BOLI DIAREICE ACUTE

INFECTIOASE

As. Univ. Dr.

Angelica Visan

DEFINITII
Boala diareica acuta (BDA) consta in
emisiunea zilnica a minim 3 scaune cu
continut crescut de apa, cu aspect patologic
(apos, mucos, purulent, muco-piosangvinolent, steatoreic) ce are drept
consecinta pierderi de apa si electroliti.
Bolile diareice acute infectioase
sunt afectiuni acute ale tractului gastro
intestinal determinate de variati agenti
patogeni (virusuri, bacterii, fungi,
protozoare) care, in functie de segmentul
tubului digestiv afectat, produc tablouri

 MECANISME DE APARARE

ANTIINFECTIOASA ALE
INTESTINULUI:

colonica
si

1.
2.
3.

pH-ul acid gastric

flora enterica normala
motilitatea gastro-intestinala si

4. fagocitoza si imunitatea umorala

celulara

1.

Secretia acida gastrica

mecanism major de aparare

- primul obstacol in calea microorganismelor patogene
- scade semnificativ nr germenilor sau le distruge
complet pe cele acidosensibile
- la pH sub 4, peste 90% bacterii sunt distruse
in 1
ora
- neutralizarea acestei bariere creeaza conditii
favorizante pentru infectarea intestinului
DOZA INFECTANTA nr de germeni necesari pentru
declansarea infectiei
- 108 pt vibrioni, E. coli
- 102 - 106 pt Salmonella, Campylobacter jejuni
- 101 102 pt Shigella sau parazitii Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica

2. Flora enterica normala

- intestinul superior este populat de:
streptococi fecali (enterococi)
BGN : E.coli, proteus
- ileonul terminal si colonul este populat de flora
anaeroba : clostridii, peptococi, streptococi, bacteroides

Rolurile florei enterice normale:

- asigura echilibrul competitiv al colonizarii, protejand de

colonizarea cu bacterii patogene;
- sintetizeaza substante cu functie de antibiotice
naturale (ex. Enterocinele enterobacteriilor)

Modificarea florei normale prin antibiotice sau

citostatice
creste riscul de infectii cu
microorganisme patogene (ex. Diareea postantibiotice indusa de Clostridium difficile).

3. Motilitatea gastro-intestinala si colonica

- rol de eliminare a agentilor patogeni
- echilibrul ecologic intestinal se mentine si prin acest
mecanism
- blocarea motilitatii intestinale prin obstructii sau
medicamente staza cresterea multiplicarii bacteriene

4.Fagocitoza si imunitatea umorala si celulara

- Mucoasa intestinala contine numeroase structuri
limfatice numite placi Peyer;
- Imunitatea umorala este asigurata de plasmocitele din
lamina propria care sintetizeaza IgG, IgM, IgA rezistente la
proteoliza enzimatica; Ig sunt eliberate in lumenul
intestinal si au rol opsonizant, bactericid si neutralizant;
- Imunitatea celulara este asigurata de limfocitele
sensibilizate la antigenele bacteriene; in starile de
imunodepresie si in special in infectia HIV, creste
semnificativ frecventa infectiilor intestinale cu variate
etiologii: virusuri, bacterii, fungi sau paraziti.

MECANISME PATOGENICE ALE

SINDROMULUI DIAREIC
1. Accelerarea tranzitului intestinal
- anuleaza dominatia anaerobilor colonici
- determina schimbari radicale ale micoflorei,
cresterea
proportiei enterobacteriilor aerobe

cu

2. Aderenta bacteriilor la mucoasa intestinala

- reprezinta primul stadiu al procesului infectios
- factorii de aderenta organite speciale: fimbrii/pili,
peritrichii, flageli;
- moleculele microbiene implicate in aderenta se numesc
adezine si corespund unor receptori specifici ai celulei
gazda;
- multe dintre medicatii antimicrobiene sau vaccinuri au
ca tinta fimbriile bacteriilor.

3. Capacitatea de a rezista mecanismelor de

aparare ale sistemului imun intestinal:
- polizaharide capsulare bacteriene car pot bloca
fagocitoza;
- unele bacterii anihileaza imunitatea umorala:
- neutralizeaza sau opresc producerea de Ac;
- inactiveaza IgA.

4. Toxigeneza
- Exotoxinele sunt polipeptide produse de bacteriile
gram-pozitive in timpul vietii acestora;
- Endotoxinele sunt lipopolizaharide din interiorul
bacteriilor gram-negative, eliberate dupa moartea lor;
- Toxinele bacteriilor implicate in etiologia bolilor
diareice au tropisme diferite de actiune, fiind cunoscute
astfel: neurotoxine, enterotoxine, citotoxine.

 CLASIFICAREA BDA INFECTIOASE

FUNCTIE DE MECANISMELE PATOGENICE
- BDA neinflamatorii si neinvazive;
- BDA inflamatorii si invazive;
- BDA penetrante in mucoasa intestinala.
CLASIFICAREA BDA FUNCTIE DE
AGENTUL ETIOLOGIC
- BDA
- bacteriene
- virale
- fungice
- parazitare

BDA NEINVAZIVE diarei secretorii

Produse de enterotoxine citotonice
Neinflamatorii
Afecteaza intestinul subtire proximal
Microorganismele raman la suprafata
celulelor epiteliale fara sa penetreze; produc
doar colonizare locala si elaborare de
enterotoxine
Diaree apoasa, voluminoasa, fara leucocite
Determina rapid SDA sever.

 ETIOLOGIA BDA NEINVAZIVE

BACTERII
1.Vibrio cholerae
2.Alti vibrioni

VIRUSURI
1.Rotavirus
2.Norwalk

3.E.Coli ent-tox
4.Cl perfringens
5.Bac. Cereus
6.Aeromonas
7.Staf.aureus
8.Salmonella
9.Coliformi
10.Yersinia

3.Calicivirus
4.Astrovirus
5.Coronavirus
6.Enterovirus

PARAZITI
1.Giardia
2.Cryptos
p

BDA INVAZIVE inflamatorii

Afecteaza intestinul inferior (distal) si colonul
Produc modificari histologice de tip

ulcerativ la nivelul mucoasei

ETIOLOGIA BDA INVAZIVE

BACTERII
PARAZITI
1.E.coli ent1.Entamoeba
invaziv
histolytica
2.Salm.enteritidis
3.Camp.jej
4.Clostridium
5.Yersinia

BDA PENETRANTE ALE MUCOASEI

Microorganismele strabat mucoasa intestinala
intacta
Afecteaza regiunea distala a intestinului subtire
Germenii se multiplica in formatiunile limfatice si
ale sistemului reticuloendotelial
Diareea poate lipsi, dar tabloul clinic poate fi sever,
cu febra si bacteriemie

ETIOLOGIA BDA PENETRANTE

1. Salmonella typhi
2. Yersinia enterocolitica
3. Campylobacter foetus

TABLOU CLINIC
descrie simptomatologia si aspectul scaunelor
necesita stabilirea:
localizarii infectiei digestive:gastroenterita, entero-colita, recto-colita;
caracterele formei clinice, functie de:
severitatea simptomelor,
starea de nutritie,
statusul imunitar,
afectiunile asociate,
tratamente anterioare cu antibiotice;
varsta.

TABLOU CLINIC
a. Particularitatile BDA virale la copil:
o debut brusc: febra, varsaturi, inapetenta,
dureri abdominale, somnolenta;
o scaune diareice apoase, explozive, fara
mucus sau sange;
o poate asocia simptomatologie respiratorie
acuta: rinite, faringite, otite medii,
traheobronsite
o SDA este prezent aproape intotdeauna
Mediu: infectia cu rotavirus,
coronavirus;
Sever: infectia cu adenovirusuri,
enterovirusuri

TABLOU CLINIC
b. Particularitatile BDA bacteriene la
nou-nascut si sugar:
o
o
o
o
o

incubatie scurta;
febra, varsaturi, scaune apoase;
alterarea rapida a starii generale cu SDA;
acidoza, toxemie si instalarea starii toxice
nou-nascutul devine apatic, letargic, cu
privire plafonata si extremitati reci, scade in
greutate;
o la prematuri boala poate evolua cu
hipotermie;
o rata mortalitatii este mare, decesul poate
survenii in 24-48 h.

TABLOU CLINIC

c. BDA bacteriene la copil > 2 ani:

o simptomatologie similara cu cea a
adultului;
o pastreaza potentialul de severitate;
o frecvent se constata SDA, colaps, acidoza;
o au fost semnalate mai multe cazuri de
BDA cu Clostridium difficile secundara
antibioticoterapiei

SINDROMUL DE DESHIDRATARE
ACUTA
evaluarea SDA este importanta in aprecierea
severitatii bolii si stabilirea conduitei terapeutice;
este urmarea pierderilor de apa si electroliti

SINDROMUL DE DESHIDRATARE
ACUTA

CLASIFICAREA SDA:
1. Dupa pierderile hidro-electrolitice:
Izotona:
o pierderi egale de apa si electroliti;
o Na seric 130-150 mEq/l;
Hipotona:
o predomina pierderile de Na (Na < 130
mEq/l);
o deshidratare extracelulara;
Hipertona:
o predomina pierderile de apa;
o deshidratare intracelulara;
o Na seric > 150 mEq/l

2. Clinic SDA se exprima

functie
de scaderea in greutate:

procentual

in

SDA Usoara:
o
pierderi < 5% din greutatea corporala;
o
frecvent asimptomatica;
SDA Medie:
o
pierderi 5-10% din greutatea corporala;
o
clinic: pliu cutanat lenes, turgor flasc, mucoase uscate,
fontanela anterioara deprimata, facies incercanat,
somnolenta, puls tahicardic, TA scazuta, oligurie;
SDA Severa:
o
pierderi > 10% din greutatea corporala;
o
enterocolita acuta severa (toxicoza);
o
clinic: colaps cardio-vascular, hipovolemie, acidoza,
coma, extremitati reci, puls filiform, TA prabusita,
respiratie Kssmaul, oligoanurie;
o
decesul poate surveni in lipsa unui tratament
corespunzator

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv:
Date epidemiologice: - legate de contextul producerii bolii
Caz izolat;
Focar colectiv;
Calatorie in zone endemice;
Consum de alimente contaminate.
1. Sursa de infectie:
Umana bolnav, convalescent ,purtator sanatos;
Extraumana surse de alimente de origine animala, surse de
apa potabila.
2. Caile de transmitere:
Calea digestiva indirecta: consum de apa sau alimente
contaminate de la sursa lor, in procesul de prelucrare sau pe
perioada transportului; lipsa conditiilor igienico-sanitare;
Calea digestiva directa: maini murdare, obiecte casnice
folosite in comun;
Prin vectori: muste, gandaci, rozatoare

 Date clinice (vezi tabloul clinic descris mai sus)

Date de laborator
Examenul macroscopic- orientativ, de exemplu:
Scaunul holeriform: lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fara
miros, emis repetat, in cantitate mare;
Scaunul dizenteric: muco-pio-sangvinolent, afecaloid, cu
aspect de sputa rectala, emis frecvent, in cantitate mica,
insotit de tenesme.
Examenul microscopic
Coprocitograma (prezenta de leucocite, hematii)
Prezenta leucocitelor indica diareea enteroinvaziva
Absenta leucocitelor indica diareea enterotoxigena

Diagnosticul microscopic direct:

Preparate nefixate (umede) diagnostic rapid- paraziti
Preparate fixate (colorate) Gram, Ziehl- Nilsen, Albastru de
metil

Microscopie electronica vizualizare virusuri,dupa

impregnare cu solutii metalice
Imunofluorescenta directa anticorpi specifici marcati cu
fluoresceina (virusuri, fungi, paraziti)

Metode de izolare prin culturi a bacteriilor:

Tipuri de medii de cultura
Medii de imbogatire bacterii greu de cultivat
Medii selective componente ce permit cresterea
doar a agentilor patogeni (coloranti, saruri biliare,
selenit, antibiotice)
medii indicatoare permit diferentierea bacteriilor
patogene de altele (indicatori: zaharuri, uree, citrati)
Importanta:
Precizarea agentului etiologic
stabilirea chimiosensibilitatii acestora
Identificarea virusurilor (agenti patogeni intracelulari)
cultivarea pe celule vii sau tesuturi, linii celulare
evidentierea virusurilor:
prezenta efectului citopatic
detectarea Ag virale prin imunofluorescenta
directa prin microscopie electronica
evidentierea modificarilor metabolice
hemadsorbtie (aderenta hematiilor la
hemaglutinine virale)

 Diagnosticul serologic - reactii:

Aglutinare:
identifica
prin
seruri
specifice
(Salmonella, Shigella, Entameoba)
Precipitare in gel complexe imune Ag-Ac
(contraimunoelectroforeza test rapid o ora)
Fixarea complementului - cresterea de 4 ori a titrului
de anticorpi fixatori de complement confirma
diagnosticul
Radioimune Ag marcate radioizotopic
ELISA Ag sau Ac fixati pe suport solid
masoara rapid concentratiile de Ag prin
microtitrare pe lame imbracate cu Ac
determinarea densitatii optice

 Diagnosticul prin tehnici moleculare:

PCR polymerase chain reaction
multiplicarea secventelor nucleotidice de
ADN caracteristice microoganismelor
diagnosticul infectiilor virale, microbacterii
Imunoblot western blotting
permite separarea proteinelor bacteriene
prin electroforeza
identificarea acestora prin enzime marcae
cu Ac

 Investigatii nespecifice
Hemoleucograma
Biochimie (uree, creatinina, ionograma,
EAB), VSH
Colonoscopie, Tuseu rectal
Rectosigmoidoscopia (diagnostic bioptic,
diagnostic diferential)
Radioscopia baritata gastro-intestinala,
irigografia

 Diagnosticul diferential:
Cauze de diaree neinfectioasa la copil:
La nou-nascut:
defecte anatomice ale tractului gastrointestinal
malrotatia,stenoza, duplicatia intestinala,
sindrom de intestin scurt, megacolon etc.
greseli de alimentatie (calitative sau cantitative)
alergia sau intoleranta la proteina laptelui de
vaca
enterocolite secundare unor infectii
Rinofaringite, otite medii superioare supurate,
otomastoidite
infectii urinare, pneumonii, meningite, sepsis.

 Cauze de diaree neinfectioasa la copil:

La sugar si copil < 2 ani:
Sindromul de malabsortie entitati clinice
Fibroza chistica (mucoviscidoza)
Boala celiaca (enteropatia indusa de gluten)
Malabsortia monozaharidelor (glucoza,
galactoza)
Intoleranta ereditara la zaharoza si
izomaltoza
Abetalipoproteinemia tulburari in absortia
trigliceridelor

 Cauze de diaree neinfectioasa la copil:

La copil > 2 ani:
Intoxicatii exogene alimentare (arsenic,
mercur)
Intoxicatii endogene (uremie)
Colon iritabil
Neoplasme (neuroblastoame, ganglioneuroame)
Boala Crohn
sindrom hemolitic uremic
Endocrinopatii (tireotoxicoza, boala Addison)

 Cauze de sangerare intestinala la copil:

La nou nascut:
Ingestia de sange matern in timpul nasterii
Boala hemoragica a nou nascutului
Fisura anala prin constipatie
Ulcer gastric de stres, gastrita hemoragica
(prematuri cu suferinta la nastere hipoxie)
Enterocolita ulcero-necrotica ischemie
intestinala
Alte cauze rare: megacolon, duplicatie
intestinala, malformatii vasculare

 La nou nascut si sugar:

Invaginatia intestinala: 5-8 luni

Fisuri anale
Esofagite prin reflux gastro-esofagian
Malformatii vasculare intestinale
Diverticul Meckel
Volvulus intestinal
Polipoza cronica juvenila

La copilul mare

Epistaxis ingestia sangelui

Diverticul Meckel
Purpura Henoch Schonlein
Boala Chron
Colita ulceroasa
Hemoroizi, varice esofagiene
Polipoza cronica juvenila
Sindrom gardner Polipoza familiala

COMPLICATII
Bacteriene: Salmonella, Yersinia

Convulsii febrile: Shigella, Salmonella,

Campylobacter
Encefalopatie: Shigella, Salmonella
Infectii extraintestinale: Salmonella, altele
Sindrom Guillain-Bare: Campylobacter jejuni
Meningita: Salmonella (nou-nascut, sugar)
Alterarea statusului mental convulsii: BDA cu
tlburari severe hidro-electrolitice
Sindrom hemolitic uremic: E coli O157:H7
Tromboze (v. renala): BDA severe
Efuziune subdurala: BDA cu hipernatremie
Perforatie intestinala care determina megacolon
toxic urmata de bacteriemie secundara: BDA invazive
Artrita reactiva: Shigella, Salmonella, Yersinia,
Campylobacter

TRATAMENT
Principii generale:
Rehidratare si corectare acido-bazica
Regim alimentar
Tratament etiologic
Tratament patogenic
Scaderea secretiei hidro-electrolitice
intestinale
Diminuarea motilitatii intestinale
Reducerea resorbtiei toxinelor

 Tratament simptomatic
Rehidratare si corectarea acido-bazica OBIECTIVUL
MAJOR IN TOATE BDA ALE COPILULUI
Rehidratare orala
- indicata in SDA < 5%
- se utilizeaza solutie Gesol (NaCl - 3,5g, NaHCO 3 2,5g, KCl 1,5g, glucoza 20g la litrul de apa)
care are osmolaritate crescuta (90)
- GES 45 osmolaritate redusa (Na 45 mmol/l)
utilizata la sugari (functie de concentrare renala
scazuta)
- nu se utilizeaza la copii cu intoleranta la glucoza

 Rehidratare parenterala
- indicata in SDA > 5%
- PEV glucoza 5%, 10%, NaCl - 58, KCl 75,
Ringer
- durata 4 6 ore
- indicata la copii cu intoleranta gastrica la glucoza
- colaps pentru restabilirea volemiei, se
utilizeaza:
Solutii macromoleculare 10 20 ml/kgc
Albumina umana 5%
Solutie Ringer lactat

 Corectarea acido-bazica
o se initiaza imediat dupa corectarea volemiei
o se utilizeaza solutie bicarbonat de sodiu 84
(3 mEq/kg/zi) atunci cand nu se poate efectua
Astrup
o necesarul = G(kg) x BE x 0,3 (spatiul
extracelular)
o se continua corectarea hidro-electrolitica
o cantitatile administrate se calculeaza in functie
de pierderi si de necesitatile minime fiziologice
o necesarul fiziologic pentru 24h:
Apa solutii glucoza 5%, 10%

- nou nascut: 120 140 ml/Kgc

- copil mare: 80 100 ml/Kgc

o necesarul fiziologic pentru 24h:

Na = 1-2 mEq/Kg (Na normal Na existent) x

G(Kg) x 0,3
1ml sol. NaCl 58 = 1mEq Na
6,5 ml sol. NaCl 9 = 1mEq Na
K = 1-2 mEq/Kg, sol. KCl 74,

1 ml = 1mEq K
(K normal K existent ) x G(Kg) x 0,3
Cl = 2 mEq/Kg, sol NaCl 58, sol KCl 74, 1 ml
= 1mEq Cl
Ca = 1mEq/Kg, sol. Ca gluconic 10%, 1 ml =
0,5mEq Ca
Glucoza sol. Glucoza 5%, 10%
- nou nascut: 12 14 g/Kgc
- copil > 2 ani: 8 10 g/Kgc
Proteine sol. Aminoacizi 5% (20ml=1g)
- nou nascut: 2 3 g/Kgc
- sugar: 1 12g/Kgc
- copil > 2 ani: 1 g/Kgc

REGIMUL ALIMENTAR

Hidric in primele 24 h (apa, ceai, supa)

Se continua cu fainoase, orez, supe, carne, branza
La sugari:

Formule LP fara lactoza

Zeama de orez
Supa de morcov
Ceai + Gesol

TRATAMENT ETIOLOGIC - ANTIBACTERIAN

Discutabil cat de devreme trebuie inceput
tratmentul cu antibiotic
Contraindicat in BDA cu E. coli O157:H7 deoarece
antibioticele agraveaza sindromul hemolitic uremic
(SHU)
Indicat in:
Suspiciune de dizenterie bacteriana
Contact cu caz confirmat de infectie cu Shigella spp.

TRATAMENT ETIOLOGIC - SHIGELLA

Colistin 100000 U/kg/zi
Acid nalidixic: 40 50 mg/kg/zi
Fluoroquinolone: 10 20 mg/kg/zi
Cefalosporine GII, GIII
Ampicilina, Amoxicilina, Furazolidon, TMP SMX indicat
pentru tulpini sensibile
Tetraciclina se administreaza copiilor mai mari de 7 ani

TRATAMENT ETIOLOGIC - SALMONELLA

Nu este recomandat tratamentul cu antibiotice

La nou-nascut, sugar < 3 luni deoarece exista risc
crescut de invazie si diseminare sistemica se
administreaza:

Colistin 100000 U/kg/zi

Acid nalidixic: 40 50 mg/kg/zi
Fluoroquinolone: 10 20 mg/kg/zi
Cefalosporine GII, GIII 100 mg/kg/zi
Ampicilina: 100 200 mg/kg/zi

TRATAMENT ETIOLOGIC E. coli:

Nu este recomandat tratamentul cu antibiotice infectia
acuta cu E. coli enterohemoragic (EHEC O157:H7) creste
riscul de SHU
Non - EHEC O157:H7 controversat, totusi indicat de multi
autori:

Colistin 100000 U/kg/zi

Acid nalidixic: 40 50 mg/kg/zi
Fluoroquinolone: 10 20 mg/kg/zi
Cefalosporine GIII 100 mg/kg/zi
Ampicilina,TMP- SMX cazuri sensibile

TRATAMENT ETIOLOGIC Campylobacter:

Formele de boala usoare sau medii nu necesita tratament
antibiotic
Formele severe:

Macrolide (Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina)

Fluoroquinolone s-a observat rezistenta
Cefalosporine GII, GIII
Tetracicline la copii mari
Ampicilina - tulpini sensibile

TRATAMENT ETIOLOGIC Yersinia:

Autolimitata la imunocompetenti
Cazuri severe:
Cefalosporine GII,GIII
TMP- SMX
Aminoglicozide
tetracicline copii mari

TRATAMENT ETIOLOGIC Clostridium

difficile:

Colita pseudomembranoasa post-antibiotice

Enterita postantibiotice
Metronidazol: 10 20 mg/kg/zi
Vancomicina: 40 mg/kg/zi, 3-4 prize, 7 zile
Tulpini sensibile: Bacitracina, Rifampicina,
Tetracicline, Eritromicina

TRATAMENT ETIOLOGIC Giardia:

Metronidazol: 10 20 mg/kg/zi
Furazolidon: 6 mg/kg/zi
Tinidazol (Fasygin): 50 mg/kg/zi, doza
unica
Albendazol (Zentel):

Copil
Copil

<
>

2
2

ani,
ani,

200
400

mg/kg/zi,
mg/kg/zi,

5
5

zile
zile

TRATAMENT PATOGEN
Medicatie antidiareica:
Sarurile de calciu(scad secretia de lichide si Na
in intestin)
Anticolinergice (Atropina, Codeina, Loperamid) nu se administreaza copiilor mici deoarece induc
efecte toxice
Trimebutina regleaza motilitatea intestinala
Hidrasec

Refacerea florei intestinale - discutabila

Ecoflorina, Flonivin BS etc.

Lactobacilus (GG)
Biotics

TRATAMENT SIMPTOMATIC:

Antitermic
Antiemetice
Protectoare gastrice
Antialgice
Antiflatulente
Sonda eliminare de gaze

PROFILAXIE
Masuri generale
Igiena individuala
Igiena alimentara
Prepararea corecta a alimentelor
Evitarea consumului de alimente crude
Surse curate de apa potabila (Clorinare, control)
Colectarea corecta a dejectelor si gunoaielor
Masuri de eliminare a insectelor si rozatoarelor
Excluderea purtatorilor din:
Sectoarele de activitate ce impun
manipularea apei, alimentelor
Colectivitati de persoane (camine, spitale,
scoli, gradinite, internate, etc.)
Educatie sanitara continua a populatiei
Masuri guvernamentale de aducatie si sanitatie

VACCINURI
Anti Rotavirus
1982 vaccin viu atenuat heterolog (derivat din
tulpina bovina) eficacitate 43-62%; abandonat
in 1986
1988 Vaccinul tetravalent resortant rhesusuman RotaShield (Wyeth) abandonat in 1999
2001 vaccinul viu oral pentavalent combinat
bovin uman (G1, G2, G3, G4 si P1[8], inclusiv G9
RotaTeq (din februarie 2006 aprobat in SUA)
Vaccinul viu atenuat monovalent uman RV
(G1P[8]) tulpina RIX 4414 (Rotarix)

VACCINURI
Anti- holeric:
Vaccin corpuscular inactivat
Administrare orala, s.c. sai i.m. 2 doze
Eficienta: 50 60 %, durata 6 luni
Vaccin viu inactivat inginerie genetica

Anti dizenteric:
Vaccin viu atenuat, oral
Impiedica aparitia bolii dar nu si starea de
purtator

TOXIINFECTIILE ALIMENTARE
Boli acute cu tablou clinic de gastro-enterita acuta de
tip infectios sau toxic, aparute la consumatorii unor
alimente intens contaminate cu bacterii, toxine sau
metaboliti toxici bacterieni, cu manifestare epidemica
sau sporadica, cu debut brutal si fenomene toxice
generale.
FOCARUL DE TIA cuprinde 2 criterii obligatorii:
2 sau mai multe persoane au acelasi tablou clinic
dupa max.
72 de ore de la consumul unui aliment comun;

Ancheta
epidemiologica
confirma
implicarea
alimentului ca
sursa a imbolnavirii.
EXCEPTIE:
Botulismul focarul poate fi alcatuit dintr-un
singur caz.

ETIOLOGIA BACTERIANA :
SALMONELLA
STAFILOCOCUL AURIU
SHIGELLA
CLOSTRIDIUM
CAMPYLOBACTER
E.COLI
BACILLUS CEREUS
VIBRIO SPP.
YERSINIA
BACILLUS SUBTILIS.

IN ROMANIA:
SALMONELLA
E. COLI
PROTEUS
STAFILOCOC
CLOSTRIDIUM BOTULINUM, PERFRINGENS.

ETIOLOGIA TOXICA:
Constituenti naturali ai unor alimente
Toxine din ciuperci otravitoare
Amigdalina din samburii unor fructe
Solanina din cartofii incoltiti
Alcaloizi toxici din plante
Avidina din albusul de ou crud
Substante formate din alimente prin
degradarea substantelor nutritive, sub
actiunea unor enzime din microorganisme sau
prin prelucrare

ETIOLOGIA TOXICA:
Toxine sintetizate de mucegaiuri sau bacterii
Micotoxine
Toxina stafilococica
Toxina botulinica.
Poluanti chimici:
Metale, metaloizi
Pesticide, Azotiti
Hidrocarburi, Radionuclizi
Monomeri din mase plastice.

EPIDEMIOLOGIE
TIA trasatura caracteristica aparitia brusca a
manifestarilor digestive la toate persoanele care
au consumat alimentul contaminat.

SURSE DE INFECTIE
UMANA persoane bolnave cu:
Panaritii, abcese (stafilococ)
Diarei

ANIMALA
animale bolnave surse de carne, lapte
dejecte contaminarea mediului.

CONTAMINAREA ALIMENTELOR
Direct de la sursa
Pe traseu, in timpul transportului sau prelucrarii
Pastrarea in conditii necorespunzatoare
Depasirea termenului de valabilitate (modificarea
pH, anaerobioza)

ALIMENTE CONTAMINATE FRECVENT

Carnea si preparatele din carne, de orice fel,

respectiv
porc, vita, pasare sau peste, se pot contamina cu
salmonele, clostridii, stafilococi
Lapte si produse lactate, se pot contamina cu
salmonele, clostridii, stafilococi, yersinia
enterocolitica
Oua (in special cele de rata), praf de oua, maioneze,
contaminate preferential cu salmonele
Alimente vegetale: orez fiert (bacillus cereus), cartofi,
fasole, conserve de legume, salate se pot contamina
cu
clostridii (bacili telurici), salmonele, dizenterici

ATENTIE !!!
ROLURI IMPORTANTE:
Igiena personalului din industria
alimentara
Ingredientele folosite
Apa contaminata
Containere, vesela, ustensile de
bucatarie
Vectorii: gandaci, muste,
rozatoare.

CALE DE TRANSMITERE

Digestiva prin cosumul alimentelor contaminate cu

bacterii sau cu toxine bacteriene preformate

RECEPTIVITATE

Este generala
Declasarea bolii este conditionata de:
1.

Incarcatura
inoculului)

2.
3.

bacteriana

alimentului

(marimea

104 106
- salmonela
105 - stafilococ
106 - clostridium perfringens, bacillus cereus
108 - vibrionul holeric, E. coli enterotoxigen
Toxiinfectiile sunt declansate numai de cantitati mari de
bacterii
Doza infectanta variaza invers proportional cu incubatia
bolii

Enterotoxina infectanta tipul si cantitatea ei

Terenul individual al gazdei:
Varsta
Boli cronice:
- diabet
Ciroza
Ulcere digestive
Imunodepresii

I. TOXIINFECTII ALIMENTARE SECUNDARE

INGESTIEI DE BACTERII
1.TIA CU SALMONELE
Salmonela este un bacil gram negativ
nesporulat, mobil
ce apartine familiei
Enterobacteriacee.
SURSA DE INFECTIE:
Produse vegetale tomate
Produse animale lapte, oua, produse din lapte
si oua,
carne, pesti, crustacei
Omul bolnav, convalescent sau purtator

 PATOGENIE
TIA cu salmonele evolueaza pe
modelul
citotoxic inflamator
Mecanismele agresiunii sunt:
Actiunea citotoxica
Actiunea leucotactica salmonella
stimuleaza producerea de IL8, care este
un factor chemotactic pentru neutrofile
ce invadeaza mucoasa intestinala si
produc edem si exsudat inflamator

 TABLOU CLINIC
Incubatie in medie 12-48 ore
Debut brusc
Greata, varsaturi, dureri abdominale
Cefalee, febra,
Stare generala alterata
Diaree cu scaune fecaloid-apoase
Mialgii

Pierderile de lichide si electroliti

determina sindrom de deshidratare acuta
si acidoza metabolica

 TABLOU CLINIC
Forme clinice

Usoare
Moderate
Severe cu SDA sever, hipotensiune arteriala,
colaps, insuficienta renala, tulburari neurologice
Mortalitate 1-2% din cazuri

Evolutia in medie 3-7 zile

Poate imbraca tabloul unei afectiuni sistemice cu
poarta de
intrare digestiva
Remisiunea este lenta, convalescenta este lunga,
cu astenie
fizica prelungita
Bolnavul poate elimina salmonele timp indelungat,
saptamani sau luni, prezentand o stare de portaj
in
convalescenta

 COMPLCATII
Colecistite
Flebite
Pielonefrite
Supuratii

DIAGNOSTIC
Clinic
Epidemiologic
Laborator
Culturi din alimentul contaminat,
lichid de
varsatura, materii fecale
Hemocultura

 COMPLCATII

Colecistite
Flebite
Pielonefrite
Supuratii

DIAGNOSTIC

Clinic
Epidemiologic
Laborator
Culturi din alimentul contaminat, lichid
de
varsatura, materii fecale
Hemocultura

2. TIA CU CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

Cl. perf. este un bacil gram pozitiv anaerob,
sporulat, prezent in microflora intestinala a omului.
SURSA DE INFECTIE:
Alimente ce contin carne, lasatela
temperatura
camerei in care sporii prezenti germineaza
in
conditii de anaerobioza

 PATOGENIE
TIA cu clostridium perf.este determinate de
ingestia
alimentelor ce contin bacili si toxine performate
Dupa aderarea bacteriilor la mucoasa intestinala
au loc
multiplicarea, sporularea si elaborarea de
enterotoxine
care au:
Actiune citotoxica
Actiune enterotoxica

Enterotoxina induce inversarea circuitului

hidroelectrolitic in lumenul intestinal si reduce
absortia
glucozei
Nu se produc leziuni ale mucoasei, cu exceptia
denudarii varfurilor vililor

 TABLOU CLINIC
Incubatie in medie 8-24 ore
Debut brusc
Crampe
Colici abdominale intense
Febra, frisoane
Greata, diaree apoasa
Forme clinice
Medie enterotoxina A
Severa enterotoxinele C si E
Diaree profuza, frecventa sangvinolenta
Colaps
Deces prin peritonita sau necroza
intestinului
Evolutia in medie 1-5 zile

 DIAGNOSTIC
Clinic
Epidemiologic
Laborator
Evidentierea bacteriilor sau a sporilor in
alimentele contaminate sau in fecale
Enterotoxinele pot fi identificate prin
tehnici ELISA sau prin latex aglutinare

3. TOXIINFECTIA ALIMENTARA CU
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
SURSA DE INFECTIE:
Alimente marine fructe de mare

TABLOU CLINIC
Incubatie in medie 8-20 ore
Debut brusc
Dureri abdominale
Febra - uneori
Greata, varsaturi
Diaree
de
intensitate
sangvinolenta
Deshidratare moderata

medie,

uneori

 DIAGNOSTIC
Clinic
Epidemiologic
Laborator
Coprocultura pe medii selective
Culturi din alimentele contaminate

4. TOXIINFECTIA ALIMENTARA CU
BACILLUS CEREUS
Bacillus cereus este un bacil gram pozitiv aerob,
sporulat, care se gaseste in sol si praf, dar si in
dejectele animalelor. Sporii asigura capacitatea
infectanta.

SURSA DE INFECTIE:
Cereale, vegetale, carne

PATOGENIE
Bacillus cereus produce enterotoxine
responsabile pentru doua tablouri clinice:
Enterotoxina termolabila - produce o diaree
asemanatoare formelor medii de holera
Enterotoxina termostabila - produce o
forma clinica asemanatoare celei produse
de stafilococi

 TABLOU CLINIC
Incubatie scurta de 1-6 ore, cu sindrom emetizant,
colici
abdominale si diaree
Incubatie mai lunga de 8-16, cu dureri abdominale
colicative
si diaree
Ambele forme au evolutie scurta 12-48 ore, cu
rezolutie
spontana

DIAGNOSTIC

Clinic
Epidemiologic
Laborator
Coprocultura, urmata de serotipare necesara
pentru stabilirea sursei de infectie

II. TOXIINFECTIILE ALIMENTARE PRIN

INGESTIE DE TOXINE PREFORMATE
1.TIA CU STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Staf. Aureus produce variate enterotoxine
(denumite A-E) in timpul multiplicarii in alimente.

SURSA DE INFECTIE:
Depistata prin serotipare
Alimentele cel mai frecvent contaminate
sunt: carne, branza sarata, sunca, oua,
maioneza, inghetata, crema, frisca

 PATOGENIE
Enterotoxinele stafilococice A si B sunt
termorezistente, rezistente la refrigerare
cateva luni si la actiunea enzimelor digestive
In intestin enterotoxina actioneaza la nivelul
centrilor nervosi locali, apoi se absoarbe si
actioneaza la nivelul sistemului nervos central,
respectiv la nivelul centrului vomei
Prin iritatia intestinului se produce si diaree
tranzitorie

 TABLOU CLINIC
Incubatie foarte scurta intre 30 min si 6 ore
Debut brusc
Greata, varsaturi, dureri abdominale
Cefalee, febra,
Formele
severe

varsaturi
abundente,
frecvente, ce conduc la deshidratare severa,
hipotensiune, soc
Vindecarea se produce de obicei in 1-2 zile

DIAGNOSTIC

Clinic
Epidemiologic
Laborator
Evidentierea
stafilococului
auriu
si
a
enterotoxinei in lichidul de varsatura sau in
alimentele incriminate

TRATAMENTUL TOXIINFECTIILOR
Este individualizat in functie de varsta si
forma clinica:
Dieta
Simptomatice:
Antiemetice
Anticolinergice
Antitermice
Antiinflamatoare
Patogenic: reechilibrare
hidroelectrolitica si acidobazica

 Antibiotic:
In formele comune, in TIA nu se indica
antibiotice, intrucat organismul se debaraseaza
singur de agentul patogen;
Exceptiile sunt reprezentate de formele severe
prelungite si de formele de TIA de tip citotoxic cu
risc de evolutie invaziva, prezente la copii, batrani
si imunodeprimati;
Se prefera antibiotice orale resorbabile, pentru a
fi siguri de actiunea la nivelul submucoasei si
patrunderea in sistemul limfatic si sangvin:
Betalactamine cu spectru larg: Ampicilina,
Amoxicilina, Cefalexim
Cotrimoxazol - Trimetoprim
Acid nalidixic, Ciprofloxacina
Tetraciclina contraindicata la gravide si copii

BOTULISMUL
Botulismul este o boala sistemica, realizand un
tablou de toxiinfectie, prin actiunea unei exoneurotoxine
de
natura
proteica,
produsa
de
CLOSTRIDIUM
BOTULINUM, un bacil anaerob, sporulat si teluric.
ETIOLOGIE:
Cl. Botulinum bacil Gram pozitiv, strict anaerob,
care persista in sol, sub forma de spori.
Sporii rezista mai multe ore la 100C;
Sporii se distrug la 120C, in 4 min.
Exista 7 tulpini diferite de Cl.botulinum, prin
proprietati si toxine. Fiecare tulpina secreta un
singur tip de toxina
Toxina botulinica este sintetizata in timpul cresterii
celulare, sub forma protoxinei foarte putin virulente
si este eliberata prin liza celulara; foarte rar se
sintetizeaza ca toxina direct activa;

 Protoxina devine activa prin actiunea proteazelor

endogene sau exogene;
Toxina botulinica este termolabila, fiind inactivata in 1
ora la 80 OC sau in 10 min la 100 OC. In anumite
conditii de pH si temperatura, se transforma in
ANATOXINA,
lipsita
de
putere
patogena,
dar
prezentand putere antigenica, fiind utilizata pentru
vaccinare.
ANTITOXINA BOTULINICA, obtinuta prin injectarea
anatoxinei la cal, neutralizeaza toxina si sta la baza
toxinotipiei.
NEUROTOXINA BOTULINICA este cea mai toxica
substanta biologica cunoscuta. Se spune ca 200 grame
ar putea fi suficiente pentru a distruge populatia
globului, in cantitati de cca 5 - 50 ng/kg corp.

 Exista 4 cai de transmitere:

1.Calea directa exogena mecanismul pentru
botulismul de inoculare: toxina trece direct in
circulatie de la nivelul unei plagi contaminate
cu bacili;
2.Calea indirecta exogena mecanismul pentru
botulismul de ingestie: toxina este ingerata
prin intermediul unor alimente, conservate
sau nu, insuficient preparate termic;
3.Calea endogena mecanismul pentru
botulismul intestinal, la copil si adult;
4.Calea inhalatorie aerosoli cu toxina
botulinica.

PATOGENIE:
Toxina se fixeaza la niveul jonctiunii neuro-musculare
si blocheaza ireversibil si specific eliberarea
acetilcolinei in terminatiile nervoase motorii
Se intrerupe transmiterea influxului nervos
Consecinta clinica este instalarea paraliziei de lunga
durata a fibrelor musculare striate
Toxina nu patrunde in parenchimul cerebral
senzoriu clar (constienta pastrata)
Toxina leagata ireversibil, se degradeaza in timp (30
60 zile) si nu poate fi neutralizata de serul
antibotulinic
Se impune interventie terapeutica de urgenta
deoarece toxina neutralizeaza numai toxina libera
circulanta

TABLOU CLINIC FORMA COMUNA

INCUBATIE
De la cateva ore la cateva zile, m=24 36 ore
Clinic: - astenie accentuata progresiv
- manifestari digestive usoare: greata, dureri
abdominale, scaune diareice, inapetenta

PERIOADA DE INVAZIE
Tulburari digestive:
Dureri abdominale paroxistice, greata, varsaturi
Diaree un episod scurt
Constipatie tenace
Tulburari neurologice
Tulburari de acomodatie vedere neclara de
aproape
Tulburari secretorii bucofaringiene: sete intensa,
disfagie

 PERIOADA DE STARE
Sindrom neurologic particular
Paralizii bilaterale si simetrice asociate cu tulburari
secretorii
1.Atingerea oculara prima manifestare, prezenta
constant
a) Paralizia musculaturii extrinseci a globilor oculari
perechile III, IV si VI
Oftalmoplegie bilaterala si simetrica
Diplopie prin paralizia mm extrinseci
Vedere neclara
Ptoza
Strabism
Paralizia marelui oblic

Paralizia musculaturii intrinseci a globilor oculari

1. Paralizia acomodatiei (afectarea vederii de aproape)

a) Paralizia pupilara midriaza bilaterala simetrica,

cu abolirea RFM

2. Atingerea bucofaringiana

Tulburari de deglutitie
Dizartrie
Scaderea reflexului de voma
Disfagie intens dureroasa
Disfonie
Abolirea reflexului velo-palatin

3. Afectarea respiratorie - pot fi afectati toti

muschii implicati in respiratie
Diafragm
Muschi intercostali
Muschi abdominali

4. Diminuarea tuturor secretiilor

Lacrimale ochi uscati, fotofobie
Salivara gura uscata, sete intensa
Nazala
Sudorala
Digestive constipatie prelungita intensa

 Botulismul recunoscut clinic prin

triada:
1.
2.
3.

Paralizii flasce, descendente, simetrice

Pacientul in afebrilitate
Senzoriu clar constienta pastrata

Progresia paraliziilor de sus in jos

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Ochi
Faringe
Laringe
Respiratie
Membre
Muschi abdominali
Muschi viscerali

DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Probe biologice:
Sange
Scaun
Aspirat gastric
Aliment contaminat
Testul standard testul biologic pe soarece,
prin injectarea
toxinei botulinice la soareci
protejati cu
antitoxina specifica de tip
EMG
Teste utile pentru diagnostic diferential al
paraliziei:
LCR
Autoanticorpi

TRATAMENT:
Suportiv ingrijire in sectie TI, monitorizare permanenta
Nutritie enterala (SNG) sau parenterala
Ventilatie asistata in caz de insuficienta respiratorie
Tratamentul infectiilor secundare
Tratamentul specific ser antibotulinic anticorpi
neutralizanti
Ser antibotulinic polivalent A+B+E
Ser antibotulinic bivalent A+B
Ser antibotulinic monovalent
Imunoglobulina umana specifica antibotulinica ideala,
in curs de investigatii
Nu se administreaza tratament antibiotic pentru C
botulinum