LINA LISSETTE CAMPOVERDE GUAMAN

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GRUPO

Frmacos que no necesitan receptores

Mesna
El 2-mercaptoetanol sulfonato de sodio (mesna) es un frmaco utilizado en la profilaxis de
la cistitis hemorrgica secundaria al uso de oxazafosforinas como la ifosfamida o
la ciclofosfamida. Despus de su administracin por va intravenosa, es rpidamente
oxidado, dando lugar a su nico metabolito, el disulfuro de mesna (dimesna) el cual
permanece en la circulacin y es rpidamente eliminado por va renal. En el rin,
el disulfuro de mesna es reducido a mesna, un compuesto libre de tilo, el cual reacciona
qumicamente con los metabolitos urotxicos de la ifosfamida, realizndose de este modo
la destoxificacin.

MAALOX* PLUS
Anticido: Reacciona qumicamente para neutralizar o tamponar el cido existente en el
estmago, pero no tiene efecto directo sobre su produccin. Esta accin da lugar a
aumento del pH del contenido estomacal, aliviando de esta manera la hiperacidez.
Tambin reduce la concentracin del cido del esfago, produciendo por tanto un
aumento del pH intraesofgico y una disminucin de la actividad de la pepsina, lo que
contribuye al control de reflujo gastroesofgico.
Las propiedades adsorbentes y astringentes del hidrxido de aluminio contribuyen a
disminuir la fluidez de las heces teniendo accin antidiarreica.

Heparina
La heparina es un glicosaminoglicano compuesto de cadenas, en las que se alternan
residuos de D-glucosamina y cido urnico. Su efecto anticoagulante est determinado
por un pentasacrido nico con alta afinidad por la antitrombina III (ATIII), que est
presente en slo un tercio de las molculas de heparina. La interaccin de la heparina
con la ATIII induce un cambio conformacional en esta ltima, acelerando en forma
importante su capacidad para inactivar la trombina y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa; de
stos, la trombina y el factor Xa son los ms sensibles a la inhibicin.

Dimercaprol
Las acciones farmacolgicas son consecuencia de la formacin de complejos por
quelacin entre sus grupos sulfidrilo y los metales. Las propiedades poseen notable
importancia prctica. En el caso de metales como mercurio, oro y arsnico, la estrategia
es que se forma un complejo estable que estimula la eliminacin del metal. In vivo se
produce la disociacin del complejo y la oxidacin del dimercaprol. El enlace azufre-metal
puede ser lbil en la orina tubular cida, lo cual puede hacer que mejore la llegada del
metal a tejidos renales, con lo que se intensificar la toxicidad.

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GRUPO

Clorhexidina
La clorhexidina entra en accin muy rpidamente y posee gran actividad bactericida
frente a grmenes grampositivos y gramnegativos, aunque las seudomonas son
relativamente resistentes. No es virucida. Por lo que a las esporas se refiere, impide su
germinacin pero slo llega a eliminarlas si se eleva la temperatura. El alcohol aumenta
su potencia de accin.
Permanece activa en presencia de jabn, sangre y materia orgnica, aunque puede
perder algo de eficacia. Por ello puede utilizarse tanto en heridas abiertas, como sobre
piel intacta.

Povidona (polivinilpirrolidona yodada)

Se emplea ampliamente como antisptico y desinfectante. Es muy eficaz frente a
esporas y todo tipo de grmenes (bacterias, hongos, virus, protozoos), aunque su
actividad se ve reducida en presencia de materia orgnica. El complejo como tal carece
de actividad hasta que se va liberando el yodo, verdadero agente de la actividad
antisptica. Se utiliza a concentraciones del 1, 7,5 y 10%.
Es menos activa que la tintura de yodo y su accin es ms lenta, pero presenta la ventaja
de manchar algo menos la piel y no ser irritante. Puede causar hipersensibilidad en
algunas personas.

Aciclovir
El aciclovir es un frmaco antiviral que se usa en el tratamiento de las infecciones
producidas por la varicela, elvirus herpes humano (VHH), entre las que se incluyen el
herpes bucal, el herpes zster y la mononucleosis infecciosa. En su forma absorbible, el
aciclovir tiene poca afinidad a las enzimas de clulas no infectadas. Es convertido
selectivamente en una forma monofosfatada por unatimidina quinasa que poseen
los virus sensibles
al
medicamento.
Subsecuentemente,
el
monofosfato
es fosforilado para ser convertido, primero en difosfato - aciclo-GDP - y luego en el
trifosfato activo - aciclo GTP, por quinasas celulares.8
El aciclo-GTP inhibe la sntesis de ADN viral a travs de un mecanismo competitivo con
la polimerasa viral, y al ser incorporada en la cadena de ADN en sntesis, detiene su
replicacin.9 Su poca afinidad a las polimerasas celulares, sumado al hecho de que
la fosforilacin ocurre slo en clulas infectadas, hace que tenga una toxicidad baja.
El citomegalovirus (CMV) tambin es sensible al aciclovir, pero el mecanismo de accin
no ha sido claramente establecido en este caso.