Sunteți pe pagina 1din 14

CIRROSIS HEPTICA

1.

DEFINICIN:
Es el estadio final de todas las enfermedades hepticas crnicas progresivas.
Es una alteracin histopatolgica difusa del hgado caracterizada por prdida del
parnquima heptico, formacin de septos fibrosos y ndulos de regeneracin
estructuralmente anormales, dando lugar a una distorsin de la arquitectura heptica
normal y a una alteracin de la anatoma de la vascularizacin heptica y de la
microcirculacin.
En 1977, La OMS, partiendo de los datos morfolgicos consideraron los siguientes
criterios para definir la cirrosis:
Que el proceso sea difuso para excluir lesiones locales o focales.
Que exista necrosis, con lo que queda excluida la fibrosis heptica congnita.
Debe existir regeneracin nodular y fibrosis difusa, quedando excluida la
hiperplasia nodular regenerativa.
Debe haber distorsin del patrn arquitectural y alteracin vascular.

NOTA: Los dos ltimos criterios son importantes porque constituyen


la base del diagnstico histopatolgico en las biopsias, y porque
motivan en gran medida la fisiopatologa de la enfermedad.

2.

Las manifestaciones clnicas de la cirrosis son el resultado de cambios patolgicos y


reflejan la gravedad de la hepatopata
La fibrosis avanzada por lo general presenta puentes de fibrosis con formacin de
ndulos que se designan como etapa 3 y la cirrosis que se designa como etapa 4.
La hipertensin portal es una complicacin importante de la cirrosis descompensada e
interviene en la aparicin de la ascitis y la hemorragia por varices esofagofstricas, dos
complicaciones que significan una cirrosis descompensada:
El punto de corte del gradiente de presin venosa heptica (GPVH) que predice
el desarrollo de varices y la descompensacin es 10 mmHg (hipertensin portal
clnicamente significativa)
La disfuncin hepatocelular origina ictericia, trastornos de la coagulacin e
hipoalbuminemia y contribuye a la encefalopata portosistmica.
En definitiva, se puede definir a la cirrosis heptica como sndrome anatomoclnico
que corresponde a la fase terminal de muchas enfermedades hepticas de etiologa
diversa que tienen una historia natural con frecuencia larga, con un sustrato
morfolgico que comprende la desestructuralizacin de la arquitectura lobulillar, de
carcter difuso, con compromiso del patrn vascular y que se expresa clnicamente
con una sintomatologa variada generalmente relacionada con la hipertensin portal.

ETIOLOGA
Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis heptica en pases occidentales son
el abuso de alcohol, la enfermedad por hgado graso no alcohlico (EHNA) y la
hepatitis crnica vrica
A escala mundial, la hepatitis crnica por el virus de la hepatitis B (VHB) y C (VHC) con
ms de 400 millones de enfermos infectados representa la etiologa ms importante.
La causa de la cirrosis permanece desconocida en cerca al 10% de los casos (cirrosis
criptognica) y aproximadamente el 70% de estos casos se cree que en la actualidad
estn relacionados con la EHNA dentro del contexto de resistencia a la insulina y
Sndrome metablico, mientras que el resto puede estar en relacin con mecanismos
autoinmunes.

La Hemocromatosis y el alcohol alcohol y hepatitis c pueden acelerar la progresin a


cirrosis.

CIRROSIS ALCOHOLICA
El consumo crnico y excesivo de bebidas alcohlicas ocasiona diferentes tipos de hepatopata
crnica, como la hepatopata alcohlica, hepatitis alcohlica y cirrosis alcohlica
El umbral para desarrollar EHAG en los varones se calcula en un consumo superior a 60-80 g de
alcohol durante 10 aos, mientras que las mujeres tienen riesgo de desarrollarla consumiendo
menos cantidad.
El consumo de alcohol contribuye a la lesin heptica en pacientes con otras hepatopatas, como
hepatitis C, hemocromatosis y en los enfermos con hgado graso relacionado con la obesidad.
Se produce fibrosis sin que ocurra inflamacin o necrosis concomitantes. La fibrosis puede ser
centrolobulillar, pericelular o periportal
Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del hgado y se
sustituyen los hepatocitos con ndulos regenerativos.
En la cirrosis alcohlica, los ndulos generalmente tienen un dimetro menor 3 mm (cirrosis
micronodular). Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar ndulos de mayor tamao,
lo que da origen a una cirrosis micronodular y macronodular mixta.

PATOGENIA
El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y, en menor
grado por el estmago.
La alcohol deshidrogenasa (ADH) gstrica inicia el metabolismo del alcohol.
Tres sistemas enzimticos se encargan del metabolismo heptico del alcohol:
ADH citoslica, el sistema microsmica oxidante de etanol (MEOS) y la
catalasa peroxismica.
La mayor parte de la oxidacin del etanol ocurre por medio de la ADH para
formar acetaldehdo, y por ltimo, el acetaldehdo es metabolizado a acetato
por la ALDH.
La ingestin de etanol incrementa la acumulacin intracelular de triglicridos
al aumentar la captacin de cidos grasos y reducir la oxidacin de cidos
grasos y la secrecin de lipoprotenas
Se altera la sntesis de protenas, la glucosilacin y la secrecin
Hay lesin de la membrana del hepatocito a consecuencia de la formacin de
especies de oxgeno reactivo; el acetaldehdo es una molcula muy reactiva
que se combina con protenas para formar aductos de protena y acetaldehdo,
los cuales interfieren en las actividades enzimticas especficas.
Activacin de las clulas de Kupffer por especies de oxgeno, en consecuencia
se produce citosina profibringenas que inician y perpetun la activacin de
la clula estrellada, con produccin resultante de un exceso de colgeno y
matriz celular.
EL tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o
temprano conecta las tradas portales con las venas centrales formando
ndulos regenerativos
Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la produccin y
almacenamiento de colgeno, aunado a una destruccin constante del
hepatocito, el hgado se contrae y retrae.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Sntomas no especficos: dolor vago en el cuadrante superior izquierdo, fiebre,
nusea y vmito, diarrea, anorexia y malestar general.
Otras complicaciones ms especficas de la hepatopata crnica, como ascitis,
edema o hemorragia de la porcin superior del tubo digestivo.
Ictericia o encefalopata

En la exploracin fsica, el hgado y el bazo suelen estar aumentados de tamao


y el borde heptico es firme y nodular.
Otros datos frecuentes incluyen ictericia de la esclertica, eritema palmar,
telangiectasias, crecimiento de la glndula partida, hipocratismo digital,
emaciacin muscular o la aparicin de adema y ascitis.
Los varones pueden tener una disminucin del pelo corporal y ginecomastia,
lo mismo que atrofia testicular, lo cual es consecuencia de anomalas
hormonales o de un efecto txico directo del alcohol sobre los testculos.
En las mujeres con CAA, suelen ocurrir irregularidades menstruales y algunas
pueden presentar amenorrea
Es posible que ocurra anemia por hemorragia de tubo digestivo crnica,
deficiencias nutricionales o hiperesplenismo causado por la hipertensin portal
o como un efecto supresor directo del alcohol sobre la mdula sea
Sndrome de ZIeve: anemia hemoltica (con clulas en espoln y acantocitos)
puede presentarte en Hepatitis alcohlica grave.
Los recuentos de plaquetas suelen estar reducidos en las primeras etapas de
la enfermedad, lo que refleja la HTP con hiperesplenismo.
La bilirrubina total srica es normal o esta aumentada en caso de enfermedad
avanzada. La BD a menudo se encuentra un poco alta en pacientes con BT
normal.
El TP a menudo estn prolongados y por lo general no responden a la
administracin de vitamina K parenteral. La hiponatremia es ms comn en la
ascitis, por exceso en la ingesta de agua libre.
AST /ALT proporcin 2:1
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

HIPERTENSION PORTAL
HTP se define como la elevacin del GPVH > 5mmHg

LA HTP es causada por una combinacin de dos procesos hemodinmicos que ocurren
en forma simultnea:
Aumento de la resistencia intraheptica al paso del flujo sanguneo a travs
del hgado como consecuencia de cirrosis y ndulos regenerativos.
Un incremento del flujo sanguneo esplcnico consecutivo a vasodilatacin del
lecho vascular esplcnico.

La HTP es la causa directa de las dos principales complicaciones de la cirrosis, la


hemorragia por varices y ascitis.
La hemorragia por varices es un problema inmediato que puede ser letal con mortalidad
de 20 30% asociado a cada episodio hemorrgico
CAUSA DE HIPERTENSIN PORTAL:

MANIFESACIONES CLNICAS:
Tres principales complicaciones de la hipertensin portal son las varices
esofgicas, ascitis e hiperesplenismo.
Los pacientes pueden presentar hemorragia de la porcin superior del tubo
digestivo causada por varices esofgicas o gstricas a la endoscopia.
Aparicin de ascitis y edema perifrico o esplenomegalia y plaquetopenia y
leucopenia concomitantes.
VARICES ESOFGICAS:
Grado I: Mnima protrusin en la pared esofgica, en un solo cuadrante o
telangiectasias.
Grado II: Ndulos o cordones moderadamente protruidos que ocupan dos
cuadrantes, calibre pequeo o mediano.
Grado III: Ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o grande,
protrusin compromete hasta la mitad de la luz esofgica.
Grado IV: Ocupan cuatro cuadrantes, tortuosos, grandes, gruesos que ocupan
ms de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen signos de color rojo.

TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA POR VARICES ESOFGICAS:

Dos categoras: profilaxis primaria y prevencin de la recidiva de la hemorragia una vez que se
ha presentado a una hemorragia por varices.
Para la profilaxis primaria se necesita la deteccin sistemtica por medio de endoscopia de todos
los pacientes con cirrosis. Una vez que se identifican las varices con ms riesgo de sangrar, se
puede efectuar la profilaxis primaria con la administracin de antagonistas adrenrgicos B no
selectivos o por medio de ligadura de las varices con bandas elsticas.
Propranolol o el nadolol ms usados
Hay disminucin de la mortalidad relacionada con hemorragia
Efectos adversos: Astenia, bradicardiaintensa, hipotensin ortosttica, insuficiencia cardiaca y
broncoespasmo.
El tratamiento de la hemorragia aguda por las varices implica empelo de vasoconstrictores por
lo general somatostatina u octretido. El taponamiento con globo (sonda de SengstakenBlakemore o sonda de Minnesota) se puede utilizar en pacientes que no se someten a
tratamiento endoscpico inmediato a que necesita estabilizacin previa al tratamiento
endoscpico.
El octretido, un vasoconstrictor esplcnico directo, se administra en dosis de 50 100 ug/h en
infusin contina.
Escleropata cuando la hemorragia es abundante.
Cuando las varices esofgicas se extienden hacia la parte proximal del estmago, la ligadura con
banda tiene menos xito. En estas situaciones, cuando la hemorragia contina procedente de
las varices gstricas, se considerar las derivacin porto sistmica intraheptica transyugular
(TIPS).
La encefalopata puede presentarse hasta en 20% de las pacientes despus de la TIPS.

ASCITIS

Es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal


La causa ms frecuente de ascitis es la HTP relacionada con cirrois

GASA = Albmina de lquido asctico Albumina srica

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Infeccin del lquido asctico en ausencia de un foco sptico intraabdominal.


Translocacin bacteriana.
Etiologa:
o Enterobacterias: E. coli.
o CGP: Streptococcus pneumoniae

Diagnstico:
o PBE: PMN en lquido asctico 250/mm3 con o sin cultivo positivo.
o Bacteriascitis: Positividad del cultivo de lquido asctico y recuento de PMN
menor de 250/mm3.
o Peritonitis bacteriana secundaria: Infeccin del lquido asctico como
consecuencia de un foco sptico abdominal
Sospechar: Dos de los sgtes:
Protenas en lquido asctico > 10 g/L
Glucosa en lquido asctico < de 50 mg /Dl
LDH en lquido asctico mayor del plasma
o Ausencia de mejora en PMN a las 48 h.
o Flora polimicrobiana en lquido asctico

SINDROME HEPATORRENAL

Es una forma de insuficiencia renal funcional sin patologa renal que ocurre ceca del
10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia heptica aguda.

El sndrome hapatorrenal tipo 1 se caracteriza por una alteracin gradual en el


funcionamiento renal y una disminucin importante de la depuracin de creatinina en
una o dos semanas despus de la presentacin.
El sndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por una disminucin en la tasa de
filtracin glomerular y un incremento en la concentracin srica de creatinina.

ENCEFALOPATA HEPTICA

La encefalopata portosistmica es una complicacin grave de la hepatopata crnica y


se define en trminos generales como una alteracin en el estado mental y en el
funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia heptica.
Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hgado debido a
cortocircuitos vasculares y a la disminucin en la masa heptica llegan al encfalo y
ocasionan la EH

Es tpico observar un incremento de las concentraciones de amoniaco en pacientes con


EH, pero la correlacin entre la gravedad de la hepatopata y la magnitud del aumento
de las concentraciones de amoniaco a menudo no es satisfactorio.
Otros compuestos y metabolitos que contribuyen a la aparicin de EH son algunos
neurotransmisores falsos (octopamina) y mercaptanos.