Sunteți pe pagina 1din 7

FAMILIA HERPESVIRIDAE

Virusurile apartinand acestei familii sunt virusuri ADN.

Boala e precedata de o perioada de latenta variabila.

Reinfectarile sunt reactivari ale virusului latent ce paraziteaza organismul pe toata durata vietii.

Sunt specifice neurovirulenta si neuroinvazivitatea.

Familia cuprinde alfaherpesvirinae - v. Herpes simplex 1


- v. Varicelo-Zooster
- v. Herpes B
- betaherpesvirinae - v. Citomegalic
- v. Human herpes 6,7
- gamaherpesvirinae - v. Epstein-Barr
- v. Human herpes 8
- v. Herpes Saimiri, Aeteles

Alfa herpesviridae :
1. Include V. Herpes simplex 1, Herpes simplex 2
V. Varicelo-zoosterian
V. Herpes B
2. Ciclul reproductiv este scurt (ore)
3. Distructie prompta a celulei gazda
4. Capacitate crescuta de replicare intr-o mare varietate de tesuturi gazda.

Beta herpesviride: 1. Include V. citomegalic


V. human herpes 6 ,7
2. Au domeniu restrictive de gazd
3. Ciclul reproductiv de viaa este lung (zile)
4. Infectiile progreseaz lent.

Gama herpesviride
1. Include V. Epstein Barr
V. Human herpes 8
Herpes virus Saimiri, Aeteles
2. Au cel mai limitat domeniu de gazd.
3. Se multiplic n celule limfoblastoide si determin infecii litice in celulele target.
4. Latena virusurilor a fost demonstrat n esuturile limfoide.
Caracteristici generale
1.

Talie - diametrul particulei virale este 120-200 nm.

2.

Aspect - anvelopa prezinta numeroase prelungiri (spini).

3.

Structura genom cu ADN dublu catenar


- capsida cu simetrie icosaedrica, 162 capsomere;
- invelis de natura lipoproteica cu numerosi spini.

4. Rezistenta - sensibil la eter, radiatii ultraviolete, radiatii solare.


- termolabil,distrus in 30 min. la 56 grade Celsius
5. Tropism - tesut nervos, tesut epidermal.
SPECII DE IMPORTANTA CLINICA
VIRUSUL HERPES SIMPLEX
Patogenie
Virusul ptrunde in organism prin intermediul tegumentelor lezate si a mucoaselor replicndu-se, iniial,
la nivel dermo-epidermic. De la acest nivel, virusul este transportat intraaxonal la nivel ganglionar. Infectia
ganglionilor neuronali nu duce la distrugere celulara, genomul viral putnd fi meninut n stare de laten un timp
ndelungat. Ulterior, replicarea continu la nivel ganglionar. Virionii infectioi migreaz centrifug, prin
intermediul nervilor senzitivi periferici, la suprafeele cutaneo-mucoase corespunztoare. O alt form de
rspndire a virusului, mai rar, este prin contiguitate de la zona inoculat. Infecia iniial este frecvent subclinic.
Boala clinic manifest se exprim sub forma herpesului primar. Reactivarea virusului herpetic latent este posibil sub
aciunea unor factori declanatori: febra, infecii intercurente, tulburri digestive, hormonale, raze ultraviolete,
stress, traumatisme, imunosupresie etc..
BOALA
Virusul herpes simplex are 2 tipuri antigenice: HSV1 si HSV2, tipuri ce dau localizari diferite ale bolii.
Tipul HSV 1 produce herpesul labial, gingivostomatite, keratite, encefalite iar HSV 2 determina herpesul
genital.
Infectiile primare determinate de virusul herpes simplex pot fi: infectia generalizata a nou-nascutului,
gingivo-stomatita acuta, meningo-encefalita, kerato-conjunctivita herpetica, eczema herpetica Kaposi.
Reinfectiile cele mai frecvente sunt herpesul labial sau genita si stomatita recidivanta.
Infectiile cu HSV1 se manifesta initial mai frecvent ca gingivo-stomatita i faringita iar ca reactivare, ca
herpes labial recurent. Aceste manifestri sunt frecvente la copii i tineri. Boala debuteaz cu febr, mialgii,
iritabilitate, adenopatii, leziunii eruptive dureroase localizate sub form de vezicule. Dup cteva zile, acestea se sparg,
formeaz cruste i se vindec fr sechele.
Virusul tip HSV2 se asociaza frecvent cu herpesul genital. Clinic predomina, febra, mialgiile, durerea,
pruritul, diuria, scurgerile vaginale sau cele uretrale, adenopatia, leziunile eruptive intinse.
Implicarea virusului herpetic simplex a mai putut fi demonstrata si in producerea panaritiului herpetic,
infectiilor herpetice oculare (keratita, corioretinita), herpes gladiatorum (herpes aparut ca urmare a practicarii
unor sporturi de contact), infectiilor sistemului nervos (encefalita herpetica, meningita herpetica, sdr. GuillainBarre, paralizia Bell) etc. Rar virusul herpes simplex a fost implicat n etiologia unor infecii viscerale (pneumonii,
hepatit, necroz suprarenal, glomerulonefrita, etc.). Infecia neonatal cu HSV prezint mortalitate ridicat.
Majoritatea copiilor contacteaz virusul de la mamele cu infecie primar att n timpul sarcini ct i n timpul
expulziei fetale.
Diagnostic de laborator

Implic, iniial, efectuarea de proceduri rapide de confirmare a infeciei cu herpes virus, cu


evidenierea de celule gigante, incluziuni intranucleare specifice n produsul recoltat din leziune i
colorat Wright, Giemsa, Papanicolau.

Ulterior se izoleaz i se identific virusul n lichid vezicular, saliv, raclaj cornean, etc.

Imunoflorescena, hemaglutinarea pasiv, radio-imunodozarea, dozarea imuno-enzimatic sunt teste


serologice ce nu fac diferena ntre HSV1 i HSV2.

Teste serologice pentru identificarea anticorpilor antiepitopi virali specifici de tip care fac diferena
ntre HSV1 i HSV2.

.
IMUNITATE
Anticorpii sintetizati dupa infectia primara nu protejeaza impotriva reactivarii si nu neutralizeaza
virusul latent din ganglionii sensitivi parazitati.
EPIDEMIOLOGIE
Virusul e raspandit pe tot globul, infectia evoluand sporadic sau in mici focare epidemice.
Sursa de infectie omul bolnav.
Cai de transmitere - respirator, picaturi de saliva.
Receptivitate generala.

VIRUSUL VARICELO-ZOSTERIAN
PATOGENIE
Virusul ptrunde pe cale respiratorie, cel mai frecvent prin intermediul picturilor de saliv, se multiplic
la nivel nazo-faringian i se rspndete n tot organismul. Virusul va rmne cantonat, n stare latent, n
ganglionii rdcinilor dorsale.
VARICELA
Boala debuteaz cu febr moderat, stare generala de rau, erupie. Specifica bolii este aparitia in valuri de
leziuni eruptive pruriginoase, in special pe trunchi si membre. Leziunile apar pe mucoase si tegumente si se
vindeca fara cicatrice.
Pot aparea complicatii: pneumonii, encefalite, hemoragii.
Virusul va ramane cantonat la nivel ganglionar in ciuda activarii raspunsului imun.
Mai frecvent apare suprainfecia bacterian (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) a
leziunilor tegumentare.
EPIDEMIOLOGIA

Boala evolueaz endemic. Poate avea i o evoluie epidemic, mai ales la sfritul iernii i nceputul
primverii. Copiii ntre 5-9 ani constituie majoritatea cazurilor de varicel. Boala este foarte contagioas
bolnavul putnd transmite virusul cu 48 de ore nainte de apariia veziculelor i pn la formarea de cruste.
Sursa de infectie bolnavul.
Cai de transmitere - aeriana, saliva, contact direct.
Receptivitate generala.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Cele mai utilizate teste pentru identificarea virusului sunt testele serologice (testul de detectare prin
imunoflorescen a anticorpilor fa de antigenele de membran ale virusului varicelo-zoosterian, testul cu
anticorpi fluorescenti fata de antigenele membranare FAMA, ELISA etc.)
ZONA ZOOSTER
Boala reprezinta forma de reactivare a virusului varicelo-zoosterian care a parazitat ganglionii senzitivi.
Debuteaza prin durere acuta in teritoriul deservit de ganglionul parazitat, urmata de aparitia eruptiei herpetice
caracteristice, intr-un singur puseu, urmat de vindecarea cu cicatrice. Nevralgia posteruptie poate persista timp
indelungat. Boala apare sporadic.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Presupune - identificarea virusurilor din culturi celulare prin imunofluorescenta
- imunofluorescenta directa
- detectarea Ag. virale - cele mai utilizate metode sunt: IF, hemaglutinare, ELISA.
CITOMEGALOVIRUSUL
Specifica este prezena de incluziuni intranucleare mari i a unor incluziuni citoplasmatice mici precum i
replicarea ntr-o mare varietate celular.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Presupune: demonstrarea efectului citopatic.

Izolarea virusului pe culturi de celule.

Tehnici de diagnostic rapid:

metode de cultur celular rapid;

tehnici de detecie imunocitochimica

PCR

Teste serologice: imunofluorescenta, hemaglutinare indirect, ELISA. Aceste teste pot fi utilizate pentru
detectarea titrului de anticorpi specifici. Sunt semnificative creteri ale titrului de 4 ori peste valoarea
maxim normal. Titrul de atc crete dup 4 sptmni de la infecia primar i poate persista timp
ndelungat.
IMUNITATE
Infecia cu citomegalovirus induce o reacie puternic a limfocitelor T ct i o activare policlonala a

limfocitelor B cu aparitia unui sindrom de mononucleoz. Virusul rmne cantonat n organism in stare latent
putandu-se reactiva in momentele de imunosupresie.

EPIDEMIOLOGIE
Citomegalovirusul se gsete pe toat suprafaa globului. Virusul evolueaz endemic, infeciile fiind mai frecvente
n copilrie. Virusul poate fi prezent n lapte, saliv, fecale, urina. Omul infectat rmne unica surs de virus (fiind
purttor toata viata).
Sursa de infectie - omul bolnav.
Cai de transmitere:

contact direct, prelungit, repetat;

transmiterea virusului este influenat de nivelul socio- economic (traiul n comun, igien personal
deficitar, etc.)

Receptivitatea generala.
PATOGENIE
Este un virus ADN cu afinitate accentuata pentru glandele salivare, rinichi, plaman, ficat, pancreas,
sistemul nervos central, etc. Frecvent determina infectii latente. Virusul are actiune cito- si histotoxica. Celulele
infectate se maresc de 2-4 ori si vor contine incluziuni intranucleare si citoplasmatice cu aspect de ochi de
bufnita.
BOALA
Se prezinta sub forma de:

Infectii latente

- frecvente la adulti
- se asociaza cu alte boli (leucemii, pneumonii, etc.)
- pot aparea posttransfuzional, dupa transplant

Infectii postnatale - pneumonii, hepatite

Infectii congenitale (transplacentar, perinatal)

- feto- si embrionopatii (cu modificari organice grave)


- infectia citomegalica generalizata a nounascutului: icter, hepatosplenomegalie, hemoragii,
encefalita - are prognostic sever iar sechelele pot sa fie semnificative: retard mintal, microcefalie,
corioretinita, anomalii osoase, anomalii de crestere.

VIRUSUL EPSTEIN BARR


1.

Aparine familiei Gama herpesviridae

2.

Tropism: - Limfocite B
- Celule epiteliale
- Orofaringe

Patogenie

Pacientul contacteaz virusul prin intermediul secreiilor salivare, foarte rar prin transfuzii i grefe. Virusul
Epstein Barr infecteaz glandele salivare, celulele oro-faringiene, limfocitele B, utilizand ca receptor proteina
CD21. Dup multiplicarea de la nivel orofaringian, prin viremie, virusul se va rspndi n tot organismul
activnd sistemul imun. Limfocitele B i limfocitele T reactive vor prolifera cauznd hipertrofia esutului
limfoid, precum i eliberarea policlonal de imunoglobuline nespecifice i specifice.
Boala
Majoritatea infeciilor acute la adult se manifesta sub forma mononucleozei infecioase. Perioada de incubaie
este de aproximativ 4-6 sptmni. Urmeaz faza prodromal cu durata de 1-2 sptamni, cu astenie, cefalee,
stare de rau. Faza de stare debuteaz cu febr moderat ce dureaz 2 sptmni - 1 lun, cu faringit, tonsilit,
poliadenopatii,

spleno-hepatomegalie,

erupii

cutanate,

hiperleucocitoz

cu

bazofilie,

neutropenie,

trombocitopenie, alterarea funciei hepatice etc..


Infeciile aprute in perioada copilriei sunt fie asimptomatice fie faringite cu sau fr tonsilita. Majoritatea
mononucleozelor infecioase sunt autolimitante. Complicaiile apar foarte rar dar sunt redutabile: meningit,
encefalit, paralizie de nervii cranieni, sd. Guillan Barre, mielit acut transvers, nevrit periferic, anemie
hemolitica autoimuna, aplazie medular, ruptur splenic, miocardit, nefrit, vasculit etc. Pacienii
imunocompromii pot asocia infeciei cu virus Epstein-Barr boli limfoproliferative, leucoplakia proas oral,
leiomiomul. Sindromul limfoproliferativ x linkat (Boala Duncan) este o afeciune care apare la biei i se
manifest prin limfoproliferri fatale dup infecia cu virusul Epstein Barr. Acest virus este asociat frecvent cu
carcinomul nazofaringian n Asia de Sud si de Est, Nordul Africii si la eschimoi. Se asociaz cu limfomul
Burkitt n peste 90% din cazuri n Africa Tropical i 30-40% din cazuri n Europa i America de Nord. Virusul
Epstein Barr a mai fost asociat cu boala Hodgkin, carcinomul amigdalian, limfadenopatia angioimunoblastic,
limfom cu celule T, carcinom gastric, limfomul sistemului nervos central.

Diagnostic de laborator

Presupune evidenierea anticorpilor heterofili prin testul Paul Bunell Hngnuiu Deihert Davidson. Reacia
este pozitiv la 40% din pacieni n prima sptmn i 80-90% n a treia sptmn. Testul poate rmne
pozitiv timp de 3 luni chiar un an. Uneori aceti anticorpi pot fi nedetectabili la vrstnici i la copii sub 5 ani.

La pacienii cu infecii atipice i la pacienii care nu au anticorpi heterofili se folosete testarea anticorpilor
specifici antiEBV (antiEpstein Barr Virus).

Se pot folosi:

teste rapide pe lam;

teste ce evideniaz anticorpi antivirali specifici (imunofluorescenta indirecta - IFI, PCR,


ELISA etc.) Aceste teste sunt costisitoare fiind folosite mai rar.

Epidemiologie

Infeciile cu virus Epstein Barr sunt ubicvitare i mai frecvente n copilrie i adolescen. Evolueaz endemic n
Africa i Asia de SE i sporadic i mici focare epidemice n Europa i America. Virusul Epstein Barr
este prezent la 95% din populaia adult european i la 100% din populaia adult african. Sursa de
infecie este strict uman (infecia acut aparent sau nu) neexistnd portaj cronic. Calea de transmitere
este oral (secreii salivare ), rar virusul se transmite prin grefe i transfuzii. Receptivitatea este
general. In ce privete oncogeneza virusului Epstein Barr aceasta este excepional, virusul fiind
considerat un cofactor nu factor unic.