Sunteți pe pagina 1din 10

CURSUL III

SINDROAME DISPNEIZANTE ACUTE. INSUICIENTA


RESPIRATORIE . SDRA.
INSUFICIENTA RERESPIRATORIE ACUTA
OBSTRUCTIVA
DEFINITIE:
Insuficienta respiratorie acuta se caracterizeaza prin scaderea presiunii partiale a
oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg cu sau fara cresterea presiunii partiale a dioxidului de carbon
(PaCO2) peste 45 mmHg, datorita incapacitatii aparatului respirator de a asigura schimburile
gazoase adecvate intre aerul alveolar si capilarele pulmonare.
Valoarea normala Pa O2 95 - 96 mmHg
Pa CO2 40 - 45 mmHg.
Insuficienta respiratorie acuta este definita de existenta hipoxemiei asociata sau nu cu
hipercapnia. Hipoxemia reprezinta scaderea PaO2 sub valoarea normala si poate fi:
-usoara (PaO2 intre 95 - 60 mmHg)
-moderata (PaO2 intre 60 - 45mmHg)
-severa (PaO2 < 45mmHg).
IRA implica existenta unei hipoxemii moderate sau severe.
Hipercapnia reprezinta cresterea PaCO2 peste valoarea normala. Hipercapnia poate fi:
-usoara(PaCO2 intre 45 - 50 mmHg)
-moderata(PaCO2 intre 50 - 70mmHg)
-severa(PaCO2 > 70mmHg).
IRA este de doua tipuri:
-IRA tip I - hipoxemica
-IRA tip II - hipoxemica hipercapnica.
Manifestari clinice ale hipoxemiei acute:

Cianoza - este cel mai frecvent intalnita


Manifestari respiratorii: dispnee, tahipnee.
Manifestari cardiovasculare:frecvent tahicardie, aritmii, cresterea TA. In hipoxemia

severa pot apare bradicardie, hipotensiune arteriala.

~1~

Manifestari neurologice: alterarea ideatiei, instabilitate motorie (asemanator sindromului

din etilismul acut).


Manifestari clinice ale hipercapniei acute:

Manifestari respiratorii: tahipnee; la cresteri mari ale PaCO2 apare atenuarea

dispneei/bradipneei prin depresia centrului respirator.


Manifestari cardiovasculare: vasodilatatie generalizata indusa de hipercapnie si care
determina edem cerebral, tegumente calde, cu transpiratii profuze. Sunt posibile tulburari de ritm
si de conducere produse de hipercapnie.
Manifestari neurologice: somnolenta, asterixis. Encefalopatia hipercapnica apare la
PaCO2 >70mmHg, iar coma hipercapnica se instaleaza la PaCO2>80mmHg.
Manifestarile clinice ale IRA sunt putin specifice si ele se intrica in practica cu
manifestarile bolii de baza care a dus la IRA. Esentiala pentru diagnosticul IRA ramane
determinarea gazelor sanguine in sangele arterial.
ETIOLOGIA IRA:
A. Obstructia cailor aeriene superioare prin :
-Corp strain (dinti, proteza dentara, alimente,s ecretii, varsatura, sange)
-Caderea posterioara a bazei limbii la un bolnav comatos
-Edem glotic alergic (edem Quinke)
-Epiglotita la copil
-Tumori laringiene, compresiune extrinseca la nivel cervical.
B. Boli pulmonare:
-Afectiuni ale cailor respiratorii: astmul bronsic acut, exacerbarile unei BPOC
-Afectiuni ale parenchimului pulmonar: bronhopneumonii, pneumonii acute severe,
abcese pulmonare.
-Afectiuni ale vaselor: embolia pulmonara, EPA .
C. Boli extrapulmonare:
-Depresia centrului respirator produsa de: alcool, medicamente (sedative, anestezice),
tulburari metabolice, traumatisme craniocerebrale severe.

~2~

-Afectiuni ale maduvei spinarii si ale nervilor periferici: scleroza laterala amiotrofica,
poliomielita, poliradiculonevrite, traumatisme medulare.
-Afectiuni ale musculaturii respiratorii: miastenia gravis, distrofia musculara, botulism.
-Afectiuni ale pleurei si cutiei toracice: traumatisme toracice, hemotorax, pneumotorax,
deformari toracice (scolioze,cifoze)
PRINCIPII DE TRATAMENT IN IRA
1.Sustinerea functiilor vitale.
2.Oxigenoterapie, asigurarea unei ventilatii adecvate.
3.Corectarea factorilor potential reversibili ce au deteminat IRA.
4.Tratament etiologic.
5.Tratamentul tulburrilor acido bazice existente.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA PRIN OBSTRUCTIA


CAILOR AERIENE SUPERIOARE
Obstructia cailor aeriene superioare reprezinta o urgenta majora care poate fi rezolvata
rapid prin gesturi simple, aplicate la timp. Recunoasterea obstructiei de cale aeriana este
esentiala.
Simptomatologia comuna tuturor cauzelor de obstructie a cailor aeriene superioare
include:
-Dispneea inspiratorie si stridorul laringian
-Cianoza
-Alterarea nivelului de constienta - dependenta de gradul si de durata obstructiei
(anxietate, agitatie, obnubilare, coma hipoxica).
A1.Obstructia cailor aeriene superioare prin corp strain - trebuie diagnosticata extrem de
rapid, utilizand criterii anamnestice si clinice.
DIAGNOSTIC POZITIV:

~3~

Criterii anamnestice: dispnee aparuta brusc in timpul mesei; copil care si-a introdus in cavitatea
bucala tablete, piese mici din jucarii; varstnic cu afectiuni neurologice si tulburari de deglutitie .
Criterii clinice: -dispnee inspiratorie, stridor laringian, cianoza
-pozitia mainilor incrucisate in V in regiunea anterioara a gatului
-tuse - initial eficienta, apoi ineficienta datorita epuizarii victimei
-starea de constienta

variaza in functie

de tipul obstructiei

-completa/incompleta (bolnav constient - agitat, anxios - obnubilat).

TRATAMENT:
Tratamentul include masuri de prim ajutor si masuri avansate de tratament (extragerea corpului
strain sub control laringoscopic cand este posibil; metode chirurgicale de mentinere a caii
aeriene)
Tratamentul de prim ajutor variaza in functie de starea de constienta a victimei:
a)Pacient constient, care tuseste eficient: nu intervenim si incurajam victima sa tuseasca. Daca
pacientul nu reuseste singur dezobstructia si tusea devine ineficienta intervenim de urgenta cu
manevrele descrise mai jos.
b)Pacient constient, epuizat, cu efort respirator maxim, cu tuse ineficienta: vom aplica in
ordine urmatoarele gesturi de dezobstructie:
-Loviturile interscapulovertebrale
-Manevra Heimlich
Tehnica loviturilor interscapulovertebrale
-se sprijina victima in pozitie aplecata spre anterior
-se loveste cu podul palmei in regiunea interscapulovertebrala de 5 ori, puternic
-reevaluam permanent starea victimei. Daca nu s-a reusit dezobstructia vom continua cu
manevra Heimlich.
Tehnica manevrei Heimlich:
-se efectueaza serii de cate 5 compresiuni abdominale

~4~

-salvatorul se pozitioneaza in spatele victimei trecand bratele sale pe sub cele ale
acesteia; plaseaza un pumn in epigastru si il acopera cu cealalta mana. Loviturile se aplica scurt,
puternic, de jos in sus si dinspre anterior spre posterior.
-se reevalueaza starea victimei dupa fiecare serie de compresii abdominale.
-se alterneaza 5 lovituri interscapulovertebrale cu 5 manevre Heimlich pana la
dezobstructie sau pana cand victima devine inconstienta.
c)Daca victima este inconstienta:
-se deschid caile aeriene (hiperextensia capului, ridicarea barbiei)
-se curata manual cavitatea bucala de eventualii corpi straini vizibili
-se efectueaza 2 insuflatii urmarind miscarile toracelui. Daca nu se expansioneaza,
repozitionam caile aeriene si incercam o noua insuflatie.
- se va incepe protocolul de resuscitare, cu compresii toracice si ventilatii in raport de
30 : 2
Metode avansate de dezobstructie/permeabilizare a cailor aeriene:
1.Extragerea corpului strain situat in portiunea initiala a laringelui sub control laringoscopic,
utilizand pensa Magill.
2.Cricotiroidotomia pe ac 3.Cricotiroidotomia chirurgicala
4.Traheostomia - este o metoda rezervata serviciilor O.R.L. din spital si neutilizata in medicina
de urgenta decat exceptional.
Aceste tehnici vor fi descrise in capitolul referitor la calea aeriana.
A2. Edemul laringian alergic (edemul Quinke)
DIAGNOSTIC POZITIV:
Date anamnestice - teren atopic, anamneza sugestiva pentru reactia alergica
Date clinice
-dispnee inspiratorie, stridor, disfonie
-manifestari alergice tegumentare: eruptie eritematoasa, edematoasa, pruriginoasa
-bronhospasm asociat
-hipotensiune arteriala, soc anafilactic
TRATAMENT

~5~

Tratamentul de urgenta reprezinta o prioritate absoluta in edemul Quinke si include:


1.Intreruperea contactului cu alergenul.
2.Oxigenoterapie pe masca faciala sau sonda nazala 5-6 litri/minut.
3.Acces venos, monitorizare.
4.Adrenalina este medicamentul de prima linie in edemul Quinke si/sau in socul anafilactic.
-Adrenalina administrata subcutanat, 0,3 - 0,5 mg nediluat
-Adrenalina solutie 1:10000, administrata intravenos 0,1 - 0,5mg, monitorizand atent
pacientul (TA, AV, ritm cardiac, SpO2).
Adrenalina administrata in perfuzie: se pune 1 fiola de Adrenalina in 500ml Ser fiziologic,
5.Administrare de corticosteroizi:
-Hemisuccinat de Hidrocortizon 300 - 500 mg intravenos, crescand doza pana la 1 gram.
-Solu-Medrol 250 mg in 250 ml Glucoza 5%, perfuzie rapida in aproximativ 30 minute.
6.Administrare de antihistaminice: Romergan (fiole cu 50mg/2ml) - 1 fiola intramuscular. Daca
Loratidina 10 mg (Claritine, Symforal), Aerius 1 tb. P.O.
7.Administrare de Calciu gluconic 1 fiola intravenos lent, in 10 minute.
8.Administrare de Aminofilina (Miofilin) 5-6mg/kgc, intravenos lent, in 15-20 de minute. Se
dilueaza 1 fiola de Miofilin (240mg/10ml/fiola) cu 10 ml Ser fiziologic sau Glucoza 5%.
9.Se reevalueaza permanent starea clinica si evolutia sub tratament.
A3.Obstructia cailor aeriene superioare la bolnavul cu stare de constienta alterata
La bolnavul cu alterare a starii de constienta caderea posterioara a bazei limbii reprezinta cea mai
comuna cauza de obstructie, urmata de aspirarea de varsaturi, secretii, sange, in caile aeriene.
TRATAMENT
Pentru prevenirea si rezolvarea acestor situatii se recomanda:
1.Protejarea cailor aeriene prin intubatie orotraheala (IOT) cu sonda cu balonas la toti bolnavii in
coma, indiferent de etiologia ei.
2.In absenta posibilitatii de IOT se va utiliza canula orofaringiana (pipa Guedel) asociata cu
plasarea pacientului in pozitie laterala de siguranta .

PNEUMOTORAXUL COMPRESIV
~6~

DEFINITIE
Pneumotoraxul reprezinta o urgenta majora caracterizata prin acumulare rapida a unei
cantitati de aer in spatiul pleural, cu cresterea presiunii intratoracice, impiedicarea intoarcerii
venoase si hipotensiune arteriala /soc obstructiv.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul

pozitiv se bazeaza in principal pe date anamnestice si clinice. In

pneumotoraxul sufocant prioritara este decompresia prin exsuflatia imediata pe ac sau prin
drenaj pleural; nu putem efectua radiografia toracica decat dupa ce aceste manevre salvatoare
pentru pacient s-au realizat.
Date anamnestice: istoric de traumatism toracic.
Date clinice: debut brusc, posttraumatic, cu dispnee (ortopnee, >35 respiratii/minut),
durere toracica.
-marca traumatica toracica prezenta (echimoze, fracturi costale, plagi toracice),
deformarea hemitoracelui afectat.
-trahee deviata, tractionata de partea sanatoasa
-emfizem subcutan, cracmente.
-hipersonoritate pulmonara cu abolirea murmurului vezicular de partea afectata.
-hipotensiune arteriala, soc cardiogen obstructiv.
TRATAMENT
1.Oxigenoterapie 8 - 10 litri/minut,pe masca faciala sau sonda nazala.
2.Ac de decompresie plasat in spatiul II intercostal pe linia medioclaviculara de partea afectata
(ac de exsuflatie).
3.Toracostomia pe ac si drenajul toracic extern prin pleurotomie minima: Se efectueaza in
spatiul IV - V intercostal pe linia axilara anterioara sau medie.

SINDROMUL DE DETRESA RESPIRATORIE ACUTA A


ADULTULUI - SDRA
Definitie
Este o forma particulara de IRA caracterizata:

~7~

- clinic prin: dispnee severa, tahipnee, cianoza si hipoxemie refractara la oxigenoterapie, iar
-radiologic prin infiltrate pulmonare bilaterale difuze.
Etiologie
SDRA apare intr-o multitudine de circumstante clinice (tabel 2), cele mai frecvente cauze fiind:
-septicemie (1/5 din bolnavi fac SDRA)
-socul de orice tip ( SDRA sinonim cu plamanul de soc)
-politraumatismele
-agresiunea calorica
-aspiratia pulmonara de suc gastric.
Tabel nr.2- Etiologia ARDS
1. soc de orice tip
2. infectii pulmonare (bacteriene, virale, tuberculoase) si infectii sistemice severe
3. aspiratia pulmonara de suc gastric, apa(inec) sau hidrocarburi lichide
4. politraumatisme, embolii grase
5. arsuri intinse
6. inhalare de gaze toxice (oxigen in concentratie mare, amoniac, fosgen, fum de tigara)
7. supradozaj medicamentos (barbiturice, tiazide, salicilati)
8. tulburari metabolice (acidocetoza diabetica, uremie)
9. tulburari hematologice (CID, transfuzii multiple)
10. patologie obstetricala ( eclampsie, embolie amniotica)
11. pancreatita.

Fiziopatologie
Actiunea agresiva a agentului etiologic se exercita asupra endoteliului capilar si a
epiteliului alveolar, producand congestie capilara, cresterea permeabilitatii capilare si edem
interstitial si apoi alveolar. In jurul alveolelor se formeaza membrane hialine (prin degenerarea
pneumocitelor tip1). Celulele alveolare de tip 2 sunt si ele lezate scazand productia de surfactant.
Dupa cateva zile interstitiul reactioneaza prin fibroza care se poate resorbi in procesul de
vindecare sau poate persista ca sechela permanenta.

~8~

De remarcat ca edemul interstitial si apoi alveolar se produce in prezenta unei presiuni


normale in capilarul pulmonar (SDRA este o forma de EPA necardiogen). Edemul interstitial si
alveolar duce la:
-cresterea rigiditatii pulmonare (scaderea compliantei pulmonare) cu cresterea travaliului
respirator
-scoaterea din functie a unor alveole care impreuna cu atelectaziile datorate reducerii
surfactantului realizeaza un efect de sunt dreapta - stanga ce explica hipoxia refractara la
oxigenoterapie.
Diagnostic pozitiv
-prezenta in antecedentele recente (ore, zile) a unui factor etiologic susceptibil sa determine
SDRA
-instalare relativ brutala a IRA severa cu hipoxemie necorectabila prin administrare de oxigen
-raluri crepitante diseminate pe ambele arii pulmonare
-radiologic: infiltrate difuze bilateral
-complianta pulmonara redusa (sub 50 ml/cm H2O)
Diagnostic diferential
-EPA cardiogen - la bolnavi cu afectiuni cardiace preexistente, cord mare si presiune crescuta in
capilarul pulmonar
-Boli pulmonare cronice- pot produce IRA in cursul acutizarilor infectioase , dar de obicei
afectiunile acestor pacienti sunt cun
oscute iar aspectul radiologic este mai putin difuz.
Tratament
1. etiologic (al conditiei care a indus SDRA)
2. patogenic: corticosteroizi in doze mari
3. suportiv respirator:
4. diuretice - rol limitat in conditii de presiune capilara pulmonara normala; contraindicate in
conditii de hipovolemie
5. Daca exista hipotensiune si oligurie : suplimente volemice; la nevoie Dopamina
6. Prevenirea unor complicatii:

~9~

-minidoze de heparina: 5000 UI s.c. la 8-12 ore / sau heparine fractionate-inhibitori H2 parenteral pentru prevenirea sangerarilor digestive.
Prognostic
Este sever, mortalitatea fiind in jur de 50%.
Frecvent se asociaza afectarea multiorganica (MSOF), pentru ca agentul agresiv induce
modificari endoteliale practic in toate teritoriile organismului.
Vindecarea se poate face cu " restitutio ad integrum" sau cu fibroza pulmonara reziduala.

~ 10 ~