Sunteți pe pagina 1din 11

DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI I ADOLESCENTULUI

Adriana Cosmescu
I. Definiia diabetului zaharat ( DZ )
DZ este una din cele mai frecvente boli cronice ale copilariei ce se caracterizeaz printr-un
deficit absolut sau relativ de INSULIN ( INS) ducnd la pierderea capacitii organismului
de a utiliza glucidele ca surs de energie. n consecin, nivelul glucozei in snge crete ,
glucoza trece in urin iar proteinele i lipidele sunt utilizate pentru a asigura energia
organismului.
Diabetul zaharat este definit n prezent ca un grup de boli metabolice caracterizat prin
hiperglicemie cronic care rezult prin :
- defecte ale insulinosecreiei
- defecte ale aciunii insulinei sau
- ambele.
II. Clasificare etiologic
Pn in 1979, nu a existat o clasificare uniform a tipurilor de DZ nct
National Institutes of Health a recomandat utilizarea unor criterii clinice pentru difereniere
cum ar fi vrsta la debut sau metoda de tratament.
n 1997, un comitet de experi ADA ( American Diabetes Asssociation ) a propus o
clasificare dup criterii fiziologice n dou mari categorii:
tipul 1 caracterizat prin insulinodeficien absolut

tipul 2 combinaie ntre insulinorezisten i insulinodeficiena relativ.


n prezent, clasificarea etiologic a DZ la copil i adolescent se face dup recomandrile
ISPAD ( International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes ) astfel :
a) Tipul 1 ce apare prin deficit absolut de INS ca urmare a distruciei celulelor
insulare si care este forma predominant la copil i adolescent, cu o frecven de peste
90% din cazuri.
Tipul 1 de diabet zaharat are, la rndul lui, 2 subtipuri :
subtip autoimun
subtip idiopatic.
b) Tipul 2 se caracterizeaz printr-un deficit relativ de INS cu scderea capacitii
secretorii insulare si/sau insulinorezisten.
Acest tip de diabet are o frecven n continu cretere in paralel cu creterea
incidenei obezitii la copil i adolescent.
c) Tipuri specifice produse prin :
Defecte genetice ale cel
Cromozom12, HNF-1 ( MODY 3 )
Cromozom 7, glucokinaza ( MODY 2 )
Cromozom 20, HNF-4 ( MODY 1)
Cromozom 13, insulin promoter factor ( MODY 4)
Cromozom 17, HNF-1 ( MODY 5 )
Cromozom 2, NeuroD1 ( MODY 6 )
Mutatii ale ADN-ului mitocondrial
Cromozom 7 KCNJ 11
Altele

Defecte genetice ale actiunii INS


tipul A de insulinorezisten
leprechaunism
sindromul Rabson-Mendenhall
diabetul lipoatrofic
Altele
Pancreatopatii:
pancreatita neimun
traumatism pancreatic
fibroza chistic
fibrocalculoza pancreatica
hemocromatoza
altele
Endocrinopatii:
acromegalia
sindromul Cushing
feocromocitom
hipertiroidia
altele
Infecii:
rubeola congenital
citomegaloviroza
altele
DZ indus de droguri sau substane chimice:
vacor
pentamidina
acid nicotinic
glucocorticoizii
hormoni tiroidieni
diazoxidul
agonitii beta adrenergici
tiazidele
alfa interferon
Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ:
Sdr. Down
Sindromul Klinefelter
Sindromul Turner
Sindromul Wolfram ( DIDMOAD )
Sindromul Laurence Moon Biedl
Ataxie Friedreich
Altele
Forme neobinuite de DZ mediat imun:
Stiff man sindrom ( sdr. omului intepenit )
Anticorpi antireceptor insulinic
Sdr. poliendocrin autoimun tip I si II
Altele
d) Diabetul gestaional produs prin mecanismele tipului 1 sau 2 de DZ.

DIABETUL ZAHARAT DE TIP 1


III. Epidemiologie
Exist variaii geografice, variaii etnice i diferene n funcie de vrst, alarmant fiind ns
dublarea incidenei acestei afeciuni n decurs de o generaie.
n lume, cea mai mare inciden la grupa de vrst 0-14 ani se nregistreaz n Finlanda (
57,6/100.000 ) i cea mai mic n China i Insulele Fiji ( 0,1/100.000 ).
n Europa, s-a constatat existena unei distribuii difereniate "nord-sud" n sensul scderii
incidenei n zonele sudice comparativ cu cele nordice ( cea mai mare inciden este n
Finlanda i cea mai mica n Macedonia sub 5/100.000 ).
n Romnia, incidena la grupa 0-14 ani este de aproximativ 11/100.000 . Distribuia pe
regiuni geografice evideniaz o inciden mai mare n Transilvania i Moldova comparativ cu
Muntenia.
IV. Etiopatogenie
Este unanim recunoscut n prezent ca mecanismul patogenic in DZ de tip 1 este autoimun.
Distrucia celulelor pancreatice
-

apare pe un fond genetic predispozant ( genotipuri susceptibile: HLA DR3DQA1*0501-DQB1*0201, HLA DR4-DQA1*0301-DQB1*0302 )
- prin intervenia se pare a unor factori de mediu : virusuri, ageni chimici i toxici,
factori nutriionali ( alimentaia cu lapte de vac n primele luni de la natere, aditivii
alimentari n special conservanii ), deficitul de vitamina D, .a.
Dintre aceti factori, implicarea n apariia bolii s-a demonstrat cert doar n cazul rubeolei
congenitale.
V. Etape evolutive
1. Prediabetul precede debutul clinic al diabetului cu luni sau ani
iniial fiind stadiul de normoglicemie apoi
disglicemie cu scderea toleranei la glucoz ( STG ) sau
alterarea glicemiei jeun ( AGJ ), reflectnd trecerea de la normoglicemie la
hiperglicemie.
Criterii necesare pentru ncadrarea n prediabet de tip 1:
a) clinice i anume prezena DZ de tip 1 la rudele de gradul I
b) genetice prin determinarea predispoziiei genetice:
- HLA DR3, HLA DR4 , DR3/DR4 ca genotipuri susceptibile
c ) imunologice prin evidenierea markerilor de autoimunitate:
- ICA ( anticorpi anticelule insulare )
- anti GAD ( anti glutamic acid decarboxilaza )
- IAA ( anticorpi anti insulinici )
- IA2 ( anticorpi anti tirozin fosfataza )
d) criterii biochimice, respective perturbarea testului la glucoz administrat iv .
Dup Micle, prediabetul n DZ de tip 1 poate fi stadializat astfel:
A. prediabet precoce:
- rude de gradul I ale pacienilor cu DZ tip 1
- autoanticorpi prezeni
- faza precoce de eliberare a insulinei neafectat ( testul cu glucoza i.v. normal )
B. prediabet avansat:

- la modificarile anterioare se adaug afectarea testului cu glucoza adm. i.v. (


scderea eliberarii precoce a insulinei)
C. prediabet veritabil:
- cu scderea sever a eliberarii de insulina.
2. Perioada de stare sau diabetul clinic manifest.
3. Perioada de remisiune parial (luna de miere).
4. Dependena permanent de insulin.

VI. Diagnostic pozitiv


a) Diagnostic clinic
n momentul n care 60-80% din celulele pancreatice sunt distruse, apar semnele clinice
caracteristice diabetului. Din punct de vedere al debutului, acesta poate fi acut, intermediar
sau lent.
Debutul acut are o frecven de 4%, fiind ntlnit n special la sugar i copilul mic,
simptomele comei diabetice instalndu-se rapid n 1-2 zile.
Debutul intermediar apare la 89,7% din cazuri, pacientul prezentnd simptomele tipice
(poliurie, polidipsie, polifagie, astenie, scdere inexplicabil n greutate ) cu 2-4 pn la 6-8
sptmni nainte de stabilirea diagnosticului, de unde rezult importana unei anamneze
corecte.
Debutul lent se ntlnete la copii mari i adolesceni, are o frecven de 6,3%, diabetul
fiind diagnosticat ntmpltor cu ocazia unui examen de rutin.
b) Diagnostic de laborator
Pentru a stabili diagnosticul de diabet, este necesar prezena fie :
- 2 determinri ale glicemiei bazale 126 mg/dl sau
- o glicemie in cursul zilei 200 mg/dl sau
- dup testul de toleran la glucoz oral (TTGO) cu administrarea a 1,75g glucoza/kgc (
max 75 g ) cu urmtoarea interpretare :
scderea toleranei la glucoz cnd avem
- glicemie < 126 mg/dl bazal i
- glicemie 140 mg/dl dar < 200 mg/dl la 2 ore dup glucoz
diabet :
- glicemie 126 mg/dl bazal i
- valoare 200 mg/dl la 2 ore dupa glucoz.
Alte investigaii necesare :
- glicozurie
- cetonemie
- cetonurie
- in cazul cetoacidozei determinarea pH, PaCO2, RA
- ionograma sanguin
- Hb A1c
- insulinemie
- peptid C plasmatic
- markeri imunologici : ICA prezeni la 60-85% dintre pacienti
Ac anti GAD la 80% din cazuri
Ac anti INS la 40-50% dintre pacieni
- tipare HLA

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe :


prezena simptomelor caracteristice i pe
constatarea a cel putin 2 valori 126 mg/dl ale glicemiei bazale sau a unei glicemii
plasmatice 200 mg/dl oricnd n cursul zilei sau dup efectuarea TTGO.
VII. Diagnostic diferenial
a) diagnostictul comei acidocetozice inaugurale cu :
- intoxicaii accidentale ( intoxicaia cu acid acetilsalicilic )
- meningoencefalite
- alte cauze neurologice
b) simptomele datorate cetozei ( grea, vrsturi, dureri abdominale ) trebuie difereniate
de abdomenul acut la copilul mare i de toxicoz la sugar
c) polidipsia si poliuria direniate de aceleai simptome din diabetul insipid hipofizar sau
nefrogen
d) diagnostic diferenial cu hiperglicemiile tranzitorii din :
- insuficienta dezvoltare a pancreasului endocrin
- suprasolicitarea pancreatica ( aport excesiv de glucoza iv, medicaie hiperglicemiant )
- prin stress ( hiperadrenergice )
- hiperglicemie prin scderea consumului periferic de glucoz
e) difereniere de acidozele metabolice din bolile ereditare de metabolism
f) diagnostic diferenial cu alte meliturii : lactozurie, galactozurie, fructozurie s.a.

VIII. TRATAMENT
Obiective tratamentului in DZ sunt imediate i tardive.
Un tratament bine condus trebuie sa-i asigure copilului sau adolescentului diabetic o via ct
mai normal, s evite complicaiile metabolice acute (obiective imediate ) i n acelai timp,
s-i asigure o cretere i o dezvoltare normale, o bun integrare psihosocial i profesional i
s previn apariia complicaiilor cronice ( obiective tardive ).
Aceste obiective se realizeaz prin meninerea unor valori glicemice ct mai aproape de
valorile normale, respectiv prin obinerea unui status euglicemic.
Mijloace terapeutice :
a) insulinoterapia
b) terapia nutritionala
c) exerciiul fizic
d) educaia medical specifica a pacientului i familiei sale
e) autocontrolul glicemic si urinar
Abordarea terapeutica :
- este individualizat, adaptat bolii, copilului i familiei sale
- realizat de o echip multidisciplinar.
A. Insulinoterapia
!!! Pentru pacienii cu diabet de tip 1 nu are alternativ.
- 1921 este anul n care savantul romn, Nicolae Paulescu a descoperit hormonul
secretat de pancreas pe care el l-a numit PANCREIN.
- La prima internare, pacientul i familia vor fi informai privind preparatele de
insulin, locurile de injectare, tehnica injeciei cu insulin, pastrarea insulinei.

Scopul tratamentului : obinerea unor glicemii ct mai aproape de normal, cu evitarea


pe ct posibil a complicaiilor acute i cronice.
- Necesarul zilnic mediu de insulin este de 1ui/kgc/zi din care
necesarul bazal = 0,35 ui/kg
necesarul prandial = 0,65 ui/kg
scade n perioada de remisiune < 0,5 ui/kg/zi
crete la pubertate , adolescen pn la 1,5 ui/kg/zi
exist variaii ale necesarului de insulin n funcie de activitatea fizic, de
factori infecioi, hormonali, etc.
- Alegerea preparatului de insulin : la copii, se prefer utilizarea insulinelorumane
sau a analogilor de insulin n locul preparatelor de origine animal ( porcin sau
bovin ) datorit imunogenitii mai sczute. Exist insuline cu aciune ultrarapid sau
analogi rapizi de insulina ( Lispro, Aspart, Glulizin ), insuline cu actiune scurta cu
diferite denumiri comerciale : Humulin R, Actrapid, Insuman Rapid , insuline
intermediare ( insuline NPH ) si insuline cu actiune lunga sau analogii bazali de
insulina (glargin, detemir ). De asemenea, exist insuline bifazice ( premixate ) umane
sau analogi.
- Scheme terapeutice :
tratamentul intensiv ( bazal prandial terapia sau tratament cu multiple doze
zilnice de insulin ) este cea mai frecvent schem terapeutic recomandat deoarece
se suprapune pe fiziologia normal a pancreasului.
Const n 4-5 injecii pe zi din care 60-70% este insulin rapid (IR) sau analog rapid
( AR ) i 30-40% este insulin intermediar( II) sau analog bazal de insulina ( AB ).
Aceast schem necesit ajustarea insulinei dup alimentaie, deci un autocontrol
riguros dar ofer o libertate relativa in orarul meselor.
Indicaii: la debut, la pubertate, adolescen, n caz de hiperglicemie matinala.
tratamentul convenional
Const n 2-3 injecii pe zi din care 30-40% este IR i 60-70% II.
Necesit ajustarea alimentaiei dup aciunea insulinei, cu respectarea sever a orelor
de mas i a cantitii de glucide.
Indicaii : n remisiune, la copiii mici la care fracionarea dozelor e dificil, in caz de
lips de complian a pacientului i/sau a familiei n implicarea terapeutic.
tratamentul cu pompa de insulin sau infuzia subcutanat continu de insulin
(ISCI )
ca o alternativ la tratamentul intensiv cnd Hb A1c are valori crescute, exist frecvente
episoade hipoglicemice sau trebuie mbuntit calitatea vieii pacientului.
n perspectiv, la pomp se va ataa un sistem de monitorizare glicemic continu si cu
ajutorul unui aparat tip smartphone se vor corecta valorile glicemice in timp real ( closed
loop system ). Alte sperane terapeutice: transplantul de celule pancreatice ncapsulate
ntr-o biomembran care s permit trecerea doar a insulinei i glucozei, terapia cu
anticorpi monoclonali, terapia genic, .a.
- Factori ce influeneaz insulinoterapia
fenonenul dawn ( zori de zi ) :
hiperglicemie matinal determinat de creterea secreiei hormonului de cretere cu
insulinorezisten pasager n primele ore ale dimineii.
Dac glicemia de la ora 3 a.m. este normal atunci este vorba de fenomenul dawn.
fenomenul Somogy :
hipoglicemie nocturn ce determin hipersecreie de hormoni contrareglatori cu
apariia hiperglicemiei matinale.
-

Reacii adverse i complicaii:


hipoglicemia = principala team a copiilor diabetici i a parinilor lor
alergia la insulin
abcese la locul injeciei
edeme postinsulinice
rezistena la insulin
lipodistrofia
B. Terapia nutritionala
- Obiective :
obinerea echilibrului glicemic i a unui spectru metabolic normal
asigurarea unui ritm normal de cretere i dezvoltare
meninerea unei greuti corporale ideale.
- Principii generale :
alimentaie asemntoare cu a omologului nediabetic
cantitatea de glucide costant de la o zi la alta
proporia optim a principiilor nutritive
adaptarea n funcie de vrst, sex, activitate fizic
variaie gastrotehnic.
!!! Dieta la copilul si adolescentul cu diabet zaharat de tip 1 ESTE CONTROLATA,
NU ESTE RESTRICTIVA !!!
- Compoziia dietei :
necesar energetic
Cal/24 h = 1000 + 100 x vrsta ( ani )
Cal/kgc/24 h = 90 3 x vrsta ( ani )
Dupa 10 ani, aportul energetic este diferentiat in functie de varsta si sex:
Fete:
11-15 ani: 35 calorii/kg
16ani : 30 calorii/kg
Baieti: 11-15 ani: 80-50 calorii/kg
16 ani: in functie de activitatea fizica desfasurata intre 50-30 calorii/kg
proporia principiilor nutritive
G ( glucide ) = 50-55%
L ( lipide ) = 25-35%
P ( proteine ) = 15-20%
edulcorante - se recomand utilizarea lor prin rotaie, pentru a evita apariia efectelor
adverse n timp
fibrele alimentare sunt necesare deoarece scad indicele glicemic al alimentelor
alimentele speciale pentru diabetici NU sunt recomandate pentru ca sunt adesea
bogate in grasimi, sunt scumpe, pot contine indulcitori cu efecte laxative
alcoolul este periculos deoarece suprima gluconeogeneza si induce hipoglicemie dar
trebuie discutat acest subiect cu adolescentul diabetic
necesarul de sare este similar cu al populatiei generale
- Planificarea meselor sincronizarea orelor de mas cu schema de insulinoterapie
folosit.
Se recomand 3 mese principale i 2 sau 3 gustri cu urmtoarea repartiie procentual
a glucidelor : 30% pranz, cte 20% la mic dejun i cin i cte 10% la gustr.i
- Educaia dietetic
-

C. Exercitiul fizic este o metod terapeutic ce scade glicemia prin :


creterea sensibilitii esuturilor periferice la aciunea INS ( modificri funcionale la
nivelul receptorilor insulinei i a transportorilor intracelulari de glucoz )
creterea absorbiei INS din esutul celular subcutanat
- Recomandri practice :
autocontrol glicemic
ingestie suplimentar de glucide
adaptarea profilactic a dozei de INS
evitarea injectrii INS ntr-o zon supus efortului fizic.
D. Educaia medical
- Scop :
obinerea sau ameliorarea echilibrului metabolic
preluarea progresiv a responsabilitii terapeutice de ctre copil
reducerea complicaiilor acute i cronice
integrare optim psihosocial
redarea bucuriei de a trai
- n mod ideal, este realizat de o echip multidisciplinar.
- Se adreseaz copilului i familiei sale.
- Se efectueaza individual sau n grup.
- ncepe odat cu prima internare ( la debutul DZ ).
- Continu individual la controalele periodice ( ambulatoriu ) sau n grup ( internri
programate sau ocazionate de dezechilibre metabolice).
- Se completeaza in taberele medicale dedicate copiilor i adolescenilor cu diabet
zaharat.
- Va fi adaptat capacitilor cognitive ale copilului, structurat pe teme, folosind
metode verbale, vizuale-sugestive, audio-vizuale.
- Se evalueaz i se completeaz periodic.
E. Autocontrolul i adaptarea dozelor de insulin
Autocontrolul
- Reprezint efectuarea glicemiilor i a analizelor de urin (glicozurie-cetonurie) de
ctre pacient la el acas.
Valorile determinate sunt influenate de factori multipli : alimentaie, activitate fizic,
doze de INS, stress emoional sau infectios .a.
Scopul autocontrolului este meninerea unui status euglicemic care s permit o cretere i o
dezvoltare armonioase a pacientului, cu evitarea complicaiilor acute i cronice.
Autocontrolul glicemic ( AG ):
- este esenial n ngrijirea de lung durat a diabetului
- ideal ar trebui ca determinarea glicemiei s se fac nainte de fiecare injecie de
insulin sau oricnd este nevoie
- toate aceste valori vor fi trecute n carnetul de tratament cu care pacientul se prezint
la consultaie
Autocontrolul urinar ( AU )
- daca AG nu este posibil , determinarea glicozuriei va furniza unele informaii
- glicozuria ne ofer o imagine retrospectiv a glicemiilor dintre 2 miciuni
- absena glicozuriei NU inseamn n mod obligatoriu o glicemie normal
- determinarea cetonuriei se face oricnd glicemia depete 250 mg/dl , prezena
acesteia necesitnd o sanciune terapeutic prompt

IX. DISPENSARIZARE
- ntalnire periodica cu echipa medicala, in medie 1/luna
- Protocolul unei vizite periodice cuprinde:
Anamneza privind:
stare general, evenimente hipoglicemice, activitate fizic, performane colare
controlul carnetului de tratament i corelarea glicemiilor nscrise cu ultima valoare a Hb
A1c
Examenul clinic cuprinde:
parametrii somatometrici ( T, G, completarea nomogramei )
examinarea locurilor de injecie
aprecierea dezvoltrii pubertare ( stadii Tanner )
apariia necrobiozei lipoidice
apariia limitrii micrilor articulare ( LMA ) !!!ca indicator al complicaiilor cronice n
stadiul precoce
prezenta guei tiroidiene suspicioneaz asocierea diabetului cu alt boal autoimun (
tiroidita Hashimoto)
masurarea TA

Biologic :
trimestrial se va determina Hb A1c, ce reprezint media valorilor glicemiilor pe ultimele
3 luni i apreciaz gradul controlului glicemic
!!! Conform recomandarilor ISPAD si ADA, Hb A1c sa aiba valori < 7,5 %
pentru toate grupele de vrst !!!
semestrial bilantul lipidic ( colesterol total, TG, HDLc, LDLc )
screeningul complicaiilor cronice conform protocolului in vigoare:
- de la 9 ani cnd evoluia bolii este de 5 ani
- de la 11 ani dup o evoluie de minim 2 ani
- la adolescent, screeningul ncepe dup 2 ani de evoluie
- ritm ulterior de supraveghere este de 1/an
- pentru depistarea retinopatiei diabetice se va efectua examenul fundului de ochi
- microalbuminuria, reprezentat de valori ntre 30-300 mg/24 ore, semneaz apariia
nefropatiei diabetice incipiente
- modificarea vitezei de conducere nervoase ( VCN ) apreciaz apariia neuropatiei
diabetice subclinice
- pot exista i alte complicatii cronice : infecioase, nutriionale.
Se pot efectua i alte investigaii impuse de patologia asociat.
Din punct de vedere terapeutic se are n vedere:
insulinoterapia : shema, doza/kg, raportul I.R./I.I.
alimentaia : necesar energetic, cantitatea de glucide, numrul meselor i repartiia
glucidelor in funcie de tratament
autocontrolul la domiciliu : modalitate, ritm, ajustarea corect a dozelor de INS
educaia : verificarea i completarea noiunilor teoretice i practice
Discuia cu psihologul :
la debutul bolii
la pubertate
oricnd familia i copilul o consider necesar.
Orientarea profesionala - la adolescent.

X. Aspecte sociale
!!! Toi copiii i adolescenii diabetici TREBUIE s aib ACELEAI DREPTURI I ANSE
SOCIALE ca i cei nediabetici.

DIABETUL ZAHARAT DE TIP 2


Acest tip de DZ caracterizat prin insulinodeficien relativ i /sau insulinorezisten are o
inciden n continu cretere la copiii i adolescenii din ntreaga lume dar mai ales la
anumite grupuri populaionale (hispanici, afro-americani, indieni Pima, asiatici ).
n ultimele 2 decade, n SUA 30% ( 50% n unele centre ) din cazurile de DZ nou
diagnosticate la copil i adolescent sunt de tip 2.
Creterea prevalenei DZ tip 2 se coreleaz cu creterea prevalenei obezitii la vrsta
pediatric ( n prezent, exist 22 milioane de copii obezi n toata lumea, dintre care 14
milioane in Europa ).
Din punct de vedere al simptomatologiei, pacienii pot prezenta simptomele clasice : poliurie,
polidipsie, scdere inexplicabil n greutate sau au doar semne minime n momentul stabilirii
diagnosticului. Caracteristic pentru acest tip de diabet este asocierea cu obezitatea n 80-90%
din cazuri. Ocazional, poate aprea cetoacidoza datorat infeciilor sau altui stress asociat.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe valorile glicemice crescute, in prezena sau absena
semnelor clinice.
Principiile de tratament constau n:
- implementarea unui stil de via sntos
- managementul obezitii
- administrare de ageni hipoglicemiani orali; in principal, la copil se recomand utilizarea de
Metformin dar sunt aprobate si alte preparate respectiv sulfonilureicele i tiazolidindionele.
- tratamentul cu insulin poate fi iniiat cnd agenii mai sus menionai sunt ineficieni.
O problem deosebit o reprezint depistarea pacienilor cu risc de a dezvolta diabet de tip 2.
n acest sens, se recomand determinarea glicemiei bazale la :
- toi copiii i adolescenii cu suprapondere sau obezitate (IMC > percentila 85 pentru
vrsta si sex ) la care se adauga ali 2 factori de risc din:
- istoric familial pozitiv de DZ tip 2 la rudele de gradul I sau II
- semne clinice de insulinorezisten ( IR ) sau afeciuni asociate IR ( HTA,
dislipidemie, acanthosis negricans, boala ovarelor polichistice )
- apartenena etnic sau de ras ( negri, hispanici, asiatici, indieni americani)
Screeningul se iniiaz la vrsta de 10 ani sau la debutul pubertii i const, dup cum am
menionat anterior, n determinarea glicemiei bazale.

In urma screeningului, pot aprea 2 situaii patologice ( ambele etichetate ca prediabet ):


scderea toleranei la glucoz dupa TTGO:
- glicemia la 2 ore > 140 mg/dl dar < 200 mg/dl
- glicemie jeun < 126 mg/dl
- hiperinsulinemie ( ce denota IR )
alterarea glicemiei jeun:
- glicemia intre 110-125 mg/dl
Pentru confirmarea prediabetului de tip 2 este necesar
- Hb A1c cu valori cuprinse intre 5,7% - 6,4% conform American Diabetes
Association ( ADA )
- absena markerilor de autoimunitate
Determinarea peptidului C este fr valoare diagnostic la debut .

Profilaxia DZ de tip 2
Putem vorbi de o profilaxie primar i o profilaxie secundar.
1.Profilaxia primar este reprezentat de prevenia obezitii, dat fiind asocierea dintre
obezitate i diabetul de tip 2 n 80-90% din cazuri.
Einstein spunea: Omul detept rezolv problemele - un om i mai detept le evit .
Prevenirea obezitii depinde n principal de factori medicali dar i de unii factori sociali,
economici i politici. De subliniat rolul esenial al medicului de familie n profilaxia obezitii
la copil.
2. Profilaxia secundar se refer la profilaxia complicaiilor diabetului de tip 2.

Bibliografie
1. Bangstad H-J, Danne T, Deeb LC, Jarosz-Chobot P, Urakami T, Hanas R. Insulin treatment
in children and adolescents with diabetes. Pediatric Diabetes 2009 : 10 ( Suppl.12 ) : 82-99.
2. Brink JS. DCCT Translation, Glucose Monitoring and New Insuline Therapies in Brink JS,
Serban V - Pediatric and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003: 77-117.
3. Craig ME, Hattersley A, Donaghue KC. Definition, epidemiology and classification of
diabetes in children and adolescents. Pediatric Diabetes 2009 :10 ( Suppl.12 ) : 3-12.
4. Dorchy H Nutritional Management for Young People with Type 1 Diabetes Mellitus in
Brink JS, Serban V - Pediatric and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003:
161-189.
5. Micle I. Diabetologie Pediatrica-teorie si practica, Editura Marineasa, Timisoara 2000.
6. Raine JE, Donaldson MDC, Gregory JW, Savage MO, Hintz RL. Diabetes mellitus in
Raine JE, Donaldson MDC, Gregory JW, Savage MO, Hintz RL. Practical Endocrinology and
Diabetes in Children, Blackwell Publishing Ltd, 2006.
7. Rosenbloom AL, Silverstein JH, Anemiya S, Zeitler P, Klingensmith G. Type 2 diabetes in
children and adolescents. Pediatric Diabetes 2009 : 10 ( Suppl.12 ) : 17-33.
8. Serban V. Management of Type 1 Diabetes in Romania in Brink JS, Serban V - Pediatric
and Adolescent Diabetes, Editura Brumar, Timisoara 2003: 325-339.