Sunteți pe pagina 1din 9

FIZIOPATOLOGIA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE

Cuprins
1.
2.
-

Mecanisme de reglare a echilibrului acido-bazic


Tulburrile echilibrului acido-bazic
definiie
clasificare i mecanisme generale de compensare
tulburri AB simple
tulburri AB mixte

Reaciile enzimatice i implicit procesele biologice depind n mare msur de


concentraia ionilor de hidrogen din mediu.
Limitele fiziologice acceptate de laboratoarele clinice pentru pH-ul plasmatic
sunt 7,35 - 7,45, dar in vivo ele sunt mai restrnse.
Meninerea ntre aceste limite necesit mecanisme homeostatice eficiente, care
menin echilibrul ntre procesele fiziologice care genereaz H+ i cele care reduc
concentraia de H+.
Exprimarea logaritmica a concentratiei ionilor de hidrogen, sub forma valorilor
de pH poate crea o fals impresie asupra gravitii perturbrii echilibrului acidobazic. Astfel, o scdere a pH cu doar 0.3 (de la 7,4 la 7.1) indic de fapt o cretere
la valori duble ale concentraiei ionilor de hidrogen de la 40 nmoli/l la 80 nmoli/l.
Mecanismele care regleaz concentraia de H+ sunt:

mecanismele fizico-chimice, reprezentate de sistemele tampon


mecanismele biologice, care implic intervenia mai multor organe i esuturi
(rolurile principale revin plmnilor i rinichilor).

Sistemele tampon sunt perechi de acizi i baze, care elibereaz H+(acizii) sau
fixeaz H+ (bazele), ncercnd astfel s compenseze modificrile de pH.

BH+B+H+
Procesul de tamponare nu nseamn i o ndeprtare din organism a ionilor de
H+, acetia rmnnd fixai de acceptori (baze) sub forma nedisociat. Ca urmare,
sistemele tampon constituie doar o msur temporar, iar acumularea continu de H+
poate duce la depirea capacitii de tamponare i la modificarea brusc a valorii pH.
Principalele sisteme tampon sunt reprezentate intracelular de proteine i fosfai, iar
extracelular de HCO3-/H2CO3.
Hemoglobina contribuie la transportul de CO2, la procesul de tamponare a
H+ i procesul de formare a bicarbonailor. La nivelul plmnilor crete presiunea
parial a oxigenului (PO2) i scade pCO2. Hemoglobina fixeaz O2, iar
oxihemoglobina astfel rezultat devine un acid (de 40 ori mai puternic dect
hemoglobina redus), care elibereaz H+ i fixeaz ionii de K+ sub form de
oxihemoglobinat de potasiu. Ionii de Cl- electronegativi vor prsi hematiile i ajuni
n plasm vor reaciona cu bicarbonaii, fixnd sodiul i elibernd ionul HCO3-.
Acesta ptrunde n hematii i mpreun cu H+ formeaz acid carbonic. ntruct la
nivelul plmnilor pCO2 este relativ sczut, anhidraza carbonic va aciona n sensul
descompunerii H2CO3 n H2O i CO2, care difuzeaz apoi n aerul alveolar.
Participarea plmnului se realizeaz prin difuzarea CO2 din snge n
alveole i eliminarea n aerul atmosferic care depinde de:

gradientul de presiune parial


amplitudinea i frecvena micrilor respiratorii, de ventilaie

tensiunea superficiala de la nivelul alveolelor pulmonare.

Participarea rinichilor la reglarea homeostaziei acido-bazice se face prin


eliminarea acizilor nevolatili i meninerea nivelului plasmatic de bicarbonai.
n rinichi, la nivelul glomerulilor se vor filtra nu numai diferiii acizi nevolatili
(de regula sub forma de sruri de sodiu), dar i toi electroliii, inclusiv sistemele
tampon micromoleculare. Tubii renali sunt ns dotai cu mecanisme prin care cationii
de Na+ i anionii bicarbonat sunt reabsorbii din ultrafiltrat, fiind schimbai cu H+,
care se secret n lumenul tubilor uriniferi.
HA + NaHCO 3 NaA + H2O + CO2 (HA = acid tare).
TULBURRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
Definiie
Perturbrile echilibrului acido-bazic reprezint acele afeciuni care determin
activarea depirea capacitii de echilibrare ale sistemelor tampon i mecanismelor
de compensare cu/fr modificarea pH-ului sanguin.
In formele compensate pH-ul sanguin rmne normal.
In formele decompensate se modific patologic
Deoarece tamponul bicarbonat/acid carbonic este esenial n condiionarea
valorilor de pH, iar orice perturbare a homeostaziei ionilor de hidrogen va afecta
sistemul tampon, este convenabil s se discute perturbrile echilibrului acido-bazic n
funcie de modificrile raportului [HCO3]/H2CO3. In acest raport H2CO3 este
evaluat indirect prin evaluarea pCO2.
Clasificare i mecanisme generale de compensare
Un pH arterial mai mic de 7,35 definete acidemia i reflect exces relativ de
acizi n snge. Acidoza este o cretere sistemic a concentraiei H+. Alcalemia se
definete ca o cretere a pH-ului arterial peste 7,45. Alcaloza reprezint o reducere
sistemic a nivelului H+.
Atunci cnd anomalia duce la scderea bicarbonailor se ajunge la acidoze
metabolice, iar o cretere a bicarbonailor va realiza alcaloze metabolice.
n anomaliile care duc la creterea pCO2 se va dezvolta o acidoz
respiratorie, n timp ce scderea pCO2 semnaleaz o alcaloz respiratorie.
n dereglrile de cauz metabolic a echilibrului acido-bazic, mecanismele
compensatorii se exercit la nivelul plmnilor, afectnd pCO2 (se modifica in
acelai sens cu bicarbonatul, respectiv scade n acidoze i crete ineficient n
alcaloze).
n dereglrile de cauz respiratorie, mecanismele compensatorii se
realizeaz la nivel renal, prin reglarea reabsorbiei bicarbonailor. Astfel, efortul de
compensare ntr-o acidoz respiratorie este dirijat spre creterea concentraiei de
bicarbonai, pe cnd ntr-o alcaloz respiratorie se tinde spre limitarea reabsorbiei
bicarbonailor i scderea concentraiei lor n snge.
Reaciile compensatorii pot corecta parial sau total valorile pH, dar [HCO3-]
i respectiv pCO2 rmn anormale pn la corectarea anomaliei primare.
3

ntruct n cursul proceselor metabolice se produc ioni de hidrogen (H+) i nu ioni


de hidroxil, tendina spre acidoz se ntlnete mult mai frecvent dect tendina la
alcaloz.
Pe de alt parte, mecanismele homeostatice sunt adaptate n special pentru
contracararea unui
exces de H+. Din acest motiv alcalozele (mai ales cele
ACIDOZELE
METABOLICE
metabolice) sunt mai rare i se compenseaza cu dificultate.
TULBURARILE ACIDO-BAZICE SIMPLE
Se refer la afeciunile care rezult din alterarea primar a CO2 sau HCO3
cu/fr rspuns compensator
Acidoze
Afeciunea

[H+]

pH

Perturbarea primar

Acidoza respiratorie Crescut Sczut Creterea pCO2


Acidoza metabolic Crescut Sczut Scderea [HCO3-]

Alcaloze
Afeciunea

[H+]

pH

Perturbarea primar

Alcaloza respiratorie Sczut Crescut Scderea pCO2


Alcaloza metabolic Sczut Crescut Creterea [HCO3-]
ETIOLOGIE
Acidoza respiratorie
Este produs de afeciunile care determin creterea pCO2 (hipercapnia).
- creterea produciei de CO2 (rar) stopul cardio-respirator, hipertermia.
- scderea eliminrii CO2 (frecvent) afeciuni ale centrilor respiratori (TCC,
AVC, meningite, encefalite, barbiturice, opioizi, boli neuromusculare
(miastenia gravis), poliradiculonevrite (sdr. Gullain-Bare), paralizia nervului
frenic, traumatisme toracice, deformri ale cutiei toracice (cifoza, scolioza,
cifo-scolioza), afeciuni ale pleurei pleurezii, pahipleurite, afeciuni
pulmonare - disfuncii ventilatorii obstructive (astmul bronic, BPOC),
restrictive (pneumoconioze) i mixte, perturbri ale perfuziei, perturbri ale
difuziunii alveolo-capilare
Alcaloza respiratorie
Apare prin afeciuni care scad pCO2 (hipocapnie).

Hiperventilaia determin hiporcapnie i poate apare n:


-

hipoxemii de orice etiologie,


activarea centrului respirator (TCC, meningite, encefalite, septicemii cu G-,
supradoze de salicilai),
ventilaie mecanic extensiv,
durere intens,
stres.
Alcaloza metabolic

creterea bazelor prin aport excesiv de bicarbonat sau precursori de


bicarbonat (acetat, citrat, lactat) ; transfuzii masive cu snge citrat ; deficit de
volum extracelular (deshidratri) uor/moderat
scderea acizilor emesis, aspiraii gastrice, hiperaldosteronism,
hipopotasemia.

Este produs cel mai frecvent prin pierderea de lichide cu coninut mare de Cl(vrsturi prelungite, aspiraii gastrice) i prin administrarea cronic de soluii
alcaline.
Acidoza metabolic
Se caracterizeaz prin scderea HCO3. Exist mai multe tipuri tipuri:
-

prin pierderea unor cantiti mari de bicarbonat (ex: diaree prelungit) (tip
secretant)
prin administrarea exogen sau producia endogen crescut de acizi nonvolatili ex: exogen etilen-glicol, salicilai ; endogen acid lactic (se
acumuleaz n cantiti crescute n ocul hipovolemic deoarece prin lipsa unei
perfuzii corespunztoare a esuturilor se instaleaz glicoliza anaerob cu
producia crescut de acid lactic), corpi cetonici (n cetoacidoza diabetic n
lipsa insulinei glucoza nu poate fi utilizat ca i surs de energie, n locul
acesteia fiind utillizai prin oxidare AGL n ficat cu formarea unor cantiti
crescute de corpi cetonici.), acidoza uremic (prin incapacitatea rinichiului de
a elimina acizii) (tip titrabil)
prin scderea eliminrii acizilor non-volatili (tip titrabil)

Situaiile de mai sus pot fi diferite n ceea ce privete deficitul anionic (anion gap)
= AG.
Calculul AG se bazeaz pe principiul electroneutralitii conform cruia nr. total
de anioni este egal cu numrul total de cationic. Se msoar ntotdeauna cei mai
importani ioni: Na+, K+, Cl-, HCO3-. Ionii care nu se msoar uzual se numesc ioni
neevaluai (ex: cationi Ca2+, Mg2+, gama-globuline ; anioni albumine, fosfai,
sulfai, acizi organici). Anionii neevaluai depesc cationii nemsurai, diferena fiind
AG.
AG = (Na+ +

K+) - (Cl- +

HCO3 -)

Cationii neevaluai nu modific semnificativ echilibrul AB n timp ce anionii


neevaluai au impact important asupra echilibrului AB atunci cnd sufer variaii
patologice.
+

CN
K

AN
AG deficitul anionic

Na

HCO3

Cl

FigAG normal (ioni exprimai n mEq/L).


CN cationi nedeterminai
AN anioni nedeterminai
AM tip secretant au AG normal. Compensarea pierderilor de bicarbonat se
face prin retenia de Cl-. Astfel c AG rmne normal.
In AM tip titrabil AG este crescut. Acest tip de AM se caracterizeaz prin
creterea produciei endogene sau administraea exogen de acizi, sau prin scderea
eliminrii renale a acizilor. In aceste situaii HCO3 se consum pentru tamponarea
acizilor, n timp ce Cl- rmne neschimbat. In consecin, AG crete. Astfel AG poate
folosi pentru determinarea etiologiei probabile a AM.
DINAMICA MECANISMELOR DE COMPENSARE
Compensarea respiratorie este un proces rapid n care ventilaia este ajustat
pentru modelarea pCO2 ca i rspuns la alterarea primar a HCO3-. Incepe la cteva
sec. i are eficien maxim n 12-24 ore. Compensarea respiratorie nu va ajusta
niciodat pH-ul la valoarea normal dearece ventilaia depinde i de ali parametri
cum sunt necesitile de oxigen care nu vor permite o ajustare maxim a ventilaiei
pn la aducerea pH-ului la valori normale.
Mecanisme metabolice de compensare (Hb i rinichiul) se instaleaz lent,
n dou etape:
-

n prima etap acioneaz sistemul tampon al Hb acioneaz imediat


n faza a 2-a intervine mecanismul renal de compensare care ncepe n primele
ore i are effect maxim n 2-5 zile. Rinichiul ajusteaz reabsorbia
bicarbonailor i excreia acizilor, n funcie de tipul dezechilibrului AB.
Mecanismele renale sunt capabile s readuc pH-ul la volorile normale n
aproximativ 4 sptmni n cazul bolilor respiratorii cronice.
6

Dezechilibrul AB

Perturbarea
primar

Rspunsul
compensator

Efect

Acidoza
respiratorie

Creterea pCO2

Crete [HCO3-]

Acidifierea urinii

Alcaloza
respiratorie

Scderea pCO2

Scade [HCO3-]

Alcalinizarea
urini

Acidoza
metabolic

Scderea [HCO3-]

Scade pCO2

Hiperventilaie

Alcaloza
metabolic

Creterea [HCO3-]

Crete pCO2

Hipoventilaie

TULBURRI ACIDO-BAZICE MIXTE


Sunt dezechilibrele AB n care 2 condiii perturbatoare primare acioneaz
concomitent. Pot fi combinaii de orice tip ale tulburrilor AB. Condiiile
perturbatoare primare pot avea efect neutralizant sau aditiv n modificarea pH-ului.
Tulburri AB mixte fr modificarea pH-ului condiii perturbatoare
primare cu efect neutralizant asupra pH-ului. Mecanismele de compensare sunt
activate, dar nu este modificat pH-ul. Ex: vrsturi prelungite asociate cu deshidratare
vrsturile induc alcaloz metabolic (prin pierderea de acizi din sucul gastric), iar
deshidratarea acidoz metabolic (prin creterea produciei de acid lactic).
Tulburri AB mixte cu modificarea pH-ului - condiii perturbatoare primare
cu efect aditiv asupra pH-ului. Ex: traumatism toracic sever acidoz respiratorie prin
tulburri ale ventilaiei asociat cu acidoz metabolic prin creterea produciei de
acid lactic datorat ocului. In aceast situaie, mecanismele de compensare sunt
depite (compensarea respiratorie necesar acidozei metabolice este deja ineficient
prin disfuncia ventilatorie). In plus scderea ph-ului este mai mare datorit existenei
a 2 condiii perturbatoare primare cu effect aditiv.
FIZIOPATOLOGIA MANIFESTRILOR CLINICE
Manifestrile clinice aparin n primul rnd bolii de baz care orienteaz
spre etiologia tulburrii AB i, implicit spre tipul de dezechilibru.
Manifestri clinice care aparin direct dezechilibrului AB
Tulburri ale funciei SNC - acidozele severe produc tulburri de reglare a
circulaiei cerebrale precum i creterea permeabilitii barierei hemato-encefalice cu
apariia stuporului i comei. Alcalozele severe pot determina de asemenea apariia
stuporului i comei.
Tulburri cardiace - n acidozele severe contractilitatea miocardului este
deprimat conducnd la scderea debitului cardiac i apariia disritmiilor (fibrilaie
ventricular cnd pH-ul < 7,2).
7

Tulburri electrolitice
Ca2+
Acidozele determin mobilizarea Ca2+ din depozite i eliberarea calciului de
pe albumine cu creterea concentraiei plasmatice a calciului ionizat. Dac acidoza
este cronic poate apare osteoporoza. Alcalozele vor duce la scderea calciului ionizat
favoriznd legarea lui de albumine, cu apariia manifestrilor de spasmofilie/tetanie
K+
Creterea H+ (din acidoze) n snge duce la pomparea mai multor ioni de H+
intracelular care vor nlocui ionii de K+ ce vor iei din celul n spaiul extracelular.
Rezultatul este hiperpotasemia. Hiperpotasemia nu apare ns dac funcia renal este
normal cu eliminarea adecvat a surplusului de H+. Manifestrile hiperpotasemiei
sunt fatigabilitatea i tulburri de conducere cardiac.
In alcaloze, dimpotriv, H+ este pompat extracelular pentru compensarea
alcalozei, iar ionii de K+ vor nlocui ionii de H+ fiind pompai intracellular pentru a
menine electroneutralitatea celulei. Rezult hipopotasemia. Hipopatasemia se
manifest prin fatigabilitate, disritmii cardiace, poliurie, polidipsie, tulburri de
concentrare a urinii.
PARTICULARITATI PEDIATRICE ALE DEZECHILIBRELOR AB
Nou nscuii < 1 lun au o abilitate redus de a excreta cantiti crescute de
acizi ; rinichii lor sunt, de asemenea, mai puini capabili de a reabsorbii bicarbonaii ;
produc mai puini ioni de amoniu, iar sistemele tampon sunt n general mai puin
dezvoltate. Consecina este creterea riscului pentru acidoze metabolice prin
acumulri excesive de acizi
Adolescenii cu anorexie nervoas/bulimie sunt cu risc crescut de alcaloz
metabolic prin vrsturi repetate sau acidoz metabolic prin denutriie sau
administrarea cronic de laxative.
PARTICULARITATI GERIATRICE ALE DEZECHILIBRELOR AB
Rspunsul chemoreceptorilor la creterea pCO2 este ntrziat prin scderea
sensibilitii acestora. Rezult scderea abilitii de a corecta o acidoz respiratorie.
Creterea riscului de depresie a centrilor respiratori prin administrarea cronic
de barbiturice. Rezult creterea riscului de acidoz respiratorie.
Scderea abilitii rinichiului de a elimina valenele acide. Rezult creterea
riscului pentru acidoze metabolice
Utilizarea cronic i excesiv a laxativelor (pentru constipaie) poate
predispune la acidoz metabolic.

Diagnostic
Parametrii care trebuie evaluai pentru dezechilibrele AB sunt: pH-ul sanguin,
pCO2, HCO3, AG. Dac oricare din aceste valori este patologic, o anomalie AB este
prezent. Diagnosticul se face n etape, astfel:
1. Modificarea pH-ului pune diagnosticul de acidoz/alcaloz.
2. Modificarea pCO2 i a HCO3 clasific tulburarea ca fiind
respiratorie/metabolic.
3. Identificarea mecanismelor de compensare.