Sunteți pe pagina 1din 43

Release by MedTorrents.

com

Raspunsuri pe scurt la examenul Boli Profesionale


1. BOLI PROFESIONALE: DEFINIIA, OBIECTIVELE, CLASIFICAREA.
Bolile ocupaionale sunt afeciuni ce se produc ca urmare a exercitrii unei meserii sau
profesii, cauzat de ageni nocivi (fizici, chimici ori biologici) caracteristici locului de
munc, precum i de suprasolicitarea diferitelor organe sau sisteme ale organismului, n
procesul de munc.
Dupa OMS Boli profesionale constituie afectiuni ai caror agenti etiologici specifici sunt
prezenti la locul de munca, asociati cu anumite procese industriale sau cu exercitarea unor
profesiuni
Obiectivele:
1.Identificarea si evaluarea riscului pentru sanatate la locul de munca.
2.Supravegherea factorilor mediului de munca si a tehnologiilor care pot afecta sanatatea
3.Supravegherea starii de sanatate in relatie cu munca.
4.Expertiza medicala si reabilitarea profesionala.
5.Primul ajutor si ingrijirile medicale de urgenta.
6.Consultarea igienica in planificarea si organizarea muncii.
7.Evaluarea igienica a locurilor de munca.
8.Alegerea intretinerea si mentinerea starii igienice a uneltelor de lucru si echipamentului.
9.Educatia pentru sanatate.
10.Securitatea si igiena muncii ergonomia protectia colectiva, individuala.
11.Participarea la elaborarea programului de sanatate in relatie cu factorii ocupationali.
12.Analiza accidentelor de munca, bolilor profesionale si elaborarea masurilor de prevenire.
Clasificarea bolilor profesionale.
1.n funcie de natura factorului de risc care le-a generat, bolile profesionale se pot clasifica
n urmtoarele grupe:
Intoxicaii, provocate de inhalare, ingerare sau contactul epidermei cu substane toxice;
Pneumoconioze, provocate de inhalarea pulberilor netoxice;
Boli prin expunere la energie radiant;
Boli prin expunere la temperaturi nalte sau sczute;
Boli prin expunere la zgomot i vibraii;
Boli prin expunere la presiune atmosferic ridicat sau sczut;
Alergii profesionale;
Dermatoze profesionale;
Cancerul profesional;
Boli infecioase i parazitare;
Boli prin suprasolicitare;
Alte boli (care nu intr n categoriile anterioare).
2. Dup timpul de expunere la aciunea factorului de risc, exist:
A. Intoxicaii acute (se cerceteaz att ca boal profesional ct i ca accident de munc),
generate de o expunere de scurt durat la aciunea factorului de risc, dar la doze mari.
Efectul toxic poate fi instantaneu sau imediat.
Efect toxic instantaneu: se manifest dup sau n timpul unei expuneri foarte scurte (de la
1

Release by MedTorrents.com

cateva secunde la 1 sau 2 minute) prin efecte acute funcionale i/sau lezionale care pot
antrena n special o pierdere de cunotin, o com sau un stop cardio-respirator. Acidul
cianhidric, hidrogenul sulfurat, hidrogenul arsenic si hidrogenul fosforat prezint aceste
caracteristici de intoxicaie fulgeratoare.
Efect toxic imediat: se manifest dup o expunere de scurt durat printr-o iritare acut a
mucoaselor respiratorii sau a pielii, printr-o narcoz care incumb o inaptitudine funcional,
printr-o afectare celular ireversibila
Exemple de intoxicaii acute cercetate ca i accidente: arsuri, afeciuni respiratorii, digestive,
oculare etc.
B. Intoxicaii cronice (se cerceteaz ca boli profesionale), provocate de regul, de doze
relativ mici, dar care acioneaz timp ndelungat asupra organismului;
De regul efectele, adesea nespecifice toxicului, apar la mai multe zile, luni, chiar ani dupa
expunere.
Expunerea trece de cele mai multe ori neobservat, mai ales daca produsul nu are miros sau
efect iritant.
3.Dupa modul de actiune a factorilor de risc asupra organismului.
A. Generala.
B. Locala
2. PROBLEME ACTUALE IN DIAGNOSTIC SI TRATAMENT. MASURILE
ORGANIZATORICE SI DE PLANIFICARE LA LOCUL DE MUNCA.
Se bazeaz pe trei principii: tratamentul etiologic, patogenic i simptomatic.
1. Tratamentul etiologic:
ntreruperea contactului cu factorul etiologic se realizeaz n cazuri acute prin scoaterea din
mediul nociv i ndeprtarea toxicului neabsorbit nc, iar n cazuri cronice prin
spitalizare/concediu medical, schimbarea temporar sau permanent a locului de munc.
Eliminarea toxicului absorbit n organism.
2. Tratamentul patogenic: aciuni medicale specifice de contracarare a efectului toxicului i
a evoluiei bolii.
- vitaminoterapie (doze crescute si spectru larg pentru cresterea nivelului enzimatic),
- oxigenoterapie (in special in intoxicatia cu oxid de carbon)
- reactivatori de enzime (administrare de toxogonina in intoxicatia cu paration)
3. Tratamentul simptomatic: tratament medical care se adreseaz simptomelor i
disfuncionalitilor aparatelor i sistemelor organismului.
MASURILE ORGANIZATORICE
Msurile tehnico organizatorice sunt reprezentate ntr-o ordine de prioriti, legate de
eficien maxim:
1.Eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic prin nlocuirea substanelor nocive
sau a tehnologiilor nocive cu altele mai puin nocive sau inofensive;
2.Izolarea aparaturii generatoare de noxe (automatizare, cabine speciale, termoizolare);
3.mpiedicarea ptrunderii noxei n aerul locurilor de munc ( ermetizare, procedee umede
pentru pulberi, ventilaie local);
3.Diminuarea concentraiilor noxelor existente la locurile de munc sub CMA(concentraia
maxim admis) sau LMA(limita maxim admis) (ventilaie general, fonoabsorbie);
2

Release by MedTorrents.com

4.mpiedicarea aciunii noxei asupra lucrtorilor sau diminuarea acestei aciuni prin
reducerea efortului fizic, a suprasolicitrilor fizice i neuropsihice, reducerea duratei zilei de
munc, folosirea echipamentului individual de protecie etc;
5.Asigurarea alimentaiei de protecie(lapte, ap mineral, ap plat) i consumarea acesteia
n unitate;
6.Efectuarea corect a instructajului pentru securitatea i sntatea n munc.
Msuri medicale :
1.Recunoaterea riscului profesional la locurile de munc prin studiul atent al procesului
tehnologic i al condiiilor de munc, efectuarea de determinri de noxe, studii
epidemiologice;
2.Efectuarea corespunztoare a examenului medical la angajare i a celui periodic (examene
clinice i de laborator n funcie de tipul noxelor profesionale i intensitatea lor, care
orienteaz i periodicitatea examinrilor);
4.Educaia sanitar, care se adreseaz cadrelor de conducere tehnic i administrativ, n
scopul realizrii de ctre acetia a msurilor tehnico-organizatorice amintite n condiii de
eficien maxim, personalului muncitor n scopul:
respectrii regulilor de igien individual,
purtarea corect a echipamentului individual de protecie,
acordarea primului ajutor,
cunoaterea i recunoaterea primelor simptome de intoxicaie acut i cronic profesional,
prezentarea la examenele medicale.
3.METODELE DE INVESTIGATII IN BOLILE OCUPATIONALE..
Medicina ocupaionala ca tiina, pentru rezolvarea sarcinilor sale de baza utilizeaz un
complex de metode de investigaii. Aceste metode sunt multiple i variaz In funcie de
caracteristicile condiiilor de munca, divizndu-se In trei grupe. Pentru cercetarea strii
igienice a ntreprinderilor industriale se folosete metoda avizrii igienice care consta In
descrierea tehnologiilor, halelor, factorilor nocivi, surselor de poluare a mediului, masurilor
de protecie, stabilirea locurilor pentru recoltarea probelor i cercetarea lor In laborator, ct i
pentru msurrile instrumentale. In aceste scopuri sunt folosite metodele chimice, fizice i
bacteriologice.
Pentru evaluarea influenei procesului de munc i factorilor mediului de producere asupra
dinamicii reaciilor fiziologice ale organismului angajailor sunt folosite metodele
fiziologice, biochimice, psihologice. Starea sntii i morbiditatea muncitorilor se
cerceteaz cu ajutorul metodelor clinice, epidemiologice, de statistica sanitara. In scopul
elaborrii normativelor igienice se folosesc pe larg metodele electrofiziologice, biochimice,
morfologice, hematologice, toxicologice etc.
Capacitatea de munca poate fi evaluata prin metodele fotocronometrice, iar poziia corpului
prin metode ergonomice. Medicina ocupaionala este strns legata cu alte tiine medicale
(epidemiologia, fiziologia, biochimia, patologia, boli interne, neurologia,
dermatovenerologia, otorinolaringologia), igienice (igiena mediului, igiena alimentara,
igiena copiilor), nemedicale (chimia, fizica, geografia, dimatologia, geologia) etc.
4.CERCETAREA, DECLARAREA I EVIDENA BOLILOR PROFESIONALE.
3

Release by MedTorrents.com

n conformitate cu legislaia aflat n vigoare, bolile profesionale se declar, se cerceteaz i


se iau n eviden indiferent dac sunt sau nu urmate de incapacitate de munc.
Exist dou etape n aciunea de declarare:
Completarea fiei de sesizare BP1 de ctre medicul de medicina muncii sau medicul cu
competen de medicin de ntreprindere care depisteaz astfel de boli cu prilejul oricrei
prestaii medicale, i transmiterea ei la Compartimentul de Medicina Muncii din cadrul
autoritilor de sntatea public teritoriale.
Completarea fiei de declarare BP2 de ctre medicii de medicina din cadrul autoritilor de
sntate public teritoriale.
Bolile profesionale, ca i suspiciunile de boli profesionale, trebuie semnalate obligatoriu de
ctre toi medicii care depisteaz astfel de mbolnviri cu prilejul oricrei prestaii medicale
(controale medicale la angajare, periodice etc).
Cercetarea cauzelor mbolnvirilor profesionale, n vederea confirmrii sau infirmrii lor,
precum i stabilirea de msuri pentru prevenirea altor mbolnviri se fac de ctre specialitii
autoritilor de sntate public teritoriale n colaborare cu inspectorii din inspectoratele
teritoriale de munc.
n cursul cercetrii se urmresc la faa locului cauzele mbolnvirii, ct i modalitile de
nlturare a lor. Se stabilesc noxele existente, rolul unor factori dependeni de organizarea
produciei (intensitatea eforturilor, ritmul de munc, lipsa pauzelor etc). Noxa sau noxele
care se consider a fi ageni etiologici ai bolilor profesionale trebuie descris ct mai exact,
iar dac exist analize toxicologice se menioneaz valorile gsite.
n cercetare se pornete de la analiza procesului de munc, pentru a se putea depista cu
ct mai mult precizie momentul i situaiile periculoase care ar fi putut interveni n geneza
bolii.
Concluziile cercetrii cazurilor de mbolnviri profesionale se consemneaz ntr-un proces
verbal, n care se menioneaz factorii determinani, condiiile care au favorizat apariia
bolilor i msurile ce se impun pentru prevenirea unor situaii similare, responsabilitatea
pentru declanarea bolii respective.
Procesul verbal de cercetare a cazului de boal profesional se nmneaz
angajatorului, medicului care a semnalat mbolnvirea pentru evidena mbolnvirilor
profesionale i pentru a urmri realizarea msurilor prescrise, precum i medicului de
medicina muncii din autoritatea de sntate public judeean.
Bolile legate de profesiune nu se declar. Acestea se dispensarizeaz medical i se comunic
angajatorilor sub forma rapoartelor medicale nenominalizate privind sntatea lucrtorilor, n
vederea lurii msurilor tehnico-organizatorice de normalizare a condiiilor de munc.
5. MSURI DE ASANARE A MEDIULUI DE MUNC.
6.NOXE PROFESIONALE: DEFINIIA.CLASIFICAREA AGENILOR NOCIVI
PROFESIONALI I CARACTERISTICA LOR.
NP=orice factor care face parte din procesul de productie sau de munca sau din mediul
exterior muncii si care poate avea o actiune nociva asupra sanatatii muncitorilor sau sa le
reduca capacitatea de munca.
BP= imbolnavirile care apar datorita unei actiuni exclusive sau preponderente asupra
organismului a NP; ele pot fi deci cauzate de factori fizici, chimici sau biologici de la locul
de munca sau de catre suprasolicitarea diferitelor org.sau sist.in timpul procesului muncii.
4

Release by MedTorrents.com

CLASIFICAREA
Agenii nocivi profesionali se clasic n funcie de toxicitatea lor, inuena asupra sntii,
provenien (natur) etc. n special dup natura lor agenii nocivi profesionali se divid n:
a. factorii zici pulberi minerale i organice, radiaii, variaii ale temperaturii mediului de
munc, variaii ale umiditii aerului, curenii de aer, zgomot, trepidaii, presiuni atmosferice
anormale .a.;
b. factorii chimici elementele sau substanele chimice nocive care polueaz atmosfera
locului de munc sub form dispersat, solid, lichid sau gazoas;
c. factorii biologici cu efect contaminant, infectant sau parazitant asupra organismului;
d. factorii psihosociali cu efect preponderent neuropsihic i stresant asupra organismului,
n special asupra sistemului nervos central;
e) factorii ergonomici insucienta adaptare a mainilor la procesul de munc i a uneltelor
la posibilitile omului.
Factorii de risc de accidentri i de mbolnviri profesionale.
Sunt factori (nsuiri, stri, procese, fenomene, comportamente) proprii elementelor
sistemului de munc, ce pot provoca n anumite condiii, accidente de munc sau boli
profesionale.
Factorii de risc proprii mijloacelor de producie care pot fi:
1.Fizici (risc mecanic, risc termic, risc electric)
2.Chimici (acizi, substane toxice, substane inflamabile, substane explozive)
3.Biologici (microorganisme).
Factorii de risc proprii executantului: se regsesc implicai n geneza tuturor celorlali
factori de risc, deoarece omul este elaboratorul i, totodat, cel care verific i poate
intervenii asupra celorlalte elemente ale sistemului de munc.
Factorii de risc proprii sarcinii de munc care se manifest sub dou forme:
1.Coninut sau structur necorespunztoare a sarcinii de munc n raport cu scopul sistemului
de munc ce are la baz o insuficient cunoatere a tehnologiilor i metodelor de munc.
2.Sub/supradimensionarea cerinelor impuse executantului care provine din neluarea n
considerare a posibilitilor fizice i psihice ale omului.
Factorii de risc proprii mediului de munc sub form de depiri ale nivelului sau
intensitii funcionale a parametrilor de mediu specifici, precum i de apariii ale unor
condiii de munc inadecvate.
Factorii de risc proprii mijloacelor de productie.
1.Mecanic.
2.Termic
3.Chimic
4.Biologic
5.Electric
7. CARACTERISTICA FACTORILOR FIZICI AI MEDIULUI OCUPAIONAL.
Aerul zonei de munc se caracterizeaz printr-o serie de procese i fenomene zice, numite
factori zici care inueneaz direct sau indirect asupra organismului.
Microclimatul este unul din factorii zici ai mediului de producie n industrie, agricultur i
alte ramuri ale economiei naionale ce exercit o inuen multilateral asupra strii
5

Release by MedTorrents.com

funcionale a organismului, capacitii de munc i sntii muncitorilor. El este constituit


dintr-un complex de factori zici - temperatur, umiditate, radiaie termic, viteza curenilor
de aer.Aciunea repetat a radiaiei termice poate slbi reactivitatea imunologic a
organismului.Radiaiile termice pot cauza unor dereglri acute ale sntii (ocul termic,
ocul solar), a bolilor profesionale (cataracta . a.) i a unor stri morbide a cilor respiratorii,
nervilor periferici, sistemului locomotor etc.Microclimatul nefavorabil poate accentua
aciunea altor factori nocivi ai mediului - substanelor toxice, microorganismelor, vibraiei
etc.
Zgomotul industrial prezint o totalitate haotic de sunete cu intensitate i frecven diferit,
ce apar n procesul de producere i inueneaz negativ asupra organismului
uman.Principalele surse de zgomot sunt procesele de tiere ale metalului, lemnului, de
nituire, sfredelire, lefuire, loviturile dintre piesele mecanismelor, friciunea pieselor mobile,
micarea aerului n vrtej etc. Rspndesc zgomot majoritatea mainilor i mecanismelor cu
pri mobile cele de esut, de cusut, agricole etc.. Toate aceste afeciuni n ansamblu
constituie boala de zgomot.Schimbrile ce au loc n organism sub aciunea zgomotului se
mpart n specice (modicri n aparatul auditiv sub form de hipoacuzie i surzirea
complet) i nespecice (modicri n diferite organe i sisteme ale organismului).Aciunea
nociv a zgomotului depinde de intensitatea, durata i caracteristica spectral a acestuia, de
factorii industriali nsoitori i de starea de sntate a muncitorilor.
Vibraia industrial prezint micarea oscilatorie a corpurilor solide n mediul elastic.
Surse de vibraii sunt instrumentele i mecanismele care au la baz principiul vibraiei:
ciocanele de nituit, de temuire, pneumatic etc., imperfeciunea mecanismelor de tanare,
forjare, tiere, mijloacelor de transport.Vibraiile sunt un factor nociv ntlnit n toate mediile
de producere. Ele exercit o inuen negativ asupra diverselor funcii ale organismului, iar
n caz de aciune ndelungat i intens pot cauza chiar afeciuni patologice i boala de
vibraie.Boala de vibraie se caracterizeaz prin spasmul vaselor sangvine, n special al celor
din falangele degetelor. De aceast boal sufer mai ales muncitorii-nituitori din construcia
de avioane, cei ce deservesc mainile de polizat i lefuit, lucreaz cu ciocanul
pneumatic.Dup principiul de transmitere la om, vibraiile se mpart n generale i
locale.Vibraia general este vibraia locului de munc (scaunul, podeaua, utilajul tehnologic,
mijloacele de transport etc.) i se transmite prinsuprafeele de sprijin ale corpului care
contacteaz cu podeaua sau scaunul. Vibraia local dup sursa de provenien se mparte n
vibraia care se transmite la mainile manuale, instrumente, utilajtehnologic i de la piesele
prelucrate, inute n mn.
Radiaiile electromagnetice cuprind cmpurile electrostatic (CE), magnetic (CM)
permanent, cu frecven joas, de radiofrecven, radiaiile infraroii, ultraviolete, LASER,
etc.Au utilizare n instalaiile de radiolocaie, televiziune, radioemisiune, radionavigaie. O
rspndire larg o au undele electromagnetice (UEM) n medicin, unde sunt utilizate cu
scop curativ i diagnostic: piroterapia, frecvene ultranalte, frecvene supranalte,
electronarcoz, electrosomn; pentru nclzirea sngelui rcit, pentru nlturarea hipotermiei
dup operaia deschis la inim, pentru dezghearea organelor i esuturilor conservate, la
tratarea degerturilor, la creterea imunorezistenei esuturilor, tratarea tumorilor
maligne.Efectul biologic se manifest prin efecte termice i atermice:Efectul termic
structurile avascularizate (cristalinul) i relativ avascularizate (vezica biliar, vezica urinar,
lumenul tractului gastro-intestinal) sunt expuse supranclzirii.Capitolul III. Particularitile
6

Release by MedTorrents.com

sntii angajailor.Efectul atermic organele critice pentru iradierea cu UEM sunt ochiul
(cataracta), testiculul (sterilitate), SNC (tulburri senzoriale, endocrine, circulatorii ale
activitii nervoase superioare).
Praful industrial, n calitate de factor nefavorabil al mediului de producere, se ntlnete
practic n toate ramurile industriale, inclusiv i n agricultur. Praful industrial prezint
particule de substane solide de dispersie n, formate n procesul de producie, care se
gsesc un timp ndelungat n stare de suspensie n mediul aerian.Dintre procesele generatoare
de praf putem meniona: perforarea, zdrobirea, mrunirea materiei prime i a
semifabricatelor n industria minier, a porelanului, materialelor de construcie, n
agricultur, industria uoar etc.; amestecarea, nisarea, lefuirea diverselor suprafee n
industria constructoare de maini .a.; prelucrarea, ciuruirea, ambalarea substanelor
pulverulente.Aciunea prafului asupra organismului depinde de compoziia chimic i
proprietile sale zice. Astfel, praful de plumb, beriliu, vanadiu i alte substane chimice
posed o aciune toxic accentuat i la ptrunderea n organism provoac intoxicaii
grave.Pulberile care nu posed aciuni toxice exprimate, pot genera diferite
boli cronice, aa ca pneumoconioze, bronite, pneumonii .a.
8. PULBERILE-CA NOX PROFESIONAL.COMPUII CHIMICI I
CARACTERISTICA LOR.
Pulberile (praful) pot fi considerate ca un aerosol de particule solide neanimate, faza
disperata fiind reprezentata de particule iar faza dispersa de aer.
Sursele de poluare cu pulberi a locurilor de munca sunt, in majoritatea cazurilor, procese
tehnologice care implica dezintegrarea unor materiale solide prin sfaramare,macinare,
slefuire, sapare, forare, explozii s.a.Nocivitatea pulberilor depinde atat de proprietatile lor
fizice si chimice, de dimensiunile si concentratia lor in aer, cat si de receptivitatea
organismului. Pentru ca pulberile sa poata fi considerate o noxa, ele trebuie sa aiba stabilitate
ca aerosol, adica sa pluteasca in aer.
PROPRIETATI FIZICE.Transformarea unui material solid in particule duce la cresterea
suprafetei totale a particulelor in raport cu suprafata materialului din care provin,suprafata
rezultata fiind cu atat mai mare cu cat particulele sunt mai fine; creste astfel si suprafata de
contact a noxei cu organismul. Prin dezintegrarea unui material se modifica si unele
proprietati fizice ale acestuia, prin cresterea volatilitatii, a solubilitatii, a capacitatii de
adsorbtie si a activitatii electrostatice.
PROPRIETATI CHIMICE. Pulberile pot fi de natura anorganica sau organica.
Pulberile anorganice pot fi metalice (plumb, zinc, mangan, fier, cupru s.a.),
minerale(bioxid de siliciu, silicati) sau sintetice (ciment, carborund, coloranti anorganici,
soda, sticlas.a.).
Pulberile organice pot fi de origine vegetala (bumbac, in, canepa, faina, lemn s.a.), de
origine animala (par, lana, os, corn s.a.) sau sintetice (pesticide, coloranti organici s.a.).
DIMENSIUNILE PARTICULELOR. Atat persistenta in aer cat si actiunea patogena a
particulelor depind de dimensiunile lor. in raport de actiunea patogena, Langelez deosebeste
3 categorii de particule: cu diametrul de lO m si mai mult care, neputand patrunde pana
in alveolele pulmonare, fiind in mare parte retinute la nivelul cailor aeriene superioare, au o
actiune patogena mai redusa, cu exceptia unor pulberi fibroase cum sunt de pilda pulberile
de azbest; cu diametrul intre10-0,2m, cu actiunea patogena cea mai importanta, mai
7

Release by MedTorrents.com

ales intre 2 - 0,2 microni; particule cu diametrul mai mic de 0,2m, care, fiind antrenate de
curentul de aer expirat si eliminandu-se, au ca si particulele mari un rol patogen redus.
Concentratia pulberilor in aer depinde de gradul de stabilitate a lor ca aerosol, in functie
de o serie de proprietati cum sunt dimensiunile, incarcarea electrica, capacitatea de
conglomerare si floculare, ca si de curentii de aer si umiditatea atmosferica. Particulele de
praf din aer sunt supuse la doua forte contrarii: gravitatia si rezistenta opusa de aer. Intr-o
atmosfera linistita, particulele microscopice cu dimensiuni peste 0,1m tind sa se
sedimenteze pe diferite suprafete, particulele mari cu diametrul peste l0m cu viteza
uniform accelerata, iar cele intre 10-0,1m cu viteza uniforma.
Particulelesubmicroscopice, sub 0,1m,se misca liber in aer, participand la miscarea
browniana.
Stabilitatea particulelor in aer creste, flocularea fiind impiedicata, cand ele se incarca cu
electricitate de acelasi fel si se resping reciproc; invers, ele floculeaza cand se incarca cu
electricitate de sens contrar. in general, praful proaspat format floculeaza putin, avand
stabilitate mai mare in aer.
Actiunea pulberilor asupra organismului se exercita, in primul rand, la nivelul regiunilor
care vin in contact direct cu noxa: aparat respirator, tegumente, ochi si aparat digestiv.
Principalele actiuni pot fi sistematizate astfel: actiune toxica sistemica, cum au de pilda
plumbul, arsenul, manganul, beriliul s.a.; actiune iritanta sau corosiva, cum au varul,
arsenul, bicromatii s.a.; actiune sensibilizant-alergica au bicromatii, bumbacul, canepa,
polenul, lemnul s.a.; actiune carcinogena au de exemplu compusii cromului, nichelului,
arsenului si diferitele materiale radioactive; actiune infectanta, pulberile putand fi
purtatoare de agenti biologici; actiune fibrogena au bioxidul de siliciu, azbestul s.a.;
capacitate exploziva la anumite grade de dispersie au faina, zaharul, orezul, sulful, zincul
s.a.
Efectele asupra organismului se vor aprecia, in primul rand, dupa natura, frecventa si
gravitatea bronhopneumopatiilor profesionale sau legate de profesie: silicoza, astm
bronsic, bisinoza, bronsita cronica s.a. Rezultatele examenelor medicale la angajarea in
munca si ale controalelor medicale periodice constituie date de referinta pentru evaluarea
dinamicii starii de sanatate in relatie cu expunerea la pulberi, de baza fiind examenele
radiologice si investigatiile functionale respiratorii.
Compuii chimici i caracteristica lor. Substanele chimice din zona de munc sunt numite
toxice dac ele au tendina s perturbe homeostaza organismului. Aceti compui, care de
fapt sunt poluani chimici, se clasic n 2 grupe (V. Gavt i coaut., 2001):
a. anorganici, dintre care sunt pulberii, gazele acizii, CO2, SO2, NOx, CO, substanele
oxidante, Cl2, NH3, F, nitraii, nitriii, metalele grele (Pb, Hg, Cd, As);
b. organici, care includ trihalometanii (THM), hidrocarburile aromatice policiclice (HPA),
epoxizii, nitrozaminele, nitrozamidele, fenolii, crezolii, pesticidele etc.Substanele chimice
sunt rspndite nu numai n industria chimic, dar i n industria constructoare de
maini,metalurgic, de prelucrare a lemnului, uoar, alimentar etc.Substanele chimice sunt
folosite foarte frecvent n calitate de solveni, colorani, catalizatori, pentru protecia
plantelor, n zootehnie etc. Ele sunt
utilizate de asemenea la producerea esturilor sintetice, maselor plastice, la conservare i
alte procese tehnologice.Conform . . (1985) substanele chimice ca i n cazul V.
Gavat
8

Release by MedTorrents.com

i coaut. (2001) se divid n 2 grupe: substane neorganice i organice.


Substanele neorganice cuprind derivatele clorului, sulfului, azotului, fosforului,
carbonului, metale (plumb, zinc, mercur, cobalt).
Substanele organice includ subgrupele hidrocarburilor aromatice (benzenul, toluenul,
xilenul) i alifatice (benzina), derivatele clorurate ale hidrocarburilor alifatice (tetraclorura de
carbon, dicloretanul), alcoolii alifatici (metilic, etilic) .a.
Calea de ptrundere a substanelor chimice n organism depinde n mare msur de starea
lor i unele proprieti. Aceste substane se pot aa n aerul zonei de munc sub form de
gaze, vapori, lichide, prafuri. Starea acestor substane chimice determin nu numai
ptrunderea lor n organism dar i concentraia lor ulterioar n snge, periculozitatea,
capacitatea de a ptrunde n organism prin piele.Mai frecvent ptrund n organism poluanii
chimici prin respiraie, mai
rar prin tractul gastrointestinal i nc mai rar pe cale cutanat.Substanele toxice ptrunse n
organism pe cale oral strbat mucoasele tractului gastrointestinal, din aerul inhalat trec prin
alveole, din mediu prin tegumente i se absorb mai mult sau mai puin n snge, circul prin
diferite esuturi sau organe i exercit o aciune general sau specic asupra unora dintre
ele. O bun parte din substanele toxice sunt eliminate organism prin cile respiratorii,
tractul gastrointestinal, rinichi, piele.Unele substane se acumuleaz n organism ptrunznd
n cantiti
mici pe parcursul unui timp ndelungat, ceea ce contribuie la intoxicaii cronice.Foarte
frecvent noxele profesionale se depoziteaz n organism precum n esutul adipos
insecticidele organoclorurate, solvenii organici, nitroderivaii; n esutul osos plumbul,
stroniul, bariul, calciul, ferul i fosforul; n rinichi i intestine mercurul; n muchi, cat i
rinichi plumbul, uorul, arsenul.n funcie de gradul de toxicitate i de cantitatea substanei
ptrunse
n organism pot aprea intoxicaii acute sau cronice. Intoxicaiile acute, de regul, apar n
cazul ptrunderii n organism a unei cantiti relativ mare de toxice sau a unei substane
foarte toxice.
Simptomele de intoxicaie acut apar n primele ore dup ptrunderea substanei n organism.
Manifestarea clinic depinde de substana ptruns n organism i se poate exprima prin
afectarea cilor respiratorii (strnut, tuse, mai rar edem pulmonar), aparatului gastrointestinal (gre-uri, vom, dureri abdominale, diaree), iritarea pielii (nroirea, hiperemia,
senzaii de durere), dereglri ale sistemului nervos (cefalee, somnolen, excitabilitate
sporit). Mai frecvent ns se ntlnesc intoxicaiile cronice cu simptome generale, cum ar
slbiciune, scderea capacitii de munc, insomnie, sporirea morbiditii generale. Aciunea
ndelungat a cantitilor mici de substane toxice reduce rezistena organismului. Cu timpul
apar i simptomele specice, de exemplu, modicrile n snge sub inuena benzenului,
toluenului, xilenului. La nceput sporete numrul de leucocite, eritrocite i se reduce
numrul de limfocite. Ulterior, dac aciunea toxicului continu, se constat reducerea
numrului de leucocite, de eritrocite i trombocite.Dintre simptomele specice putem
meniona cele ce apar n rezultatul ptrunderii n organism a alcoolului metilic (scderea
acuitii vzului pn la orbire), a unor metale, ca plumbul, mercurul (lizereul saturnin la
marginea liber a gingiei).
9. FACTORII BIOLOGICI I CARACTERISTICA LOR.
9

Release by MedTorrents.com

Muncitorii din diferite profesii n activitatea lor vin n contact cu plantele, micro- i
macroorganismele. De exemplu, angajaii din sectorul zootehnic contacteaz cu animalele,
cu microorganismele, cu nutreul. Cile de acces a agenilor biologici n organism sunt mai
multe. Clasicarea mecanismelor de transmitere: Transmitere direct- contact direct; picturi mari;
Transmitere indirect- rspndire prin vehicul, ap, lapte, hran, alte produse biologice;
Transmitere prin vectori
- mecanici; - biologici (agentul i desfoar o parte a ciclului biologic n organismul
vectorului);
Rspndire prin aer
- particule de aerosoli mici; - praf.
Factorii biologici contribuie la apariia infeciilor umane provocate de bacterii, virusuri,
rickettsia, fungi, protozoare, helmini.Maladiile transmise de la animale la om se numesc
zooantroponoze, adic caracteristice i pentru animale i pentru oameni. Exemplu: bruceloza,
antraxul, ornitoza .a.Factorii biologici contribuie la apariia strilor i bolilor alergice, cum
ar astmul bronic, bronitele alergice, rinitele alergice, dermatitele etc. Aceste urmri apar
foarte frecvent n urma contactului profesional cu antibioticele, cu prul, lna, pieilea de
animale, precum i cu unele plante. Astfel de factori biologici profesionali sunt rspndii n
industria de antibiotice, de prelucrare a lnii, pieilor, la fabricile de confecii, pielrii,
fabricile de depnare i esut, n sectorul zootehnic, n agricultur.O structurare important a
locurilor de munc cu risc de mbolnvire cu ageni etiologici ca microbii, viruii, fungii i
paraziii, este prezentat
de I. Silion i Cr. Cordoneanu (2003), conform crora ele se clasic n patru categorii:
locurile de munc cu risc de antropozoonoze, se pot ntlni la personalul veterinar,
zootehniti, ngrijitori de animale, agricultori, muncitori din abatoare, mcelari, din cauza
contactului direct cu animalele purttoare de ageni patogeni, sntoase, bolnave, ct i la
persoanele careprelucreaz materialele provenite de la astfel de animale (pieile, prul i alte
materiale), care activeaz n tbcrii, fabrici de perii etc.; locurile de munc cu risc de
contact cu oameni bolnavi sau purttori de ageni patogeni, cu produse biologice ca sngele,
urina, fecalele, saliva care provin de la aceste persoane, n cadrul unitilor de asisten
medical pentru boli transmisibile, secii de boli infecioase, de tuberculoz, parazitare,
servicii epidemiologice; locurile de munc n care se lucreaz cu culturi de ageni patogeni,
vaccinuri .a. n laboratoarele de diagnostic, cercetare sau producie;
locurile de munc cu contact cu medii favorabile pentru existena i dezvoltarea unor
ageni patogeni (microbi, fungi, parazii), cum ar solul, apele contaminate din mine,
deeurile de la serviciile de salubritate i canalizare sau de epurare a apelor reziduale
etc.Deci, exist o serie de maladii determinate de factorii biologici, care au provenien
profesional i necesit anumite activiti pentru combaterea acestor factori cauzali.
10.PNEUMOCONIOZELE: DEFINIIE, ETIOLOGIE. CLASIFICARE.
PATOGENIE.
Boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor n plmni i reaciile
tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 -Conferina Internaional Sydney).

10

Release by MedTorrents.com

Precizari: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun n alveole
si/sau interstitiul pulmonar pna la o anumita limita, dupa care se declanseaza procesele
patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.
Etiologie Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberi.Pulberile reprezinta aerosoli
de particule inerte (lipsite de viata), formate in cursul procesului tehnologic si care
apoi sunt inhalate de lucratori pe parcursul activitatii profesionale.
Factorul principal: aerosoli de particule inerte:
- aflate n concentratie mare > concentratia maxim admisibila
- cu diametrul sub 3 m
- agresive (cu continut ridicat n SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
- timp de expunere ndelungat >10-15 ani
Factori favorizanti:
1.apartinnd de organism si obiceiuri vicioase:afectiuni bronhopulmonare, antecedente de
tuberculoza, consum tutun, alcool
2.apartinnd de locul de munca:microclimat befavorabil (temperaturi scazute), curenti de
aer,umiditate crescuta, lipsa mijoacelor protective, profesiuni expuse (industria cosntructoare
de masini, metalurgica, minerit etc.)
Clasificarea.
1. Dupa criteriul anatomopatologic:se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare,
reactia stromei si tendinta evolutiva.
I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale,
reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile
sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la
pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate
anormala a plamanului).
I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata
normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza,
stanoza, baritoza,olivinoza.
I.C.Pneumocoriioze mixte: intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un
stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este
necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in
functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.
2. Dupa criteriul radiologicManifestarile radiologice pulmonare apar cu mult timp inaintea
manifestarilor clinice (1930):
1. Radiografia pulmonara standard (RPS)- in conditii standard de expunere.
2. Opacitatile:
dupa densitate pot fi: 0 : absente, 1 : putine, 2 : multiple, cu desen pulmonar pe cale de
stergere, 3 : pe ambii plamani si cu desen pulmonar disparut.
dupa marime pot fi: mici cand diametrul < 10mm, mari cand diametrul>10mm.
Opacitatile mici sunt:
-rotunde - dupa marime: p cu 0< 1,5 mm, q cu 0=1,5 -3mm, r ce 0= 3 - 10mm;
- neregulate/liniare: s cu latimea < 1,5 mm, t cu latimea = 1,5 - 3 mm, u cu latimea = 3-10
mm;

11

Release by MedTorrents.com

- dupa localizare:-in plamanul drept (R) sau stang (L)-in treimea superioara (U), medie (M)
sau inferioara (P-power)-toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI),
toate sau aproape toate neregulate (II)si predominant neregulate (IR).
Opacitatile mari sunt:
- una singura cu cu 0 =1-5 cm sau mai multe, fiecare cu diametrul mai mare de 1 cm, dar
suma lor nu depaseste 5 cm;
una sau mai multe, a caror suprafata sa nu depaseasca 1/3 din plamanul drept;
unu sau mai multe, cu 0 > 3 cm care depasesc 1/3 superioara din plamanul drept.
Dupa principiul etiologic:
1.Silicoza (SiO2 liber).
2.Metaloconioze.
3.Carboconioze.
4.Pneumonii ca urmare a prafului mixt (siderosilicoza).
5.Silicoza ca rezultat al actiunii silicatelor (azbestoza).
6.Pneumonii ce apar sub influienta prafului organic ( bumbac, lina).
Patogenia
A.1 Patrunderea pulberilor n aparatul respirator si depunerea lor temporara (initiala) la
diferite nivele ale acestuia. Prin mecanismele de clearence (cavitati nazale, trahee, bronhii,
bronsiole, alveole) se retin numar 2-5 % din cantitatea totala de pulberi inhalate:
- particulele > 10m patrund la nivelul cavitatii nazale unde sunt retinute de mucus, fire de
par, sunt dirijate spre nazo- si orofaringe si se elimina prin deglutitie;
particulele intre 5 si 10m patrund prin fosele nazale in bronhii/trahee
unde sunt retinute si apoi eliminate cu ajutorul covorului mucociliar/escalatorul
mucociliar. Se retin astfe 90% din cantitatea de pulberi inhalate - au eficienta mare;
- particulele intre 5 si 0,5m traverseaza bronhiile, bronhiolele si ajung in alveole fractiunea respirabila a pulberilor care ajunge la nivel alveolelor pulmonare: o parte sunt
eliminate prin al 2-lea mecanism reprezentat de surfactant;
- particulele < 0,5m patrund si ies din plaman odata cu aerul; o parte din pulberi ajung si in
interstitiu.
A.2 Eliminarea particulelor depuse initial (retinute temporar) de la diferite nivele ale
aparatului respirator (clearence-ul pulmonar).
- cele inghitite cu saliva sunt eliminate digestiv;
- particulele preluate si de escalatorul mucociliar sunt eliminate prin secretiile traheobronsice
in proportie da 90%;
- particulele ajunse in interstitiu ajung la nivel alveolar si o parte trec in circulatia limfatica,
apoi in ganglionii hilari si regionali si apar dificultati de drenaj; ele sunt epurate de
macrofagele care vor muri; pulberea e fagocitata de alte macrofage rezultand fenomenul
defibioza.
B. Patogenia specifica
Clasificare:
I. Dupa criteriul anatomopatologic: se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia
stromei si tendinta evolutiva.
I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale,
reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile
sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la
12

Release by MedTorrents.com

pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate
anormala a plamanului).
I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata
normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza,
stanoza, baritoza,olivinoza.
I.C.Pneumocoriioze mixte:intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu
complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena
iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de
continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.
11.PNEUMOCONIOZELE: MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTICUL
STADIULUI EVOLUTIV.
Sunt inconstante i necaracteristice:dispnee progresiv;tuse seac, muco-purulent, chiar
hemoptoic;dureri toracice difuze aderene pleurale, pneumotorace, hipertensiune
pulmonar;transpiraii profuze cianoza periferic;scdere ponderal (mai ales n silicotuberculoz).
Examenul obiectiv al toracelui: aspect nemodificat;MV diminuat cu expir prelungit;
respiraie suflant la nivelul placardelor sau suflu tubar (dac bronia este permeabil);
sufluri arteriale la nivelul placardelor; raluri crepitante i bronice (bronita cronic);
cracmente apicale (asocierea cu TBC);
In per de acutizare ale bolii cand se suprainfecteaza tusea devine productive cu exp muco
purulenta. Se complica cu semne de emfizem pulm bazal(vibr vocale diminuate
bazal). Fibroza pulmunara in timp det semne hipertensiune pulm(zgomotul 2 accentuat si
sau dedublat in focarul pulm).
I.Calitatea tehnica a radiografiei
1.buna 2.Acceptabila 3.Mediocre 4. Inacceptabila
II.Anomaliile parenchimatoare
- Opacitati mici (pna la 10 mm, inclusiv)
* Densitate
0 = absenta opacitatilor mici
1 = putine opacitati mici
2 = numeroase opacitati mici comparativ cu cliseu tip B.I.T.
3 = foarte numeroase opacitati mici - Biroul International al Muncii (BIT)
*Aspect
Opacitati rotunde:
-p = diametru sub1,5 mm
-q = diametru ntre 1,5 -3 mm
-r = diametru ntre 3-10 mm
-s = latime sub1,5 mm
Opacitati neregulate:
- t = latime ntre 1,5-3 mm
- u = latime ntre 3-10 mm
Opacitati mari (peste 10 mm)
-A= O opacitate cu diametrul maxim ntre 10 si 50 mm sau mai multe opacitati avnd
fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepasind 50 mm;
13

Release by MedTorrents.com

-B= Una sau mai multe opacitti mai mari dect cele din categoria A, a caror suprafata
nsumata nu depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;
-C= Una sau mai multe opacitti a caror suprafata nsumata depaseste echivalentul zonei
superioare dreapta.
III.Anomalii pleurale
pt - ngrosare pleurala
pc - calcificari pleurale
IV.Simboluri suplimentare
ax = coalescenta micilor opacitati
fr = fractura de coasta
pneumoconiotice
hi = marirea ganglionilor limfatici hilari
bu = bule
sau mediastinali;
ca = cancer pulmonar sau pleural
ho = aspect de "fagure de miere"
cn = calcificari ale micilor opacitati
id = diafragm slab delimitat
pneumoconiotice
ih = silueta cardiaca slab delimitata
co = anomalii de volum sau silueta a imaginii
kl = liniile Kerley
cardiace;
od = alte anomalii semnificative
cp = cord pulmonar cronic;
pi = ngrosarea pleurei la nivelulscizurii
cv = imagine cavitara;
interlobare sau mediastinale
di = distorsie marcata a organelor intratoracice
px = pneumotorax;
ef = revarsat pleural;
tb = tubercul
rp = pneumrp= pneumoconioza reumatica
es = calcificari n coaja de ou ale ganglionilor
limfatici hilari sau mediastinali

14

12.PNEUMOCONIOZELE: DIAGNOSTICUL POZITIV. MODIFICRILE


RADIOLOGICE.
Anamneza profesional
- tulburri de difuziune prin restricia
Aspectul clinic
de
parenchim i de pat vascular cu
Examinrile paraclinice
HTP fix
i CPC de tip vascular.
- RPS
Examinri de laborator
- PFV
modificri imunologice: Ig, FR, diveri
- examinri complementare de
anticorpi apar pozitivi;
laborator
glicoproteinele serice cresc;
PROBELE FUNCIONALE
colinesteraza seric scade;
VENTILATORII
hidroxiprolina urinar > 30 mg/24h
Plmnul silicotic este rigid;
protocolagenprolinhidroxilaza crete;
- sindr. restrictiv;
ex. secreiior bronice;
- sindr obstructiv datorat bronitei cr.
ex. BK;
sau traciunilor exercitate asupra
EKG.
arborelui bronic de procesul de
fibroz;
Modificrile radiologice.
Modificri parenchimatoase
a. Opaciti mici (pn la 10 mm
inclusiv)
densitatea:
0 = absena opacitilor mici
1 = puine opaciti mici
2 = numeroase opaciti mici
3 = foarte numeroase opaciti mici
aspect:
opaciti rotunde regulate
p = diametrul sub 1,5 mm
q = diametrul ntre 1,5 3 mm
r = diametrul ntre 3 10 mm
opaciti lineare neregulate
s = limea sub 1,5 mm
t = limea ntre 1,5 3 mm
u = limea ntre 3 10 mm
b. Opaciti mari (peste 10 mm):
A = o opacitate al crui diametru mare
este ntre 1-5 cm sau mai multe
opaciti, fiecare cu
diametrul de peste 1 cm, suma lor
nedepind 5 cm.
B = una sau mai multe opaciti mai
mari i mai multe ca cele definite ca A;
suprafaa lor total

nu depete echivalentul zonei


pulmonare superioare drepte.
C = suprafaa total a opacitilor cu
diametru peste 1 cm depete
echivalentul zonei
pulmonare superioare drepte.
Anomalii pleurale
pt = ngroare pleural
pc = calcificare pleural.
Simboluri:
ax = coalescena micilor opaciti
pneumoconiotice;
bu = bule;
ca = cancer pulmonar sau pleural;
cn = calcificri ale micilor opaciti
pneumoconiotice;
co = anomalii de volum ale siluetei
cardiace;
cp = cord pulmonar;
cv = imagine cavitar;
di = distorsie marcat a organelor
intratoracice;
ef = revrsat pleural;
em = emfizem;

es = calcificri n coaje de ou ale


ganglionilor limfatici hilari sau
mediastinali;
fr = fractur de coast;
hi = mrirea ganglionilor limfatici
hilari sau mediastinali;
ho = aspect de fagure de miere;
id = diafragm prost delimitat;
ih = silueta cardiac prost delimitat;

kl = liniile lui Kerley;


od = alte anomalii semnificative;
pi = ngroarea pleurei la nivelul
scizurii interlobare sau mediastinale;
px = pneumotorax;
rp = pneumoconioz reumatoid;
tb = tuberculoz.
Dintre acestea cele mai frecvent
ntlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es.

13. PNEUMOCONIOZELE: TRATAMENTUL-PROBLEME ACTUALE


14.PNEUMOCONIOZELE COLAGENE: CARACTERISTICA LOR.
Pneumoconioze colagene - caracteristici
alterarea permanent sau distrugerea structurii alveolare normale;
reacia interstiiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblati plus
neoformare decolagen);
reacia interstiiului pulmonar este ireversibil.
Pneumoconiozele colagene pot fi induse de:
pulberi fibrogene: pulberi care au ele insele proprietatea de a induce reacia de tip
colagen;
pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacii de tip
colagen, dar pot produce acest tip de reacie datorit reaciilor anormale ale
plmanului.
Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, pneumoconioza
minerului la crbune (forma complicat - stadiul de fibroz masiv progresiv).
15.PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE: CARACTERISTICA LOR.
Pneumoconiozele necolagene caracteristici:
structura alveolar rmane intact;
reacia interstiiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de
reticulin);
reacia interstiiului pulmonar este potenial reversibil (deci modificrile vizibil
radiologic la un moment dat, cu timpul pot dispare).
Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, antracoza (forma simpl
necomplicat), stanoza, baritoza etc.
Exist i pneumoconioze care pot fi i colagene i necolagene:
pneumoconioza minerului la crbune (antracoza): in forma simpl necomplicat
este necolagen; in forma complicat, de fibroz masiv progresiv este colagen;
talcoza, in funcie de coninutul pulberii de talc in azbest, poate fi colagen sau
necolagen.
16.SILICOZA: DEFINIIE, ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNC CU RISC.
Definitie-pneumoconioza colagena cauzata de inhalarea indelungata a pulberilor cu
continut semnificativ de bioxid de siliciu liber cristalin.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
1.mineri, artificieri, vagonetari din minele de feroase si neferoase, de carbuni, de
silicati, ardezie, spatfluor;
2. muncitorii de la prelucrarea minereurilor, prospectiuni geologice, statii de
flotatie, cariere de materiale silicoase(cuart, gresie, granit);
3. constructii de tuneluri, cai ferate, hidrocentrale, drumuri;
4.metalurgie si constructii de masini (sablatori, curatitori, dezbatatori, polizatori,
macaragii, sudori);

5. constructia, repararea, demolarea cuptoarelor captusite cu caramizi refractare


acide, semiacide (zidari samotori);
6. fabricarea caramizilor refractare acide si semiacide, materiale abrazive
(lucratori la masini de polizat, rectificat, slefuitori metale, frezori, strungari);
7. industria sticlei, portelanului si faiantei (preparare, sablare, fasonarea sticlei
topite prin suflare, turnarea manuala a sticlei incalzite, indoire, turnare si presare a
sticlei optice pentru fabricarea lentilelor, polizarea marginilor sticlei si a lentilelor);
8. industria care prelucreaza mecanic rocile cuartoase (spargatori, cioplitori in
piatra si marmura, restauratori);
9. industria vopselurilor si a materialelor plastice, industria cosmetica (fabricarea
fainii de siliciu ca aditiv).
Etiologie1.Bioxid de siliciu liber cristalin Bioxidul de siliciu- un mineral cu larga
raspandire care intra in structura scoartei terestre. Se formeaza din siliciu si oxigen
in conditii de presiune si temperatura crescute si se prezinta sub doua forme:
cristaline si amorfe.
Formele cristaline au structura tetraedrica cu atomul de siliciu asezat in centru si cu
cei 4 atomi de oxigen dispusi in colturi. Sunt deosebit de agresive la nivelul
tesutului pulmonar.
1 Cuart
Tridimit
Cristobalit
Formele amorfe sunt relativ non- toxice pentru tesutul pulmonar.
1.Diatomita 2.Silica vitroasa
Factori favorizanti:Factori specifici ai organismului uman; Factorii datorati stilului
de viata ; Factorii specifici locului de munca ;Factori legati de sarcinile
profesionale si organizarea muncii
Durata expuneriiTimpul de expunere= durata de la inceputul pana la incetarea
expunerii profesionale la pulberi silicogene, coincide cu durata efectiv lucrata in
mediul silicogen. Timpul de retentie= durata de la inceputul expunerii profesionale
la pulberi silicogene pana in momentul examinarii.Timpul de latenta= durata de la
inceputul expunerii profesionale pana la stabilirea diagnosticului de
pneumoconioza stadiul I.
Patogenie Efectul citotoxic pe care cristalul de SiO2 il are asupra macrofagului
alveolar, care a fagocitat particula de SiO2, moment esential in declansarea
fibrozei.
Principalele secvente care se succed : 1.dezintegrare macrofagica 2.neoformare de
colagen
3.fenomene imunologice.
SiO2- interstitiu- macrofage- fagolizozom- eliberarea continutului enzimatic si a
cristalului in citoplasma macrofagului- dezintegrare- fenomenul se repeta.
Radicali liberi ; Enzime proteolitice ; Factori chemotactici PMN, eozinofile, lipide.
Fenomene imunologice- autoantigene de natura lipoproteica sau polizaharidica in
urma agresiuni particulelor de cuart cu producere de autoanticorpi.Asocierea
silicozei cu boli autoimune.

Tablou clinicTuse ;Dispnee ;Dureri toracice ;Sindrom astenic ;Ex. obiectiv- semne
de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.
Examene paraclinice si de laborator
Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.
Clasificarea anomaliilor radiologice in concordanta cu codificarea stabilita de
Biroul
Clasificarea internationala utilizeaza o codificare atat pentru leziunile de fibroza
cat si pentru leziunile asociate acesteia. In general este vorba despre opacitati care
sunt codificate in functie de: forma, marime, abundenta, distributie.
Opacitatile mici cu -aspect nodular si diametrul sub 1 cm, caracterizeaza silicoza
simpla.
Sunt: opacitati rotunde(nodulare), cu contur regulat, de intensitate subcostala sau
costala, distribuite simetric in ambele campuri pulmonare, localizate initial in
campurile pulmonare mijlocii cu migrare spre campurile superioare(respecta
totdeauna varfurile), care au tendinta sa conflueze si sa formeze opacitati
mari.Opacitatile cu: - caracterele descrise si cu d<1,5 mm- se codifica - "p"caracterele descrise si cu d=1,5-3 mm- se codifica - "q"- caracterele descrise si cu
d=3-10 mm - se codifica - "r"
Densitatea opacitatilor se refera la multitudinea opacitatilor si se codifica:
absenta opacitatilor=0putine opacitati=1numeroase opacitati=2foarte numeroase
opacitati=3
Opacitatile mari cu diametrul>1 cm caracterizeaza fibroza masiva progresiva
(FMP)- forma evolutiva severa a silicozei [13].Se codifica:A- opacitati cu
diametrul mai mare decat un centimetru care insumate realizeaza o opacitate mai
mica decat 5 cm B- opacitate cu diametrul mai mare decat 5 centimetri dar mai
mica decat echivalentul zonei pulmonare superioare drepte( zona de plaman care se
intinde intre marginea superioara a hilului si varful pulmonar) C- opacitate care
depaseste ca intindere echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.In afara
leziunilor caracteristice silicozei au fost codificate si alte leziuni ce pot coexista cu
leziunile silicotice astfel:
cp = se refera la imaginea radiologica sugestiva pentru cordul pulmonar cronic
tb = semnifica prezenta leziunilor tuberculoase sau sechelelor
hi = hiluri mari
px = imagine de pneumotorax
em = leziuni de emfizem
es = calcificare circumferentiala in "coaja de ou" a ganglionilor hilari, imagine care
apare la 5-10% dintre pacientii cu silicoza.Pe baza modificarilor radiologice se
realizeaza o stadializare a silicozei:
stadiul I = 1p, q, r
stadiul I/II = 2p, q, r
stadiul II = 3p, q, r
stadiul III =fibroza masiva progresiva- prezenta leziunilor mari A, B, C
Spirometrie- valori normale, scaderea compliantei pulmonare, alterarea transferului
alveolo- capilar al CO, sindrom restrictiv sau mixt.
Examene de laborator

Lavaj bronho-alveolar- numar crescut de macrofage, IL1, fibronectina, Ig. La


microscopul cu lumina polarizata se pot detecta particule de cuart.
Biopsie pulmonara- nodul silicotic.
Teste de inflamatie nespecifica \ Autoanticorpi
Diagnostic pozitiv1.Stabilirea expunerii profesionale :anamneza profesionala care
arata circumstantele etiologice, profesiunile avute, riscurile existente la locurile de
munca, timpul de expunere la pulberi de SiO2 lc.; buletine de determinari de
pulberi .
2.Tablou clinic( Tuse ; Dispnee ; Dureri toracice ; Sindrom astenic);
Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.
3.Examene paraclinice si de laborator
Examene paraclinice
Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.
Diagnostic diferential (tuberculoza pulmonara miliara; hemosideroza din stenoza
mitrala sau post traumatica; manifestari pulmonare din unele colagenoze:
sclerodermie, LES, periarterita nodoasa; boli infectioase pulmonare: micoze,
viroze, ricketsioze; alte pneumoconioze: pneumoconioza minerului la carbune,
sideroza, talcoza; sarcoidoza ; fibroza pulmonara idiopatica interstitiala;
carcinomatoza pulmonara ;bronhopneumonie
Complicatii
- infectioase- infectii respiratorii nespecifice si TBC
- bronsita cronica;
- emfizemul pulmonar
- pneumotorax spontan
- insuficienta pulmonara
- cord pulmonar cronic secundar HTP
- cancer pulmonar
Tratament
Tratamentul etiologic: ntreruperea expunerii profesionale la pulberi silicogene.
Tratamentul patogenic de modulare a fibrozei: sunt n desfurare cercetri
privind tratamentul de modulare a procesului de fibroz.
Tratamentul simptomatic: manifestrile clinice sunt absente n stadiile iniiale,
astfel nct tratamentul simptomatic se utilizeaz n formele tardive, complicate i
cuprinde tratamentul cu: antibiotice, bronhodilatatoare, corticosteroizi, fluidifiante
i mucolitice de sput, expectorante, antituberculoase, diuretice, anticoagulante,
ageni inotropi i digitalice, blocani de canale de calciu, vasodilatatoare.
Pacienii cu silicoz i insuficien respiratorie necesit oxigenoterapie pe termen
lung, n timpul spitalizrii i la domiciliu cel puin 15 ore/zi.Prevenirea
complicaiilor infecioase: tratamentul prompt al infeciilor respiratorii acute;
chimioprofilaxia antituberculoas este util pentru prevenirea tuberculozei i
prevenirea recidivelor tuberculozei la pacienii silicotici; imunizare antigripal i
antipneumococic.Reabilitare respiratorie.Supravegherea bolnavilor cu silicoz se
face anual, prin spitalizare n clinicile de boli profesionale/medicina muncii. Alte

msuri utile sunt: cure balneare, contraindicaia pentru fumat, reducerea aportului
de sare, regim hiperproteic.
Prevenire
Masuri tehnico- organizatorice
Masuri medicale (legislatie in vigoare- HG 355/2007 privind supravegherea
sanatatii lucratorilor)
Examen medical la angajare - RPS, spirometrie, examen ORL.
Examen medical periodic: examen clinic general, RPS la 5 ani de la incadrare, apoi
din 3 in 3 ani, spirometrie anual.
Contraindicatii medicale:- forme active sau sechele de tuberculoza
pleuropulmonara cu exceptia complexului primar calcificat -tuberculoza
extrapulmonara sau cu sechele de orice fel -fibroze pulmonare de orice natura
-bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronsic (in functie de rezultatele
spirometriei)- boli cronice ale cailor aeriene superioare care impiedica respiratia
nazala, rinite atrofice - deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale
diafragmului -boli cardiovasculare- valvulopatii, miocardopatii
- boli cronice care diminueaza rezistenta generala a organismului- DZ,
hipertiroidie, colagenoze (P.C.E, sclerodermie, lupus eritemos diseminat etc.)
17.INTOXICAII CU PESTICIDE: CLASIFICAREA, PROFESIILE CE
SUNT EXPUI ACIUNII PESTICIDELOR.
Pesticide (insecticide, erbicide, fungicide) - substane chimice utilizate pentru
controlul buruienilor, insectelor i roztoarelor, pentru protecia culturilor
mpotriva mucegaiului i a ciupercilor. Ele ajut la creterea productivitii,
mbuntesc termenul de depozitare a plantelor, aspectul exterior al fructelor,
legumelor i cerealelor.
Dup structura chimic, pesticidele se clasific n:
pesticide organoclorurate;
pesticide organofosforice;
pesticide organocarbamice, respectiv tiocarbamice;
pesticide nitrofenolice.
pesticide mercurorganice.
preparate de sulf.
preparate de cupru.
Complexe cianhidrice
Preparate de Arsen
Ureice
Alcaloizi
Clasificarea industriala:
- insecticide (pentru combaterea insectelor duntoare, transmitoare de boli
omului sau animalelor domestice);
- erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi);
- fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoac boli plantelor);
- acaricide;

- nematocide (pentru combaterea viermilor duntori culturilor);


- algicide (pentru distrugerea algelor);
- rodenticide (utilizate mpotriva roztoarelor).
n funcie de gradul de toxicitate, pesticidele se grupeaz n:
grupa I extrem de toxice, fiind marcate cu etichete roii;
grupa II puternic toxice, marcate cu etichete verzi;
grupa III moderat toxice, marcate cu etichete de culoare albastr;
grupa IV toxicitate redus, marcate cu etichete negre.
Din punct de vedere al caracteristicii IGIENICE
clasificarea prevede divizarea preparatelor pesticide dup gradul lor de toxicitate.
Distingem substane:
cu aciune drastic (fulger)
cu aciune de intensitate nalt
cu aciune de intensitate medie
substane puin toxice.
dup gradul de evaporare
dup cumulaie
dup rezisten
Cile de ptrundere a pesticidelor n organism.
Dup calea de acces:
-toxice prin ingerare ( digestive)
-toxice prin inhalare (respiratorii)
-toxice prin contact (tegumentare)
18.INTOXICAII CU PESTICIDE CLORORGANICE: DEFINIIE,
ETIOLOGIE.
Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul
anumitor duntori ai sntii umane n timpul celui de-al II-lea rzboi mondial.
Apoi s-a remarcat eficiena n controlul duntorilor agricoli. Ulterior s-au adunat
date referitoare la toxicitate, remanen, acumulare etc.
Compuii organoclorurai prezint degradabilitate redus, attpe cale chimic ct
i biologic n organisme vii i mediul nconjurtor, datorit unui potenial de
bioconcentrare foarte ridicat.Ca urmare, se realizeaz o ncrcare permanent a
solului,vegetaiei i apei, datorit tratamentelor periodice, repetate iacumulrilor
tot mai mari a acestora. Ingerate de ctre animale (prin furajele tratate sau poluate),
ele serein n esutul adipos al acestora (fiind liposolubile) sau se excret n lapte i
ou. n acest fel, ele determin o poluare general aalimentelor, care, datorit
stabilitii, se pstreaz timp ndelunga
Caracteristici
n prezent, se cunosc cinci grupe majore n funcie de structura chimic:
-derivai halogenai ai difeniletanului (DDT) i analogii sai (methoxyclor,dicofol,
chlorphenetol, chlorbenzilat);
-derivai halogenai ai ciclohexanului (HCH);
-ciclodienele i compuii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor,Chlordan,
Endosulfan);

-toxafenul i compuii nrudii;


-mirexul si clordeconul
Toate substanele de mai sus prezint proprieti foarte diferite: de exemplu, DDTul se metabolizeaz lent i are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o
metabolizare rapid i o depozitare neglijabil, HCH-ul are un izomer gamma
foarte activ (Lindan), ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos
central, toxafenul este un amestec de chimicale numeroase, nc neidentificate.
Mirexul i clordeconul au o metabolizare lenta i depozitare masiv.
O caracteristic a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea n esutul
adipos). Slbirea determin scderea depozitelor i trecerea toxicului n snge,
creier si alte esuturi unde induce efecte patogene.
Remanena n mediu este cea mai cunoscut caracteristic a organocloruratelor.
Timpul de njumtire n mediu si organism variaz de la cteva luni la ani de zile;
reziduurile pot persista n mediu decenii pna la secole. Remanena este influenat
de numeroi factori fizici (temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici
(activarea microorganismelor, care difer de la un organoclorurat la altul)
COMPUII CLORORGANICI Aceti compui sunt pe larg utilizai n diferite
ramuri ale agriculturii, ca insecticide, acaricide, pentru prelucrarea seminelor,
culturilor compui ce difer dup structura chimic: benzen (clorbenzen, terpene
(policlorpinen), compuii irului tienic (aldrin, heptalcor, tiodan), .a. Specificul
acestor compui este rezistena n mediul ambiant, solubilitatea mare n grsimi i
lipide, capacitatea de cumulare n esuturile organismului.
cile de ptrundere
1.organele aparatului respirator
2.tractul gastro-intestinal
3.tegumentele
PATOGENEZA Aiunea toxic a complexelor clororganice este legat de
modificarea sistemelor fermentative i dereglarea respiraiei tisulare.
Simptomatologia clinic a intoxicaiilor cu compui clororganici de natur acut i
cronic se caracterizeaz printr-o varietate de simptome i complexe simptomatice,
care ne confirm politropizmul lor.
CLINICA INTOXICAIILOR
1.Perioada tears, care se include de la ptrunderea toxinului n organism, pn la
apariia primelor semne ale intoxicaiei.
2.Perioada preclinic pentru care sunt caracteristice particulariti nespecifice,
echivalente pentru aciune multor substane chimice, cum sunt : voma, greaa,
cefalee, slbiciune general.
3.Perioada intoxicaiei pronunate, care are semne specifice ce apar n rezultatul
aciunii toxinului asupa organismului.Caracteristica semnelor clinice n
intoxicaiile clinice acute depind de calea de ptrundere a toxinului n organism. La
ptrunderea pe cale inspiratorie n primul rnd apar semn de excitare a cilor
respiratorii superioare i broniilor (traheobronit acut), n cazul ptrunderii prin
tractul gastro-intestinal- fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute, ptrunderea
prin piele este nsoir de inflamaie acut pn la apariia necrozei. Pe lng

fenomene locale ale aciunii toxice apar semne generale afectarea SNC: cefalee,
vertije, vuiet n urechi, cu asocierea cianozei, pot aprea hemoragii cutanate.
Forma principal de manifestare a intoxicaiei acute din partea SNC este encefalita
toxic cu afectarea compartimentului subcortical. n cazuri grave apar accese de
convulsii, uneori epileptiforme, stri colaptoide i comatoase. La ptrunderea n
organism a cantitilor mari de toxic este posibil apariia miocarditei toxicoalergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la ptrunderea repetat a
toxicului, dup suportarea unei intoxicaii acute, pot aprea modificri ale
sistemului sangvin (anemie hipo- i aplastic).n perioada de remisie dup
suportarea unei intoxicaii acute cu hexacloran sau alii compui analogi pot aprea
semne de afectare a sistemului nervos periferic cu dezvoltarea polineuritei vegetosensoriale. Procesul patologic n aa cazuri se caracterizeaz prin afectarea difuz a
sistemului nervos de tipul encefalopolineuritei.
19.INTOXICAII ACUTE CU PESTICIDE CLORORGANICE:
DIAGNOSTICUL POZITIV, DIAGNOSTICUL DIFERENIAL,
TRATAMENT, PROFILAXIE.
Caracteristica semnelor clinice n intoxicaiile acute depind de calea de ptrundere
a toxicului n organism. La ptrunderea pe cale inspiratorie, n primul rnd apar
semne de excitare a cilor respiratorii superioare i broniilor (traheobronit
acut). n cazul ptrunderii prin tractul gastro-intestinal apar fenomene
dispeptice, gastroenterocolite acute. Ptrunderea prin piele este nsoir de
inflamaie acut pn la apariia necrozei. Pe lng fenomenele locale ale aciunii
toxice apar semne generale afectarea SNC: cefalee, vertij, vuiet n urechi, cu
asocierea cianozei, pot aprea hemoragii cutanate.Forma principal de manifestare
a intoxicaiei acute din partea SNC este encefalita toxic cu afectarea
compartimentului subcortical. n cazuri grave apar accese de convulsii, uneori
epileptiforme, stri colaptoide i comatoase. La ptrunderea n organism a
cantitilor mari de toxic este posibil apariia miocarditei toxico-alergice, hepatitei
toxice, nefritei toxice. Uneori, la ptrunderea repetat a toxicului, dup suportarea
unei intoxicaii acute, pot aprea modificri ale sistemului sangvin (anemie hipo- i
aplastic).TratamentMsurile pentru efectuarea tratamentului trebuie s fie
orientate la scoaterea rapid a toxicului din organism, odat cu restabilirea funciei
lui.La ptrunderea toxicului odat cu aerul inspirat este necesar transferul
bolnavului din ncperea poluat, scoaterea hainelor i nimicirea lor, ce ar ameliora
actul respirator. La ptrunderea toxicului prin piele, l nlturm cu ajutorul
tamponului de vat. Pielea se spal cu ap cald i spun sau soluie de
hidrocarbonat de natriu de 2%, se terge cu soluie spirtoas de 5-10% sau 2,5%
soluie de cloramin.nlturarea toxicului din stomac este efectuat prin lavaj
gastric cu ap cald i absorbani adugai (crbune activat). Pentru extragerea
toxicului din intestin se aplic clisme sifon purgative (MgSO4). La baza
tratamentului st:- administrarea antidoilor - tratatment patogenetic - tratament
simptomatic.n calitate de remedii folosite ca antidoi pot fi preparatele
medicamentoase, care au proprietatea de a inactiva toxicul din snge, de a nltura
efectul toxic al metaboliilor lui, de a grbi excreia lui din organism. Cu acest scop

astzi se folosesc preparate fizico-chimice, care absorb toxicul i scad absorbia lui
n tractul gstro-intestinal (crbune activat, amberlit). Lujnicov numete proprietatea
de a face inofensiv toxicul cu ajutorul substanelor antidoi de natur fizicochimic sorbie gastro-intestinal.La baza aciunii detoxicante a unor antidoi
este capacitatea acestora de a intra n reacii chimice cu toxicul sau cu metaboliii
lui, n rezultatul crora se inactiveaz toxicul, eliminndu-se din organism prin
urin i masele fecale. La aceast grup chimic antitoxic, de administrare
parenteral se refer unitiolul i succimetrul. Antidoii fiziologici se folosesc cu
scopul nlturrii efectului toxic pe calea antagonismului asupra unor i acelorai
sisteme ale organismului i modificrii metabolismului complexelor toxice. n
grupul acestor antidoi intr: metilen bleu, colinoliticele, reactivatorii colinesterazei
i antioxidanii. Antidoii se pot administra n form de combinaii din cteva
preparate, reciproc mrind efectul tratamentului.
20-21. INTOXICAII CU PESTICIDE FOSFORORGANICE: DEFINIIE,
ETIOLOGIE, PATOGENIE (EFECTUL MUSCARINIC, EFECTUL
NICOTINIC, ACIUNEA CENTRAL), MANIFESTRI CLINICE
(FORMELE UOARE, MEDIE, GRAV), DIAGNOSTICUL POZITIV,
TRATAMENT, PROFILAXIE.
Factorul etiologic principal
Substanele organo-fosforice au comun dou caracteristici:
sunt esteri relativ simpli ai acidului fosforic (tio- i ditiofosforic);
aciunea lor farmacologic se datorete proprietii de a inactive
acetilcolinesteraza.
Din punct de vedere al toxicitii se clasific astfel:
Extrem de toxice:
Paration ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun, cu un miros
de usturoi; insolubil in ap, puin solubil in petrol lampant, eter de petrol i uleiuri
minerale; cunoscut sub numele de: ecatox, paratox, tiofos etc. (O,O-dietil-o-pnitrofenil-tiofosfat);
Etilparation (parafox 50 EC, selefos);
Metilparation (wofatox).
Ambalajele sunt marcate printr-o etichet de culoare roie.
Factori etiologici favorizani:
aparinnd de organism: afeciuni ale sistemului nervos central i periferic;
aparinnd condiiilor de mediu concomitente: temperatur ridicat.
PATOGENIE Ptrunderea in organism: pe cale respiratorie i cu mult uurin
prin tegumente i mucoase intacte (importan profilactic i terapeutic).
Circulaie, distribuie, localizare (organe int) - acetilcolinesteraza
Biotransformare: Parationul (dietilparanitrofenol - tiofosfat) se transform parial
intr-un metabolit mai toxic: paraoxon.Parationul nu se acumuleaz in organism, ci
treptat se hidrolizeaz in: paranitrofenol: acesta se elimin prin urin, parial
redus la paraaminofenol, eliminat sub form conjugat (importan diagnostic);

restul fosforat: acesta acioneaz ca ion de fosfoniu i se combin cu centrul activ


al enzimei acetilcolinesteraz, blocand-o intr-un complex ireversibil (importan
terapeutic: administrarea de activatori de colinesteraz).
Eliminarea din organism sub forma metalului = paranitrofenol
Mecanism de aciune: organo-fosforicele inhib activitatea acetilcolinesterazei;
aceast enzim are rolul de a hidroliza acetilcolina, dup ce i-a indeplinit funcia
sa normal ca mediator chimic al transmisiei intre nerv i organul efector; prin
inhibiia enzimei acetilcolinesteraz, nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, deci ea
se acumuleaz la nivelul sinapselor dintre nerv i efector, persistand o
supraexcitaie a acestora; deci, intoxicaia cu organo-fosforice = intoxicaie
endogen cu acetilcolin. Rezult, deci, o tripl aciune:
pe ramura postganglionar a nervilor colinergici (parasimpatici)
pe ramura preganglionar a nervilor simpatici motori
la nivelul neuronilor in sistemul nervos central.
In intoxicaia acut, simptomele i semnele apar cand valorile pseudocolinesterazei
serice sunt mai mici de 50% fa de valoarea normal. Organo-fosforicele
manifest i o aciune toxic direct asupra miocardului, care se manifest prin
tulburri de ritm i de conducere, care apar la interval de cateva zile de la debutul
intoxicaiei, cand starea bolnavului incepe s se amelioreze i cand valoarea
pseudocolinesterazei serice crete semnificativ (importan diagnostic). La
expuneri mai mari, acetilcolinesteraza se regenereaz intre 24 i 48 ore, in
cantitate suficient pentru a permite o activitate normal; in acest perioad, ins,
de revenire la normal a acetilcolinesterazei, omul este mai sensibil la organofosforice i astfel, expunerea la cantiti mici nepericuloase, poate provoca o
intoxicaie grav (importan profilactic).
TABLOUL CLINIC Sindromul muscarinic transpiraii profuze, salivaie,
lcrimare, bronhoree (datorit hipersecreiei efectorului: glandele cu secreie
extern); crampe abdominale, vrsturi, bradicardie, mioz, diminuarea acuitii
vizuale prin tulburri de acomodare, stare de slbiciune, diaree, hipotensiune
arterial. Sindromul nicotinic astenie general, slbiciune muscular, fasciculaii
i fibrilaii musculare, crampe musculare,convulsii tonico-clonice, contracturi
generalizate; intr-o faz mai avansat paralizii musculare (cea mai periculoas:
paralizia diafragmului), hiperxecitaia preganglionar a nervilor motori. Sindromul
sistemului nervos central cefalee, agitaie, apoi depresiune, somnolen sau
insomnie, ameeli, dizartrie, incoordonare cu tulburri de echilibru, com cu
abolirea reflexelor (hiperexcitaia neuronilor din S.N.C. + encefalopatie toxic).
Formele clinice in raport cu gravitatea intoxicaiei:
Forma uoar: bolnavul contient, astenie, cefalee, lcrimare, rinoree, bronhospasm
moderat, mioz; tulburrile se accentueaz i dispar uneori spontan la cateva zile.
Forma medie: bolnavul contient, astenie pronunat, cefalee intens, senzaie de
constricietoracic, dispnee astmatiform cu expir prelungit, hipersecreie bronic,
ce imit edemul acut pulmonar, mioz; bradicardie, hipersudoraie, hipersalivaie,
hiperlcrimare, fibrilaii musculare la nivelul feei i extremitilor. Forma grav:
bolnavul confuz, obnubilat, comatos; contracii musculare tonico-clonice
epileptiforme, tulburri de ritm i de conducere cardiac, paralizii musculare (in

special, important paralizia muchilor respiratori + bronhospasm+ hipersecreie


bronic = insuficien respiratorie acut). In formele deosebit de grave, apar
paradoxal: midriaz (iniial i final), tahicardie, hipertonie.
DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii la organo-fosforice
subiectiv: anamneza profesional (relatat de bolnav sau de colegii de munc).
obiectiv: determinri de toxic in aerul locurilor de munc + indicatori de expunere.
vizitarea locului de munc Tabloul clinic.
Examene de laborator i paraclinice:
Indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului in urin.
Indicatori de efect biologic: scderea activitii acetilcolinesterazei. Dei
determinarea colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic
preferabil, deoarece reflect gradul de scdere a colinesterazei de la nivelul
sistemului nervos (acetilcolinesteraza din sinaps), in practic se determin
colinesteraza plasmatic (pseudocolinesteraza), tehnica fiind mai avantajoas.
Simptomele i semnele de intoxicaie apar sub 50% din activitatea normal:
intre 50 i 20% formele uoare; intre 20 i 10% formele medii;
sub 10% formele severe.
Important pentru diagnostic: proba terapeutic la atropin i la reactivatori de
colinesteraz: se administreaz 1-3 mg atropin s.c. sau i.v.: dac mioza,
transpiraiile profuze, fasciculaiile musculare i hipersecreia bronic nu dispar
sau nu se atenueaz, diagnosticul intoxicaiei acute cu organo-fosforice este de
regul sigur. Deci, toleran remarcabil la atropin. se administreaz 1-3 mg
atropin s.c. sau i.v.: dac apar semne de atropinizare (midriaz, tahicardie,
uscciunea mucoasei bucale i nazale) = diagnosticul intoxicaiei acute cu
organofosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la asemenea
doze poate apare ins in formele uoare de intoxicaie = deci trebuie s se adauge
determinarea colinesterazei plasmatice).
TRATAMENT Etiologic Intreruperea ptrunderii de toxic in organism
(ATENIE SALVATORI) dac a ptruns pe cale respiratorie: scoaterea
intoxicatului din mediul toxic; dac a ptruns pe cale cutanat: dezbrcarea de
hainele contaminate, splarea tegumentelor contaminate (inclusiv prul, fosele
nazale, conductul auditiv extern, conjunctivele) cu ap i spun sau soluie de
bicarbonat de sodiu 5%. dac ptrund pe cale digestiv (neprofesional): la
nivelul dispensarului i dac bolnavul este cooperant: provocare de vrsturi dup
ce s-a dat s bea bicarbonat de sodiu 4% cu ap simpl. Se va evita s se dea: lapte,
sulfat de magneziu. ATENIE: precauiuni pentru salvatori: cei ce dezbrac
bolnavii, ii spal, trebuie s poarte mnui de protecie i s se fereasc de a fi
stropii pe fa, ochi, maini, cu lichidul de vrstur, spltur etc.
Administrare de: atropin (combate efectele muscarinice); se incepe imediat ce
se constat intoxicaia, indifferent care medic i indiferent unde, cu:
o 1-2 mg sulfat de atropin i.v. in formele uoare;
o 2-4 mg sulfat de atropin i.v. in formele medii;
o 4-10 mg sulfat de atropin i.v. in formele grave;
Se continu pan cand apar semnele de atropinizare:
midriaz; uscciunea tegumentelor i a mucoaselor (bucal, nazal);

tahicardie (peste 120 bti/min).


Dozele se repet din 10 in 10 minute i se rrete timpul in funcie de apariia
fenomenelor de atropinizare. In 24 de ore se poate administra o doz total de 2030 mg atropin, uneori 50-80 mg, iar in unele forme grave s-a depit 100 mg
atropin. Pericolul este de a nu da doza necesar, deci pericolul este de subdozare
i nu de supradozare.
obidoxima (Toxogonin, Pirangyt) (combate efectele nicotinice): se administreaz
la inceput 1-2 fiole (250-500 mg) i.v., apoi, in funcie de gravitate, 1 fiol la 4-6
ore i.v. Se administreaz la 5 minute dup prima injecie de atropin (niciodat
inainte de atropin). Este eficace dac este administrat in primele 24 ore de la
debutul intoxicaiei (mai tarziu nu este eficace). Se pot administra i intramuscular.
Nu se supradozeaz: pericol de bronhospasm i fibrilaie ventricular.
o 2-3 fiole in 24 ore in formele uoare; o 4 fiole in 24 ore in formele medii;
o 6 fiole in 24 ore in formele grave.
Pseudocolinesteraz exogen: perfuzii cu plasm 600-800 ml in 24 ore.
Patogenic a. Meninerea permeabilitii cilor aeriene superioare (inlturarea
secreiilor din fundul gatului cu degetul invelit cu tifon, capul meninut intors
lateral etc.). b. Oxigenoterapie. c. Antibiotice.
d. Hidroxizin sau diazepam i.v. foarte lent in scopul tratrii i prevenirii
convulsiilor. e. Diuretice (furosemid) in iminena de edem pulmonar acut.
Nu se administreaz:
morfin;
derivai de aminofilin i teofilin = miofilina;
fenotiazine: plegomazin;
barbiturice.
Observaii: toxogonina nu este activ i chiar poate agrava intoxicaia cu Rogor,
Dimetoat, Percetion, Roxion sau cu substane din grupul carbamailor, ca: Svin,
Patrin. Dup intoxicaiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea i
tratarea complicaiilor.
22. INTOXICAII CU COMPLECI MERCUROORGANICI: DEFINIIE,
ETIOLOGIE, MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTICUL POZITIV,
TRATAMENT, PROFILAXIE.
Factorul etiologic principal:
compui alchilici: mercur + hidrocarburi alchilice: metilmercur, etilmercur,
dimetilmercur,
dietilmercur, clorura de etilmercur etc.
compui arilici: mercur + hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic):
fenilmercur, nitrofenilmercur etc.Observarea unor recipiente, saci etc., pe care este
inscris o formul chimic cu Hg in compoziia ei i o hidrocarbur aciclic
(alchilic) sau ciclic (arilic), atrage atenia acestui risc profesional, diferitele
denumiri comerciale neputand s sugereze de multe ori compoziia chimic; deci,
atenie la controalele in intreprinderi sau la depozite aflate in agricultur, sau la
productorii particulari.
TABLOUL CLINIC Intoxicaia acut:

Este rar, dar posibil, in condiii profesionale (simptomatologie asemntoare


intoxicaiei neprofesionale acute, datorit ingerrii de clorur mercuric sublimat
coroziv); a. stomatit acut ulceronecrotic; b. enterocolit acut (diaree profuz,
sanguinolent); c. nefroz toxic (oligurie pan la anurie + albuminurie +
hematurie + cilindrurie + semen de insuficien renal acut); d. sindrom iritativ
(rinofaringit laringit bronit pneumonie chimic).
Intoxicaie subacut:Este rar, dar posibil, in condiii profesionale,
simptomatologie asemntoare celei acute, amiatenuat, la care se adaug fenomene
neuropsihice: tremor; instabilitate emoional; tulburri ale analizatorului
auditiv i vizual.
Intoxicaia cronic (caracteristic intoxicaiei profesionale):
1. sindromul astenovegetativ; 2. sindromul neuropsihic:
tremor mercurial tremor intenional: fin, ritmic, debuteaz la nivelul pleoapelor,
buzelor, limbii, degetelor mainii; se accentueaz in timpul micrilor cu anumit
intenie, in stri emotive (cand sunt observai); noaptea dispare; tremor
parkinsonian: asociere cu amimie, vorbire sacadat, vorbire inceat i
monoton,dificultate la vorbire la inceputul frazelor, mers nesigur i balansat.
eretism mercurial: anxietate + timiditate + nesiguran + iritabilitate + tendin la
izolare (autism);
polinevrit mercurial tulburri senzitive (parestezii + hipoestezie tactil, termic
i dureroas) + tulburri motorii (parez) + exagerarea reflexelor osteotendinoase)
ale nervilor periferici. Interesarea nervilor cranieni: optic, acustico-vestibular,
olfactiv.
3. Sindrom digestiv: stomatit mercurial (lizereu mercurial); tulburri digestive
(tendin la diaree);
3. Sindrom renal: tubulopatie proximal: apariia b 2-microglobulinelor.
DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale:
Subiectiv: anamneza profesionalObiectiv: determinri de mercur in aerul locului
de munc, ce arat depirea concentraiilor admisibilede Hg; Tabloul clinic:
prezena unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor descrise mai sus. Examene
de laborator sau paraclinice
Indicatori de expunere: Hg-S (mercuremia) limita biologic tolerabil = 10 g
%;
Hg-U (mercururia) limita biologic tolerabil = 35 g/gC
Indicatori de efect biologic: prezena b 2-microglobulinelor in urin; proba
scrisului, proba paharului, proba index-nas; testri asupra comportamentului
psihic.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice
de natur neprofesional; Sindromul neuro-psihic: tremor tiroidian tremor
alcoolic
TRATAMENT Etiologic:ntreruperea contactului profesional cu mercurul;
Administrare de Penicilamin (Cuprenil): 1,5 g/zi (1 comp. = 250 mg; 1 capsul =
150 mg), timp de 10 zile, pentru eliminarea Hg din organism. Administrare de
EDETAMIN (sare monocalcic disodic a acidului etilen-diamin-tetra-acetic);
2g/zi, timp de 10 zile pauz 5 zile se repet cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Mai

puin eficace ca inintoxicaia profesional cu plumb (se va urmri funcia renal:


creatinin sanguin). Patogenic: vitaminoterapie intensiv i spectru larg (B1, B6,
C etc.). Simptomatic.
PROFILAXIE Msuri tehnico-organizatorice: eliminarea mercurului din procesele
tehnologice. automatizarea unor procese tehnologice, care s indeprteze pe
muncitor de sursele deemisie a vaporilor de mercur.izolarea aparaturii i/sau a
proceselor tehnologice generatoare de vapori demercur de locul unde lucreaz
muncitorul.mpiedicarea ptrunderii vaporilor de mercur n aerul locului de munc
prin:etanerizare, ventilaie local, meninerea Hg sub un strat de ap, meninerea
temperaturii in incperea de lucru sub 18C, splarea mesei de lucru, a podelei, a
pereilor, la sfaritul fiecrui schimb de lucru, confecionarea corespunztoare a
mesei de lucru, podelei, pereilor.Msuri medicaleExamenul medical la angajare
Controlul medical periodic.
23. Bolile profesionale provocate de factori fizici trepidaii: definiie,
etiologie, rspndirea i domeniile de folosire, expunerile la locul de munc.
Factorul etiologic principal vibraiile mecanice
Definiie: vibraiile mecanice = complex de oscilaii ale corpurilor solide, care se
transmit direct corpului uman:
Caracteristici fizice frecven: exprimat in Hz ; amplitudine: exprimat in mm
acceleraie: exprimat in cm/sec2; vitez: exprimat in cm/sec.
Valorile limit pentru vibraii mecanice sunt in funcie de aceste 4 caracteristici.
Producerea vibraiilor mecanice poate fi: nedorit: defeciuni tehnice, mijloace de
transport; dorit: form de energie = unelte i maini vibratorii acionate cu aer
comprimat sau electricitate.
Factori etiologici favorizani: aparinnd de organism: artrite, ateroscleroz;
aparinnd de condiii de mediu concomitente: temperatur sczut,
umiditate mare etc.
Timp de expunere probabil pan la apariia bolii profesionale
variabil in funcie de frecvena vibraiilor mecanice i factorilor favorizani.
Locuri de munc generatoare de vibraii care se transmit ntregului corp:
-agricultori care folosesc tractoare, combine; -conductori de mijloace grele de
transport n comun; conductori de maini grele de antier (buldozere,camioane,
tractoare, excavatoare, etc.); -conductori de moto i electrostivuitoare i
electrocare;
-aviatori i marinari
Locuri de munc cu expunere la vibraii care se transmitasupra sistemului mnbra; -abator: instrumente titoare
industriaautomobilelor:operaiile de martelaj(ciocnireacaroseriei); -industria de
exploatare i prelucrare a lemnului muncitoriiforestieri care utilizeaz
fierstraiele acionate mecanic sauelectric; -industria minier - perforajul n
subteran; -construcii publice utilizarea ciocanului penumatic
industria textil i de nclminte operaiilede cusut itanat; -industria artizanal
- sculpturi, polizatori n piatr, cioplitori

-industria constructoare de maini:dezbttori, polizatori,forjori, lctui, strungari,


sudori, electricieni, instalatori.
24. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI
TREPIDAII:PATOGENIE, CARACTERISTICELE PRINCIPALE ALE
TREPIDAIEI, FACTORII NOCIVI, CLASIFICARE.
PATOGENIE GENERAL
Patogenie aciunea direct, mecanic, prin suprasolicitare, asupra sistemului
osteo-articular al membrelor superioare; aciunea direct asupra sistemului
vascular local, cu apariia unei hipertonii vasculare, pe fondul creia sincopa local
este declanat de noradrenalin, eliberat la nivelul terminaiilor adrenergice ale
simpaticului; lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaiilor aferente;
nevroz cu focare de excitaie stagnant, stabil, in creier, generatoare de tulburri
vasculare i trofice ale membrelor superioare.
Vibraiile mecanice se transmit direct corpului muncitorilor in dou modaliti
principale: Aciunea asupra intregului corp:
prin membrele inferioare (dac muncitorul st in poziie ortostatic pe o
suprafa care trepideaz: sol, podea, platform etc.), sau prin partea corpului care
st pe un scaun etc., ce trepideaz i prin membrele inferioare de la pedale etc.
(dac muncitorul st in poziie ezand) = vibraiile mecanice
cu frecven de 0-20 Hz. Aciunea asupra sistemului man-bra:
sistem care susine, impinge, orienteaz uneltele vibratorii (pneumatice) =
vibraiile mecanice cu frecven de 20-200 Hz.
Mecanisme de aciune Vibraiile mecanice acioneaz asupra: receptorilor
sensibilitii vibratorii; organelor interne din cavitatea abdominal i pelvian;
sistemul osteo-articular (in special coloana vertebral); direct asupra muchilor,
tendoanelor, aponevrozelor.
Prima clasificare a bolii de trepidaiedup gradul de expresie a procesului
patologic a fost propus de Z. E. Droghicina i N. B.
Metlina n anul 1959 autorii au propus evidenierea a trei stadii alemaladiei:
1.forma initial
2.forma medie
3.forma grav (n ultimii ani rar ntlnit)
Ulterior a aprut necesitatea aprecierii difereniate a aciunii biologice a trepidaiei
n dependen de frecven i locul de aplicare De aceea n 1963 a fost propus
clasificarea de E. Andreeva-Galanina i V. G. Artamonova Autorii au prezentat
boala de trepidaie sub trei forme:
Boala de trepidaie cauzat de trepidaii locale
Boala de trepidaie cauzat de trepidaii generale
Boala de trepidaie cauzat de aciunea trepidaiei generale i zguduituri.
n afar de stadii a fost produs evidenierea celor mai tipice sindroame ale
maladiei. n 1967 a fost propus clasificarea perfecionat de Z. E. Droghicina i
N. B. Metlina care permitea evidenierea n clinica bolii de trepidaie a celor apte
mai des ntlnite sindroame:

angiospatic
angiodistonic
polineurita vegetativ
neuritic
vegeto-miofesciit
diencefalic
vestibular
n clinica contemporan a bolii de trepidaie, cauzat de trepidaia local
majoritatea cercettorilor(M. Rjicova, V. Artamonova, L. Milcov, L. Metlina
1981) propun evidenierea a trei grade de expresie a maladiei:
1.manifestri iniiale compensate
2.manifestri moderate subcompensate
3.manifestri pronunate decompensate
1. Pentru manifestrile iniiale sunt caracteristice
sindroamele periferice (combinarea lor este rar ntlnit):
-angiospastic cu angiospasme rare
-angiodistonic
-sindrom sensor (vegetativ-sensorial)
-polineuropatie a minilor
2. Pentru manifestrile moderate sunt caracteristice sindroamele:
-periferic angiospastic
-cu angiospasme frecvente
-cu tulburri trofice vegetative
-sindrom sensorial (vegeto-sensorial) polineuropatii n combinare:
-cu tulburri distrofice ale aparatului locomotor al minilor, centurii scapulare
(vegeto-miofasciite, periartroze)
-cu tulburri funcionale ale sistemului nervos (sindrom neuroastenic i cerebral
angiodistonic)
-cu modificri poliradiculare (poliradiculopatie cervical)
3. Manifestrile pronunate a bolii de trepidaie (gradul III)
la momentul actual sunt rar ntlnite. Decurge sub form de polineuropatii sensomotorii.
Simptomele generale ce nsoesc boala de trepidaie sunt:
hipertensiunea arterial
modificri extracardiace ale glandelor digestive, gasrite, dischinezie intestinal,
tulburri metabolice nepronunate
Fenomenele enumerate nu sunt specifice i pot fi atribuite trepidaiei numai n
cazul dezvoltrii lor pe fundalul deja existenei bolii de trepidaie manifestate.
Manifestrile n boala de trepidaie de gradul I sunt
oligosimptomatice
- Procesul capt caracter reversibil dac aciunea trepidaiei se ntrerupe.
- Pacienii acuz senzaii de frig, parestezia minilor.
- Sunt caracteristice tulburri uoare a sensibilitii falangelor terminale,
micorarea neaccentuat a sensibilitii de trepidaie, restabilirea ntrziat a

temperaturii cutanate a degetelor dup expoziie la frig i modificarea tonusului


capilar.
- Accesele de nlbire a degetelor sunt rare i intervin de regul dup o suprarcire
considerabil. Uneori se observ tulburri funcionale uoare a SNC.
Acuzele n boala de trepidaie de gradul II sunt
- Fenomenele dureroase i paresteziile poart un caracter stabil.
- Se determin modificarea tonusului capilar ci i al vaselor de calibru
- Crete gradul de tulburare al sensibilitii, prioritar de trepidaie, mai frecvent se
depisteaz distonie vegetativ i astenie.
- n condiiile aplicrii msurilor curative-preventive procesul patologic poate fi
reversibil, n caz contrar procesul progreseaz continuu.
Gradul III se deosebete prin
- tulburri accentuate vasomotorii i trofice.
- Accesele de angiospasm periferic devin mai frecvente, crete intensitatea
paresteziilor i senzaiilor dolore, se adncesc tulburrile de sensibilitate,
sensibilitatea de trepidaie este brusc abolit.
- Majoritatea pacienilor prezint astenizare i distonie vegeto-vascular.
- Sunt depistate hipertensiunea arterial, distrofie miocardic, modificri
degenerative-distrofice ale centurii scapulare, mai rar ale coloanei vertebrale.
- Aceast faz se deosebete printr-o evoluie torpid, reconvalescena fiind
incomplet, chiar i n cazul ntreruperii contactului cu trepidaia i aplicrii
tratamentului.
25. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI
TREPIDAII: DIAGNOSTICUL POZITIV.
Diagnosticul maladiei necesit1.nu numai investigarea clinico-fiziologic
completa a pacienilor. 2. ci i diferenierea cu sindroamele de dereglare a
hemodinamicii periferice (sindromul Raynaud) Paloare i rceal la extremiti, de
obicei accelerate din cauza frigului, urmate de disfuncii ale circulaiei sngelui.
examenul clinic: prezena unuia sau mai multora din sindroamele amintite:
sindromul aparatului locomotor, sindromul vascular, sindromul
neurologic).DIAGNOSTICUL pozitivConstrucia diagnostic se bazeaz pe
Anamneza general i profesional, caracteristicilor igieno-sanitare a condiiilor de
munc Istoricul bolii i examenul clinic obiectiv investigarea funcional a
pacienilor.
Pentru examinarea reaciilor vegetativ-vasculare sunt necesare:
Testul de provocare la rece (testul imersiei n ap rece)
Testul Allen
Testul Tinel
Testul Lewis-Prusik
Proba cu hipertermie reactiv
Capilaroscopia pliului unghial
Oscilografie arterial
Termometria cutanat
Metoda Doppler

Pentru aprecierea caracterului i gradului de tulburare a sensibilitii


algezimetria, esteziometria
Pentru aprecierea strii sistemului neuro-muscular
electromiometrie, electromiografie, msurarea vitezei de propagare a excitaiilor
pe fibre nervoase.
Pentru depistarea deteriorrilor osteoarticulare
radiografia.
In cazul tulburrilor vasculare pronunate
electrocardiografie, policardiografie mecanografie.
26. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI
TREPIDAII: TRATAMENTUL ETIOLOGIC, PATOGENETIC,
SIMPTOMATIC.
Tratamentul trebuie difereniat n dependen de forma i gradul de manifestare. Se
recomand de a ncepe tratamentul n stadiile precoce ale maladie.
Principiile de baz sunt:
Tratament etiologic
Tratament patogenetic
Tratament simptomatic
Respectarea principiului etiologic
Const n excluderea temporar sau complet a aciunii trepidaiei i a altor factori
nocivi (solicitarea fizic, suprarceal) asupra organismului.
Tratamentul patogenetic trebuie s fie orientat spre normalizarea principalelor
dereglri clinice:
Ameliorarea microcirculaiei i a hemodinamicii periferice
nlturarea tulburrilor trofice
Lichidarea focarelor iritrii stagnante n ganglionii limfatici
Normalizarea dereglrilor neurodinamicii i funcionrii sistemului senzo-motor
Lichidarea complicaiilor (ca distonia vegetativ, sindromul cardio vascular)
Tratamentul medicamentos vizeaz
Reducerea vasospasmului prin utilizarea terapiei vasodilatatoare periferice
Reducerea adezivitii i agregrii plachetare
Reducerea vscozitii sanguine i a formrii microemboliilor
Delimitarea tratamentului patogenetic de cel simptomatic este dificil
Majoritatea autorilor propun combinarea tratamentului medicamentos cu metodele
fizice i reflectorii. n ultimii ani atenie sporit se acord complexelor de tratament
orientate in ameliorarea microcirculaiei, n primul rnd permeabilitii, asupra
musculaturii netede a pereilor vasculari, fie asupra receptorilor alfa adrenergici.
Cu acest scop se indic:
Vasodilatatoare periferice: dipiridamol, pentox
Inhibitorii canalelor lente de calciu: nifedipin
n sindromul dolor pronuat se utilizeaz:
Indometacina
Vitaminele grupei B (B1, B2)

Este patogenetic justificat folosirea anticoagulanilor: heparin (parenteral i


unguent n combinaie cu electroforeza) blocadele paravertebrale segmentare i
paraarticulare cu novocain sau lidocain cu hidrocortizon, lidaz parenteral,
ganglioblocatori concomitent cu metode fizice de aciune asupra ganglionilor
simpatici cervicali (diatermie, unde de frecven foarte nalt, cureni diadinamici
Procedurile fizioterapeutice sunt recomandate n majoritatea cazurilor n boala de
trepidaie. Un efect benefic l are folosirea:electroforezei cu novocain de 5%
aplicat la mini diatermia ganglionilor cervicali iradierea cu raze ultraviolete n
doze eritermice a regiunii ganglionilor cervicali bile halvanice cu emulsie de
Naphalanum liquidum combinate cu masajul centurii scapulare.
27. SATURNISMUL: DEFINIIE, ETIOLOGIE, FACTORII
DETERMINANI I FACTORII FAVORIZANI.
INTOXICAIA PROFESIONAL CU PLUMB (SATURNISMUL)
Folosirea plumbului de om dateaz de peste 2000 ani. Intoxicaiile cu plumb se
cunosc nc din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris n mod magistral
colica saturninic. De pe primul loc n morbiditatea profesional deinut n sec.19,
saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei dup pneumoconize i intoxicaiile
profesionale cu solveni organci. Aceasta, datorit modificrii proceselor
tehnologice care au redus substanial riscul de intoxicaie, controlului medical n
ntreprinderi i mijloacelor perfecionate de diagnostic i tratament. n industrie
intoxicaia se poate produce cu Pb metalic, compuii si anorganici i organici.
Etiologie. Factorii determinani
Pb metalic, oxizii de Pb i srurile sale anorganice determin intoxicaia n cazul
unei expuneri excesive la locul de munc i ca urmare a acumulrii lor n
organizm. Exist i intoxicaii cu Pb extraprofesionale.Plumbul metalic se topete
la 327C, ncepe s emit vapori la 400-500, emisiunea maxim fiind la 8001000. Pe lng topire, Pb metalic poate fi mcinat i polizat, procese nsoite de
formarea pulberii de plumb.Sunt expui risculi profesional la Pb metalic, vapori
sau pulberi - muncitorii, care lucreaz la extracia lui din minereuri de Pb, la
extracia metalelor nefuroase din minereurile ce conin Pb, la topirea i rafinarea
plumbului, la producia aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru
recuperarea plumbului, n industria de acumulatori, n tipografii .a.Oxizii de
plumb sunt litarga (PbO) i (Pb3O4).La suprafaa plumbului metalic topit, n
contact cu atmosfera, se formeaz o pojghi de oxizi de plumb. Aceast zgur
antrenat de curenii de aere contamineaz atmosfera locului de muncSunt expui
riscului profesional la oxizi de Pb muncitorii din industria de acumulatori, cei de la
tierea cu flacr oxiacetilenic a plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu de
Pb.Srurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de Pb (ceruza sau plumbul alb),
cromatul de Pb (plumbul galben), acetatul i sulfatul de Pb.Sunt expui riscului
profesional la sruri anorganice de Pb muncitorii care lucreaz la prepararea
vopselelor, lacurilor, glazurilor i emailurilor n industria poreleanului,
ceramicei,teracotei, olritului, n industria textil, industria sticlei .a. Arsenitul de
plumb este folosit ca insecticid.
Factorii favorizani

Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice, surmenajul, alcoolitismul,


hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul de glucozo-6fosfatdehidrogenaz), subalimentaia i infeciile reprrezint circumstane ce
favorizeaz producerea intoxicaiei saturnine.Durata de expunere este decisiv n
determinismul intoxicaiei saturnine, pentru c intoxicaia cu plumb reprezint
tipul clasic al intoxicaiei care se realizeaz prin cumularea toxicului n organism.
Ea apare dup luni sau ani de expunere la concentraii de Pb n aer ce depesc
concentratia maximal acceptat. Durata de la nceputul expunerii pn la apariia
simptomelor depinde de concentraia toxicului n are i de reactivitate biologic
individual.
28. SATURNISMUL: PATOGENIE, MANIFESTRI CLINICE
SINDROAME, DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL.
Patogenez
Excesul de Pb n snge, consecutiv unui bilan pozitiv, determinfenomene toxice
prin urmtoarele mecanisme:
1.agresiune direct pe esutul hemopoietc urmat de inhibiia hemoglobino
sintezei;aciune direct asupra membranei eritrocitare urmat de fragilizarea
hematiilor, reducerea duratei lor de via i hemoliza intravascular precoce;
2.aciune pe cromozomii urmat de alterarea materialului genetic, cea ce la femei
tinere determin sterilitate, avorturi sau fei mori cu malformaii congenitale;
3.aciune nefrotoxic direct precum i lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor
renali, ceea ce reprezint substratul morfofiziopatologic al nefropatiei
saturniene;aciune neurotoxic pe sistemul nervos central i periferic;aciune
nociv pe sistemul cardiovascular. Ionii de plumb aflai n exces n sngele
periferic manifest un efect alosteric asupra unor enzime i asupra unor complexe
substrat- enzim. Ei inhib cel puin trei enzime de pe lanul de sintez al hemului:
1.dehidraza acidului aminolevulinic care prezideaz conversiunea acidului
aminolevulinic n porfobilinogen.2.coproporfirinogenaza care permite
conversiunea coproporfirinei III n protoporfirinogen i 3.hemsintetaza care
favorizeaz integrarea fierului activat (Fe2+) n structura tetrapirolic a
protoporfirinei IX pentru a rezulta hemul.
Semne clinice. Dac acumularea plumbului n organism n urma unei absorbii
crescute este lent, o lung perioad de timp ea nu se traduce clinic, fiind
detectabil doar biotoxicologic. Dup o perioad de laten variat n timp,
intoxicaia se obiectiveaz clinic prin simptome care n ordinea precocitii i
frecvenei de apariie se pot grupa n 5 sindroame.
I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri n debutul
intoxicaiei cu Pb. El se evideniaz n stadiul de impregnaie cu Pb i devine
amplu i accentuat n intoxicaia cronic. Suferinele iniiale sunt necaracteristice i
mai ales funcionale. Subiectiv muncitorul acuz astenie, oboseal la eforturi
obinuite, slbiciune muscular, tulburri de somn (somnolen sau insomnie),
cefallee i ameeli la schimbri brute de poziie a capului,nervozitate i modificri
de caracter, tulburri de memorie, parestezii crampe musculare, dureri precordiale,
palpitaii i scderea libidoului.

Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorit scderii hemoglobinei
i constriciei arteriolelor cutanate combinant cu un discret subicter prin
hemoliz), tremor saturnin, transpiraii diurne, dermografizm rou exagerat .a.
II. Sindromul digestiv n studiul de impregnare este dominant de suferine
dispeptice. n intoxicaia cronic la acestea se adaug variate acuze abdominale
care pot mbarca un tablou acut de manifestare sub form de colic saturnin.
Sindromul digestiv ncepe prin diminuarea apetitului i saietate rapid care
mpreun cu meteorismul mpiedic alimentaia normal. La acestea se adaug gust
dulce n gur, sialoree, pirozis, balonri i greutate epigastric, greuri, vome, jen
dureroas epigastric i tendina la constipaie.
Obiectiv se constat scdere moderat n greutate condiionat de tulburrile de
nutriie i unoeori lizereul Burton sub form de dung albstruie de-a lungul
marginii libere a gingiei, mai ales la subiecii cu igien bucal deficitar. Lizereul
saturnin reprezint o depunere n pereii capilarelor gingivale a sulfurii de Pb
rezultat de reacia dintre plumbul circulant i hidrogenul sulfurat provenit din
descompunerea restusilor alimentare proteinice din gur. El reprezint semnul
patognomic al absorbiei crescute de plumb.
Examenul fizic poate evidenia de asemenea sensibilitate dureroas abdominal n
regiunea epigastric i pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma
unui cordon spastic (coard colitic). n caz dac expunerea la Pb continu, acuzele
asteno-vegetative se accentueaz paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul cruia
apar crize abdominale dureroase acute, care realizeaz tabloul colicii de Pb.
Iii. Sindromul pseudoreumatic este mai puin frecvent. El se manifest prin
dureri periarticulare i musculare, mai ales n membrele inferioare neinfluienate
meteorologic. Acuze pseudoreumatismale, ca manifestri acute dolore, pot fi
prezente i n tabloul colicii saturnine.
Iv. Sindromul anemic este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzat de
aciunea toxic a ionului de Pb asupra mduvei hematogene (perturbarea
eritropoiezei prin inhibiia hemoglobin sintezei( i de aciunea toxic direct asupra
eritrocitului i membranei sale urmat de exagerarea hemolizei. Clinic se constat
paloarea tegumentelor cu tent subicteric, modificat frecvent la fa de aspectul
teros caracteristic faciesului saturnin.
V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antreneaz ionul Pb n sistemul
nervos central i periferic. nsui sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei
tulburri toxice n dinamica cortical i etajele subiacente, este prezent att n
absorbia crescut, ct i n intoxicaia cronic cu Pb. Se pare c i alte manifestri
ale saturnismuli sunt leziuni nervoase centrale, ganglionare sau n organele
efectoare.
Totui este de reinut c expresii lezionale grave ca encefaloptia saturnin i
paralizia saturnin, altdat frecvent ntlnite, astzi au devenit cu totul
excepionale ca urmare a eficienei msurilor tehnice i medicale ntreprinse n
profilaxia saturnismului profesional.
Diagnosticul pozitiv
Stabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaiei saturnine profesionale se bazeaz pe
trei criterii:

ananmneza profesional semnificativ n ce privete durata i intensitatea


expunerii la Pb obiectivat prin datele rezulatate din determinarea
parametriilor de expunere extern care indic depirea CMA de 0,2 mg/m3
aer i a concentraiei medii de 0,1 mg/m3 aer.
Simptomatologie clinic subiectiv i obiectiv prezent n istoricul bolii i printre
motivele care l aduc pe muncitor la medic, structurat corespunztor unia sau mai
multor sindroame ntlnite n intoxicaia cu plumb.
Examene de laborator demonstrnd creterea parametriilor de expunere intern i
parametriilor de rspuns, obiectivat prin modificarea unor constante biochimice
sangvine i urinare precum i acelor hematologice, care dimensioneaz bilanul
pozitiv al plumbului n organism i respectiv consecinile sale toxice.
Datele de laborator ofer certitudine n diagnosticul intoxicaiei cu Pb i stau la
baza etapizrii biochimice a stadiilor saturnismului.
Comiside experi OMS- BIT recomand folosirea n diagnosticul saturnismului
urmtorii indicatori biotoxiciologici:
plumbemia i plumburia spontan ca indicatori ai expunerii interne
coproporfirinuria (CP III ur) i acidul deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca
parametri de rspuns. Se consider c determinarea ALA dehidrazei i
protoporfinei eritrocitare n cadrul controlului bilogic al muncitorilor expui la Pb
nu ofer elemente diagnostice utile pentru practica curent.
Corelarea clasificrii indicatorilor biotoxicologici adoptai de ctre comisia de
experi la Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate corespunztor
necesitilor practicii curente, ofer urmtoarele criterii utile pentru diagnosticul
stadial al intoxicaiei cu plumb.
29. PROBLEME ACTUALE IN TRATAMENTUL SATURNISMULUI.
Tratamentul etiologic impune ntreruperea prompt a contactului cu toxicul la
primele semne de boal, dup care urmeaz terapia chelant cu CA-edta-Na2, care
prezint eficacitate redus. n ultimii ani se folosete D-penicilamin.
Tratamentul simptomatic necesit repaus la pat n camer linitit cu o
supraveghere continu. n perioada de delir este necesar de a menine un aport
caloric i hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt indicate sedativele, fiind
administrate cu atenie la pacienii hipotenzivi.
Sunt contraindicate morfina, scopolamina i clorhidratul care pot reduce retenie
urinar, deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterial
30. INTOXICAIILE CU BENZEN I OMOLOGII LUI: DEFINIIE,
ETIOLOGIE, PATOGENIE, CLASIFICARE, MANIFESTRI CLINICE,
DIAGNOSTICUL, TRATAMENT, PROFILAXIE.
Factorul etiologic principal: benzenul (hidrocarbur aromatic)
PATOGENIE
Ptrunderea n organism: pe cale respiratorie i cutanat.
Circulaie, rspndire, localizare (organe int): Circul in sange legat de
lipoproteine; se depune cu predilecie in sistemul nervos central i mduva osoas
(bogat in lipide).

Biotransformare: Se oxideaz in fenoli i difenoli, substane mai toxice, care se


concentreaz in mduva osoas, unde ii exercit aciunea; fenolii rezultai se
elimin sub form sulfo- i glucuroconjugat (in 2-3 zile 80%). Intensificarea
proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a organismului celui expus
cu urmtoarele consecine:
scderea rezervelor de sulf ale organismului, necesar pentru sinteza unor
aminoacizi
scderea raportului: sulf total (organic + anorganic)
Eliminarea din organism:Se elimin din organism ca atare (pe cale respiratorie i
urinar) i sub form de fenoli liberi i/sauconjugai.
Mecanism de aciune; n intoxicaia acut: aciune ebrio-narcotic n intoxicaia
cronic: tulbur metabolismul i mitoza celulelor primordiale (stem) din seria
eritrocitar, granulocitar, trombocitar).
TABLOUL CLINIC :
Intoxicaia acut:a. Sindrom iritativ b. Sindrom ebrionarcotic
Intoxicaia cronic: Prebenzenism: macrocitoz i hipercromie ; sindrom
ebrionarcotic uor
Benzenism propriu-zis: sindrom infecios (leucopenie); sindrom hemoragipar
(trombocitopenie); sindrom anemic (scderea Hb + Ht)
Alte manifestri cronice: a. Anemie aplastic; b. Leucemii mieloide, acute sau
cronice
DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale la benzen:
Tabloul clinic: simptome i semne din sindroamele descrise mai sus. Examene de
laborator sau paraclinice Indicatori de expunere:
Limitele biologice tolerabile (NGPM/2002) in expunerea la benzen sunt:
Acid S-fenil- mercapturic in urin 25 g/gC
Fenoli totali in urin 50 mg/l
Sulfat index in urin > 0,8 mg/l
Hemograma:
macrocitoz i hipercromie (prebenzenism)
anemie marcat: poate ajunge sub 1 mil. hematii/mm3
leucopenie marcat: poate ajunge sub 1.000 leucocite/mm3
trombocitopenie marcat: poate ajunge sub 50.000 trombocite/mm3
reticulocitoz: indicator de regenerare a mduvei
Probe de coagulare:
Semnul Rumell-Leede pozitiv;
TS TC T. Howell: sczute.
TRATAMENT
Etiologic:ntreruperea contactului cu benzenul;
Patogenic:
medicamente de protecie a celulei hepatice (pentru buna desfurare a
proceselor de sulfo- i
glucuronoconjugare)
vitaminoterapie: B1, B6, C, B12, P
medicamente cu coninut de sulf

alimentaie de protecie a celulei hepatice, cu vitamine, cu sulf


Simptomatic
PROFILAXIEMsuri tehnico-organizatorice a. eliminarea benzenului din
procesele tehnologice i inlocuirea lui cu substane ce prezint proprieti fizicochimice asemntoare dar mai puin toxice (ciclohexan, toluen). In Normele
Generale de Protecia Muncii (2002), Anexa nr. 34, se interzice folosirea
benzenului i a produilor coninand benzen, ca solveni i diluani, cu excepia
operaiilor efectuate in recipiente inchise sau prin alte procedee, prezentand
aceleai condiii de securitate b. izolarea i ermetizarea proceselor generatoare ce
utilizeaz benzenul;
c. ventilaie local i/sau general, care s duc la scderea concentraiilor de
benzen sub concentraiile admisibile;
INTOXICAIA PROFESIONAL CU TOLUEN
Factorul etiologic principal: toluenul (C6H5CH3 metil-benzen).Se prezint ca
lichid incolor, miros caracteristic: inflamabil iar vaporii sunt explozivi.
Profesiuni expuse:
muncitori din petrochimie care produc toluenul din petrolul brut;
profesiuni din industria chimic ce utilizeaz toluenul drept materie prim;
profesiuni ce utilizeaz toluenul drept solvent;
profesiuni ce utilizeaz toluenul la fabricarea de colorani;
cei ce manipuleaz vopselele ce implic i folosirea de toluen.
Ptrundere n organism: pe cale respiratorie (exclusiv): 40-60% din cantitatea
inhalat
este reinut in organism.Circulaie, distribuie, localizare (organe int):
Biotransformare: 60-80% din cantitatea de toluen reinut in organism este
metabolizat in acid benzoic, care se conjug cu glicocol pentru a forma acidul
hipuric.Eliminare din organism:
pe cale respiratorie: cca. 20%
pe cale urinar: sub form de acid hipuric: 80%.
Mecanism de aciune: efecte narcotice efecte neurotoxice
TABLOUL CLINIC
Intoxicaia acut: vertij, somnolen, pierdere a contienei (posibil: oprirea
respiraiei stop respirator = moarte)
Intoxicaia cronic:
simptome i semne ale efectului narcotic: cefalee, oboseal marcat, slbiciune
general, tulburri de coordonare i memorie, greuri, anorexie.
simptome i semne datorit efectului neurotoxic: din partea sistemului nervos
central, periferic i vegetativ.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Examene de laborator i paraclinice
Indicatori de expunere: acidul hipuric, toluenul in aerul expirat.
Indicatori de efect biologic: simptome i semne de tip narcotic i neurotoxic
TRATAMENT
Etiologic: intreruperea expunerii profesionale
Patogenic i simptomatic: nu exist tratament specific.

INTOXICAIA PROFESIONAL CU XILENI


Factorul etiologic principal: xileni. xilenii sunt dimetilbenzen i se prezint sub
form de trei izomeri: orto-, meta- i para-; produsulcomercial este un amestec al
acestora, in principal metadimetilbenzen.Sursa i utilizrile xilenilor sunt similare
cu cele ale toluenului. Izomerul para este folosit ca materie prim in industria
plasticelor.
Patogenie Calea de ptrundere principal este calea respiratorie i secundar, calea
cutanat. Xilenii sunt oxidai in ficat in acid toluric, care se conjug cu glicocolul
i se elimin ca acid toluric, cu valori maxime la sfaritul schimbului de lucru, dar
in mod curent se caut in urin acidul metilhipuric.
Tabloul clinic
Intoxicaia acut asemntor cu cel al intoxicaiei acute cu toluen, dar,
volatilitatea mic a
xilenilor face ca intoxicaiile s fie mai uoare.
Intoxicaia cronic are aciune iritant, mai mare decat a benzenului i a
toluenului.
Diagnostic pozitiv; Examene de laborator:
indicatori de expunere extern: o xileni in aerul locului de munc valori limit:
221 mg/m3 (8 ore) i 442 mg/m3 (termen scurt: 15 min) indicatori de expunere
extern: o acid metilhipuric LBT (urin): 3 g/l (la sfaritul schimbului)
Tratament ca i in cazul toluenului
Profilaxie
. Msuri tehnico-organizatorice
meninerea concentraiilor de xileni in aerul locurilor de munc sub valorile
limit i impiedicarea ptrunderii lui pe cale cutanat.
31. CANCERUL PROFESIONAL: DEFINITIE, AGENTI CANCERIGENI
PROFESIONALI, CLASIFICAREA.
Cancerele profesionale sunt definite ca proliferri neoplazice a cror apariie este
datorat expunerii la anumii ageni specifici de natur chimic,fizic i biologic
cu care subiectul intr n contact n cursul activitii sale profesionale.
Ponderea cancerelor profesionale n cadrul tumorilor maligne reprezint 7-8%.
Carcinogenii profesionali-reprezint orice agent chimic,fizic sau biologic prezent
la locul de munc care determin un risc crescut de cancer pentru persoanele
expuse.
Criteriile de clasificarea carcinogenilor profesionali:
I. Dupa natura lor:
Fizic (radiaii ionizante,UV)
Chimic(azbest,crom,nichel,amine aromatice,etionina etc.)
Biologic (virusuri,parazii etc.)
II. Dupa momentul i etapa procesului de carcinogenez n care acioneaz.
III. Dup mecanismul de aciune.
IV. Pe baza certitudinii sau probabilitii cu care un agent poate induce un cancer.
Cea mai actual clasificare a carcinogenilor profesionali este realizat de Agenia
Internaional de Cercetri asupra Cancerului:

Grupa 1- cuprinde agenii sau amestecurile sigur cancerigene pentru om. (exist
dovezi pentru argumentarea acestei afirmaii,ex.Siliciu O2, Arsenul i compuii
si, Azbest, Benzen, Benzidina, Cadmiu i compuii si, Smoala,
Gudronul de crbune, Oxidul de etilen, Radiaia ionizant)
Grupa 2-cuprinde agenii,amestecuri de substane i circumstane de expunere
profesional pentru care exist date suficiente referitoare la efectul carcinogen
pentru animale de laborator,n timp ce informaiile legate de efectele carcinogene
pentru om nu sunt convingatoare. Aceast grupe presupune existena a doua
subgrupe :
2A-cuprinde agenii i amestecurile de substane probabil cancerigene pentru om
(Acrilamid, Acrilonitrilul
Creozot, Gazele de eapament ale motoarelor Diesel, Dietil sulfat,
Epiclorhidrin).
2B-cuprinde agenii i amestecurile de substane posibil cancerigene pentru om.
(Acetaldehida, Tetraclorura de carbon, Fibre ceramice, Cloroform,
Ierbicide pe baza de acid feboxiacetic, Diclormetan, Fibra de sticl,
Hidrazina, Nichel metalic)
Grupa 3-cuprinde agenii i amestecurile de substane care nu pot fi clasificate n
ceea ce privete carcinogeneza pentru om.
Grupa 4-include agenii sau amestecurile de substane chimice care,probabil,nu
sunt cancerigene pentru om.
32. CANCERUL PROFESIONAL: PATOGENIE, DIAGNOSTICUL,
TRATAMENTUL
Patogenie
Patrundere- cale respiratorie, digestiva, cutanata
Actiune- locala sau absorbtie in organism
Localizare- specifica- UV la piele, radon la plaman,clorura de vinil- ficat
Locul de actiune
La locul de contact primar
La locul de depozitare selectiva
Afinitate functionala pentru anumite organe tinta
La nivelul organelor excretoare
Mecanism de actiune
Carcinogeni profesionali completi (uretan)
Carcinogeni profesionali incompleti (tetraclorura de carbon, cloroform)
Mecanism de carcinogeneza
Stadiul de initiere- modificare ADN- mutatie somatica- multiplicare celularatransmitere
Stadiul de promotie- multiplicarea selectiva a populatiei de celule modificate
genetic
Diagnostic
Expunere profesionala
Tablou clinic
Evaluarea expunerii la substante mutagene si cancerigene stabilita de IARC

Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential se face cu cancerele de alta origine.