HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

I. Cum masuram TA?

Diagnosticul de HTA se bazeaza pe efectuarea mai multor masuratori, la vizite medicale diferite, pe o perioada mai
lunga de timp (cateva luni)
Daca pacientul are valori mari ale TA, dovada de afectare de organ sau sau un profil de risc cardiovascular crescut
perioada de urmarire a valorilor TA se poate scurta la cateva saptamani
Diagnosticul de HTA trebuie bazat pe cel putin 2 masuratori/vizita medicala, cel putin 2-3 vizite
In cazuri extrem de severe diagnosticul se poate stabili dupa o singura vizita
I. DEFINITIE
crestere constanta a valorilor TA sistolice si/ sau a valorilor TA diastolice peste valori considerate normale pentru
varsta si sex
In general peste 140/90mmHg
I. Clasificarea nivelelor TA dupa Ghidul ESH-ESC 2003

I.

Nivelul TA in functie de diversele metode de masurare

Valorile TA la copil si adolescent

I. Cum masuram TA?

I. Prevalenta
HTA = cea mai frecventa afectiune
Peste 1 miliard hipertensivi in lume!
1 din 6 indivizi este hipertensiv
Debut dupa 30-40 ani, prevalenta ? cu varsta
Riscul cardiovascular este corelat cu HTA independent de alti FR
Pentru varste intre 40 -70 ani, orice ? a TAs cu 20mmHg sau a TAd cu 10mmHg dubleaza riscul cardiovascular,
indiferent de valorile TA!
I. Tipuri de hipertensiune
HTA esentiala
90%
Fara cauza aparenta
HTA secundara
Cu o cauza aparenta
II. Mecanismele HTA primare (esentiale)
II. Factori ce determina HTAE:
Factori genetici
Factori de mediu
Factori neurogeni
Alti factori umorali
Factori hemodinamici
FACTORI GENETICI
In urma cu 35 de ani, Sir Robert Platt si Sir George Pickering disputau etiologia hipertensiunii esentiale ca fiind
multifactoriala sau ca tinand strict de segregarea unica a unei gene in cadrul unei populatii
In prezent: hipertensiunea esentiala este o boala multifactoriala, la instalarea ei concurand o multitudine de modificari
genetice

FACTORI DE MEDIU
Aportul de sare, obezitatea, ingestia de alcool, sedentarismul, conditiile de viata
aportul de sare care depaseste cantitatea necesara (6 g/zi) este considerat un factor extrem de important
Eliminarea se face pe cale renala
Sistemul renina angiotensina aldosteron
Retinere Na - hipervolemie
Factorul natriuretic plasmatic
I.
Anomalii genetice Na K ATPaza
II.
Anomalii genentice Na Ca
FACTORII NEUROGENI
Hipotalamus
Bulbul rahidian
Centrul vasomotor bulbar
Nucleii tractului solitar
Sistemul nervos simpatic
Baroreceptori
Sistemul nervos simpatic
Influenteaza debitul cardiac, tonusul vascular, reabsorbtia renala de sodiu, eliberarea de renina, si este implicat in
sensibilitatea marita la catecholamine observata intr-un procent de hipertensivi
Hipertensiunea esentiala se asociaza cu existenta unor variante specifice de gene implicate in codarea receptorilor
alfa2 si beta2

FACTORII NEUROUMORALI

Sistemul RAA
Are pondere diferita de la un individ la altul in geneza hipertensiunii esentiale
Hipertensiunea esentiala cu renina scazuta
Hipertensiunea esentiala nemodulata
Hipertensiunea esentiala cu renina crescuta

ANGIOTENSINA

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron

Alti factori umorali

Sistemul bradikinine kinine
Medulina (PGE2)
Hiperinsulinemia
FACTORI HEMODINAMICI
Debitul cardiac vs rezistenta vasculara periferica
Rezistenta vasculara periferica-SRAA si SNS vs reactia endoteliului
III. Conditii clinice asociate HTA
Diagnostic
Anamneza- istoric familial si clinic
Examinarea fizica
Investigatii de laborator
Evaluarea riscului cardiovascular
Complicatiile HTA
Consecintele HTA:
La nivelul INIMII - HVS (EKG, Eco, Rx)
La nivelul ARTERELOR (Dovada Rx/Eco de placi aterosclerotice (carotide, iliace, femurale, aortice)
La nivelul RINICHILOR (Proteinurie si/sau crestere usoara a creatininemiei (1,2-2 mg-dl)
La nivelul OCHIULUI (ngustare localizata sau generalizata a arterelor retiniene)
La nivel CEREBRAL (infarcte cerebrale silentioase, infarcte cerebrale lacunare, microhemoragii, leziuni ale
substantei albe, deteliorare cognitiva)
Boli care pot fi atribuite hipertensiunii

Gangrena a extremitatilor inferioare

Insuficienta cardiaca
Hipertrofie ventriculara stnga
Infarct miocardic
Encefalopatie hipertensiva
Anevrism aortic
Cecitate
Insuficienta renala cronica

Stroke
Preeclampsie/ Eclampsie
Hemoragie cerebrala
Boala ischemica coronariana

1. Consecintele la nivelul inimii-HVS

Ecocardiografie n mod M
Ecocardiografie 2D
Longitudinal/Transversal
HVS si riscul de moarte subita
Radiografia toracica
Ecografie duplex carotidiana
Ecografie transesofagiana
2. Consecintele la nivelul arterelor
3. Consecintele la nivelul rinichilor
Nefroangioscleroza benigna
Riscul de IRC n functie de nivelul TA
4. Consecintele la nivelul retinei
Retinopatie hipertensiva stadiul IV

Factori de risc cardiovasculari utilizati pentru stratificarea riscului

1.Factori de risc majori

Nivelele TA (grade I-III)

Barbati >55 ani / femei >65 ani
Fumat
Colesterolul total >250 mg/dl (>6,5 mmol/L)
Diabet zaharat
AHC de boala c-v la vrsta tnara

2.Alti factori care influenteaza prognosticul

HDL scazut
LDL crescut
microalbuminurie la diabetici
toleranta alterata la glucoza
obezitate
sedentarism
fibrinogen crescut
grup socio-economic/etnic/regiune geografica cu risc nalt

Stratificarea riscului cardiovascular

Normal
SBP 120129 or DBP
80-84
No other risk Average
factors
risk
1-2 risk
Low
factors
added risk
Other risk
factors, OD
or disease

High normal Grade 1 HT

SBP 130-139 SBP 140-159
or DBP 85- or DBP 9089
99
Average
Low
risk
added risk
Low
Moderate
added risk added risk

Grade 2 HT Grade 3
SBP 160-179 HT SBP
or DBP 100- 180 or
109
DBP 110
Moderate High
added risk added risk
Moderate Very high
added risk added risk

3 or more
risk factors,
MS, OD or
diabetes
Established
CV or renal
disease

Moderate High added High added High added Very high

added risk risk
risk
risk
added risk
Very high Very high
added risk added risk

Very high
added risk

Very high
added risk

Very high
added risk

Aspect major al Ghidurilor ESC:

Nu exista o valoare determinata care sa separe normotensiunea de hipertensiune daca se ia in considerare riscul
cardiovascular
Pragul de la care se initiaza terapia pentru controlul TA este flexibil si depinde de riscul cardiovascular global

IV. Tratamentul HTA

PROBLEME
Momentul optim de ncepere a tratamentului antihipertensiv
Criteriile de alegere a primului medicament antihipertensiv folosit n HTA usoara sau moderata
Nivelul tinta al tratamentului antihipertensiv pe subgrupe de bolnavi
Factorii care influenteaza raspunsul la tratamentul antihipertensiv
Obiectivele Tratamentului HTA
TA < 140/90 mm Hg pentru toti pacientii
TA < 130/80 mm Hg pentru:
Pacienti diabetici
Pacienti cu risc crescut sau foarte crescut (pacienti cu AVC, IM, disfunctie renala, proteinurie)
Pentru a atinge mai usor tinta terapeutica tratamentul antihipertensiv ar trebui initiat inainte de dezvoltarea
complicatiilor
Obiectivul primar:
reducerea maxima a riscului de morbiditate si mortalitate cardiovasculara pe termen lung.
Acesta necesita:
tratamentul TA crescute per se.
tratarea tuturor factorilor de risc reversibili identificati, inclusiv fumatul, dislipidemia sau diabetul
managementul corect al conditiilor clinice asociate
Factori care influenteaza alegerea unei medicatii antihipertensive
Profilul de risc al pacientului
Boli asociate
Afectarea de organe tinta
Interactiuni medicamentoase
Tolerabilitatea medicamentului
Costul medicatiei
Initierea tratamentului antihipertensiv
Alti FR si Tensiunea arteriala (mmHg)

istoric de
boala

Normala
TAs 120-129
TAd 80-84

Normal-inalta
Tas 130-139
TAd 85-89

Gradul 1
TAs 140-159
TAd 90-99

Gradul 2
TAs 160-179
TAd 100-109

Gradul 3
TAs 180
TAd 110
Fara alti FR Fara interventie
Fara interventie
Modificarea stilului Modificarea stilului Trat. medicamentos
asupra TA
asupra TA
de viata mai multe de viata mai multe imediat si modif.
luni, apoi trat.
luni, apoi trat.
stilului de viata
medicamentos daca medicamentos
pacientul prefera
1-2 FR
Modificarea stilului Modificarea stilului Modificarea stilului Modificarea stilului Trat. medicamentos
de viata
de viata
de viata mai multe de viata mai multe imediat si modif.
luni, apoi trat.
luni, apoi trat.
stilului de viata
medicamentos
medicamentos
3 sau mai Modificarea stilului Trat. medicamentos Trat. medicamentos Trat. medicamentos Trat. medicamentos
multi FR
de viata
si modif. stilului de si modif. stilului de si modif. stilului de imediat si modif.
sau afectare
viata
viata
viata
stilului de viata
org.-tinta
sau DZ
Conditii
Trat. medicamentos Trat. medicamentos Trat. medicamentos Trat. medicamentos Trat. medicamentos
clinice
si modif. stilului de imediat si modif. imediat si modif. imediat si modif. imediat si modif.
asociate
viata
stilului de viata
stilului de viata
stilului de viata
stilului de viata
Modificarile stilului de viata impuse de tratamentul HTA

Masurile de schimbare a modului de viata trebuie impuse la toti pacientii, inclusiv cei care primesc
tratament. Se urmareste scaderea TA, controlul celorlalti factori de risc si scaderea necesarului de
medicamente antihipertensive
Masurile de schimbare a modului de viata sunt recomandate si pacientilor cu TA normal-inalta si
factori de risc aditionali pentru a preintampina dezvoltarea HTA

Sunt recomandate urmatoarele masuri de schimbare a stilului de viata :

Renuntarea la fumat
Scaderea in greutate si stabilizarea greutatii corporale
Scaderea consumului excesiv de alcool
Exercitiu fizic
Scaderea aportului de sare
Cresterea consumului de fructe si legume si scaderea consumului de grasimi totale si saturate

Este necesar suportul unui expert si repetarea periodica a recomandarilor

Pacientii care nu sunt supusi unui tratament medical trebuie urmariti indeaproape pentru a nu rata
momentul oportun de incepere a tratamentului medicamentos

Exista 5 clase importante de agenti antihipertensivi:

I.
Diuretice tiazidice
II.
Antagonisti ai canalelor de calciu
III.
Inhibitori ai enzimei de conversie a Angiotensinei I (IECA)
IV.
Blocanti de receptori ai Angiotensinei II (BRA)
V.
Betablocante
!!!Combinatia betablocante+diuretice tiazidice ar trebui evitata la pacientii cu sindrom metabolic sau la diabeticii cu
risc crescut de evenimente adverse

Posibile contraindicatii ale tratamentului HTA:

Alegerea clasei de medicamente antihipertensive

Afectare subclinica de organ

HVS
ATS asimptomatica
microalbuminurie
Disfunctie renala
Conditii
HTA sistolica (varstnici)

IECA, CA, BRA

CA, IECA
IECA, BRA
IECA, BRA
Diuretice, CA

Sindrom metabolic

IECA, BRA, CA

DZ

IECA, BRA

Sarcina

CA, metildopa, BB

Negrii

Diuretice, CA

Alegem monoterapie sau terapie combinata?

Posibile combinatii ale tratamentelor anti HTA

Tratamentul antihipertensiv trebuie individualizat n functie de:

Riscul cardiovascular al bolnavului
Patologia non-cardiovasculara asociata
Heterogenitatea patogenica a fiecarui individ, preexistenta sau declansata de tratament
Odata nceput, tratamentul trebuie mentinut (daca HTA este usoara sau medie) cel putin o luna, timp necesar
stabilizarii raspunsului homeostatic compensator
V. HTA la grupuri speciale de pacienti
HTA la femei:
morbiditate si mortalitate mai mica decat la bBRAati
Incidenta mai mica inaintea menopauzei datorita pierderilor menstruale
Mai multe complicatii legate de HTA datorita varstei mai inaintate
HTA la copii si adolescenti
Frecvent de origine congenitala sau afectare renala parenchimatoasa sau vasculara
Aceeasi abordara terapeutica si recomandari de modificarii a stilului de viata

HTA la varstnici:
Frecventa mai mare a HTA sistolice izolata
Risc cardiovascular mai mare fata de pacientii < 65 ani
Exista trei aspecte ale modificarilor CV induse de varsta:
Pseudohipertensiunea determinata de ATS progresiva la nivel arterial
Hipotensiunea posturala si postprandiala legata de pierderea progresiva a baroreceptorilor odata cu varsta
Cresterea grosimii peretelui arteriala ce determina crestere TAS si scadere TAD
HTA la diabetici:
Morbi-mortalitate mai mare -TA <130/80 mmHg
Frecvent HTA rezistenta la tratament; frecvent profil non-deeper
Frecvent afectare renala; Sdr. de hipoaldosteronism hiporeninemic cu HK secundara
VI. Forme secundare de HTA
Explorari paraclinice complementare
Necesare la un grup limitat de hipertensivi, care necesita o evaluare speciala pentru diagnosticul unei HTA secundare:
1. Pacientii la care istoricul, examinarea fizica sau datele comune de laborator, sugereaza o cauza de HTA secundara.
2. HTA stabila la tineri (sub 3540 ani) sau la adolescenti, la care prevalenta HTA secundara este deosebit de mare.
3. HTA cu raspuns slab sau rezistenta la tratament corect.
4. HTA cu evolutie accelerata sau care se agraveaza brusc.

Manifestari clinice in HTA secundara 1

Boala
Manifestrile clinice sugestive
General

Vrsta la debut nainte de pubertate sau dup 50 de ani

Lipsa antecedentelor familiale de HTA

Boal renovascular

HTA sever sau refractar

Cretere acut a TA pe fondul unor valori anterior stabile
Cretere acut de creatinin seric dup administrarea de IEC sau blocant de
receptor de angiotensin II
HTA moderat sau sever la pacient cu ateroscleroz difuz sau un rinichi mic
unilateral
Episoade repetate de edem pulmonar
Suflu sistolo-diastolic abdominal (nu foarte sensibil).
Creatinin seric crescut
Sumar de urin patologic

Boal renal primitiv

Anticoncepionale

orale

Cretere nou a TA legat de administrarea anticoncepionalelor

Feocromocitom

Creteri paroxistice ale TA

Triada cefalee (de obicei pulsatil), palpitaii, transpiraii

Manifestari clinice in HTA secundara 2

Boala
Manifestrile clinice sugestive
Hiperaldosteronism primar

Hipokaliemie neexplicat cu pierdere urinar de K; unii pacieni sunt

normokaliemici i diagnosticul e dificil

Sindrom Cushing

Facies cushingoid, obezitate central, slbiciune muscular proximal, echimoze

Pot avea istoric de administrare de corticoizi

Sindromul de apnee n somn

Decelat iniial la brbai obezi care sforie n timpul somnului

Somnolen i oboseal n timpul zilei, confuzie matinal

Coarctaia de aort

HTA la nivelul braelor cu puls diminuat sau ntrziat la femurale, TA sczut sau
nedeterminabil la nivelul membrelor inferioare

Hipotiroidism

Simptome de hipotiroidism; creterea TSH seric

Hiperparatiroidism primar

Creterea calcemiei.

Explorari complementare
Urografie intravenoasa, angiografie renala;
Examen Doppler al arterelor renale;
Scintigrama renala;
Tomografie computerizata renala sau de glande suprarenale;
Dozarea urinara de metanefrine sau de acid vanil-mandelic sau de catecolamine; eventual dozarea
catecolaminelor plasmatice;
Ionograma serica si urinara;
Activitatea reninei plasmatice;
Dozarea cortizolului n urina pe 24 de ore;
Dozarea aldosteronului n plasma si n urina pe 24 de ore.
Diagnostic diferential
1. HTA de origine renala
a.renoparenchimatoasa
GNDA
GNC
primitive
secundare
PNC
glomeruloscleroza difuza
rinichi polichistic
amiloidoza
b.renovasculara
leziuni obstructive artere renale (ASC, displazia fibromusculara)
infarcte corticale renale
compresiuni extrinseci ale arterelor renale

2. HTA de origine endocrina

feocromocitom
hiperaldosteronism primar
hipercorticism
acromegalie
hiperparatiroidism
reninom
3. HTA de cauza cardiovasculara
Coarctatia de aorta
Insuficienta aortica
BAV III
4. HTA de origine cerebrala
tumori cerebrale
AVC
5. HTA de origine medicamentoasa
anticonceptionale orale
IMAO
eritropoetina
ciclosporina
1. HTA din GNDA
mecanism: dezechilibru glomerulo-tubular
-scadeRFG (leziune glomerulara) cu retentie consecutiva de Na+ si apa (TCD si TC integri) si hipervolemie
secundara
clinica: de obicei postinfectioasa
HTA predominant sistolica
edeme
hematurie
proteinurie
paraclinic:
biologic: modificari imunologice specifice etiologiei
examenul urinii
hematii dismorfe
cilindrii hematici
proteinuria
ecografia renala: rinichi de dimensiuni si forma normala
biopsia renala cu examen histopatologic
evolutie:
de obicei benigna (cu exceptia EPA, encefalopatie HTA)
NU apare HTA maligna
2. HTA din GNC
mecanism
ischemia glomerulara cu stimulare R-AT-A:
--c periferica si crestere RVP
-retentie de Na+ si apa
dezechilibru glomerulo-tubular (scade RFG)

 clinica:
primitiva/sechelara (dupa o GNDA)/n contextul unei boli de sistem
HTA sistolo-diastolica (poate fi si maligna)
paraclinic:
biologic: anemie, diferite grade de retentie azotata, modificari imunologice (n bolile de sistem)
examenul de urina:
I.
hematii, cilindrii hematici si granulosi
II.
densitate urinara alterata (arata afectare concomitenta tubulara)
imagistic: rinichi mici si simetrici
biopsia si examenul histopatologic
3. HTA din PNC
mecanism: inflamatie cronica a interstitiului -cicatrici si fibroza
-stenoze extrinseci si ischemie a vaselor intrarenale stimulare R-AT-A
-scaderea sintezei medulare de vasodilatatoare renale (PGE2)
clinic:
istoric de infectii urinare repetate
HTA sistolo-diastolica- HTA maligna
paraclinic:
biologic: diferite grade de retentie azotata, anemie
examenul de urina: alterarea densitatii urinare, proteinurie, hematurie
ecografia: rinichi mici, asimetrici, deformati, corticala ngustata
urografia iv: +deformarea BRAorelui pielocaliceal
4. HTA n polichistoza renala
mecanism: compresia vaselor renale - ischemie - + R-AT-A
clinica:
nefromegalie uni/bilaterala
colici renale (ruperea chistelor)
HTA (de obicei benigna, rar maligna); apare nainte de a exista o scadere semnificativa a RFG
paraclinic:
biologic: poliglobulie (la 5% din pacienti n fazele initiale) sau anemie mai putin severa dect gradul retentiei azotate;
retentie azotata
examenul urinii: hematurie
ecografic/CT: nefromegalie, rinichi boselati, multiple formatiuni transonice, bilaterale (adesea nsotite si de chiste
hepatice)Uiv: + deformarea BRAorelui pielocaliceal
5. HTA renovasculara
mecamism: ischemia cu +R-AT-A
leziune ASC
displazia fibromusculara (congenitala)
compresii extrinseci (rumori renale, fibroza retropeitoneala)
clinic:
a.fibrodisplazia:
debut la vrste tinere
XX longiline
evolutie rapida spre agravare
b.ASC:
> 50 ani
aparitie sau agravare brusca a HTA

evolutie rapida - IRC, raspuns slab la tratament

sufluri pe arterele renale (paraombilical si n flancuri)
!!! la aparitia/agravarea unei IR la administrarea de IEC
paraclinic:
biologic: manifestari de IR; hipopotasiemie
de orientare a diagnosticului:
ARP creste
ecografia renala
urografia iv
ntrzierea secretiei de partea afectata ? rinichi mut urografic
concentrare tardiva (imagine ,,prea frumoasa)
rinichi asimetrici (>2 cm n axul longitudinal)
scintigrafia renala
certitudine:
ecotomografie renala cu Doppler de artere renale
arteriografia renala
angioRMN
cateterizarea venelor renale si dozare selectiva a ARP (diagnostic un raport ? 1,5-2)
Displazia fibromusculara a arterei renale
Angiografie
AngioRMN
6. Coarctatia de aorta
mecanism: scaderea presiunii de perfuzie (datorata unei stenoze aortice pe traseul istm aortic-crosa-aorta
descendenta) + R-AT-A
clinic:
> la xy
superioara a corpului atletica, inferioara slab dezvoltata
bicuspidie aortica insuficienta aortica
HTA:
debut din copilarie/la adult tnar
doar la membrele superioare (uneori doar la bratul drept)
severa, sistolodiastolica
HVS importanta si precoce

paraclinic:
EKG: HVS
Rx toracic:
HVS
eroziuni costale
dilatarea post- sau prestenotica
Ecocardiografia: evidentierea stenozei si masurarea gradientului
aortografia: diagnostic de certitudine
complicatii:
I.
endocardita infectioasa
II.
anevrisme cerebrale si hemoragii cerebrale
III.
disectie de aorta

IV.
V.

ICC
IRC

7. Feocromocitomul
mecanism: secretie n exces si autonoma de catecholamine
inhibare inotropism
creste RVP
clinic:
HTA cu diferite patern-uri (n functie de tipul si modul de secretie)
HTA sistolo-diastolica cronica usoara
paroxisme de HTA pe fond de normo/hipertensiune
!!! hTA ortostatica
criza:
poate fi declansata de microtraumatisme lombare, mictiune, sarcina, anestezie, interventii chirurgicale
simptome: anxietate, cefalee intensa, palpitatii, toracalgii nespecifice sau chiar crize anginoase
obiectiv: palizi, transpirati, aritmii
Complicatii:
miocardita acuta catecholaminica
EPA
aritmii
encefalopatie HTA sau hemoragii cerebrale
paraclinic:
-dozarea catecholaminelor plasmatice si urinare
-metabolitii urinari ai cathecolaminelor (VMA si metanefrinele)
-testul la regitina
-imagistic:
1. ecografia SR
2. urografia iv
3. CT/RMN
4. scintigrafia (meta-I131-benzil guanidina)
5. arteriografia selectiva de SR
8. Hiperaldosteronismul primar
mecanism: secretie n exces si autonoma de aldosteron
retentie de Na+ si apa
inhibarea R-AT clinic:
HTA sistolica (usoara sau moderata)
manifestari datorate hipoK+:
1. aritmii
2. paralizii musculare intestinale (ileus dinamic)
3. poliurie
4. alcaloza metabolica
paraclinic:
hipoK+ (<3,5 mEq/L)
hiperpotasiurie (> 30 mEq/L)
cresterea concentratiei serice si urinare a aldosteronului sau a metabolitilor lui
ARP scazuta
CT/RMN/Scintigrafie (Scintandren)

VII. HTA in cursul sarcinii

DEFINITIE
HTA la gravida = crestereaTAS ?140 mmHg si/sau TAD ? 90mmHg
Dg. se bazeaza pe 2 masuratori la 2 vizite diferite
HTA poate complica 10% dintre sarcini si este cauza principala de morbiditate si mortalitate materno-fetala.
Clasificare:
1. HTA preexistenta: TA=140/90 mmHg premergatoare sarcinii sau care se dezvolta in primele 20 de sapt. de
gestatie, frecevnt persistenta > 42 zile post-partum +/- proteinurie
2. HTA gestationala: HTA indusa de sarcina fara proteinurie. HTA vgestationala asociata cu proteinurie
semnificativa (>300 mg/l sau >500 mg/24 h sau dipstick 2+ sau mai mult)=preeclamsie. HTA se dezvolta >20
sapt de sarcina si se remite in primele 42 zile post-partum. Se caracterizeaza prin perfuzie scazuta de organ
3. HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa cu proteinurie: HTA preexistenta asociata cu cresterea
valorilor TA si o rata de excretie a proteinelor>3g/ziin urina/24 de ore, dupa 20 sapt. de gestatie ~ HTA cronica
cu preeclamsie suprapusa
4. HTA antenatala neclasificata: HTA cu sau fara manifestari sistemice bazata pe masurarea TA dupa 20 sapt de
gestatie, fara cunoasterea valorilor initiale. Este necesare o reevaluare dupa 42 zile postpartum. Daca HTA se
remite se va reclasifica conditia ca HTA gestationala cu sau fara proteinurie. Daca HTA nu se remite conditia
va fi reclasificata ca HTA preexistenta.
1. PREECLAMPSIA SI ECLAMPSIA
Eclamsia=Sindrom clinic caracterizat prin:
HTA moderata-severa
Proteinurie - SN
Sindrom edematos
Edem papilar
Accese convulsive tonico-clonice confuzie
Frecventa mare la primipare dupa a 20-a saptamana de sarcina
1.Patogeneza HTA in eclampsie

2. HTA cronica in sarcina

TA >= 140/90mmHg care:
exista inainte de sarcina
apare inainte de saptamana a 20a gestationala
apare in timpul sarcinii si persista dupa saptamana a 6a post-partum
15% complicatii:
intarziere de crestere fetala
nastere prematura

abruptio placentae
insuficienta renala acuta
criza hipertensiva

Tratament:
Se recomanda inceperea tratamentului medicamentos la valori de =150/95 mmHg
La pacientele cu HTA gestationala, HTA preexistenta cu HTA gestationala suprapusa sau HTA cu afectare de organ se
recomanda o val. Limita de 140/90 mmHg.
O valoare a TA de = 170/110 mmHg reprezinta o urgenta ce necesita spitalizare
In urgenta:
Labetalol iv
Methyldopa po
Nifedipina po
Nitroprusiat de sodiu piv in eclamsie, in administrare de scurta durata datorita riscului de intoxicatie fetala cu
thiocianat
In preeclamsia cu EPAC-NTG piv
Sulfat de magneziu iv in tratamentul eclamsiei si al convulsiilor
! Hidralazina iv nu se mai recomanda datorita efectelor adverse perinatale.
In HTA usoara-moderata si in afara crizei HTA:
Methyldopa
Labetalol
Antagonisti ai canalelor de calciu
CI:
Atenolol- retard al cresterii fetale, timp-dependent
IECA si BRA-CI absoluta
Diuretice-nu se recomanda in preeclamsie in care volumul plasmatic este redus
VIII. Criza hipertensiva
HTA maligna=circumstanta clinica ce asociaza TAD >140 mmHg si modificari vasculare (hemoragie retiniana,
exudate retiniene sau edem papilar, ce necesita scaderea rapida a TA
O TAD persistenta > 130 mmHg e frecvent asociata cu alterari vasculare
Rapiditatea cresterii TA e mai importanta decat valoarea absoluta a acesteia
Encefalopatia HTA se caracterizeaza prin:
Cefalee
Iritabilitate
Alterarea constientei
Alte manifestari ale disfunctiei SNC
Caracteristici clinice ale crizei hipertensive:
TA

> 140 mmHg TAD

FO

Hemoragii, exudate, edem papilar

Status neurologic

Cefalee, confuzie, somnolenta, stupor, tulburari

vizuale, deficite focale, convulsii, coma

Cardiac

intensitatii socului apexian, AMC, IC

Renal

Oligurie, azotemie

Gastrointestinal

Greata, varsaturi

Circumstante ce necesita tratament antiHTA de urgenta

HTA accelerata-maligna cu edem papilar
Cerebrovascular: encefalopatia HTA, AVC ischemic cu HTA severa, hemoragia intracerebrala, hemoragia
subarahnoidiana
Cardiac: disectia acuta de aorta, EPAC, angina instabila, IMA, CABG
Renal: GN acuta, criza renala din colagenozele cu afectare vasculara, HTA severa dupa transplant renal
Catecolamine circulante in exces: criza din feocromocitom, interactiunile dietetice si medicamentoase cu IMAO,
utilizarea drogurilor simpatomimetice (cocaina), rebound-ul HTA dupa oprirea brusca a tratamentului anti-HTA
Pereclamsia, Eclamsia
Chirurgical: HTA severa la pacienti ce necesita chirurgie de urgenta, HTA opst-operatorie, hemoragie postoperatorie
la nivelul liniilor de sutura
Arsuri severe la nivelul corpului
Epistaxis sever
Purpura trombotica trombocitopenica

VIII. Criza hipertensiva

Medicament
Doza

Efecte adverse

Furosemid

Depletie volumica, hK

instalarea
actiunii
20-40 mg in 1-2 min, repetat in doze mai 5-15 min
mari la pacientii cu IR

Nitroprusiat

0,25-10 microg/kg/min piv

Imediat

NTG
Nicardipina

5-100mcrog/min piv
5-15 mg/h

2-5 min
5-10 min

Hydralazina

10-20 mg iv
10-50 mg im
1,25-5 mg la 6 h
5-15 mg iv
200-500mcrog/kg/minx4 min, ult. 50300 microg/kg/min iv
20-80 mg iv bolus la 10 min
2 mg/min piv

10-20 min
20-30 min
15 min
1-2 min
1-2 min

Enalaprilat
Fentolamina
Esmolol
Labetalol

5-10 min

Greata, varsaturi, transpiratii, crampe

musculare
Cefalee, varsatura
Cefalee, greata, flushing, tahicardie,
flebita locala
Cefalee, greata, flushing, tahicardie,
agravarea anginei
Raspuns variabil, hTA in status
hiperreninemic
Tahicardie, flushing, cefalee
hTA, greata
Varsaturi, BAV, hTA ortostatica, arsuri
la niv. gatului

IX. Urmarirea pacientului HTA

Atingerea val. TA tinta necesita titrarea frecventa a medicatiei anti-HTA-vizite frecvente
Odata atinse val. TA tinta frecventa vizitelor poate fi redusa-intervale nu foarte lungi ptr. Mentinerea relatiei medicpacient-cresterea compliantei
Pacientii cu risc scazut si HTA grad 1- vizita la 6 luni si monitorizare ambulatorie de catre pacient. Ceilalti pacienti
necesita vizite mai frecvente.
Scopul vizitelor: controlul TA, controlul factorilor de risc CV, controlul afectarii de organ. Investigarea HVS si
afectarea vasculara la nivel carotidian se face la interval de minim 1 an.
Tratamentul HTA este indicat pe viata
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale
Lipsa eficacitii monoterapiei constatat se datoreaz cel putin partial fiziopatologiei complexe a HTA
Observatiile pe subiecti umani au indicat faptul ca nivelul ridicat al TA este rezultatul interactiunii complexe intre
factori de mediu si predispozitie genetica.
Numrul fenotipurilor hipertensive rezultate din interaciunea diversitatii genetice si de mediu, poate explica prin
urmare, de ce exista o heterogenicitate marcata in raspunsul la tratament si de ce un singur antihipertensiv poate
controla TA in maxim 30% dintre pacienti.

The renin angiotensin aldosterone system (RAAS) is a series of metabolic pathways that regulates blood
pressure and endothelial function.

 IECAs and angiotensin receptor blockers (BRAs) both impact the enzymatic cascade that affects blood
pressure control. This is accomplished at different points for IECAs versus BRAs (as observed on the right
side of the diagram).
IECAs inhibit the degradation of bradykinin (as observed on the left side of the diagram). Bradykinin
stimulates the production of nitric oxide, which acts as a vasodilator. ACE regulates the balance between the
vasodilatory and salt-wasting properties of bradykinin and the vasoconstrictive and salt-retentive properties of
angiotensin II.
Bradykinin promotes vasodilation by stimulating the production of arachidonic acid metabolites, nitric oxide,
and endothelium-derived hyperpolarizing factor in vascular endothelium. In the kidney, bradykinin causes
natriuresis through direct tubular effects.
Ang II is a potent vasoconstrictor, acting directly on vascular smooth muscle cells. In addition, Ang II interacts
with the sympathetic nervous system both peripherally and centrally to increase vascular tone. Ang II causes
volume expansion through sodium retention (via aldosterone and renal vasoconstriction) and fluid retention
(via antidiuretic hormone).