ESTAFILOCOCOS

CARACTERÍSTICAS GENERALES
Los estafilococos son células esféricas grampositivas
generalmente dispuestas en racimos irregulares parecidos a
racimos de uvas; crecen con rapidez sobre muchos tipos de
medios y son metabólicamente activos, fermentan
carbohidratos, producen pigmentos que varían desde el color
blanco hasta amarillo intenso. Algunos son miembros de la
flora normal de la piel y mucosa de los seres humanos: otros
causan supuración, formación de abscesos, varias infecciones
piógenas (pequeña protuberancia rojiza que aparece en la piel
y sangra con facilidad debido a una concentración
anormalmente alta de vasos sanguíneos) e incluso septicemia
mortal. Los estafilococos patógenos casi siempre causan la
desintegración de los eritrocitos (hemólisis) y coagulación del
plasma; y producen varias enzimas y toxinas extracelulares.
MORFOLOGÍA DE LOS ESTAFILOCOCOS.
 Los estafilococos son células esféricas de casi 1mm de
diámetro dispuestas en grupos irregulares. En líquidos de
cultivo también se observan cocos únicos en parejas, tétradas
y cadenas. Los cocos jóvenes son fuertemente grampositivos;
después de envejecer muchas células se hacen
gramnegativas. Los estafilococos
están desprovistos de motilidad y no
forman esporas. Bajo la influencia de
fármacos como la penicilina los
estafilococos sufren lisis.
Con frecuencia, las especies de
micrococcus semejan estafilococos.
Viven de manera libre en el ambiente
y forman paquetes regulares de 4 u 8
cocos. Sus colonias pueden ser de
color amarrillo, rojo o naranja.
Las especies de Peptostreptococcus son cocos
anaerobios morfológicamente muy parecidos al estafilococo.
El género Staphylococcus contiene al menos 30 especies. Las
de importancia en clínica son:

Staphylococcus aureus.
Es un agente patogénico que
actúa como un microorganismo
saprófito, se encuentra en la piel del
individuo sano pero en ocasiones en
que las defensas de la piel caen
puede causar enfermedad como
neumonía, sialadenitis, orzuelos.
Este se diferencia de otras especies
porque es coagulasa-positivo (la coagulasa se explicará en la
serie de enzimas y toxinas). Es un patógeno hospitalario muy
temido porque es responsable de altas tasas de
morbimortalidad.
 Staphylococcus epidermidis.
Es una especie bacteriana que
consistente en cocos Gram-positivos y
se presenta frecuentemente en la piel
de humanos y en membranas mucosas
y causa menos común en infecciones
oportunistas. Es sensible al antibiótico
novobiocina; Es un mediador de
infecciones nosocomiales, su crecimiento es no hemólisis.

Staphylococcus saprophytius.
Es un coco Gram positivo,
coagulasa-negativo, anaerobio
facultativo, no formador de cápsula, no
formador de espora e inmóvil, posee la
enzima ureasa y es capaz de adherirse a
las células epiteliales del tracto
urogenital. Su hábitat normal no se
conoce con exactitud. Es causa
frecuente de infecciones del tracto
urinario en mujeres jóvenes y uretritis en varones. Durante el
coito puede haber un arrastre de bacterias de la vagina al
tejido urinario.

CULTIVO.
Los estafilococos crecen con facilidad sobre casi todos
los medios bacteriológicos en condiciones aeróbicas o
microaerofilicas. Crecen con mayor rapidez a 37 ̊C, pero el
pigmento se forma mejor a temperatura ambiente (20 ̊C a 25
̊C). Sobre medios de cultivo sólidos las colonias son redondas,
lisas, prominentes y brillantes. El Staphylococcus aureus
comúnmente forma colonias de color gris o amarillo dorado
intenso. En el aislamiento primario las colonias de
Staphylococcus epidermidis en general son de color gris o
blanco; muchas colonias desarrollan pigmentos sólo después
de incubación prolongada. En condiciones anaeróbicas o en
caldo de cultivo no se forman pigmentos. El S. aureus y, en
ocasiones, otras especies pueden producir hemolisis de grado
variable.
Características del crecimiento.
Los estafilococos producen catalasa, que los diferencia
de los estreptococos. Fermentan lentamente muchos
carbohidratos y producen ácido láctico pero gaseoso; la
actividad proteolítica varía mucho de una cara a otra. Los
estafilococos patógenos producen muchas sustancias
extracelulares que se estudian más adelante.
Los estafilococos son relativamente resistentes a la
desecación al calor (resisten 50ºC durante 30 min) y al cloruro
de sodio al 9%, pero se inhiben con facilidad mediante ciertas
sustancias químicas, por ejemplo, hexaclorofeno al 3%.

Los estafilococos muestran susceptibilidad variable a

muchos antimicrobianos. La resistencia puede clasificarse de
diferentes formas.
1. La producción de β-lactamasa bajo el control de un
plásmido en común y confiere al microorganismo resistencia a
muchas penicilinas (penicilina G, ampicilina, tetraciclina,
piperacilina y fármacos similares). El plásmido se transfiere
por transducción y quizá también por conjugación.

2. La resistencia de la nafcilina, meticilina y oxacilina

es independiente de la producción de β-lactamasa. El
mecanismo de resistencia a la nafcilina se vincula con
ausencia o inaccesibilidad de ciertas proteínas de unión a la
penicilina (PBP) en los microorganismos.

3. Se considera a S. aureus susceptible a vancomicina

si la concentración inhibidora mínima (CIM) es < 4um/mL; de
susceptibilidad intermedia si la CIM es de 8 a 16 um/mL; y
resistente si la CIM es > 16 um/mL. En Se han aislado cepas
de S. aureus con susceptibilidad intermedia a vancomicina.
Estas por lo común se denominan como S. aureus intermedia
a vancomicina, o bien, “VISA”. Este S. aureus por lo general se
aísla de pacientes con infecciones complejas que han recibido
terapias prologada con vacomicina. A menudo se ha
observado fracaso del tratamiento con vancomicina. El
mecanismo de resistencia se relaciona con un incremento de
la síntesis de la pared celular y alteraciones de esta última.
Las cepas de S. aureus de susceptibilidad intermedia a la
vancomicina por lo general son nafcilinas-resistentes, aunque
suelen ser susceptibles a la oxazolidinonas y a
quinupristina/dalfopristina.

4. En el 2002, se obtuvieron aislados de cepas de S.

aureus resistentes a vancomincina (ARSA). Los aislados
contenían el gen de resistencia a vancomicinas vanA de
enterococos y el gen de resistencia a nafcilina mecA. Cadas
iniciales de VRSA fueron susceptibles a otros antibióticos. La
resistencia a vancomicina en S. aureus es de mayor interés en
el ámbito mundial.

5. La resistencia mediada por plásmidos a tetraciclinas

tromicinas, aminoglucósidos y a otros fármacos es frecuente
en estafilococos.
 6. La “tolerancia” implica que un fármaco inhibe los
estafilococos pero no los mata; es decir, hay una gran
resistencia entre la concentración mínima inhibitoria y
concentración mínima bactericida de un antimicrobiano. Los
pacientes con endocarditis causada por un S. aureus
tolerante pueden mostrar un curso clínico prolongado,
comparados con aquéllos cuya endocarditis producida por S.
aureus completamente susceptible. A veces la tolerancia
puede atribuirse a falta de activación de las enzimas
autolíticas en la pared celular.

Variación
Un cultivo de estafilococos contiene algunas bacterias
diferentes del resto de la población en la expresión de las
características de las colonias (tamaño de la colonia,
pigmentación y hemólisis), en la elaboración de enzimas, en
la resistencia a los fármacos y en patogenicidad. La expresión
de estas características in vitro sufre la influencia de las
condiciones de crecimiento: cuando el S. aureus resistente a
la nafcilina se incuba a 37ºC sobre agar sangre, 1 en
100,000,000 de microorganismos expresan resistencia al
antibiótico; cuando éste se incuba a 30ºC sobre agar con 2 a
5% de cloruro de sodio, 1 en 10 microorganismos expresan
resistencia a la nafcilina.

FACTORES DE PATOGENICIDAD
Estructura antigénica
En la estructura de la pared celular, los estafilococos
contienen polisacáridos y proteínas antigénicas y también
otras sustancias importantes.
A. El peptidoglucano (un polímero polisacárido formado
por la unión de subunidades) suministrado al
exoesqueleto rígido de la pared celular (la expresión de
un ácido fuerte y la lisozima destruye a los
peptidoglucanos). El peptidoglucano es importante en la
patogenia de la infección: induce la producción de
interleucina-1 (pirógeno endógeno) y de anticuerpos
opsónicos en los monocitos y pueden atraer
químicamente a los leucocitos polimorfonucleares, posee
actividad parecida a endotoxinas, y activa al
complemento.

B. Los ácidos teicoicos, polímeros de glicerol o fosfatos

ribitol, están unidos con el peptidoglucano y pueden ser
antígenos. Los anticuerpos ácidos antiteicoicos
detectables mediante difusión en gel pueden observarse
en pacientes con endocarditis activa causada por S.
aureus.

C. La proteína A es un componente de la pared celular de

muchas cepas de S. aureus que se une a la porción Fc
(fracción constante) de las moléculas de IgG (excepto a
la IgG3). La porción Fab (fragmento de unión al antígeno)
de la IgG unida con la proteína A es libre de combinarse
con un antígeno específico. La proteína A se ha
convertido en un reactivo importante en la tecnología del
laboratorio de diagnóstico y en inmunología; por
ejemplo, la proteína A unida con moléculas IgG dirigida
contra un antígeno bacteriano específico aglutinan las
bacterias que poseen dichos antígenos (coagulación).

D. Algunas cepas del S. aureus poseen cápsulas que inhiben

la fagocitosis por los leucocitos polimorfonucleados, a
menos que se encuentren presentes anticuerpos
específicos. La mayor parte de las cepas de S. aureus
poseen coagulasa, o factor de coagulación, sobre la
superficie de la pared celular; la caogulasa se une de
manera no enzimática al fibrinógeno y produce la
agregación de las bacterias.
Enzimas y toxinas
Los estafilococos pueden producir enfermedades por su
capacidad para multiplicarse y propagarse de modo extenso
en los tejidos y mediante la producción de muchas sustancias
extracelulares. Algunas de estas sustancias son enzimas;
otras se consideran toxinas, aunque también pueden
funcionar como enzimas. Muchas de las toxinas están bajo
control genético de plásmidos, algunos pueden estar bajo
control cromosómico y extracromosómico, y para otras el
mecanismo de control genético no está bien definido.
A. Catalasa
Los estafilococos producen catalasa, que convierte el
peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. El peróxido de
hidrógeno es un residuo del metabolismo celular de muchos
organismos vivos y tiene entre otras una función protectora
contra microorganismos patógenos, principalmente
anaerobios, pero dada su toxicidad debe transformarse
rápidamente en compuestos menos peligrosos
La prueba de la catalasa puede diferenciar los
estafilococos, que son negativos.
B. Coagulasa y factor de agrupamiento
Los estafilococos producen coagulasa, una proteína
parecida a enzima que coagula el plasma. Los estafilococos
producen dos tipos de coagulasas: la estafilocoagulasa y una
coagulasa libre o procoagulasa que se une con la protrombina
humana; juntas se vuelven activas desde el punto de vista
enzimático e inician la polimerización de fibrina a partir de
fibrógeno; . La coagulación puede depositar fibrina sobre la
superficie de los estadfilococos, alterando, o su ingestión por
células fagocíticas, o su destrucción dentro de dichas células.
Se considera que la producción de coagulación es sinónimo de
patógeno potencialmente invasor.
La prueba de coagulasa permite identificar al S. aureus
(coagulasa-positivo) de otros estafilococos (coagulasa-
negativos)
 El factor de agrupamiento es un compuesto superficial
de S. aureus al cual se debe la adherencia de los organismos
al fibrinógeno y fibrina. Cuando se mezcla con el plasma, S.
aureus forma grupos. El factor de agrupamiento es distinto de
la caogulación.

C. Otras enzimas
Otras enzimas producidas por los estafilococos incluyen
una hialuronidaza, o factor de propagación; una
estafilosinasa, que produce fibrinólisis, pero actúa de manera
mucho más lenta en comparación con la estreptocinasa, la
proteinasas, la lipasas y la B lactamasa.

D.Exotoxinas

La toxina alfa es una proteína heterogénea que actúa en

un amplio espectro de membranas celulares eucarióticas. La
toxina α (alfa) es una hemolisina potente. La toxina β (beta)
degrada a la esfingomielina y, por lo tanto, es tóxica para
muchas clases de células, como lo eritrocitos humanos. La
toxina λ (lambda) disuelve los eritrocitos de humanos y
animales la toxina es heterogénea y se disocia en sub
unidades en detergentes no iónicos. Esto perturba a las
membranas biológicas y podría tener una función en las
enfermedades diarréicas por S. aureus.

E. Leucocidina

Esta toxina de S. aureus tiene dos componentes: F y S.

Puede matar a los leucocitos de humanos y conejos. Los dos
componentes actúan de forma sinérgica en la membrana de
los leucocitos para formar poros e incrementar la
permeabilidad a los cationes.

F. Toxinas exfoliativas

Estas toxinas epidermolíticas de S. aureus son dos

proteínas distintas del mismo peso molecular. La toxina
epidermolítica A es un producto de gen cromosómico y es
termoestable (resiste la ebullición durante 20 minutos). La
toxina epidermolítica B es mediada por plásmidos y temolábil.
Las toxinas epidermolíticas producen la descamación
generalizada del síndrome de la piel escaldada estafilocócico.
Las toxinas son súperantígenos.

G.Toxina del síndrome de choque tóxico.

 Casi todas las cepas del S. aureus aisladas de los
pacientes con síndrome de choque tóxico producen una
toxina denominada toxina-1 del síndrome de choque tóxico
(TSST-1),
Ésta similar a las enterotoxinas TSST-1 es el prototipo de
super antígeno TSST-1 se une con las moléculas clase II de
MHC, y producen la estimulación de la célula T que favorece
las múltiples manifestaciones del síndrome de choque tóxico.
La toxina se asocia con fiebre, choque y afección de múltiples
sistemas, incluyendo erupción descamativa de la piel. El gen
que codifica para TSST-1 se identifica en alrededor de 20% de
los S. aureus aislados.

H. Enterotoxinas
Hay varias enterotoxinas (A-E, G-I, K-M), alrededor de
50% de las toxinas, el S. aureus produce una o mas de ellas.
Al igual que TSST-1, las enterotoxinas son superantígenos. Las
enterotoxinas son termoestables y resistentes a la acción de
las enzimas digestivas. Una causa importante por intoxicación
de alimentos es que se producen enterotoxina cuando se
desarrolla S. aureus en alimentos que contienen carbohidratos
y proteínas. La ingestión de 25 microgramos de enterotoxinas
β provoca vómito y diarrea. El efecto emético de la
enterotoxina tal vez se debe a la estimulación del sistema
nervioso central luego de que la toxina actúa sobre los
receptores nerviosos en el intestino.
La toxina exfoliativa, TSST-1, y los genes de enterotoxina
están en un elemento cromosómico conocido como isla de
patogenecidad. Este interactúa con elementos genéticos
accesorios, bacteriófagos, para producir las toxinas.

PATOGENIA
Los estafilococos en particular el S. epidermidis, son
miembros de la flora normal de la piel humana y de los
aparatos respiratorios y gastrointestinales. De 20 a 50% de
los humanos albergan S. aureus en la nariz. Los estafilococos
también se encuentran en las vestimentas y en la ropa de
cama, así como entornos fómites en el entorno del humano.
La capacidad patógena de una cepa determinada de S.
Aureus es un efecto combinado de factores extracelulares y
toxinas aunado a las propiedades invasoras de las cepas. En
un extremo de la diversidad de la enfermedad se encuentra la
intoxicación alimentaria por estafilococo, atribuible
únicamente a la ingestión de enterotoxinas preformadas; en
el otro extremo están la bacterimia estafilocócica y los
abscesos diseminados en todos los órganos.
El S. Aureus patógeno invasor produce coagulasa y
muestra tendencia a generar un pigmento amarillo a causar
hemólisis. Los estafilococos no patógenos y no invasores
como el S. epidermitdis son cagulasa –negativos y tienden a
ser no hemolíticos. Estos microorganismos pocas veces
producen supuración, pero pueden infectar las prótesis
ortopédicas o cardiovasculares, o causar enfermedad en
personas inmunodeficientes. Por lo general, el S.
saprophyticus es no pigmentado, resistente a la novobiocina y
no hemolítico; causa infecciones del aparato urinario en
mujeres jóvenes.

REGULACIÓN DE LAS DETERMINANTES DE VIRULENCIA

Las proteínas de superficie de S. Aureus, como la
proteína A y las adhesinas, se sintetizan durante la fase de
crecimiento exponencial; las proteínas secretadas, como las
toxinas, se sintetizan durante la fase estacionaria. Estas fases
de crecimiento pueden representar también los estadios
iniciales de la infección y la fase donde existe diseminación de
ésta hacia los tejidos adyacentes.
El gen regulón global accesorio, arg, posee dos operones
principales; uno codifica una molécula única de RNA, la RNAIII.
Esta molécula induce la regulación positiva de la expresión de
las proteínas secretadas y la regulación negativa de la
expresión de las proteínas de superficie. En dirección opuesta
a la RNAIII, existe un promotor responsable de la expresión de
RNAII a partir de un opreón de cuatro genes, agrBDCA. Los
productores del RNAII son necesarios para la expresión óptima
de RNAIII. Los genes agrB y agrD también generan un péptido
señal pequeño que activa la expresión de RNAIII de manera
dependiente de la densidad de células de S. Aureus. Además,
la proteína reguladora accesoria estafilocócica, codificada por
sarA, se fija a regiones promotoras del locus agr,
incrementando así los niveles de RNAII y RNAIII.

PATOLOGÍA
El prototipo de una lesión estafilocócica es el forúnculo y
otros abscesos localizados. Los grupos de S. Aureus
establecidos en un folículo piloso conducen a necrosis tisular
(factor dermonecrosante). Se produce coagulasa que solidifica
fibrina alrededor de la lesión y dentro de los linfáticos; como
resultado se forma una pared que limita el proceso; ésta se
refuerza por la acumulación de células inflamatorias y más
tarde de tejido fibroso. En el centro de la lesión el tejido
necrosado sufre licuefacción (incrementada por
hipersensibilidad tardía) y los abscesos “apuntan” en la
dirección de menor resistencia. El drenaje del líquido central
del tejido necrosado va seguido por llenado lento de la
cavidad con tejido de granulación y por último cicatrización.
La supuración focal (absceso) es característica de
infección por estafilococo. Desde cualquiera de los focos los
microorganismos pueden propagarse a través de los vasos
linfáticos y corriente sanguínea a otras partes del cuerpo. Un
rasgo común de esta diseminación es la supuración en las
venas acompañada de trombosis. Por lo general, en la
osteomielitis el foco primario de crecimiento del S. Aureus se
encuentra en un vaso sanguíneo que termine en la metáfisis
de un hueso largo, lo cual produce necrosis del hueso y
supuración crónica. El S. Aureus puede causar neumonía,
meningitis, empiema, endocarditis o septicemia con
supuración en cualquier órgano.
Los estafilococos también causan enfermedad por las
toxinas que elaboran, sin infección invasora aparente. La
exfoliación bulosa, el síndrome de piel escaldada, se atribuye
a la producción de toxina exfoliativa. El síndrome de choque
tóxico se relaciona con la toxina-1 del síndrome de choque
tóxico.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
A continuación se presentarán las enfermedades más
comunes producidas por los estafilococos clínicos más
importantes para la medicina.

Staphilococcus aureus
S.aureus causa enfermedad mediante la producción de
toxina o a través de la invasión directa y la destrucción del
tejido. Las manifestaciones clínicas de algunas enfermedades
estafilocócicas se deben casi exclusivamente a la actividad de
toxinas, mientras que otras afecciones son consecuencia de la
proliferación de los microorganismos, la cual da lugar a la
formación de abscesos y la destrucción celular (infecciones
cutáneas, endocarditis, neumonías, empiema, osteomielitis y
artritis séptica). La producción de enfermedad en presencia
de un cuerpo extraño (como astilla, catéter, anastomosis,
prótesis valvular o articular) requiere un número
significativamente menor de estafilococos. Del mismo modo,
las pacientes con alteraciones congénitas asociadas a
defectos en la quimiotaxis o la respuesta fagocítica son más
vulnerables a las enfermedades estafilocócicas.
 Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
(SPEE)
Enfermedad de Ritter o SPEE, se caracteriza por el inicio
brusco de un eritema peribucal localizado (enrojecimiento e
inflamación alrededor de la boca) que se extiende por todo el
organismo a lo largo de los dos días siguientes. Un ligera
presión desprende la piel (esto se denomina signo de Nikolsky
positivo), y poco después se forman pocas ampollas y
vesículas cutáneas que se siguen con descamación epitelial.
Las ampollas contiene un líquido claro, pero no
microorganismos ni leucocitos, un hallazgo compatible con la
asociación de la enfermedad con un toxina bacteriana. El
epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre
7 y 10 días, cuando aparecen los anticuerpos protectores. No
se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta
solamente ala capa superior de la epidermis. A pesar de
tratarse de una enfermedad fundamentalmente de neonatos y
niños pequeños, la tasa de mortalidad es baja. Cuando se
produce la muerte suele deberse a una infección bacteriana
secundaria de las zonas de piel afectadas.
 Las cepas específicas de S.aureus productoras de toxinas
se asocian a la formación de ampollas cutáneas superficiales.
A deferencia de lo que ocurre en los sujetos con la
manifestaciones diseminas de SPEE, los pacientes aquejados
de impétigo ampolloso muestran ampollas localizadas que
arrojan resultados positivos en los cultivos. El eritema no se
extiende más allá de los límites de la ampolla y no está
presente el signo de Nikolsky. La enfermedad se da
principalmente en lactantes y niños pequeños y se transmite
con facilidad.
 Intoxicación alimentaria estafilocócica
La intoxicación alimentaría estafilocócica una de las
enfermedades más frecuentes transmitidas por los alimentos,
representa una intoxicación en mayor medida que una
infección. La enfermedad se debe a la acción de una toxina
bacteriana presente en los alimentos más que al efecto
directo de los microorganismos en el paciente. Los alimentos
que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes
elaboradas, como el jamón y el cerdo curados con sal, los
bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados.
El crecimiento de S. aureus en las carnes curadas con sal se
corresponde con su capacidad de proliferar en presencia de
concentraciones elevadas de sal. A diferencia de lo que ocurre
con muchas otras formas de intoxicación alimentaria, en las
que el reservorio animal desempeña una relevante función, la
intoxicación alimentaria estafilocócica es consecuencia de la
contaminación de los alimentos por un portador humano.
Aunque la contaminación se puede evitar al impedir que los
sujetos con enfermedades estafilocócicas cutáneas evidentes
preparen las comidas, aproximadamente la mitad de las
infecciones procede de portadores con colonización
asintomática de la nasofaringe. Cuando los estafilococos se
han introducido en los alimentos (a través de un estornudo o
una mano contaminada), estos deben permanecer a
temperatura ambiente o más elevada para que los
microorganismos crezcan y liberen a la toxina. Los alimentos
contaminados no presentan un aspecto ni un sabor
desagradables. El calentamiento posterior de los alimentos
comporta la destrucción de las bacterias, pero no inactiva las
toxinas termoestables.
Tiempo de incubación.
El inicio de la enfermedad es abrupto y rápido, con un
período medio de incubación de 4 horas tras la ingestión de la
comida, lo que también corresponde a una enfermedad
producida por una toxina preformada. Los estafilococos
ingeridos no producen moléculas adicionales de la toxina, por
lo que la evolución de la enfermedad es rápida y sus síntomas
duran generalmente menos de 24 horas. La intoxicación
alimentaria estafilocócica se caracteriza por la aparición de
vómitos importantes, diarrea, dolor abdominal y náuseas. Se
ha descrito la presencia de sudoración y cefalea, pero no de
fiebre. La diarrea es acuosa y no sanguinolenta, y puede
producirse deshidratación como consecuencia de la
importante pérdida de líquidos.
Los microorganismos productores de toxinas se pueden
cultivar a partir de los alimentos contaminados cuando
procesos de preparación de los mismos no haya sido capaz de
destruirlos. Las enterotoxinas son termoestables, por lo que
los alimentos contaminados se pueden analizar para
determinar la presencia de toxinas en una institución sanitaria
pública, aunque estas pruebas rara vez se llevan a cabo.
El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos
abdominales y la diarrea, y la reposición hídrica. El
tratamiento antibiótico no está indicado debido a que, como
se ha comentado, la enfermedad ha sido causada por una
toxina preformada y no por microorganismos en proceso de
replicación. Los anticuerpos capaces de neutralizar la toxina
pueden conferir protección y existe una limitada reactividad
cruzada entre las diferentes enterotoxinas. Sin embargo, la
inmunidad es de corta duración, y pueden darse episodios
posteriores de intoxicación alimentaria estafilocócica,
fundamentalmente por enterotoxinas diferentes desde el
punto de vista serológíco.
Síndrome de shock tóxico (SST)
J. K. Todd describió el llamado síndrome del shock tóxico
en 7 niños con enfermedad sistémica, y en el verano de 1980
se publicaron los primeros casos de SST en mujeres
menstruantes. Estos datos se siguieron de un aumento
espectacular de la incidencia de SST, fundamentalmente en
mujeres. Posteriormente se descubrió que las cepas de S.
aureus productoras de toxina del síndrome de shock tóxico 1
(TSST-1) se podían multiplicar rápidamente en las toallas
sanitarias superabsorbentes y luego liberar la toxina. Después
de la retirada de estos tampones, la incidencia de la
enfermedad, fundamentalmente en las mujeres
menstruantes, descendió rápidamente. Aunque en un
principio se describió que los estafilococos coagulasa-
negativos podían originar este síndrome, en la actualidad se
cree que la entidad es restringe únicamente al S. aureus.
Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado
de las cepas de S. aureus productoras de la toxina en la
vagina o la herida, seguida de la liberación de la toxina en la
sangre. La producción de la toxina impone una atmósfera
aerobia y un pH neutro. Las manifestaciones clínicas aparecen
de forma brusca y consisten en fiebre, hipotensión y
exantema eritematoso macular difuso (erupción color rojo). Se
observa una afectación multiorgánica (nervioso central,
digestivo, hematológico, hepático, muscular y renal), y toda la
piel se descama, incluyendo las palmas y las plantas. Los
estudios serológicos han puesto de manifiesto que más del
90% de los adultos portan anticuerpos frente a la TSST-1; sin
embargo, más del 50% de los pacientes con SST no son
capaces de desarrollar anticuerpos protectores después de la
resolución de la enfermedad. Estos pacientes carentes de
protección presentan un riesgo significativo de recidiva del
síndrome.

Infecciones cutáneas
Dentro de las infecciones estafilocócicas piogénicas
localizadas figuran el impétigo, la foliculitis, los forúnculos y el
carbunco. El impétigo, una infección superficial que afecta
sobre todo a niños pequeños, se produce fundamentalmente
en la cara y las extremidades. Inicialmente se observa una
pequeña mácula (una mancha roja aplanada), luego se
desarrolla una pústula (vesículas llena de pus) sobre una base
eritematosa. Se forma una costra después de la rotura de la
pústula. Es frecuente la existencia de múltiples vesículas en
distintas fases de desarrollo como consecuencia de la
extensión secundaria de la infección a zonas adyacentes de la
piel. El impétigo se debe generalmente a la infección por S.
aureus, aunque estreptococos del grupo A, de manera
independiente o en combinación con S. aureus, originan un
20% de los casos.
La foliculitis es una infección piógena de los folículos
pilosos. La base del folículo está elevada y enrojecida, y hay
una pequeña acumulación de pus bajo la superficie de
epidermis. Cuando afecta a la base de los párpados se conoce
como orzuelo. Los forúnculos, una extensión de los foliculitis,
son nódulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los
cuales se acumula tejido necrótico. Pueden drenar de forma
espontánea o después de una incisión quirúrgica.
El carbunco aparece cuando los forúnculos coalescen (se
unen como una sola) y se extienden hasta el tejido
subcutáneo más profundo. Suele estar presente un número
elevado de fístulas (uniones anormales con órganos). A
diferencia de los pacientes con foliculitis y forúnculos, los
pacientes con carbunco presentan escalofríos y fiebre, lo que
indica una extensión sistémica a otros tejidos y través de una
bacteriemia estafilocócica.
Las infecciones estafilocócicas de las heridas, pueden
tener lugar con posterioridad a una intervención quirúrgica o
a un traumatismo con consecuencia de la introducción en la
herida de microorganismos que colonizan la piel. Por lo
general, los estafilococos no son capaces de producir
infección en un individuo inmunocompetente a no ser que
exista un cuerpo extraño en la herida (grapas, astillas,
suciedad). Las infecciones se caracterizan por la presencia
de edema, eritema, dolor y acumulación de material
purulento. La infección se puede controlar fácilmente
mediante la apertura de nuevo de la herida, la extracción del
cuerpo extraño y el drenaje del material purulento. El
tratamiento antibiótico especifico frente a S. aureus está
indicado cuando se observen signos como fiebre o malestar
general, o la herida no mejora después del tratamiento local.
 Bacteriemia y endocarditis
S.aureus es una causa frecuente de bacteriemia.
Aunque las bacteriemias producidas por la mayor parte de los
microorganismos tienen su origen en un foco identificable de
infección. Como una infección pulmonar, del aparato
genitourinario o el aparato digestivo, no se conocen los focos
iniciales de la infección en aproximadamente un tercio de los
pacientes afectados por una bacteriemia por S. aureus lo mas
probable es que la infección se extienda a la sangre a partir
de una infección cutánea de aspecto inocuo. Más del 50% de
los casos de bacteriemia por S. aureus se adquieren en el
hospital, después de una intervención quirúrgica, o como
consecuencia del uso continuado de un catéter intravascular
contaminado. Las bacteriemias por S. aureus, y en especial
las prolongados, se asocian a la diseminación a otras partes
del organismo, como el corazón.
La endocarditis aguda producida por S. aureus constituye
una enfermedad grave con una tasa de mortalidad de
aproximadamente el 50%. Aunque los pacientes aquejados de
endocarditis por S. aureus pueden mostrar inicialmente
síntomas inespecíficos de tipo gripal. Su situación se puede
deteriorar rápidamente con alteración del gasto cardiaco e
indicios de embolización sépticas periféricas. El pronostico
del paciente es desfavorable a no ser que se instaure un
tratamiento médico y quirúrgico de forma inmediata. Una
excepción a esta afirmación es la endocarditis pos S. aureus
en los pacientes adictos a drogas por vía parental, cuya
enfermedad afecta normalmente a las cavidades derechas
(válvula tricúspide) en mayor medida que a las izquierdas. Los
síntomas pueden ser inicialmente leves. Pero por lo general
se registran fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico
producido por embolización del territorio pulmonar.
Generalmente se logra la curación clínica de la endocarditis,
si bien es frecuente que existan complicaciones como
consecuencia de la diseminación secundaria de la infección a
otros órganos.
Neumonía y empiema
 La enfermedad respiratoria por S. aureus se puede
producir después de la aspiración de secreciones bucales o la
diseminación hematógena del microorganismo desde un foco
alejado. La neumonía por aspiración se observa
fundamentalmente en los sujetos muy jóvenes, los ancianos
y los pacientes aquejados de fibrosis quística, gripe,
enfermedad obstructiva crónica o bronquiectasias. Las
presentaciones clínicas y radiológicas de la neumonía no son
características. El examen radiológico pone de manifiesto la
presencia de infiltrados parcheados (bien definidos) con
consolidación o abscesos, los cuales se deben a la capacidad
de secreción de toxinas y enzimas citotóxicas y de formar
absceso localizados por parte del microorganismo. La
neumonía de diseminación hematógena es frecuente en
pacientes con bacteriemia o endocarditis. En los últimos
años se ha descrito una forma grave de neumonía
necrosante adquirida en la comunidad con hemoptisis masiva,
shock séptico y una elevada tasa de mortaliad. La leucocidina
P-V presente en las cepas causantes de esta entidad podría
constituir un destacado factor de virulencia. A pesar de que
esta enfermedad se ha relacionado más a menudo con niños y
adultos jóvenes, no se limita a estos grupos de edades.
El empiema es causado por una infección que se
disemina desde el pulmón y que lleva a una acumulación de
pus en el espacio pleural. El empiema afecta al 10% de los
pacientes con neumonía, y el S. aureus es el agente
etiológico en un tercio de los casos. En algunos casos resulta
difícil llevar a cabo el drenaje del material purulento debido a
que los microorganismos se pueden consolidar en áreas
lobuladas aisladas.
Osteomielitis y artritis séptica
La osteomielitis producida por S. aureus puede derivar
de la diseminación hematógena en el hueso, o puede
constituir una infección secundaria como consecuencia de un
traumatismo o bien de la extensión de una infección desde
una zona adyacente. La diseminación hematogena en los
niños procede generalmente de una infección cutánea
estafilocócica, y suele afectar a las metafisis de los huesos
largos, una zona de crecimiento óseo muy vascularizada.
Esta infección se caracteriza por la presencia de dolor de
inicio brusco en la zona ósea afectada y de fiebre elevada.
La osteomielitis hematogena que se observa en los
adultos aparece habitualmente en forma de osteomielitis
vertebral. Y rara vez en forma de infección de los huesos
largos.
La evidencia radiológica de osteomielitis en niños y
adultos no se observa hasta 2 o 3 semanas después del
comienzo de los síntomas. El absceso de Brodie es un foco de
osteomielitis estafilocócica que se localiza en la zona
metafisaria de los huesos largos y afecta exclusivamente a los
adultos. La osteomielitis estafilocócica que aparece con
posterioridad a un traumatismo o una intervención quirúrgica
se acompaña generalmente de inflamación y drenaje
purulento de la herida o las fístulas subyacentes al hueso
infectado. Dado que la infección estafilocócica puede limitarse
exclusivamente a la herida, el aislamiento de
microorganismos en esta localización no supone un indicio
concluyente de la afección ósea. La tasa de curación de la
osteomielitis estafilocócica es excelente con un tratamiento
antibiótico y quirúrgico adecuado.
S. aureus es la principal causa de artritis séptica en niños
pequeños y adultos que reciben inyecciones intraarticular o
portadores de articulaciones con anomalías mecánicas. La
afectación secundaria de múltiples articulares indica la
diseminación hematógena desde un foco localizado. S. aureus
se ve sustituido por N. gonorrhoeae como la causa más
frecuente de artritis séptica en personas sexualmente activas.
La artritis estafilocócica se caracteriza por articulación
dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material
purulento por aspiración. La infección se demuestra en las
grandes articulaciones (hombro, rodilla, cadera, codo). El
pronóstico en niños es excelente, mientras que en adultos
depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente y de
las complicaciones infecciosas secundarias.
Staphylococcus epidermidis y otros estafilococos
coagulasa-netagivos.
Endocarditis
S. epidermidis, S. lugdenensis y los estafilococos
coagulasa-negativos relacionados con ambas especies pueden
infectar las válvulas cardiacas naturales y protésicas. Se cree
que la infección de las válvulas naturales se debe a la
inoculación de los microorganismos en una válvula cardiaca
alterada (por malformación congénita, daño posterior a la
afectación cardiaca en la fiebre reumática). Esta forma de
endocarditis estafilocócica es relativamente rara y se debe
con mayor frecuencia a la infección por estreptococos.
En contraste, los estafilococos son una causa principal de
endocarditis en las prótesis valvulares. Los microorganismos
entran en el momento del recambio valvular, y la infección se
caracteriza por su evolución indolente, ya que los signos y
síntomas clínicos no se desarrollan hasta un año después del
procedimiento. Aunque la válvula cardíaca puede estar
infectada, la zona en la que ocurre la infección es donde la
válvula se encuentra cosida al tejido cardíaco. Por ellos, la
infección con formación de abscesos puede provocar la
separación de la válvula en la línea de sutura e insuficiencia
cardíaca mecánica. El pronóstico de los pacientes afectados
por esta infección es reservado, y la instauración de un
tratamiento médico y quirúrgico precoz reviste importancia
fundamental.
Infecciones de catéteres y anastomosis
Una proporción por encima del 50% de todas las
infecciones de catéteres y anastomosis se debe a la infección
por estafilococos coagulasa-negativos. Estas infecciones se
han convertido en un problema médico de gran relevancia, ya
que los catéteres de larga duración y las anastomosis o
derivaciones se utilizan generalmente para controlar a
pacientes graves. Los estafilococos coagulasa-negativos están
especialmente adaptados para producir estas infecciones
debido a que producen una capa de polisacáridos que se une
a los catéteres y las derivaciones, al tiempo que los protege
de la acción de los antibióticos y las células inflamatorias. En
los pacientes con infecciones de las anastomosis y los
catéteres se observa generalmente una bacterimia
persistente, puesto que los microorganismos pueden acceder
de forma continua a la sangre. La glomerulonefritis mediada
por inmunocomplejos aparece en las personas que padecen
de enfermedad de larga evolución.
Infecciones de las prótesis articulares
Las infecciones de las prótesis articulares, en especial de
la cadera, pueden deberse a infección por estafilococos
coagulasa-negativos. Por lo general, los pacientes presentan
únicamente dolor localizado y un fallo mecánico de la
articulación. Los signos sistémicos, como la fiebre y la
leucocitosis, no son llamativos y los hemocultivos suelen
arrojar resultados negativos. El tratamiento consiste en la
sustitución de la articulación y la instauración de un
tratamiento antimicrobiano. El resto de reinfección de la
nueva articulación es considerablemente mayor en estos
pacientes.
Infecciones de aparato genitourinario
S. saprophyticus tiene predilecciones por la producción
de infecciones del aparato genitourinario en las mujeres
jóvenes sexualmente activas, y rara vez produce infecciones
en otros sujetos. También es infrecuente a la colonización
asintomática del aparato genitourinario. Las mujeres
infectadas suelen presentar disuria (dolor al orinar), piria (pus
en la orina) y numerosos microorganismos en la orina. En
general, las pacientes responden rápidamente a la
antibioterapia y la reinfección es rara.

FUENTES DE INFECCIÓN
El S. aureus se encuentra en la nasofaringe del 20 al 40%
de las personas, especialmente en el vestíbulo nasal anterior,
por su adhesión a células de la mucosa mediante el ácido
teicoico. Casi todos los individuos han albergado estos
microorganismos en algún momento de su vida. Si se trata de
personas con estadías prolongadas en hospitales, como los
médicos o las enfermeras, estas cifras pueden subir al 50 –
70%. También hay especies en la piel y ropa y raras veces en
la vagina, el recto y la región peritoneal. En la boca la
cantidad de microorganismos presentes es escasa. El S.
aureus coloniza frecuentemente a los recién nacidos,
especialmente en el muñón del cordón umbilical.
DATOS CÍNICOS
Una infección estafilocócica localizada se presenta como
en “grano”, infección de un folículo piloso, o absceso.
Frecuentemente hay una relación inflamatoria intensa,
localizada y dolorosa, que muestra supuración central y
cicatriz con rapidez cuando el pus se drena. La pared de
fibrina y las células que rodean el centro del absceso tienden
a evitar la propagación de los microorganismos y no deben
romperse por manipulación o traumatismo.
La infección con el S. Aureus también puede resultar de
la contaminación directa de una herida, por ejemplo, infección
por estafilococo de las heridas posoperatorias o infección
después de traumatismo (osteomielitis crónica subsecuente a
fractura abierta, meningitis después de fractura de cráneo).
Si el S. Aureus se disemina y sobreviene bacterimia
pueden producirse endocarditis, osteomielitis hematógena
aguda, meningitis o infección pulmonar. Los cuadros clínicos
correspondientes semejan los observados en otras infecciones
de origen hematómgeno. La localización secundaria dentro de
un órgano o sistema se acompaña de síntomas y signos de la
disfunción del órgano y de intensa supuración focal.
El envenenamiento alimentario causado por enterotoxina
estafilocócica se caracteriza por un breve periodo de
incubación (de 1 a 8 horas); náuseas severas, vómito y
diarrea, y convalecencia rápida. No hay fiebre.
El síndrome de choque tóxico se manifiesta por inicio
brusco de fiebre alta, vómito, diarrea, mialgia, erupción
escarlatiniforme e hipotensión con insuficiencia cardiaca y
renal en los casos más graves. Con frecuencia se presenta en
los primeros cinco días de la menstruación en mujeres
jóvenes que usan tampón, pero también en niños o en
varones con infección estafilocócica en las heridas. El
síndrome puede recividar. El S. Aureus asociado con el
síndrome de choque tóxico se puede encontrar en la vagina,
tampones, heridas en otras infecciones localizadas o en la
garganta, pero casi nunca en el torrente sanguíneo.

TRATAMIENTO
La mayoría de las personas alberga estafilococos sobre
piel, nariz o faringe. Incluso cuando la piel se libera de
estafilococos, casi de inmediato puede ocurrir reinfección por
minúsculas gotas del ambiente. Puesto que los
microorganismos patógenos se propagan comúnmente de una
lesión (como en el furúnculo) a otras regiones de la piel por
medio de los dedos y la ropa, la antisepsia local escrupulosa
es importante para controlar la furunculosis recidivante.
La infección cutánea múltiple grave (acné, furunculosis)
se presenta con mayor frecuencia en adolescentes. Los
pacientes a quienes se administran ciclos prolongados de
corticosteroides presentan infecciones cutáneas similares. En
el acné, las lipasas de los estafilococos y corinebacterias
liberan ácidos grasos de los lípidos y, por tanto, irritan los
tejidos. Para el tratamiento a largo plazo se emplean las
tetraciclinas.
Los abscesos y otras lesiones supurantes cerradas se
tratan mediante drenaje (el cual es indispensable) y
terapéutica antimicrobiana. Muchos antimicrobianos
muestran cierto efecto in vitro contra los estafilococos. Sin
embargo, es difícil erradicar los estafilococos patógenos de las
personas infectadas, debido a que el microorganismo
desarrolla con rapidez resistencia a muchos fármacos
antimicrobianos y dichos fármacos no pueden actuar con la
porción central necrosada de una lesión supurante. También
es difícil erradicar el S.aureus de los portadores.
La osteomielitis hematógena aguda responde bien a los
antimicrobianos. En la osteomielitis crónica y en la
recidivante, el drenaje quirúrgico y la extirpación de hueso
muerto deben acompañarse de la administración prolongada
de fármacos apropiados, pero es difícil erradicar el
estafilococo infectante. El oxígeno hiperbárico y la aplicación
de colgajos miocutáneos vascularizados pueden ayudar a la
cicatrización en la osteomielitis crónica.
Bacteriemia, endocarditis o neumonía, y otras
infecciones graves causadas por el S.aureus requieren
terapéutica intravenosa prolongada con penicilinas resistentes
a β lactamasa. La vancomicina con frecuencia se reserva
para su empleo contra los estafilococos resistentes a la
nafcilina. Si la infección es causada por un S.aureus no
productor de β lactamasa el fármaco preferido es la penicilina
G, pero sólo un pequeño porcentaje de los S.aureus son
susceptibles a ésta.
Las infecciones con S. epidermidis son difíciles de curar,
debido a que se presentan en prótesis donde las bacterias
pueden excluirse de la circulación y por tanto de los
antimicrobianos. En comparación con el S. aureus, el S.
epidermidis presenta con mayor frecuencia resistencia a los
antimicrobianos ; casi 75% de las cepas de S.epidermidis son
resistentes a la nafcilina.
Debido a la frecuencia de cepas resistentes a fármacos,
todo estafilococo aislado de una infección significativa debe
someterse a pruebas de susceptibilidad antimicrobiana para
ayudar a seleccionar los fármacos para empleo sistémico. La
resistencia a los fármacos del grupo eritromicina tiende a
surgir de manera tan rápida que estos fármacos no deben
usarse sólos para el tratamiento de la infección crónica. La
resistencia a los fármacos (penicilinas, tetraciclinas,
aminoglucòsidos, eritromicinas, etc.) determinada por
plásmidos puede transmitirse entre los estafilococos por
transducción y quizá por conjugación.
Las cepas de S. aureus resistentes a la penicilina G
procedentes de infecciones clínicas siempre producen
penicilinasas. Con frecuencia son susceptibles a penicilinas
resistentes a β lactamasa, cefalosporinas o vancomicina. La
resistencia a la nafcilina es independiente de la producción de
β lactamasa y su incidencia clínica varía mucho en diferentes
países y en diferentes épocas. La selección efectuada por los
antimicrobianos resistentes a la β lactamasa, no es el único
determinante de la resistencia bacteriana a dichos fármacos:
por ejemplo, en Dinamarca, el S. aureus resistente a la
nafcilina constituyo 40% de los aislados en 1970, pero en el
decenio de 1990-1999 constituyó de 20 a 30% de los aislados
de infecciones en algunos hospitales. Por fortuna, han sido
relativamente infrecuentes las cepas de S. aureus de
susceptibilidad intermedia a vancomicina y ha sido poco
común el aislamiento de cepas resistentes a vancomicina.

EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL
Los estafilococos son parásitos humanos ubicuos. Las
principales fuentes de infección son las lesiones humanas que
los diseminan, los fómites contaminados provenientes de
estas lesiones, así como el aparato respiratorio y la piel de los
humanos. La propagación por contacto de la infección
adquiere importancia adicional en los hospitales, donde una
gran proporción del personal y de los pacientes son
portadores de estafilococos resistentes a los antibióticos en la
nariz o en la piel. Aunque la limpieza, la higiene y el manejo
aséptico de las lesiones pueden controlar la propagación de
los estafilococos a partir de estas, se dispone de pocos
métodos para prevenir la diseminación amplia de los
estafilococos a partir de los portadores. Los aerosoles y la
irradiación ultravioleta del aire tienen poco efecto.
En los hospitales las áreas de mayor riesgo de infección
estafilocócica grave son los cuneros para recién nacidos,
unidades de cuidados intensivos, quirófanos y salas de
quimioterapia del cáncer. La introducción masiva de un S.
aureus patógeno “epidémico” en estas áreas puede producir
enfermedad clínica grave. El personal con lesiones que alojan
S. aureus activo y los portadores deben excluirse de estas
áreas. En estas personas, la aplicación de antisépticos
tópicos en los sitios portadores, nasal o perineal, a veces
disminuye la diseminación de microorganismos peligrosos. La
rifampicina junto con un segundo fármaco estafilocócico oral a
veces suprime a largo plazo el estado de portador nasal y tal
vez es curativa esta modalidad de terapéutica suele
reservarse para problemas mayores de portadores
estafilocócicos debido a que los estafilococos pueden
desarrollar con rapidez resistencia a la rifampicina.
Antisépticos como el hexaclorofeno, utilizado sobre la piel de
recién nacidos, disminuye la colonización por estafilococos
pero su toxicidad evita su uso prolongado.

BIBLIOGRAFÍA

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estafilococos. Primera edición. Buenos Aires, Argentina:
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Consultado el: 14/03/2010. Disponible en:
 http://www.medical-
look.com/diseases_images/endocarditis.jpg

Introducción
Vivimos en un mundo cuyos primeros habitantes fueron los
microorganismos; lo que nos lleva a ver las cosas desde otra
perspectiva: vivimos como intrusos en un ambiente repleto de
microorganismos, con los que, a través del tiempo, hemos podido llevar
una convivencia adecuada. Aunque, en algunas ocasiones notamos que
somos susceptibles y débiles ante algunos de ellos.

En esta oportunidad se desarrolla el tema sobre uno de esos

microorganismos, uno con el estamos en constante relación: es el
Staphylococcus o Estafilococo.

El estafilococo es un microorganismo a veces patógeno de suma

importancia en la medicina y prevalente en las infecciones hospitalarias
y extrahospitalarias. Dentro del gran número de estafilococos que
existen, sólo tres están asociados a infecciones y enfermedades que
afectan a humanos con gran frecuencia, estos son: Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus Saprophyticus.

Las ya mencionadas especies de estafilococos habitualmente colonizan

piel y mucosas como parte de la flora normal, o bien pueden ser
contraídos del ambiente o de un portador. La mayoría de las personas
están colonizadas por el Staphylococcus epidermidis, y entre un 10 y un
40% son portadoras permanentes de Staphylococcus aureus, hecho que
se observa con mayor frecuencia en diabéticos, dializados y pacientes
hospitalizados. Ya que los estafilococos se encuentran muy presentes en
nuestro cuerpo, es de suma importancia conocer más acerca de ellos.

En el desarrollo del trabajo se desglosarán temas como estructura de los

estafilococos, su detección en los medios de cultivo, el efecto que tienen
éstos cuando se vuelven patógenos, sus propiedades virulentas, etc.
También se describirán enfermedades, tales como: el Síndrome de
Shock Toxico, Intoxicación Alimentaria Estafilocócica, Endocarditis,
Infecciones, entre otras, que son causadas por las distintas clases de
estafilococos que existen, asimismo se dictarán brevemente sus
tratamientos.

El fin primordial de este trabajo es proporcionar información acerca de

estos microorganismos, para poder conocer mejor cómo funcionan y el
impacto que pueden tener sobre nuestro cuerpo.

Justificación
Debido a que somos partícipes de una carrera científica
asistencial, nos vemos involucrados de manera inevitable en
el ámbito de la salud humana. Esto implica el conocimiento
sobre los agentes patológicos que acaecen sobre el organismo
humano; así como la prevención de éstos.
Al formar parte de los estudiantes del curso de microbiología,
nos vemos en la obligación académica y moral de entender la
información pertinente a la cátedra; y ¿qué mejor forma de
aleccionarnos sobre los temas de interés que con una reseña
bibliográfica?. Es éste el fin primordial de esta recopilación
bibliográfica.
Esencialmente nos centramos en el tema de Estafilococos
puesto que así lo asigna la organización del curso; como ya
otros estudiantes que forman parte de la materia presentaron
(y presentarán) sobre otros microorganismos pertinentes a la
microbiología, nosotros presentamos éste tema.
Así contribuiremos al conocimiento básico de la materia que
cementará las bases fundamentales para el desarrollo
adecuado de la carrera.

Objetivos

Que el estudiante conozca la morfología elemental de los

estafilococos; y a mediano plazo, que sepa diferenciarla de
otros microorganismos similares.
Que se aprecien las generalidades de los estafilococos como
grupo individual.
Entender los elementos de virulencia y mecanismos de
patogenicidad de los estafilococos.
Conocer las patologías que puede causar y los tratamientos
más adecuados para las mismas.
Aprender dinámicamente la teoría relacionada con los
estafilococos.
Que se promueva la iniciativa de investigación individual en el
estudiante, así como la curiosidad.
 Conclusiones

• Los estafilococos tienen una gran patogenicidad debido a

su diversidad en enzimas y toxinas, y su capacidad de
volverse resistentes a muchos antimicrobianos.
• Los estafilococos no producen enfermedades dañinas
sólo por la infección celular misma, sino también por sus
metabolitos y toxinas.
• Aprendimos de forma adecuada los aspectos más
importantes que se necesitan conocer sobre los
estafilococos
• El Staphylococcus aureus es el microorganismo más
patogénico debido a que contiene la enzima coagulasa,
la que le provee, indirectamente, resistencia a la
respuesta inmune.
• La resistencia a los antimicrobianos y a la respuesta
inmune hace de los estafilococos microorganismos
sumamente resistentes.
• Las patologías de mayor importancia clínica son aquéllas
generadas por el Staphylococcus aureus.
• A pesar de que existen gran cantidad de estafilococos no
dañinos para el humano; los que son patógenos,
presentan todas las herramientas estructurales y
metabólicas para ser reales máquinas de matar.