Sunteți pe pagina 1din 12

DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara

CURS 4
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGL RII
Cuprins:
I. Homeotermia
1. Defini ie & caracteristici
2. Termogeneza & termoliza
3. Mecanismul feed-back de control
II. Reac ia febril
1. Defini ie & patogenez
2. Pirogenii exogeni & endogeni
3. Fazele reac iei febrile
4. Rolul reac iei febrile
5. Manifest rile reac iei febrile
III. Aclimatizarea la cald i hipertermia
IV. Aclimatizarea la frig i hipotermia
1. Efectele locale ale frigului

I. HOMEOTERMIA
1. Defini ie: men inerea constant a temperaturii interne (t C) a organismului indiferent de varia iile
temperaturii mediului ambiant i de efortul fizic
Caracteristici:
Temperatura intern se caracterizeaz prin:
Valori normale cuprinse ntre limite precise:
n condi ii de repaus: temperatura variaz ntre 36,80,4 C
Temperatura axilar : 36,5-37 t C
Temperatura rectal + 0,5 C fa de temp. axilar
Temperatura sublingual + 0,2 C fa de temp. axilar
n condi ii de efort fizic sever/prelungit: temperatura poate atinge 38 C
Ritm de varia ie circadian (~ 0,6 C)
Valorea minim : diminea a (6 a.m.)
Valorea maxim : seara (6 p.m.)
Reglarea valorilor normale ale temperaturii are loc via:
mecanisme reflexe de control de tip feed-back)
modific ri comportamentale
Homeostazia termic este obligatorie pentru men inerea activit ii enzimatice.

Temperatura intern reprezint o valoare de bilan ntre:


producerea de c ldur numit termogenez
pierderea de c ldur numit termoliz
2. TERMOGENEZA
Mecanismele de producere i de control:
Sursa principal : metabolismul energetic celular (pn la 70% din energia degajat prin fosforilare
oxidativ se poate elibera sub form de ldur - Q sau energie de termogenez )
Sediu:
a) n repaus: organele interne: ! ficatul (asigur 30% din Q)
Termogeneza CHIMIC
controlat prin mecanisme hormonale:
adaptarea metabolic rapid : CATECOLAMINELE (epinefrina)
adaptarea metabolic lent : HORMONII TIROIDIENI (tiroxina)
b) La efort i expunere la frig: musculatura scheletic (asigur 90% din Q)
Termogeneza MUSCULAR
controlat prin mecanismul nervos simpatic responsabil de:
cre terea tonusului muscular
contrac ia muscular involuntar : FRISON
contrac ia muscular voluntar : MI
RI DE NC LZIRE
TERMOLIZA
Rol: asigur transferul c ldurii spre mediul nconjur tor
Mecanismele de producere = mecanisme fizice:
a. Radia ia
Defini ie: transferul Q prin radia ii electromagnetice infraro ii spre corpurile mai reci din mediu
Caracteristici:
este principalul mecanism de termoliz n condi ii de repaus (60% din termoliz )
este eficient cnd obiectele din mediu au o temperatur < temperatura organismului (ex,
organismul radiaz Q spre un perete rece, dar absoarbe Q solar )
transferul de Q de la mediu suprancalzit c tre organism
pericol de hipertermie
b. Conduc ia
Defini ie: transferul Q ntre dou obiecte aflate n contact direct, respectiv c tre obiectul mai rece cu
care organismul se afl n contact (3% din termoliz )
Caracteristici:
este important n cazul imersiei n ap (altfel, n cazul contactului cu aerul, mbr mintea are
rol izolator)
c. Convec ia
Defini ie: pierderea de Q prin curen i de aer (15 % din termoliz )
Caracteristici:
este amplificat de convec ia for at (vnt)
Aceste 3 mecanisme fizice:
- sunt eficiente dac temperatura mediului < temperatura corpului
- sunt controlate prin modificarea fluxului sanguin cutanat

d. Evaporarea
Defini ie: pierderea de Q prin evaporarea apei (22% din termoliz )
Caracteristici:
evaporarea presupune 2 procese:
perspira ia insensibil :
o reprezint evaporarea apei care difuzeaz la nivelul tegumentelor i mucoasei
respiratorii
o are rol n condi ii bazale (cca. 600 ml/zi)
sudora ia:
o reprezint evaporarea lichidului sudoral (ap + NaCl)
o este stimulat de inerva ia simpatic colinergic
este cel mai eficient mecanism de termoliz n cazul efortului fizic
este singurul mecanism termolitic activ ntr-un mediu supranc lzit (tC mediului > tC
corpului)
evaporarea este eficient ntr-o atmosfer USCAT dar eficien a sa scade semnificativ n
atmosfer UMED
Mecanismele de control ale termolizei:
Rol: realizeaz adaptarea termolizei la necesit ile organismului, respectiv:
1. Controlul transferului Q dinspre nucleul central spre periferie:
Q produs la nivelul nucleului central este preluat de fluxul sanguin i dirijat spre nveli ul
periferic izolator, proces numit omogenizare termic
procesul este dependent de fluxul sanguin cutanat i se realizeaz astfel:
a) Cre terea temperaturii nucleului central determin :
transferului de Q c tre suprafa
fluxului sanguin cutanat prin vasodilata ie cu:
- termolizei prin radia ie i convec ie +
- stimularea sudora iei
Sc derea temperaturii nucleului central determin :
transferului de Q c tre suprafa
fluxului sanguin cutanat prin vasoconstric ie cu:
- termolizei prin radia ie i convec ie +
- inhibi ia sudora iei
termogenezei prin contrac ii involuntare (frison) & adoptarea pozi iei ghemuite (pentru
reducerea suprafe ei la nivelul c reia se realizeaz pierderea de Q)
2. Controlul procesului de evaporare:
- n condi ii bazale - termoliza prin evaporare se realizeaz prin perspira ie insensibil
- ntr-un mediu supranc lzit predomin evaporarea sudora iei aflata sub controlul SNV (fb.
colinergice ale termina iunilor simpatice din glandelor sudoripare)
3. MECANISMUL FEED-BACK DE CONTROL
Rol: realizeaz integrarea proceselor de termogenez

i termoliz

Componente:
1. Receptorii de temperatur (termoreceptorii)

Pentru senza ia de cald:


Receptori centrali (neuronii din aria preoptic a hipotalamusului anterior)
Receptorii periferici (cutana i superficiali)
Pentru senza ia de rece:
Receptori profunzi (la nivelul m duvei spin rii, viscerelor abdominale, n jurul venelor mari de la
nivelul abdomenului superior i toracelui)
Receptori periferici (dermici) - de 10 x mai numero i dect pentru senza ia de cald
2. Centrii de integrare
sunt localiza i n hipotalamus
au rol de termostat care compar temperatura organismului cu o valoare de referin numit prag de
reglare (set point) = 37,1 C
activeaz mecanismele efectoare pentru readucerea temperaturii organismului la valoarea de
referin
a. Centrul hipotalamic anterior
se opune tendin ei de supranc lzire a organismului
este stimulat de temperaturii sngelui care irig aceast zon sesizat de receptorii centrali
stimularea sa determin ca mecanisme efectoare:
- termolizei prin:
vasodilata ie cutanat
hipersudora ie
- termogenezei prin:
vitezei proceselor metabolice
tonusului musculaturii scheletale
b. Centrul hipotalamic posterior
se opune tendin ei de cire a organismului
este stimulat de aferen e de la receptorii termici periferici i profunzi
stimularea sa determin ca mecanisme efectoare:
- termolizei prin:
vasoconstric ie cutanat
inhibi ia sudora iei
- termogenezei prin:
vitezei proceselor metabolice
tonusului musculaturii scheletale & frison

II. REAC IA FEBRIL


1. Defini ie: reac ie nespecific a organismului declan at de numero i factori externi i interni
denumi i pirogeni exo- i endogeni
Patogenez :
Pragul de reglare al termostatului hipotalamic este CRESCUT
Mecanismul feed-back de control = NORMAL

2. Pirogenii exogeni
Sunt reprezenta i de:
Microorganismele patogene i toxinele acestora:
endotoxinele bacteriilor Gram (lipopolizaharide - LPZ)
exotoxinele bacteriilor Gram + (ac. lipoteicoic, peptidoglicanii)
viru ii
fungii
Complexe Ag-Ac care fixeaz complementul
Substan e toxice
Medicamente administrate n doze mari care reduc interfer cu procesul de termoreglare la
diferite nivele fiind responsabile de febra indus medicamentos - febra asociat cu administrarea
unui medicament i care dispare la ntreruperea acesteia - prin urm toarele mecanisme:
sudora ia (atropina, anticolinergice, neuroleptice fenotiazinice, antidepresive triciclice) sau fa de
care pacien ii sunt sensibiliza i (ex., penicilina) i induc o reac ie de HS nso it de febr - ambele
condi ii fac parte din categoria de febr indus medicamentos
Rol: induc reac ia febril :
direct via eliberarea PGE2 la nivelul celulele endoteliale hipotalamice sau
indirect via eliberarea pirogenilor endogeni
Pirogenii endogeni
Sunt citokine produse de numeroase celule i eliberate n circula ie:
Celulele inflamatorii: micro-/macrofage, limfocite (n infec ii, inflama ii)
- IL-1 i TNF- ! cei mai puternici pirogeni endogeni
- IFN ( )
- IL-6 cel mai slab pirogen, dar efect persistent
Celulele tumorale (n leucemii, limfoame)
Efecte:
a. Efectele CENTRALE ale pirogenilor endogeni:
la nivelul celulelor endoteliale ale vaselor ce irig centrul hipotalamic anterior (aria preoptic ) induc
sinteza PGE2 - considerat drept mediatorul central al reac iei febrile
PGE2 la nivelul receptorilor de pe suprafa a neuronilor ariei preoptice i induce pragului de
reglare al centrilor termoreglatori via AMPc
Rol: declan area reac iei febrile
b. Efectele PERIFERICE ale pirogenilor endogeni:
Efecte favorabile - pe termen scurt:
sinteza hepatic a proteinelor de faz acut (efectul IL-6) cu nivelului plasmatic de:
fibrinogen
proteina C reactiva
amiloidul seric A
antiproteazele
ceruloplasmina
haptoglobina
sinteza mediatorilor de origine lipidic (PGE2, Tx, PAF) declan area reac iei inflamatorii
induc mobilizarea leucocitelor de la nivelul m duvei hematogene leucocitoz
5

expresia moleculelor de adeziune la nivelule endoteliului vascular aderarea fagocitelor


induc sinteza de IL-8 (factor chemotactic pentru monocite i neutrofile) migrarea fagocitelor
efect de chemokine migrarea fagocitelor
eliberarea de enzime lizozomale la nivelul fagocitelor activarea fagocitozei
Fe i Zn seric (oligoelemente necesare multiplic rii bacteriene)
produc ia de IFN cu efect antiviral
activarea celulelor NK, limfocitelor B si T
Rol: capacitatea de ap rare nespecific i specific a organismului
Efecte nefavorabile - pe termen scurt:
- accelerarea catabolismului muscular & bilan azotat negativ
ponderal n st rile febrile
prelungite
- efecte toxice sinergice
oc toxic cand sunt eliberate n cantitate foarte mare
3. FAZELE reac iei febrile
a. Faza prodromal (de debut) se caracterizeaz prin:
simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee) determinate de eliberarea n circula ie a
pirogenilor endogeni
pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat
b. Faza de cre tere a temperaturii se caracterizeaz prin:
pragul de reglare al centrilor termoreglatori cre te > 37 C
se activeaza mecanismele care se opun tendintei de r cire a organismului:

termoliza prin vasoconstric ie cutanat (senza ia de frig)

termogeneza prin tonusului musculaturii scheletale + frison


c. Faza de stare se caracterizeaz prin:
echilibru termoliza - termogenez la un nivel superior
vasodilata ie cutanat = febra
d. Faza de revenire a temperaturii la normal se caracterizeaz prin:
pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la normal
se activeaza mecanismele care se opun tendintei de supranc lzire a organismului:

termoliza prin vasodilata ie cutanat (senza ia de cald) & activarea sudora iei

termogeneza prin tonusului musculaturii scheletale


4. ROLUL reac iei febrile
Efecte FAVORABILE:
capacitatea de ap rare a organismului fa de infec ii prin efect
bactericid/bacteriostatic & antiviral ca urmare a :
efectelor periferice ale pirogenilor endogeni
stimularea imunit ii NATIVE i ADAPTATIVE
eliberarea enzimelor lizozomale i autodigestia celulelor
mpiedicarea multiplicarii
bacteriene/replic rii virale n celulele infectate
inducerea sintezei proteinelor de oc termic (Heat Shock Proteins, HSP)
r spunsul
limfocitelor la antigenii microbieni
Efectele NEFAVORABILE:
cu 1 C a temperaturii
consumul celular de O2 cu 13% accelerarea metabolismului ce are
o ac iune nefavorabil la pacien ii cu afec iuni:
- cardiovasculare = prin suprasolicitarea cordului sau

- cerebrale = prin tulbur ri ale activit ii mentale (delir i stupor)


la copii apare riscul convulsiilor febrile
la femeile gravide, n primul trimestru de sarcin , 1 episod febril cu temperatura
dubleaz riscul apari iei defectelor de tub neural la f t

37 C

5. MANIFEST RILE reac iei febrile


a. Manifest ri cardiovasculare
Modificarea FC:
paralel cu febra (cu 10-15 b/min pentru fiecare 1 C)
Modificarea DC:
n timpul frisonului puternic
n faza de stare ca urmare a consumului de O2
marcat a DC i a necesarului de O2 reprezint factori precipitan i ai decompens rii unei
insuficien e cardiace (IC) preexistente
b. Manifest ri respiratorii
Cauze:
temperaturii sngelui care irig centrii respiratori
fluxului sanguin cerebral n timpul
acumularea de CO2 la nivelul centrilor respiratori datorit
frisonului
Efecte:
frecven a respiratorie (polipnee) i debitul respirator (dar volumul curent este sc zut) n
scopul termolizei prin perspira ie insensibil
respira ia rapid
i superficial conduce la u oar a pO2 i
marcat a pCO2
ALCALOZ RESPIRATORIE
c. Manifest ri digestive
motilitatea i secre ia glandelor tubului digestiv inapeten , care al turi de:
- catabolismului celular n sdr. febril prelungit ( pirogenii endogeni)
- pierderile lichidiene (prin transpira ii profuze)
explic sc derea ponderal n cazul sindromului febril prelungit
d. Manifestarile nervoase
agravarea unui edem cerebral
pragul convulsivant decompensarea pacien ilor cu tulbur ri mentale preexistente
convulsii febrile benigne (minore) la copiii s to i i prelungite (cu risc) la cei cu tulbur ri
neurologice
e. Modific ri metabolice i umorale
metabolismul energetic (cu 15% pt 1 C > 37 C)
catabolismul proteinelor musculare cu eliberare de aminoacizi care:

sunt utiliza i pentru sinteza hepatic a reactan ilor de faz acut


VSH

sunt utiliza i ca substrat pentru neoglucogenez


hiperglicemie

sunt elimina i urinar aminoacidurie


catabolismul osos calciurie
alterarea metabolismului hidro-electrolitic cu:

disproteinemie i


pierderea de ap > Na (lichidul sudoral este hipoton) induce
deshidratare extracelular
HIPERTON ce determin ie irea apei din celule
deshidratare intracelular responsabil
de senza ia de sete deshidratare global extra- i intracelular

III. ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI CRESCUTE


Const n:
termolizei prin:
vasodilatatie cutanat care restabile te echilibrul termic dac exist un gradient de temperatur
organism - mediu prin:

radia iei

convec iei
declan area sudora iei dac mediul este supranc lzit (cea mai eficient metod de termoliz
dac umiditatea atmosferic este redus )
termogenezei prin:
tonusului musculaturii scheletale
Dep irea mecanismelor de adaptare
progresiv a temperaturii interne HIPERTERMIA
HIPERTERMIA
Defini ie:
progresiv a temperaturii interne, dar pragul de reglare al centrilor termoreglatori
mne nemodificat
Clasificare:
I. Hipertermii exogene - temp. interne este determinat de supranc lzirea mediului
1. Crampa hipertermic
2. Epuizarea termic (colapsul termic)
3. Sincopa termic
4. ocul termic
II. Hipertermie endogen - temp. interne apare la o temperatur normal a mediului ambiant
5. Hipertemia malign
1. Crampa hipertermic
cea mai u oar form
cauza: efort intens ntr-un mediu supranc lzit (mai ales dac este i saturat cu vapori de ap - ex.,
n mine)
clinic: spasme dureroase la nivelul musculaturii striate scheletale, tahicardie
paraclinic:
hipovolemie/hemoconcentra ie dezechilibre ionice
tratament: rehidratarea oral cu solu ii saline sau parenteral cu perfuzii cu NaCl
2. Epuizarea termic (colapsul termic)
cea mai frecvent form de hipertermie n practic
cauza: - efort fizic intens i prelungit ntr-un mediu supranc lzit
- b trni trata i intempestiv cu diuretice & expu i la temperaturi crescute (diurez +
sudora ie intens )
efect: epuizarea sistemului cardiovascular n cadrul r spunsului de adaptare la un mediu
supranc lzit

clinic: vertij, cefalee, astenie, gre uri & v rs turi, crampe musculare, vorbire incoerent , prostra ie,
delir, tahicardie
paraclinic:
hipotensiune arterial i DC
hipovolemie/hemoconcentra ie dezechilibre ionice
temperatura intern < 40 C + sudora ia este prezent (! pielea umed
ocul termic unde pielea
este uscat )
tratament: plasarea ntr-un loc r coros n clinostatism & reechilibrare hidro-electrolitic parenteral ,
interven ii pentru r cirea organismului, spitalizare
3. Sincopa termic
episoade bru te de pierdere a cuno tin ei
cauza: efort fizic intens sau expunere prelungit la un mediu supranc lzit
clinic: vertij, cefalee, astenie, gre uri & v rs turi, crampe musculare, vorbire incoerent , prostra ie,
delir, tahicardie
paraclinic:
hipotensiune (TAS < 100 mmHg) i DC
hipovolemie/hemoconcentra ie dezechilibre ionice
temperatura intern < 40 C + sudora ia este prezent (! pielea umed
ocul termic unde pielea
este uscat )
tratament: plasarea ntr-un loc r coros n clinostatism & reechilibrare hidro-electrolitic parenteral ,
interven ii pentru r cirea organismului, spitalizare
4. ocul termic
cea mai sever form
temperatura intern > 40 C + disfunc ia SNC (delir, convulsii, com ) + absen a sudora iei (! pielea
fierbinte i uscat ini ial, dar care devine rece odat cu instalarea colapsului vascular)
cauze:
Factori determinan i:
expunerea prelungit la mediu supranc lzit = ocul termic clasic
expunerea la efort fizic epuizant ntr-un mediu supranc lzit = ocul termic de efort
Factorii favorizan i:
ocul termic clasic: vrstnici imobiliza i, singuri, n imposibilitatea de a se hidrata adecvat,
persoanele tarate cu comorbidit i (diabet zaharat, obezitate, alcoolism cu hepatopatie cronic ,
insuficien cardiac sau renal cronic , boli psihice)
ocul termic de efort: sportivi, solda i, muncitori supu i unui efort fizic extrem
patogenez : plurifactorial , ce const n asocierea:
efectelor nocive directe ale c ldurii asupra celulelor organismului +
eliberarea pirogenilor endogeni cu rol ini ial de protec ie fa de leziunile celulare dar care conduc la
o reac ie de faz acut exagerat +
insuficien acut de termoreglare
Tulbur rile func ionale:
Constau n:
modific ri hemodinamice, instalate n 2 etape:
Fazele ini iale:
RVP
- v.d. cutanat

- DC
- TA normal sau HTA divergent
Fazele avansate:
- DC i TA
insuficien circulatorie acut ( oc)
hipoperfuzie cu ischemie tisular responsabil de:
SINDROMUL DISFUNC IEI MULTIORGAN (SDMO, insuficien de organ cu risc vital ce
afecteaz 2 organe - ex., insuficien respiratorie acut , insuficien renal acut )
coagulare intravascular diseminat (CID)
rabdomioliz
Modific ri clinice i paraclinice:
Clinic: tahicardie, puls amplu ini ial apoi scade
vertij, cefalee, astenie marcat
gre uri, v rs turi
confuzie, delir, tulbur ri de vedere, convulsii, delir, com
Paraclinic:
hiperventila ie (PaCO2 < 20 mmHg)
dezechilibre ionice (hiponatremie, hipocalcemie + hiperpotasemie, hiperfosfatemie n caz de
rabdomioliz )
tulbur ri de coagulare
ureei sanguine
modific ri ECG pe fond de afectare cardiac
semne de afectare hepatic
mioglobinurie
Dg. pozitiv: hipertermie > 40 C + disfunc ia SNC/com + tegumente fierbin i i uscate

5. Hipertermia malign
Defini ie: tulburare ereditar , cu transmitere autosomal dominant /recesiv caracterizat prin rapid
a temperaturii interne la 39-40 C n condi iile unei temperaturi normale a mediului ambiant
Caracteristici:
cauza: excesiv a termogenezei declan at de:
anestezice de inhala ie (halotan, eter)
miorelaxante (succinilcolin )
patogenez :
eliberarea exploziv a ionilor de Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic (RS) al celulelor musculare
striate care prezint un defect genetic de stocare al calciului (muta ia receptorului pentru
rianodin de la nivelul RS)
cre terea brusc a concentra iei Ca2+ i.c. determin :
contrac ii musculare rigiditate
activarea ATP-azei de la nivelul RS (SERCA) cu consum de ATP
stare hipermetabolic cu: i) activarea glicolizei anaerobe cu hiperproduc ie de lactat i
eliberare de c ldur i ii) consum mitocondrial de oxigen i ATP cu eliberare de CO2
distruc iile celulare HIPERkaliemie cu risc de aritmii ventriculare
manifest ri:
temperatura rapid pn la 43 C
10

rigiditate muscular
hipotensiune
tratament:
nl turarea factorului cauzal
administrarea de dantrolene sodium
cirea corpului
IV. ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI SC ZUTE
Const n:
termolizei prin v.c. cutanat cu:
radia iei
convec iei
termogenezei prin:
tonusului musculaturii scheletale frison
vitezei oxida iei biologice n ficat (catecolaminele, tiroxina)
stimularea simpatic declan eaz modific ri circulatorii: FC, TA
stimularea cortexului cerebral declan eaz modific ri comportamentale (postur , c utarea unui
ambient nc lzit & mbr minte)
HIPOTERMIA
temperatura intern
Dac mecanismele de adaptare sunt dep ite
HIPOTERMIA
Defini ie: temperaturii centrale a organismului 35 C
Clasificare: hipotermie:
oar : < 35 C
moderat : 30-34 C
sever : < 30 C
Factori de risc:
vrstele extreme (! b trni singuri n locuin e nenc lzite n sezonul rece)
persoanele f ad post n sezonul rece
malnutri ie
etilismul cronic
bolile mentale
utilizarea medica iei sedative
Cauze:
pierderea excesiv de Q ( termoliza) determinat de:
expunere accidental la mediul ambiant rece: ex., hipotermia de imersie
intensificarea circula iei sngelui la nivel cutanat (arsuri, psoriazis)
produc ie inadecvat de Q ( termogeneza) determinat de:
vitezei metabolismului (malnutri ie, hipotiroidism, insuficien hepatic , hipoglicemie) ex.,
hipotermia endogen
alterarea controlului termoregl rii (leziuni cerebrale, st ri septice sau toxice: uremie,
cetoacidoz diabetic ce induc disfunc ie hipotalamic )
indus medicamentos (fenotiazine, barbiturice, opiacee, benzodiazepine)

11

HIPOTERMIA DE IMERSIE
Cauze: apare la:
- persoanele imersate accidental n ap rece
- not tori - expuneri prelungite
Patogenez : 3 faze evolutive
1. Faza de excita ie: temp. intern
35 C
termogeneza prin mi ri voluntare i frison
termoliza prin v.c. periferic
2. Faza de inhibi ie: temp. intern 34 30 C
inhibi ia activit ii SNC
reducerea mi rilor voluntare
frisonul este substituit de rigiditate muscular
3. Faza critic : temp. intern < 30 C
tulbur ri de ritm ventricular stop cardiac

HIPOTERMIA ENDOGEN
Defini ie: hipotermie ce apare la o temperatur normal a mediului ambiant datorit :
termogenezei (vezi mai sus) la care se poate asocia
capacit ii de conservare a c ldurii
Patogenez : insuficien acut de termoreglare determinat de lipsa apari iei frisonului
Factori favorizan i:
prezen a comorbidit ilor (hipotiroidism, hipopituitarism, diabet, insuficien
cardiac
congestiv )
prezen a condi iilor ce altereaz controlul termoregl rii (leziuni cerebrale, st ri septice sau
toxice: uremie, cetoacidoz diabetic ce induc disfunc ie hipotalamic )
V. EFECTELE LOCALE ALE FRIGULUI
1. Efectele DIRECTE:
Afecteaz celulele i lichidul extracelular
Constau n:
Cristalizarea apei e.c. cu dislocarea fizic a celulelor distruc ii tisulare ( n esuturile dense;
n esuturile laxe)
denaturarea ireversibil a membranelor celulare
Apari ia unor zone cu concentra ie ionic
2. Efectele INDIRECTE:
Afecteaz vasele sanguine
Constau n:
Leziuni vasculare cu afectarea microcircula iei
ischemie i hipoxie celular ( ofertei de
substrate energetice + O2) la nivel celular
Eliberarea de mediatori vasoactivi (histamina):

Hiperpermeabilizarea capilarelor ie irea apei n i.s.

Favorizarea ader rii/agreg rii plachetelor pe fond de hemoconcentra ie


ocluzia
ireversibil a vaselor mici necroze tisulare ntinse

12