Sunteți pe pagina 1din 52

1.

PANCREATITA ACUTA - LEZIUNI MORFOLOGICE EXTRAPANCREATICE


(ABDOMINALE SI EXTRABDOMINALE):
ANATOMIE PATOLOGIC: Pancreatitele acute se clasific din punct de vedere
morfopatologic n pancreatite acute fr necroz (pancreatita acut edematoas) i
pancreatite acute necrotice. Pancreatitele acute necrotice reprezint forma complet a
bolii i includ trei tipuri principale de leziuni morfologice locale i la distan: Leziunile
pancreatice, Leziunile morfologice intraabdominale extrapancreatice, Leziuni ale
viscerale extraabdominale.
Leziunile morfologice intraabdominale extrapancreatice:
- revrsatul intraperitoneal sero-hematic, bogat n enzime;
- leziuni ale peritoneului - peritoneul parietal i visceral i mezourile sunt infiltrate,
edemaiate i congestionate; se constat pete de citosteatonecroz la baza mezenterului i
mezocolonului, la nivelul ligamentelor hepatice i a marelui epiplon;
- leziuni ale esutului conjunctiv peripancreatic - hemoragiile i petele de citosteatonecroz
n grsimea peripancreatic
- leziunile tubului digestiv: gastrite i/sau duodenite cu ulceraii acute multiple, care pot
evolua spre sngerare (H.D.S) sau perforaie; hematoame parietale la nivelul duodenului, cu
stenoze secundare obstructive; perforaii jejunale sau colice; congestie i edem a ampulei
Vater cu fenomene de obstrucie biliar (icter mecanic).
leziunile ficatului i cilor biliare extrahepatice: leziuni de tip angiocolitic sau focare de
necroz intrahepatic de tip infarct (se pot transforma n abcese); vezicula biliar, cu sau fr
calculi, poate fi uneori congestiv i aton, alteori destins, n tensiune, cu aspect de
colecistit acut i evoluie spre gangren i perforaie. Calea biliar principal este aproape
totdeauna afectat n grade variate, de la simpla dilataie a segmentului supraduodenal,
pn la complicaii grave de tipul necrozei i perforaiei, urmate de peritonit biliar, colecii
biliare sau celulite retroperitonale extrem de grave.
- leziunile splenice i ale sistemului port: infarcte i rupturi splenice, tromboze i rupturi ale
venei splenice sau ale confluentului spleno-mezaraic, tromboza venei porte i hipertensiune
portal cu H.D.S prin ruptura varicelor esofagiene; anevrisme ale venei splenice, care se pot
rupe i declana hemoragii fudroaiante, mortale nainte de a se putea ntreprinde vreun gest
terapeutic.
- leziunile spaiului i viscerelor retroperitoneale. Sucul pancreatic extravazat n spaiul
retroperitoneal se va infiltra n jurul tuturor formaiunilor anatomice ale acestuia (vase mari,
esut nervos simpatic, rinichi, uretere, glande suprarenale) determinnd iritaii i leziuni ale
acestora. Celulita retroperitoneal, consecutiv difuziunii enzimelor pancreatice i grefrii
microbiene secundare, este o leziune extrem de grav, greu de stpnit. La nivelul glandelor
suprarenale pot fi ntlnite sufuziuni sanghine, edem i focare de necroz hemoragic. La
nivelul rinichiului se ntlnesc leziuni combinate, interesnd glomerulii, tubii renali i
interstiiul, realiznd o nefrit tubulo-interstiial cu "glomeruli fr snge", care va determina
o necroz cu excludere cortical, similar celei din ocul arilor.
Leziuni ale viscerale extraabdominale sunt consecina toxemiei enzimatice, care determin
"metastazri enzimatice" aproape n toate viscerele; sunt ntlnite:
- leziuni pleuro-pulmonare - congestii pulmonare i n special revrsate pleurale, mai
frecvent de partea stng, cu lichid de aspect sero-hematic, bogat n enzime pancreatice;
- leziuni cardio-pericardice - miocardite parenchimatoase i/sau interstiiale, infarcte
miocardice prin tromboz coronarian, citosteatonecroz i revrsate pericardice cu lichid
sero-hematic, bogat n enzime pancreatice;
- leziuni cerebrale - edem i congestie cerebral, leziuni necrotico-hemoragice cerebrale,
degenerescen mielinic, hemoragii meningeale; de remarcat c leziunile cerebrale (edem,
hemoragie i necroz) sunt similare cu cele provocate de tripsin n toate esuturile.
- alte leziuni: leziuni de citosteatonecroz la nivelul mduvei osoase, leziuni cutanate i
musculare, artrite cu lichid cu activitate lipazic i triptic crescut.

2.
IEM TRATAMENT:
Tratamentul infarctului entero-mezenteric este un tratament complex, medical i chirurgical
Tratamentul medical, tratament adjuvant interveniei chirurgicale, de reanimare i terapie
intensiv pre-, intra- i postoperatorie; vizeaz susinerea funciilor vitale i combaterea
deficitelor biologice induse de modificrile fiziopatologice ale infarctului entero-mezenteric i
trebuie s ating urmtoarele obiective terapeutice:
- combaterea distensiei abdominale prin aspiraie digestiv superioar;
- combaterea infeciei, utiliznd asocieri de antibiotice cu spectru larg, administrate n doze
mari, la limita toxicitii;
- combaterea durerii utiliznd antialgice majore (morfin sau derivai), i perfuzii
intravenoase sau infiltraii splanhnice cu novocain sau xilin, acestea din urm avnd i
efect vasodilatator;
- ameliorarea echilibrului fluido-coagulant i meninerea lui n zona unei hipocoagulabiliti
terapeutice prin tratament anticoagulant i/sau trombofibrinolitic, cu rezultate ncurajatoare n
special n infarctele nonocluzive i cele de origine venoas.
Tratamentul chirurgical are indicaie absolut n infarctul entero-mezenteric, tipul i
amploarea interveniilor chirurgicale practicate fiind n funcie de timpul scurs de la debutul
ischemiei acute mezenterice pn la internare, natura infarctului, starea arterelor
mezenterice, sediul obstruciei i stadiul leziunilor, lungimea segmentului de intestin sntos,
vrsta, starea general i tarele organice asociate.
Chirurgia infarctului entero-mezenteric beneficiaz de dou tipuri fundamentale de
operaii:
- enterectomia segmentar - unica soluie terapeutic n infarctele intestinale ntinse i/sau
cu leziuni ireversibile, cu condiia obligatorie de a fi practicat n esut sntos, ceea ce nu
este totdeauna uor de apreciat.
- operaii de revascularizare: embolectomia, trombendarterectomia, reimplantarea arterei
mezenterice superioare, by-passul aorto-mezenteric, pot fi realizate n stadiul reversibil al
infarctului entero-mezenteric.
Reuita revascularizrii nu poate fi apreciat totdeauna intraoperator, necesitnd un "second
look" la 8-34 ore, cnd se poate aprecia viabilitatea anselor intestinale i se va practica
enterectomia n cazul unui eec sau delimitrii unor zone de necroz segmentar.
Dei dispune de mijloace terapeutice moderne i variate, infarctul entero-mezenteric rmne
o afeciune de mare gravitate, grevat de o mortalitate, care variaz n funcie de autor ntre
30-90%.
3.
HDS TRATAMENT:
Tratamentul hemoragiilor digestive superioare este complex, medical i/sau chirurgical.
TRATAMENTUL MEDICAL conservator este obligatoriu i cu el ncepe orice tentativ terapeutic
n HDS; poate fi unica metod terapeutic sau un adjuvant al tratamentului chirurgical, folosit
pre-, intra- i postoperator. De fapt, tratamentul medical conservator complex, care include i
mijloacele moderne de hemostaz neinvaziv (endoscopic, angiografic) rezolv astzi 8085 % dintre hemoragiile digestive superioare, numai 1520% dintre ele impunnd hemostaza
chirurgical.
Indiferent de cauza sngerrii, tratamentul trebuie s realizeze dou obiective majore:
oprirea sngerrii i compensarea pierderilor, la care se adaug n funcie de particularitile
fiecrui caz n parte msuri terapeutice speciale de susinere a funciei hepatice, combatere
a encefalopatiei portale, etc.
Exist cteva gesturi i msuri terapeutice obligatorii pentru toi bolnavii cu hemoragii
digestive superioare, indiferent de cauza sngerrii i de conduita terapeutic ce va fi
adoptat n continuare, gesturi de rutin cu care debuteaz tratamentul HDS:
- internarea obligatorie a bolnavului n spital, de preferat n serviciu de chirurgie;
- repausul la pat, necesar datorit toleranei reduse la efort i tendinei la lipotimie a
bolnavilor hemoragiei;
- determinarea grupei sanghine, a Rh-ului i probelor de compatibilitate

- asigurarea unei ci venoase de acces sigure, impus de necesitatea administrrii de lichide


i/sau de snge pentru compensarea volemic i hematologic, precum i pentru
monitorizarea presiunii venoase centrale;
- aspiraia digestiv superioar pe sond naso-gastric, cu urmtoarele avantaje: permite
urmrirea sngerrii cantitativ i n dinamic, permite aspiraia sngelui din stomac,
combtnd distensia gastric i pregtind bolnavul pentru fibroscopie, ofer posibilitatea
utilizrii unor mijloace de hemostaz neinvaziv: refrigeraia gastric, administrarea de
medicamente cu efect hemostatic, etc.
- combaterea agitaiei - cauza agitaiei la un bolnav hemoragie este hipoxia, ns corectarea
acesteia nu este posibil totdeauna imediat; pentru cuparea agitaiei poate fi folosit
diazepamul (5-10 mg i.v.) care altereaz cel mai puin hemodinamic;
- oxigenoterapia - mbuntete parial i tranzitoriu hipoxia tisular;
- administrarea vasopresoarelor poate fi utilizat ca metod tranzitorie de combatere a
hipotensiunii prin reajustarea raportului dintre patul vascular i volumul circulant, atunci cnd
nu exist posibiliti de aplicare rapid i eficient a terapiei volemice. Se pot utiliza alfaadrenergice indirecte (efedrina) sau directe (adrenalina, noradrenalina) n doze minime, pe
timp limitat;
- repausul digestiv absolut n plin hemoragie, cu realimentarea precoce a bolnavului pentru
urmtoarele argumente:
- menine echilibrul alimentar i fixeaz HCI, care pe stomacul gol are aciune coroziv,
favoriznd continuarea hemoragiei;
- favorizeaz coagularea sngelui (laptele prin tromboplastin);
- hidratarea oral evit deshidratarea i cloropenia, mrete diureza i combate azotemia;
- menine metabolismul general i combate hipoproteinemia. HEMOSTAZA. Oprirea sngerrii
reprezint obiectivul principal al tratamentului
hemoragiilor digestive superioare. Arsenalul terapeutic de hemostaz dispune de posibiliti
multiple, care pot fi utilizate separat, ca metode de sine stttoare sau n asociere; opiunea,
asocierea i secvenialitatea metodelor terapeutice care vizeaz hemostaza depind de:
- cauza (sursa) sngerrii;
- gravitatea hemoragiei, stabilit la internare pe criterii clinice i biologice;
- evoluia i rspunsul terapeutic urmrite n dinamic;
- factorii de teren: vrsta, starea general i tarele organice asociate. Asigurarea
hemostazei se poate realiza prin urmtoarele mijloace terapeutice:
1. Msuri hemostatice locale neinvazive:
- punga cu ghea pe abdomen, msur relativ empiric, vizeaz oprirea sngerrii prin
efectul vasoconstrictor indus de aplicaiile locale reci;
- refrigeraia gastric - introducerea n stomac a unor lichide reci (ceai, ser fiziologic, ser
bicarbonatat, soluii alcaline), cu ajutorul unei sonde gastrice simple sau cu dublu curent,
vizeaz obinerea hemostazei prin efect vasoconstrictor local.
- administrarea local de vasopresoare - metod empiric, bazat pe presupusul efect
vasoconstrictor local al noradrenalinei (4-8 mg/500 ml ser fiziologic) administrat n perfuziei
lent prin intermediul unei sonde plasate la nivelul esofagului terminal, poate fi eficient n
hemoragiile capilare de acompaniament perilezional sau eventual n gastritele acute difuze
medicamentoase; este evident ineficient i inutil n hemoragiile a cror surs de sngerare
este un vas mare.
2. Hemostaza medicamentoas are la dispoziie:
- hemostaticele: - tonice capilare (adrenostazin, venostat) cu efecte terapeutice ndoielnice,
folosite ca medicaie adjuvant.
- vasopresina administrat intravenos scade presiunea n circulaia visceral splanhnic i
deci n circulaia portal; folosit cu precdere n HDS prin ruptura varicelor esofagiene poate
fi administrat n bolus (20 u. la 10 minute) sau n perfuzie continu (0,4-1,5 u/minut);

- propranololul (betablocant) - reduce debitul cardiac i presiunea portal; poate fi folosit ca


medicaie hemostatic n HDS prin ruptura varicelor esofagiene n doze de 20-180 mg n
dou prize/zi.
- medicaia antiacid - msur terapeutic de mare eficacitate, hiperaciditatea fiind dac nu
factorul declanator, n mod sigur unul dintre factorii de ntreinere al hemoragiilor digestive.
Preparatele utilizate sunt diferite, de regul pansamente gastrice pe baz de bismut,
magneziu sau aluminiu. Medicaia antiacid diminu durerile epigastrice i prin reducerea
activitii enzimatice previne liza cheagului i deci recidiva hemoragiei.
- anti H2-histaminicele diminu volumul secreiei gastrice i producia de acid clorhidric,
scad incidena recidivei hemoragice, asigur protecia
mucoasei esofagiene i previn eroziunile ce pot surveni dup aplicarea sondelor de
compresiune cu balonae.
- prostaglandinele au efecte antisecretorii, citoprotectoare i amelioreaz circulaia la
nivelul mucoasei gastrice;
- sucralfatul (combinaie de sucroz cu hidroxid de aluminiu) administrat oral sau pe sond
absoarbe pepsina i srurile biliare, crete nivelul prostaglandinelor n celulele mucoasei
+
gastrice i protejeaz suprafeele ulcerate de retrodifuziunea ionilor de H prin aderena sa la
proteinele mucoasei gastrice.
- medicaie folosit ca adjuvant al tratamentului hemostatic, poate utiliza:
- medicaie de susinere a funciei hepatice: glucoz hiperton, vitamina C, B, K, medicaie
hepatoprotectoare, etc;
- combaterea encefalopatiei portale prin: aspiraie digestiv superioar, administrarea de
neomicin per os (6-8 tablete/zi) + galactoz; corectarea hipokaliemiei - factor agravant al
encefalopatiei portale; evacuarea sngelui din colon prin clisme.
3. Sondele de compresiune - metod de hemostaz temporar, provizorie, trebuie s fie
urmat totdeauna de un procedeu de hemostaza definitiv i s nlture pericolul recidivei
sngerrii. Au fost imaginate mai multe tipuri de sonde de compresiune, cea mai folosit fiind
sonda Sengstaken-Blakemore, pentru hemostaza provizorie a sngerrilor prin ruptura
varicelor esofagiene.
4. Hemostaza endoscopic. Endoscopia ofer o gam larg de posibiliti de hemostaz
direct, neinvaziv prin: scleroterapia injectabil, pulverizarea de ageni coagulani, aplicarea
de clipuri vasculare, injecii locale de epinefrin sau alcool absolut, termocoagulare,
electrocoagulare sau fotocoagulare cu laser.
5. Hemostaza angiografic. Arteriografia selectiv de trunchi celiac sau arter mezenteric
superioar, n afar stabilirii diagnosticului etiologic al HDS, ofer urmtoarele posibiliti de
hemostaz neivaziv: perfuzia intraarterial de vasopresin i obliterarea vascular prin
embolizare direct pe cateterul angiografic folosind particule de gelfoam, ivalon
(polivinilalcool) sau bucrilat (izobutil-2 cianoacrilat). Este astzi de domeniul istoriei.
6. Hemostaza chirurgical este o metod terapeutic invaziv, agresiv, de necesitate,
indicat n tratamentul HDS numai n aproximativ 15-20% dincazuri.de regul atunci cnd
mijloacele de hemostaz neinvaziv s-au epuizat i au rmas fr rspuns.
Indicaiile chirurgicale sunt n funcie de :
- cauza hemoragiei;
- gravitatea sngerrii;
- rspunsul terapeutic la mijloacele de hemostaz neinvaziv i terapia volemic;
- vrsta, starea general, capitalul biologic i tarele organice asociate ale bolnavului.
Dei fiecare afeciune cauzal susceptibil de a genera o HDS are indicaii chirurgicale
proprii, bine definite i codificate, se pot sintetiza urmtoarele indicaii de principiu, valabile
pentru toate cazurile, indiferent de etiologia sngerrii sau de ceilali factori de teren
supraadugai:
- hemoragii grave de la nceput;

- hemoragii care nu se opresc sub tratament conservator, fiind ncadrate n aceast


categorie urmtoarele circumstane clinice: hemoragiile care necesit transfuzii de peste
2000 ml snge pentru a menine parametrii hemodinamici n limite acceptabile;
imposibilitatea reechilibrrii volemice;
- reechilibrare hemodinamic posibil dar instabil i de scurt durat;
- hemoragii care se repet dup o ntrerupere pasager de scurt durat; exist factori de
risc care pledeaz pentru recidiva sngerrii: vizualizarea endoscopic a unei hemoragii
active, a unui vas sau a stigmatelor HDS;
- indicaii legate de teren: vrsta peste 60 ani i tarele organice care pot fi agravate de
hemoragie, excepie fcnd acelea care constituie contraindicaii operatorii absolute:
-

insuficiena cardiac ireductibil;


insuficiena pulmonar sever;
ciroza hepatic n stadiul terminal;
neoplasmele avansate
COMPENSAREA PIERDERILOR, al doilea obiectiv major n tratamentul HDS se desfoar
concomitent cu hemostaza i include terapia volemic, reechilibrarea hidro-electrolitic,
hematologic, acido-bazic i combaterea azotemiei.
Elementul esenial n eafodajul terapeutic al compensrii pierderilor ntr-o hemoragie
digestiv superioar este administrarea de lichide i se adreseaz corectrii hipovolemiei.
Cantitatea i calitatea lichidelor administrate, precum i ritmul administrrii depind de
gravitatea hemoragiei, ritmul sngerrii, continuarea sau oprirea sngerrii, precum i de
terenul i capitalul biologic al bolnavului. Nu se pot da reete fixe de administrare a lichidelor,
ci este nevoie de o orientare clinic dinamic n funcie de tabloul clinic, parametrii de
laborator, terenul bolnavului i rspunsul terapeutic.
De regul, terapia volemic ncepe prin perfuzarea de soluii izotonice: glucoz 5% i ser
fiziologic. Dac rspunsul hemodinamic la terapia volemic cu soluii izotone este
nesatisfctor (hipotensiune, p.v.c sczut, tahicardie) se poate recurge la nlocuitori de
plasm (marisang, dextran, amidon) care asigur o stabilitate vascular mult mai mare
(cteva ore). Deoarece aceste soluii urmeaz a fi degradate metabolic, se vor administra cu
reinere la bolnavii hepatici, la care soluiile concentrate de albumin uman (15-20%) sunt
mai bine tolerate.
Electroliii se administreaz sub form de ser fiziologic, soluie de CINa 20% sau molar (58
%), soluii de CIK 74% (molar), soluie Ringer sau Ringer lactat, etc; atenie special la
cirotici, la care corectarea hipovolemiei i n special a hipopotasemiei reprezint unul dintre
gesturile eseniale de combatere i prevenire a encefalopatiei portale.
Cantitatea i durata administrrii lichidelor depinde de evoluia sindromului hemoragie;
administrarea de lichide continu pn la normalizarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase
centrale i amendarea tahicardiei. O diurez bun i n special o diurez orar convenabil
(>40-50 ml/or) este un semn clinic important de compensare hemodinamic.
Exceptnd insuficiena renal acut i insuficiena cardiac congestiv, n rest putem fi
generoi n administrarea lichidelor, deoarece o eventual hipervolemie poate fi rezolvat
rapid prin diurez spontan sau stimulat.
Administrarea sngelui se adreseaz corectrii anemiei acute posthemoragice i nu
hipovolemiei, care poate fi foarte bine stpnit prin administrarea de lichide. n privina
indicaiilor transfuziei de snge n HDS, exist la ora actual dou orientri terapeutice
distincte. Clasic, cantitatea de snge pierdut de bolnav, apreciat dup criterii clinice i
biologice, trebuie nlocuit n totalitate n primele 24 ore prin transfuzie de snge integral,
izogrup i izo-Rh, ritmul administrrii fiind: 1/2 din cantitatea de snge pierdut se
administreaz n primele 8 ore, restul n urmtoarele 16 ore.
Posibilitatea transmiterii prin intermediul transfuziei a hepatitei B, SIDA, precum i abaterile
cariokinetice postransfuzionale semnalate recent, au modificat substanial indicaiile
transfuziei de snge n hemoragiile digestive superioare. Astzi se consider c dac gradul
hemoragiei i rspunsul terapeutic permite, este preferabil ca refacerea capitalului hematie

s se fac din resurse proprii, rmnnd ca indicaii absolute pentru transfuzia de snge
numai urmtoarele circumstane:
- hemoragiile grave de la nceput;
- hemoragiile care continu sau se repet sub tratament;
- hemoragiile care survin la bolnavi deja anemici;
- hemoragiile care survin la bolnavi cu tulburri de coagulare anterioare episodului
hemoragie.
Cifre orientative: hematocrit sub 30% la bolnavii tineri cu capital biologic nealterat i sub 35%
la bolnavii vrstnici sau cu tare organice asociate: hepatici, coronarieni, anemici.
Cantitatea minim de snge transfuzat este de 1 unitate (500ml)
4.

HEMATOMUL SUBDURAL:

EFECTELE TRAUMATICE IMEDIATE SECUNDARE


Efectele traumatice imediate secundare cuprind revrsatele sanghine (hematoamele) i
lichidiene intracraniene.
HEMATOMUL SUBDURAL este un revrsat sanghin ncapsulat, situat n spaiul subdural,
limitat de o membran (capsul), care are o component parietal (extern) groas de 1-3
mm, bine vascularizat i una visceral (intern) subire i avascular; coninutul
hematomului este un revrsat sanghin aflat n diferite stadii de remaniere.
Sursa sngerrii o constituie vasele care merg de la cortex la sinusul longitudinal, ruptura
producndu-se n spaiul dintre dura mater i arahnoid, ca urmare a ntinderii brute a
venelor prin acceleraie-deceleraie; survine de regul dup un traumatism n care agentul
vulnerat acioneaz n axul antero-posterior. 328

Caracteristicile eseniale ale hematomului subdural sunt:


- apare la orice vrst, mai frecvent la aduli, predominant la brbai;
- este totdeauna unilateral, localizat mai des pe stnga i intereseaz de regul tot emisferul; exist i localizri mai rare: frontal,
occipital sau interemisferic;
- este totdeauna traumatic, traumatismul cauzal fiind ns minor, deseori uitat sau chiar negat.
Tabloul clinic are o evoluie secvenial, fazic:
- accidentul acut este de cele mai multe ori un traumatism minor, cu sau fr pierdere de cunotin de scurt durat, alteori numai o
absen;
- intervalul liber de 4-12 sptmni, asimptomatic sau marcat de cefalee discret, intermitent i ameeli;
- perioada de stare - caracterizat printr-o mbinare de semne clinice care apar i evolueaz progresiv:
- tulburri de cunotin cantitative i/sau calitative: oboseal,
somnolen pn la com;
- tulburri psihice i de comportament;
- semne de hipertensiune intracranian;
- semne neurologice de focalizare: parez facial controlateral apoi
hemiparez controlateral, cu Babinski pozitiv controlateral i midriaz ipsilateral.
Uneori tabloul clinic este complet atipic, traumatismul cauzal iniial este complet necunoscut sau uitat, iar simptomatologia poate
mbrca forme foarte variate:
- sindrom focal precis, evocnd o tumor cerebral sau un accident vascular cerebral;
- sindrom de hipertensiune intracranian pur, sugernd o tumor de fos posterioar;
- tulburri de comportament de tipul atrofiei cerebrale, sugernd o tumor frontal;
tulburri psihice interpretate ca demen senil sau alcoolic. Investigaiile paraclinice:
- E.E.G - asimetria traseelor ntre cele dou emisfere;
- arteriografia carotidian indic sediul i natura leziunii, evideniind un vid vascular biconvex paramedian;
- tomografia computerizat, investigaia de elecie, evideniaz sediul i natura leziunii.
COMA DIN HEMATOMUL SUBDURAL.
Hematomul subdural rezult din ruptura venelor cerebrale localizate ntre faa intern a durei i arahnoid, de regul n cursul
traumatismului cranio-cerebral. Sngerarea se poate opri dup creterea presiunii intracraniene.
CLASIFICARE

- hematomul subdural acut: traumatism cranio-cerebral, sngerri din ariile corticale, malformaii arterio-venoase superficiale
- hematomul subdural subacut
- hematomul subdural cronic: istoric de traumatisme cranio-cerebrale minore mai ales la vrstnici sau la cei aflai n tratament cu
anticoagulante. Sunt mai puin dramatice.
TABLOUL CLINIC

A. Hematomul subdural acut. Simptomele, induse de compresiunea cerebral dat de cheagul n formare, apar n primele 48 de ore
dup traumatism. De regul exist un interval liber, de contien, care precede coma. Boala poate debuta clinic cu semne de
hipertensiune intracranian (cefalee, stupoare), cu agravare rapid spre edem cerebral i herniere (dilataie pupilar i hemiparez
controlateral). Uneori este greu de determinat contribuia hematomului subdural la tabloul clinic general, ntruct se asociaz frecvent
i cu epanamente epidurale, contuzie cerebral sau dilacerare. Hematomul subdural de fos posterioar prezint cefalee, vrsturi,
midriaz, disfagie, parestezii de nervi cranieni, ataxie, etc.
B. Hematomul subdural subacut - simptomele apar n 48 de ore pn la 2 sptmni de la traumatism, cu o evoluie iniial bun apoi
transformare n hematom subdural acut
C. Hematomul subdural cronic. Modificrile pot s apar dup un interval lung de timp (sptmni sau luni) de la traumatism.
Modificrile de status mental includ ameeli, tulburri de atenie, euforie sau depresie, sindrom confuzional. Se adaug cefalee,
convulsii, micri coreiforme, rareori semne de focar (hemiparez ipsilateral sau controlateral, afazie, hemianopsie homonim).
DIAGNOSTICUL

- Tomografie computerizat cranian fr substan de contrast are o acuratee de 90 %. Aspectul clasic este de leziune hiperdens,
concav, de form semilunar (mai dens dect cortexul sntos). Pentru hematoamele subacute, aspectul densitii este similar cu
cel al cortexului indemn, astfel nct semnul tomografie de diagnostic este asimetria ventricular
- Rezonana magnetic nuclear este util pentru hematoamele subacute; evideniaz o lrgire a spaiului subdural.
- Tomografia computerizat cu substan de contrast, urmat de rezonan magnetic nuclear, pune cel mai clar diagnosticul.
- Arteriografia cerebral
- Electroencefalograma arat, de obicei, microvoltaj sau sileniu electric n aria hematomului.
- Radiografia de craniu - arii de calcificare ce nconjoar un hematom cronic subdural
- Examenul lichidului cefalorahidian nu este semnificativ pentru diagnostic dei un lichid xantocrom srac n proteine poate ridica
suspiciunea de hematom subdural cronic.

TRATAMENTUL

1. Evacuarea rapid a hematomului cnd exist risc de herniere. Hematomul subdural acut necesit craniotomie larg pentru controlul
bun al sngerrilor i evacuarea cheagului. 10-15 % din cazuri necesit reintervenie pentru evacuare. Hematomul subdural cronic
necesit craniotomie pentru evacuarea cheagului i a pseudomembranelor care l nconjoar.
2. Tratamentul corticosteroid este o alternativ pentru hematomul subdural cronic cu simptome minore sau cnd este containdicat
intervenia chirurgical.
PROGNOSTICUL. Cantitatea iniial de snge pierdut la nivelul hematomului este principalul factor care influeneaz alprognosticul;
sngerrile mari se opresc i se localizeaz foarte greu, i se resorb i mai greu.
Hematomul subdural acut are o rat de mortalitate mare, datorat n parte i leziunilor cerebrale ce apar n 50 % din cazuri. Ali factori
de prognostic defavorabil sunt: vrsta, statusul neurologic precar i momentul interveniei chirurgicale; scorul Glasgow sub 6 semnific
o mortalitate mai mare de 76 %. Intervenia chirurgical de urgen ofer anse de supravieuire bolnavului.

5.

MASTITA ACUTA - ETIOPATOGENIE, FORME CLINICE, TRATAMENT:

SUNT Mastite acute adevarate si Paramastite


ETIOPATOGENIE: Streptococ Stafilococ Colibacil Gonococ; -Perioada genitala active (mastita de lactatie)
o Angorjarea snului o Traumatisme repetate o Eroziuni, fisuri, ragade ale mamelonului

-Nou-nascut -Pubertate -Menopauza -Metastaze septice


FORME ANATOMO-CLINICE ABCESUL PREMAMAR (SUPRAMASTITA) Punct de plecare:
Limfangita superficiala Glande sudoripare
Semne de inflamatie superficiala ABCESUL RETROMAMAR (INFRAMASTITA) Abces n buton de camasa Sindrom septic Durere spontana
de intensitate Asimetrie mamara Snul tumefiat, proiectat anterior Circulatie colaterala Propagare spre axila, gt si torace FLEGMONUL
DIFUZ rar Foarte grav Persoane cu imunitate deficitara Tendinta la necroza si difuziune Stare generala alterata profund, precoce ABCESUL
TUBEROS glandele sebacee Tumoare mica, bine delimitata Deschidere spontana la piele FLEGMONUL LEMNOS forma subacuta Snul de
volum, foarte dur Supuratia apare tardiv

TRATAMENTUL
TRATAMENT PROFILACTIC
Igiena locala Tratamentul ragadelor si eroziunilor mmelonare (acid boric 3%) Aspiratia laptelui
TRATAMENTUL CURATIV
STADIUL PRESUPURATIV:

ntreruperea alaptarii/golirea snului Tratament antiinflamator local:


Prischnitz Punga cu gheata Radioterapie antiinflamatorie
Antibioterapie Suspendarea compresiva a snului Ablactare: Antipirina 2g/zi Testosteron 10 mg/zi Sintofolin 1-2 mg/zi
STADIUL SUPURATIV

6.

chirurgie

SINDROMUL DE COMPRESIUNE TORACICA:

TRAUMATISMELE TORACELUI
SINDROAMELE FIZIOPATOLOGICE specifice traumatismelor toracice sunt: Sindromul de perete mobil, Sindromul de compresiune,
Sindromul de ncrcare i obstrucie traheo-bronic, Plmnul de oc, Sindromul de dezechilibru hidro-electrolitic i acido-bazic,
Sindromul toxi-infecios.
2) Sindromul de compresiune determin scderea ventilaiei pulmonare prin colabarea pulmonului, datorit epanamentelor pleurale
i/sau mediastinale, gazoase sau lichidiene, precum i prin modificarea gradientului de presiune ntre partea lezat i cea sntoas.
Caracteristic sindroamelor de compresiune este tendina spre progresiune i agravare continu; nu se vindec spontan, ci dimpotriv
difuzeaz spre perete sau spre mediastin, leznd pleura mediastinal i comprimnd elementele suple ale mediastinului. Principalele
entiti care pot determina apariia unui sindrom de compresiune sunt: - a) Hemotoraxul - este un revrsat sanghin intrapleural, care
poate avea surse de sngerare:
- parietal, prin lezarea de ctre agentul vulnerant sau eschilele osoase a urmtoarelor vase: arterele intercostale, artera mamar
intern, pachetul vascular subclavicular, venele azygos sau hemiazygos, arterele diafragmatice;
- pulmonar - n leziunile parenchimului pulmonar, situaie n care epanamentul pleural este mixt, format din snge i aer (hemopneumotorax);
- mediastinal, prin leziuni ale pericardului, cordului i vaselor mari;
- abdominal, n rupturile sau plgile diafragmului sau n plgile penetrante toraco-abdominale, cu leziuni asociate ale viscerelor
abdominale (ficat, splin, stomac, colon, mezenter, epiploon).
Consecinele fiziopatologice ale hemotoraxului sunt: colabarea pulmonului spre hil i deplasarea mediastinului spre partea sntoas;
plmnul sntos i mediastinul sunt astfel comprimate, ceea ce produce tulburri respiratorii i cardio-circulatorii severe, agravate i
de hipovolemia acut posthemoragic
b) Pneumotoraxul - reprezint acumularea aerului n cavitatea pleural. Aerul poate proveni din exterior i ptrunde n pleur printr-o
plag toracic penetrant, sau din arborele bronic, ca urmare a unei soluii de continuitate n parenchimul pulmonar sau la nivelul
bronhiilor extrapulmonare. Sunt descrise urmtoarele tipuri de pneumotorax:

- pneumotoraxul nchis, n care dup ptrunderea aerului n cavitatea pleural comunicarea spaiului pleural cu exteriorul sau cu
arborele bronic se nchide datorit elasticitii esuturilor parietale sau obstruciei bronhiei cu cheaguri.
- pneumotoraxul deschis - mult mai grav, se datorete unei comunicri permanente a cavitii pleurale cu exteriorul sau cu arborele
bronic. Exist i aici mai multe variante lezionale: pneumotoraxul deschis intern, rezultat din comunicarea cavitii pleurale cu arborele
bronic i pneumotoraxul deschis extern, variant lezional proprie plgilor penetrante largi ale peretelui toracic, prin care aerul intr i
iese cu zgomot, realiznd traumatopneea, fenomen extrem de ocogen. Colabarea pulmonului spre hil cu fiecare inspir, balansul
mediastinal i aerul pendular completeaz tabloul modificrilor fiziopatologice ale acestui tip de pneumotorax i-i imprim un caracter
de gravitate deosebit.
pneumotoraxul cu supap - este o form particular de pneumotorax compresiv, n care datorit unor particulariti lezionale ale plgii
parietale sau soluiei de continuitate bronice, aerul ptrunde n pleur cu fiecare inspir fr s mai poat iei n expir. Plmnul sufere
un colaps total, mediastinul i diafragmul se deplaseaz, iar pneumotoraxul devine sufocant, consecinele fiziopatologice fiind scderea
capacitii respiratorii i tulburri grave ale funciei cardiace.
c) Leziunile mediastinului care pot determina apariia unui sindrom de compresiune sunt pneumomediastinul i hemomediastinul.
- pneumomediastinul reprezint ptrunderea aerului n mediastin ca urmare a unor leziuni traheale, bronice sau esofagiene, sau prin
difuziunea spre mediastin a unui pneumotorax n cazul lezrii pleurei mediastinale. Este deosebit de grav, se exteriorizeaz la baza
gtului (emfizemul mediastinal) i devine foarte repede compresiv. Prezena aerului n mediastin produce diminuarea volumului
pulmonar, tulburarea dinamicii bronice i comprimarea elementelor suple ale mediastinului, realiznd tamponada mediastinal.
- hemomediastinul este urmarea prezenei sngelui n mediastin; poate fi izolat sau asociat unui hemotorax i realizeaz un sindrom
grav de compresiune mediastinal (tamponada mediastinal), care se adaug ocului hemoragie i traumatic.
d) Leziunile cardio-pericardice prin acumularea sngelui n pericard realizeaz tamponada cardiac. Datorit compresiunii exercitate
de sngele acumulat n pericard i recepionate n primul rnd de elementele suple ale mediastinului (atrii, vene cave i vene
pulmonare), efectul tamponadei cardiace este oprirea inimii prin scderea sau abolirea capacitii de umplere diastolic.
e) Chilotoraxul - acumularea limfei n torace - este secundar unor traumatisme toracice nchise sau deschise, care realizeaz ruptura
sau seciunea canalului toracic sau a ramurilor sale; consecina este ptrunderea limfei n mediastin i n cavitatea pleural, cu apariia
unui sindrom de compresiune endotoracic lichidian.
f) Leziunile diafragmului - plgile sau rupturile diafragmului sunt capabile s realizeze sindroame de compresiune ca urmare a
hernierii intratoracice a viscerelor abdominale prin brea diafragmatic astfel creat.

EXAMENUL CLINIC AL TRAUMATIZATULUI TORACIC


- Ascultaia poate constata: absena murmurului vezicular n sindroamele de compresiune toracic (pneumo- sau hemotorax);
- INVESTIGAIILE PARACLINICE: punciile exploratorii: rahidian, pleural, abdominal, pericardic, etc De menionat c aceste
puncii exploratorii, pe lng contribuia lor esenial n stabilirea diagnosticului lezional pot avea de multe ori efect terapeutic salutar, n
special n sindroamele de compresiune toracic, n tamponada cardiac i mediastinal.
7.
HEMATURIA - DIAG DE LOCALIZARE
In funcie de sediu: hematuria iniial, de cauz uretro-cervico-prostatic; hematuria terminal, de cauz vezical; hematuria total, are
cauz renal sau vezical. De notat c orice hematurie abundent este total.
DIAGNOSTICUL: anamnez; examenul clinic; examenul biologic urinar i sanguin; examenul ecografic; examenul radiourografic
(urografia i.v.); examenul cistoscopic.
Anamnez va culege date referitoare la:
- prezena unor episoade de hematurie n antecedentele bolnavului, cu meniunea circumstanelor de apariie i a tratamentelor
urmate
- circumstanele de apariie a sngerrii actuale (traumatism, intervenii chirurgicale)
- prezena antecedentelor litiazice
- prezena unor simptome de acompaniament: durere lombar, disurie, usturimi la miciune, polakiurie, etc.
- caracterelor hematuriei (iniial, terminal, total sau total cu accentuare terminal)
- prezena unei infecii ORL recente (mai ales angin)
- prezena antecedentelor de radioterapie pelvin
- tratament anticoagulant n desfurare sau n antecedentele apropiate. Eventualitatea ca pacientul s se afle n tratament
anticoagulant nu va conduce ns la oprirea bilanului etiologic n acest stadiu.
Examenul clinic va consemna:
- starea general a pacientului
- valoarea tensiunii arteriale
- prezena edemelor, mai ales dac au debutat recent
- examenul cavitii orale i examenul ORL
- examen urogenital va include n mod obligatoriu: palparea lombelor, cutnd rinichi palpabili; cercetarea punctelor ureterale
dureroase, palparea regiunii hipogastrice, tueul rectal la brbat i examenul ginecologic sistematic la femeie.
Examenul ecografic este o metod de diagnostic neinvaziv, fr contraindicaii, ieftin, rapid, accesibil i care

poate fi repetat. Stabilete diagnosticul etiologic n mai mult de 70% din cazurile de hematurie prezentate ntr-un serviciu de urologie.
Examenul radiourografic. Urografia i.v. continu s fie considerat regina explorrilor urologice". Trebuie efectuat sistematic la toi
pacienii cu hematurie i trebuie interpretat cu rigoare: asocierile lezionale sunt frecvente astfel nct n faa unei cauze evidente de
hematurie nu trebuie pierdut din vedere acest fapt.
La sfritul acestui bilan etiologic ne putem afla n una din urmtoarele patru
situaii:
- context traumatic recent
- bilanul iniial orienteaz spre o cauz nefrologic a sngerrii
- bilanul iniial orienteaz spre o cauz urologic a sngerrii
- bilan etiologic normal.
1. Context traumatic recent
Traumatism lombar contuzia sau ruptura renal (izolat sau asociat altor leziuni) necesit un bilan care include i tomografia
computerizat cu substan de contrast, le care se vor urmri:
- vascularizaia renal - absena vascularizaiei impune realizarea unei arteriografii renale selective (disecie subadventiceal,
dezinserie arterial, plag arterial, tromboz venoas )
- volumul hematomului perirenal.
- importana i tipul contuziei/rupturii
- dezorganizarea arborelui pielo-caliceal i prezena substanei de contrast n afara acestuia (urohematom)
ntre importana hematuriei i amploarea leziunilor nu exist coresponden direct (de exemplu ruptura arterei renale nu provoac
hematurie). Pentru apariia hematuriei este necesar s existe leziuni de cale urinar. Ruptura rinichiului cu constituirea unui hematom
perirenal (chiar gigant) nu va produce hematurie dac calea urinar este intact.
Traumatism hipogastric - trebuie luat n calcul ruptura vezical. La examenul urografie i la cistografia retrograd se va remarca
trecerea substanei de contrast n afara vezicii urinare. Fuga substanei de contrast poate fi intraperitoneal sau subperitoneal, n
funcie de sediul rupturii vezicale. Intervenia chirurgical n caz de ruptur intraperitoneal este o urgen. De reinut faptul c rupturile
uretrale sunt cauz de uretroragie i nu de hematurie.
2. Bilanul iniial orienteaz spre o cauz nefrologic a sngerrii.
Fr a detalia hematuria din afeciunile nefrologice, reamintim elementele de orientare ctre aceast etiologie:
- pacient cu edeme difuze, antecedente de infecie ORL recent, consum de analgezice (fenacetin)
- prezena cilindrilor hematiei
- proteinurie peste 3g/24h
urografie i.v. cel mai adesea normal. Pacientul va fi ndrumat spre nefrologie.
3. Bilanul etiologic iniial orienteaz spre o cauz urologic a sngerrii - ne putem afla n faa a 3 situaii distincte:
- infecie urinar confirmat de urocultur
- U.I.V. arat leziuni care de obicei produc sngerare
- U.I.V. arat leziuni care de obicei nu produc sngerare
Infecie de tract urinar confirmat de urocultur. Hematuria poate fi micro- sau macroscopic. Examenul sumar de urin gsete piocite
n sediment. Urocultura este pozitiv. Este probabil vorba de o cistit hemoragic. n prim intenie se trateaz infecia urinar. Dup
vindecare (certificat de urocultura negativ), se repet examenul sumar de urin i dac hematuria s-a remis, U.I.V. nu mai este
necesar, iar dac hematuria persist se va efectua U.I.V.
Atitudinea este diferit la cele dou sexe:
- la femeie, n cazul unei cistite hemoragice non-recidivante, nu este necesar bilanul suplimentar. Dac cistitele sunt recidivante,
bilanul trebuie s includ pe lng ecografie i U.I.V., uretrocistoscopie i citologie urinar, cu scopul de a gsi cauzele recidivelor
(stenoz de meat, stenoz uretral, stenoz de col, papilomatoz vezical)
- la brbat, existena unei cistite acute hemoragice impune, chiar dac este primul episod de cistit, efectuarea urografiei i.v. i
cistoscopiei pentru cutarea unui obstacol cervico-prostatic sau a unei patologii vezicale.
Urografia i.v. este modificat i relev o cauz obinuit de hematurie:
- necroz papilar
- imagine lacunar: litiaz, tumor urotelial
- proces nlocuitor de spaiu - tumor parenchimatoas
- polichistoz renal
- TBC urinar.
Dac unul dintre rinichi este mut urografie, sunt necesare investigaii suplimentare ureteropielografie retrograd i/sau tomografie
computerizat.
Urografia i.v. este normal sau relev leziuni care n condiii normale nu sngereaz: hidronefroz, megaureter, rinichi n potcoav,
duplicitate pieloureteral, ureterocel
La aceti pacieni devine obligatorie cistoscopia i urmrirea citologiei urinare (mai multe probe).

4. Bilanul etiologic iniial normal impune efectuarea cistoscopiei, ideal realizat n plin hematurie. Cistoscopia studiaz: filiera cervicoprostatic, patologia vezical, aspectul urinei eliminate prin cele dou orificii ureterale, citologia urinar
Alte examinri:
- dac hematuria este de origine renal (fapt demonstrat de examinarea cistoscopic), se va practica U.P.R, CT i arteriografie
selectiv
- dac hematuria are sediu nalt i este bilateral, pacientul va fi ndrumat la nefrologie.

8.

PANARITIU PROFUND - ANATOMIE PATOLOGICA, TRATAMENT:

PANARITIU OSOS infectie neglijata a partilor moi propagata secundar la os osteita/sechestru


PANARITIU ARTICULAR artrita septica articulatiile interfalangiene/metacarpofalangiene
PANARITIU TENOSINOVIAL cele mai grave Degetele 2, 3, 4 tenosinovite acute limitate Degetele 1 si 5
minii extensie 1/3 distala a antebratului; Pozitie antalgica n crlig

flegmon al tecilor sinoviale ale

TRATAMENTUL functie de forma anatomoclinica


Conservator, chirurgical (Excizia flictenei Extirparea unghiei Sechestrectomie Rezectia capetelor osoase)

9.

COMOTIA TORACICA - DEFINIIE, DIAGNOSTIC POZITIV, TRATAMENT:


Comoia toracic este o form particular de contuzie toracic, care const ntr-o inhibiie reflex a funciilor vitale, ce poate duce la
moartea bolnavului, survenind de regul dup lovituri puternice aplicate pe stern sau regiunea precordial, fr leziuni viscerale
intratoracice.
Tabloul clinic: bolnav incontient, cu puls slab sau imperceptibil, tensiune arterial prbuit, respiraie superficial, tegumente umede
i reci.
Bolnavul i revine de cele mai multe ori dup msuri simple de resuscitare cardio-respiratorie: oxigenoterapie, respiraie artificial i
masaj cardiac.
10.
LEZIUNI TRAUMATICE ALE COLONULUI SI MEZOURILOR SALE - TIPURI MORFOPATOLOGICE, DIAGNOSTIC
POZITIV, TRATAMENT:
TRAUMATISMELE ABDOMENULUI. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE. Intestinul subire i mezenterul sunt cele mai
frecvente leziuni viscerale ntlnite att n traumatismele abdominale nchise ct i n cele deschise; pot fi ntlnite urmtoarele tipuri de
leziuni:
- hematomul peretelui intestinal - echimoz simpl, hematom circumscris subseros sau hematom intramural voluminos, care
proemin n lumen, determinnd apariia unui sindrom ocluziv.
- rupturile intestinului cu aceleai variante lezionale proprii viscerelor cavitare: ruptur complet sau incomplet, parial sau total.
- plgile intestinului realizeaz o mare varietate morfologic de numr, form i mrime.
- leziunile mezenterului sunt variate i pot avea implicaii directe asupra vitalitii intestinului: hematomul mezenterului poate interesa
secundar vase, iniial intacte (n special vene), cu compromiterea vitalitii intestinului; rupturile mezenterului pot fi verticale (mai puin
grave) i orizontale, paralele cu intestinul, cnd rsunetul lor asupra vitalitii intestinului depinde de sediul i ntinderea leziunii;
rupturile situate n apropierea bazei mezenterului pot interesa vase importante i compromit vitalitatea unei poriuni ntinse de intestin.
Colonul i mezourile sale prezint acelai tipuri lezionale ca i intestinul subire, cu unele particulariti legate de prezena segmentelor
colice fixe, parial retroperitoneale (colonul ascendent i descendent) i de coninutul su hiperseptic, care imprim leziunilor colice o
gravitate evolutiv deosebit. Leziunile pot interesa peretele colonului sau mezourile sale; leziunile peretelui colic sunt: contuzia simpl
cu distrugeri tisulare limitate i hematoame parietale; plgile i rupturile colonului. Pentru plgile i rupturile segmentelor fixe ale colonului
acestea pot fi intraperitoneale sau retroperitoneale, cele din urm determinnd apariia unei celulite retroperitoneale cu germeni
formatori de gaz, form deosebit de sever, rapid progresiv. Leziunile mezocolonului transvers sau sigmoidian intereseaz trunchiurile
vasculare principale, arcada marginal sau vasele drepte cu afectarea vitalitii unor segmente colice a cror ntindere depinde de
importana vaselor lezate.
Metodele de diagnostic radiologic folosite de rutin n traumatismele abdominale:
radiografia abdominal simpl practicat n ortostatism sau, dac nu este posibil, n decubit lateral stng evideniaz:
pneumoperitoneul, prezent n plgile penetrante cu sau fr leziuni viscerale sau n contuziile abdominale ca expresie a leziunii unui
viscer cavitar; mrirea opacitii splenice i deplasarea marii tuberoziti gastrice spre dreapta, sugernd prezena unui hematom
subcapsular splenic; retropneumoperitoneul, sugernd o leziune a duodenului sau a unuia dintre segmentele fixe ale colonului; nivele
hidro-aerice i existena unor corpi strini intraabdominali sau a unor fracturi de bazin.
Colonul i mezourile sale. Particularitile clinice ale leziunilor traumatice ale colonului sunt legate pe de o parte de existena unor
segmente colice fixe, parial retroperitoneale, permind contaminarea deopotriv a marii caviti peritoneale i a spaiului
retroperitoneal, iar pe de alt parte de septicitatea deosebit a coninutului colic, ceea ce imprim leziunilor colice caracterul de mare
gravitate. n practic, leziunile colice realizeaz una din urmtoarele entiti clinice:
- peritonit fecaloid hiperseptic caracterizat printr-o simptomatologie local zgomotoas (dureri violente, rapid generalizate, ileus
dinamic precoce, pneumoperitoneu masiv i precoce) i instalarea rapid a semnelor ocului toxico-septic;

- celulita sau abcesul retroperitoneal: tumefacie local dureroas, emfizem subcutanat n flancuri sau lombe, parez intestinal reflex
precoce, tenace, stare general alterat cu febr i frisoane, hiperleucocitoz.
sindromul de hemoragie intraperitoneal apare ca urmare a lezrii mezocolonului transvers sau sigmoidian (leziune extrem
de rar ntlnit izolat) i se traduce clinic prin semne de oc hemoragie i hemoperitoneu (dureri abdominale difuze, aprare muscular,
abdomen care crete progresiv n volum, matitate deplasabil pe flancuri, bombarea i sensibilitatea Douglasului la tueul rectal sau
vaginal, semne biologice de anemie acut).
TRATAMENTUL
Traumatismele abdomenului beneficiaz de un tratament complex, medical i chirurgical, care se desfoar pe etape:
TRATAMENTUL LA LOCUL ACCIDENTULUI I PE TIMPUL TRANSPORTULUI este un tratament de urgen, de prim ajutor, care are n principiu
urmtoarele obiective:
- scoaterea traumatizatului de sub influena factorilor agresivi;
- evaluarea sistematic i rapid a disfunciilor i leziunilor;
- restabilirea i meninerea funciilor vitale pn cnd bolnavul ajunge ntr-un serviciu chirurgical calificat.
Obiectivele enumerate mai sus pot fi realizate recurgnd la urmtoarele mijloace terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea libertii cilor aeriene superioare;
- hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile;
- autotransfuzia prin ridicare membrelor inferioare sau prin poziie Trende-lemburg;
- perfuzia de snge, plasm sau substitueni;
- oxigenoterapie pe sond nazal sau masc;
- combatera durerii cu antialgice obinuite. Morfina i derivaii ei pot fi folosii numai dac diagnosticul lezional este cert, sau dac
bolnavul urmeaz a fi trasportat la mare distan.
TRATAMENTUL N SERVICIUL DE CHIRURGIE trebuie asigurat de ctre o echip complex, format n primul rnd din chirurgul general i
anestezistul reanimator, la care se pot aduga n funcie de particularitile cazului specialistul ortoped, neurochirurgul, chirurgul toracic
sau plastician pentru leziunile asociate n cadrul politraumatismelor.
Atitudinea terapeutic n traumatismele abdominale este astzi bine codificat i urmeaz o secvenialitate de gesturi unanim
acceptat, care cuprinde:
Msuri generale - se desfoar concomitent cu examinarea bolnavului n vederea stabilirii diagnosticului, a ierarhizrii leziunilor n
funcie de gravitate pentru stabilirea atitudinii terapeutice i includ:
- determinarea grupei sanghine, Rh-ului i compatibilitii;
- asigurarea unei ci sigure de acces venos, prin puncie sau denudare;
- restabilirea funciei respiratorii: dezobstrucia cilor aeriene superioare; evacuarea i drenajul unui hemo- i/sau pneumotorax;
nchiderea unei plgi penetrante toracice cu pneumotorax deschis; aspiraia traheo-bronic; intubaia oro-traheal; traheostomia;
- corectarea hipovolemiei prin administrarea de snge, plasm i substitueni, soluii saline, cantitatea i ritmul administrrii fiind n
funcie de bilanul pierderilor i de rspunsul la terapia volemic, apreciate dup urmtorii parametri: puls, tensiune arterial, presiune
venoas central i diureza orar;
- exeamenul neurologic - constatarea i apreciera gravitii traumatismelor craniene asociate;
- imobilizarea unor fracturi - elimin durerea din focarul de fractur, contribuind astfel la ameliorarea ocului i evit posibilitatea
apariiei unor leziuni musculare, vasculare sau nervoase, datorit deplasrii fragmentelor osoase fracturate;
- aspiraia digestiv superioar (pe sond naso-gastric) poate evidenia existena unei leziuni gastrice (dac se aspir snge),
combate distensia gastric, previne vrsturile i nltur astfel posibilitatea aspiraiei lichidului de vrstur n cile aeriene superioare
i apariia compli-caiilor pulmonare;
- sondajul vezical permanent - evideniaz hematuria, orientnd diagnosticul spre o leziune a aparatului urinar superior i permite
monitorizarea diurezei orare, parametru important n aprecierea stabilitii hemodinamice i a rspunsului la terapia volemic;
- antibioterapia profilactic cu antibiotice cu spectru larg
seroprofilaxia antitetanic este obligatorie la toi traumatizaii. Indicaia operatorie, problema cheie a traumatismelor
abdominale, deseori
foarte dificil de stabilit, se pune n mod diferit pentru contuziile abdominale i pentru plgi.
n contuziile abdominale criteriile majore care impun laparotomia sunt:
- sindromul peritonitic cert: durere i contractur muscular, pneumoperitoneu clinic, confirmat de radiografia abdominal simpl;
- pneumoperitoneul i retropneumoperitoneul prezent clinic i radiologie;
- sindromul de hemoragie intraperitoneal cert;
- ocul hipovolemie refractar la terapia volemic, sau reapariia ocului chiar n absena altor semne de hemoragie intern;
- prezena unei mase abdominale care i mrete rapid volumul;
- puncia peritoneal pozitiv;
- incertitudinea diagnosticului dup epuizarea tuturor mijloacelor de investigaie clinice i paraclinice pe care le avem la dispoziie.
n plgile abdominale penetrante conduita terapeutic clasic impune laparotomia exploratorie de principiu ori de cte ori caracterul
penetrant al plgii este cert; traumatologia modern tinde s impun o atitudine terapeutic difereniat:

- indicaie chirurgical absolut n toate plgile penetrante abdominale prin arme de foc i n plgile mari, delabrante, indiferent de
etiologie;
- indicaie chirurgical relativ n plgile prin arme albe; dac examenul clinic iniial i examinrile n dinamic nu evideniaz semne
clinice de leziune visceral se poate adopta atitudinea unei "expectative armate ". Exist i n cazul plgilor prin arme albe indicaii
chirurgicale absolute:
- hipotensiunea rezistent la terapia volemic;
- continuarea hemoragiei exteriorizate prin plag sau pe sonda naso-gastric;
- evisceraia epiploonului sau anselor intestinale prin plag;
- sindromul peritonitic cert;
- puncia peritoneal simpl sau puncia lavaj pozitiv;
- incertitudinea asupra caracterului penetrant al plgii i asupra leziunilor viscerale.
11.
IEM - ANATOMIE PATOLOGICA:
ANATOMIE PATOLOGIC
Infarctul entero-mezenteric intereseaz n majoritatea cazurilor teritoriul arterei mezenterice superioare; n funcie de lungimea
intestinului infarctizat se disting dou forme de infarct entero-mezenteric:
>
infarctul segmentar - forma cea mai frecvent, interesnd de regul ileonul, pe o ntindere variabil (civa centimetrii pn
la 1 metru), uneori ileonul i colonul drept; exist i infarcte segmentare localizate pe jejun i de asemenea pot fi ntlnite dou
segmente intestinale infarctizate separate de un segment indemn;
> infarctul subtotal sau total - mai rar - cuprinde ntreg teritoriul arterei mezenterice superioare: jejunul, ileonul i colonul drept, de
regul cu respectarea jejunului proximal (primii 50 cm).
Morfologic infarctul entero-mezenteric se caracterizeaz prin existena unor leziuni complexe, care intereseaz intestinul, mezenterul i
cavitatea peritoneal.
Leziunile intestinului. Infarctizarea intestinului evolueaz fazic, n trei etape evolutive:
- stadiul de apoplexie - forma reversibil a infarctului entero-mezenteric, caracterizat prin dilataie capilar important, cu exudat
plasmatic interstiial; anse intestinale edemaiate, de culoare roie-violacee.
- stadiul de infarct veritabil caracterizat prin dilataie capilar cu efracii parietale multiple, care las s treac n interstiiu elementele
hemato-leucocitare; ansa infarctizat este compromis i apare mrit de volum, dilatat, de consisten ferm, grea ("ansa plin"),
inert, cu suprafaa neted, de culoare roie-violacee. Mucoasa ansei infarctizate este edemaiat, cu zone ntinse de necroz, sfacel
i/sau ulceraii, leziunile mucoasei fiind mai precoce i mai avansate datorit sensibilitii sale marcate la ischemie. n rest, peretele
intestinal apare ngroat pe seciune, cu infiltraie sero-hematic masiv, mai ales n submucoas.
- stadiul de gangren - ansa infarctizat devine flasc, inert, de culoare verde-neagr (aspectul clasic de "frunz veted"),
acoperit cu false membrane, sfacelat sau perforat.
Limita dintre ansele infarctizate i intestinul sntos este uneori net, bine vizibil, alteori trecerea dintre cele dou zone se face printrun segment intermediar cu tulburri circulatorii i leziuni parietale n curs de constituire.
Ansa intestinal infarctizat este o ans defuncionalizat, lipsit de peristaltic, jucnd rolul unui obstacol n cale tranzitului digestiv, iar
ansele intestinale situate n amonte de ansa infarctizat sunt dilatate i se comport ca ntr-o ocluzie intestinal.
n lumenul ansei infarctizate se acumuleaz o cantitate important de lichid de staz cu aspect sanghinolent, foarte toxic i foarte
septic, format din: lichid de hipersecreie intestinal, resturi de mucoas sfacelat, elemente figurate sanghine extravazate prin efracia
peretelui capilar i flor microbian cu putere de multiplicare i virulen crescut.
Leziunile mezenterului intereseaz o zon triunghiular cu baza la nivelul intestinului i vrful la rdcina mezenterului. Mezenterul
edemaiat i ngroat, rareori permite localizarea palpatorie a sediului obstruciei vasculare; uneori se poate palpa o zon de tromboz
venoas, alteori vasele, dei permeabile, netrombozate, sunt de calibru mic, spastice i nepulsatile. n fine exist cazuri n care arterele
sunt indemne i pulseaz pn la marginea intestinului - sunt infarctele intestinale fr ocluzie vascular.
Leziunile peritoneale. n cavitatea peritoneal se gsete n mod obinuit o cantitate moderat de lichid de ascit sanghinolent datorit
exudatului peritoneal i extravazrii sanghine; lichidul este infectat, iniial prin migrarea transparietal a germenilor datorit alterrilor
structurale parietale secundare ischemiei, cu desfiinarea funciei de barier a acestuia; ulterior, n stadiul de gangren cu sfaceluri,
perforaie i peritonit, coninutul cavitii peritoneale este net septic i foarte toxic.
12.

FURUNCULUL SI CARBUNCULUL - DEF, ANATOMIE PATOLOGICA, DIAG, TRAT:

STAFILOCOCIILE CUTANATE: Furunculul, Carbunculul, Hidrosadenita, Limfangita


FURUNCULUL - Infectie cutanata stafilococica: foliculului pilos + glanda sebacee adiacenta: proces distructiv, necrozant al tesuturilor:
apar. Burbionului.
ANATOMIE PATOLOGICA: Necroza a aparatului pilo-sebaceu+dermul adiacent (Hiperemie locala; la 2-3 zile conglomerat necroticopurulent(burbionul); fistulizare (5-6 zile); Vindecare dupa eliminarea burbionului).
CLINIC: zona de eritem pruriginoasa si dureroasa ce determina tumefactie centrata de un fir de par, apoi apare pustula (burbion), cu eliminare
(7-10 zile), pana la vindecare.
TRATAMENT: Pansamente alcoolizate, Smulgerea firului de par, Incizie + drenaj, Antibiotice (furunculul fetei), Terenul favorizant, Vaccinare.

CARBUNCULUL (FURUNCULUL ANTRACOID) - Aglomerare de furuncule, infectia incluznd si hipodermul, flegmon n profunzime.
Localizare preponderenta: ceafa si spatele; Apare totdeauna pe un teren patologic: diabet, obezitate, vrstnici.
CLINIC: Tumoare rosie, violacee, dur, dureroasa, placard delimitat cu multiple pustule, fiecare centrata de un folicul pilos. Aspect general de
fagure. n profunzime ajunge pana la fascie. Semne generale: sindrom septic.
TRATAMENTUL: chirurgical (Excizie n bloc, Incizie n cruce)

13.
SOC PERITONITIC FIZIOPATOLOGIE:
PERITONITELE ACUTE. FIZIOPATOLOGIE. Infecia acut a peritoneului determin o serie de fenomene patologice locale i
generale, care n final conduc la apariia ocului peritonitic, una dintre cele mai severe forme de oc. ocul peritonitic are cel puin trei
componente, care imprim gravitatea deosebit a acestei forme de oc:
> hipovolemia acut i deshidratarea apar ca rezultat al anulrii aportului digestiv, la care se adaug pierderi hidroelectrolitice
importante datorate pe de-o parte vrsturilor abundente i pe de alt parte acumulrii de lichide n edemul subseros visceral, n
edemul parietal intraabdominal, precum i acumulrii de lichide n intestinul dilatat, paretic. Hipovolemia i deshidratarea (iniial
extracelular, apoi global) conduc la apariia insuficienei renale acute, la nceput funcional, apoi organic, cu hiperazotemie.
Hemoconcentraia secundar deshidratrii are efecte negative asupra irigaiei tisulare i mascheaz anemia i hipoproteinemia.
>
insuficiena respiratorie acut, rezultat al insuficienei ventilatorii produs
prin:
- diminuarea amplitudinii i limitarea micrilor respiratorii, indus de prezena lichidului peritoneal, distensia abdominal i inflamaiei
peritoneului diafragmatic
- ncrcarea traheobronic i atelectazia, urmare a diminurii micrilor respiratorii, dispariiei sau diminurii tusei, datorit durerii
abdominale. Zonele de atelectazie se pot infecta i transforma n pneumonie sau bronhopneumonie.
>
ocul toxico-septic, consecina aciunii toxinelor microbiene resorbite la nivelul enormei suprafee peritoneale, care pot
avea efecte multiple:
- afectarea miocardului
- paralizia vasomotricitii, cu accentuarea hipovolemiei i a deficitului de irigaie la nivelul marilor parenchime organice, cu afectarea
iniial reversibil, apoi ireversibil a funciei acestora (ficat, pancreas, rinichi, pulmon, etc.) i apariia MSOF
- fenomene hemolitice i/sau CID
ocul peritonitic este deci o form de oc complex, care include n proporii variate (funcie de numrul i virulena germenilor,
capacitatea i integritatea mijloacelor de aprare locale i generale ale organismului) cel puin trei verigi fiziopatologice: ocul
hipovolemie, ocul toxico-septic i insuficiena respiratorie acut.

14.

FRACTURI CRANIENE COMPLICAII:

EFECTELE DE ACOMPENIAMENT DUP TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE. PLGILE


NEPENETRANTE ALE SCALPULUI. Plgile nepenetrante ale scalpului pot fi:
plgi simple ale scalpului; plgi ale scalpului asociate cu fracturi craniene subiacente.
FRACTURILE CRANIENE
Fracturile craniene pot exista ca leziuni unice sau nsoite de plgi superficiale sau penetrante ale craniului, constituind efecte de
acompaniament ale contuziei i/sau dilacerrii cerebrale.
Complicaiile fracturilor craniene - fracturile craniene pot genera numeroase complicaii, care in de natura i tipul fracturii, de
repercursiunile lezionale asupra structurilor subiacente, precum i de precocitatea i corectitudinea tratamentului aplicat. Complicaiile
fracturilor craniene sunt:
- complicaii septice: meningoencefalita, abcesul cerebral, empiemul epidural sau subarahnoidian, osteomielita;
- complicaii lichidiene: fistulele de lichid cerebrospinal, care la rndul lor se pot complica cu meningoencefalit i abcese cerebrale;
complicaii neurologice: compresiune n fracturile denivelate, contuzia cerebral circumscris, dilacerare cerebral (fracturile
denivelate, cominutive cu eschile), revrsate sanghine intracraniene, epilepsie.
15.
HEMATOMUL EXTRADURAL - DEFINIIE, SURSA SANGERARII, ASPECTE MORFOPATOLOGICE, DIAGNOSTIC
POZITIV, TRATAMENT:
EFECTELE TRAUMATICE IMEDIATE SECUNDARE. Efectele traumatice imediate secundare cuprind revrsatele
sanghine (hematoamele) i lichidiene intracraniene. REVRSATELE SANGHINE INTRACRANIENE. HEMATOAMELE
EXTRADURALE (EPIDURALE) sunt revrsate sanghine circumscrise, dezvoltate intre dura mater i endocraniu, cu efect compresiv
asupra creierului.
Morfopatologic, se prezint ca o mas de snge lact sau proaspt, avnd dimensiuni variabile n care pot s existe cheaguri; masa
hematomului este n medie de 60-100ml. Exist i hematoame voluminoase, care ating 300-500ml., ocupnd un emisfer ntreg sau

ambele emisfere, caracteristice formelor supraacute, adevrate "hemoragii epidurale", diagnosticate de regul la necropsie.
Hematoamele vechi se pot nchista, fiind delimitate de o membran fibro-conjunctiv; rareori pot fi calcificate.
Sngerarea poate proveni din urmtoarele surse:
- artera meningee mijlocie i ramurile sale (sursa cea mai frecvent), efracia vascular fiind de regul consecina unei fracturi a
osului temporal; este la originea hematoamelor de fos temporal;
- sinusul longitudinal - determin apariia unor hematoame extradurale cu evoluie acut i localizare de regul bilateral;
- sinusurile laterale - dau hematoame acute i supraacute de fos posterioar;
- vasele diploice sunt rareori sursa unui hematom extradural, eventualitate ntlnit mai ales la hemofilici.
Tabloul clinic al hematoamelor extradurale variaz n funcie de sursa sediul i hemoragiei, precum i de prezena i amploarea
leziunilor asociate. Tabloul clinic clasic, luat ca tip de descriere, este al hematomului acut de fos temporal, forma anatomo-clinic cea
mai frecvent, care recunoate secvenialitatea fazic a manifestrilor clinice ale hematoamelor extradurale:
- accidentul acut - marcat de o pierdere de cunotin pasager, a crei durat variaz de la cteva minute la 1-2 ore;

intervalul liber - urmeaz accidentului acut i se caracterizeaz prin revenirea bolnavului la normal
sau aproape la normal; n aceast perioad bolnavul este complet asimptomatic sau poate prezenta
semne clinice minore: cefalee, greuri, vrsturi. Durata intervalului liber variaz in funcie de amploarea
hemoragiei, respectiv de forma clinic evolutiv a hematomului extradural; ea poate lipsi sau este foarte scurt (cteva minute) pentru
hematoamele supraacute (ruptur de arter meningee), cteva ore (1-5 ore) pentru hematoamele acute, cteva zile (1-5 zile) pentru
hematoamele subacute i ajunge la 1-5 sptmni pentru hematoamele tardive (excepional);
- perioada de debut, cu durat variabil n funcie de forma evolutiv (cteva minute - cteva zile), se caracterizat prin: cefalee,
greuri, vrsturi, somnolen, discret parez brahial controlateral; funciile vegetative sunt normale n aceast faz;
- perioada de stare urmeaz perioadei de debut i are o simptomatologie variabil n funcie de forma hematomului:
- n formele supraacute i acute se instaleaz rapid hemiparez i apoi hemiplegia contolateral, predominant brahial, cu midriaz
ipsilateral. Ulterior poate s apar i hemiparez ipsilateral, datorit deplasrii trunchiului cerebral. La semnele de mai sus se
adaug: cefalee, vrsturi, sughi, tahicardie i hipertermie moderat;
- n formele subacute i tardive sindromul neurologic const dintr-o hemiparez ipsilateral, cu midriaz ipsi-, contro- sau bilateral, la
care se adaug semne de hipertensiune intracranian (inclusiv edemul papilar) i tulburri vegetative similare celor din formele acute i
subacute.
- coma reprezint stadiul final ctre care evolueaz orice hematom extradural netratat, dup care bolnavul moare, rapiditatea instalrii
precum i gradul de profunzime al comei (l-IV) fiind n funcie de forma evolutiv a hematomului. Modificrile neurologice n aceast
faz evolueaz de la midriaz ipsilateral cu hemiplegie controlateral spre hemiparez ipsilateral i apoi spre tetraplegie flasc
controlateral i n contractur ipsilateral. Concomitent apar tulburri vegetative severe: bradicardie, hipotensiune i tahipnee n coma de
gradul I; tahicardie cu puls slab, hipotensiune i respiraie de tip Cheyne-Stockes n coma de gradul III i IV.
Investigai paraclinice:
- radiografia cranian evideniaz linia de fractur i ofer date orientative asupra diagnosticului i sediului leziunii;
- angiografia cerebral, metoda paraclinic de elecie, indic natura i sediul leziunii;
- E.E.G - neconcludent, deoarece se interfereaz cu elementele ce aparin contuziei cerebrale asociate;
- tomografia computerizat evideniaz sediul, numrul, mrimea i tipul leziunii.

TRATAMENTUL. Traumatismele cranio-cerebrale beneficiaz de un tratament complex medical i chirurgical.


TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR este obligatoriu n toate cazurile i pentru unele forme anatomo-clinice poate fi soluia
terapeutic unic, de sine stttoare; n cazurile cu indicaie chirurgical, tratamentul medical pregtete i completeaz operaia.
Tratamentul conservator trebuie s ndeplineasc urmtoarele obiective:
- prevenirea i combaterea infeciei;
- prevenirea i combaterea manifestrilor cerebrale reacionate;
- prevenirea i combaterea tulburrilor echilibrului biologic general. Prevenirea i combaterea infeciei se realizeaz printr-o
antibioterapie intit,
prelungit i n doze mari, impregnarea cerebral cu antibiotice fiind greu de realizat datorit multiplelor bariere anatomo-funcionale.
Indicaiile absolute ale antibioterapiei n traumatismele cranio-cerebrale sunt:
- fracturile bazei craniului;
- plgile cranio-cerebrale;
- traumatismele care intereseaz cavitile aeriene ale craniului. Prevenirea i combaterea manifestrilor cerebrale reacionate
vizeaz:

edemul cerebral beneficiaz de o terapie deshidratant: glucoz hiperton, serclorurat hiperton


(20%), sulfat de magneziu, manitol 25% (300- 700ml), la care se adaug corticoterapia n doze progresive (ncepnd cu
150mg. HHC) timp de 10 zile i ACTH.

hipertermia poate fi combtut atacnd toate cele trei verigi care controleaz echilibrul termic:

- diminuarea termogenezei prin medicaie hipometabolizant;


- termoreglarea central prin medicaie de deconectare neuro-vegetativ;
- termoliza prin hipotermie extern, foarte eficient, dar susceptibil de a crete riscul i incidena complicaiilor pulmonare;
- tulburrile respiratorii, frecvente n traumatismele cranio-cerebrale, necesit msuri terapeutice proporionale cu intensitatea i
importana lor, mergnd de la gesturi simple (oxigenoterapie, asigurarea libertii cilor aeriene superioare) pn la intubaia orotraheal cu ventilaie asistat, toalet i aspiraie traheo-bronic sau traheostomie la nevoie.
- agitaia, confuzia i procesele delirante pot fi combtute prin administrarea de barbiturice.
Meninerea echilibrului biologic general al bolnavului este o necesitate absolut n special la bolnavii comatoi i vizeaz:
- alimentaia bolnavului trebuie asigurat precoce, deoarece hipertermia i polipneea mresc intensitatea proceselor oxidative i cresc
necesitile energetice, astfel nct dup 48 ore de post bolnavul recurge la consumul proteinelor proprii i a apei endogene. La bolnavii
comatoi alimentaia pe sond naso-gastric este obligatorie ncepnd din ziua a 4-a i trebuie s asigure bolnavului 3500 cal./zi plus
necesarul de vitamine;
- meninerea echilibrului umoral include reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic complex, pe baza unui bilan de necesiti i
pierderi stabilit pe criterii clinice i biologice (uree, ionogram, rezerv alcalin, etc), cu meniunea c la traumatizaii cranieni
reechilibrarea hidro-electrolitic trebuie fcut ntr-un uor deficit, pentru a nu agrava edemul cerebral i a nu favoriza apariia edemului
pulmonar.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL. Indicaiile chirurgicale, momentul operator i procedeele chirurgicale folosite sunt diferite n funcie de
tipul leziunii i evoluia bolnavului:
- revrsatele sanghine intracraniene (hematomul extradural, subdural i intracerebral) au indicaie chirurgical absolut (evacuarea
hematomului), prognosticul vital fiind n funcie de precocitatea interveniei;
- hygroma durei mater i meningita seroas, fiind leziuni compresive, au de asemenea indicaie chirurgical i beneficiaz de
acelai tratament ca i revrsatele sanghine;
- fracturile craniene denivelate sau cominutive cu eschile au indicaie chirurgical, operaia incluznd obligatoriu urmtoarele gesturi:
eschilectomie, evacuarea unui eventual hematom intracranian subiacent (extradural, subdural sau intracerebral) i refacerea integritii
durei mater lezate (sutur sau procedee plastice);
- plgile scalpului necesit n mod obligatoriu un tratament chirurgical, care este bine codificat i trebuie s respecte urmtoarele
reguli i principii:
- prul trebuie ras complet pe tot capul;
- capul ras se spal cu ap i spun, se degreseaz cu eter, apoi cu alcool i se badijoneaz cu o soluie antiseptic (tinctur de iod);
- tratamentul chirurgical al oricrei plgi a scalpului va fi precedat de o radiografie cranian pentru depistarea fracturilor craniene i a
eventualilor corpi strini;
- tratamentul chirurgical al plgilor scalpului trebuie s in seama de starea neurologic a bolnavului, suferina cerebral grav
impunnd msuri care primeaz asupra rezolvrii unei plgi a scalpului;
- respectarea riguroas a tuturor regulilor de asepsie i antisepsie;
- orice plag a scalpului se consider neinfectat in primele 6 ore de la impact i poate fi rezolvat chirurgical "per primam" prin
toalet i sutur, toaleta incluznd i debridarea corect a tuturor straturilor scalpului;
- plgile recente, mai vechi de 6 ore se consider infectate i vor fi nchise numai dup 4-6 zile de aseptizare prin pansamente zilnice
cu rivanol;
- plgile infectate ale scalpului necesit o excizie larg a esuturilor devitalizate, urmat de un tratament local de aseptizare a plgii
pn la dispariia complet a fenomenelor inflamatorii. Plaga se nchide "per secundam" sau prin gref.
- plgile cranio-cerebrale au indicaie chirurgical absolut, totalitatea gesturilor chirurgicale cuprinse n tratamentul plgilor craniocerebrale fiind cunoscute sub denumirea de "operaia radical", care include:
- debridarea larg a plgii scalpului, pn la limita esutului sntos;
- deperiostarea pe o arie ct mai larg;
- ndeprtarea tuturor eschilelor i regularizarea breei osoase;
- debridarea i regularizarea zonei de dilacerare dural;
- asanarea complet a plgii cerebrale pn n zon de parenchim cerebral normal;
- hemostaza riguroas a tuturor zonelor de microsngerare;
- nchiderea soluiei de continuitate dural;
- sutura impecabil a scalpului.
Momentul operator optim pentru operaia radical presupune obligatoriu: starea general i neurologic bun, funciile vitale i
constantele neurologice n limite normale sau apropiate de normal i absena complicaiilor septice meningo-encefalice sau la nivelul
plgii.
n cazurile grave i n cele care nu ndeplinesc criteriile de mai sus operaia radical poate fi amnat, pn atunci fiind posibile dou
atitudini de expectativ:
- debridarea i sutura scalpului, cu transformarea leziunii deschise ntr-o leziune nchis;

- toalet minim i pansamente simple aseptice, plaga cranio-cerebral fiind lsat deschis pn la ameliorarea strii bolnavului prin
antibioterapie, controlul edemului cerebral i puncii rahidiene evacuatorii zilnice.

16.

VALOAREA SI INDICAIILE ENDOSCOPIEI DIGESTIVE IN HDS:


Endoscopia metod de rutin, meninndu-i suveranitatea n depistarea malformaiilor i/sau tumorilor vasculare.
Endoscopia. Momentul optim al examinrii este n primele 24 ore de la debutul sngerrii, la cel puin 6 ore de la ultima ingestie de
alimente, avnd o singur contraindicaie: bolnavii cu sngerri severe, exsanghinai, la care caracterul de maxim urgen al
interveniei chirurgicale n scop de hemostaz nu las timpul necesar investigaiei endoscopice. Ofer date referitoare la:
- localizarea segmentului anatomic din care provine sngerarea;
- definirea intensitii actuale a hemoragiei;
- determinarea caracterului circumscris, diseminat sau multiplu al hemoragiei;
identificarea sursei sngerrii: varice esofagiene, ulcer acut, sindrom Mallory-Weiss, ulcer gastric sau duodenal, ulcer peptic
postoperator, tumori gastrice sau esofagiene, etc
- TRATAMENTUL.
- Hemostaza endoscopic. Endoscopia ofer o gam larg de posibiliti de hemostaz direct, neinvaziv prin: scleroterapia
injectabil, pulverizarea de ageni coagulani, aplicarea de clipuri vasculare, injecii locale de epinefrin sau alcool absolut,
termocoagulare, electrocoagulare sau fotocoagulare cu laser.
Tratamentul medical conservator complex, care include i mijloacele moderne de hemostaz neinvaziv (endoscopic, angiografic)
rezolv astzi 80-85 % dintre hemoragiile digestive superioare, numai 15-20% dintre ele impunnd hemostaza chirurgical.
- Cu indicatie chirurgicala: hemoragii care se repet dup o ntrerupere pasager de scurt durat; exist factori de risc care
pledeaz pentru recidiva sngerrii: vizualizarea endoscopic a unei hemoragii active, a unui vas sau a stigmatelor HDS;
17.
TRAUMATISME ABDOMINALE - METODE TERAPEUTICE LA CAMERA DE GARDA:
Grup sanghin, Rh
2 cai de acces venos sigure
Restabilirea functiei respiratorii
Corectarea hipovolemiei
Examen neurologic
Imobilizarea fracturilor
ADS
Sonda vezicala
Antibioterapie profilactica
Seroprofilaxie antitetanica
Msuri generale - se desfoar concomitent cu examinarea bolnavului n vederea stabilirii diagnosticului, a ierarhizrii leziunilor n
funcie de gravitate pentru stabilirea atitudinii terapeutice i includ:
- determinarea grupei sanghine, Rh-ului i compatibilitii;
- asigurarea unei ci sigure de acces venos, prin puncie sau denudare;
- restabilirea funciei respiratorii: dezobstrucia cilor aeriene superioare; evacuarea i drenajul unui hemo- i/sau pneumotorax;
nchiderea unei plgi penetrante toracice cu pneumotorax deschis; aspiraia traheo-bronic; intubaia oro-traheal; traheostomia;
- corectarea hipovolemiei prin administrarea de snge, plasm i substitueni, soluii saline, cantitatea i ritmul administrrii fiind n
funcie de bilanul pierderilor i de rspunsul la terapia volemic, apreciate dup urmtorii parametri: puls, tensiune arterial, presiune
venoas central i diureza orar;
- exeamenul neurologic - constatarea i apreciera gravitii traumatismelor craniene asociate;
- imobilizarea unor fracturi - elimin durerea din focarul de fractur, contribuind astfel la ameliorarea ocului i evit posibilitatea
apariiei unor leziuni musculare, vasculare sau nervoase, datorit deplasrii fragmentelor osoase fracturate;
- aspiraia digestiv superioar (pe sond naso-gastric) poate evidenia existena unei leziuni gastrice (dac se aspir snge),
combate distensia gastric, previne vrsturile i nltur astfel posibilitatea aspiraiei lichidului de vrstur n cile aeriene superioare
i apariia compli-caiilor pulmonare;
- sondajul vezical permanent - evideniaz hematuria, orientnd diagnosticul spre o leziune a aparatului urinar superior i permite
monitorizarea diurezei orare, parametru important n aprecierea stabilitii hemodinamice i a rspunsului la terapia volemic;
- antibioterapia profilactic cu antibiotice cu spectru larg
seroprofilaxia antitetanic este obligatorie la toi traumatizaii.

18.

OCLUZII INTESTINALE - DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:


Definiie: sindrom clinic plurietiologic i pluripatogenic, caracterizat prin ntreruperea tranzitului intestinal cu toate consecinele care
decurg din aceasta, indiferent de cauza i mecanismul de producere.
Etiopatogenic se disting trei forme fundamentale de ocluzii intestinale: ocluzii dinamice, funcionale, cu lumen liber, ocluzii
organice, mecanice, cu lumen obstruat i ocluzii mixte.

1. OCLUZIILE DINAMICE reprezint o ntrerupere segmentar sau generalizat a tranzitului intestinal, datorat unui dezechilibru al
motilitii intestinale, realiznd un intestin inert, ineficient i nepropulsiv, funcional cu valoarea unui obstacol organic. Ocluziile
intestinale dinamice survin n circumstane etiologice multiple, care pot fi sistematizate n:
a. ocluzii
dinamice
prin
tulburri
ale
homeostaziei
ntlnite
n:
stri
de
oc,
tulburri
hidro-electrolitice
severe
(hiponatremie,
hipopotasemie,
hipotonie
extracelular),
anemii
i
hipoxii
severe,
viremii,
bacteremii,
alergii
i
toxemii
acute,
intoxicaii
diverse
(uremie,
porfirinemie,
toxicomanie),
intoxicaii
medicamentoase
(droguri
cu
aciune
atropinic),
iradiere
terapeutic
sau
exploratorie,
unele
carene
vitaminice sau metabolice (acid pantotenic, tiamin, mixedem).
b. ocluzii funcionale reflexe n urmtoarele circumstane etiologice:
- afeciuni ale sistemului nervos: traumatisme craniene sau medulare, operaii neuro-chirurgicale, boli neuro-psihice;
- afeciuni toraco-pleuro-pulmonare: pneumonii i pleurezii, embolie pulmonar, traumatisme ale toracelui sau intervenii
chirurgicale toracice;
- afeciuni cardio-pericardice: infarctul miocardic acut;
- afeciuni abdominale: ileusul postoperator comun, torsiunile viscerelor abdominale, pancreatita acut;
- afeciuni retroperitoneale: colica nefretic, tumori retroperitoneale, hematoame retroperitoneale (posttraumatice sau
secundare rupturii unui anevrism de aort), flebita venei cave inferioare, pileflebita, obstrucia acut aorto-iliac;
- afeciuni diverse: fracturi de bazin sau fracturi ale oaselor lungi.
c. ocluziile funcionale paraseptice includ: pareza determinat de iritaiile peritoneale fizico-chimice i/sau coleciile iniial
aseptice (hemoperitoneu, coleperitoneu, pancreatita acut), pareza septicitii peritoneale (peritonite, infecii ale organelor genitale) i
pareza septicitii juxtaperitoneale (celulite retroperitoneale, flegmoane perinefretice, flegmoane pelvisubperitoneale).
Indiferent de factorul declanator, dezechilibrul motilitii intestinale se produce prin unul din urmtoarele mecanisme
patogenice:
- inhibiia musculaturii intestinale prin dezechilibru simpatico-parasimpatic (hipersimpaticotonie) - ileusul prin inhibiie,
ntlnit n: strile de oc, traumatismele craniene, boli neuropsihice, colica nefretic, torsiunile viscerale, hemoperitoneu, etc.
- paralizia musculaturii intestinale prin blocaj la nivelul plcii neuro-motorii -ileusul paralitic, ntlnit n: marile dezechilibre
hidro-electrolitice (hipopotasemie, hiponatremie, hipomagneziemie), hipoxie, sindroame toxico-septice, intoxicaii, etc;
- ileusul dinamic prin spasm al musculaturii netede intestinale n denutriii severe, hipocalcemie sau dup administrarea
unor medicamente cu efect atropinic.
2. OCLUZIILE ORGANICE (MECANICE) sunt ocluziile n care un obstacol organic real, variabil ca localizare, ntindere i natur,
realizeaz obstrucia parial sau total a lumenului intestinal, mpiedicnd propulsia coninutului intestinal. n funcie de gradul i
momentul cointeresrii vasculare a anselor implicate n procesul ocluziv, ocluziile mecanice se mpart n ocluzii prin obstrucie i ocluzii
prin strangulare.
a. Ocluziile prin obstrucie sunt provocate de factori ocluzivi fr interesarea pediculul vascular, realiznd urmtoarele varieti
patogenice de ocluzie :
- ocluzii prin obstacol intraluminal: calculi biliari (ileusul biliar), ghem de ascarizi, obstrucie prin fito- sau trichobezoar,
fecaloamele la btrni, ileusul meconial al nou-nscutului;
- ocluzii prin obstacol parietal: atrezii i stenoze congenitale ale tubului digestiv, tumori benigne sau maligne, primitive sau
metastatice, stenoze inflamatorii (TBC, boal Crohn), hematomul intraparietal posttraumatic, stenoze postradice,
anastomoze digestive stenozante.
- ocluzii prin obstacol extraparietal: tumori ale mezenterului, adenopatii mezenterice, tumori abdominale diverse (ficat,
pancreas, splin, uter, ovar), bride congenitale sau dobndite (inflamatorii, posttraumatice sau postoperatorii), corpi strini
intraperitoneali (comprese, cmpuri, instrumente chirurgicale, etc).
Ocluziile prin strangulare sunt acelea n care cauza i mecanismul de producere al ocluziei determin ischemia rapid a peretelui
intestinal prin striciunea pediculului vascular sau a peretelui intestinal, cu compromiterea rapid a viabilitii ansei i evoluie spre
necroz i sfacel. Principalele tipuri de ocluzie prin strangulare sunt: invaginaia intestinal (telescoparea unui segment intestinal mobil
n segmentul nvecinat imediat distal), volvulusul (torsiunea unei anse sau a unui grup de anse intestinale n jurul propriului ax vascular
mezenteric), strangulrile interne (angajarea unei anse intestinale printr-un orificiu normal sau anormal al cavitii abdominale),
strangulrile herniare externe: inghinale, ombilicale, femurale.
3. OCLUZIILE MIXTE, de tip inflamator, sunt secundare peritonitelor acute sau cronice, precum i/sau unor afeciuni septice ale viscerelor
intraperitoneale (apendicite acute, colecistita acut, pancreatitele acute, afeciuni acute din sfera genital); inflamaia peritoneului
induce iniial o ocluzie dinamic paraseptic, ce evolueaz spre o ocluzie organic n momentul apariiei exudatului peritoneal bogat n
fibrin, care prin false membrane i bride acoleaz ansele intestinale paretice, imobile, transformnd obstacolul funcional n obstrucie
organic.

19.

GANGRENA GAZOASA:

Flegmon necrozant al tesutului muscular. Termen rezervat exclusiv cazurilor de mionecroza.

Clostridium perfringens LECITINAZA ce Distruge membrana celulara, creste Permeabilitate capilara pentru protein = Necroza Edemul
muschilor infectati.
EXOGENA plagi de razboi, accidente de munca plagi neregulate, anfractuoase, cu atritii tisulare si hematoame
ENDOGENA contaminarea peretelui abdominal cu clostridii (biliare,digestive, ginecologice)
IATROGENE ischemie tranzitorie dupa injectii cu adrenalina, saruri de calciu
FACTORI FAVORIZANTI: soc, denutritie, diabet
TABLOUL CLINIC Incubatie 5 ore 6 zile
LOCAL: Senzatie de constrictie la nivelul plagii Edem voluminos constrictiv ischemie La distanta Producere de gaz crepitatii Pielea palida
bruna Secretie bruna, fetida la nivelul plagii n absenta supuratiei
GENERAL soc toxico-septic Febra, frison Tahicardie, hipotensiune Tulburari de comportament Insuficienta renala subicter
TRATAMENT Chirurgical excizie larga/amputatie ; General
desocare
Antibioterapie 60-100 ml ser antigangrenos Oxigenoterapie hiperbara

20.

OCLUZII INTESTINALE:

21.

PANCREATITE DIAGN. DIFERENIAL:


trebuie s ia n discuie trei grupe de afeciuni: Sindroamele peritoneale acute (ulcerul gastro-duodenal
perforat, infarctul entero-mezenteric, dilataia acut de stomac, colecistita acut, ocluziile intestinale i alte sindroame peritoneale acute
ca peritonitele primitive, sarcina tubar rupt, apendicita gangrenoas) ce intr n categoria aa ziselor "erori scuzabile", datorit
faptului c toate au la un moment dat indicaie chirurgical, trebuie difereniate de pancreatita acut cel puin pentru raiunea c
momentul operator i indicaiile chirurgicale n pancreatita acut sunt bine codificate i influeneaz decisiv morbiditatea i mortalitatea
general i postoperatorie.
Sindroamele retroperitoneale acute, n special cele posttraumatice - revrsatele sanghine retroperitoneale (fracturi de coloan, leziuni
ale vaselor prevertebrale, hematom perirenal, rupturi ale vaselor mari) - precum i revrsatele biliare n spaiul retroperitoneal (plgi ale
coledocului retropancreatic, dezinseria de papil, rupturi ale duodenului) pot pune probleme de diagnostic diferenial n special cu
pancreatitele acute posttraumatice sau postoperatorii. Dintre afeciunile retroperitoneale netraumatice, aortita acut i anevrismul
disecant de aort pot fi confundate cu pancreatita acut.
Sindroamele medicale acute: infarctul miocardic acut, porfiria acut, insuficiena renal acut, colica nefretic sau alte boli ale
pancreasului (pancreatite cronice, cancerul de pancreas, etc.)
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

22.

HDS HEMOSTAZA:
- . HEMOSTAZA. Oprirea sngerrii reprezint obiectivul principal al tratamentului
hemoragiilor digestive superioare. Arsenalul terapeutic de hemostaz dispune de posibiliti multiple, care pot fi utilizate separat, ca
metode de sine stttoare sau n asociere; opiunea, asocierea i secvenialitatea metodelor terapeutice care vizeaz hemostaza
depind de:
- cauza (sursa) sngerrii;
- gravitatea hemoragiei, stabilit la internare pe criterii clinice i biologice;
- evoluia i rspunsul terapeutic urmrite n dinamic;
- factorii de teren: vrsta, starea general i tarele organice asociate. Asigurarea hemostazei se poate realiza prin
urmtoarele mijloace terapeutice:
1. Msuri hemostatice locale neinvazive:
- punga cu ghea pe abdomen, msur relativ empiric, vizeaz oprirea sngerrii prin efectul vasoconstrictor indus de aplicaiile
locale reci;
- refrigeraia gastric - introducerea n stomac a unor lichide reci (ceai, ser fiziologic, ser bicarbonatat, soluii alcaline), cu ajutorul unei
sonde gastrice simple sau cu dublu curent, vizeaz obinerea hemostazei prin efect vasoconstrictor local.
- administrarea local de vasopresoare - metod empiric, bazat pe presupusul efect vasoconstrictor local al noradrenalinei (4-8
mg/500 ml ser fiziologic) administrat n perfuziei lent prin intermediul unei sonde plasate la nivelul esofagului terminal, poate fi
eficient n hemoragiile capilare de acompaniament perilezional sau eventual n gastritele acute difuze medicamentoase; este evident
ineficient i inutil n hemoragiile a cror surs de sngerare este un vas mare.
2. Hemostaza medicamentoas are la dispoziie:
- hemostaticele: - tonice capilare (adrenostazin, venostat) cu efecte terapeutice ndoielnice, folosite ca medicaie adjuvant.
- vasopresina administrat intravenos scade presiunea n circulaia visceral splanhnic i deci n circulaia portal; folosit cu
precdere n HDS prin ruptura varicelor esofagiene poate fi administrat n bolus (20 u. la 10 minute) sau n perfuzie continu (0,4-1,5
u/minut);
- propranololul (betablocant) - reduce debitul cardiac i presiunea portal; poate fi folosit ca medicaie hemostatic n HDS prin
ruptura varicelor esofagiene n doze de 20-180 mg n dou prize/zi.

- medicaia antiacid - msur terapeutic de mare eficacitate, hiperaciditatea fiind dac nu factorul declanator, n mod sigur unul
dintre factorii de ntreinere al hemoragiilor digestive. Preparatele utilizate sunt diferite, de regul pansamente gastrice pe baz de
bismut, magneziu sau aluminiu. Medicaia antiacid diminu durerile epigastrice i prin reducerea activitii enzimatice previne liza
cheagului i deci recidiva hemoragiei.
anti H2-histaminicele diminu volumul secreiei gastrice i producia de acid clorhidric, scad
incidena recidivei hemoragice, asigur protecia mucoasei esofagiene i previn eroziunile ce pot surveni
dup aplicarea sondelor de compresiune cu balonae.
- prostaglandinele au efecte antisecretorii, citoprotectoare i amelioreaz circulaia la nivelul mucoasei gastrice;
- sucralfatul (combinaie de sucroz cu hidroxid de aluminiu) administrat oral sau pe sond absoarbe pepsina i srurile
biliare, crete nivelul prostaglandinelor n celulele mucoasei gastrice i protejeaz suprafeele ulcerate de retrodifuziunea
ionilor de H+ prin aderena sa la proteinele mucoasei gastrice.
- medicaie folosit ca adjuvant al tratamentului hemostatic, poate utiliza:
- medicaie de susinere a funciei hepatice: glucoz hiperton, vitamina C, B, K, medicaie hepatoprotectoare, etc;
- combaterea encefalopatiei portale prin: aspiraie digestiv superioar, administrarea de neomicin per os (6-8 tablete/zi) + galactoz;
corectarea hipokaliemiei - factor agravant al encefalopatiei portale; evacuarea sngelui din colon prin clisme.
3. Sondele de compresiune - metod de hemostaz temporar, provizorie, trebuie s fie urmat totdeauna de un procedeu de
hemostaza definitiv i s nlture pericolul recidivei sngerrii. Au fost imaginate mai multe tipuri de sonde de compresiune, cea mai
folosit fiind sonda Sengstaken-Blakemore, pentru hemostaza provizorie a sngerrilor prin ruptura varicelor esofagiene.
4. Hemostaza endoscopic. Endoscopia ofer o gam larg de posibiliti de hemostaz direct, neinvaziv prin: scleroterapia
injectabil, pulverizarea de ageni coagulani, aplicarea de clipuri vasculare, injecii locale de epinefrin sau alcool absolut,
termocoagulare, electrocoagulare sau fotocoagulare cu laser.
5. Hemostaza angiografic. Arteriografia selectiv de trunchi celiac sau arter mezenteric superioar, n afar stabilirii
diagnosticului etiologic al HDS, ofer urmtoarele posibiliti de hemostaz neivaziv: perfuzia intraarterial de vasopresin i
obliterarea vascular prin embolizare direct pe cateterul angiografic folosind particule de gelfoam, ivalon (polivinilalcool) sau bucrilat
(izobutil-2 cianoacrilat). Este astzi de domeniul istoriei.
6. Hemostaza chirurgical este o metod terapeutic invaziv, agresiv, de necesitate, indicat n tratamentul HDS numai n
aproximativ 15-20% din cazuri.de regul atunci cnd mijloacele de hemostaz neinvaziv s-au epuizat i au rmas fr rspuns.
Indicaiile chirurgicale sunt n funcie de :
- cauza hemoragiei;
- gravitatea sngerrii;
- rspunsul terapeutic la mijloacele de hemostaz neinvaziv i terapia volemic;
- vrsta, starea general, capitalul biologic i tarele organice asociate ale bolnavului.
Dei fiecare afeciune cauzal susceptibil de a genera o HDS are indicaii chirurgicale proprii, bine definite i codificate, se pot
sintetiza urmtoarele indicaii de principiu, valabile pentru toate cazurile, indiferent de etiologia sngerrii sau de ceilali factori de teren
supraadugai:
- hemoragii grave de la nceput;
- hemoragii care nu se opresc sub tratament conservator, fiind ncadrate n aceast categorie urmtoarele circumstane
clinice: hemoragiile care necesit transfuzii de peste 2000 ml snge pentru a menine parametrii hemodinamici n limite
acceptabile; imposibilitatea reechilibrrii volemice;
- reechilibrare hemodinamic posibil dar instabil i de scurt durat;
- hemoragii care se repet dup o ntrerupere pasager de scurt durat; exist factori de risc care pledeaz pentru
recidiva sngerrii: vizualizarea endoscopic a unei hemoragii active, a unui vas sau a stigmatelor HDS;
- indicaii legate de teren: vrsta peste 60 ani i tarele organice care pot fi agravate de hemoragie, excepie fcnd acelea
care constituie contraindicaii operatorii absolute:
- insuficiena cardiac ireductibil;
- insuficiena pulmonar sever;
- ciroza hepatic n stadiul terminal;
neoplasmele avansate
23.

FRACTURI CRANIENE CLASIF., TRAT.:


Clasificarea actual a fracturilor craniene ine cont de factori multipli: morfologici, fiziopatologici, radiologiei i clinicoterapeutici; sunt descrise urmtoarele tipuri de fracturi craniene:
a) fracturi craniene directe :
- nedenivelate: fisuri craniene, disjuncii de suturi, achiere cranian, fracturi liniare (unice, multiple, ramificate, circumfereniale),
dehiscente, cominutive;

- denivelate: extruzive (cominutive i necominutive) i intruzive (n godeu, plate, angulare, penetrante cominutive sau penetrante
orificiale);
- complexe: cranio-orbitare, cranio-sinusale, cranio-auriculare i cranio-faciale.
b) fracturi craniene mediate prin rahis sau mandibul
c) fracturi indirecte - iradiate sau controlaterale
d) fracturi progresive - n traumatismele cranio-cerebrale ale copiilor.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL.
- fracturile craniene denivelate sau cominutive cu eschile au indicaie chirurgical, operaia incluznd obligatoriu
urmtoarele gesturi: eschilectomie, evacuarea unui eventual hematom intracranian subiacent (extradural, subdural sau intracerebral) i
refacerea integritii durei mater lezate (sutur sau procedee plastice);
24.
HDS-DEF, DIAG +, TRAT:
Hemoragiile digestive superioare includ sngerri ale tubului digestiv, cu sursa sngerrii n poriunea proximal a tubului digestiv:
esofag, stomac, duoden (pn la unghiul Treiz).
DIAGNOSTICUL POZITIV DE H.D.S. se bazeaz pe dou categorii de semne clinice: semnele de exteriorizare ale hemoragiei i
semnele de hipovolemie i anemie acut.
SEMNELE DE EXTERIORIZARE ALE HDS:

Hematemeza -evacuarea prin vrstur a sngelui din stomac, mai frecvent ntlnit n sngerrile de origine esofagian
i/sau gastric. Cantitatea variaz ntre civa mililitrii pn la valori care depesc 500 ml; obinuit exteriorizarea HDS prin
hematemez sugereaz o sngerare mare, n ritm rapid. Aspectul sngelui este diferit: snge rou cu cheaguri, snge
amestecat cu resturi alimentare sau snge parial digerat cu aspect de "za de cafea".
- Melena - forma obinuit de exteriorizare a HDS. Reprezint eliminarea sngelui prin scaun, cu urmtoarele caractere
semiologice: moale, lucios, negru ca pcura, cu miros de gudron. Cnd sngerarea este foarte mare scaunul melenic poate
fi amestecat cu cheaguri, iar dac o sngerare important (>1000ml) survine n condiiile unui tranzit intestinal accelerat,
sngele traverseaz tubul digestiv fr s fie digerat i hemoragia se exteriorizeaz sub form de hematochiezie (snge
rou, cu cheaguri gelatinoase). Melena precedat de hematemez indic totdeauna o hemoragie digestiv superioar, n
timp ce melena izolat poate apare i ca form de exteriorizare a unei sngerri cu sursa situat n aval de unghiul lui
Treitz. Tueul rectal, obligatoriu; obiectiveaz melena i confirm astfel HDS
- Aspiraia gastric evideniaz prezena sngelui n stomac i poate fi considerat echivalentul hematemezei; permite
urmrirea n dinamic a evoluiei sngerrii i poate fi folosit n scop terapeutic (cale de abord pentru refrigeraia gastric
sau instilarea unor soluii i/sau substane cu aciune hemostatic local).
SEMNELE DE HIPOVOLEMIE si ANEMIE ACUT nsoesc sau preced semnele de exteriorizare ale hemoragiilor digestive superioare i
se suprapun tabloului clinic al ocului hemoragie: sete, dispnee, vertij, astenie, adinamie, lipotimii sau tendin la lipotimie, puls
accelerat, depresibil, hipotensiune arterial pn la colaps, extremiti reci, transpiraii profuze, etc.
25.

RUPTURA DE SPLINA IN 2 TIMPI:


- Splina. Leziunile traumatice ale splinei au ca expresie clinic tabloul hemoragiei interne, care poate mbrca una din
urmtoarele forme clinice: hemoragia cataclismic, forma obinuit, hemoragia n doi timpi; hemoragia n doi timpi (15-22%) este dat
de un hematom subcapsular splenic, care se rupe secundar, producnd inundaia peritoneal; aceast form particular de ruptur de
splin are o evoluie fazic:
- accidentul iniial cu stare sincopal sau stare de oc, cu rspuns favorabil la terapia de deocare;
- perioada de laten, cuprins n medie ntre 3 zile i dou sptmni (uneori cteva luni), interval n care se constituie
hematomul subcapsular; este perioada n care o urmrire atent i avizat poate decela unele "semne de alarm": paloare,
anemie, hiperleucocitoz, tahicardie permanent, subicter, subfebrilitate, jen cu mpstare profund i matitate n
hipocondrul stng. Echografia i arteriografia dau imagini caracteristice, care stabilesc diagnosticul i impun intervenia;
- ruptura hematomului cu reluarea sngerrii, reapariia ocului i a semnelor clinice i paraclinice ale hemoperitoneului.
26.
OCLUZII INTESTINALE - DIAG DIFER:
AFECTIUNI MEDICALE (Colicile abdominale Afectiuni toraco-pleuro-pulmonare Intoxicatii medicamentoase sau altele: atropina, morfina,
plumb, ganglioplegice, uremia Afectiuni neuro-psihice)
AFECTIUNI CHIRURGICALE ACUTE (Co.A, apendicita acuta, peritonite, pancreatite acute, infarct entero-mezenteric)
SITUATII PARTICULARE (Herniile strangulate simptomatice Dilatatia acuta de stomac Etichetarea unei ocluzii drept o afectiune medicala
fara indicatie chirurgicala)

27.

ESOFAGITA POSTCAUSTICA -T CLINIC, TRAT:


TABLOUL CLINIC
Simptomatologia clinic a esofagitelor acute caustice are o desfurare fazic, corespunztoare stadiului evolutiv al leziunilor
morfologice:

- faza acut dureaz 1-7 zile i este dominat de sindromul esofagian acut complet, instalat cu brutalitate: disfagie total,
dureri retrosternale spontane, accentuate de tentativele de a nghii orice, inclusiv lichide, regurgitaii cu mucus i snge, sialoree
abundent. Sindromului esofagian i se adaug manifestrile clinice ale ocului hipovolemie sau mixt la apariia cruia contribuie
durerea, deshidratarea sau complicaiile de tip perforativ. Sunt prezente de asemenea leziuni buco-faringiene de arsur chimic.
- faza de acalmie (remisiune sau de laten neltoare) dureaz 35-40 zile i se caracterizeaz printr-o ameliorare net a
simptomatologiei; disfagia se remite sau dispare complet, bolnavul nu mai are dureri, ncepe s se alimenteze, starea general se
amelioreaz. Uneori aceast faz este scurt dac leziunile esofagiene sunt foarte grave, sau dimpotriv se poate prelungi pn la un
an.
- faza de stenoz se caracterizeaz prin reapariia sindromului esofagian, dominat de disfagie, care evolueaz progresiv,
iniial pentru alimentele solide, apoi pentru semilichide, sfrind ca disfagie total. Durerea retrosternal este moderat sau poate lipsi
complet n aceast faz. Starea general, bun la nceput se degradeaz progresiv, evolund spre caexie, denutriie sever i oc
cronic, pe fondul crora pot s apar infecii intercurente, n special pulmonare, deseori fatale.
- TRATAMENT
Tratamentul esofagitelor acute caustice este un tratament complex medical i chirurgical cu mijloace i metode difereniate,
specifice fiecrei etape evolutive a leziunilor esofagiene.
1 .Tratamentul fazei acute este un tratament a crui obiective principale sunt: neutralizarea toxicului, asigurarea unui aport
hidric i caloric suficient, prevenire stenozei, prevenire i eventual tratarea complicaiilor acute i terapia de deocare:
- neutralizarea toxicului este mai mult o msur de prim ajutor care se face cu poiuni neutralizante i antispastice, sau cu oet diluat,
suc de lmie sau de portocal dac toxicul a fost baz sau cu alcaline, oet diluat, albu de ou dac toxicul a fost o substan acid.
De altfel foarte muli autori consider terapia de neutralizare a causticului ineficient i inutil i insist n mod deosebit asupra
contraindicaiei absolute a splaturilor gastrice, de teama rupturilor sau a leziunilor oro-faringiene, laringiene sau chiar pulmonare, n
cazul aspiraiei lichidului de vrstur, care conine substana caustic.
- alimentaia parenteral este unul dintre gesturile eseniale, majore ale primelor zile de boal, obligatorie cel puin att timp
ct persist disfagia dureroas;
- antibioterapia se ncepe imediat i se continu primele 5-7 zile (unii recomand minimum 3 sptmni);
- corticoterapia (hemisuccinat de hidrocortizon sau prednison) este indicat pentru efectul su antiinflamator, cel puin pn
cnd bolnavul i reia alimentaia parenteral. Doza de cortizon poate fi diminuat progresiv i ntrerupt dup 3 sptmni de
tratament. Corticoterapia este medicaia care reduce considerabil stenozele esofagiene cicatriciale.
- terapia de deocare trebuie condus innd cont de cele dou elemente constitutive ale ocului din esofagitele acute:
durerea i deficitul balanei hidroelectrolitice i proteice, secundar stocajului lichidian i imobilizrii plasmatice la nivelul mediastinului,
ca la orice ars, precum i ntreruperii complete a aportului pentru o perioad de timp, care variaz n funcie de gravitatea leziunilor. Nu
vor lipsi din terapia de deocare sedativele, antialgicele, reechilibrarea hidro-electrolitic, transfuziile de snge, administrarea de
plasm i substitueni, etc.
Tratamentul dilatator precoce, ncepnd din ziua 10-12 ar preveni dup unii instalarea stenozelor cicatriceale, n timp ce ali
autori sunt de prere c dimpotriv ar stimula formarea de esut cicatricial i n plus este sigur grevat de riscul complicaiilor perforative.
Dac este indicat trebuie asociat cu corticoterapia.
Tratamentul chirurgical n faza acut poate fi impus fie de imposibilitatea relurii alimentaiei, fie de evoluia grav al
leziunilor i apariia unor complicaii precoce; n aceast faz pot fi practicate urmtoarele tipuri de intervenii:
- gastrostomia sau jejunostomia de alimentaie;
- gastrostomia sau jejunostomia de alimentaie i punere n repaus a esofagului asociat cu o intervenie de drenaj n
complicaiile pleurale i/sau mediastinale.
rezecia gastric antro-piloric sau chiar gastrectomia total, n leziunile piloro-antrale sau necroza gastric total.

28.

CONTUZII ABD - LEZIUNI ALE PERETELUI:


(traumatisme abdominale nchise) - leziuni traumatice ale abdomenului fr soluie de continuitate la
nivelul tegumentelor, clasificate la rndul lor n funcie de structurile morfologice interesate n:
- contuzii abdominale cu leziuni parietale;
- contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
contuzii abdominale cu leziuni parietale i viscerale.
CONTUZII ABDOMINALE

LEZIUNILE PARIETALE
Revrsatul sero-hematic Morell-Lavalle (Hematomul subaponevrotic al peretelui abdominal) apare cnd agentul vulnerant
acioneaz tangenial asupra peretelui abdominal, realiznd o alunecare a prii profunde a esutului conjunctiv subcutanat pe suprafaa
rezistent a fasciei de nveli a musculaturii abdominale, ceea ce duce la ruptura vaselor sanghine i limfatice superficiale cu
constituirea unui hematom supraaponevrotic. La nivelul zonei de impact se constat bombarea mai mult sau mai puin ntins a
tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuen central. La puncie se extrage lichid sero-hematic.

Hematomul subaponevrotic, localizat mai ales n teaca muchiului drept abdominal, apare ca urmare a aciunii directe,
perpendiculare a agentului vulnerant pe planul muscular, realiznd ruptura unor vase musculare mici, urmat de o sngerare difuz,
sau ruptura ramurilor arterei epigastrice sau mamare interne. Aspectul morfologic local este n funcie de intensitatea sngerrii i de
integritatea foiei anterioare a tecii dreptului. Tegumentele supraiacente sunt normale sau bombeaz dac foia anterioar a tecii
dreptului este intact; echimoza apare dup 3-4 zile de la traumatism. Cnd ruptura muscular este complet se percepe la palpare o
dehiscen ntre cele dou capete retractate ale dreptului abdominal. Cnd sursa sngerrii este un ram important al arterei epigastrice
sau chiar artera epigastric extinderea hematomului pe faa dorsal a muchiului drept abdominal poate depi arcada lui Douglas,
realiznd disecia peritoneului pn n pelvis, cu fuzarea hematomului n spaiul retroperitoneal i apariia unui ileus dinamic reflex sau
a unui fals sindrom peritonitic.
Eventraia posttraumatic presupune existena unei soluii de continuitate musculo-aponevrotice, asociat uneori cu ruptura
peritoneului parietal, prin care herniaz sub tegumentele rmase intacte anse intestinale i/sau marele epiploon.
Plgile parietale nepenetrante prezint o mare varietate de forme, dimensiuni i grade de profunzime n funcie de natura
agentului vulnerant, direcia de aciune, violena impactului, etc.
Evisceraia posttraumatic este consecina plgilor penetrante abdominale; cnd plaga realizeaz o distrucie parietal important
prin ea se pot eviscera intestinul, colonul i epiplonul; n plgile penetrante de mici dimensiuni exista riscul strangulrii viscerelor
eviscerate, cu instalarea unui sindrom subocluziv sau chiar a unei ocluzii nete.
29.

TRATAMENTUL TRAUMAT ABDOM LA LOCUL ACC SI TRANSPORT:

TRATAMENTUL LA LOCUL ACCIDENTULUI I PE TIMPUL TRANSPORTULUI este un tratament de urgen, de prim ajutor, care are n
principiu urmtoarele obiective:
- scoaterea traumatizatului de sub influena factorilor agresivi;
- evaluarea sistematic i rapid a disfunciilor i leziunilor;
- restabilirea i meninerea funciilor vitale pn cnd bolnavul ajunge ntr-un serviciu chirurgical calificat.
Obiectivele enumerate mai sus pot fi realizate recurgnd la urmtoarele mijloace terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea libertii cilor aeriene superioare;
- hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile;
- autotransfuzia prin ridicare membrelor inferioare sau prin poziie Trende-lemburg;
- perfuzia de snge, plasm sau substitueni;
- oxigenoterapie pe sond nazal sau masc;
combatera durerii cu antialgice obinuite. Morfina i derivaii ei pot fi folosii numai dac diagnosticul lezional este cert, sau dac
bolnavul urmeaz a fi trasportat la mare distan
30.

OCLUZII INTESTINALE - PRINCIPII CHIRUG:

Intervenia chirurgical propriu zis trebuie s in seama de cteva elemente de tactic i tehnic chirurgical specifice
chirurgiei ocluziilor intestinale:
- intervenia se desfoar sub anestezie general, care ofer maximum de confort pentru chirurg i siguran pentru
bolnav;
- calea de abord, aleas n funcie de localizarea obstacolului trebuie s fie larg i s permit att o explorare minuioas
a cavitii peritoneale, ct i o rezolvare corect a leziunii; n absena unui diagnostic etiologic precis se va recurge la
laparotomia median supra i subombilical;
- explorarea minuioas a cavitii peritoneale trebuie s depisteze sediului i naturii ocluziei; ca principiu se urmrete
ansa destins pn la nivelul obstacolului recunoscut direct (tumor, brid, invaginaie) sau indirect prin constatarea
diferenei dintre ansa dilatat supralezional i ce normal situat sublezional, sau prin imposibilitatea exteriorizrii unei anse
fixate n profunzime de ctre leziune.
ndeprtarea obstacolului se face prin procedee chirurgicale variate, n alegerea crora trebuie s se in seama de sediul i
natura obstacolului, vechimea ocluziei i implicit viabilitatea ansei interesate, precum i de starea general a bolnavului. n principiu
avem de ales dintre urmtoarele procedee chirurgicale:
a. n ocluziile prin strangulare:
- ndeprtarea elementelor de strangulare (secionarea bridelor, devolvularea, secionarea unui inel herniar, etc.) poate
constitui singurul gest terapeutic necesar dac ansa este viabil;
- enterectomia cu restabilirea imediat a transitului sau cu o stom temporar se impun n ocluziile vechi, cu necroze de
ans, cu dezechilibre biologice grave i cu stare general alterat.
n ocluziile prin obstrucie pot fi folosite dup caz unul din urmtoarele procedee chirurgicale:
-

enterotomia i ndeprtarea unui corp strin;


rezecia unei stenoze - congenitale, tumorale, inflamatorii, cicatriciale, etc;

- derivaia intern sau extern, impus de caracterul i natura leziunii (neoplasm colic inoperabil) sau de condiia biologic
a bolnavului.
31.

RUPTURA DE RINICHI:

HEMATURIA. Context traumatic recent. Traumatism lombar contuzia sau ruptura renal (izolat sau asociat altor
leziuni) necesit un bilan care include i tomografia computerizat cu substan de contrast, le care se vor urmri:
- vascularizaia renal - absena vascularizaiei impune realizarea unei arteriografii renale selective (disecie
subadventiceal, dezinserie arterial, plag arterial, tromboz venoas )
- volumul hematomului perirenal.
- importana i tipul contuziei/rupturii
- dezorganizarea arborelui pielo-caliceal i prezena substanei de contrast n afara acestuia (urohematom)
ntre importana hematuriei i amploarea leziunilor nu exist coresponden direct (de exemplu ruptura arterei renale nu provoac
hematurie). Pentru apariia hematuriei este necesar s existe leziuni de cale urinar. Ruptura rinichiului cu constituirea unui hematom
perirenal (chiar gigant) nu va produce hematurie dac calea urinar este intact.
Diagnosticul leziunilor traumatice ale rinichiului se bazeaz pe urmtoarele
semne:
- semnele generale ale ocului hemoragie;
- semne locale specifice:
- marca traumatismului - echimoze sau escoriaii n regiunea lombar sau la baza unui hemitorace, fracturi costale;
- durere violent, continu cu sediul maxim n lomb, flanc sau hipocondru, de unde iradiaz spre pelvis, coaps i
organele genitale. Durerea se nsoete de contractura reflex a musculaturii peretelui lateral al abdomenului i de
dispnee inspiratorie;
- hematuria macroscopic sau microscopic este prezent n 90-98% din cazuri; poate fi continu, abundent,
intermitent sau s dispar cteva zile n ir;
- tumora lombar (hematom sau urohematom) - relev prezena revrsatului sanghin n loja renal i apare ca o
mpstare lombar profund care d senzaia palpatorie de "lomb plin" i crete progresiv;
INVESTIGAII PARACLINICE
Investigaiile biologice obligatorii la pacientul cu traumatism renal sunt reprezentate de examenul sumar de urin, hematocrit i
creatinin plasmatic.
Examenul sumar de urin, precedat de aprecierea aspectului macroscopic al urinei, este considerat testul de baz n
evaluarea pacientului traumatizat cu suspiciune de leziune renal. Hematuria este de regul primul semn ce apare la aceti pacieni.
Aprecierea hematuriei este ns lipsit de sensibilitate i de specificitate pentru a diferenia leziunile minore de cele grave pentru c
intensitatea hematuriei nu se coreleaz cu gravitatea leziunilor. O leziune renal major cum ar fi ruptura jonciunii pielo-ureterale,
ruptura pediculului renal sau tromboza unei artere segmentare nu se nsoesc de hematurie. Prin urmare, absena hematuriei nu
trebuie s conduc la concluzia c nu exist leziune renal. De asemenea, hematuria macroscopic i eventuala ei persisten nu sunt
n mod necesar indicatoare ale unei leziuni grave.
Determinarea repetat a hematocritului poate indica hemoragia care persist. Cu toate acestea, pn la evaluarea complet,
scderea hematocritului nu poate fi atribuit unei leziuni renale sau unor eventuale leziuni asociate (de exemplu, o ruptur a splinei).
Determinarea creatininei plasmatice n prima or care urmeaz traumatismului este un bun indicator al funciei renale naintea
producerii acestuia.
Investigaii imagistice. Explorarea imagistic este obligatorie la toi pacienii traumatizai la care exist suspiciunea de leziune
renal:
- Tomografia computerizat (TC) cu substan de contrast este standardul de aur pentru explorarea imagistic a
pacienilor cu traumatism renal i care sunt stabili hemodinamic. TC identific cu acuratee localizarea leziunii, detecteaz
contuziile i segmentele devitalizate, vizualizeaz ntregul spaiu retroperitoneal i hematoamele asociate i, n plus,
evideniaz leziunile abdominale sau pelvine asociate. TC este n mod particular util n evaluarea leziunilor pe un rinichi cu
patologie anterioar traumatismului
- Urografia intravenoas standard (UIV) a fost investigaia cea mai folosit n explorarea acestor pacieni pn la
introducerea TC spiral iar n unele centre este singura investigaie disponibil. n astfel de situaii, UIV certific prezena
rinichiului controlateral, delimiteaz parenchimul renal i aspectul sistemului colector renal furniznd informaii morfologice i
funcionale. Cele mai semnificative informaii furnizate de UIV sunt absena funciei renale i extravazarea de substan de
contrast. Absena vizualizrii substanei de contrast, deformarea conturului renal sau extravazarea de contrastant n afara
sistemului colector sunt semne de leziune renal major. Alte semne, mai puin importante, sunt ntrzierea excreiei,
apariia lacunelor (umplere incomplet a sistemului pielo-caliceal), deformarea calicelor i tergerea umbrei renale.

Sensibilitatea UIV este de aproximativ 92% pentru toate traumatismele renale. La pacienii cu instabilitate hemodinamic i
care reclam explorare chirurgical imediat se poate ncerca (dac tensiunea arterial sistolic este mai mare de 75 mm
Hg) efectuarea rapid a unei urografii intravenoase cu substana de contrast administrat n bolus (2ml/kg) cu un film unic la
5 minute de la injectare
- ecografia reno-vezical este util pentru identificarea coleciei retroperitoneale, a leziunilor viscerale asociate, a
epanamentului intraabdominal i permite aprecierea morfologiei rinichiului congener. Ecografia poate fi repetat i permite
urmrirea evoluiei volumului coleciei retroperitoneale. Este util pentru trierea rapid a pacienilor dar nu furnizeaz
informaii care s permit aprecierea exact a gradului severitii leziunilor renale
- Radiografia reno-vezical i radiografia toracelui ofer date despre integritatea cadrului osos, despre umbrele renale i
urmrete umbra psoasului; tergerea umbrei psoasului sugereaz colecia perirenal.
- Rezonana magnetic nuclear i renoscintigrama sunt alternative de a doua linie n cazul n care TC nu poate fi
efectuat. Scintigrafia renal este n mod particular util la pacienii cu alergie la substanele de contrast iodate la care TC i
UIV nu pot fi efectuate.
- Angiografia este, comparativ cu TC, mai scump, mai cronofag, mai invaziv i mai puin specific. Este util doar n
cazurile n care se dorete definirea precis a localizrii i gradului unei leziuni vasculare n intenia embolizrii selective a
unor ramuri intrarenale. Este explorarea de ales n evaluarea leziunilor venei renale.
TRATAMENTUL.
Obiectivele tratamentului sunt reducerea morbiditii i conservarea funciei renale n cazul leziunilor renale de gravitate mic
i medie i prevenirea/tratamentul ocului hipovolemie n leziunile pediculului renal.
Mijloacele terapeutice sunt conservatoare i chirurgicale. Gradul i tipul leziunii, starea pacientului (n primul rnd stabilitatea
hemodinamic), i prezena sau absena leziunilor asociate sunt factorii determinani n decizia terapeutic. Astfel:
- leziunile renale de gradul 1 i 2 din clasificarea AAST vor fi tratate conservator, indiferent dac este vorba de contuzii sau
plgi
- tratamentul leziunilor de grad 3 este nc controversat dar este acceptat faptul c n faza iniial acesta trebuie s fie non
chirurgical
- pacienii cu leziuni renale de gradele 4 sau 5 au, de obicei, i alte leziuni asociate celor renale i necesit tratament
chirurgical.
>
Tratamentul conservator (non chirurgical) aplicabil pacienilor stabili hemodinamic i fr leziuni asociate care s
impun intervenia chirurgical, este reprezentat de repaus la pat, administrare de antibiotice i asigurarea unei diureze abundente
(peste 2000 ml / 24 ore). Monitorizarea semnelor vitale i a intensitii hematuriei precum i urmrirea n dinamic, prin ecografie, a
coleciei perirenale sunt obligatorii.
>
Tratamentul chirurgical poate fi, funcie de tipul i amploarea leziunilor, reconstructiv (nefrorafie) sau de excizie
(nefrectomie), iar momentul interveniei chirurgicale poate fi imediat (de exemplu la un pacient cu sngerare activ, la care hematomul
perirenal crete i tensiunea nu se stabilizeaz) sau amnat, la 7-10 zile de la traumatism. n general, n cazurile n care intervenia
chirurgical este indicat n urgen, se practic nefrectomie, n timp ce interveniile conservatoare sunt, cel mai adesea, indicate la
pacienii care iniial sunt tratai medical conservator.
>
Complicaiile precoce, care apar n prima lun dup traumatism, sunt: sngerare, infecie, abces perirenal, sepsis, fistul
urinar, hipertensiune arterial, extravazare de urin cu constituirea unui urinom.
>
Complicaiile tardive (la mai mult de o lun de la traumatism) includ: sngerarea retroperitoneal, hidronefroza, litiaza,
pielonefrita cronic, hipertensiunea arterial, fistula arterio-venoas.
>
Hipertensiunea arterial, complicaie al crei debut poate fi precoce sau ntrziat, se poate datora compresiunii produse
de un hematom sau constituirii unor cicatrice n parenchimul renal. La aceti pacieni este necesar arteriografia iar tratamentul poate fi
medical sau, n lipsa controlului medicamentos al hipertensiunii, chirurgical (excizia segmentului de parenchim ischemic pn la
nefrectomie).
>
Fistulele arterio-venoase se vor manifesta prin hematurie cu debut la distan de momentul traumatismului i apar cel mai adesea
dup traumatisme penetrante. Embolizarea percutanat este adesea eficient dar cele mari vor necesita tratament chirurgical.
32.

OCLUZII INTESTINALE- DIAG PATOGENIC:

DIAGNOSTICUL PATOGENIC se refer la identificarea tipului de ocluzie n funcie de mecanismul de producere i are importan
terapeutic deosebit n stabilirea indicaiei chirurgicale i n alegerea momentului operator.
Ocluziile dinamice. Diagnosticul se bazeaz pa urmtoarele elemente:
- prezena circumstanelor etiologice cunoscute ale ocluziilor dinamice;
- durerea colicativ specific sindromului ocluziv lipsete, fiind nlocuit de o senzaie de tensiune dureroas penibil i
permanent, care se accentueaz pe msur ce crete distensia;
- vrsturi de staz; apar tardiv, la nceput puin voluminoase, devenind abundente, de tip regurgitaie prin preaplin, cu
caracter fecaloid

- distensie abdominal important prezent de la nceput, realiznd un meteorism voluminos, n tensiune;


- ntreruperea tranzitului deseori incomplet;
- linite abdominal absolut la ascultaie (sileniu sepulcral);
- starea general bun la nceput se altereaz progresiv, pe msur ce apar dezechilibrele secundare vrsturilor i
constituirii celui de al treilea spaiu;
- radiografia abdominal simpl: distensie aeric generalizat; imagini hidro-aerice mici i rare, apar n evoluie de regul
dup 2-3 zile. Indexul opac poate fi util.
Ocluziile prin strangulare sunt cele mai grave forme de ocluzie:
- debut brutal, marcat de dureri violente, atroce, nsoite de paloare, anxietate, transpiraii, hipotensiune pn ia colaps;
oblig frecvent bolnavul la poziii antalgice;
- vrsturi precoce, reflexe la nceput, cu coninut gastric i/sau bilios, devin rapid abundente, de staz sau fecaloide; sunt
frecvente, uneori incoercibile i spoliaz rapid bolnavul;
- ntreruperea tranzitului este total de la nceput;
- distensia precoce, ca expresie a dilataiei paralitice a ansei volvulate sau a celei supraiacente i se generalizeaz rapid.
- prezena iritaiei peritoneale de la debut (aprare/contractur muscular localizat, corespunztor zonei de proiecie a
ansei strangulate);
- starea general alterat de la debut sau se altereaz foarte repede; ocul ocluziv apare precoce, mult nainte de a pute fi
explicat prin pierderi volemice importante, fiind dominat de componenta toxico-septic;
radiografia abdominal simpl deceleaz imagini hidro-aerice caracteristice.
Ocluziile prin obstrucie se instaleaz lent, progresiv, precedate de regul de o suferina intestinal cronic de tip subocluziv,
determinat de existena unor tumori benigne sau maligne, periviscerite, etc. Caracteristicile semiologice ale ocluziilor prin obstrucie
sunt:
- durerea, mai puin violent la debut, mbrac forma clasic a "colicii de lupt", cu interval liber i paroxisme de intensitate
i durat variabile;
- vrsturile apar de la nceput, iniial reflexe, apoi productive i abundente, cu caracter de staz, evolund spre cele de tip
fecaloid;
- ntreruperea tranzitului este complet de la nceput;
- meteorismul evolueaz lent i se generalizeaz simetric;
- peristaltica intestinal este totdeauna vie, tradus prin prezena undelor peristaltice sesizabile la inspecie sau provocate
prin percuie i prin prezena zgomotelor intestinale intense i frecvente, sincrone cu colicile de lupt i decelabile prin
ascultaie;
- abdomenul, intens meteorizat, este mult timp elastic i nedureros sau moderat dureros;
- starea general bun la debut, se altereaz mai lent;
- tueul rectal poate decela o tumor rectal sau colic;
radiografia abdominal simpl: distensie important i imagini hidro-aerice
33.

POLITRAUMATISME - RESUSCITARE CARDIO-RESP LA LOCUL ACCIDENTULUI:

Asistena integrat a politraumatizailor cuprinde obligatoriu trei ealoane , fiecare cu obiective i sarcini bine individualizate. Unul dintre
ele este prespitalul, cruia i revin: evaluarea primar a politraumatizatului la locul accidentului, resuscitarea, evaluarea secundar i
transportul.
ASISTENA POLITRAUMATIZAILOR N PRESPITAL

Evaluarea pacienilor la locul accidentului are ca scop identificarea tuturor leziunilor cu risc vital pentru a putea fi corectate,
urmnd apoi identificarea celorlalte leziuni; n cazul n care exist mai muli accidentai trebuie s fie identificai aceia care necesit
ajutor medical i/sau chirurgical imediat. Evaluarea pacienilor la locul accidentului se desfoar secvenial, parcurgnd urmtoarele
etape:
- evaluarea primar
- resuscitarea
- evaluarea secundar
- tratamentul definitiv i pregtirea pentru evacuare
1. EVALUAREAPRIMARtrebuie s identifice orice leziune cu risc vital i s o corecteze, n aa fel nct bolnavul s poat fi
transportat la spitalul care-i va acorda ngrijirile medicale definitive. Evacuarea primar se face dup un algoritm bine codificat ABCDE:
A. (Airwey and C. Spine Control) este primul gest i vizeaz asigurarea i meninerea libertii cilor aeriene superioare i
controlul coloanei cervicale, conform dezideratului c, pn la infirmarea clinic i radiologic, orice politraumatizat trebuie considerat
potenial purttor al unei leziuni de coloan cervical.

Trebuie apreciate corect posibilitilor de abordare a pacienilor, n special pentru cei ncarcerai (ncarcerarea prelungete timpul
necesar restabilirii permeabilitii cilor aeriene i compensrii volemice, cu creterea semnificativ a mortalitii) unde va fi folosit
experiena i dotarea echipelor de descarcerare. Scoaterea i deblocarea victimei de la locul accidentului trebuie fcut cu blndee i
pruden, deoarece manevrele brutale i intempestive pot transforma o fractur amielic a coloanei cervicale ntr-una mielic, sau pot
produce leziuni vasculare i nervoase in cazul fracturilor membrelor. Pentru a preveni aceste complicaii victima va fi degajat de la
locul accidentului n bloc", cu meninerea capului n axul lung al trunchiului aflat n rectitudine i transportul se va face n decubit dorsal
pe un plan dur sau targ pneumatic.
Asigurarea libertii cilor aeriene superioare presupune verificarea i corectarea tuturor posibilitilor de obstrucie: poziia
limbii, leziuni maxilo-faciale, leziuni laringiene, obstrucia prin snge, vrsturi, regurgitaii, corpi strini, etc. Manevrele uzuale pentru
asigurarea i meninerea libertii cilor aeriene superioare sunt:
- protruzia mandibulei, deschiderea gurii i scoaterea limbii, eventual chiar fixarea acesteia la exterior
- toaleta digital i aspiraia lichidelor din cavitatea bucal i hipofaringe (snge, secreii, lichide digestive aspirate)
- introducerea unei pipe GUDDEL
- introducerea a 2-3 ace groase n membrana crico-tiroidian dac manevrele de dezobstrucie a buco-faringelui eueaz
- intubaia oro-traheal
Toate manevrele de mai sus trebuie fcute fr a mica gtul accidentatului, dar dac imobilizarea gtului nu este posibil
dezobstrucia cilor aeriene rmne prioritar.
B. (Breathing) - Respiraia. Hipoxia are un risc vital major i de aceea, asigurarea unei ventilaii adecvate urmeaz eliberrii
cilor aeriene superioare. Problema se pune n special pentru bolnavii care nu respir sau ventileaz inadecvat i necesit suport
ventilator.
Condiiile patologice care compromit de regul ventilaia sunt: pneumotoraxul compresiv, pneumotoraxul deschis cu
traumatopnee, voletele costale complexe (toracele moale) i leziunile traheii.
Rata i efortul respirator sunt parametrii care, alturi de examenul clinic, decid conduita terapeutic ventilatorie:
- rata respiratorie normal = 12-18 respiraii/ minut
- rata respiratorie 10-2 sau 18-24 respiraii/minut necesit aport suplimentar de 02
- rata respiratorie <9 sau >24 respiraii/minut - ventilaie asistat Asigurarea unei ventilaii adecvate are la dispoziie
urmtoarele manevre:
- respiraie artificial gur-la-gur, gur-la-nas, cu balon Ruben pe masc sau sond de intubaie oro-traheal
- imobilizarea provizorie a uni volet toracic prin de compresie-contenie
- nchiderea provizorie a unui pneumotorax deschis cu un pansament oclusiv etan
- evacuarea unui pneumotorax sufocant prin puncie pleural decompresiv sau plasarea unui dren toracic, manevr care
trebuie s precead respiraie asistat, deoarece ordinea invers a gesturilor crete tensiunea pneumotoraxului i sufoc
bolnavul
- decomprimarea pneumomediastinului
(Circulation and Control of Haemorrhage) - Circulaia i controlul hemoragiei. Managementul circulaiei la politraumatizai nseamn
identificarea i controlul hemoragiilor i nceperea reechilibrrii. Parametrii orientativi de apreciere a gravitii hipovolemiei la locul
accidentului sunt:
- pulsul i TA, cu urmtoarele valori orientative:
- puls central * TA=60 mm Hg
- puls femural + TA=70 mm Hg
- puls radial + TA=80 mm Hg
- timpul de reumplere capilar (normal=2 secunde)
- semnele ocului hipovolemie
- semnele hemoragiei externe
Dac pentru hemoragiile externe hemostaza poate fi realizat la locul accidentului prin compresiune direct extern,
pansamente compresive, garou, stabilizri de membre, n schimb, pentru hemoragiile interne, n care hemostaza este exclusiv apanajul
chirurgului, controlul hemoragiei n prespital se reduce la abordul venos (minimum 2 vene mari, sigure, stabile), administrarea de fluide
n jet i evacuarea ct mai rapid spre cel mai apropiat spital care ofer bolnavului anse de supravieuire, n poziie de oc, eventual
cu pantaloni antioc i aele gonflabile pe timpul transportului.
Pentru accidentaii aflai n stop cardiac, resuscitarea are la dispoziiei urmtoarele posibiliti:
- masaj cardiac extern
- administrarea de adrenalin intracardiac (0,5-1 mg)
- administrare i.v de soluie molar de bicarbonat de sodiu 0,5 mg/kg
- defibrilare electric
D. (Neurological Deficit) Aprecierea deficitului neurologic n aceast etap are ca obiectiv stabilirea unei baze de apreciere
comparativ a evoluiei ulterioare a bolnavului, folosind pentru aceasta sistemul AVPU:

- A - rspuns alert
- V - rspuns la stimuli verbali
- P - rspuns la durere
- U - lipsa rspunsului
E. (Exposure). Expunerea bolnavului pentru un bilan lezional ct mai complet, care s deceleze leziunile fr un risc vital
imediat este important, dar oportunitatea acestei faze trebuie bine cntrit, deoarece poate agrava hipotermia sau se poate pierde
timp preios, necesar unor gesturi i manevre care vizeaz leziunile cu risc vital.
IMPORTANT: algoritmul evalurii i resuscitrii primare trebuie urmat progresiv, dar s fie ciclic, cu multiple reveniri i
reverificri, n special pentru punctele ABC!!.
2. RESUSCITAREAtrebuie s continue evaluarea primar, dar n principiu vizeaz dou obiective majore: hipoxia i hipovolemia,
utiliznd pentru corectarea acestora toate mijloacele terapeutice enumerate mai sus. n plus, bolnavul va fi monitorizat ECG i i se va
plasa o sond de aspiraie naso-gastric, ceea ce reduce foarte mult incidena aspiraiei i complicaiilor legate de aceasta.
3. EVALUAREASECUNDAR-ultimul bilan lezional nainte de evacuarea accidentatului, const ntr-un examen clinic complet,
urmnd urmtoarea ordine: cap, coloana cervical i gtul, torace, abdomen, rect, extremiti i examenul neurologic.
Pentru bolnavii critici, evaluarea primar i secundar au ca scop nu numai identificarea i tratarea imediat a leziunilor cu risc vital, dar
i evacuarea acestora spre spital, unde va avea loc tratamentul definitiv al tuturor leziunilor. Nu trebuie pierdut din vedere n acest sens
conceptul orei de aur", la sfritul creia prezena traumatizatului la locul accidentului nu poate fi scuzat.
TRANSPORTUL politraumatizailor trebuie s fie rapid, dar nu oricum i oriunde. Alegerea mijlocului de transport se face n
funcie de tipul accidentului, gravitatea traumelor, numrul victimelor i prioritile stabilite la triajul de evaluare. Ambulana trebuie s
fie bine dotat tehnic i deservit de o echip antrenat i performant, n aa fel nct pe timpul transportului, monitorizarea,
reevaluarea i stabilizarea s poat fi continuate i completate cu msuri care vizeaz combaterea durerii i anxietii, seroprofilaxia
antitetanic, combaterea edemului cerebral, etc.
Poziia bolnavului n timpul transportului este condiionat de suspiciunea sau existena unei fracturii de coloan cervical, singura
poziie admis n aceste cazuri fiind decubitul dorsal, care poate fi completat n caz de vrsturi sau oc cu poziia Trendelenburg.
Dac integritatea coloanei cervicale este cert, bolnavul cu risc de aspiraie (cale aerian nesigur sau alterarea strii de cunotin)
poate4 fi transportat n decubit lateral, n aa numita poziie de siguran.
34.

PERITONITA DIN ULCERUL G-D - DIAG + SI DIFERENIAL:

Definiie: peritonitele reprezint inflamaia acut a seroasei peritoneale. Noiunea de peritonit sugereaz clinic existena unei
contaminri bacteriene a cavitii peritoneale, cu dezvoltarea unei supuraii.
Peritonitele acute secundare sunt cele mai frecvente. Contaminarea peritoneului este direct i se poate realiza n afeciuni
inflamatorii i/sau tumorale ale viscerelor cavitare abdominale, care evolueaz cu perforaii ale acestora: ulcer gastro-duodenal, de
exemplu.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, examenul obiectiv i investigaiile paraclinice; elementele cele mai importante
sunt durerea violent, cu debut brusc i generalizare rapid, contractura sau aprarea muscular localizat sau generalizat i
pneumoperitoneul (clinic i radiologie).
Diagnosticul diferenial este deosebit de important; trei categorii de afeciuni trebuie luate n considerare:
>
falsul abdomen acut chirurgical: infarctul miocardic, infeciile acute ale organelor intratoracice (pleurezii i pneumopatii
bazale, pericardite, embolia pulmonar), boli neurologice (tabesul, herpesul zoster, tumori vertebrale, meningomielite, radiculite), boli
febrile (toxiinfecii alimentare, febra tifoid, viroze cu adenit mezenteric, gripa cu manifestri abdominale)
>
afeciunile componente ale abdomenului acut medical:
- colicile abdominale: hepatic, nefretic, saturnin, tabetic
- ulcerul gastro-duodenal n criz dureroas sau de penetraie
- inflamaii viscerale abdominale: gastrite, duodenite, enterite, tiflite, colite, sigmoidite
- afeciuni vasculare abdominale: angorul abdominal, crize vasculare difuze, pileflebita, tromboflebita splenic, infarctul
renal, splenic sau suprarenal
- porfiria idiopatic acut
- boli metabolice i toxice: crizele diabetice, hiperlipemia esenial, aranismul, periarterita nodoas, abdomenul epileptic,
abdomenul acut alergic, crizele verminoase
afeciunile componente ale abdomenului acut chirurgical: ocluzia intestinal, pancreatita acut, infarctul entero-mezenteric,
hemoperitoneul netraumatic, torsiunile viscerale; dei toate aceste afeciuni au pn la urm indicaie chirurgical, diagnosticul
diferenial n cadrul abdomenului acut chirurgical este important, deoarece momentul operator difer pentru fiecare n parte i
influeneaz decisiv prognosticul.
35.

POLITRAUMATISME -PRINCIPII GENERALE, EX CLINIC, ELEMENTE DE BAZA:

Definiie: politraumatismul reprezint o stare patologic grav, rezultat din aciunea unor ageni vulnerani, desfurat n timp scurt
asupra mai multor zone ale organismului, care produc dou sau mai multe leziuni traumatice majore, dintre care cel puin una cu risc
vital imediat sau ulterior.
Caracteristicele generale ale politraumatismelor:
1. Perturbarea funciilor vitale este constant i definitorie, grade variate de insuficien respiratorie acut (IRA) i insuficien
cardio-circulatorie acut (ICA) fiind prezente n toate politraumatismele. Mecanismele care produc alterarea funciilor vitale sunt:
- aciunea direct a agentului vulnerant asupra suportului anatomic al funciilor vitale: creier, mduva spinrii, torace
- ocul traumatic prin hipovolemie
- complicaiile evolutive: embolia grsoas i sanghin, factorul septic, MSOF
2. Realizeaz sindroame complexe, cu mecanisme fiziopatologice care se poteneaz i agraveaz reciproc
3.
Plurifocalitatea
leziunilor
genereaz
interferene
ale
tulburrilor
fiziopatologice,
care
explic
tendina
evolutiv
spre
autontreinere
i
autoagravare,
precum
i
interferene
ale
sindroamelor
clinice,
cu
implicaii
n
primul
rnd
diagnostice.
Interferenele lezionale realizeaz:
- efeefe de adiie (sumaie), care pot duce la compromiterea funciilor vitale (ex. hipovolemia grav la polifracturai, la care
se pot pierde peste 2000 ml n fracturile de bazin i peste 1500 ml n cele de femur) iar clinic la erori de diagnostic (ex. falsa
contractur muscular sau ileusul asociate hematoamelor retroperitoneale sau leziunilor medulare)
efeefe de sustragere - asocierea traumatismelor toracice i abdominale, n care tabloul clinic dramatic al voletului costal poate masca o
ruptur de diafragm cu leziuni ale viscerelor abdominale (splin, viscere cavitare); absena contracturii abdominale n traumatismele
abdominale asociate cu traumatisme craniene sau leziuni vertebro-medulare.
- efecte de amplificare (potenializare) - o leziune traumatic poate agrava alte leziuni, realiznd un cerc vicios. Cel mai
bun exemplu este ocul, cu componentele sale traumatic, hipovolemic, metabolic, septic, care se poteneaz i se
ntrein reciproc
4. Diagnosticul lezional este dificil i se realizeaz n etape, bilanul lezional complet fiind mbuntit pe msura desfurrii
sindroamelor fiziopatologice
5. Diagnosticul i tratamentul politraumatismelor trebuie s fie rapid i s se desfoare concomitent, de multe pori, gesturile
terapeutice care vizeaz restabilirea funciilor vitale avnd prioritate asupra celor practicate n scop diagnostic. Primele gesturi
terapeutice efectuate la locul accidentului i pe timpul transportului sunt de regul decisive pentru soarta politraumatizatului
6. Asistena de urgen a politraumatismelor trebuie asigurat de o echip complex, alctuit n principal din chirurgul
general i anestezistul reanimator, n care vor fi cooptai n funcie de bilanul lezional specialistul neurochirurg, chirurgul vascular,
ortopedul, oftalmologul, chirurgul plastician, etc.
Sunt grevate de o mortalitate nc ridicat (15-50%), fiind principala cauz de deces la populaia sub 40 ani i a treia cauz de deces la
toate vrstele.
EXAMENUL CLINIC AL POLITRAUMATIZATULUI
Obiectivele majore ale examenului clinic la politraumatizai sunt aprecierea rapid i exact a alterrii funciilor vitale i
obinerea unui bilan lezional ct mai complet i exact, care s permit o ealonare corect a ordinii de rezolvare a leziunilor n funcie
de riscul lor vital. Examenul clinic al politraumatizatului este dificil, necesit maturitate i competen i trebuie s ndeplineasc
urmtoarele condiii:
- s fie rapid, dar nu superficial;
- s fie complet i amnunit, mai ales c evoluia politraumatizailor este imprevizibil i exist oricnd posibilitatea ca
leziuni iniial aparent minore s capete ulterior o gravitate deosebit (revrsatele sanghine intracraniene, rupturile n doi
timpi ale viscerelor parenchimatoase abdominale, hematoamele retroperitoneale);
- s nu fie agravant i traumatizant pentru accidentat prin mobilizri i deplasri inutile;
- s nu fie prelungit excesiv, ntrziind inutil aplicarea msurilor terapeutice de urgen;
- s se desfoare concomitent cu primele msuri de terapie intensiv, de reanimare i deocare;
- s fie repetat la intervale scurte, urmrind evoluia accidentatului n dinamic, deoarece tabloul clinic se poate schimba n
orice moment i trebuie s poat fi surprinse n timp util orice modificri susceptibile de a schimba conduita terapeutic.
n principiu, dac dezideratele de mai sus sunt ndeplinite, examenul clinic al politraumatizatului rmne un examen complex,
care trebuie fcut sistematic i va utiliza ntreaga metodologie clinic a examinrii unui traumatizat cu elementele specifice fiecrui tip
de traumatism regional n parte: cranian, toracic, abdominal i al aparatului locomotor.
Anamnez se ia de la accidentat (dac acesta poate coopera), de la aparintori sau martori ai accidentului i va culege date
referitoare la:

- circumstanele accidentului: natura, intensitatea i modalitatea de aciune a agentului vulnerant; locul impactului i poziia
victimei n momentul accidentului; momentul accidentului n raport cu diferite acte fiziologice (miciune, defecaie,
alimentaie, etc);
- factorii de agresiune asociai traumatismului: toxice ingerate nainte de accident (alcool, tranchilizante, droguri);
medicamente folosite uzual de ctre bolnav care ar fi putut sevra brusc bolnavul n momentul accidentului (antidiabetice,
anticoagulante, cortizon, antihipertensive, tonicardiace);
- tare organice sau stri fiziologice care pot agrava modificrile patologice induse de accident sau pot fi agravate de
acestea: insuficien cardiac i/sau coronarian, diabet zaharat, insuficien renal cronic, hipertensiune arterial,
graviditate, etc,
- semne clinice subiective sau unele semne clinice obiective care pot fi sesizate de ctre bolnav sau aparintori i evoluia
acestora din momentul accidentului pn n momentul examinrii bolnavului la camera de gard: durere, tuse, dispnee,
traumatopnee, hematurie, vrsturi, hematemez, rectoragii, tulburri de cunotin, etc,
- primele gesturi i msuri terapeutice de prim ajutor la locul accidentului i pe timpul transportului.
Examenul obiectiv pe aparate i sisteme va trebui s respecte principiile i particularitile specifice examenului clinic al fiecrui
tip de traumatism regional izolat n parte, aa cum au fost prezentate n detaliu n capitolele precedente, dintre care reamintim pe cele
mai importante:
1) Examenul extremitii cefalice trebuie s urmreasc urmtoarele repere:
- aprecierea leziunilor faciale - edentaie, plgi faciale, fracturi ale maxilarului superior sau mandibulei; constituie urgen
imediat fracturile cominutive faciale care amenin permeabilitatea cilor aeriene superioare;
- examenul ocular va aprecia consistena globilor oculari, existena unor plgi corneene, dimensiunile pupilei i
reactivitatea sa;
- aprecierea situaiei cranio-cerebrale - este un examen complex care va trebui s deceleze existena plgilor i contuziilor
scalpului, fracturilor craniene, plgilor cranio-cerebrale i fistulelor de L.C.R., dar care va trebui n acelai timp s aprecieze
starea de contien i tulburrile acesteia (cantitative sau calitative), starea funciilor vegetative, etc.
2) Examenul coloanei vertebrale se bazeaz n special pe inspecie i palpare, cercetnd existena unor deformri (gibozitate,
scolioz, cifoz) sau decelnd asimetrii, dureri localizate i iradierea lor; examinarea coloanei vertebrale trebuie fcut cu pruden i
blndee, fr manipulri i mobilizri intempestive, care ar putea transforma o fractur amielic intr-una mielic. La bolnavii suspectai
de fracturi ale coloanei vertebrale examenul clinic trebuie s includ in mod obligatoriu:
- aprecierea strii de cunotin, care poate fi alterat n leziunile coloanei cervicale prin interesarea trunchiului cerebral de
ctre edemul ascendent;
- aprecierea funciilor vegetative: respiraie, circulaie, termoregbrj, deglutiie, activitate sfincterian;
- aprecierea tulburrilor funciei motorii: monopareze, parapareze, tetraplegii, etc.
- cercetarea reflexelor osteo-tendinoase;
- cercetarea tulburrilor de sensibilitate: dureri, parestezii, hipoestezie, anestezie, etc;
- examenul nervilor cranieni.
3) Examenul toracelui - folosete metodele clinice clasice - inspecie, percuie, palpare, ascultaie - n scopul decelrii leziunilor
cu risc vital imediat: obstrucia cilor aeriene superioare, sindroamele de compresiune (pneumotoraxul deschis cu traumatopnee,
pneumotoraxul compresiv, hemotoraxul masiv, tamponada cardiac i/sau mediastinal) i sindromul de perete mobil, n special n
forma sa cea mai grav de volet complex cu instabilitate toracic sever (toracele moale). Reamintim c avnd n vedere gravitatea
deosebit i riscul vital major al sindroamelor mai sus menionate, constatarea acestora impune obligatoriu i rezolvarea lor cu caracter
de maxim urgen; de multe ori unele manevre folosite n scop diagnostic (puncia pleural sau pericardic) pot fi n acelai timp
gesturi terapeutice salutare, realiznd decompresiunea pulmonului sau cordului i permind reluarea funciei cardiace i/sau
respiratorii pn n momentul cnd este posibil rezolvarea definitiv a leziunilor cauzale.
Examenul abdomenului trebuie s confirme sau s infirme existena leziunilor viscerale intraabdominale, cercetnd semnele clinice ale
celor dou sindroame abdominale majore proprii abdomenului acut traumatic: sindromul peritonitic i sindromul de hemoragie
intraperitoneal. Semnele clinice abdominale trebuie ns interpretate cu mult discernmnt n cadrul politraumatismelor, unde efectele
de adiie sau de sustragere de simptome secundare interferenelor lezionale pot duce la erori regretabile de diagnostic; astfel,
contractura muscular, semnul patognomonic al sindromului peritonitic poate fi mascat sau absent n asocierile cranio-abdominale, sau
dimpotriv se poate ntlni o fals contractur abdominal n traumatismele craniene sau toracice, n rupturile musculare, fracturile de
bazin sau coloan vertebral.
Lipsa de rspuns la terapia volemic sau reapariia semnelor de hipovolemie acut dup o perioad de acalmie vor ndrepta
diagnosticul spre un sindrom de hemoragie intern, dac i celelalte semne clinice ale hemoperitoneului sunt prezente (aprarea
muscular, marca traumatismului, matitatea deplasabil pe flancuri, bombarea i sensibilitatea fundului de sac Douglas); puncia
abdominal simpl sau puncia lavaj pozitiv confirm diagnosticul.
5) Examenul aparatului locomotor are cteva particulariti de care trebuie s se in seama:
- fracturile bazinului sunt frecvent nsoite de oc hemoragie datorit pierderilor importante de snge la nivelul focarului de
fractur, care pot ajunge pn la 2000 ml, cu constituirea unui hematom retroperitoneal voluminos, ce poate evolua cu

semne clinice abdominale: aprare muscular, meteorism i ileus dinamic sau poate fi interpretat ca un hemoperitoneu
(uneori tentativa de a efectua o puncie abdominal extrage snge din hematomul retroperitoneal, mrind i mai mult
confuzia). Clinic, n afara ascensiunilor evidente ale osului iliac, la bolnavii contieni fracturile de bazin pot fi decelate prin
manevre de compresiune bilateral pe spinele iliace, pe trohantere sau pe pubis; tueul rectal va decela deplasri ale
fragmentelor osoase fracturate i eventualele leziuni ale rectului produse de acestea. Sondajul vezical traneaz problema
rupturilor de uretr. Este recomandabil efectuarea unei radiografii de bazin de principiu la orice politraumatizat, mai ales
pentru decelarea unor luxaii sau fracturi-luxaii ale oldului i a fracturilor colului femural asociate de regul fracturilor
bazinului, a cror ignorare poate genera sechele grave;
fracturile membrelor sunt n marea majoritate a cazurilor uor de decelat pe baza semnelor clinice clasice: durere, impoten
funcional, crepitaii osoase, mobilitate anormal i netransmisibilitatea micrii. Examenul membrelor susceptibile de a prezenta
fracturi trebuie obligatoriu completat cu cercetarea axelor arteriale pentru a depista eventuale leziuni vasculare care pot nsoi fracturile
i care trebuie rezolvate cu caracter de mare urgen.
36.
PANCREATITA ACUTA - FIZIOPATOLOGIA SOCULUI PERITONITIC SI ELEMENTE CLINICE:
Toi autorii sunt astzi de acord c evenimentul care pune n micare ntreg lanul patogenie i fiziopatologie al pancreatitei.
PERITONITA
FIZIOPATOLOGIE. Infecia acut a peritoneului determin o serie de fenomene patologice locale i generale, care n final
conduc la apariia ocului peritonitic, una dintre cele mai severe forme de oc. ocul peritonitic are cel puin trei componente, care
imprim gravitatea deosebit a acestei forme de oc:
> hipovolemia acut i deshidratarea apar ca rezultat al anulrii aportului digestiv, la care se adaug pierderi hidroelectrolitice
importante datorate pe de-o parte vrsturilor abundente i pe de alt parte acumulrii de lichide n edemul subseros visceral, n
edemul parietal intraabdominal, precum i acumulrii de lichide n intestinul dilatat, paretic. Hipovolemia i deshidratarea (iniial
extracelular, apoi global) conduc la apariia insuficienei renale acute, la nceput funcional, apoi organic, cu hiperazotemie.
Hemoconcentraia secundar deshidratrii are efecte negative asupra irigaiei tisulare i mascheaz anemia i hipoproteinemia.
>
insuficiena respiratorie acut, rezultat al insuficienei ventilatorii produs
prin:
- diminuarea amplitudinii i limitarea micrilor respiratorii, indus de prezena lichidului peritoneal, distensia abdominal i
inflamaiei peritoneului diafragmatic
- ncrcarea traheobronic i atelectazia, urmare a diminurii micrilor respiratorii, dispariiei sau diminurii tusei,
datorit durerii abdominale. Zonele de atelectazie se pot infecta i transforma n pneumonie sau bronhopneumonie.
>
ocul toxico-septic, consecina aciunii toxinelor microbiene resorbite la nivelul enormei suprafee peritoneale, care pot
avea efecte multiple:
- afectarea miocardului
- paralizia vasomotricitii, cu accentuarea hipovolemiei i a deficitului de irigaie la nivelul marilor parenchime organice, cu
afectarea iniial reversibil, apoi ireversibil a funciei acestora (ficat, pancreas, rinichi, pulmon, etc.) i apariia MSOF
- fenomene hemolitice i/sau CID
ocul peritonitic este deci o form de oc complex, care include n proporii variate (funcie de numrul i virulena germenilor,
capacitatea i integritatea mijloacelor de aprare locale i generale ale organismului) cel puin trei verigi fiziopatologice: ocul
hipovolemie, ocul toxico-septic i insuficiena respiratorie acut.
TABLOUL CLINIC
Forma tipic de pancreatit acut - pancreatita acut necrotic - realizeaz un tablou clinic impresionant, dominat de durere i starea
de oc, denumit de autorii clasici "marea dram abdominal".
Debutul pancreatitei acute este brutal; survine de regul la un pacient cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau sntos, legat de un
moment alimentar: prnz bogat n grsimi, cu consum de alcool sau numai dup un consum exagerat de alcool.
SEMNE SUBIECTIVE l FUNCIONALE

Durerea (90-95 %) este semnul clinic major i domin tabloul clinic al pancreatitei acute; este violent, brutal, insuportabil, profund,
transfixiant i rezistent la analgeticele obinuite. Sediul durerii este epigastric i/sau periombilical, cu iradiere n hipocondrul drept
sau stng, respectnd topografia pancreasului necrotic: iradiere spre hipocondrul drept cnd necroza este predominant cefalic; durere
cu sediul median, de ia xifoid la ombilic, cnd leziunile pancreatice au localizare predominant la nivelul corpului; n hipocondrul stng
cnd intereseaz coada pancreasului i clasica durere "n bar", cnd glanda este interesat n totalitate; n plus, durerea mai poate
iradia posterior, n regiunea dorso-lombar i toracic inferioar. Durata medie a fenomenelor dureroase este de 36-48 ore i oblig
bolnavul la poziii antalgice, cea "n coco de puc" fiind cel mai frecvent ntlnit.
Vrsturile (85-90 %) apar precoce, nsoite de greuri, preced sau acompaniaz durerea; sunt incoercibile, frecvente i
abundente, atingnd cantiti importante ce ajung pn la 6000-7000 ml., conducnd rapid la apariia unor stri de deshidratare i
dezechilibre hidro-electrolitice grave. Alimentare la debut, devin rapid bilioase i n cazurile severe pot ajunge fecaloide; vrsturile n
"za de cafea" i/sau hematemeza franc sunt semne de evoluie grav i prognostic defavorabil.

Tulburrile de tranzit constante, se manifest de regul ca un sindrom oclusiv (ocluzie dinamic reflex sau ocluzie mecanic
adevrat nalt prin comprimare D2 sau a unghiului duodeno-jejunal de ctre pancreasul mrit de volum); alteori tulburrile de tranzit
se manifest ca un sindrom diareic, rezultat al hiperkineziei intestinale, secundare eliberrii de histamin.
SEMNE OBIECTIVE

Inspecia - distensie abdominal uniform sau localizat n epigastru, hipocondrul drept sau stng. Respiraia abdominal este
prezent, semn util diagnosticului diferenial cu o peritonit. Uneori pot fi puse n eviden semne considerate patognomonice:
echimoz periombilical (semnul Cullen) sau echimoz pe flancuri (semnul Grey-Turner); prezena acestor semne la debut indic o
pancreatit acut necrotic sever. Rareori este posibil identificarea petelor de citosteatonecroz la nivelul tegumentelor.
Palparea obiectiveaz durerea difuz vie n epigastru i hipocondrul stng i/sau o mpstare localizat n epigastru,
hipocondrul drept i/sau stng, sau o mpstare transversal supraombilical n funcie de localizarea i ntinderea leziunilor necroticohemoragice. n general aprarea i contractura muscular lipsesc n pancreatita acut. Dac totui este prezent, aprarea muscular
semnific o iritaie peritoneal dat de prezena exudatului peritoneal bogat n enzime proteolitice sau chiar suprainfectat.
Palparea pune de asemenea n valoare durerea provocat n punctele dureroase patognomonice: Mayo-Robson (unghiul
costo-vertebral stng) i Mallet-Guy (subcostal stng).
Percuia epigastrului, hipocondrului drept i stng este dureroas - semnul clopoelului (Mandel); matitatea hepatic este
prezent, semn important de difereniere cu ulcerul gastro-duodenal perforat. Matitatea deplasabil pe flancuri traduce prezena
revrsatului peritoneal. Uneori percuia poate evidenia o zon de hipersonoritate situat transversal n abdomenul superior (semnul
Gobiet), determinat de distensia reflex a colonului transvers, secundar difuziunii enzimelor pancreatice proteolitice ntre foiele
mezocolonului transvers.
Ascultaia abdomenului consfinete prezena ileusului paralitic, obiectivat prin absena zgomotelor hidro-aerice - "linite abdominal
total".
Tueul rectal i/sau vaginal este negativ n majoritatea cazurilor, sau evideniaz sensibilitatea i bombarea fundului de sac
Douglas, ca expresie a prezenei exudatului peritoneal.
Semne fizice pleuro-pulmonare i pericardice:
- revrsatul pleural (15%), mai frecvent pe stnga, precoce (primele 3-4 ore), de aspect sero-fibrinos, uor hemoragie, cu
coninut bogat n enzime proteolitice pancreatice;
- determinri pulmonare: pneumonii, bronhopneumonii sau atelectazii;
- revrsatele pericardice - rare, au acelai substrat patogen i aceleai caractere morfologice ca i revrsatele pleurale.
SEMNELE GENERALE completeaz tabloul clinic al pancreatitei acute:
Febra lipsete la debut, fiind prezent in perioada de stare, cu valori ntre 37,5-38,5 C ; este o hipertermie aseptic,
determinat de ptrunderea n torentul circulator a proteinelor i enzimelor rezultate din autodigestia pancreatic ("febra polipeptidic").
Febra de tip oscilant, aprut dup ziua a 7-a de boal, semnific suprainfecia focarelor necrotice pancreatice sau extrapancreatice,
cu constituirea complicaiilor supurative.
Semne respiratorii: dispneea cu polipnee sau bradipnee de tip expirator se instaleaz precoce i se datoresc limitrii micrilor
respiratorii induse de durere, distensia abdominal, revrsatele pleurale i/sau procesele pneumonice, precum i aciunii histaminei
(bradipnee de tip expirator).
Tulburri neuropsihice: sindromul confuzional cu agitaie psiho-motorie, delir acut, tremurturi, sindrom anxios depresiv, se
datoresc encefalopatiei enzimatice, tulburrilor hidro-electrolitice i/sau sindromului infecios.
Icterul sau subicterul (20-25%) secundar litiazei coledociene, edemului papilar, angiocolitei sau hepatitei toxice.
Oliguria cu albuminurie i sediment urinar patologic (cilindrurie, leucociturie i hematurie) - 50-60% din cazuri - traduce o
coafectare renal prin trei mecanisme patogenice: aciunea direct a enzimelor pancreatice asupra parenchimului renal, realiznd o
nefrit tubulo-interstiial, colapsul circulator, care compromite funcia renal prin scderea perfuziei renale i anoxie i coagularea
diseminat intravascular, care antreneaz ischemia funcional a cortexului renal.
ocul (15-50%), prezent n formele necrotice severe, este un oc complex, dominat de hipovolemia acut, cu urmtoarele
particulariti definitorii:
- coloraia roie a feei, datorit descrcrii de histamin, contrastnd n mod evident cu gravitatea i amploarea
fenomenelor hemodinamice;
- gravitatea deosebit datorit sumrii urmtorilor factori fiziopatologici:
- spolierea important a organismului de volum circulant (30-40%) prin: exudat sero-sanghinolent intraperitoneal,
edem al tubului digestiv, mezourilor i epiploanelor, edem retroperitoneal, exudate pleurale i pericardice, pierderi
hidroelectrolitice prin vrsturi, febr, diaree, etc;
- iritaia marilor plexuri nervoase abdominale prin distensia capsulei pancreatice i/sau prin aciunea direct a
enzimelor pancreatice;
- eliberarea n circulaie a unor substane vasodilatatoare i hipotensoare (histamina i kininele plasmatice);
- coafectarea plurivisceral secundar toxemiei enzimatice, cu leziuni miocardice, pulmonare, renale, hepatice,
cerebrale, etc.

37.
38.

POLITRAUMATISME-TRAT LA LOCUL ACCIDENTULUI:


HDS - CLINICA SI BIOLOGIA PREZENTEI SNGELUI IN TUBUL DIGESTIV:
Modificrile locale i generale determinate de prezena sngelui n tubul digestiv:
- modificri ale tranzitului intestinal - accelerarea tranzitului la bolnavii neoperai i dificulti n reluarea tranzitului la bolnavii

operai;
- modificri ale echilibrului ecologic al tubului digestiv: exacerbarea florei de putrefacie, exacerbarea multiplicrii microbiene
(sngele este un excelent mediu de cultur), sporirea produciei de endotoxine i modificri ale antigenitii;
- hiperazotemia se datorete metabolizrii proteinelor sanghine absorbite, ca urmare a stagnrii i digestiei sngelui n intestin;
este un indicator de gravitate, care semnific recidiva sau continuarea sngerrii;
inundaia traheo-bronic cu insuficien respiratorie de tip obstructiv, consecina aspiraiei traheo-bronice a coninutului
gastric n timpul hematemezelor masive.
39.

TIPURI MORFOLOGICE DE TRAUMATISME ABDOMINALE:

Clasificarea anatomopatologic, alctuit dup criteriul participrii diferitelor structuri anatomice ale abdomenului n procesul patologic,
mparte traumatismele abdominale n:
CONTUZII ABDOMINALE (traumatisme abdominale nchise) - leziuni traumatice ale abdomenului fr soluie de continuitate la
nivelul tegumentelor, clasificate la rndul lor n funcie de structurile morfologice interesate n:
- contuzii abdominale cu leziuni parietale;
- contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
- contuzii abdominale cu leziuni parietale i viscerale.
PLGI ABDOMINALE (traumatismele abdominale deschise) pot fi nepenetrante dac peritoneul parietal este integru, sau penetrante
cnd este interesat i peritoneul parietal. Fiecare dintre cele dou variante poate fi o plag simpl, fr leziuni viscerale sau cu
interesare visceral.
Orice traumatism abdominal poate interesa izolat sau n asociere structurile parietale, viscerele cavitare, viscerele
parenchimatoase sau viscerele i structurile retroperitoneale.
LEZIUNILE PARIETALE: Revrsatul sero-hematic, Hematomul subaponevrotic, Eventraia posttraumatic, Plgile parietale
nepenetrante, Evisceraia posttraumatic.
LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE: Leziunile traumatice ale duodenului sunt:
contuzia simpla, hematomul intramural, rupturile i plgile duodenului; Intestinul subire i mezenterul: hematomul peretelui
intestinal, rupturile intestinului, plgile intestinului, leziunile mezenterului. Colonul i mezourile sale prezint acelai tipuri
lezionale ca i intestinul subire. Rectul: plgile penetrante, traumatismele rectale iatrogene, traumatisme rectale particulare.
LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE: Leziunile primare ale parencnimului hepatic sunt: hematomul subcapsular,
plgile i rupturile ficatului, cavitatea central.Leziunile primare ale pediculului hepatic.Splina: rupturile i plgile splinei,
hematomul subcapsular, smulgerea pediculului splenic.Pancreasul: realizeaz o gam variat de aspecte morfologice, de la
plgi i contuzii superficiale la rupturi pariale sau totale ale glandei, de regul n segmentul corporeal, cu sau fr interesarea
Wirsungului, i pn la dilacerri complete ale pancreasului. Leziunile parenchimului renal: fisura renal cu capsul intact,
fisura renal cu capsul rupt, zdrobirea parenchimului renal. Leziunile pediculului renal.
40.

PRINCIPII DE TRAT IN PERITONITELE ACUTE:


TRATAMENT
Tratamentul peritonitelor, cu particulariti individuale legate de etiologie, vrst, starea general, forma clinic i intervalul
scurs de la debut la operaie este un tratament complex, medical i chirurgical, care comport trei direcii principale de aciune:
- reanimarea
- chimioterapia antimicrobian
- intervenia chirurgical
Reanimarea i chimioterapia antimicrobian preced, nsoesc i urmeaz actul operator.
Reanimarea trebuie s realizeze urmtoarele obiective:
- Punerea n repaus i decompresiunea tubului digestiv prin aspiraie digestiv superioar, care reduce distensia
abdominal, amelioreaz ventilaia pulmonar i evit vrsturile, prevenind pericolul aspiraiei n cile respiratorii
superioare.
- Reechilibrarea hidroeIectrolitic i energetic prin asigurarea aportului de ap i electrolii (Na, K, CI) precum i a
furnizorilor de energie (glucoz), la care se adaug plasm, snge, soluii de aminoacizi i lipide. Cantitatea de lichide i
combinaiile necesare reechilibrrii se stabilesc pe criterii clinice (monitorizarea diurezei, msurarea pierderilor, aspectul
bolnavului) i biologice (ionogram, proteinemie, uree, hemoglobin, hematocrit, etc.)
- Prevenirea i combaterea insuficienei respiratorii acute se realizeaz prin msuri de nursing respirator;

ridicarea bolnavului n poziie semieznd (ridic diafragmul i uureaz efortul respirator)


oxigenoterapie
respiraii adnci i tuse comandat
tapotaj toracic i fluidifiante bronice
intubaie orotraheal i ventilaie asistat la nevoie Chimioterapia antimicrobian specific (antibioterapia) trebuie

instituit
imediat, cu caracter de mare urgen. Alegerea antibioticului sau a combinaiei de antibiotice se face cu respectarea urmtoarelor
reguli i criterii:
- examenul organoleptic i bacteriologic al exudatului peritoneal
- cunoaterea teoretic principial a florei microbiene a viscerului perforat
- evitarea efectelor toxice inacceptabile
- s acopere un spectru ct mai larg datorit florei polimorfe; pot fi folosite cefalosporine, amino-glicozidele, ampicilina,
kanamicina pentru germenii aerobi gram-pozitivi i clindamicina, cloramfenicolul, metronidazolul, eritromicina i
cefalosporinele pentru bacteroides i clostridii.
- calea de administrare este totdeauna parenteral (intramuscular, intravenos intermitent sau n perfuzie continu)
- dozele vor fi maxime, apropiate de limita toxicitii
- durata - minimum 7 zile
- schimbarea antibioticului intr n discuie numai n absena unui rspuns terapeutic eficient.
Tratamentul chirurgical este obligatoriu, are caracter de urgen major i trebuie s realizeze urmtoarele obiective:
- Suprimarea sursei de contaminare a peritoneului, care poate fi realizat prin:
- nchiderea direct a perforaie (ex. sutura ulcerului perforat)
- drenajul extern al viscerului lezat: colostomie, colecistostomie, etc.
- rezecia organului perforat: apendicectomie, salpingectomie, colecistectomie, etc.
- Toaleta cavitii peritoneale presupune un lavaj peritoneal cu ser fiziologic cald n cantitate mare (2000-3000ml); trebuie
s fie minuioas, insistent, repetat cu ndeprtarea completa a resturilor de coninut intestinal i a depozitelor de fibrin.
Atenie deosebit trebuie acordat recesurilor peritoneale (fundul de sac Douglas, firidele laterocolice, spaiile subfrenice,
etc.) susceptibile de a reine i dezvolta abcese reziduale postoperatorii.
- Drenajul cavitii peritoneale - trebuie s fie direct i decliv, cu tuburi siliconate; plasarea tuburilor trebuie s in cont de
presiunea i dinamica circulaiei lichidelor intraperitoneale.
41.

ESOFAGITE POST CAUSTICE - T CLINIC, TRAT:


TABLOUL CLINIC
Simptomatologia clinic a esofagitelor acute caustice are o desfurare fazic, corespunztoare stadiului evolutiv al leziunilor
morfologice:
- faza acut dureaz 1-7 zile i este dominat de sindromul esofagian acut complet, instalat cu brutalitate: disfagie total,
dureri retrosternale spontane, accentuate de tentativele de a nghii orice, inclusiv lichide, regurgitaii cu mucus i snge, sialoree
abundent. Sindromului esofagian i se adaug manifestrile clinice ale ocului hipovolemie sau mixt la apariia cruia contribuie
durerea, deshidratarea sau complicaiile de tip perforativ. Sunt prezente de asemenea leziuni buco-faringiene de arsur chimic.
- faza de acalmie (remisiune sau de laten neltoare) dureaz 35-40 zile i se caracterizeaz printr-o ameliorare net a
simptomatologiei; disfagia se remite sau dispare complet, bolnavul nu mai are dureri, ncepe s se alimenteze, starea general se
amelioreaz. Uneori aceast faz este scurt dac leziunile esofagiene sunt foarte grave, sau dimpotriv se poate prelungi pn la un
an.
faza de stenoz se caracterizeaz prin reapariia sindromului esofagian, dominat de disfagie, care evolueaz progresiv, iniial pentru
alimentele solide, apoi pentru semilichide, sfrind ca disfagie total. Durerea retrosternal este moderat sau poate lipsi complet n
aceast faz. Starea general, bun la nceput se degradeaz progresiv, evolund spre caexie, denutriie sever i oc cronic, pe
fondul crora pot s apar infecii intercurente, n special pulmonare, deseori fatale.
- TRATAMENT
Tratamentul esofagitelor acute caustice este un tratament complex medical i chirurgical cu mijloace i metode difereniate,
specifice fiecrei etape evolutive a leziunilor esofagiene.
1 .Tratamentul fazei acute este un tratament a crui obiective principale sunt: neutralizarea toxicului, asigurarea unui aport
hidric i caloric suficient, prevenire stenozei, prevenire i eventual tratarea complicaiilor acute i terapia de deocare:
- neutralizarea toxicului este mai mult o msur de prim ajutor care se face cu poiuni neutralizante i antispastice, sau cu oet diluat,
suc de lmie sau de portocal dac toxicul a fost baz sau cu alcaline, oet diluat, albu de ou dac toxicul a fost o substan acid.
De altfel foarte muli autori consider terapia de neutralizare a causticului ineficient i inutil i insist n mod deosebit asupra
contraindicaiei absolute a splaturilor gastrice, de teama rupturilor sau a leziunilor oro-faringiene, laringiene sau chiar pulmonare, n
cazul aspiraiei lichidului de vrstur, care conine substana caustic.
- alimentaia parenteral este unul dintre gesturile eseniale, majore ale primelor zile de boal, obligatorie cel puin att timp
ct persist disfagia dureroas;

- antibioterapia se ncepe imediat i se continu primele 5-7 zile (unii recomand minimum 3 sptmni);
- corticoterapia (hemisuccinat de hidrocortizon sau prednison) este indicat pentru efectul su antiinflamator, cel puin pn
cnd bolnavul i reia alimentaia parenteral. Doza de cortizon poate fi diminuat progresiv i ntrerupt dup 3 sptmni de
tratament. Corticoterapia este medicaia care reduce considerabil stenozele esofagiene cicatriciale.
- terapia de deocare trebuie condus innd cont de cele dou elemente constitutive ale ocului din esofagitele acute:
durerea i deficitul balanei hidroelectrolitice i proteice, secundar stocajului lichidian i imobilizrii plasmatice la nivelul mediastinului,
ca la orice ars, precum i ntreruperii complete a aportului pentru o perioad de timp, care variaz n funcie de gravitatea leziunilor. Nu
vor lipsi din terapia de deocare sedativele, antialgicele, reechilibrarea hidro-electrolitic, transfuziile de snge, administrarea de
plasm i substitueni, etc.
Tratamentul dilatator precoce, ncepnd din ziua 10-12 ar preveni dup unii instalarea stenozelor cicatriceale, n timp ce ali
autori sunt de prere c dimpotriv ar stimula formarea de esut cicatricial i n plus este sigur grevat de riscul complicaiilor perforative.
Dac este indicat trebuie asociat cu corticoterapia.
Tratamentul chirurgical n faza acut poate fi impus fie de imposibilitatea relurii alimentaiei, fie de evoluia grav al
leziunilor i apariia unor complicaii precoce; n aceast faz pot fi practicate urmtoarele tipuri de intervenii:
- gastrostomia sau jejunostomia de alimentaie;
- gastrostomia sau jejunostomia de alimentaie i punere n repaus a esofagului asociat cu o intervenie de drenaj n
complicaiile pleurale i/sau mediastinale.
rezecia gastric antro-piloric sau chiar gastrectomia total, n leziunile piloro-antrale sau necroza gastric total.
42.
43.

LEZIUNI PARIETALE - CONTUZIA ABD:

ESOFAGITE ACUTE POSTCAUSTICE - ETIOPAT, ANAT PAT:


ETIOPATOGENIE
Intereseaz ambele sexe i toate categoriile de vrst, fiind mai frecvente la copiii sub 5 ani (33%).
Causticul ajunge n esofag ca urmare a ingestiei voluntare (n scop de suicid) sau accidentale. Substanele caustice cel mai
frecvent incriminate n etiologia esofagitelor acute caustice sunt:
- baze: hidroxidul de sodiu (soda caustic) cel mai frecvent, carbonatul de sodiu (soda de rufe), metasilicatul de sodiu
(detergent), amoniacul;
- acizi: sulfuric, acetic, azotic, oxalic;
- alte substane corozive: tinctura de iod, benzina, cloroformul, srurile de argint, etc.
ANATOMIE PATOLOGIC.
ntinderea i profunzimea leziunilor determinate de ingestia causticului difer n funcie de natura, concentraia i cantitatea
substanei ingerate, precum i de timpul de contact cu mucoasa esofagian.
Ingestia de baze intereseaz n primul rnd esofagul, la nivelul cruia realizeaz o necroz profund de lichefiere, rezultat din
dizolvarea proteinelor i saponificarea grsimilor; la nivelul stomacului leziunile sunt mai rare (20%) i intereseaz cu predilecie zona
antral, n rest fiind neutralizate de aciditatea gastric. Cnd sunt ingerate cantiti mari de substan concentrat se poate ajunge
pn la necroz gastric total.
Acizii realizeaz mai frecvent leziuni gastrice, datorit faptului c aciditatea gastric nu mai constituie n acest caz un antidot ca
pentru baze; la nivelul esofagului leziunile sunt mai benigne dect n cazul bazelor, epiteliul pavimentos esofagian fiind mai rezistent la
trecerea rapid a causticului acid, care realizeaz o escar superficial de coagulare, ce mpiedic ptrunderea causticului spre
straturile profunde.
Fiind vorba despre o arsur, evoluia leziunilor are un caracter fazic i parcurge succesiv urmtoarele etape:
- faza necrotic acut, dureaz aproximativ 12-14 zile i are dou subfaze intermediare:
- faza de hiperemie i edem, imediat dup ingestia causticului, n care mucoasa apare congestionat, edemaiat,
hiperemic, iar apoi devine albicioas, livid, cu echimoze i zone de sfacel;
- faza necrotic urmeaz fazei de congestie i const n necroza mucoasei i eliminarea sfacelurilor
faza de granulare (15-30 zile) ncepe odat cu eliminarea sfacelurilor necrotice i n aceast perioad peretele esofagian
atinge maximum de slbiciune; procesul de granulare ncepe la 5-7 zile de la ingestia causticului iar colagenul apare la 10-12 zile;
- faza de cicatrizare debuteaz n a 4-a sptmn de la accidentul acut i nu se termin nainte de 6 luni. Cicatrizarea se
face cu constituirea unor stenoze postcaustice, care sunt maxime la nivelul strmtorilor fiziologice ale esofagului (cricoidian, brohoaortic, diafragmatic) unde contactul dintre caustic i peretele esofagian este mai intens i prelungit.
n funcie de factorii de gravitate menionai mai sus sunt posibile constituirea mai multor forme anatomopatologice de
esofagit acut caustic:
- esofagit eritematoas i edematoas, fr ulceraii, se vindec prin descuamarea mucoasei esofagiene dup aproximativ
12 zile de la accidentul acut, fr sechele;
- esofagit ulceroas superficial - prezint zone izolate de distrugere a mucoasei, superficiale, susceptibile de asemenea de
vindecare per primam, fr sechele;
- esofagit necrotic necomplicat se vindec cu cicatrice i stricturi;

- esofagit necrotic grav se caracterizeaz prin destrucii tisulare importante i n evoluia sa pot s apar complicaii grave:
periesofagita;
arsuri gastrice, secundare ingestiei de substane acide sau baze concentrate i n cantitate mare, realizeaz fie o
necroz gastric total fie se vindec cu stenoze mediogastrice severe;
perforaii n mediastin, bronii, pleur;
leziuni bronice provocate de inhalaia causticului;
bronhoalveolite grave de tip sindrom Mendelson, secundare aspiraiei lichidului de vrstur, n care causticul este amestecat cu
coninutul gastric acid.
44.

PLAGI CRANIENE - DEF, DIAG, TRAT:

EFECTELE DE ACOMPENIAMENT DUP TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE. PLGILE


NEPENETRANTE ALE SCALPULUI.
Plgile nepenetrante ale scalpului pot fi:
- plgi simple ale scalpului, care realizeaz o gam larg de forme anatomo-clinice n funcie de numr, profunzime i
ntindere; pot fi unice sau multiple, superficiale sau profunde, punctiforme, orificiale, liniare sau contuze. De reinut c i plgile simple
ale scalpului, datorit anastomozelor venoase endo-exocraniene se ncadreaz n noiunea de traumatisme craniene deschise i
trebuie tratate ca atare.
plgi ale scalpului asociate cu fracturi craniene subiacente - concomitena unei plgi a scalpului asociat unei fracturi craniene
subiacente realizeaz entiti anatomo-clinice variate, care impun o atitudine terapeutic difereniat, elementul care guverneaz
atitudinea terapeutic fiind tipul fracturii craniene:
- fractur cranian liniar simpl - atitudinea terapeutic este ca fa de o plag simpl a scalpului; nu sunt necesare
gesturi suplimentare fa de fractur dect dac apar complicaii;
- fracturile cominutive impun o atitudine difereniat: n fracturile nedenivelate ne putem comporta ca fa de o plag
simpl a scalpului, n timp ce fracturile denivelate impun intervenia chirurgical (eschilectomie sau ridicarea n bloc a
fracturii).
fracturile sinusurilor pneumatice frontale necesit de asemenea o atitudine difereniat n funcie de tipul de fractur: comportament ca
fa de o plag simpl a scalpului n fracturile simple liniare ale peretelui anterior al sinusului; eschilectomie + rezecia mucoasei
sinuzale n fracturile denivelate ale peretelui sinusal anterior; trepanaia sinusului frontal + rezecia mucoasei sinusale n fracturile
peretelui sinusal posterior.
45.

INDICAII TERAPEUTICE ALE CHIRURGIEI IN PANCREATITELE SECUNDARE:


- Chirurgia precoce (primele 12 zile) are astzi indicaiile chirurgicale limitate, de excepie: colecistopancreatitele acute
severe cu sepsis biliar, de ex.
- Chirurgia tardiv (dup 12 zile) poate avea viz etiologic (n pancreatitele acute biliare). Interveniile etiologice vizeaz
n special pancreatitele acute biliare. Exceptnd pancreatitele biliare severe, cu icter i angiocolit, n care decompresiunea
biliar (de preferat ERCP+ papilosfincterotomie endoscopic) are caracter de urgen i trebuie practicat chiar n faza
precoce a pancreatitei, n rest (pancreatitele biliare uoare i cele cu rspuns favorabil la terapia conservatoare),
colecistectomia (clasic sau laparoscopic) poate fi efectuat la 2-3 sptmni de la debutul episodului acut, sau
concomitent cu rezolvarea unei complicaii evolutive locale ( ex. pseudochist)

46.

ABCESUL CALD:

Colectie purulenta acuta, localizata n diferite tesuturi sau spatii anatomice, bine delimitata, constituita dintr-o membrana piogena neoformatasi un continut
purulent. Strat exterior scleros zona de aparare bariera biologicade separatie de tesutul sanatos. Stratul median tesut conjunctiv tnar

bine vascularizat
Strat intern retea de fibrina + leucocite, microbi Cavitatea abcesului
Stafilococ

cremos, vscos, inodor Streptococ

puroi:

fluid, sero-purulent, inodor Pneumococ gros, verzui, fibrina Anaerobi

GERMENI CAUZALI:
Stafilococ Streptococ b. Tific b. Coli Pneumococ anaerobi.

CLINIC:
Local

semnele celsiene General sindromul infectios Paraclinic

hiperleucocitoza.

Diagnostic diferential
Tumori Anevrisme Abces rece.
EVOLUTIE complicatii Generale: septicemie, septicopioemie Locale:
limfangita, adenita.

TRATAMENT
Antibioterapie Comprese reci Radioterapie ultrascurte

CHIRURGICAL.

fistulizare

seros, cenusiu murdar, fetid.

47.

IEM ETIOPATOGENIE:
ETIOPATOGENIE
Mai frecvent la brbai, cu incidena maxim n jurul vrstei de 50 ani, survine de regul pe un teren predispozant: cardiopatii
cu potenial emboligen, bolnavi arteritici, cu antecedente flebitice sau splenectomizai, boli alergice, sindroame neurologice sau focare
infecioase abdominale i/sau pelvine (apendicita acut, enteritele acute, febra tifoid, dizenterie, supuraii pelvine, etc).
Etiopatogenic se disting dou tipuri majore de infarct entero-mezenteric:
- infarctul entero-mezenteric cu ocluzie vascular (arterial sau venoas);
- infarctul entero-mezenteric fr ocluzie vascular aparent (infarctul funcional, neocluziv).
1. INFARCTELE ENTERO-MEZENTERICE CU OCLUZIE VASCULAR includ:
a. IEM de origine arterial (60%) are sediul obstrucie la nivelul trunchiului
principal al arterei mezenterice superioare, mai rar la nivelul ramurilor sale sau n
teritoriul arterei mezenterice inferioare.
Dup mecanismul obstruciei arteriale sunt cunoscute:
> IEM prin tromboz (61 %) ntlnite n urmtoarele circumstane etiologice:
- stadiu final obstructiv al ateromatozei mezenterice;
decompensri hemodinamice acute pe vase ateromatoase n condiii etiopatogenice variate: hipotensiune prelungit i/sau
hipovolemie n cursul unor intervenii chirurgicale, sau n perioada postoperatorie imediat, insuficien cardiac,
traumatisme abdominale, ocluzii intestinale, etc;
- trombangeita obliterant Buerger i periarterita nodoas cu determinism plurifactorial i interesarea vaselor mezenterice.
>
IEM embolice (37%) - apar la purttorii unor cardiopatii cu potenial emboligen (stenoz mitral i boal mitral,
cardiopatie ischemic, infarct miocardic, fibrilaie atrial, anevrism de aort, etc.) cu ocazia unui efort, nateri, intervenii chirurgicale,
etc. Localizarea embolusului se poate face la nivelul trunchiului principal sau pe una din ramurile arterei mezenterice superioare.
>
IEM limitate - form particular de infarct entero-mezenteric, n care obstrucia arterial (trombotic sau embolic)
intereseaz ramuri distale ale arterei mezenterice superioare, deci teritorii intestinale limitate. Obstrucia arterial fiind tranzitorie,
limitat i compensat prin circulaia colateral de supleere, ischemia acut nu va compromite toate structurile parietale ale intestinului,
afectnd doar mucoasa, tunica cea mai sensibil la ischemie. Consecina va fi necroza mucoasei pe un segment intestinal limitat,
urmat de sfacelarea i eliminarea acesteia, care va fi nlocuit de un esut de remaniere conjunctivo-vascular; aceste modificri vor
transforma segmentul intestinal respectiv ntr-o "ans defuncionalizat", rigid, cu peretele ngroat, lipsit de mucoas i fr
peristaltic, generatoare a unor ocluzii intestinale tardive, secundare accidentului acut.
b. IEM de origine venoas - ntlnite la bolnavii cu antecedente flebitice pelvine sau pe sistemul cav inferior, n circumstanele
etiopatogenice cunoscute ale tromboembolismului:
- modificri ale echilibrului fluido-coagulant cu evoluie spre hipercoagulabilitate: policitemie, hemoconcentraie, bolnavi
splenectomizai (hipertrombocitoz) sau bolnavi cu neoplazii viscerale (tromboplastin tisular liber), etc;
- staz venoas - ciroz hepatic, compresiuni extrinseci ale sistemului port;
- leziuni ale endoteliului venos: traumatisme abdominale, iradiere, etc. Localizarea trombozei venoase se face
preponderent pe vena mezenteric
superioar (96%), IEM de origine venoas afectnd teritoriul tributar acesteia (jejun ileon i colonul drept).
- 2. INFARCTUL ENTERO-MEZENTERICE FR OCLUZIE VASCULAR APARENT - este un "infarct intestinal funcional" determinat
de spasme arteriolare i/sau capilare prelungite, sau de o paralizie acut a circulaiei de ntoarcere, declanat de mediatori
chimici: adrenalina, noradrenalina, acetilcolina, histamina, care acioneaz n condiii de debit cardiac sczut (hipovolemie
acut) pe stenoze ateromatoase preexistente sau n circumstane etiopatogenice particulare: tratament intempestiv i
prelungit cu vasopresoare, digitalice (vasoconstricie splanhnic sever prin constricia musculaturii netede arteriolare i a
sfincterului precapilar) sau diuretice (depleie hidric brutal), agresiune microbian, com diabetic, traumatisme
abdominale, modificri reologice, etc.
48.

FLEGMONUL - DEFINIIE, ETIOPATOGENIE, ANATOMIE PATOLOGICA, TRAT.:

FLEGMONUL (CELULITA DIFUZA)


Inflamatia acuta difuza a tesutului conjunctiv, cu tendinta la invadarea si necroza tesuturilor profunde produsa de germeni cu virulenta
excesiva/imunitate deprimata fara tendinta la limitare, se dezvolta preponderent n tesutul subcutanat si spatiile bogate n tesut conjunctiv lax
(retroperitoneal, retromamar, submandibular).

ETIOLOGIE:
Streptococ stafilococ/anaerobi
Poarta de intrare:
Plagi contuzie cu atritii tisulare ntinse Plagi ntepate Injectii i.m n conditii de asepsie incorecta.

ANATOMIE PATOLOGICA:
preponderent la membrele inferioare
Superficial (supraaponevrotic) Profund (subaponevrotic).
EVOLUTIE FAZICA Perioada de invazie (primele 2 zile)

infiltratie, edem, aspect de carne fiarta, tesuturile

musculo-aponevrotice verzui difterizare interstitiala Perioada de inflamtie acuta (ziua 2-4) ncepe distractia tisulara, necroza cu spatii
pline
de puroi: resturi sfacelate, striuri sanghinolente Perioada de necroza (ziua 6) puroi verzui-cenusiu, cu resturi de tesut conjunctiv
necrozat, sfaceluri de muschi si tendoane. n flegmonul total puroiul diseca musculatura, difuzeaza, distruge tendoanele si trombozeaza
vasele.

TRATAMENT Profilactic tratament + urmarire


corecta a plagilor General
Reechilibrare hidroelectrolitica Transfuzii Antibiotice cu spectru larg
Chirurgical.
49.

VOLETUL COSTAL:

TRAUMATISMELE TORACELUI.

SINDROAMELE FIZIOPATOLOGICE specifice traumatismelor toracice, printre


care este: Voletul toracic, definit ca un complex lezional format din fracturi costale multiple, supraetajate, flecare coast fracturat
prezentnd minimum dou focare de fractur, asociate sau nu unor fracturi sternale ntrerupe continuitatea i suprim rigiditatea
scheletului toracic, realiznd sindromul de perete mobil, cu modificri importante ale funciei respiratorii i circulatorii, care pot duce la
moarte prin asfixie.
Tulburrile fiziopatologice produse de voletul costal se nlnuiesc i se potenez reciproc:
- respiraia paradoxal - segmentul cutiei toracice detaat ca volet execut n timpul unui ciclu respirator micri asincrone, n
contratimp fa de restul cutiei toracice; n inspir, datorit presiunii negative intratoracice voletul se nfund i comprim plmnul spre
hil, iar n expir, ca urmare a inversrii regimului presionar intratoracic, voletul este mpins spre exterior, tinznd s revin la normal i s
aduc pulmonul la perete;
- aerul pendular - limitarea amplitudinii micrilor respiratorii ale pulmonului colabat i existena respiraiei paradoxale face ca
o parte din aerul ncrcat cu bioxid de carbon s nu fie eliminat, rmnnd cantonat n trahee i broniile mari i fiind mpins alternativ
spre plmnul sntos n inspir i spre cel lezat n expir; existena aerului pendular accentueaz hipoxia i hipercapnia.
- balansul mediastinal - este sincron cu micrile voletului i ale pulmonului de partea lezat, fiind impus de existena
respiraiei paradoxale; mediastinul se deplaseaz lateral, spre hemitoracele sntos n inspir i spre cel lezat n expir. Balansul
mediastinal agraveaz i mai mult insuficiena respiratorie, mai ales cnd secreiile obstrueaz parial lumenul bronhiilor i alveolelor i
afecteaz funcia cardio-circulatorie prin colabarea elementelor suple ale mediastinului (atrii, vene cave), cu repercursiuni importante
asupra circulaiei de ntoarcere.
Hipoxia, hipercapnia i ncrcarea bronho-alveolar, consecine ale modificrilor fiziopatologice determinate de prezena voletului,
ngreuneaz circulaia sngelui n capilarul pulmonar, miocardul devine hipoxie i treptat se instaleaz insuficiena cardiac acut.
50.

FLEGMONUL:

51.

CONTUZIA CEREBRALA, MODERAT DIFUZA - DEF, ETIOPAT, DIAG +, TRAT:

EFECTELE TRAUMATICE IMEDIATE PRIMARE. Contuzia cerebral are dou trsturi fundamentale, este o leziune
polimorf i evolutiv, ceea ce imprim tabloului clinic caracterul de mare diversitate. n funcie de topografia i extinderea leziunii, de
gravitatea i modul de evoluie a leziunilor sunt descrise urmtoarele tipuri de contuzii cerebrale: -contuzia cerebral difuz , de ex, ce
cuprinde mai multe forme, dintre care forma medie. contuzia cerebral medie - leziunea const intr-o turgescen a vaselor subpiale i
leptomeningeene cu arii de extravazare sanghin, hematoame peteiale difuze, predominant n substana alb;CONTUZIA CEREBRAL
MODERAT (MEDIE) DIFUZ are ca substrat lezional turgescena vaselor leptomeningee i subpiale, uneori cu arii de extravazare
sanghin; exist de asemenea mici hemoragii venoase peteiale, difuze sau n arii circumscrise, predominnd n substana alb.
Leziunile fiind mixte, de tip vascular i parenchimatos, fenomenele clinice sunt numai parial reversibile iar evoluia favorabil se
datorete proceselor compensatorii. Se produce preferenial prin deceleraie.
Tabloul clinic:
- abolirea strii de contien de ntre 3-6 ore i 2-3 zile, urmat constant de alterri calitative ale strii de contien:
tulburri mnezice, anxietate, hiperemotivitate, somnolen, apatie, confuzie;
- tulburri ale funciilor vegetative:
- tulburri respiratorii (dispnee, polipnee) cu durat mai redus dect abolirea strii de contien;
- tahicardie pe o durat aproximativ egal cu cea a tulburrilor respiratorii;
- tensiune arterial oscilant sau ascensiune tensional tranzitorie imediat postimpact;
- semne i simptome neurologice:
- semne de iritaie meningeal;
- reflexe miotatice diminuate sau abolite;
- reflexul plantar n extensie bilateral sau rspuns de aprare tranzitoriu.
Investigaii paraclinice:
- LCR sanguinolent; ritmul de clarificare al LCR are semnificaie prognostic;
- EEG - nesemnificativ, fr concordan cu clinica n peste 50% din cazuri;

- radiografia cranian poate releva existena unor fracturi, constatare morfologic ce nu poate fi corelat cu gravitatea i amploarea
leziunilor cerebrale.
Exist i aici un sindrom postcontuzional: cefalalgii continue i difuze, predominant frontal sau occipital, ameeli sau un
sindrom vestibular net, astenie, apatie, hipoosmie, tulburri psihice de tip expansiv sau depresiv.
Evoluia este de regul regresiv n decurs de 3-6 sptmni dac nu apar complicaii.
52.
HDS - DIAG + SI DIFERENIAL:
DIAGNOSTICUL POZITIV DE H.D.S. se bazeaz pe dou categorii de semne clinice: semnele de exteriorizare ale hemoragiei i
semnele de hipovolemie i anemie acut.
SEMNELE DE EXTERIORIZARE ALE HDS:

Hematemeza -EVACUAREA PRIN VRSTUR A SNGELUI DIN STOMAC, MAI FRECVENT NTLNIT N SNGERRILE DE ORIGINE
ESOFAGIAN I/ SAU GASTRIC. CANTITATEA VARIAZ NTRE CIVA MILILITRII PN LA VALORI CARE DEPESC 500 ML; OBINUIT
EXTERIORIZAREA HDS PRIN HEMATEMEZ SUGEREAZ O SNGERARE MARE,n ritm rapid. Aspectul sngelui este diferit: snge rou
cu cheaguri, snge amestecat cu resturi alimentare sau snge parial digerat cu aspect de "za de cafea".
- Melena - forma obinuit de exteriorizare a HDS. Reprezint eliminarea sngelui prin scaun, cu urmtoarele caractere semiologice:
moale, lucios, negru ca pcura, cu miros de gudron. Cnd sngerarea este foarte mare scaunul melenic poate fi amestecat cu
cheaguri, iar dac o sngerare important (>1000ml) survine n condiiile unui tranzit intestinal accelerat, sngele traverseaz tubul
digestiv fr s fie digerat i hemoragia se exteriorizeaz sub form de hematochiezie (snge rou, cu cheaguri gelatinoase). Melena
precedat de hematemez indic totdeauna o hemoragie digestiv superioar, n timp ce melena izolat poate apare i ca form de
exteriorizare a unei sngerri cu sursa situat n aval de unghiul lui Treitz. Tueul rectal, obligatoriu; obiectiveaz melena i confirm
astfel HDS
- Aspiraia gastric evideniaz prezena sngelui n stomac i poate fi considerat echivalentul hematemezei; permite urmrirea n
dinamic a evoluiei sngerrii i poate fi folosit n scop terapeutic (cale de abord pentru refrigeraia gastric sau instilarea unor soluii
i/sau substane cu aciune hemostatic local).
SEMNELE DE HIPOVOLEMIE si ANEMIE ACUT nsoesc sau preced semnele de exteriorizare ale hemoragiilor digestive superioare i se
suprapun tabloului clinic al ocului hemoragie: sete, dispnee, vertij, astenie, adinamie, lipotimii sau tendin la lipotimie, puls accelerat,
depresibil, hipotensiune arterial pn la colaps, extremiti reci, transpiraii profuze, etc.
53.

DILACERAREA CEREBRALA - DEFINIIE, ETIOPATOGENIE, SUBSTRAT MORFOLOGIC, DIAGNOSTIC, TRAT:

Dilacerarea cerebral este efectul traumatic primar, cu caracter distructiv, care implic n mod obligatoriu o lips de continuitate n
parenchimul cerebral, de profunzime variabil, limitat la cortex sau cortico-subcortical.
Dilacerarea cerebral exist ca leziune unic numai teoretic, ea fiind totdeauna asociat cu alte efecte traumatice primare, secundare
sau subsecvante: contuzia cerebral, hematomul subarahnoidian i edemul cerebral.
n funcie de mecanismul de producere, dilacerarea cerebral se clasific n:
- dilacerarea cerebral primar, care poate fi:
- dilacerare cerebral direct - consecina penetraiei intraparenchimatoase a unui corp strin (glon, schij, arm alb) sau a unei
eschile osoase n cadrul fracturilor craniene denivelate, penetrante, n care dilacerarea este componenta cerebral a unei plgi craniocerebrale.
- dilacerare cerebral indirect - rezultatul unei decelerri brute: capul n micare se lovete brusc de un corp dur, contondent, iar
creierul continund micarea n virtutea ineriei se izbete de reliefurile osoase i formaiunile fixe durale endocraniene (aripile
sfenoidului i marginea liber a coasei creierului). Cel mai frecvent dilacerarea se localizeaz la nivelul ariilor orbitale frontale i la
nivelul polului temporal.
dilacerarea cerebral secundar se produce prin disrupii cortico-subcorticale datorate unui hematom intraparenchimatos dezvoltat ntro arie de contuzie cerebral sau ca urmare a unor fracturi craniene dehiscente care rup cortexul.
Tabloul clinic nmnuncheaz urmtoarele categorii de semne:
- alterri ale strii de contien, care, uneori pot rmne mult timp singura manifestare clinic:
- alterri cantitative - com cu durat variabil de la cteva minute la 2-3 zile;
- alterri calitative de tip expansiv (confuzie, agitaie psihomotorie) sau depresiv (obnubilare, somnolen);
- semne neurologice:
- semne de lateralitate sau de localizare, survenite imediat postimpact sau ulterior, ultima eventualitate constituind un semn de agravare
i decizie operatorie;
- semne de trunchi cerebral: rigiditate de decerebrare, midriaz bilateral fix, tulburri ale funciilor vegetative;
- semne focale: afazie, crize Jacksoniene;
- semne meningeale prin hemoragie leptomeningeal. Investigaiile paraclinice:
- radiografia cranian - fractur pe partea impactului; nu este un element revelator pentru diagnosticul de dilacerare cerebral;
- E.E.G - trasee lente difuze, reflectnd mai mult contuzia cerebral i mai puin leziunile de dilacerare;

- pneumoencefalografia - indicat n cazurile cu stare general satisfctoare, alterri calitative ale strii de contien i semne de
lateralitate srace, neevocatoare; poate arta deplasarea sistemului ventricular, demonstrnd existena sau iminena unei
compresiuni a trunchiului cerebral superior i a diecefalului;
- angiografia carotidian poate furniza urmtoarele date:
- deplasarea controlateral a axului vascular median pe incidena antero-posterioar i deplasarea grupului arterial cerebral mediu n sus
sau n jos pe incidenele laterale, dup cum dilacerarea este temporal sau infratemporal;
- existena unei arii avasculare cnd dilacerarea este asociat cu un revrsat sanghin subarahnoidian secundar;
- opacifiere srac a arborelui vascular carotidian, ca semn de hipertensiune intracranian.
tomografia computerizat precizeaz natura leziunii, fiind apt s obiectiveze cu precizie i dilacerrile multiple sau bilaterale, precum
i pe cele cu localizare occipital, cerebeloas i de trunchi cerebral, mai greu sau chiar imposibil de evideniat angiografic.

TRATAMENTUL
Traumatismele cranio-cerebrale beneficiaz de un tratament complex medical i chirurgical.
TRATAMENTUL MEDICAL CONSERVATOR este obligatoriu n toate cazurile i pentru unele forme anatomo-clinice poate fi
soluia terapeutic unic, de sine stttoare; n cazurile cu indicaie chirurgical, tratamentul medical pregtete i completeaz
operaia. Tratamentul conservator trebuie s ndeplineasc urmtoarele obiective:
- prevenirea i combaterea infeciei;
- prevenirea i combaterea manifestrilor cerebrale reacionate;
- prevenirea i combaterea tulburrilor echilibrului biologic general. Prevenirea i combaterea infeciei se realizeaz printro antibioterapie intit,
prelungit i n doze mari, impregnarea cerebral cu antibiotice fiind greu de realizat datorit multiplelor bariere anatomo-funcionale.
Indicaiile absolute ale antibioterapiei n traumatismele cranio-cerebrale sunt:
- fracturile bazei craniului;
- plgile cranio-cerebrale;
- traumatismele care intereseaz cavitile aeriene ale craniului. Prevenirea i combaterea manifestrilor cerebrale
reacionate vizeaz:

edemul cerebral beneficiaz de o terapie deshidratant: glucoz hiperton, serclorurat


hiperton (20%), sulfat de magneziu, manitol 25% (300-700ml), la care se adaug corticoterapia n doze
progresive (ncepnd cu 150mg. HHC) timp de 10 zile i ACTH.
- hipertermia poate fi combtut atacnd toate cele trei verigi care controleaz echilibrul termic:
- diminuarea termogenezei prin medicaie hipometabolizant;
- termoreglarea central prin medicaie de deconectare neuro-vegetativ;
- termoliza prin hipotermie extern, foarte eficient, dar susceptibil de a crete riscul i incidena complicaiilor pulmonare;
- tulburrile respiratorii, frecvente n traumatismele cranio-cerebrale, necesit msuri terapeutice proporionale cu
intensitatea i importana lor, mergnd de la gesturi simple (oxigenoterapie, asigurarea libertii cilor aeriene superioare)
pn la intubaia oro-traheal cu ventilaie asistat, toalet i aspiraie traheo-bronic sau traheostomie la nevoie.
- agitaia, confuzia i procesele delirante pot fi combtute prin administrarea de barbiturice.
Meninerea echilibrului biologic general al bolnavului este o necesitate absolut n special la bolnavii comatoi i vizeaz:
- alimentaia bolnavului trebuie asigurat precoce, deoarece hipertermia i polipneea mresc intensitatea proceselor
oxidative i cresc necesitile energetice, astfel nct dup 48 ore de post bolnavul recurge la consumul proteinelor proprii i
a apei endogene. La bolnavii comatoi alimentaia pe sond naso-gastric este obligatorie ncepnd din ziua a 4-a i trebuie
s asigure bolnavului 3500 cal./zi plus necesarul de vitamine;
- meninerea echilibrului umoral include reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic complex, pe baza unui bilan de
necesiti i pierderi stabilit pe criterii clinice i biologice (uree, ionogram, rezerv alcalin, etc), cu meniunea c la
traumatizaii cranieni reechilibrarea hidro-electrolitic trebuie fcut ntr-un uor deficit, pentru a nu agrava edemul cerebral
i a nu favoriza apariia edemului pulmonar.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL. Indicaiile chirurgicale, momentul operator i procedeele chirurgicale folosite sunt diferite n
funcie de tipul leziunii i evoluia bolnavului:
- revrsatele sanghine intracraniene (hematomul extradural, subdural i intracerebral) au indicaie chirurgical absolut
(evacuarea hematomului), prognosticul vital fiind n funcie de precocitatea interveniei;
- hygroma durei mater i meningita seroas, fiind leziuni compresive, au de asemenea indicaie chirurgical i beneficiaz
de acelai tratament ca i revrsatele sanghine;
- fracturile craniene denivelate sau cominutive cu eschile au indicaie chirurgical, operaia incluznd obligatoriu
urmtoarele gesturi: eschilectomie, evacuarea unui eventual hematom intracranian subiacent (extradural, subdural sau intracerebral) i
refacerea integritii durei mater lezate (sutur sau procedee plastice);

- plgile scalpului necesit n mod obligatoriu un tratament chirurgical, care este bine codificat i trebuie s respecte
urmtoarele reguli i principii:
- prul trebuie ras complet pe tot capul;
capul ras se spal cu ap i spun, se degreseaz cu eter, apoi cu alcool i se badijoneaz cu o soluie antiseptic (tinctur de iod);
- tratamentul chirurgical al oricrei plgi a scalpului va fi precedat de o radiografie cranian pentru depistarea fracturilor
craniene i a eventualilor corpi strini;
- tratamentul chirurgical al plgilor scalpului trebuie s in seama de starea neurologic a bolnavului, suferina cerebral
grav impunnd msuri care primeaz asupra rezolvrii unei plgi a scalpului;
- respectarea riguroas a tuturor regulilor de asepsie i antisepsie;
- orice plag a scalpului se consider neinfectat in primele 6 ore de la impact i poate fi rezolvat chirurgical "per primam"
prin toalet i sutur, toaleta incluznd i debridarea corect a tuturor straturilor scalpului;
- plgile recente, mai vechi de 6 ore se consider infectate i vor fi nchise numai dup 4-6 zile de aseptizare prin
pansamente zilnice cu rivanol;
- plgile infectate ale scalpului necesit o excizie larg a esuturilor devitalizate, urmat de un tratament local de
aseptizare a plgii pn la dispariia complet a fenomenelor inflamatorii. Plaga se nchide "per secundam" sau prin gref.
- plgile cranio-cerebrale au indicaie chirurgical absolut, totalitatea gesturilor chirurgicale cuprinse n tratamentul plgilor
cranio-cerebrale fiind cunoscute sub denumirea de "operaia radical", care include:
- debridarea larg a plgii scalpului, pn la limita esutului sntos;
- deperiostarea pe o arie ct mai larg;
- ndeprtarea tuturor eschilelor i regularizarea breei osoase;
- debridarea i regularizarea zonei de dilacerare dural;
- asanarea complet a plgii cerebrale pn n zon de parenchim cerebral normal;
- hemostaza riguroas a tuturor zonelor de microsngerare;
- nchiderea soluiei de continuitate dural;
- sutura impecabil a scalpului.
Momentul operator optim pentru operaia radical presupune obligatoriu: starea general i neurologic bun, funciile vitale i
constantele neurologice n limite normale sau apropiate de normal i absena complicaiilor septice meningo-encefalice sau la nivelul
plgii.
n cazurile grave i n cele care nu ndeplinesc criteriile de mai sus operaia radical poate fi amnat, pn atunci fiind posibile
dou atitudini de expectativ:
- debridarea i sutura scalpului, cu transformarea leziunii deschise ntr-o leziune nchis;
toalet minim i pansamente simple aseptice, plaga cranio-cerebral fiind lsat deschis pn la ameliorarea strii bolnavului prin
antibioterapie, controlul edemului cerebral i puncii rahidiene evacuatorii zilnice.
54.

LIMFANGITA SI ADENITA - DEFINIIE, FORME ANATO-CLINICE, DIAGNOSTIC, TRAT:

STAFILOCOCIILE CUTANATE. LIMFANGITA SI ADENITA ACUTA = Propagarea infectiei la vasele si ganglionii limfatici.
Solutie de continuitate cutanata poarta de intrare - obligatorie Agentul cauzal

stafilococ sau streptococ/orice germen.

LIMFANGITA: 1. RETICULARA (zona eritematoasa n jurul plagii); 2. TRONCULARA(Trenee limfatice plaga radacina membrului
Semne generale sindrom septic). 3. Perilimfangita Celulita Microabcese; 4. LIMFANGITA TRONCULARA SUPURATA GANGRENOASA.
ADENITA: 1. Adenita congestiva(Masa tumorala la nivelul grupelor ganglionare, sensibila spontan si la palpare Se poate remite sub tratament);
2. Adenoflegmon (ganglioni ficsi + extensia infectiei la tesutul periganglionar Semnele celsiene + fistulizare spontana).
TRATAMENT. Conservator limfangita reticulara si tronculara congestive.
Chirurgical Incizie drenaj; Excizie n bloc.

55.

HEMOTORAX - DEF, SURSE DE SANGERARE, DIAG +, TRAT:


LEZIUNILE TRAUMATICE ALE PLEUREI. HEMOTORAXUL reprezint acumularea de snge n cavitatea pleural.Sursa
sngerrii poate fi:
- parietal, prin lezarea arterelor intercostale sau a arterei mamare interne;
- pulmonar, n rupturile sau plgile pulmonare;
- mediastinal n leziunile cordului i vaselor mari;
abdominal n cazul plgilor penetrante toraco-abdominale.
Tabloul clinic este diferit n funcie de gravitatea sngerrii, dar n general este constituit din sumarea semnelor ce definesc
sindromul de compresiune endotoracic i ocul hemoragie. Sunt descrise trei forme clinice n funcie de gravitatea i mrimea
hemotoraxului:
- hemotoraxul mic, corespunznd unei cantiti de aproximativ 150-500 ml. snge, nu pune n pericol viaa bolnavului, iar
semnele subiective sunt de regul mascate de cele ale leziunii cauzale (plgi toracice, fracturi costale, etc). Radiologie apare o voalare
discret a sinusului costo-diafragmatic care poate trece neobservat de un "ochi neavizat". Evacuarea prin puncie aspirativ este
tratamentul de elecie.

hemotoraxul mediu corespunde unei cantiti de circa 1500 ml. snge, care poate realiza clinic toate manifestrile sindromului de
compresiune endotoracic, iar radiologie se traduce printr-o opacifiere a hemitoracelui lezat pn la jumtatea scapulei;
- hemotoraxul masiv corespunde unei cantiti de snge care depete 1500 ml.; este forma clinic cea mai grav, care
conduce rapid la instalarea unui oc grav prin asocierea i potenializarea reciproc dintre insuficiena respiratorie i circulatorie acut
prin urmtoarele mecanisme fiziopatologice: compresiunea i colabarea pulmonului spre hil cu reducerea important a suprafeei
ventilatorii; compresiunea cordului i deplasarea mediastinului spre partea sntoas, cu scderea ntoarcerii venoase i hipovolemia
acut, ambele mecanisme avnd ca efect scderea debitului cardiac.
Tabloul clinic este caracteristic bolnavului insuficient respirator i hemoragie:
- bolnav palid, anxios, agitat, n poziie semieznd; cianoz lipsete sau este discret datorit anemiei acute posthemoragice, motiv
pentru care trebuie cercetate i monitorizate gazele sanghine;
- dispnee foarte accentuat;
- examenul toracelui deceleaz semnele epanamentului lichidian: matitate la nivelul hemitoracelui lezat, abolirea murmurului
vezicular i diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii.
Investigaiile paraclinice sunt concludente i suficiente pentru diagnostic:
- examenul radiologie arat opacitate lichidian masiv la nivelul hemitoracelui lezat i deplasarea cordului i mediastinului spre
partea sntoas;
- puncia pleural evacueaz snge;
- probele biologice (hemoglobina i hematocritul) evideniaz anemia acut posthemoragic i permit aprecierea cantitii de snge
pierdut;
- examenul gazelor sanghine arat scderea Pa02 i creterea PaCC>2, n concordan cu amploarea sindromului de compresiune i
hipovolemia.
Evoluia hemotoraxului depinde de mrimea i sursa sngerrii. Hemotoraxul mic i mijlociu se vindec de regul fr sechele
dup evacuare prin puncii aspirative, dac acestea au fost corect executate. Dac tratamentul este incorect, exist posibilitatea
constituirii unor hematoame pleurale reziduale, care se pot infecta transformndu-se ntr-un empiem pleural.
Tratamentul are ca obiective oprirea sngerrii, evacuarea hemotoraxului i reexpansionarea pulmonului, precum i
compensarea pierderilor; obiectivele de mai sus pot fi realizate prin urmtoarele mijloace terapeutice:
- puncia pleural evacuatorie;
- pleurotomie minim i drenaj pleural;
toracotomie exploratorie cu evacuarea hemotoraxului, depistarea sursei, hemostaz chirurgical i drenajul cavitii pleurale.
56.
BOALA TROMBOEMBOLICA ETIOPATOGENIE:
Boala tromboembolic reprezint formarea de trombi in lumenul venelor, iniial la nivelul unei leziuni limitate a endoteliului vascular, de
unde continu s se extind, ceea ce duce la obstrucia parial/total a acestora i constituie sursa unor embolii la distan.
ETIOPATOGENIE
n etiologia bolii tromboembolice sunt incriminai factori favorizani i factori detrminani.
> Factorii favorizani:
- vrsta -mai frecvent la vrstele naintate, cu inciden maxim ntre 5060 ani
- sexul - predomin sexul feminin; explicaia: numrul mai mare de operaii practicate pe micul bazin, cu potenial
tromboemboligen cunoscut
- sarcina - climat favorabil trombogenezei prin atonia peretelui venos (de origine endocrin), creterea presiunii
abdominale, hiperprotrombinemie i trombocitoz, care duc n final la modificarea echilibrului fluido-coagulant spre
coagulare.
- afeciuni cardio-pulmonare, n special cele mitrale i coronariene. n evoluia bolnavilor cu afeciuni cardio-pulmonare
exist numeroi fatori care predispun la tromboz: poiiglobulia, creterea vscozitii sanghine, creterea presiunii venoase
prin slbirea pompei cardiace i scderea pompei musculare datorit imobilizrii prelungite la pat
- ateroscleroza, diabetul, obezitatea modific echilibrul fluido-coagulant spre coagulare prin scderea fibrinolizei, produc
leziuni parietale i staz (n special obezitatea);
- discraziile sanghine evolueaz cu poliglobulie, trombocitoz, scurtarea timpului de coagulare i creterea vscozitii
sngelui
- factori medicamentoi: digitala, vitamina K, cortizonul, antibiotice, ganglioplegicele, anticoncepionalele
- traumatismele pot genera tromboz venoas prin mai multe mecanisme:
- staza venoas prin imobilizare prelungit la pat sau imobilizare gipsat
- eliberarea de tromboplastin tisular
- hiperfibrinogenemie i trombocitoz
- traumatismul venos direct (cateter)
- actul chirurgical - operaii laborioase pe abdomen, bazin sau vase

- focare infecioase cronice


- factori alergici - sensibilitatea endoteliului vascular la alergeni
factori genetici: labilitatea echilibrului fluido-coagulant sau sensibilitatea endovenei
- factori anatomici - variante de dispoziie a venelor, care predispun la tromboze
> Factorii determinani sunt reprezentai de condiiile patogenice ale triadei Virchow:
- leziunea parietal (modificarea endoteliului vascular) reprezint punctul de atracie al trombocitelor, care ader la acest
nivel, se aglutineaz i constituie punctul de plecare al cheagului de aglutinare. Leziunea parietal poate fi produs n
circumstane variate: leziune de cateter, injecii i.v cu substane iritante, dezechilibre metabolice generale, leziuni venoase
de decubit, etc.
- staza venoas prin deficit de pomp miocardic, deficit de pomp muscular, hipovolemie, ligaturi venoase, meteorism
postoperator
- modificarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare determinat de modificri ale elementelor figurate i/sau
proprietilor fizico-chimice ale sngelui n hemoragii, hipovolemie, deshidratare, hipoproteinemie, etc.
Trombocitele ader i se aglutineaz la nivelul leziunii parietale i mpreun cu leucocitele i un reticul de fibrin formeaz
cheagul alb de aglutinare; sub influena stazei i hipercoagulabilitii se formeaz apoi cheagul rou, care conine i hematii.
n funcie de raporturile cheagului cu peretele venos sunt descrise dou etape evolutive:
- stadiul de flebotromboz, n care trombul rou este liber n lumenul vasului, fiind fixat numai la locul de formare
- stadiul de tromboflebit, n care cheagul ader la peretele venei pe toat suprafaa, determinnd o reacie local de tip
inflamator
n timp, cheagul se organizeaz; prin endoteliul lezat trec n tromb macrofage i vase de neoformaie, conducnd la repermeabilizarea
trombului, ceea ce nu restabilete circulaiei venoas, iar persistena stazei distruge aparatul valvular. Tulburrile circulatorii
determinate de trombozele limitate sunt compensate de circulaia colateral, n timp ce n trombozele extinse supleerea eueaz i
apar tulburri circulatorii severe. Cnd circulaia superficial i profund sunt interesate concomitent, supleerea circulaiei este practic
imposibil, iar dac se asociaz i spasmul arterial se ajunge la gangrena de origine venoas.
57.

PANCREATITE - DIAGN +:
Dei nu exist nici un semn patognomonic, iar indicele de precizie a diagnosticului depinde de
experiena individual i de profilul serviciului, exist totui cteva elemente care orienteaz diagnosticul pozitiv de pancreatit acut:
- terenul caracteristic: obez, biliar sau alcoolic;
- debutul brusc postprandial, cu determinism alimentar cert: mese copioase, bogate n grsimi i consum de alcool;
- durerea violent cu debut epigastric i iradiere caracteristic n bar, nsoit de stare de oc, contrastnd cu semnele
locale relativ srace i puin caracteristice;
investigaiile paraclinice: sindromul biologic al pancreatitei acute, tomografia computerizat, ecografia, etc.
DIAGNOSTICUL POZITIV.

58.

TCC - COME IN FUNCIE DE PROFUNZIME:


Tulburrile de cunotin (contien) pot fi cantitative (pierderea de cunotin - coma) sau calitative de tip expansiv (confuzie,
agitaie, agitaie psihomotorie) sau de tip regresiv (obnubilare, somnolen).
Pierderea de cunotin este consecina unei perturbri funcionale sau a unei leziuni morfologice la nivelul sistemului activator
ascendent al substanei reticulate din trunchiul cerebral (S.R.A.A). Examenul clinic trebuie s aprecieze stadiul comei i evoluia
acesteia (adncire sau superficializare), elemente importante de prognostic.
Sindromul comatos are ca expresie clinic urmtoarele elemente:
- abolirea total a strii de cunotin;
- tulburri vegetative;
- tulburri oculare;
tulburri neurologice.
n funcie de localizarea i ntinderea leziunii dominante sunt descrise cinci grade de profunzime ale comei:
- coma de gradul I - leziunea se gsete la nivelul segmentului rostral al trunchiului cerebral i se caracterizeaz prin:
-

bolnav incontient;
funcii vegetative normale sau uor modificate: reflexul de tuse prezent, deglutiia nemodificat, cu ambii timpi prezeni;
reflexe automate i de aprare normale;
pupile egale sau uor midriatice.
- coma de gradul II - leziunea este localizat n poriunea medio-pontin a trunchiului cerebral i se caracterizeaz prin:
bolnav incontient;
funciile vegetative moderat perturbate: timpul labial al deglutiiei abolit
reflexele automate conservate, cele de aprare abolite.
coma de gradul III - leziunea localizat n partea inferioar a punii:
bolnav incontient;

- tulburri vegetative grave: timpul I al deglutiiei abolit, timpul II ntrziat; hipertermie; tensiune arterial oscilant cu tendin la
cretere;
- reflexe automate abolite.
- coma de gradul IV- leziunea este localizat n partea superioar a bulbului:
- bolnav incontient, total areactiv;
- funcii vegetative grav perturbate: reflexul de deglutiie abolit; reflexul de tuse prezent, ntrziat sau abolit; hipertermie malign;
tensiune oscilant cu tendin la cretere;
- pupile cu midriaz fix;
- reflexele: fotomotor, cilio-spinal, oculo-vestibular i oculo-cefalogire abolite;
- flacciditate muscular;
- extensia bilateral a halucelui.
- coma de gradul V - leziunea se gsete n partea inferioar a trunchiului cerebral i corespunde sindromului de "moarte a
creierulu", cu funciile vitale (respiratorie i circulatorie) meninute artificial prin metode de reanimare.
Scorul Glasgow, folosit pentru aprecierea profunzimii comelor investigheaz i puncteaz trei tipuri de rspuns:
- rspunsul ocular (deschiderea ochilor):
spontan - 4p;
la comenzi verbale - 3p;
la stimuli dureroi - 2p;
lipsa reaciei -1 p;
- rspunsul verbal:
orientat - 5p;
confuz - 4p;
cuvinte fr sens - 3p;
sunete neinteligibile - 2p;
lipsa reaciei - 1p;
- rspunsul motor (la stimuli dureroi)
reacie motorie ampl, generalizat - 6p;
reacie motorie localizat - 5p;
retragerea membrului la durere - 4p;
flexie de decorticare - 3p;
extensia de decerebrare - 2p;
lipsa reaciei - 1p.
Totalul punctelor corespunztoare strii vigile este 15. Sub 15 vorbim de com, cu att mai profund cu ct este mai mare lipsa de
reacie a bolnavului, pn la coma depit cu punctaj Glasgow 3.
59.

CONTUZIA CEREBRALA GRAVA IN SUFERINA PREDOMINANTA A TRUNCHIULUI CEREBRAL:

EFECTELE TRAUMATICE IMEDIATE PRIMARE.


CONTUZIA CEREBRAL GRAV are ca substrat morfologic leziuni ale creierului de natur vascular i parenchimatoas:
- hemoragii subpiale ntinse, cu dilataie i turgescen vascular important, interesnd ambele emisfere cerebrale sau numai unul
dintre ele;
- microhematoame intraparenchimatoase rezultate din confluena hemoragiilor peteiale difuze.
n cazul n care evoluia leziunilor este progresiv, amploarea crescnd a leziunilor vasculare iniiale induce leziuni
parenchimatoase prin anoxie i hipoxie, care peste o anumit limit devin incompatibile cu viaa; dac evoluia are tendin regresiv,
leziunile sunt numai parial sau de loc reversibile, parenchimul cerebral restant avnd un potenial compensator limitat, astfel nct
pentru acest tip de contuzie supravieuirile sunt grevate de sechele posttraumatice importante.
n funcie de dominanele lezionale, contuzia cerebral grav se prezint sub dou forme clinice distincte:
a) Contuzia cerebral grav difuz si b) Contuzia cerebral grav cu suferin dominant n trunchiul cerebral. La nivelul
trunchiului cerebral se ntlnesc aceleai tipuri de leziuni ca i la nivelul creierului: contuzie, dilacerare, edem, revrsate sanghine; dup
modul de producere acestea pot fi:
- leziuni traumatice primare ale trunchiului cerebral, care se constituie i ncep s evolueze din momentul impactului;
- leziuni traumatice secundare ale trunchiului cerebral, - sunt leziuni de tip compresiv, n ax lateral prin dezvoltarea conurilor de
presiune consecutive hipertensiunii intracraniene sau n ax longitudinal datorit edemului cerebral.
Tabloul clinic:
- abolirea strii de contien (coma traumatic) cu durat nedefinit, ore, sptmni, chiar luni; profunzimea comei este variabil, cu
fluctuaii n cursul evoluiei (l-IV). Bolnavii cu com de gradul I i II au anse de ameliorare, n timp ce bolnavii cu come profunde
(gradul lll-IV) au puine anse de supravieuire.

alterarea grav a funciilor vegetative: dispnee cu polipnee n jur de 40 respiraii pe minut i tulburri de ritm respirator de tipul
respiraiei Cheyne-Stockes; tahicardie i pusee hipertensive maligne; tulburri de termoreglare (hipertermie malign); tulburri ale
deglutiiei, n funcie de gradul comei, etc.
- tulburri de tonus i de postur * rigiditatea de decerebrare cu urmtoarele caracteristici:
- rigiditate n extensie a trunchiului i capului, uneori pn la opistotonus;
- membrele superioare n abducie i rotaie intern, cu antebraul extins i hiperpronat, mna n rotaie intern, policele n opoziie i
restul degetelor n flexie;
- membrele inferioare n extensie i rotaie intern; extensia bilateral a halucelui spontan sau la excitaia plantar. Rigiditatea de
decerebrare poate fi continu (cteva minute - 24 ore), sau sub form de descrcri tonice, izolate sau n salve.
- tulburri de motilitate ocular:
- midriaz fix bilateral - survine precoce i este un semn de suferin grav de trunchi cerebral, mai ales dac poate fi corelat cu alte
semne: com, tulburri vegetative, paralizii, etc;
- midriaz fix unilateral - caracteristic sindroamelor de compresiune unilateral asupra trunchiului cerebral;
- devierea conjugat a capului i a globilor oculari i micri pendulare ale globilor oculari, ca expresie a unei leziuni mezencefalice.
- semne i simptome neurologice:
- sindrom piramidal; Babinski bilateral, clonus al piciorului, contractur de tip piramidal;
- tulburri sfincteriene: incontinen, mai rar retenie;
semne meningeale: redoarea cefei sau flacciditatea cefei n cazurile grave.
Investigaiile paraclinice:
- E.E.G - trasee global alterate cu tendin la aplatizare, neinfluenate de stimuli extero- sau preprioceptori (blocare a sistemului de
conductibilitate), instabile i variabile;
- tomografia computerizat evideniaz: revrsat sanghin intracranian, gradul de edem cerebral i eventual o leziune primar a
trunchiului cerebral;
- pneumoencefalografia - contraindicat; este grevat de risc major i ofer date incerte;
- angiografia este jndicat numai n cazurile cu evoluie agravant, cnd se bnuiete o suferin de trunchi cerebral.
Evoluia este defavorabil; exitusul este practic inevitabil i poate surveni n orice moment. Chiar i n cazurile cu evoluie aparent
favorabil, aceasta se refer numai la prognosticul vital, deoarece din punct de vedere funcional practic nu exist posibilitatea de
recuperare satisfctoare.

60.

ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA - DIAG+, TRAT:

SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUT PERIFERIC. Definiie: scderea sau ntreruperea brusc a


fluxului sanghin la nivelul unui ax arterial principal. Ischemia acut constituie o urgen medico-chirurgical major, care pune n pericol
integritatea teritoriului vascular aflat n ischemie i prin rsunetul general pe car l are asupra organismului reprezint o leziune cu risc
vital.
Diagnosticul pozitiv este n primul rnd clinic i se bazeaz pe tablou clinic evocator, de regul zgomotos, dominat de durerea
caracteristic, survenit brusc, n circumstanele etiopatogenice cunoscute: bolnav purttor al unei cardiopatii cu potenial emboligen,
vechi vasculopat cu claudicaie intermitent sau n cadrul traumatismelor. Arteriografia i/sau ecografia Doppler confirm i
completeaz diagnosticul cu datele morfologice necesare unei intervenii de revascularizare.
TRATAMENTUL Este un tratament medico-chirurgical complex, precoce, energic i susinut, scopul su fiind recuperarea
funcional a segmentului interesat i prevenirea recidivelor.
Tratamentul medical, de regul terapia adjuvant a tratamentului chirurgical, de pregtire preoperatorie, de susinere i
consolidare a rezultatelor n perioada imediat postoperatorie, poate fi i un tratament de sine stttor la bolnavii cu contraindicaii
operatorii sau cu ischemii acute periferice inabordabile chirurgical i cu posibiliti reale de compensare.
Obiectivele tratamentului medical (suprimarea durerii, prevenirea trombozei secundare, vasodilataia capilarelor i susinerea
funciei renale i cardiace) pot fi realizate prin:
- repaus absolut
- poziionarea decliv a segmentului ischemiat
medicaie antialgic - antialgice majore morfinice: mialgin 100-200 mg/zi, fortral 30 mg de 3-4 ori/zi, dilauden, hidromorfon
- medicaie vasodilatatoare: papaverin 1 fiol la 4-6 ore sau n perfuzie continu, xantinol nicotinat (complamin, sadamin)
i.v lent sau n perfuzie, xilin 200-400 mg n perfuzie

- medicaia anticoagulant - heparin n perfuzie continu (5-10.000 ui doz de atac urmat de 1000 ui/or n perfuzie)
sau administrat discontinuu i.v 5000 ui la 4 ore
- medicaie antiagregant: dipiridamol 1-2 fiole de 80 mg/zi n perfuzie, dextran 40 1000 ml/24 ore
- medicaie trombolitic - n ischemiile teritoriilor greu abordabile sau la bolnavii cu contraindicaii operatorii: streptokinaz
(100.000 Ul/or timp de 24 ore, dup o doz de atac de 250.000 UI administrate n primele 30 minute). Tromboliza trebuie
efectuat numai ntr-un serviciu spitalicesc, de preferin ATI, fiind grevat de accidente alergice
- medicaie de susinere: vitamina B1, B6, snge i/sau substitueni, reechilibrare hidro-electrolitic i acido-bazic,
asigurarea unui aport lichidian corespunztor i a unei diureze eficiente, susinerea funciei cardiace.
Tratamentul chirurgical este principala metod terapeutic i const n restabilirea fluxului arterial cu caracter de maxim
urgen. Condiia esenial pentru ca restabilirea de flux s fie ncununat de succes este ca ea s fie practicat n stadiul de ischemie
reversibil, criteriile de reversibilitate fiind:
- intervalul dintre debutul ischemiei i intervenia de revascularizare s nu depeasc 6-8 ore
- pstreze sensibilitatea protopatic i motilitatea distal pstrate n segmentul aflat n ischemie
- mase musculare suple
n alegerea procedeului de restabilire a fluxului arterial se va ine cont de tipul ischemiei:
- embolectomia (direct sau indirect cu cateter Fogarty) este operaia de elecie n ischemiile acute embolice
- trombectomia sau reconstrucia arterial (prin pontaj arterial sau trombarterectomie) sunt procedeele folosite n
ischemiile acute prin tromboz
- n ischemiile acute traumatice procedeele chirurgicale folosite sunt n funcie de tipul morfologic al leziunii: sutura unei
plgi arteriale simple, repararea unei plgi longitudinale cu ajutorul unui petic venos, rezecia segmentului contuzionat sau
dialacerat i restabilirea fluxului prin sutur cap la cap sau prin interpunerea unui grefon (venos sau protez de dacron)
Fasciotomia de decompresiune este o intervenie complementar util, care previne necroza ischemic a muchilor i nervilor
datorit compresiunii prin edem.
Amputaia este rezervat ischemiilor ireversibile i eecurilor chirurgiei reconstructive.

61.

COMPLICAII VITALE ALE PANCREATITELOR SECUNDARE:

62.
COMPLICAIILE sunt frecvente n evoluia pancreatitei acute, fiind determinate de extensia local a procesului lezional,
metastazarea intra- i extraabdominal i de toxemia enzimatic. n funcie de gravitate, complicaiile pancreatitei acute sunt clasificate
n complicaii vitale, cu evoluie rapid letal i complicaii majore.
Complicaiile vitale includ:
- hemoragiile cataclismice, cu evoluie rapid letal pot fi: hemoragii digestive, avnd la origine mecanisme etiopatogenice
multiple (tulburri de coagulare, tulburri vasomotorii, gastrit hemoragic secundar uremiei, ulceraii acute multiple i
hipertensiune portal prin tromboz sau compresiune extrinsec) sau hemoragii extradigestive,datorit eroziunii vaselor
mezenterice sau portale prin extinderea procesului de necroz, sau sngerri pe tuburile de dren prin leziuni de decubit.
- perforaiile viscerale (duodenale, gastrice, colice) se datoresc extinderii procesului de necroz la peretele gastric, colic
sau duodenal sau apariiei unor ulcere gastrice sau duodenale acute, ce pot evolua spre perforaie.
- infarctul entero-mezenteric, complicaie sever, cu mortalitate foarte ridicat (75-90%) poate apare n evoluia
pancreatitei acute.
necroza coledocului distal, din fericire rar, este extrem de grav prin sumarea efectelor peritonitei biliare cu cele ale pancreatitei acute
deja existente.

63.
64.

LIMFANGITA SI ADENITA - DEFINIIE, FORME ANATO-CLINICE, DIAGNOSTIC, TRAT:

PLAGA DIAFRAGMATICA:
SINDROAMELE FIZIOPATOLOGICE specifice traumatismelor toracice. Sindromul de compresiune. Leziunile diafragmului plgile sau rupturile diafragmului sunt capabile s realizeze sindroame de compresiune ca urmare a hernierii intratoracice a viscerelor
abdominale prin brea diafragmatic astfel creat.Percuia examen important n semiologia traumatismelor toracice poate
evidenia:timpanism n pneumotorax i herniile diafragmatice traumatice;deplasarea matitii cardiace spre hemitoracele neafectat n
revrsatele hematice i/sau aeriene compresive sau n herniile diafragmatice traumatice voluminoase.borborisme intestinale pe aria
unui hemitorace n herniile diafragmatice traumatice. Radioscopia toracic este indicat numai la bolnavii deplasabili, cu stare general
bun i funcii vitale stabile; permite diagnosticul lezional i aprecierea funciei pulmonare i poate evidenia:
- scderea motilitii diafragmului;
respiraia paradoxal (diafragmul urc n inspir i coboar n expir);Radiografia toraceluimodificri ale diafragmului: paralizii sau rupturi
ale diafragmului cu hemierea intratoracic a viscerelor abdominale;puncia pleuraln herniile diafragmatice traumatice la puncia
pleural se poate extrage lichid gastric sau intestinal;

LEZIUNILE TRAUMATICE ALE DIAFRAGMULUI


Leziunile traumatice ale diafragmului sunt leziuni de grani, aparinnd deopotriv traumatismelor toracice i abdominale, de cele mai
multe ori ntlnite n cadrul politraumatismelor sau a traumatismelor complexe toraco-abdominale. Exist dou tipuri principale de
leziuni ale diafragmului: rupturi i plgi.
PLGILE DIAFRAGMULUI survin de regul n cadrul plgilor toraco-abdominale, produse prin arme albe sau de foc, cu orificiu
de intrare unic sau cu orificii multiple, oarbe sau transfixiante. n majoritatea cazurilor orificiul de intrare este toracic, mai rar abdominal.
Leziunile diafragmului pot fi centrale sau periferice, de dimensiuni variabile; viscerele toracice i abdominale pot fi indemne sau lezate,
iar leziunile viscerelor abdominale se pot produce n peritoneu, determinnd apariia unei peritonite, sau n pleur, producnd infecia
acesteia.
Consecinele fiziopatologice ale plgilor diafragmatice sunt:
- tulburri cardio-respiratorii datorit revrsatelor gazoase i lichidiene intratoracice;
- hemierea organelor abdominale n torace cu dezvoltarea unui sindrom de compresiune endotoracic;
hemoragia i infecia.
Tabloul clinic este dominat de existena ocului; bolnavul este palid, agitat, anxios, cu puls accelerat i mic, extremiti reci,
hipotensiune, etc.
Prezena unei plgi toraco-abdominale, cu interesarea diafragmului poate fi bnuit ori de cte ori leziunea se gsete sub
coasta a IV- a anterior i sub nivelul coastei a Vll-a posterior.
Tabloul clinic este complex i exist cteva semne clinice certe de plag toraco-abdominal cu lezarea diafragmului:
- prezena sau observarea unui viscer abdominal ntr-o plag toracic;
- scurgerea prin plaga toracic a unor secreii aparinnd unor viscere abdominale;
- asocierea semnelor clinice ale unei plgi toracice (hemoptizie, hemo-pneumotorax) cu cele ale unei plgi abdominale
(hematemez, contractur muscular, hemoperitoneu, pneumoperitoneu).
Examenul radiologie poate evidenia existena unui corp strin (glon, schij) n abdomen sau torace, precum i prezena
concomitent a pneumoperitoneului i pneumotoraxului.
Tratamentul - este chirurgical, totdeauna cu caracter de maxim urgen, calea de abord fiind aleas n funcie de preponderena
leziunilor (toracotomie, laparotomie sau mixt). Obiectivele interveniei sunt tratarea leziunilor viscerale toracice i abdominale i
nchiderea breei diafragmatice. Drenajul peritoneal multiplu i drenajul pleural aspirativ sunt gesturile obligatorii care ncheie
intervenia.
65.

STAFILOCOCII CUTANATE:

Furunculul Carbunculul Hidrosadenita Limfangita.

66.

PANCREATITE ACUTE EX. BIOLOGIC:


Exist o baterie de teste biologice, care alctuiesc "sindromul biologic al pancreatitei acute", util att pentru
diagnosticul pozitiv, ct i pentru urmrirea n dinamic a bolnavilor cu pancreatit acut. Acesta include:
Amilazemia i amilazuria (normalii-32 uW). Amilaza, enzim inofensiv, nu particip la procesul de autodigestie glandular; valoarea ei
este de "enzim martor", semnificnd extravazarea enzimelor pancreatice i resorbia lor n circulaia sistemic. Valorile care depesc
de 3-4 ori titrul normal sunt semnificative. Amilazele nu sunt specifice pentru pancreatita acut, valori crescute ale acestora (sub limita
celor din pancreatit) mai pot fi ntlnite i n ulcerul perforat, colecistita acut, alcoolism, ocluzia intestinal, tromboza mezenteric,
etc.
Lipaza seric (normal: 0,77-2 U/ml) crete repede, paralel cu amilazele, ajungnd la valori foarte mari (100-300 U/ml) dup 24-48 ore
de la debut.
Enzimele celulare (GOT, GPT) sunt crescute ca expresie a citolizei, n special GPT-ul, astfel nct raportul GOT/GPT este subunitar.
"Sindromul biologic al icterului mecanic" (bilirubinemia crescut pe seama celei directe, fosfatazele alcaline i colesterolul crescute)
este util pentru precizarea originii mecanice, hemolitice sau celulare a icterului care nsoete pancreatita acut.
Glicemia. Insulele Langerhans sunt mult mai rezistente dect restul esutului pancreatic fa de aciunea enzimelor proteolitice.
Hiperglicemia peste 2 gr %0 la un bolnav fr diabet n antecedente indic un prognostic defavorabil.
V.S.H-ul poate atinge valori mari n formele necrotice; nu este un test specific, dar are valoare de test evolutiv n necrozele infectate.
3
Hemoleucograma - hiperleucocitoz cu valori ridicate (15.000-20.000/mm ), dar fr specificitate. Hematocritul > 47% poate semnifica
prezena unei pancreatite acute severe.
Hipocalcemia - constant, se datorete utilizrii calciului n formarea leziunilor de citosteatonecroz; urmrirea n dinamic a calciului
este un test util, deoarece hipocalcemia persist i dup normalizarea amilazemiei.
lonograma arat de regul o hipoelectrolitemie global, secundar pierderilor hidro-electrolitice importante care au loc n evoluia
pancreatitei acute. Potasiul poate suferi variaii n ambele sensuri: hipopotasemie datorit pierderilor ionice n cadrul hipoelectrolitemiei
+
globale sau hiperpotasemie, cu semnificaie prognostic sever, deoarece apare ca urmare a eliberrii K la nivelul esuturilor
necrozate, a hemolizei i insuficienei renale acute.
TESTELE BIOLOGICE.

Ureea sanghin este constant crescut ca urmare a insuficienei renale acute, tulburrilor electrolitice i catabolismului proteic.
Proteina C reactiv dei ca reactant de faz acut nu este specific pentru pancreatita acut, poate oferi indicaii de ordin pronostic:
valoarea dubl fa de normal (>10 mg%) la 24-48 ore de la debut semnific prezena unei pancreatite acute severe
Testul la procalcitonin (> 10
indic prezena necrozei pancreatice infectate
Puncia peritoneal i/sau pleural - poate extrage un lichid sero-fibrinos i hemoragie, iar examenul su biochimic evideniaz un titru
crescut al amilazelor.

n)

67.
ARSURI - CLASIF, CALCULUL SUPRAFEEI ARSE, INDICELE DE PROGNOSTIC:
CLASIFICAREA ARSURILOR N FUNCTIE DE PROFUNZIME:
GRADUL I

tip eritem solar

Stratul cornos al epidermului Respecta straturile profunde ale epidermului Clinic:


Eritem Edem Caldura locala Senzatia de usturime

Vindecare per primam

GRADUL II
Epidermul distrus n totalitate pna la stratul germinativ bazal (intact) Clinic:
Flictena cu lichid clar Suprafata rosie vie dupa ndepartarea flictenei Dureri atroce la contact Edem la periferia letiunii

GRADUL III

epidermul complet +partial dermul: III superficial vrful papilelor dermice


III profund stratul germinativ bazal n totalitate. Leziuni:
Flictena sanghinolenta Escara alba, intradermica, subtire, elastica Escara groasa, rigida
Vindecare per secundam cu cicatrici si sechele Disparitia barierei epiteliale infectie

GRADUL IV

toata grosimea pielii (epiderm + derm) inclusiv elementele


germinative ale anexelor pielii Escara bruna, groasa, insensibila, se detaseaza sub influenta infectiei ncepnd cu ziua a 10-a Poate depasi
grosimea pielii fascii, muschi, periost, os

SUPRAFATA ARSA Membrul superior 9%


Cap si gt 9% Trunchi anterior 18% Trunchi posterior

18% Membrul inferior 18% Perineu

1%

Indicele prognostic (IP) = G x S(%)


IP>200 = DECESECOMPLICATIIFENOMENE GENERALE.

IP > 60 risc vital


68.
ISCHEMIA ACUTA - DEF, ETIOPAT:

SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUT PERIFERIC.

Definiie: scderea sau ntreruperea


brusc a fluxului sanghin la nivelul unui ax arterial principal. Ischemia acut constituie o urgen medico-chirurgical major, care pune
n pericol integritatea teritoriului vascular aflat n ischemie i prin rsunetul general pe car l are asupra organismului reprezint o
leziune cu risc vital.
ETIOPATOGENIE. Ischemia acut este un sindrom cu etiologie plurifactorial i mecanisme patogenice multiple, n funcie de
care exist trei tipuri etiopatogenice:
1. ISCHEMIA ACUT TRAUMATIC poate fi ntlnit n traumatismele nchise sau deschise ale membrelor sau ca leziuni iatrogene
n cursul interveniilor chirurgicale sau ortopedice, tratamentelor intraarteriale sau explorrilor angiografice.
Morfologic sunt descrise urmtoarele tipuri de leziuni:
>
Contuzia arterial afecteaz numai parial structurile peretelui arterial, continuitatea axului arterial fiind pstrat. Sediul
de elecie al leziunii parietale este de obicei endartera, structura cea mai vulnerabil; soluia de continuitate intimal este de regul
transversal i poate interesa circumferina arterei parial sau n totalitate. Existena soluiei de continuitate la nivelul intimei permite
infiltrarea fluxului sanghin ntre intim i medie, cu clivarea (disecia) endarterei, pe care o mpinge n lumenul vasului ca pe o valv,
ntrerupnd astfel fluxul sanghin i determinnd apariia ischemiei acute. Obstrucia incomplet a lumenului arterial consecutiv
diseciei parietale este rapid completat de tromboza extensiv intravascular, avnd ca punct de plecare soluia de continuitate
intimal. Uneori, n afar de endarter poate fi interesat i tunica medie, parial sau pe ntreaga circumferin, astfel nct,
continuitatea arterei este asigurat numai de adventice; prin retracia mediei, artera ia aspectul caracteristic n clepsidr", zona
ngustat corespunznd segmentului arterial n care continuitatea axului vascular este asigurat numai de adventice. O form
particular de contuzie arterial este hematomul intraparietal" rezultat din ruptura vaselor nutritive proprii ale arterei (vasa vasorum),
leziune mai frecvent ntlnit la vrstnici, pe vase rigide, ateromatoase. Parial sau complet obstructiv, hematomul intraparietal ntreine

un spasm arterial prelungit att al axului arterial principal, ct i al ramificaiilor distale, completnd ocluzia arterial i contribuind la
apariia ischemiei acute.
Plgile arteriale realizeaz o mare varietate morfologic de numr, dimensiuni i form; pot fi unice sau multiple, punctiforme,
liniare, transversale, longitudinale, oblice, stelate, etc. Uneori, plaga arterial poate fi rezultatul unei zdrobiri sau sfieri a
peretelui arterial, cnd un mic lambou parietal menine continuitatea precar, mai mult formal a axului arterial. Exist de
asemenea plgi transfixiante, cnd agentul vulnerant (arm alb sau glon) traverseaz lumenul arterei, realiznd dou orificii,
unul de intrare i unul de ieire. Smulgerea unei colaterale de la locul de emergen din trunchiul principal mpreun cu o
fie din peretele arterial realizeaz ovariant morfologic de plag longitudinal ntins. n plgile arteriale, refracia mediei face ca
plaga s fie meninut deschis, beant, favoriznd astfel hemoragia. Alteori, vasoconstricia i tromboza local, fragmentele tisulare
zdrobite i presiunea exercitat de esuturile de vecintate pot determina oprirea rapid a hemoragiei, ceea ce a impus pentru aceast
variant morfologic denumirea de plag arterial uscat"
>
Seciunea sau ruptura complet a arterei presupune ntreruperea complet, circular a tuturor straturilor parietale, astfel
nct cele dou capete ale arterei se ndeprteaz i se separ. Seciunea poate fi regulat, dac este provocat de un obiect tios sau
dac s-a produs ca urmare a strivirii arterei ntre agentul traumatic i un plan osos dur, sau prin seciunea de ctre un fragment osos
fracturat cu margine tioas. Ruptura arteriala este neregulat, cu capetele aflate la distan, zdrenuite cu zone devitalizate ntinse.
>
O categorie aparte o reprezint traumatismele arteriale iatrogene, produse n timpul interveniilor chirurgicale,
tratamentelor intraarteriale sau ca urmare a puncionrii acestora n cursul investigaiilor angiografice.
2. ISCHEMIA ACUT EMBOLIC este complicaia evolutiv a unor afeciuni cardiovasculare cu potenial emboligen:
- valvulopatiile mitrale asociate sau nu cu fibrilaie atrial (stenoza mitral), mai rar valvulopatiile aortice
- cardiopatia ischemic cronic complicat cu fibrilaia atrial cronic se poate complica cu o embolie periferic att spontan, ct i n
momentul defibrilrii
- miocardiopatia dilatativ cu sau fr fibrilaie atrial
- mixomul atrial stng
- endocardita bacterian subacut cu sau fr fibrilaie atrial
- infarctul miocardic acut, mai ales variantele de IMA transmural i subendocardic
- implantare de proteze valvulare
- operaii pe cord deschis (excizie de anevrisme ventriculare)
- anevrisme arteriale
- tromboze venoase periferice asociate cu defect septal interatrial, realiznd aa zisele embolii paradoxale"
- embolia gazoas - n cadrul bolii de decompresiune sau ca accident la bolnavii operai pe cord deschis, la care evacuarea aerului nu
s-a fcut corect
- embolia grsoas la marii traumatizai (rar)
- embolia cu corpi strini - excepional
Tahicardia, efortul, schimbarea ritmului cardiac (fibrilaia atrial), decompensarea cardiac (prin modificarea calitii contraciei
miocardice i a hemodinamicii intracavitare, deshidratare, inclusiv administrarea de diuretice), hipercoagulabilitatea, bolile inflamatorii,
creterea forei de contracie a miocardului (digitalice), policitemia, variaii ale presiunii atmosferice constituie condiii favorizante
producerii de embolii periferice odat ce sursa embolilor este prezent.
Desprins din cavitile cordului, embolul urmeaz fluxul sanghin arterial, evoluia sa depinznd de factorii presionali, hemodinamici,
gravitaionali, precum i de dimensiunile embolului; de aici, rezult urmtoarele posibiliti: fragmentarea embolului cu embolii multiple
la diferite nivele sau oprirea sa la nivelul unui trunchi arterial al crui calibru este egal cu dimensiunea embolului.
3. ISCHEMIA ACUT PRIN TROMBOZ ARTERIAL ACUT apare ca o complicaie evolutiv a unei arteriopatii periferice obstructive
sau secundar unui traumatism, de regul unei contuzii arteriale.
La persoanele peste 50 ani, afeciunea trombozant cel mai des implicat este ateromatoza; procesul trombotic ia natere la
nivelul plcii de aterom, care prezint fisuri ale endoteliului ce o acopere, n condiiile unor tulburri hemodinamice: hipotensiune
arterial de durat (colaps periferic, care survine n insuficien cardiac sau infarct miocardic acut, infecii acute grave, hemoragii
acute) i staz. Este posibil ca tromboza acut s fie prima manifestare a ateromatozei; tromboza acut se instaleaz n acele poriuni
ale arterei unde procesul ateromatos realizeaz o stenoz.
La bolnavii sub 40 ani, trombozele arteriale acute sunt de regul de natur inflamatorie: periarterita nodoas, arterita din
lupusul eritematos, septicemii, endocardita bacterian, pneumonii, viroze, riketzioze; procesul trombotic este iniiat de alterarea intimei
de ctre agenii etiologici, sau secundar unei modificri a echilibrului fluido-coagulant spre hipercoagulare (deshidratare, anemie,
scderea tensiunii arteriale).
Ischemiile acute de cauze diverse includ afeciunile care nu se ncadreaz n clasificarea de mai sus: disecii parietale, degerturi,
tromboze venoase profunde extensive cu interesarea secundar a axului arterial (flegmasia coerulea dolens).

69.

TRAT. CH. AL PLAGII SCALPULUI:

- TRATAMENTUL CHIRURGICAL. plgile scalpului necesit n mod obligatoriu un tratament chirurgical, care este bine
codificat i trebuie s respecte urmtoarele reguli i principii:
- prul trebuie ras complet pe tot capul;
capul ras se spal cu ap i spun, se degreseaz cu eter, apoi cu alcool i se badijoneaz cu o soluie antiseptic (tinctur de iod);
- tratamentul chirurgical al oricrei plgi a scalpului va fi precedat de o radiografie cranian pentru depistarea fracturilor
craniene i a eventualilor corpi strini;
- tratamentul chirurgical al plgilor scalpului trebuie s in seama de starea neurologic a bolnavului, suferina cerebral
grav impunnd msuri care primeaz asupra rezolvrii unei plgi a scalpului;
- respectarea riguroas a tuturor regulilor de asepsie i antisepsie;
- orice plag a scalpului se consider neinfectat in primele 6 ore de la impact i poate fi rezolvat chirurgical "per primam"
prin toalet i sutur, toaleta incluznd i debridarea corect a tuturor straturilor scalpului;
- plgile recente, mai vechi de 6 ore se consider infectate i vor fi nchise numai dup 4-6 zile de aseptizare prin
pansamente zilnice cu rivanol;
plgile infectate ale scalpului necesit o excizie larg a esuturilor devitalizate, urmat de un tratament local de aseptizare a plgii pn
la dispariia complet a fenomenelor inflamatorii. Plaga se nchide "per secundam" sau prin gref.

70.

TRAUMATISM ABD - EXPLORRI RADIOLOGICE:


INVESTIGAII RADIOLOGICE:
Examenul radiologie este indispensabil dar, n practic, la bolnavii cu traumatisme abdominale suntem confruntai cu trei
situaii distincte:
- bolnav ocat, cu tablou clinic i/sau investigaii biologice concludente pentru diagnosticul de leziune visceral ce impun
laparotomia de urgen, investigaia radiologic fiind n aceste cazuri inutil i periculoas;
- bolnav ocat cu diagnosticul de leziune visceral incert ofer posibilitatea de a alege ntre o laparotomie de urgen sau
terapie de deocare urmat de investigaie radiologic;
- bolnav cu stare general bun, cu funcii vitale stabile, la care nu se pune problema interveniei de urgen i care permite o
investigaie radiologic ampl i nuanat pentru un diagnostic preoperator de precizie.
Metodele de diagnostic radiologie folosite de rutin n traumatismele abdominale sunt:
radiografia abdominal simpl practicat n ortostatism sau, dac nu este posibil, n decubit lateral stng evideniaz:
pneumoperitoneul, prezent n plgile penetrante cu sau fr leziuni viscerale sau n contuziile abdominale ca expresie a leziunii unui
viscer cavitar; mrirea opacitii splenice i deplasarea marii tuberoziti gastrice spre dreapta, sugernd prezena unui hematom
subcapsular splenic;
retropneumoperitoneul, sugernd o leziune a duodenului sau a unuia dintre segmentele fixe ale colonului; nivele hidro-aerice i
existena unor corpi strini intraabdominali sau a unor fracturi de bazin.
- radiografia toracic simpl - obligatorie n toate traumatismele abdominale, poate evidena prezena fracturilor costale, ofer
date asupra micrilor diafragmului obiectivnd o eventual hernie diafragmatic posttraumatic precum i existena unor eventuale
leziuni pleuro-pulmonare asociate.
-examenul gastro-duodenal cu contrastant are indicaii limitate, fiind util numai pentru excluderea unei perforaii gastrice sau
duodenale n absena pneumoperitoneului i cu semne clinice incerte.
-urografia intravenoas este impus de prezena hematuriei sau a celorlalte semne care ridic suspiciunea unei rupturi de rinichi.
Puncia peritoneal simpl sau puncia lavaj - investigaie simpl, de rutin, extrem de util n traumatismele abdominale. Se
practic n patru cadrane sau numai n cadranul inferior stng, la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase. Este indicat n
contuziile abdominale, la bolnavii ocai cu semne locale incerte i la politraumatizaii cu leziuni craniene i/sau toracice, la care
semnele abdominale sunt greu de interpretat. Este contraindicat la gravide, la pacieni cu distensie abdominal important sau la cei
cu operaii abdominale multiple n antecedente.
Puncia pozitiv extrage snge, bil, lichid intestinal, urin, etc; lichidul extras prin puncie se poate examina la microscop sau
se pot face dozri biochimice: amilaze, uree, bilirubin, etc.
Alte investigaii utile n traumatismele abdominale sunt: ecografia abdominali tomografia computerizat.

71.

RETENIA COMPLET DE URIN:

Retenia complet de urin definete starea pacientului care, avnd vezica urinar plin la/peste capacitatea fiziologic, nu
poate urina.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut rapid cu anuria. n anurie pacientul nu urineaz, dar rezervorul vezical este gol (fie
rinichiul nu produce urin, fie urina produs nu ajunge n vezica urinar). Pentru a diferenia cele dou entiti, se recurge la ecografia
vezical sau la sondajul vezical.
Retenia complet de urin se poate clasifica n:
- Retenia acut complet de urin - accident survenit brusc la un pacient fr tulburri micionale anterioare
- Retenia complet de urin - apare n stadii avansate ale unor afeciuni (de regul urologice), la un pacient cu vechi tulburri
micionale.
Cauzele reteniei complete de urin sunt:
- Cauze urinare:
-

traumatice: ruptur de uretr, hematom periuretral cu compresiune pe uretr, obstrucie prin cheaguri n hematurii
masive posttraumatice
non-traumatice:
- subvezicale:

-tumori prostatice benigne/maligne


- prostatit acut, uretrit, balanit, balanopostit
- tumori uretrale sau periuretrale
- stricturi de uretr, stenoz de meat
- calcul sau corp strin inclavat n uretr
- fimoz.
- Vezicale: scleroz de col, obstrucia colului prin calcul, tumori vezicale (localizate n col sau pe pereii laterali/trigon) voluminoase,
plonjnd n col n cursul miciunii.
- nalte (renale) - rare: pielonefrita acut, TBC renal.
- Cauze extraurinare:
- Neurologice:
- centrale: anestezia general cu intubaie oro-traheal, ingestia de alcool, AVC ishemic/hemoragic, traumatisme cranio-cerebrale cu
hematom voluminos
- medulare - seciune medular posttraumatic
- locale: afectarea ramurilor plexului sacrat n herpes sau zona Zoster, amputaia de rect, neurectomia presacrat
- Locale non-neurologice: tumori pelvine, sarcina (trimestrele II-III), hematocolpos, tumori utero-anexiale
- Reflexe: patologie inflamatorie de vecintate (abces perianal), tromboz hemoroidal, fecalom voluminos,
parafimoz
Cauza cea mai frecvent a reteniei acute de urin pe care o ntlnim n practica urologic este patologia prostatic tumoral benign
(adenomul de prostat). Din acest motiv, n cele ce urmeaz ne vom referi la retenia complet de urin cu trimitere la adenom.
Tabloul clinic
Subiectiv: agitaie, anxietate, durere hipogastric i senzaie imperioas de miciune
Obiectiv:
- inspecia - dac peretele abdominal este subire, se poate observa deformarea regiunii hipogastrice datorat bombrii
peretelui anterior vezical
- palparea deceleaz globul vezical, care apare ca o tumor ovoid, ferm, simetric, depind uneori cranial orizontala
prin ombilic
- percuie: matitate lichidian,
- tueu rectal - bombarea peretelui posterior vezical.
Ecografia vezical este suficient pentru a diferenia globul vezical de anurie dar i de alte entiti patologice ce ar putea
provoca simptomatologie asemntoare i deformarea regiunii hipogastrice.
TRATAMENTUL este difereniat n funcie de patologia care a provocat instalarea RCU i urmrete dou obiective: evacuarea
vezicii urinare i rezolvarea cauzei.
Urmtoarele mijloace terapeutice stau la dispoziia practicianului:
- Deblocarea farmacodinamic poate fi ncercat n anumite cazuri (adenom de prostat). Nu are anse de succes n
celelalte situaii (stricturi uretrale, fimoz, tumori uretrale, boli neurologice, etc). Se folosesc alfa-blocante (doxazosin,
terazosin, alfuzosin, tamsulosin) ce produc relaxarea fibrelor musculare netede din structura tumorii prostatice benigne. n
afectrile funciilor plexului sacrat (boli neurologice) se pot ncerca parasimpatomimetice de tip miostin, prostigmin.
- Cateterismul uretral trebuie efectuat cu blndee, n condiii de asepsie riguroas, plasnd o sond moale, pentru a evita
accidentele traumatice i complicaiile infecioase. Se va avea permanent n vedere faptul c patologia local care face
imposibil miciunea poate face imposibil i cateterismul. Nereuita cateterismului nu trebuie privit ca un insucces
terapeutic i se va folosi una dintre urmtoarele metode:

puncia vezical suprapubian, efectuat dup pregtirea regiunii i dezinfectarea tegumentelor


hipogastrice. Se poate face cu un simplu ac cu mandren sau cu o branul.
- Cistostomia a minima este metoda cea mai recomandat dac sondajul uretro-vezical a euat. Necesit o
trus special care va permite montarea unui tub de cistostomie 810-12 Ch care va asigura drenajul vezical
temporar.
Rezolvarea cauzei care a produs RCU beneficiaz de mijloace terapeutice foarte variate, n funcie de etiologia acesteia i pot
merge de la msuri terapeutice minore (evacuarea unui fecalom) pn la intervenii chirurgicale (rezecia transuretral a adenomului de
prostat, uretrotomie optic intern, adenomectomie transvezical).
Sonda uretro-vezical sau cistostomia a minima vor fi meninute pn la rezolvarea cauzei.
72.
73.