoponderali, locul
2 dupa apa(piele, oase, dinti, tendoane, ligamente, muschi, organe.
Sunt prezente in compozitia unor factori biologici :enzime,
hormoni, proteine carausi (Hb).
Roluri legate de structura lor chimica (la un capat au o grupare
amino-acida si la un capat una hidroxil-bazica)
-echilibru acido-bazic
-presiunea osmotica
-mentin neutralitatea sangelui
-leaga cationii
-reprezinta sursa de azot pt organism

-transforma energia chimica in lucru mechanic

Rol in apararea organismului prin formarea de anticorpi ca
raspuns la agresiunea agentilor infectiosi.
Cresc rezistenta organismului la noxe: poluanti, aditivi
alimentari,produse farmaceutice prin sporirea troficitatii locale si
reducerea sau neutralizarea toxicitatii.
Furnizoare de energie (in dieta saraca in glucide si lipide).
38. Clasificarea nutritionala a proteinelor
In functie de caracteristicile biochimice si efectele
biologice: complete,partial complete si incomplete.

Proteine complete(calitatea Ia) :

-se gasesc in: ou,lapte,branza,carne,peste;
-aduc toti aa esentiali in procent optim pt sinteza
-stimuleaza cresterea la copil si mentine echilibrul azotat al adultului in
cant mici.

Proteine partial complete(calitatea a IIa)

-se gasesc in: grau,paine,orez,soia,fasole
-contin 1-3 aa esentiali limitanti
-intretin cresterea numai in cantitati mari,la adult mentin echilibrul
azotat.

Proteine incomplete (calitatea a IIIa):

-se gasesc in : porumb,colagen,elastina,reticulina
-nu contin 1 sau mai multi aa esentiali
-in orice cantitate nu stimuleaza cresterea,la adult nu mentin echilibrul
azotat

39. Necesarul de proteine si consecintele aportului

neadecvat
exista o pierdere zilnica de azot numita cheltuiala endogena
de azot sau coeficientul de uzura;
Cantitatea de N eliminata prin urina este de 2mg/kcal bazala,
adica 2 mg Nx1700(MB)=3400 mg N=3,4g
3,4 g Nx6,25=21 g proteine
Recomandarile de siguranta depasesc acest minim proteic necesar
( o,8g/kgc/zi)
1-1,2 g proteine/kgc/zi, din care 35% proteine animale.
Poate fi de 1,5-2g pt copii, maternitate, convalescenta
Sportivi 2-2,5g/kg/zi

Recomandari OMS pt nutrienti

10-15% pt proteine
15-30% pt.grasimi(AG saturati 10% si AG polinesaturati3-7%)
55-75%glucide totale(50-75% glucide complexe , 10% glucide
rafinate si 27-40 g/zi fibre alimentare
Deficienta de proteine: kwashiorkorul la copii de 1-3 ani;
Excesul de proteine: cancer renal si de colon,pierderea urinara a
calciului rezultand osteoporoza, litiaza urica si guta.
Vegetarismul poate fi un risc datorita cantitatii si calitatii
proteinelor.
46. Ratia de Fe si efectele aportului deficitar in organism
Cantiti existente n organismul uman 2,5-5 g la un adult face legtura ntre macro
i oligoelemente.
Sub form hemic intr n structura:
- Hb mai mult de jumtate (65%)
- mioglobin din muchi
- feroenzime (citocromi, citocrom-oxidaza, catalaza, peroxidaza)
Restul(25-30%) sub form nehemic n:
-feritin&hemosiderin =forme de depozitare
-siderofilin sau feritin = forma de transport
Sideremie normal:
-brbai 100-140 g/100 ml
-femei 80-120 g/100 ml
Absorbia se realizeaz n:
- duoden,
- prima parte a jejunului,
- in cantiti mici i din stomac, ileon.
Intensitatea absorbiei e reglat n funcie de nevoia de Fe a organismului, cu ct necesitatea e
mai mare, cu att procentul de Fe absorbit e mai crescut.
La adult normal coeficient de utilizare digestiva 5-10%, la copii, femei gravide, aduli cu
carene pn la 20%.
Carena de Fe determin:
-anemie hipocrom, microcitar
-astenie marcat
-scderea rezistenei la agresiuni din mediul ambiant
Raii recomandate:
-copii: 7-12 mg
-adolesceni: 13-18 mg
-brbai aduli: 10-15 mg
-femei: 15-25 mg
-n ultimele luni de sarcin: 20-40 mg.

-n timpul alptrii nu e necesar sa se mreasc raia de Fe pt ca prin lapte se elimin

cantiti f mici, iar menstruaia e absent
Surse alimentare principale:
-carne roie
-viscere (ficat, splin, rinichi, inim)
-mezeluri
-pete i conserve de pete
-glbenu de ou
-legume mai ales frunzele
-fructele
-fasolea
-lintea
-pinea neagr
Laptele i derivatele, produsele derivate din fin alb i produsele zaharoase sunt
srace n Fe. Un regim monoton lactat sau lacto-finos-lactat poate duce la anemie feripriv la
copii, adolescente i femei gravide.
n multe ri s-a recurs la fortificarea cu Fe a unor produse alimentare, n special cele
destinate copiilor.
47. Vitamine din grupul B, rol in organism, surse alimentare, efectele consumului
neadecvat
Vitamina B1 aneurina/ vit. Antiberiberic/ antipolinevritic/ tiamina
Rol:
-se leag de diferite proteine formnd un numr mare de enzime cu rol n
metabolismul glucidelor i al cetoacizilor. Ex: piruvat-decarboxilaza,
Coenzima A, FAD, NAD, acidul lipoic
Surse:
-embrionii seminelor de cereale i leguminoase fasole uscata, mazre
-drojdia de bere
-carnea de porc
-fina neagr, pinea neagr i intermediar
-legume i fructe, lapte, brnzeturi, ou surse secundare
Efecte consum inadecvat insufieciena:
-simptomatologie psiho-neurologic: astenie, apatie, irascibilitate,
insomnie, cefalee, scderea ateniei i memoriei. n forme accentuate
semne de nevrit cu parestezii, pareze i paralizii + atrofiere mase
musculare => forma uscat de beri beri.
-Simptomatologie cardio-vascular: palpitaii, tahicardie, aritmie, dispnee
de efort, TA , n forme grave insuficien cardiac acut cu edeme
-anorexie accentuat, tendin la constipaie

Vitamina B2 / Riboflavin
Rol:

-intr n structura enzime flavinice din lanul respirator (NAD, NADP) care
preiau ionii de Hidrogen i ii transfer citocromilor
-n struct enzime: aminoacid-oxidaza, diaminooxidaze, xantinoxidaza
E indispensabila in organism.
Surse:
-lapte, brnzeturi
-ficat
-ou
-drojdie de bere
-carne i preparate din peste
-pine neagra i intermediar
-leguminoase uscate, legume i fructe
Efect carena:
-ariboflavinoza nsoete de obicei deficiena altor vitamine din grupul B li
a proteinelor de calitate superioar
-cel mai comun semn: modificarea troficitii buzelor (cheiloz) culoare
roie-vie, se fisureaz, sngereaz i se infecteaz. Modificrile sunt mai
accentuate la comisura buzelor
-limba roie-purpurie, fisurat cu papilele tumefiate i dureroas
-pe pielea feei dermit saboreic
-pleoape tumefiate i roii
-micoreaz rezistena i capacitatea de aprare a organismului

Vitamina B6
Se prezint sub 3 forme: piridoxin, piridoxal i piridoxamin
Rol:
-form. Cofermentul unor enzime care intervin n metabolismul
aminoacizilor ->prin transaminaze catalizeaz transferul funciei amin de
la un mainoacid la un cetoacid formnd un nou aminoacid neesenial
-realizeaza decarboxilarea unor aminoacizi
-transsulfurri i desulfurri
-formarea acidului deltaaminolevulinic
-convertire triptofan niacina, ac. Linoleic ac arahidonic
Surse:
-cele mai bogate = prod. De origine animal
Carena:
-la copii mici hrnii cu lapte praf convulsii, modificri ale
encefalogramei, anemie
-la persoane care au urmat tratament prelungit cu hidrazida acidului
izonicotinic tulburri psihoneurologice (nervozitate, insomnie, stri
depresive, nevrite), sangvine (anemie, hipoproteinemie) i cutanate.

Vitamina PP / Vitamina B3
Se gsete sub 2 forme: ac. Nicotinic (niacina) i amida acidului nicotinic
(niacinamida)
Rol:

-Forma amidat intr n struct coenzimelor niacinice NAD si NADP rol

esenial n eliberarea energiei prezente n moleculele de glucide, lipide,
protide, alcool etilic
Surse:
-ficat, carnea, petele i preparate din pete = cele mai bune surse
-lapte, brnzeturi, ou
-derivate cerealiere ( excepie porumb) din care nu s-au indepartat excesiv
trele
-leguminoase
-legume i fructe
-porumbul e pelagrogen nu poate fi desfacuta la nivel digestiv
Carena:
-Insuficiena vitaminei i aprecursorilor determin apariia pelagrei
-hipovitaminoza PP determin stare de astenie marcat i apatie, scdere n
greutate, tulburri digestive (diaree), eritem +vezicule/flictene care prin
ulcerare duc la aparitia unor cruste =>piele aspect crocodil
-la debutul bolii: limba cu papile hipertrofiate + zone de crpturi sau cu
depozit albicios = limb n hart geografic
-n forme cronice se ajunge la atrofia mucoasei
-gastrit cu hipo- i anaclorhidie, colita, diaree
-tulburari psihice

Vitamina B12 / Ciancobalamina

Rol:
-constituie factorul extrinsec Castle
-pt a fi absorbita e indispensabila prezena factorului intrinsec secretat de
mucoasa gastric cu care formeaza un complex
-faciliteaza eliberarea acidului folic din conjugatele sale, transformandu-l
ntr-un factor absorbabil activ
Surse:
-vitamina e sintetizat de mucegaiuri i unele bacterii restul lumii
vegetale nu o poate sintetiza
-sursa buna de vit e ficatul, in cantitai mici i n alte produse de origine
animal
Carena:
-anemia megaloblastic care se nsoete de leucopenie i trombopenie
-modificri mucoas tub digestiv: glosita Hunter, faringit, mucoasa
gastrica atrofiata, secretia de HCl scade pana la achilie
-inapeten, eructaii, balonri, vrsturi, diaree
-tulburri neurologice sindrom piramidal i pseudotabetic

Acidul folic
Rol:
-activare n ficat i n mucoasa intestinului subire n corelare cu vit B12
particip la transferul unitilor cu un carbon.
-administrarea de ac folic corecteaza tabloul hematologic al anemiei
pernicioase Addison-Biermer, dar nu vindec leziunile nervoase
Carena:

-anemie megaloblastic
-leucopenie
-trombopenie
-modificri ale mucoasei tractului digestiv
Surse:
-o parte din ac folic e sintetizat de flora intestinala
-cantiti importante n: legume (legume-frunze n special), ficat, alte
viscere, carnea, pinea neagra, fructele
Alimentaia prelungita i monoton a sugarilor i copiilor mici cu un regim
lacto-finos srac n carne i legume genereaza riscul carenei folice.
Alte vitamine din grupul B: ac. Pantotenic (vit B5), biotina (vit B8) + ac.
Paraaminobenzoic, mezoinozitolul, colina
48. Vitamina C, rol in organism, surse alimentare, efectele consumului neadecvat
Vitamina C sau vit. antiscorbutica sau ac. ascorbic
Rol:
-particip la reaciile de oxido-reducere celular, deci la procesele liberatoare de
energie
-puternic agent reductor biologic
-contribuie la meninerea n stare redus a unor substane active (glutation),
- la protejarea de oxidare a vitaminelor A i E,
- la prevenirea acumulrii de peroxizi i ali radicali liberi,
- la transf Fe trivalent n Fe bivalent
-activarea acidului folic sub form de tetrahidrofolic
-catalizeaza formarea i meninerea colagenului prin convertirea prolinei n
hidroxiprolina
Carena:
-perturbarea sintezei colagenului det: scderea rezistenei capilarelor => hemoragii
subperiostale, intramusculare, gingivale, nazale, tegumentare(purpura)
-Pierderile de sange i diminuarea absorbiei fierului explica anemia frecvent ntlnit
n scorbut
-gingiile i papilele interdentare se tumefiaz, sunt dureroase, sangereaz uor. n
forme avansate => pierderea dinilor
-Extremitile oaselor sunt moi i ngroate din cauza hemoragiilor subperiostale,
fracturile se vindec cu ntrziere
-cicatrizarea plagilor accidentale sau chirurgicale se face defectuos
-bolnavii sunt astenici cu capacitate de aparare sczut a organismului fa de infecii
microbiene i virotice. sensibilitate la virusuri gripale si bacol Koch
-mrete rezistena organismului fa de efectul toxic al unor medicamente sau
substane chimice din mediul ambiant
-efortul muscular, frigul i alte cauze hipermetabolizante (hipertiroidism, febra)
mresc nevoia de vitamina C i n condiiile unui aport alimentar redus, grbesc apariia
hipovitaminozei.

Surse:
-produse animale carnea, petele, ouale, laptele
-derivate cerealiere
-leguminoase uscate
-produse zaharoase

cantiti f mici

-principala i unica sursa = fructe i legume

Vit C se paote pierde sau inactiva in timpul prepararii i pastrarii alimentelor
Caracteristici (valabile pentru toate subiectele care urmeaza)

Solubile in grasimi si in solventii acestora

Principala sursa o reprezinta alimentele grase
Se absorb in tubul digestiv in prezenta bilei, ciscula in singe legate
de proteine
Sunt depozitate in lipidele tisulare si la nivel hepatic
Surplusul de aport determina tezaurizari cu risc de efecte toxice
Deficitul de aport apeleaza la depozite, de aceea efectele
avitaminozei apar tardiv
Participa la procese anabolice

49. Vitamina D, rol in organism, surse alimentare, efectele consumului

neadecvat
Activarea vit D:
Vit D din sange se depoziteaza in ficat unde se
hidroxileaza( hidrxilaza) = 25-hidroxicolecalciferol de 2-5 ori mai
activ ca D3
A doua activare tot prin hidroxilare in tubi renali sub influenta
parathormon secretat cind scade calcemia.
Rol in organism
Metabolismul calciului-absorbtia intestinala, reabsorbtia Ca la nivel
renal si depunere in oase, cartilajul de conjugare diafizoepifizar se
ingroasa prin proliferare de celule.
Surse alimentare:
ficat, lapte, unt, smantana, galbenus, ulei din ficat de peste, icre
Ratia

de vitamina D
Sugari si copii mici 400UI/zi si 800 la cei alimentati artificial
7 ani si adolescenti 100-200UI/zi
gravida 600UI/zi
alaptare 600-800UI/zi

 La adult expunerea la soare 10-15 min a fetei, gat, maini, asigura

sinteza in piele a 90% din necesar
1mg vit D3 =40.000 UI
Efectele consumului neadecvat
Carenta de vitamina apare in expunere redusa la UV, poluarea
aerului, alimentatia exclusiv vegetariana, obezitate, sindrom de
malabsorbtie, afectiuni hepato renale(ciroza, insuficienta renala)
Rahitismul la copil: Rx imagine in dinti de ferastraucapat diafiza
excavat in cupa, compacta osului cu trabecule rare si subtiri, oasele
se deformeaza. Hipotonie musculara, transpiratii, spasmofilie, tulb
digestive. Scade calcemia, fosforul organic, creste fosfataza alcalina.
Scade rezistenta la infectii. In rahitism se acumuleaza tesut osteoid
necalcificat.
La adulti osteomalacie, mai ales la femei, cand se pastreaza
matricea organica, dar se pierd elementele minerale. Apar fracturi ,
dureri osoase, hipotonie musculara
Intoxicatia apare la doze de 100 ori mai mari fata de cele
recomandate: tulb digestive, calcifieri aberante (stenoza aortica la
tineri, nefrolitiaza). Hipercalcemie, calciurie, fosfaturia

50. Vitamina A, rol in organism, surse alimentare, efectele consumului

neadecvat
Vitamina A prima vitamina liposolubila identificata
Doua forme: A1- retinol (axeroftol) depozitat in ficat de unde este
eliberat in sange, se transporta in celule si se transforma in forme
active : retinal si acid retinoic
A2 dehidroretinol
Formele alcool se oxideaza la aldehide sau alcooli
Se gasesc doar in alimente de orig. animala, iar in vegetale se
gasesc precursori-caroteni.
Exista peste 600 caroteni, dar numai 50 sunt pro-vitamine, cel mai
important fiin betacarotenul
Rol in organism
In structura pigmentilor retinieni, rodopsina (bastonase) si
iodopsina(conuri), care se descompun la lumina. Aport insuficientscade vederea la lumina slaba (hemeralopie)
Integritatea cel epiteliale din tegumente si mucoase
Rol antiinfectios prin:pastrarea structurii si functiilor specifice
tegumentelor si mucoaselor, activarea limfocitelor T

 Rol in hematopoeza prin mobilizarea fierului din depozite

Surse alimentare
ficat, lapte, unt, smantana, galbenus, peste
Caroteni: morcovi, salata, spanac, tomate, capsuni, visine, banane
Ratia de vitamina A ( UI)
Se exprima in unitati internationale (1 UI = 0,3mcg retinol)
Copii 0-6ani 2000-2500
7-12ani 3500-4500
adulti 4500-5000
gravide 6000
femei care alapteaza 8000
Efectele consumului neadecvat
Aport insuficient
cheratinizare, aplatizare, descuamare, ulceratii ale epiteliu cornean.
Hipercheratoza in jurul folicul pilos
Reducerea secretiei lacrimale si de sebum prin metaplazia cel
glandulare.
Modificari similare si in mucoasa tub digestiv, respirator, cai urinare
si genitale.
Apar frecvente infectii tegumentare si la nivelul mucoaselor.
tulburari de osificare, sinteza de proteine, dezvoltarea embrionilor
Azoospermie, avorturi spontane
Excesul de vit A prin medicatie
tulb de somn iritabilitate, anorexie, prurit, descuamare piele, dureri
osoase

51. Vitamina E si K, rol in organism, surse alimentare, efectele consumului

neadecvat
Vitamina E
Are in structura un ciclu benzenic cu o grupare oxidril care determina
proprietati antioxidante
In natura sunt mai multi izomeri: alfa, beta, gama, delta. Cel mai
activ este alfa-tocoferolul
Rol in organism
efect in mentinerea functiei de nutritie
efect antioxidant, previne oxidarea lipidelor din membranele celulare
si LDL
asigura troficitatea musculaturii cu aparitia de tesut fibros, pigment
galben-brun din acizii grasi polinesaturati. Scade creatina din

muschii striati si se elimina in cantitati mari prin urina. Experimental

la animale apar leziuni ale maduvei si SNC. Apare anemie
macrocitara
rol in sinteza acizilor nucleici
rol antiagregant si vasodilatator
rol in apararea imunitara si inflamatie
impreuna cu seleniu sintetizeaza factorul III cu efect hepatoprotector
impiedeca oxidarea acizilor grasi nesaturati si vitamina A
scade riscul oncogen
rol profilactic in :bcv, asc, cataracta, diabet, dementa
este folosit ca aditiv alimentar fiind antioxidant ( E307)
Surse alimentare
se concentreaza in grasimile din seminte, deci in uleiul extras; fructe
oleaginoase, legume frunze painea neagra, fasole uscata
in cantitati mici in ficat, unt, branzeturi grase

Ratia de vitamina E este in functie de aportul alimentar de acizi grasi

5-10 mg in aport scazut de acizi grasi
15-20mg in aport crescut de acizi grasi
5-6mg pentru copii
Efectele consumului neadecvat
Efectele carentei vitaminice
neurologice: neuropatie periferica, retinopatie pigmentara
anemie prin hemoliza datorita scaderii rezistentei membranei
eritrocitelor
Vitamina K
Derivati de metil naftochinona: K1=fitochinona sintetizata in frunzele
verzi
K2 =farnochinona sintetizata de microorganisme(Escherichia,
proteus, streptococus fecalis)
K3 =menadiona este un produs farmaceutic hidrosolubil
Inactivata prin congelare si rancezirea grasimilor
Rol in organism
In coagularea sangelui prin sinteza a patru factori:
- protrombina (II)
- proconvertina (VII)
- factorul Christmas (IX)
- factorul Stuart (X)
Surse alimentare

 Legume verzi (spanac, urzici, salata, loboda..), cartofi, brocoli,

conopida, ficat, carne, galbenus
Ratia
2mg/zi (exact nu se stie fiind 50%sinteza endogena intest)
Efectele consumului neadecvat
Carenta de vit K prin:
-aport alimentar scazut
- reducerea florei intestinale in urma antibioterapiei
indelungate
- scaderea absorbtiei intestinale ( icter mecanic, insuf
lipaza pancreatica - trece greu prin placenta si nn are un
risc mare hemoragic pana la formarea
microorganismelor la niv colonului