Sunteți pe pagina 1din 9

INTERVENIA MEDICAL NUTRIIONAL N BOALA CRONIC DE RINICHI

Definiia i stadializarea bolii cronice de rinichi (BCR)


BCR= reducerea persistent (min. 3 luni) a ratei de filtrare glomerular estimate sub valoarea de 60
ml/min sau prezena demonstrabil a unei anomalii renale morfologice/funcionale, indiferent de valoarea
eRFG (www.ckd-epi)

EVALUAREA BCR I
Evaluarea cronicitii
1. La pacienii cu BCR stadiile G3a-G5 (sau n prezena markerilor de leziune renal):
- confirmarea duratei de peste 3 luni;

- dac durata NU poate fi confirmat: repetarea testrii (eliminarea IRA).


EVALUAREA BCR II
Evaluarea etiologic
1. Evaluarea iniial se va face pe baza creatininei serice I a estimrii RFG prin ecuaiile bazate pe aceasta (cu
precizarea ecuaiei utilizate) 1A;
2. Se vor lua n considerare situaiile n care e RFG este mai puin relevant (i poate influena decizia
terapeutic):
- se va utiliza ca marker cystatina C NU este influenat de vrst, sex sau masa muscular
EVALUAREA BCR III
Evaluarea albuminuriei
1. Teste recomandate (preferabil din proba matinal):
- raportul urinar albumin/creatinin (RAC);
- raportul urinar proteine/creatinin.
2. Termenul de microalbuminurie (ca parametru biologic / de laborator) NU se mai utilizeaz.
3. Dac RAC se determin dintr-o prob aleatorie de urin i are valoarea mai mare de 30 mg/g, se va repeta din
proba matinal.
EVALUAREA BCR IV
Evaluarea progresiei
1. Determinarea eRFG i a RAC la pacienii cu BCR se va face cel puin anual (1A); cu ct evalurile sunt mai
frecvente cu att evaluarea progresiei este mai precis
2. Criteriile de progresie:
- trecerea n clasa superioar G (ex.: din G3a n G3b, etc)
- reducerea eRFG cu mai mult de 5 ml/min/1,73m2/an este considerat progresie rapid

Obiectivele IMN n BCR


1. Profilaxia primar i/sau secundar a denutriiei proteice: meninerea unui status nutriional adecvat;
2. Restabilirea unui mediu metabolic ct mai apropiat de parametrii normali (acidoza, hidro-electrolitic,
hormonal);
3. Ameliorarea simptomatologiei uremice (fatigabilitate, simpt. Digestiv, prurit, etc);
4. Controlul riscului cardiovascular prin modificri favorabile ale factorilor de risc (TA, HbA1c, Ca/P, etc) ;
5. Reducerea ratei de progresie a BCR prin scderea presiunii intraglomerulare (blocarea RAAS)
Sindromul denutriiei proteice (sarcopenia, sindromul wasting)
Denutriia proteic (DnP) este o complicaie redutabil a bolilor cronice i n special a BCR: crete
semnificativ riscul de morbi/mortalitate cardiovascular;
Mecanismele patogenetice ale DnP (care n practic acioneaz de obicei sinergic, n diferite
combinaii):
- aportul proteic/caloric inadecvat sczute;
- tulburrile metabolismelor proteic i energetic caracteristice reducerii funciei renale;
- perturbriel hormonale secundare BCR;
- pierderile proteice (proteinurie, n dializant, etc)
Cauzele aportului inadecvat redus de proteine:
- iatrogen: IMN excesiv, reducere sub 0,6 g/kgc/zi;
- inapetena:- efect toxic central al citokinelor
inflamatorii
- neuropatia autonom digestiv
(pareza);
- reducere voluntar a aportului proteic (acidoza);
- tulburri de masticaie i deglutiie;
- reacii depresive/anxioase;
- context social-familial nefavorabil (srcie, dezinserie familial i social, spitalizri frecvente, etc)
Tulburrile metabolismului proteic asociate BCR:
- scderea ratei de sintez proteic (tulburri n metabolismul renal al aa);
- sindromul inflamator;
-rezistena la factorii de cretere insulina, IGF 1;

Etapele de sintez a creatininei din arginin (Arg)

Metabolismul argininei (Arg)


Arginina provine din dou surse:
- sinteza de novo din citrulin, localizat n special renal, produce n condiii fiziologice 75% din
necesar (4g/zi); Arg produs renal este eliberat aproape n totalitate n circulaie (Dhanakoti SN, 1990)
- degradarea proteinelor, care poate crete compensator pn la 85% dac este inhibat prima
cale (Wu G, 1998)
- Arg din diet este catabolizat de arginaza hepatic i nu ajunge n circulaie.
Rolurile metabolice ale Arg (n afara sintezei proteinelor) sunt:
-precursor n sinteza endotelial a NO;
-precursor al unor amine active (creatina, creatinina);
-carrier non-toxic de azot pentru ciclul hepatic al ureei;
-reglarea eliberrii n circulaie a unor hormoni: GH, prolactina, glucagonul;
-cel mai puternic stimul insulnosecretor pentru celulele pancreatice.
Metabolismul aminoacizilor aromatici (Fen i Tyr)
Tyr nu este un aminoacid esenial n condiii fiziologice,
- sintetizat prin hidroxilarea Phe de ctre enzima Phe-4-hidroxilaza, localizat n ficat, pancreas i rinichi;
- rinichiul are o pondere semnificativ n acest proces, producnd 50% din Tyr total (Tessari P, 1999);
- rinichiul este i sursa principal pentru Tyr circulant (Boirie Y, 2002);
Rata de sintez a Tyr ct i rata de dispariie a Phe din circulaie sunt importante pentru meninerea ratei de
sintez proteic (Garibotto C, 2002)
- depleia important de Tyr este semnificativ corelat cu scderea masei slabe n IRC, deci Tyr ar putea
fi considerat un aminoacid condiionat esenial la pacienii cu IRC (Garibotto C, 1994);
- o diet normoproteic la aceti pacieni se poate asocia cu acumularea de Phe (nedovedit la om), care
ar putea contribui la leziunile hepatice i cerebrale din uremie.

Sindromul denutriiei proteice (sarcopenia, sindromul wasting)

IMN n stadiile pre-dialitice ale BCR


Principiul central: pe msur ce eRFG scade prin IMN se realizeaz:
- controlul (i ulterior restricia) de proteine, sodiu, potasiu i fosfor;
- aport caloric adecvat pentru evitarea DnP;
-aport de macro- i micronutriente
corespunztor necesitilor individuale.

Aportul proteic cantitativ:


- controlat (eliminarea excesului = 0,9-1 g/kgc/zi): la scderea eRFG sub 90 ml-min sau/i detectarea
unor semne de injurie renal (ex.: proteinurie, litiaz, infecii, etc);
- redus (0,6 - 0,75 g/kgc /zi): scderea eRFG sub 60 ml/min
(BCR 3);
afeciuni medicale co-existente
(ICC);
sindrom nefrotic (+ 1g/zi la 5g purie);
- foarte redus (0,30-0,35 g/ kgc /zi) = KETODIETA suplimentat cu keto-analogi ai aminoacizilor eseniali
(Ketosteril): 1compr/zi/5 kgc
Principiu: n BCR trebuie maximizat utilizarea metabolic a proteinelor, pentru a putea reduce la
maximum aportul alimentar !

KETODIETA caracterizare
Avantaje:
- utilizarea metabolic a excesului de azot rezultat din catabolismul proteinelor endogene (care nu mai
poate fi eliminat renal) pentru resinteza aa eseniali din keto-acizii coninui n Ketosteril (reacii de
transaminare de pe glutamin);
- aport foarte redus de sodiu i (ff important!) de fosfor, contribuie la profilaxia osteopatiei uremice si
reducerea riscului CV;
- permite meninerea unui status nutriional adecvat;
- amelioreaz semnificativ principalii parametri metabolici (albuminemia, colesterolemia, etc).
Dezavantaje:

- necesit educaie intens, repetat (aderen redus)


Aportul proteic calitativ valoarea biologic
Definiie: procentul n care azotul ncorporat intr-o surs alimentar proteic este ncorporat n
proteinele proprii ale organismului, deoarece conine toi aa eseniali n proporii fiziologice.
VB = [P (g/zi)/6,25 Nu (g) 2g]/P (g)/6,25
unde:
VB: valoare biologic; P (g): aport proteic alimentar exprimat n grame; Nu: azot ureic urinar. Pierderile
insensibile de azot sunt de aproximativ 2g/zi.
Cu ct VB este mai mare (max.: 1, proteina etalon din ou) cu att sursa proteic este mai valoroas
din punct de vedere metabolic, deoarece stimuleaz maximal sinteza proteic + permite reducerea n siguran
a aportului proteic.

Reducerea aportului dietetic de sodiu i de potasiu


- Aportul de sodiu (Na):
- controlat (app 100 mEq/zi = 2,4 g Na = 6 g NaCl) sau
- moderat redus (app 65 mEq/zi = 1,5 g Na= 4 g NaCl);
- restricie sever (sub 40 mEq/zi = 1gNa = 2,5 g NaCl)- excepie:
pacienii cu HTA
sensibil la Na (relativ rari)
- Aportul de potasiu (K):
- se va reduce progresiv: de la app 4g/zi (120 mEq/zi) n BCR st 3, la 3g (BCR st 4) si apoi la
app 2g/zi (50-60
mEq/zi) n BCR stadiu 5 (naintea dializei).

Controlul aportului dietetic de fosfor (sub 10 mg/kgc/zi)


- Reducerea la minimum a aportului dietetic de fosfor este un obiectiv foarte important si extrem de dificil de
realizat:
- fosforul plasmatic crescut (deoarece singura modalitate de eliminare este cea renal!) este principala cauz a
osteitei fibro-chistice (HPTH secundar) si crete riscul CV prin calcificarea mediei vaselor arteriale;
- fosforul este ataat proteinelor alimentare, deci
restricia de fosfor este imposibil n afara unei diete
hipoproteice (cu max 0,75 g/kgc/zi);
- proteinele vegetale sunt mai srace n fosfor cu app 20% (cu excepia celor din soia, cereale integrale si nuci).

IMN la pacienii BCR dializai


Obiective ale IMN la pacienii SRC (substituie renal cronic):
- contracararea tulburrilor metabolice complexe
caracteristice uremiei;
- nlocuirea pierderilor de nutrieni prin dializant;
- prevenirea/limitarea sindromului DnP (f. frecvent la pacienii dializai!) prin asigurarea necesarului
cantitativ i
calitativ adecvat.

Aportul proteic i caloric


- Aportul proteic:
- poate fi liberalizat dup iniierea
SRC;
- se adaug aproximativ 30 % datorit riscului de DnP i pierderilor prin dializant aportul
recomandat este de 1,2 1,3 g/kgc/zi.
- Aportul energetic:
- este esenial pentru pacienii SRC
(stare intens hipercatabolic);
- necesar: 30-35 kcal/kgc/zi (la limita inferioar dup vrsta de 65 de ani).
Aportul hidric:
- FRR prezent:diureza + 500 700 ml (2000 ml);
- anurici: pentru un ctig interdialitic optim de
1500-2000 g maximum
1000 ml/zi
(glicemia)
Aportul de sodiu (individualizat, 3 6 g/zi):
- este strns interdependent cu aportul
hidricexcesul duce la hiperhidratare (HTA, CID
mare)
restricia excesiv duce la deshidratare (hTA intradialitice severe)
- cntrire zilnic la aceeai or
Aportul de potasiu (inta 4-5 mEq/l) peste 5,5 mEq/l urgen (ameninare vital!)
- 2-3 g/zi n general la pacienii SRC sub 2g/zi la pacienii anurici!
- alimentele bogate n K sunt considerate sntoase! scderea
aportului de potasiu este
frustant, deci f. dificil!!

Aportul de calciu, fosfor i vitamina D


- perturbrile metabolismelor mineral i osos (boala osoas uremic si
mineralizarea mediei arteriolare)
sunt strict dependente de aportul
dietetic de fosfor maximum 1000-1200 mg/zi (hiperproteice) 10-17
mg/kgc/zi;
- calcemia (inte: 8,5 10,2 mg/dl):
- este o msur nefiabil a depozitelor de Ca;
-tendina este de apariie a
hipocalcemiei