Sunteți pe pagina 1din 44

Cnd se vorbete de etiologia microbian a

afeciunilor parodontale, trebuie s se in


cont de caracteristicile situsurilor de activitate
microbian: sulcusul gingival sau punga
parodontal, n aceeai msur ca i de natura
organismelor implicate.
PLACA BACTERIANA
Placa bacterian factor local determinant
Placa microbian reprezint agentul etiologic
primar n boala parodontal, ea este
constituit din agregri bacteriene care ader
la dini sau la mucoasa oral; este complex i
n continu modificare. Placa const din
proporii diferite de material matricial i din
bacterii incluse.

Matricea deriv parial din produsele


organismului gazd (glicoproteine salivare,
celule moarte i proteine serice) i parial din
produsele bacteriene (polizaharide). Cantitatea
matricei este variabil, ea reprezint
aproximaiv 50% din plac supragingival dar
este aproape nul n placa subgingival
profund (Zambon).
Nici o dovad nu justific faptul c placa
produce boala parodontal, existnd dovezi ns
excelente cu privire la legtura dintre plac i
gingivite, dar relaia ei cu boala parodontal
distructiv este mult mai complex.
Numeroase studii epidemiologice au artat c
exist o relaie direct ntre cantitatea de plac
dentar, i acele arii localizate asociate frecvent
cu placa.

Structural, placa matur reflect stadiile de


dezvoltare. Subgingival i aproape de structura
dentar exist un strat de coci Gram-pozitivi care
reprezint colonizatorii iniiali. Prin depunere
nentrerupt, placa devine progresiv
filamentoas i complet spre suprafa,
cuprinznd o flor mai variat.
Straturile superioare par s fie alctuite n
principal din organisme filamentoase aranjate n
unghiuri drepte, cu suprafaa ntreptrunse cu
mai muli coci.
Marea parte a plcii supragingivale mature, n
special n straturile profunde este compus din
microorganisme moarte sau metabolic inactive i
matrice degradat, material care, departe de a fi
inert, reprezint o surs de principii nutritive
pentru unele specii bacteriene i poate fi la fel de
nociv pentru esuturile gingivale ca i placa vie.

Procesul prin care placa se extinde pe

msura progresrii bolii este mai greu de


identificat dect creterea plcii
supragingival i astfel este mai puin
neles (Wilson, Zambon) .
Pe msur ce anul gingival se
adncete, ca urmare a fenomenelor
inflamatorii, se creeaz un nou mediu
pentru colonizare. n contrast cu
suprafeele dentare expuse, anul este
protejat de frecare astfel nct ataarea
i aderena sunt mai puin importante
pentru flor dect n placa supragingival
tnr. Dei se dezvolt prin progresia
plcii supragingivale, placa subgingival
este diferit de aceasta.

Ca urmare, flora subgingival este adaptat


unui mediu extrem de diferit, trebuind s
utilizeze principii nutritive diferite, s
supravieuiasc unei concentraii mai
sczute de oxigen i s lupte mpotriva
mecanismelor defensive ale gazdei.
n placa subgingival colonizatorii iniiali
sunt cocii Gram-negativ, bacili i spirochete
i placa poate deveni stabil mai devreme
de 4 sptmni de la instalarea clinic a
gingivitei.
Placa subgingival devine tot mai
complex cu timpul i este constituit n
principal din obligatoriu anaerobi sau
facultativi anaerobi, cum ar fi:
Porphyromonas Eikenella, Vibrio,
Selenomonas i Capnocytophaga..

Aceste specii nu produc o matrice

extracelular i de aceea se dezvolt ntr-o


plac mai puin aderent. Un numr mare de
specii, pn la 50% din totalul de bacterii
sunt mobile. n ciuda absenei matricei, placa
subgingival are o structur aparte, datorit
aderenei interbacteriene i asocierea fie cu
suprafaa dintelui fie cu epiteliul sulcular.

Placa bacterian biofilm


Cercetri recente desemneaz placa
bacterian drept un sistem organizat aderent,
dens, proliferativ, comunitate cooperant,
bine organizat de microorganisme, ce poate
fi considerat biofilm (Overman, 2002).

Biofilmele sunt definite ca i

comuniti de celule microbiene


care au o baz larg i care se
dezvolt pe suprafee din
sistemul acvatic.
Microorganismele biofilmului
aparin unei populaii cu o
structur avansat i i asum
un fenotip care cu siguran este
diferit de acela al omologilor lor

Proprietile de baz ale biofilmului:


Comunitate cooperant a unor variate tipuri
de microorganisme,
Microorganismele sunt dispuse n
microcolonii,
Microcoloniile sunt nconjurate de o matrice
protectiv,
n interiorul microcoloniilor sunt diferite
tipuri de medii nconjuratoare,
Microorganismele au sisteme de
comunicare primitive,
Microorganismele dn biofilm sunt
rezistente la antibiotice, antimicrobiene i
la rspunsul gazdei.

Matricea este strbtut de canale pentru fluid,


ce conduc nutrieni, produi de degradare,
enzime, metabolii i oxigen.
Aceste microcolonii au un mediu nconjurator cu
pH, disponibilitate de nutrieni i concentraii de
oxigen diferite.
Bacteriile n biofilm comunic ntre ele prin
trimiterea de semnale chimice.
Aceste semnale chimice determin bacteria s
produc proteine i enzime potenial dunatoare.
Matricea din jurul coloniilor servete ca barier
de protecie. Aceasta explic de ce
antimicrobienele sistemice sau eliberate local nu
au avut intotdeauna succes, chiar dac au fost
intite spre microorganisme specifice. Biofilmele
pot fi indeprtate prin mijloace mecanice, totui,
ele ncep imediat s se reformeze .

Microorganisme specifice n bolile parodontale

La jumtatea secolului trecut, se credea c


bolile parodontale rezultau din acumulri n
timp ale plcii bacteriene, n combinaie cu
scderea imunitii gazdei i naintarea n
vrst.
Aceast gndire era bazat pe studii
epidemiologice care corelau vrsta i
cantitatea de plac cu evidena parodontitelor.
Bolile parodondale erau n mod clar asociate cu
placa i se credea c toate plcile erau n mod
egal capabile s provoace boala.
Mai multe observaii au contrazis totui aceste
concluzii. n primul rnd, unii indivizi cu o plac
considerabil i cu gingivit nu au dezvoltat
niciodat parodontite distructive.

Mai mult, indivizii care prezentau

parodontite aveau o considerabil


specificitate de situs n tiparul bolii. Unele
zone erau neafectate n timp ce boala era
descoperit n situsuri adiacente.
n prezena unui rspuns uniform al gazdei,
aceste descoperiri erau n neconcordan cu
ideea c toate plcile sun egal patogenice.
Recunoaterea diferenelor de situs ale
plcii bacteriene n diferite tipare clinice
(boal vs. sntate), au condus la o cutare
renoit pentru patogeni specifici n bolile
parodontale i o tranziie conceptual de la
ipoteza plcii nespecifice la ipoteza plcii
specifice.

a) Ipoteza plcii nespecifice

Ipoteza plcii nespecifice i specifice au


fost dezvoltate de Lesche (1976). Ipoteza
nespecific despre plac susinea c boala
parodontal rezult din eliberarea de
produi toxici n ntreaga flor bacterian a
plcii.
Dup aceast gndire, n depozitele mici
de plac, produii toxici sunt neutralizai de
gazd; iar depozitele mari de plac ar
distruge sistemul imunitar al gazdei.
Inerent, n ipoteza nespecific, este
conceptul c, controlul bolii parodontale
depinde de controlul cantitii de plac
acumulat.

Tratamentul parodontitelor, prin


debridarea pungilor parodontale
(chirurgical sau nechirurgical) i
msuri de igien oral se
focalizeaz pe ndeprtarea plcii
i a produilor ei i este fondat
pe ipoteza nespecific a plcii.
Dei ipotezele nespecifice ale
plcii au fost ndeprtate n
favoarea ipotezelor specifice,
tratamentul clinic este nc bazat
pe ipoteza nespecific.

b) Ipoteza plcii specifice


Ipoteza plcii specifice susine c doar o anumit
plac este patologic i patogenia ei depinde de
prezena crescut a microorganismelor specifice.
Acest concept prezice c placa adpostete bacterii
patogene specifice care induc bolile parodontale
deoarece aceste microorganisme produc substane
care ajut la distrugerea esutului gazdei.
Acceptarea ipotezei specifice a plcii a fost
impulsionat de recunoaterea Actinobacilus
actinomycetemcomitans ca patogen n
parodontitele juvenile localizate.
Numrul total de bacterii determinat prin
numrtoare microscopic per gram de plac, sunt
de 2 ori mai mari n situsurile patologice dect n
cele sntoase.
Puterea patologic a bacteriilor const n
aciunea antigenic, enzimele produse i produsele
de degradare bacterian, la acestea adugndu-se
i producia de endo i exotoxine.

Aciunea antigenic bacteriile se

comport ca antigen, inducnd formarea de


anticorpi care tind s neutralizeze n mod
specific i durabil.
Enzimele sunt produse pentru a putea
permite progresia altor antigeni, a
enzimelor i a toxinelor.
Endotoxinele sunt legate de lipozaharidele
pereilor bacteriilor Gram negative. Ele
sunt piretice, modific permeabilitatea
vascular, activeaz eliberarea de enzime
proteolitice, sunt fibrinolitice, induc
resorbie osoas etc.
Exotoxinele Actynobacillus
Actinomycetemcomitans i
Capnocytophaga produc o leucotoxin
capabil s interfereze cu funciile de
chemotactism i fagocitoz a PMN.

TARTRUL

Tartrul reprezint o mas


calcificat, aderent, ce const din
plac mineralizat care se formeaz
i se depune pe suprafaa dintelui
natural la nivelul coletului dentar i
a anurilor gingivo-dentare, mai
ales la nivelul feelor linguale ale
frontalilor mandibulari i pe feele
vestibulare ale molarilor maxilari, n
dreptul deschiderii canalelor
glandelor salivare, ct i a
protezelor dentare.

Tartrul se ntlnete la aproximativ 8095% dintre aduli i depunerea se observ


mai ales la subiecii care:
nu ntreprind msuri adecvate de igien
oro-dentar,
au disfuncii locale, precum tulburri ale
cantitii i calitii salivei, activitatea
muchilor masticatori, etc.
din diferite motive (carii, dureri,
masticaie unilateral) nu folosesc n actul
masticator o hemiarcad, fapt care duce la
acumulare de plac bacterian i de
tartru.
Se clasific din punct de vedere al relaiei
cu marginea gingival ca supra/sub
gingival.

Tartrul supragingival
Se depune la nivelul coroanei dentare (smal)
i este vizibil n cavitatea oral, mai nti la
nivel cervical, n jurul coletului, ca apoi s
acopere suprafeele din ce n ce mai extinse;
depunerea poate fi la un singur dinte sau grup
de dini, acolo unde sunt situsuri retentive;
Depozitele de tartru se ntlnesc att la nivelul
suprafeei dinilor naturali, ct i pe
suprafeele artificiale.
Tartrul supragingival se prezint sub form de
depozite dure la palpare, de culoare variabil
(albglbui pn la brun) n funcie de
pigmenii care se adaug la exteriorul
depozitelor de plac bacterian n curs de
mineralizare, se acumuleaz dinspre marginea
gingival, de consisten chitoas i este uor
de detaat de pe suprafaa dintelui.

Dup ndeprtare se poate reforma

rapid, n special n zona lingual la


incisivii mandibulari. Culoarea se
modific n contact cu substane
precum: nicotin, pigmeni
alimentari. Se poate localiza la un
singur dinte sau grup de dini sau se
poate depune la nivelul tuturor
dinilor, naturali sau artificiali.
Frecvent se depune n cantiti
importante la nivelul molarilor
maxilari, n dreptul orificiului
canalului Stenon i la nivelul feelor
linguale ale centralilor mandibulari,
n relaie cu orificiile de deschidere
ale canalului Wharton.

n cazuri extreme, tartrul se poate

prezenta sub forma unei puni continue


ce acoper papila interdentara dintre doi
dini adiaceni sau care acoper
suprafaa ocluzal a dinilor fr
antagonist funcional.
Duritatea tartrului depinde de viteza de
formare i de vechimea depunerii. (cu ct
depunerea este mai veche, cu att
duritatea i aderena sunt mai crescute).
Aciunea distructiv iniial a tartrului,
rezid n comportamentul su ca mijloc
de retenie a plcii, pe care o menine n
contact direct cu esuturile parodontale.

Tartrul subgingival se formeaz n

sulcusul gingival i sub jonciunea amelocementar, ader la suprafaa


cementului radicular, este de culoare
nchis, brun negricios, mai puin vizibil,
mai aderent i mai dens (pietros) fiind
ferm ataat de suprafaa cementului
dintelui. Retenioneaz mult mai uor
placa bacterian i se observ ca un
lizereu caracteristic ce transpare prin
marginea gingival.
In general tartrul supra i cel subgingival apar mpreun, dar de multe ori,
primul poate fi prezent fr cellalt.

Evidenierea depozitelor de tartru

se face prin inspecie, palpare si Rx


n cazul tartrului supragingival,
acesta este uor de observat la
examenul clinic, prin inspecie i
palpare.
Datorit prezenei la suprafa a
depozitelor de plac bacterian, n
curs de mineralizare, depozitele
tartrice se pot evidenia indirect cu
ajutorul substanelor revelatoare
de plac bacterian.

- Ataamentul tartrului pe suprafaa


dintelui.
Diferena tipului de ataare a tartrului pe
dinte se poate constata n funcie de relativa
uurin sau dificultate de a-l ndeprta.
Sunt descrise 4 moduri de ataament:
Ataamentul prin intermediul peliculei
dobndite:
Penetrarea bacteriilor tartrului n cement
(ipotez ne-acceptat de unii autori);
Blocarea mecanic n neregularitile de
suprafa, precum resorbiile lacunare i
cariile;
Adaptarea strns a feei interne a tartrului
la neregularitile naturale ale cementului
ne-modificat de boal.
Tartrul nglobat profund n cement poate
apare similar morfologic cu cementul i a
fost denumit cement tartric.

Formarea tartrului

Tartrul este ataat plcii bacteriene care


a suferit mineralizare. Placa moale se
pietrific prin sruri minerale, proces care
ncepe n mod obinuit n 1-14 zile de
formare nentrerupt a plcii. Totui,
calcificarea s-a raportat a debuta ntr-un
interval foarte scurt, de 4-8 ore. Plcile in
curs de mineralizare se pot calcifica 50% in
decurs de 2 zile, i 60-90% n 12 zile. Nu
toate plcile se mineralizeaz n mod
necesar. Placa recent conine o cantitate
mic de material anorganic care crete pe
msur ce placa se transform n tartru.
Placa ce nu se transform n tartru ajunge
la un platou maxim de coninut mineral n 2
zile.

Microorganismele nu sunt ntotdeauna

eseniale n formarea tartrului, fapt


demonstrat de observaia c tartrul apare
i la animalele de experien (roztoare)
germ-free. Saliva este o surs mineral
pentru tartrul supragingival i fluidul
gingival sau exudatul furnizeaz minerale
pentru tartrul supragingival.
Placa are capacitatea de a concentra
calciul, la un nivel superior fa de saliv
de 2-20 ori. Placa tnr la pacienii intens
formatori de tartru conine mai mult calciu,
de 3 ori mai mult fosfor i mai puin potasiu
dect la pacienii cu rat sczut de
formare a tartrului, fapt care sugereaz c
fosforul poate fi mai critic dect calciul n
mineralizarea plcii.

Calcificarea presupune legarea ionilor de

calciu la complexele proteincarbohidrai ale matricii organice i


precipitarea srurilor cristaline de fosfat
de calciu.
Cristalele se formeaz iniial n matricea
intercelular i pe suprafaa bacterian
i n final n interiorul corpului bacteriei.
Calcificarea ncepe de-a lungul suprafeei
interne a plcii supragingivale, adiacente
dintelui, n focare separate care cresc n
dimensiune i conflueaz pentru a forma
o mas solid de tartru. Acest proces
poate fi nsoit de alterarea coninutului
bacterian, i de calitile de pigmentare
ale plcii bacteriene.

Odat cu apariia calcificrii, bacteriile

filamentoase cresc n numr. n


focarele de calcificare exist
schimburi de la germenii bazofili la cei
eozinofili. Intensitatea colorrii la
grupurile PAS+, i a grupurilor
sulfhidril-aminice este redus i
colorarea cu albastru de toluidin care
este iniial ortocromatic, devine
metacromatic i dispare.
Tartrul se formeaz n straturi, care
adeseori sunt separate de o fin
cuticul care devine nglobat pe
msur ce progreseaz calcificarea.

Rata de formare i de acumulare a


tartrului
Momentul de debut i rata
calcificrii i acumulrii tartrului
variaz de la o persoan la alta, la
dini diferii, i variat, in diferite
perioade de timp la aceeai
persoan. Pe baza acestor diferene,
persoanele pot fi clasificate n:
formatori inteni de tartru
formatori moderai de tartru
ne-formatori de tartru

Formarea tartrului continu pn ce

atinge un maximum, dup care aceast


depunere poate fi redus cantitativ.
Timpul necesar pentru a atinge nivelul
maxim s-a raportat a fi de 10 sptmni,
18 sptmni i 6 luni. Declinul de la
acumularea maxim poate fi explicat prin
vulnerabilitatea masei de tartru la uzura
mecanic exercitat de alimente, obraji,
buze i limb.
Pastele de dini anti-tartru pretind a
reduce cantitatea i calitatea tartrului i
fac mai uoar ndeprtarea acestuia de
ctre clinician. Aceste produse pot fi de
un real folos pentru unii pacieni.

Rolul microorganismelor n mineralizarea

tartrului
Mineralizarea plcii ncepe extracelular,
n jurul microorganismelor, att Gram+ ct
i Gram-, poate de asemenea s nceap
intracelular. Organismele filamentoase,
difteroizii, Bacterionema i Veillonella spp,
au capacitatea de a forma intracelular
cristale apatit. Formarea tartrului se
continu pn ce se calcific matricea
intercelular i bacteriile .
n legtur cu natura agentului patogen i
cu aspectele leziunilor iniiale se
deosebesc:
inflamaii nespecifice;inflamaii specifice.

Inflamaia este un proces al

mezenchimului, aspectele aprute n


parenchim sunt secundare. Ca mod de
producere inflamaiile pot fi:
septice/aseptice.
Evoluia procesului este n funcie de
agentul patogen i reactivitatea
tisular putndu-se deosebi trei tipuri
de inflamaie:
acut (apariia infiltratului de
granulocite neutrofile);
subacut (infiltrat cu eosinofile);
cronic (infiltrat cu limfocite i
plasmocite).

n procesul inflamator distingem

urmtoarele categorii de fenomene


reacionale: alterarea celular i
fenomenele reacionale (modificrile
vasculare i reaciile tisulare).
Alterarea este consecina agentului
nociv direct asupra elementelor
celulare cu producerea de leziuni
distrofice, de intensitate variabil
pn la necrobioz, cu eliberare de
substane de descompunere,
responsabil de declanarea
fenomenelor reacionale ce se
instaleaz.

Fenomenele reacionale sunt


vasculare i tisulare.
Modificrile vasculare
Edemul inflamator
Marginaia leucocitar
Celulele exudatului inflamator
sunt: polimorfonuclearele,
monocitele, limfocitele i
plasmocitele, mastocitele.

Stadiul I: leziuni iniiale dup aproximativ 2


3 zile de acumulare a plcii, modificrile cele
mai importante apar la nivelul epiteliului de
jonciune, epiteliului sulcular i la nivelul
esutului conjunctiv al marginii gingivale libere.
Stadiul II: leziuni debutante apar la 4 14 zile
de la acumularea de plac, se observ o
accentuare a fenomenelor precedente,
infiltratul celular de sub epiteliul de jonciune
conine un numr de limfocite
Stadiul III: leziuni stabilite aproximativ 2 3
sptmni dup formarea i meninerea plcii
Caracteristic pentru acest stadiu este
proliferarea epiteliului de jonciune nspre
apical i transformarea n epiteliul pungii
gingivale. Acest epiteliu de pung nu se fixeaz
la suprafaa dintelui, este subire i adesea
ulcerat.

Odat cu pierderea contactului dintre epiteliu


i dinte apare un an profund, iar suprafaa
radicular permite colonizarea bacteriilor i
formarea plcii subgingivale. Aceste leziuni
stabilite pot progresa foarte lent sau pot
rmne staionare foarte mult timp. Din
punct de vedere clinic acest stadiu se traduce
prin existena pungilor parodontale.
Stadiul IV: leziuni avansate n aceast etap
leziunea nu mai este localizat i se dezvolt
apical, urmat de noi depuneri de plac n
pung, ulceraii ale epiteliului pungii, infiltrat
inflamator n esutul conjunctiv. Ansamblul
acestor aspecte d loc la manifestri clinice i
radiologice decelabile precum: formarea de
pungi, de puroi, abcese parodontale,
mobilitatea dentar i pierderea dinilor etc.

Inflamaia gingival este deci rezultatul aciunii


complexe a unui numr mare de factori,
ncepnd cu cei pe care placa bacterian i aduce
n preajma gingiei, dar care nu sunt dect ntr-o
oarecare msur responsabili de distrugerea
esuturilor parodontale, ei declaneaz i reacii
umorale i celulare care pn la un loc au rol de
protecie a esuturilor; ulterior ei devin parte din
componenta autoimun.
Dup Waerhaug, am putea spune c gingivita nu
evolueaz ntotdeauna spre parodontit, dar c
parodontita este precedat ntotdeauna de o
gingivit. Fenomene distructive din parodontit
nu se dezvolt ntr-un ritm constant, liniar, ci
episodic cu faze mai lungi sau mai scurte de
exacerbare i stagnare n proporie direct cu
natura i activitatea microorganismelor plcii ct
i cu rspunsul gazdei.