Cnd se vorbete de etiologia microbian a

afeciunilor parodontale, trebuie s se in

cont de caracteristicile situsurilor de activitate
microbian: sulcusul gingival sau punga
parodontal, n aceeai msur ca i de natura
organismelor implicate.
PLACA BACTERIANA
Placa bacterian factor local determinant
Placa microbian reprezint agentul etiologic
primar n boala parodontal, ea este
constituit din agregri bacteriene care ader
la dini sau la mucoasa oral; este complex i
n continu modificare. Placa const din
proporii diferite de material matricial i din
bacterii incluse.

Matricea deriv parial din produsele

organismului gazd (glicoproteine salivare,
celule moarte i proteine serice) i parial
din produsele bacteriene (polizaharide).
Cantitatea matricei este variabil, ea
reprezint aproximaiv 50% din plac
supragingival dar este aproape nul n
placa subgingival profund (Zambon).
Nici o dovad nu justific faptul c placa
produce boala parodontal, existnd dovezi
ns excelente cu privire la legtura dintre
plac i gingivite, dar relaia ei cu boala
parodontal distructiv este mult mai
complex.
Numeroase studii epidemiologice au artat
c exist o relaie direct ntre cantitatea de
plac dentar, i acele arii localizate asociate
frecvent cu capcanele de plac.

Structural, placa matur reflect stadiile de

dezvoltare. Subgingival i aproape de structura
dentar exist un strat de coci Gram-pozitivi care
reprezint colonizatorii iniiali. Prin depunere
nentrerupt, placa devine progresiv
filamentoas i complet spre suprafa,
cuprinznd o flor mai variat.
Straturile superioare par s fie alctuite n
principal din organisme filamentoase aranjate n
unghiuri drepte, cu suprafaa ntreptrunse cu
mai muli coci.
Marea parte a plcii supragingivale mature, n
special n straturile profunde este compus din
microorganisme moarte sau metabolic inactive i
matrice degradat, material care, departe de a fi
inert, reprezint o surs de principii nutritive
pentru unele specii bacteriene i poate fi la fel de
nociv pentru esuturile gingivale ca i placa vie.

Procesul prin care placa se extinde pe

msura progresrii bolii este mai greu de

identificat dect creterea plcii
supragingival i astfel este mai puin
neles (Wilson, Zambon) .
Pe msur ce anul gingival se
adncete, ca urmare a fenomenelor
inflamatorii, se creeaz un nou mediu
pentru colonizare. n contrast cu
suprafeele dentare expuse, anul este
protejat de frecare astfel nct ataarea
i aderena sunt mai puin importante
pentru flor dect n placa supragingival
tnr. Dei se dezvolt prin progresia
plcii supragingivale, placa subgingival
este diferit de aceasta.

Ca urmare, flora subgingival este adaptat

unui mediu extrem de diferit, trebuind s
utilizeze principii nutritive diferite, s
supravieuiasc unei concentraii mai
sczute de oxigen i s lupte mpotriva
mecanismelor defensive ale gazdei.
n placa subgingival colonizatorii iniiali
sunt cocii Gram-negativ, bacili i spirochete
i placa poate deveni stabil mai devreme
de 4 sptmni de la instalarea clinic a
gingivitei.
Placa subgingival devine tot mai
complex cu timpul i este constituit n
principal din obligatoriu anaerobi sau
facultativi anaerobi, cum ar fi:
Porphyromonas Eikenella, Vibrio,
Selenomonas i Capnocytophaga..

Aceste specii nu produc o matrice

extracelular i de aceea se dezvolt ntr-o

plac mai puin aderent. Un numr mare de
specii, pn la 50% din totalul de bacterii
sunt mobile. n ciuda absenei matricei, placa
subgingival are o structur aparte, datorit
aderenei interbacteriene i asocierea fie cu
suprafaa dintelui fie cu epiteliul sulcular.

Placa bacterian biofilm

Cercetri recente desemneaz placa
bacterian drept un sistem organizat aderent,
dens, proliferativ, comunitate cooperant,
bine organizat de microorganisme, ce poate
fi considerat biofilm (Overman, 2002).

Biofilmele sunt definite ca i

comuniti de celule microbiene

care au o baz larg i care se
dezvolt pe suprafee din
sistemul acvatic.
Microorganismele biofilmului
aparin unei populaii cu o
structur avansat i i asum
un fenotip care cu siguran este
diferit de acela al omologilor lor

Proprietile de baz ale biofilmului:

Comunitate cooperant a unor variate tipuri
de microorganisme,
Microorganismele sunt dispuse n
microcolonii,
Microcoloniile sunt nconjurate de o matrice
protectiv,
n interiorul microcoloniilor sunt diferite tipuri
de medii nconjuratoare,
Microorganismele au sisteme de comunicare
primitive,
Microorganismele dn biofilm sunt rezistente
la antibiotice, antimicrobiene i la rspunsul
gazdei.

Matricea este strbtut de canale pentru fluid,

ce conduc nutrieni, produi de degradare,
enzime, metabolii i oxigen.
Aceste microcolonii au un mediu nconjurator cu
pH, disponibilitate de nutrieni i concentraii de
oxigen diferite.
Bacteriile n biofilm comunic ntre ele prin
trimiterea de semnale chimice.
Aceste semnale chimice determin bacteria s
produc proteine i enzime potenial dunatoare.
Matricea din jurul coloniilor servete ca barier
de protecie. Aceasta explic de ce
antimicrobienele sistemice sau eliberate local nu
au avut intotdeauna succes, chiar dac au fost
intite spre microorganisme specifice. Biofilmele
pot fi indeprtate prin mijloace mecanice, totui,
ele ncep imediat s se reformeze .

Microorganisme specifice n bolile parodontale

La jumtatea secolului trecut, se credea c

bolile parodontale rezultau din acumulri n
timp ale plcii bacteriene, n combinaie cu
scderea imunitii gazdei i naintarea n
vrst.
Aceast gndire era bazat pe studii
epidemiologice care corelau vrsta i
cantitatea de plac cu evidena parodontitelor.
Bolile parodondale erau n mod clar asociate cu
placa i se credea c toate plcile erau n mod
egal capabile s provoace boala.
Mai multe observaii au contrazis totui aceste
concluzii. n primul rnd, unii indivizi cu o plac
considerabil i cu gingivit nu au dezvoltat
niciodat parodontite distructive.

Mai mult, indivizii care prezentau

parodontite aveau o considerabil

specificitate de situs n tiparul bolii. Unele
zone erau neafectate n timp ce boala era
descoperit n situsuri adiacente.
n prezena unui rspuns uniform al gazdei,
aceste descoperiri erau n neconcordan cu
ideea c toate plcile sun egal patogenice.
Recunoaterea diferenelor de situs ale
plcii bacteriene n diferite tipare clinice
(boal vs. sntate), au condus la o cutare
renoit pentru patogeni specifici n bolile
parodontale i o tranziie conceptual de la
ipoteza plcii nespecifice la ipoteza plcii
specifice.

a) Ipoteza plcii nespecifice

Ipoteza plcii nespecifice i specifice au

fost dezvoltate de Lesche (1976). Ipoteza
nespecific despre plac susinea c boala
parodontal rezult din eliberarea de
produi toxici n ntreaga flor bacterian a
plcii.
Dup aceast gndire, n depozitele mici
de plac, produii toxici sunt neutralizai de
gazd; iar depozitele mari de plac ar
distruge sistemul imunitar al gazdei.
Inerent, n ipoteza nespecific, este
conceptul c, controlul bolii parodontale
depinde de controlul cantitii de plac
acumulat.

Tratamentul parodontitelor, prin

debridarea pungilor parodontale
(chirurgical sau nechirurgical) i
msuri de igien oral se
focalizeaz pe ndeprtarea plcii
i a produilor ei i este fondat
pe ipoteza nespecific a plcii.
Dei ipotezele nespecifice ale
plcii au fost ndeprtate n
favoarea ipotezelor specifice,
tratamentul clinic este nc bazat
pe ipoteza nespecific.

b) Ipoteza plcii specifice

Ipoteza plcii specifice susine c doar o anumit
plac este patologic i patogenia ei depinde de
prezena crescut a microorganismelor specifice.
Acest concept prezice c placa adpostete bacterii
patogene specifice care induc bolile parodontale
deoarece aceste microorganisme produc substane
care ajut la distrugerea esutului gazdei.
Acceptarea ipotezei specifice a plcii a fost
impulsionat de recunoaterea Actinobacilus
actinomycetemcomitans ca patogen n
parodontitele juvenile localizate.
Numrul total de bacterii determinat prin
numrtoare microscopic per gram de plac, sunt
de 2 ori mai mari n situsurile patologice dect n
cele sntoase.
Puterea patologic a bacteriilor const n
aciunea antigenic, enzimele produse i produsele
de degradare bacterian, la acestea adugndu-se
i producia de endo i exotoxine.

 Aciunea antigenic bacteriile se

comport ca antigen, inducnd formarea de

anticorpi care tind s neutralizeze n mod
specific i durabil.
Enzimele sunt produse pentru a putea
permite progresia altor antigeni, a
enzimelor i a toxinelor.
Endotoxinele sunt legate de lipozaharidele
pereilor bacteriilor Gram negative. Ele
sunt piretice, modific permeabilitatea
vascular, activeaz eliberarea de enzime
proteolitice, sunt fibrinolitice, induc
resorbie osoas etc.
Exotoxinele Actynobacillus
Actinomycetemcomitans i
Capnocytophaga produc o leucotoxin
capabil s interfereze cu funciile de
chemotactism i fagocitoz a PMN.

 TARTRUL

Tartrul reprezint o mas

calcificat, aderent, ce const din
plac mineralizat care se formeaz
i se depune pe suprafaa dintelui
natural la nivelul coletului dentar i
a anurilor gingivo-dentare, mai
ales la nivelul feelor linguale ale
frontalilor mandibulari i pe feele
vestibulare ale molarilor maxilari, n
dreptul deschiderii canalelor
glandelor salivare (Chaput). Ct i a
protezelor dentare.

Tartrul se ntlnete la aproximativ 8095% dintre aduli i depunerea se observ

mai ales la subiecii care:
nu ntreprind msuri adecvate de igien
oro-dentar,
au disfuncii locale, precum tulburri ale
cantitii i calitii salivei, activitatea
muchilor masticatori, etc.
din diferite motive (carii, dureri,
masticaie unilateral) nu folosesc n actul
masticator o hemiarcad, fapt care duce la
acumulare de plac bacterian i de
tartru.
Se clasific din punct de vedere al relaiei
cu marginea gingival ca supra/sub
gingival.

Tartrul supragingival
Se depune la nivelul coroanei dentare (smal)
i este vizibil n cavitatea oral, mai nti la
nivel cervical, n jurul coletului, ca apoi s
acopere suprafeele din ce n ce mai extinse;
depunerea poate fi la un singur dinte sau grup
de dini, acolo unde sunt situsuri retentive;
Depozitele de tartru se ntlnesc att la nivelul
suprafeei dinilor naturali, ct i pe
suprafeele artificiale.
Tartrul supragingival se prezint sub form de
depozite dure la palpare, de culoare variabil
(albglbui pn la brun) n funcie de
pigmenii care se adaug la exteriorul
depozitelor de plac bacterian n curs de
mineralizare, se acumuleaz dinspre marginea
gingival, de consisten chitoas i este uor
de detaat de pe suprafaa dintelui.

 Dup ndeprtare se poate reforma

rapid, n special n zona lingual la

incisivii mandibulari. Culoarea se
modific n contact cu substane
precum: nicotin, pigmeni
alimentari. Se poate localiza la un
singur dinte sau grup de dini sau se
poate depune la nivelul tuturor
dinilor, naturali sau artificiali.
Frecvent se depune n cantiti
importante la nivelul molarilor
maxilari, n dreptul orificiului
canalului Stenon i la nivelul feelor
linguale ale centralilor mandibulari,
n relaie cu orificiile de deschidere
ale canalului Wharton.

 n cazuri extreme, tartrul se poate

prezenta sub forma unei puni continue

ce acoper papila interdentara dintre doi
dini adiaceni sau care acoper
suprafaa ocluzal a dinilor fr
antagonist funcional.
Duritatea tartrului depinde de viteza de
formare i de vechimea depunerii. (cu ct
depunerea este mai veche, cu att
duritatea i aderena sunt mai crescute).
Aciunea distructiv iniial a tartrului,
rezid n comportamentul su ca mijloc
de retenie a plcii, pe care o menine n
contact direct cu esuturile parodontale.

 Tartrul subgingival se formeaz n

sulcusul gingival i sub jonciunea amelocementar, ader la suprafaa

cementului radicular, este de culoare
nchis, brun negricios, mai puin vizibil,
mai aderent i mai dens (pietros) fiind
ferm ataat de suprafaa cementului
dintelui. Retenioneaz mult mai uor
placa bacterian i se observ ca un
lizereu caracteristic ce transpare prin
marginea gingival.
In general tartrul supra i cel subgingival apar mpreun, dar de multe ori,
primul poate fi prezent fr cellalt.

Evidenierea depozitelor de tartru se

face prin inspecie i palpare ex Rx n

cazul tartrului supragingival, acesta
este uor de observat la examenul
clinic, prin inspecie i palpare.
Datorit prezenei la suprafa a
depozitelor de plac bacterian, n
curs de mineralizare, depozitele
tartrice se pot evidenia indirect cu
ajutorul substanelor revelatoare de
plac bacterian.
Ataamentul tartrului pe suprafaa
dintelui

Diferena tipului de ataare a tartrului

pe dinte se poate constata n funcie de
relativa uurin sau dificultate de a-l
ndeprta. Sunt descrise 4 moduri de
ataament:
Ataamentul prin intermediul peliculei
dobndite:
Penetrarea bacteriilor tartrului n cement
(ipotez ne-acceptat de unii autori);
Blocarea mecanic n neregularitile de
suprafa, precum resorbiile lacunare i
cariile;
Adaptarea strns a feei interne a
tartrului la neregularitile naturale ale
cementului ne-modificat de boal.
Tartrul nglobat profund n cement
poate apare similar morfologic cu
cementul i a fost denumit cement
tartric.

 Formarea tartrului

Tartrul este ataat plcii bacteriene care

a suferit mineralizare. Placa moale se
pietrific prin sruri minerale, proces care
ncepe n mod obinuit n 1-14 zile de
formare nentrerupt a plcii. Totui,
calcificarea s-a raportat a debuta ntr-un
interval foarte scurt, de 4-8 ore. Plcile in
curs de mineralizare se pot calcifica 50% in
decurs de 2 zile, i 60-90% n 12 zile. Nu
toate plcile se mineralizeaz n mod
necesar. Placa recent conine o cantitate
mic de material anorganic care crete pe
msur ce placa se transform n tartru.
Placa ce nu se transform n tartru ajunge
la un platou maxim de coninut mineral n 2
zile.

 Microorganismele nu sunt ntotdeauna

eseniale n formarea tartrului, fapt

demonstrat de observaia c tartrul apare
i la animalele de experien (roztoare)
germ-free. Saliva este o surs mineral
pentru tartrul supragingival i fluidul
gingival sau exudatul furnizeaz minerale
pentru tartrul supragingival.
Placa are capacitatea de a concentra
calciul, la un nivel superior fa de saliv
de 2-20 ori. Placa tnr la pacienii intens
formatori de tartru conine mai mult calciu,
de 3 ori mai mult fosfor i mai puin potasiu
dect la pacienii cu rat sczut de
formare a tartrului, fapt care sugereaz c
fosforul poate fi mai critic dect calciul n
mineralizarea plcii.

 Calcificarea presupune legarea ionilor de

calciu la complexele proteincarbohidrai ale matricii organice i

precipitarea srurilor cristaline de fosfat
de calciu.
Cristalele se formeaz iniial n matricea
intercelular i pe suprafaa bacterian
i n final n interiorul corpului bacteriei.
Calcificarea ncepe de-a lungul suprafeei
interne a plcii supragingivale, adiacente
dintelui, n focare separate care cresc n
dimensiune i conflueaz pentru a forma
o mas solid de tartru. Acest proces
poate fi nsoit de alterarea coninutului
bacterian, i de calitile de pigmentare
ale plcii bacteriene.

 Odat cu apariia calcificrii, bacteriile

filamentoase cresc n numr. n

focarele de calcificare exist
schimburi de la germenii bazofili la cei
eozinofili. Intensitatea colorrii la
grupurile PAS+, i a grupurilor
sulfhidril-aminice este redus i
colorarea cu albastru de toluidin care
este iniial ortocromatic, devine
metacromatic i dispare.
Tartrul se formeaz n straturi, care
adeseori sunt separate de o fin
cuticul care devine nglobat pe
msur ce progreseaz calcificarea.

Rata de formare i de acumulare a

tartrului
Momentul de debut i rata
calcificrii i acumulrii tartrului
variaz de la o persoan la alta, la
dini diferii, i variat, in diferite
perioade de timp la aceeai
persoan. Pe baza acestor diferene,
persoanele pot fi clasificate n:
formatori inteni de tartru
formatori moderai de tartru
ne-formatori de tartru

 Formarea tartrului continu pn ce

atinge un maximum, dup care aceast

depunere poate fi redus cantitativ.
Timpul necesar pentru a atinge nivelul
maxim s-a raportat a fi de 10 sptmni,
18 sptmni i 6 luni. Declinul de la
acumularea maxim poate fi explicat prin
vulnerabilitatea masei de tartru la uzura
mecanic exercitat de alimente, obraji,
buze i limb.
Pastele de dini anti-tartru pretind a
reduce cantitatea i calitatea tartrului i
fac mai uoar ndeprtarea acestuia de
ctre clinician. Aceste produse pot fi de
un real folos pentru unii pacieni.

 Rolul microorganismelor n mineralizarea

tartrului
Mineralizarea plcii ncepe extracelular,
n jurul microorganismelor, att Gram+ ct
i Gram-, poate de asemenea s nceap
intracelular. Organismele filamentoase,
difteroizii, Bacterionema i Veillonella spp,
au capacitatea de a forma intracelular
cristale apatit. Formarea tartrului se
continu pn ce se calcific matricea
intercelular i bacteriile .
n legtur cu natura agentului patogen i
cu aspectele leziunilor iniiale se
deosebesc:
inflamaii nespecifice;inflamaii specifice.

 Inflamaia este un proces al

mezenchimului, aspectele aprute n

parenchim sunt secundare. Ca mod de
producere inflamaiile pot fi:
septice/aseptice.
Evoluia procesului este n funcie de
agentul patogen i reactivitatea
tisular putndu-se deosebi trei tipuri
de inflamaie:
acut (apariia infiltratului de
granulocite neutrofile);
subacut (infiltrat cu eosinofile);
cronic (infiltrat cu limfocite i
plasmocite).

n procesul inflamator distingem

urmtoarele categorii de fenomene

reacionale: alterarea celular i
fenomenele reacionale (modificrile
vasculare i reaciile tisulare).
Alterarea este consecina agentului
nociv direct asupra elementelor
celulare cu producerea de leziuni
distrofice, de intensitate variabil
pn la necrobioz, cu eliberare de
substane de descompunere,
responsabil de declanarea
fenomenelor reacionale ce se
instaleaz.

Fenomenele reacionale sunt

vasculare i tisulare.
Modificrile vasculare
Edemul inflamator
Marginaia leucocitar
Celulele exudatului inflamator
sunt: polimorfonuclearele,
monocitele, limfocitele i
plasmocitele, mastocitele.

Stadiul I: leziuni iniiale dup aproximativ 2

3 zile de acumulare a plcii, modificrile cele
mai importante apar la nivelul epiteliului de
jonciune, epiteliului sulcular i la nivelul
esutului conjunctiv al marginii gingivale libere.
Stadiul II: leziuni debutante apar la 4 14 zile
de la acumularea de plac, se observ o
accentuare a fenomenelor precedente,
infiltratul celular de sub epiteliul de jonciune
conine un numr de limfocite
Stadiul III: leziuni stabilite aproximativ 2 3
sptmni dup formarea i meninerea plcii
Caracteristic pentru acest stadiu este
proliferarea epiteliului de jonciune nspre
apical i transformarea n epiteliul pungii
gingivale. Acest epiteliu de pung nu se fixeaz
la suprafaa dintelui, este subire i adesea
ulcerat.

Odat cu pierderea contactului dintre epiteliu

i dinte apare un an profund, iar suprafaa
radicular permite colonizarea bacteriilor i
formarea plcii subgingivale. Aceste leziuni
stabilite pot progresa foarte lent sau pot
rmne staionare foarte mult timp. Din
punct de vedere clinic acest stadiu se traduce
prin existena pungilor parodontale.
Stadiul IV: leziuni avansate n aceast etap
leziunea nu mai este localizat i se dezvolt
apical, urmat de noi depuneri de plac n
pung, ulceraii ale epiteliului pungii, infiltrat
inflamator n esutul conjunctiv. Ansamblul
acestor aspecte d loc la manifestri clinice i
radiologice decelabile precum: formarea de
pungi, de puroi, abcese parodontale,
mobilitatea dentar i pierderea dinilor etc.

Inflamaia gingival este deci rezultatul aciunii

complexe a unui numr mare de factori,
ncepnd cu cei pe care placa bacterian i aduce
n preajma gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o
oarecare msur responsabili de distrugerea
esuturilor parodontale, ei declaneaz i reacii
umorale i celulare care pn la un loc au rol de
protecie a esuturilor; ulterior ei devin parte din
componenta autoimun.
Dup Waerhaug, am putea spune c gingivita nu
evolueaz ntotdeauna spre parodontit, dar c
parodontita este precedat ntotdeauna de o
gingivit. Fenomene distructive din parodontit
nu se dezvolt ntr-un ritm constant, liniar, ci
episodic cu faze mai lungi sau mai scurte de
exacerbare i stagnare n proporie direct cu
natura i activitatea microorganismelor plcii ct
i cu rspunsul gazdei.

MIJLOACELE DE APRARE ALE PARODONIULUI:

Prima linie de aprare o constituie secreiile
orale:
Saliva i fluidul gingival care fie prin
cantitate fie prin compoziie (n cazul salivei
asigurnd autocurirea) fie prin Ig
coninute mai ales n fluidul gingival asigur
un prim pas n aprare. Pe lng acestea
mai particip:
etaneitatea ataamentului epiteliului de
jonciune;
protecia mecanic a keratinei;
densitatea fibrelor conjunctive subjacente
epiteliului de jonciune care se opun
propagrii toxinelor i enzimelor bacteriene.

n epiteliul de jonciune exist i rare

PMN care au rol defensiv.

A doua linie de aprare este
constituit din reacia inflamatorie
acut.
A treia linie de aprare este reacia
imunitar specific care intervine
atunci cnd reacia inflamatorie
acut nu a putut opri proliferarea
bacterian i compuii lor.
A patra linie de aprare face s
intervin ansamblul sistemului
imunitar.

Rolul inflamaiei n bolile gingivale

variaz n trei moduri (Carranza, Newman
1996):
Inflamaia poate fi modificarea primar i
singura patologic. Aceasta este cel mai
prevalent tip de boal gingival.
Inflamaia poate fi o trstur secundar
supraimpus de o boal gingival de
natur sistemic (inflamaia complic de
obicei hiperplazia gingival provocat de
administrarea sistemic de fenitoin).
Inflamaia poate fi factorul precipitant
responsabil de modificrile clinice la
pacieni cu condiii sistemice care prin ele
nsele nu produc boal gingival, clinic
detectabil (gingivita de sarcin).

1. FACTORII LOCALI
1. 1. FACTOR DETERMINANT PLACA BACTERIAN
Sunt factorii regsii frecvent n mediul
nconjurtor imediat al esuturilor parodontale.
1. 2. FACTORI DE IRITAIE
Materia alba este un depozit moale, vizibil compus
din microorganisme, leucocite, proteine salivare,
celule epiteliale descuamate i particule
alimentare. Ea se acumuleaz pe dini, restaurri,
proteze dentare, gingie. Este mai puin aderent
dect placa i poate fi ndeprtat prin aplicarea
unui jet de ap. Nu are structur microbian bine
organizat i poate constitui un mediu favorabil
producerii i creterii microrganismelor cu
potenial patogen n inflamaia gingival.
Retenia i tasarea alimentar const n blocarea
n for a alimentelor ntre gingie i dinte, ca
urmare a absenei punctului de contact sau
prezenei unei relaii interproximale neadecvate.
Perturbarea suprafeei de contact inteproximal
antreneaz retenia alimentar, inflamarea gingiei
i formarea de pungi cu pierdere consecutiv de
os i mobilitate dentar (Glickman).

Tasarea i reteniile alimentare pot avea

consecine nocive asupra esuturilor
parodontare deoarece tasarea alimentar se
comport ca factor direct de iritaie mecanic
a esuturilor i particulele alimentare creeaz
un mediu favorabil acumulrii plcii.
Coloraiile dentare sunt depozite pigmentate
pe suprafaa dinilor, ce apar ca urmare a
pigmentrii peliculei dobndite de ctre
bacteriile cromogene, alimente sau ageni
chimici. Ele pot provoca iritaie tisular ca
urmare a aspectului lor rugos, fapt ce
contribuie la acumularea i retenia de plac.
Cariile dentare Nu provoac prin ele nsele
boal parodontal, dar acioneaz ca mediu
favorabil acumulrii i reteniei de depozite
moi.

Depozitele calcificate - tartrul Aciunea

distructiv iniial a tartrului, rezid n
comportamentul su ca mijloc de retenie a
plcii, pe care o menine n contact direct cu
esuturile parodontale.
Consistena alimentelor Poate juca rol asupra
vitezei de formare a plcii. Un regim cu
alimente moi i lipicioase produce mai mult
plac bacterian deoarece sunt aderente la
suprafeele dinilor i se comport ca mediu
favorabil reteniei i acumulrii de plac.
Alimentele ferme i fibroase favorizeaz
eliminarea debriurilor i particulelor alimentare.
Igiena oral :o igien oral necorespunztoare
este responsabil, n mare msur, de
acumularea depozitelor locale ce produc
distrucie tisular.

Tratamentele dentare defectuoase ;

urmtoarele situaii pot favoriza apariia
afeciunilor parodontale:
Obturaii dentare debordante, sau fr
punct de contact interproximal,
Microproteze cu margini defectuase,
Aparate gnatoprotetice amovibile i
inamovibile cu adaptare defectuas,
Restaurri dentare i intermediari
supraconturai, ce exagereaz convexitile
V O i ambrazuri interproximale incorecte,
Elemente de meninere sprijin i stabilizare
a aparatelor gnatoprotetice adjuncte
incorecte care exercit fore excesive.

Se consider c aceste condiii

sunt factori predispozani
deoarece :
Interfer cu tehnicile corecte de
igien oral,
Antreneaz tasri i retenii
alimentare,
Creaz zone favorabile reteniei de
plac,
Deplaseaz esuturile gingivale,
Creaz fore ocluzale excesive.

1. 3. FACTORI LOCALI FUNCIONALI

Dini abseni nenlocuii, absena
dinilor poate antrena migrri,
basculri, extruzii dentare. Aceste
alterri de poziie i a rapoartelor
funcionale pot duce la dizarmonii
ocluzale, creterea formrii de plac,
tasarea alimentar, retenie de
depozite moi.
Anomalii anatomice Inserii nalte ale
muchilor sau frenurilor pot creea
mediu favorabil reteniei de plac, pot
interfera cu tehnicile individuale de
ngrijiri orale, pot reduce sau suprima
gingia ataat.

Ocluzia dentar, forele ocluzale excesive

nu pot provoca inflamaie dar, ele duc la
modificri degenerative ale structurii
parodoniului profund , fcnd astfel ca
procesul inflamator al esuturilor gingivale
s se extind mult mai rapid, antrennd
astfel o distrucie mult mai important a
esuturilor parodontale.
Malocluziile Pot provoca fore ocluzale
nocive i s accelereze parafunciile.
Parafunciile ocluzale, precum bruxismul,
blocarea dinilor, etc. creeaz fore
excesive la nivelul esuturilor parodontale
care, atunci cnd depesc capacitatea de
adaptare a parodoniului, pot duce la
traum din ocluzie.

 Pulsiunea lingual Poate

reprezenta un factor predispozant,

ca urmare a forelor excesive
exercitate n afara funciei de
deglutiie i fonetice ducnd la
deplasarea dinilor n poziii
anormale pe arcad.
Respiraia oral Se datoreaz fie
unei ocluzii labiale incomplete, fie
unei obstrucii nazale. Ca urmare,
apare o deeshidratare exagerat a
esuturilor parodontale ce poate
exacerba reacia inflamatorie a
esuturilor parodontale legat de
plac.

2. FACTORI SISTEMICI INTRINSECI

Factorii sistemici, condiii ce afecteaz
starea general a organismului, pot avea
efecte defavorabile asupra esuturilor
parodontale.Manifestrile parodontale ale
bolilor generale variaz n funcie de
boala specific, rspunsul individual i de
factorii locali existeni.
Se admite, c factorii sistemici nu pot
provoca prin ei nii un rspuns
inflamator al gingiei. Totui, aceti factori
pot juca rol n etiologia bolii parodontale
prin scderea rezistenei esuturilor
parodontale sau prin inducerea unor
fenomene tisulare, care le fac mai
vulnerabile la efectele factorilor locali.

 Factorii endocrini (hormonali)

Pubertatea, sarcina, menopauza sunt

trei situaii n cursul crora organismul
sufer transformri hormonale ce
provoac dezechilibre endocrine.
Implicarea i a altor disendocrinii n
patogenia bolii parodontale este un
fapt observat frecvent, tulburrile
funciei hipofizare, tiroidiene,
paratiroidiene avnd rsunet la nivel
parodontal.Perturbrile hormonale pot
avea efect marcant asupra modificrilor
tisulare gingivale iniiate de factorii
locali.

Dezechilibre i deficiene

nutriionale pot amplifica efectele

nocive ale iritanilor locali i s
intervin n progresia
bolii.Simptomele clinice de carene
severe n proteine,calorii,
fier,zinc,vitamina A,B,C, se
manifest prin leziuni specifice i
prin alterri ale culorii i
topografiei mucoasei orale i
linguale. Dezechilibrele alimentare
influeneaz rspunsul
parodoniului la iritani locali, la
infecie i la reparare tisular.

Medicaia: Anumite medicamente

provoac modificri tisulare accentuate de
prezena plcii difenilhidantoina,
nifedipina, ciclosporina .S-a demonstrat c
folosirea contraceptivelor orale crete
cantitatea de fluid gingival i accentueaz
rspunsul gingival inflamator la iritanii
gingivali.
Maladii metabolice. Diabetul zaharat, atunci
cnd nu este controlat, se caracterizeaz
printr-o scdere a rezistenei la infecie
astfel nct antreneaz o sensibilitate
crescut a organismului la infecie,
deficiene vasculare i o cretere a
severitii a reaciei inflamatorii.

 Perturbri i maladii hematologice. Orice

dezordine sanguin poate perturba funcia

tisular sau celular i s provoace o
leziune tisular . Ca orice esut din
organism parodoniul depinde att de
fluxul ct i de compoziia corect a
sngelui.
Ereditatea: rolul jucat de ereditate n
boala parodontal nu este foarte clar.
Anumite cazuri de parodontit par a
corespunde unui teren familial, Se
consider, actualmente, c un sindrom
particular gingivita hipertrofic familiar
ereditar (fibromatoza gingival
idiopatic), este legat de factori ereditari.

Factori psihologici (emoionali)

Factorii emoionali precum

anxietatea, stress-ul, tensiunea,
oboseala sau nelinitea, pot
interveni asupra parodoniului,
alternd metabolismul tisular i
scznd rezistena local a gazdei la
iritaiile locale (ca n cazul GUN) sau
pot ncuraja anumite parafuncii.
Mai muli factori generali pot fi
prezeni i pot aciona simultan.
Aceasta contribuie la complexitatea
etiologiei.

SEMNELE CLINICE ALE BOLILOR

PARODONTALE
Tradiional, bolile parodontale au fost
mprite n dou categorii majore: boli
gingivale i boli parodontale. Primele includ
afeciunile care atac numai gingia, n timp
ce celelalte includ afeciuni care implic
structurile de suport ale dintelui.
AFECIUNI GINGIVALE
Gingivita (inflamaia gingiei) este forma cea
mai comun de boal gingival. Inflamaia
este aproape ntotdeauna prezent n toate
formele de boal gingival, deoarece placa
bacterian care produce inflamaia i factorii
de iritaie care favorizeaz acumularea de
plac sunt regsii frecvent n mediu
gingival.

Aceasta a condus la tendina de a se desemna

toate formele de afectare drept gingivit.
Totui, la nivelul gingiei apar procese
patologice care nu sunt cauzate de iritaie
local precum atrofia, hipertrofia sau
neoplazia.
Tipul cel mai comun de boal gingival este
afectarea inflamatorie simpl, provocat de
placa bacterian n absena factorilor sistemici
de modulare/agravare.
Acest tip de gingivit denumit gingivit
marginal cronic sau gingivit simpl, poate
rmne staionar pentru o perioad
nedefinit de timp, sau poate duce la
distrugerea esuturilor de suport. n plus,
gingia poate fi implicat, adesea n alte boli,
dar nu ntotdeauna legat de probleme cronice
inflamatorii.

De aceea, gingivitele pot fi clasificate

dup Ranney (1993), n:
Gingivita de plac bacterian:
neagravat;
agravat sistemic de:
- hormonii
sexuali;
- medicamente;
- boli sistemice;
Gingivita ulceronecrotic:
fr determinani sistemici;
n relaie cu HIV;
Gingivita non-plac:
Asociat cu boli dermatologice, alergice,
infecioase.

sntoas

gingivit

 modificri de form;
modificri de culoare;
modificri de textur;
modificri de volum;
modificri de poziie;
sngerare la periaj sau spontan;
dureri i sensibilitate gingival;
prurit gingival;
creterea produciei de fluid gingival.

Gingivita poate reprezenta o situaie clinic

stabil. Dup ndeprtarea plcii apare
restabilirea strii de sntate i
consolidarea tisular.
Gingivita se poate transforma n
parodontit. Netratat, poate persista, timp
de muli ani, cu intensiti diferite
(Listgarten 1985). Tratat, gingivita este
complet reversibil.

GINGIVITA ULCERO-NECROTIC (GUN)

Denumit iniial i gingivita Plaut Vincent,
este o boal gingival inflamatorie i
mutilant; se vorbete astzi de parodontit
ulcero-necrotic, deoarece toate esuturile
sunt distruse n anumite forme de boal.

FACTORII LOCALI:

FACTORII SISTEMICI:

igien oral deficitar;

oboseala sau stress-ul psihic;

predominan de spirochete, bacterii

fumatul- nicotina acioneaz ca

fusiforme, bacteriodes, care pot fi

simpaticomimetic i ca factor

observate ptrunznd n esuturi

chemotactic

(Listgarten i Levis, 1967);

vrsta, mai ales vrsta tnr;

zone cu retenie de plac

anotimpurile anului:

(incongruene dentare, obturaii n

septembrie/octombrie i

exces);

decembrie/ianuarie (Schach).

fumatul (iritaie local produs prin

gudroane i factori secundari de
combustie).

Boala poate mbrca forme diferite de

gravitate, de cele mai multe ori aprnd ca
afeciune acut. Poate avea forme relativ
mai uoare i mai persistente caracter
subacut. Boala recurent este marcat de
perioade de remisie i exacerbare.
Ca localizare poate fi limitat, extins sau
generalizat, cu severitate deosebit la
nivelul arcadei, putnd fi avansat la dinii
frontali n timp ce premolarii i molarii au
afectare redus sau deloc.
Semne clinice: Boala se caracterizeaz
printr-o triad simptomatic:
durere,
distrucie necrotic, ulceraii,
halitoz.

Durerea este primul simptom clinic, care poate

apare chiar nainte ca ulceraiile s devin
vizibile clinic.Interceptat, diagnosticat i
tratat n acest stadiu, boala este perfect
reversibil.
Distrucia necrotic a vrfului papilei ncepe din
esuturile colului din zona interdentar, i este
urmat de distrugerea ntregii papile i chiar a
unor poriuni din gingia marginal.
Se presupune c distrucia gingival este
provocat, fie prin infarctare vascular, fie prin
invazie (infiltrare) microbian n esuturi
(Rateitschak).
Sunt caracteristice: dispariia epiteliului i a unei
pri din conjunctivul subjacent, cu decapitarea
gingiei papilare (cu necroz) acoperit de un
strat pseudo-membranos, gricenuiu.