Sunteți pe pagina 1din 27

MIJLOACELE DE APRARE ALE PARODONIULUI:

Prima linie de aprare o constituie secreiile


orale:
Saliva i fluidul gingival care fie prin
cantitate fie prin compoziie (n cazul salivei
asigurnd autocurirea) fie prin Ig
coninute mai ales n fluidul gingival asigur
un prim pas n aprare. Pe lng acestea
mai particip:
etaneitatea ataamentului epiteliului de
jonciune;
protecia mecanic a keratinei;
densitatea fibrelor conjunctive subjacente
epiteliului de jonciune care se opun
propagrii toxinelor i enzimelor bacteriene.

n epiteliul de jonciune exist i rare

PMN care au rol defensiv.


A doua linie de aprare este
constituit din reacia inflamatorie
acut.
A treia linie de aprare este reacia
imunitar specific care intervine
atunci cnd reacia inflamatorie
acut nu a putut opri proliferarea
bacterian i compuii lor.
A patra linie de aprare face s
intervin ansamblul sistemului
imunitar.

Rolul inflamaiei n bolile gingivale


variaz n trei moduri (Carranza, Newman
1996):
Inflamaia poate fi modificarea primar i
singura patologic. Aceasta este cel mai
prevalent tip de boal gingival.
Inflamaia poate fi o trstur secundar
supraimpus de o boal gingival de
natur sistemic (inflamaia complic de
obicei hiperplazia gingival provocat de
administrarea sistemic de fenitoin).
Inflamaia poate fi factorul precipitant
responsabil de modificrile clinice la
pacieni cu condiii sistemice care prin ele
nsele nu produc boal gingival, clinic
detectabil (gingivita de sarcin).

1. FACTORII LOCALI
1. 1. FACTOR DETERMINANT PLACA BACTERIAN
Sunt factorii regsii frecvent n mediul
nconjurtor imediat al esuturilor parodontale.
1. 2. FACTORI DE IRITAIE
Materia alba este un depozit moale, vizibil compus
din microorganisme, leucocite, proteine salivare,
celule epiteliale descuamate i particule
alimentare. Ea se acumuleaz pe dini, restaurri,
proteze dentare, gingie. Este mai puin aderent
dect placa i poate fi ndeprtat prin aplicarea
unui jet de ap. Nu are structur microbian bine
organizat i poate constitui un mediu favorabil
producerii i creterii microrganismelor cu
potenial patogen n inflamaia gingival.
Retenia i tasarea alimentar const n blocarea
n for a alimentelor ntre gingie i dinte, ca
urmare a absenei punctului de contact sau
prezenei unei relaii interproximale neadecvate.
Perturbarea suprafeei de contact inteproximal
antreneaz retenia alimentar, inflamarea gingiei
i formarea de pungi cu pierdere consecutiv de
os i mobilitate dentar (Glickman).

Tasarea i reteniile alimentare pot avea


consecine nocive asupra esuturilor
parodontare deoarece tasarea alimentar se
comport ca factor direct de iritaie mecanic
a esuturilor i particulele alimentare creeaz
un mediu favorabil acumulrii plcii.
Coloraiile dentare sunt depozite pigmentate
pe suprafaa dinilor, ce apar ca urmare a
pigmentrii peliculei dobndite de ctre
bacteriile cromogene, alimente sau ageni
chimici. Ele pot provoca iritaie tisular ca
urmare a aspectului lor rugos, fapt ce
contribuie la acumularea i retenia de plac.
Cariile dentare Nu provoac prin ele nsele
boal parodontal, dar acioneaz ca mediu
favorabil acumulrii i reteniei de depozite
moi.

Depozitele calcificate - tartrul Aciunea


distructiv iniial a tartrului, rezid n
comportamentul su ca mijloc de retenie a
plcii, pe care o menine n contact direct cu
esuturile parodontale.
Consistena alimentelor Poate juca rol asupra
vitezei de formare a plcii. Un regim cu
alimente moi i lipicioase produce mai mult
plac bacterian deoarece sunt aderente la
suprafeele dinilor i se comport ca mediu
favorabil reteniei i acumulrii de plac.
Alimentele ferme i fibroase favorizeaz
eliminarea debriurilor i particulelor alimentare.
Igiena oral :o igien oral necorespunztoare
este responsabil, n mare msur, de
acumularea depozitelor locale ce produc
distrucie tisular.

Tratamentele dentare defectuoase ;


urmtoarele situaii pot favoriza apariia
afeciunilor parodontale:
Obturaii dentare debordante, sau fr
punct de contact interproximal,
Microproteze cu margini defectuase,
Aparate gnatoprotetice amovibile i
inamovibile cu adaptare defectuas,
Restaurri dentare i intermediari
supraconturai, ce exagereaz convexitile
V O i ambrazuri interproximale incorecte,
Elemente de meninere sprijin i stabilizare
a aparatelor gnatoprotetice adjuncte
incorecte care exercit fore excesive.

Se consider c aceste condiii


sunt factori predispozani
deoarece :
Interfer cu tehnicile corecte de
igien oral,
Antreneaz tasri i retenii
alimentare,
Creaz zone favorabile reteniei de
plac,
Deplaseaz esuturile gingivale,
Creaz fore ocluzale excesive.

1. 3. FACTORI LOCALI FUNCIONALI


Dini abseni nenlocuii, absena
dinilor poate antrena migrri,
basculri, extruzii dentare. Aceste
alterri de poziie i a rapoartelor
funcionale pot duce la dizarmonii
ocluzale, creterea formrii de plac,
tasarea alimentar, retenie de
depozite moi.
Anomalii anatomice Inserii nalte ale
muchilor sau frenurilor pot creea
mediu favorabil reteniei de plac, pot
interfera cu tehnicile individuale de
ngrijiri orale, pot reduce sau suprima
gingia ataat.

Ocluzia dentar, forele ocluzale excesive


nu pot provoca inflamaie dar, ele duc la
modificri degenerative ale structurii
parodoniului profund , fcnd astfel ca
procesul inflamator al esuturilor gingivale
s se extind mult mai rapid, antrennd
astfel o distrucie mult mai important a
esuturilor parodontale.
Malocluziile Pot provoca fore ocluzale
nocive i s accelereze parafunciile.
Parafunciile ocluzale, precum bruxismul,
blocarea dinilor, etc. creeaz fore
excesive la nivelul esuturilor parodontale
care, atunci cnd depesc capacitatea de
adaptare a parodoniului, pot duce la
traum din ocluzie.

Pulsiunea lingual Poate

reprezenta un factor predispozant,


ca urmare a forelor excesive
exercitate n afara funciei de
deglutiie i fonetice ducnd la
deplasarea dinilor n poziii
anormale pe arcad.
Respiraia oral Se datoreaz fie
unei ocluzii labiale incomplete, fie
unei obstrucii nazale. Ca urmare,
apare o deeshidratare exagerat a
esuturilor parodontale ce poate
exacerba reacia inflamatorie a
esuturilor parodontale legat de
plac.

2. FACTORI SISTEMICI INTRINSECI


Factorii sistemici, condiii ce afecteaz
starea general a organismului, pot avea
efecte defavorabile asupra esuturilor
parodontale.Manifestrile parodontale ale
bolilor generale variaz n funcie de
boala specific, rspunsul individual i de
factorii locali existeni.
Se admite, c factorii sistemici nu pot
provoca prin ei nii un rspuns
inflamator al gingiei. Totui, aceti factori
pot juca rol n etiologia bolii parodontale
prin scderea rezistenei esuturilor
parodontale sau prin inducerea unor
fenomene tisulare, care le fac mai
vulnerabile la efectele factorilor locali.

Factorii endocrini (hormonali)

Pubertatea, sarcina, menopauza sunt


trei situaii n cursul crora organismul
sufer transformri hormonale ce
provoac dezechilibre endocrine.
Implicarea i a altor disendocrinii n
patogenia bolii parodontale este un
fapt observat frecvent, tulburrile
funciei hipofizare, tiroidiene,
paratiroidiene avnd rsunet la nivel
parodontal.Perturbrile hormonale pot
avea efect marcant asupra modificrilor
tisulare gingivale iniiate de factorii
locali.

Dezechilibre i deficiene

nutriionale pot amplifica efectele


nocive ale iritanilor locali i s
intervin n progresia
bolii.Simptomele clinice de carene
severe n proteine,calorii,
fier,zinc,vitamina A,B,C, se
manifest prin leziuni specifice i
prin alterri ale culorii i
topografiei mucoasei orale i
linguale. Dezechilibrele alimentare
influeneaz rspunsul
parodoniului la iritani locali, la
infecie i la reparare tisular.

Medicaia: Anumite medicamente


provoac modificri tisulare accentuate de
prezena plcii difenilhidantoina,
nifedipina, ciclosporina .S-a demonstrat c
folosirea contraceptivelor orale crete
cantitatea de fluid gingival i accentueaz
rspunsul gingival inflamator la iritanii
gingivali.
Maladii metabolice. Diabetul zaharat, atunci
cnd nu este controlat, se caracterizeaz
printr-o scdere a rezistenei la infecie
astfel nct antreneaz o sensibilitate
crescut a organismului la infecie,
deficiene vasculare i o cretere a
severitii a reaciei inflamatorii.

Perturbri i maladii hematologice. Orice

dezordine sanguin poate perturba funcia


tisular sau celular i s provoace o
leziune tisular . Ca orice esut din
organism parodoniul depinde att de
fluxul ct i de compoziia corect a
sngelui.
Ereditatea: rolul jucat de ereditate n
boala parodontal nu este foarte clar.
Anumite cazuri de parodontit par a
corespunde unui teren familial, Se
consider, actualmente, c un sindrom
particular gingivita hipertrofic familiar
ereditar (fibromatoza gingival
idiopatic), este legat de factori ereditari.

Factori psihologici (emoionali)

Factorii emoionali precum


anxietatea, stress-ul, tensiunea,
oboseala sau nelinitea, pot
interveni asupra parodoniului,
alternd metabolismul tisular i
scznd rezistena local a gazdei la
iritaiile locale (ca n cazul GUN) sau
pot ncuraja anumite parafuncii.
Mai muli factori generali pot fi
prezeni i pot aciona simultan.
Aceasta contribuie la complexitatea
etiologiei.

SEMNELE CLINICE ALE BOLILOR


PARODONTALE
Tradiional, bolile parodontale au fost
mprite n dou categorii majore: boli
gingivale i boli parodontale. Primele includ
afeciunile care atac numai gingia, n timp
ce celelalte includ afeciuni care implic
structurile de suport ale dintelui.
AFECIUNI GINGIVALE
Gingivita (inflamaia gingiei) este forma cea
mai comun de boal gingival. Inflamaia
este aproape ntotdeauna prezent n toate
formele de boal gingival, deoarece placa
bacterian care produce inflamaia i factorii
de iritaie care favorizeaz acumularea de
plac sunt regsii frecvent n mediu
gingival.

Aceasta a condus la tendina de a se desemna


toate formele de afectare drept gingivit.
Totui, la nivelul gingiei apar procese
patologice care nu sunt cauzate de iritaie
local precum atrofia, hipertrofia sau
neoplazia.
Tipul cel mai comun de boal gingival este
afectarea inflamatorie simpl, provocat de
placa bacterian n absena factorilor sistemici
de modulare/agravare.
Acest tip de gingivit denumit gingivit
marginal cronic sau gingivit simpl, poate
rmne staionar pentru o perioad
nedefinit de timp, sau poate duce la
distrugerea esuturilor de suport. n plus,
gingia poate fi implicat, adesea n alte boli,
dar nu ntotdeauna legat de probleme cronice
inflamatorii.

De aceea, gingivitele pot fi clasificate


dup Ranney (1993), n:
Gingivita de plac bacterian:
neagravat;
agravat sistemic de:
- hormonii
sexuali;
- medicamente;
- boli sistemice;
Gingivita ulceronecrotic:
fr determinani sistemici;
n relaie cu HIV;
Gingivita non-plac:
Asociat cu boli dermatologice, alergice,
infecioase.

sntoas

gingivit

modificri de form;
modificri de culoare;
modificri de textur;
modificri de volum;
modificri de poziie;
sngerare la periaj sau spontan;
dureri i sensibilitate gingival;
prurit gingival;
creterea produciei de fluid gingival.

Gingivita poate reprezenta o situaie clinic


stabil. Dup ndeprtarea plcii apare
restabilirea strii de sntate i
consolidarea tisular.
Gingivita se poate transforma n
parodontit. Netratat, poate persista, timp
de muli ani, cu intensiti diferite
(Listgarten 1985). Tratat, gingivita este
complet reversibil.

GINGIVITA ULCERO-NECROTIC (GUN)


Denumit iniial i gingivita Plaut Vincent,
este o boal gingival inflamatorie i
mutilant; se vorbete astzi de parodontit
ulcero-necrotic, deoarece toate esuturile
sunt distruse n anumite forme de boal.

FACTORII LOCALI:

FACTORII SISTEMICI:

igien oral deficitar;

oboseala sau stress-ul psihic;

predominan de spirochete, bacterii

fumatul- nicotina acioneaz ca

fusiforme, bacteriodes, care pot fi

simpaticomimetic i ca factor

observate ptrunznd n esuturi

chemotactic

(Listgarten i Levis, 1967);

vrsta, mai ales vrsta tnr;

zone cu retenie de plac

anotimpurile anului:

(incongruene dentare, obturaii n

septembrie/octombrie i

exces);

decembrie/ianuarie (Schach).

fumatul (iritaie local produs prin


gudroane i factori secundari de
combustie).

Boala poate mbrca forme diferite de


gravitate, de cele mai multe ori aprnd ca
afeciune acut. Poate avea forme relativ
mai uoare i mai persistente caracter
subacut. Boala recurent este marcat de
perioade de remisie i exacerbare.
Ca localizare poate fi limitat, extins sau
generalizat, cu severitate deosebit la
nivelul arcadei, putnd fi avansat la dinii
frontali n timp ce premolarii i molarii au
afectare redus sau deloc.
Semne clinice: Boala se caracterizeaz
printr-o triad simptomatic:
durere,
distrucie necrotic, ulceraii,
halitoz.

Durerea este primul simptom clinic, care poate


apare chiar nainte ca ulceraiile s devin
vizibile clinic.Interceptat, diagnosticat i
tratat n acest stadiu, boala este perfect
reversibil.
Distrucia necrotic a vrfului papilei ncepe din
esuturile colului din zona interdentar, i este
urmat de distrugerea ntregii papile i chiar a
unor poriuni din gingia marginal.
Se presupune c distrucia gingival este
provocat, fie prin infarctare vascular, fie prin
invazie (infiltrare) microbian n esuturi
(Rateitschak).
Sunt caracteristice: dispariia epiteliului i a unei
pri din conjunctivul subjacent, cu decapitarea
gingiei papilare (cu necroz) acoperit de un
strat pseudo-membranos, gricenuiu.