Prof. Univ. Dr.

Mariana Achie
1

CLASIFICARE
I.
1.
2.
3.
4.

INFECII VIRALE
Herpex virus
Virusul varicello zosterian i Epstein Barr virus
Citomegalovirus
Human papilloma virus

II.
1.
2.
3.
4.

INFECII BACTERIENE
Streptococice (faringit, scarlatin)
Stafilococice (impetigo, osteomielit)
Treponema pallidum
Actinomyces

III. INFECII MICOTICE

1. Candida albicans
2

I. 1. Infecii cu virusul herpes simplex

ptrunde n organism prin ulceraii cutanate

determin gingivostomatit acut primar herpetic i leziuni de herpes oral secundar
Gingivostomatit acut primar herpetic se caracterizeaz prin multiple ulceraii
superficiale,att la nivelul suprafeelor cheratinizate, ct i a celor din vecintatea
glandelor (Fig. 1; Fig. 3)
Herpesul simplex recurent oral se manifest prin constituirea de grupuri de
vezicule care se rup i dau natere la ulceraii superficiale. Herpexul recurent
intraoral apare sub forma de ulceraii superficiale dispuse n buchet, la nivelul
mucoasei bucale.(Fig. 2)
Histopatologic
Se observ celule epitelale infectate care acumuleaz lichid i se balonizeaz.
Aceasta confer citoplasmei un aspect vacuolizat, denumit degenerescena
balonizat.
Unele celule prezint largi incluzii intranucleare eozinofilice (Fig. 4; Fig.5).
Uneori se pot evidenia celule epiteliale gigante (Fig. 6; Fig.7).

 Fig. 1 Stomatit acut

herpetic aspect macroscopic
Se evideniaz gingivita acut

Fig. 2 Stomatit acut

herpetic
Se evideniaz ulceraii
linguale. Membranele albe de
la nivelul limbii se datoreaz
creterii papilelor filiforme.

Fig.3. Stomatit acut herpetic cu evidenierea

unor cruste periorale, ce au aprut n urma rupturii
veziculelor de la nivelul buzelor

 Fig.4. Infecie cu virusul Herpes simplex cu evidenierea

incluziunilor intra-epiteliale roz, precum i a celulelor
multinucleate

Fig. 5 Stomati herpetic acut

aspect microscopic cu evidenierea unor
incluziuni intra-epiteliale

 Fig. 6 Frotiu efectuat de la nivelul

veziculelor herpetice cu evidenierea
modificrilor citopatice i prezena
celulelor multinucleate

Fig. 7 Herpes simplex

celule epiteliale infectate cu HSV-1 cu
evidenierea incluziilor intranucleare i
prezena celulelor gigante multinucleate

I. 2. Infecii cu virus varicelo-zosterian

Herpes zoster este o form recidivant de infecie varicelic ce apare din punct de vedere
clinic sub forma unei erupii veziculare a pielii sau mucoasei. Aceast erupie este
dispus pe un fond eritematos, are o dispoziie unilateral, ce urmrete distribuia
cutanat a nervului periferic afectat (dermatomului) ( Fig. 8 A,B)
Histopatologic leziunile sunt asemntoare cu cele descrise la infecia cu virusul
herpes simplex

I.3. Infecia cu virus Epstein Barr (EBV)

determin apariia mononucleozei infecioase

Infeciile cu EBV sunt cronice, trenante
Virusul Epstein Barr prezint tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor,
acesta ajunge la nivelul celulelor epiteliale, n special n orofaringe i nazofaringe (Fig. 9)
Macroscopic - la nivelul cavitii bucale se pot evidenia peteii ale palatului moale
Microscopic
examenul histopatologic se efectueaz pe biopsii ganglionare de la nivelul
limfadenopatiei sau tonsilelor faringiene
se observ hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum i
prezena de limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite
aberante sunt bazofile, cu o citoplasm vacuolizat i nuclei mari reniformi .(Fig 10)
7

Fig 7

Fig 8

Fig .7; Fig. 8 Herpes zoster ce afecteaz zona

mandibular de distibuie a nervului trigeminal.
Pielea prezint ulceraii recente, cruste veziculare
La nivelul limbii se evideniaz zone de ulceraii.

Fig. 9 Infecie cu virusul Epstein Barr

Se observ un placard alb, aderent de
marginea lateral dreapt a limbii

 Fig.10 Infecie cu virusul Epstein Barr

aspect microscopic a unei amigdale, cu
evidenerea de celulelor limfoide bazofilice
anormale (imunoblaste), a limfoblastelor i a
celulelor plasmocitare

I.4. Infecia cu virusul citomegalic (CMV)

CMV apare n saliv, laptele matern, urin i sperm

Infecia, la copii i la adulii tineri, produce cel mai frecvent faringit, limfadenopatie,
febr i stare de ru general
Histopatologic
Se evideniaz efectul citopatic al virusului care const n creterea de volum a
celulei afectate i prezena de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, nconjurate
de un halou clar (imagine n ochi de bufni) (Fig. 11. A,B)

Fig. 11.A

Fig. 11B
10

II. INFECII BACTERIENE

II.1. Infecii streptococice
Etiologie - microorganisme Gram pozitive, n special cu S. Pyogenes i S.
Viridans
Determin faringite i tonsilite, n special la copii ntre 5 15 ani.
Clinic febr, angin faringian, frisoane, stare de ru, limfadenopatie
cevical i cefalee
Macroscopic

La nivelul palatului moale pot apare peteii

Membranele mucoase sunt eritematoase i dureroase

II.2. Infecii stafilococice

Stafilococul- microorganism Gram negativ, facultativ anaerob, ce produce
cantiti mari de exudat purulent.
Apare pe suprafaa pielii i a mucoasei orofaringiene, iar la nivelul cavitii
bucale principala leziune este impetigo

11

II. 3. Infecia cu treponema pallidum

Se poate manifesta la nivelul cavitii bucale n mod variat, n toate formele de

evoluie ale sifilisului:primar, secundar sau teriar
Stadiul primar leziunea de incoculare denumit ancru dur poate apare, mai rar, la
nivelul mucoasei linguale sau pe restul suprafeei bucale. Aceasta se vindec n 3-6
sptmni, n absena tratamentului. Sub tratament se vindec n 10-14 zile
Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice:
leziuni maculare, papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata,
pustulare sau nodulare. Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectai.
Sifilisul teriar
se poate dezvolta muli ani dup expunerea iniial
se caracterizeaz prin prezena leziunilor de tip gom sifilitic, ce pot produce
distrucia nasului, palatului, limbii . Histologic, o gom este alctuit dintr-o zon
centralde necroz de coagulare nconjurat de o zon de esut de granulaie cu
infiltrat inflamator cu limfocite, celule plasmocitare i macrofage, ocazional
celule gigante
Endarterita obliterant este considerat cauza principal pentru prezena glositei
atrofice, caracteristic pentru sifilisul teriar. Frecvent este urmat de
hiperkeratoza (leucoplachia sifilitic), leziune ce se asociaz cu un risc crescut
pentru apariia carcinomului lingual
12

II.4. Infecia cu Actinomyces

Agentul patogen Actinomyces israeli este o bacterie gram pozitiv i anaerob,
infecia fiind declanat de leziuni preexistente sau de intervenii chirurgicale
Infecia din zona orocervicofacial este denumit actinomicoza cervico-facial
Aspect macroscopic
actinomicoza cervico-facial se prezint sub forma unor abcese supurate la nivelul
gtului, zonei periorale i maxilarelor, abcese care dreneaz la suprafaa pielii prin
sinusuri ce conin granule sulfurice colonii calcificate, de culoare glbui verzuie, de
actinomyces (Fig. 12)
Aspect microscopic
Modificrile sunt caracteristice unui abces, cu formarea de novo a unei caviti ce
conine exsudat purulent care nconjur numeraose colonii bacteriene calcificate
Aceste colonii filamentare prezint o zon central (se coloreaz bazofil, cu un aspect
amorf) i o zon periferic format din orgnisme filamentare dispuse radiar. Infiltratul
inflamator este constituit n special din leucocite i PMN. (Fig. 13; Fig 14)
Evoluia favorabil a leziunii const n formarea esutului de granulaie la periferia
abcesului, esut care este baza cicatricii fibroase ce va substitui leziunea inflamatorie

13

 Fig. 13 Colonii de actinomyces nr-o zon de puroi

Fig12 Actinomycosis
aspect macroscopic

Fig.14 Prin tehnica de impregnare

argentic se pot evidenia filamentele
individuale de Actinomyces israeli
14

INFECII MICOTICE
Infecia cu Candida albicans

Este cea mai frecvent variant de Candida, germen consual, ce devine patogen numai n cazul
deprimrii imunitii microorganismului
Factori favorizani
Aciditatea salivei, xerostomia, fumatul, terapia antibiotic sau steroid, diabetul zaharat, displazia
epitelial
Candidoza oral prezint mai multe forme clinice
Acut pseudomembranoas i atrofic (eritematoas) (Fig. 15)
Se caracterizeaz prin prezena la nivelul mucoasei bucale de placarde albicioase, laxe,
pseudomembranoase.
Mucoasa subiacent este roiatic, ce poate sngera uor
Histopatologic depozitele albicioase sunt de fapt, epiteliu pavimentos descuamat, celule
epiteliale necrozate precum i numeroase micelii candidozice
Cronic hiperplazic (leucoplazie candidozic) (Fig. 16)
Mucoasa afectat apare ca o zon roietic, atrofic localizat cel mai adesea la nivelul
palatului
Dac infecia se extinde i pe mucoasa lingual, aceasta capt un aspect roietic i neted,
(limb de bou) datorit pierderii papilelor gustative
Histopatologic se constat atrofia epidermului i un infiltrat inflamator abundent n esutul
conjunctiv (Fig 17 A,B)
15

Fig. 15 Candidoza pseudomembranoas

placarde albicioase la nivelul palatului, la un
pacient astmatic sub tratament cu steroizi

Fig. 16 Candidoz cronic hiperplazic

Mucoas roietic ,atrofic

16

Fig. 17 A Candidoza hiperplazic cronic

aspect microscopic
Se evideniaz acantoz accentuat a epiteliului
i infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei
proprii

Fig. 17 B Candidoza hiperplazic

cronic aspect microscopic
Se observ prezena edemului i a
infiltratului inflamator neutrofilic cu
formare de microabcese superficiale

17

ANGINE
Definiie - procese inflamatorii care se asociaz cu rinite i laringo-traheite
Clasificare

Angina acut
Angina cronic
Angina pseudomembranoas
Faringita ulcero-membranoas sau Angina Vincent
Abcesul amigdalian
Amigdalita flegmonoas

18

Angina acut

cataral, sub forma unei angine roii, cu mucoasa hiperemic i exudat mucos cu celule
epiteliale descuamate (Fig. 18)

Etiopatogenie
Infecii bacteriene streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi
Infecii virale , reprezentnd o manifestare faringian a bolilor infecto-contagioase:
scarlatina, pojarul, rubeola, gripa

Amigdalita superficial (apare hiperemie i infiltrat granulocitar n corionul epiteliului

amigdalian ) i amigdalit profund, cu propagarea inflamaiei n parenchimul
amigdalian, determinnd hipertrofia foliculilor limfatici i infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronic

Constituie rezultatul formelor acute repetate

Amigdalele sunt puin mrite

Histopatologic (Fig. 19)

epiteliul este atrofiat, cu suprafaa acoperit de un exudat

foliculii limfatici sunt hipertrofiai (forma hiperplazic) sau sunt mici cu scleroz, iar
esutul conjunctiv prezint infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofic)

19

 Fig 18 Angina acut aspect macroscopic

Fig 19 Angin cronic determinat de o infecie cu

streptococ
criptele amigdaliene sunt pline cu dopuri de puroi (1
seciune transversal printr-o cript plin cu
granulocite). n partea inferioar a imaginii se
evideniaz o cript secionat longitudinal (2) ce a fost
distrus de un abces (esut necrotic i granulocite). n
poriunea superioar a imaginii se evideniaz un esut
cicatricial, ce semnific o infecie n antecedente
20

Amigdalita pseudomembranoas (difteric)

Este determinat cel mai frecvent de Corynebacterium diphteriae

Aspectul macroscopic
Se caracterizeaz prin formarea unui exudat bogat n fibrin, care se coaguleaz
pe suprafaa mucoasei, realiznd pseudomembrane. Acestea acoper
amigdalele i se ntid pe suprafaa palatulului moale, baza limbii i epiglota,
adernd de mucoas. La detaare se observ mici puncte hemoragice, deoarece
epiteliul subiacent prezint alterri distrofice, uneori procese de necrobioz.
Aspect microscopic
Straturile superficiale conin bacterii, iar n cele profunde se gsesc numeroase
polimorfonucleare.
Mucoasa este hiperemic, edematoas i cu un infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare.

21

Angina ulcero membranoas (angina Vincent)

afeciune determinat de dou grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ i
un spiril subire, foarte mobil, ce realizeaz o simbioz fuzospirilar
se caracterizeaz prin apariia pe mucoasa amigdalian i pe pilierul anterior a unui
exudat pstos, de culoare cenuie, moale, aderent, frecvent unilateral
mucoasa nconjurtoare este roie i edematoas
Adenopatia este constant
Abcesul amigdalian
este rezultatul inflamaiei purulente cu originea la nivelul lacunelor
Amigdala este tumefiat, iar la nivelul mucoasei apar mici zone glbui, locul de
exteriorizare a coninutului purulent
Complicaii:
abces peritonsilar apare prin extinderea procesului inflamator la esutul
conjunctiv subamigdalian
abcesul retrofaringian se dezvolt n esutul conjunctiv lax al regiunii, cu
posibilitatea difuzrii procesului inflamator ctre peretele posterior al faringelui,
determinnd leziuni osteolitice la nivelul corpurilor vertebrale cervicale
Bronhopneumonie de aspiraie poate apare prin evacuarea puroiului ctre
bronhii

22

Angina flegmonoas
se caracterizeaz prin pierderea reaciei de limitare din partea esuturilor i apariia

n masa puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde i n zonele

nconjurtoare.

Angina necrotic i gangrenoas

reflect o virulen mare a agenilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni

anaerobi
apar frecvent n cursul unor boli care scad rezistena organismului: febra tifoid,
diabetul zaharat, agranulocitoza, etc.
Aspect macroscopic se caracterizeaz prin prezena unor leziuni distructive grave,
cu ulceraii adnci
Aspect microscopic
se constat leziuni necrotice cu detritusuri, care conine multe bacterii
esuturile nconjurtoare sunt edemaiate i cu un infitrat inflamator granulocitar,
mai mult sau mai puin abundent, uneori lipsnd n formele grave (areactivitate)

23

CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIAN
1. Sialadenita bacterian nespecific (acut, cronic)
2. Sialadenita tuberculoas
3. Sarcoidoza salivar
SIALADENITA VIRAL
cea mai frecvent sialadenit viral afecteaz de obicei parotida Parotidita
epidemic
alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A
sau de tip 3, enterovirusuri, citomegalovirusul
SIALADENITA DE CAUZ AUTOIMUN sindromul Sjogren

24

Exist trei glande salivare majore (parotida, submandibular, sublingual) precum i

numeroase glande salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavitii orale
Inflamaiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natur
infecioas (sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.

I. Sialadenita bacterian
I.1. a. Sialadenita bacterian nespecific acut
Factori favorizani

Prezena de sialolii la nivelul ductelor excretorii principale

Scderea fluxului salivar: malnutriie, deshidratare, anestezie

Prezena de focare infecioase care disemineaz hematogen

Traumatisme
Macroscopic glanda este tumefiat, dureroas, iar la nivelul orificiului superficial al
ductului excretor se observ puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai
frecvent este implicat stafilococul auriu i mai, rar, streptococii viridans i
pneumococul)

25

Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute (Fig. 20 A, B)

se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator cu neutrofile la nivelul
interstiiilor glandulare, degenerare acinar i necroz
ductele excretorii conin exudat purulent n lumene
n cazul afectrii glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecios ctre
pavilionul auricularsau ctre esuturile moi ale obrazului este crescut, putnd
determina apariia de fistule cutanate care impun tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice (Fig. 21 A,B)
Apar n urma sialadenitelor acute
Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea esutului salivar i nlocuirea cu
numeroase caviti chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoas
tuberculoza salivar este rar
apare ca tuberculoz secundar, predominnd de obicei formele acinare sau miliare.
glanda este mrit de volum, de consisten crescut
la examenul histopatologic se observ leziuni specifice pentru TBC foliculi gigantoepitelioizi izolai sau conflueni, cu arii de necroz de cazeificare central
26

 Fig. 20A Sialadenit acut supurat

Exudat purulent n lumenul unui duct excretor

Fig. 20B Sialadenit acut supurat

Infiltrat inflamator bogat n PMN n ductele
striate i interlobulare i interacinare

27

 Fig. 21A Sialadenit cronic ca urmare a unei

infecii TBC se observ foliculii TBC intralobulari

Fig. 21B Sialadenit cronic ca urmare a unei

infecii TBC
- se observ foliculii TBC periductali

28

I.3. Sarcoidoza salivar

Afeciune inflamatorie caracterizat prin prezena de granuloame giganto-epitelioide
necazeificate
Etiopatogenie necunoscut; unii incrimineaz infecia cu tulpini de Mycobacterium
Clinic poate afecta orice organ; afectarea parotidian se poate asocia cu afectare
ocular i febr (febra uveoparotidian Heerfordt)
Histopatologic
Diagnosticul de sarcoidoz este unul de excludere granulomatoz necazeificat
cu granuloame cu celule epitelioide i celule gigante multinucleate de tip
Langhans.
La nivelul glandelor salivare minore se pot gsi leziuni de sarcoidoz n proporie
semnificativ chiar n absena oricror semne clinice locale.

29

II. SIALADENITA VIRAL Parotidita epidemic

parotidita epidemic (oreionul) este determinat de virusul urlian (familia
Paramyxoviridae)
Clinic
Perioada de incubaie este de 2-4 sptmni de la expunere
Debuteaz cu febr, stare general proast, cefalee; dup 1-2 zile apar dureri
auriculare accentuate la palpare i, n marea majoritate a cazurilor, tumefiere
parotidian bilateral ( n 25% diin cazuri) ; la aduli tumefierea parotidian este de
obicei unilateral.
Papila ductului excretor este tumefiat, eritematoas
Examinarea histopatologic a glandelor salivare se realizeaz dect accidental n
special n contextul unui diagnostic diferenial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic (Fig. 22 A,B)
Evideniaz edem interstiial acinar i infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
Frecvent se observ ectazii ductale
Dac se suprapune o suprainfecie bacterian, tabloul histopatologic se modific n
concordan exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
neutrofile
30

 Fig. 22A Parotidit epidemic

Se observ edem, hiperemie i infiltrat inflamator
limfomonocitar intralobular i septal

Fig. 22B Parotidit epidemic

Se observ edem, hiperemie intralobular i septal;
marcat infiltrat inflamator limfomonocitar septal

31

AFECIUNI AUTOIMUNE
Cea mai frecvent afeciune autoimun a glandelor salivare este sindromul Sjogren
care asociaz tumefiere asimetric a glandelor salivare cu xerostomie
Cauzele xerostomiei: deshidratare, febr, radioterapie local, infecii virale, sifilis,
tuberculoz, medicamente, sindrom Sjogren
n sindromul Sjogren apare afectare autoimun a mai multor organe, asociind mai
multe elemente:
Diminuarea secreiei glandelor salivare i lacrimale
Uscciunea mucoaselor i conjunctivei (xerostomie, xeroftalmie)
Inflamaia cronic a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite
cheratoconjunctivite)
Poliartrit reumatoid
Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu localizare extrasalivar)
Pentru diagnostic este necesar biopsia labial care s includ cel puin 5 glande;
examenul histopatologic (Fig. 23) trebuie s exclud sialadenitele nespecifice sau
granulomatozele, care pot mima tabloul clinic al unei boli Sjogren
32

 Fig. 23 Sialadenita limfocitica focala sindrom Sjogren

33

Includ: mucocelul, chistul de retenie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial

MUCOCELUL
Este cea mai frecvent leziune a glandelor salivare
Apare n urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea
secundar a salivei n esutul conjunctiv nconjurtor
Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
Mucocelul glandelor salivare minore situate n planeul bucal poart numele de ranul
Clinic se prezint ca o formaiune chistic fluctuent la nivelul buzei inferioare,cu un
halou albastru.(Fig. 24A)
Histopatologic
Spaii chistice tapetate de un esut de granulaie inflamator sau esut conjunctiv
fibros.
Spaiile chistice sunt pline cu mucin precum i cu celule inflamatorii, n special
macrofage (Fig. 25B)
Tratament excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia
incomplet poate determina recuren

34

Fig. 24 Mucocel
A. leziune chistic localizat la
nivelul buzei inferioare ca urmare a
unui traumatism
B. Cavitate chistic plin cu material
mucinos i tapetat de un esut
granular

35

Tumori benigne

Tumori maligne

Adenom pleomorf
Adenom monomorf
Adenom bazocelular
Adenom canalicular
Mioepiteliom
Adenom sebaceu
Oncocitom
Chistadenomul papilar
limfomatos
Papilom ductal
Sialadenomul papilifer
Papilomul ductal invertit
Papilom intraductal

Carcinomul mucoepidermoid
Carcinomul adenoid chistic
Carcinomul celulelor acinoase
Tumora mixt malign
Adenocarcinomul polimorf de grad jos
Carcinom epimioepitelial
Carcinom de duct salivar
Adenocarcinom sebaceu
Adenocarcinom oncocitic
Limfoame
Sarcoame

36

ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)

Este cea mai frecvent tumor a glandelor salivare

n marea majoritate afecteaz parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe), fiind
localizate la nivel parotidian; n cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt
afectate glandele palatului bucal i buzelor, n special buza inferioar
Sunt tumori benigne ce deriv att din celule ductale (epiteliale) ct i mioepiteliale, prin
urmare aceste tumori prezint att o difereniere epitelial ct i mezenchimal. Se pot
ntlni i esut hialin, condroid (cartilaginos) sau osos.
Clinic
Se prezint ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil att pe planurile
subiacente ct i pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros i nu se
asociaz cu ulceraia mucoasei supraiacente.
Macroscopic
Dimensiunile sunt variabile de la ctiva milimetri la ctiva centimetri (Fig. 25A,B)
De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsul fibroas incomplet
Tumora poate fi unic sau multipl, unilateral sau bilateral
La secionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide i zone condroide albstruitranslucide
37

Fig 25. Adenom pleomorf

A glanda parotid uor mrit de volum.
B la secionare, se evideniaz o tumor alb-glbuie, bine
circumscris

38

Aspectul microscopic al adenoamelor pleomorfe (Fig. 26A,B)

Se caracterizeaz prin prezena a dou componente epitelial i mezenchimal, n
proporii variabile )tumori aproape n ntregime epiteliale, cu foarte puin strom
n aceste cazuri se face diagnosticul diferenial cu adenomul monomorf- pn la
tumori cu strom abundent i extrem de puine elemente epiteliale, marea majoritate
izolate n matrix-ul conjunctiv)
Componenta epitelial
prezint doua tipuri principale de difereniere: ductal i mioepitelial. Uneori poate
apare difereniere scuamoas sau mucosecretant
Arhitectura este variat:
Ductular celule cubice dispuse n jurul unui lumen i asociate cu celule
fuziforme
Medular- plaje de celule monomorfe
Trabecular reea de cordoane anastomozate ntre ele
Celulele mioepiteliale pot avea aspect fuziform obinuit, sau pot deveni poligonale
Componenta stromal este mixt, ce include i celule mioepiteliale fuziforme,
strom hialinizat, mixoid, condroid, adipoas, osoas
39

Fig 26 Adenom pleomorf

A aspect microscopic cu obiectiv mic ,cu evidenierea
unei tumori bine delimitate i parenchim salivar
glandular normal adiacent
B- aspect microscopic cu obiectiv mare cu evidenierea
celulelor epiteliale, precum i celule mioepiteliale
situate ntr-o matrice condroid

40

Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)

Tumora benign, a doua ca frecven la nivelul glandelor salivare

Este frecvent localizat la nivel parotidian; poate fi bilateral
Apare mai frecvent la sexul masculin dect la sexul feminin, de obicei n decada a
aptea de via.
Aspectul macroscopic
Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaiuni tisulare
nencapsulate, cu un diametru de 2- 5cm, cu originea n majoritatea cazurilor la
nivelul glandei parotide superficiale
Aspect microscopic
Se observ prezena de spaii chistice confluente cu coninut vscos, tapetate de un
epiteliu cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasm eozinofil (oncocite - celule
epiteliale cu un aspect granular al citoplasmei) i cu rare celule caliciforme, situate
pe o strom limfoid, uneori cu centri germinativi. (Fig. 27A,B)
n lumen ptrund franjuri papilifere
Coninutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte n
lumen, celule inflamatorii

41

Fig. 27 Tumora Wartin

A - Aspectul microscopic cu obiectiv mic evideniaz
celule epiteliale i limfoide. Se observ noduli
limfatici cu centri germinativi sub epiteliu
B- spaii chistice separate prin lobuli alctuii dintrun epiteliu neoplazic cu un strat dublu de celule
epiteliale eozinofilice, situate pe o strom reactiv
limfoid

42

CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
Reprezint principala form de tumor malign a glandelor salivare. Aceste neoplasme
sunt alctuite dintr-o mixtur variabil de celule scuamoase, celule secretoare de mucus
i celule intermediare
Reprezint aproximativ 15% din tumorile glandelor salivare, majoritatea apar la nivelul
glandelor parotide (60 -70%)
Sunt clasificate n carcinomae mucoepidermoide cu grad de malignitate sczut,
intermediar sau mare
Morfopatologic

Pot ajunge pn la un diametru de 8 cm, aparent sunt bine circumscrise, dar fr o capsul bine
definit i adesea cu margini infiltrative
La secionare au un aspect gri-albicios, uneori cu evidenierea unor chisturi cu coninut mucinos.

Aspectul microscopic

Se evideniaz structura bifazic a tumorii: celule epidermoide i mucosecretoare n proporii

variabile cu ct tumora are un grad de anaplazic mai mare, cu att populaia celular
mucosecretoare este mai redus
Se pot evidenia celule scuamoase, mucoase i intermediare dispuse sub form de cordoane, sau sub
form de chisturi.
Celule de tip hibrid au adesea caracteristici scuamoase, cu vacuole mici sau mari, pline cu mucin,
bine evideniate cu coloraii speciale pentru mucin (Fig. 28A,B)
43

Fig 28 CARCINOM MUCOEPIDERMOID

A- se evideniaz insule de celule scuamoase
precum i celule clare ce conin mucus
B- coloraia cu mucicarmin ce evideniaz
mucina de culoare roz-roiatic

44

Atrezia esofagian (AE) i fistula traheo-esofagian (FTE)

Apar la 1/2000-4000 de nscui vii
Aceste defecte congenitale apar de obicei simultan reflectnd dezvoltarea
embrionar comun a traheii i esofagului
n 50% din cazuri sunt prezente i alte malformaii congenitale
Cu toate c aceste defecte sunt fatale, recunoaterea ct mai rapid a leziunii i
intervenia chirurgical cresc rata de supravieuire la 90%.
Heterotipia
Ocazional, resturile ectopice conin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) n
esofag, n regiunea cervical; mai pot apare i esut pancretic ectopic (Fig. 30)
Rar, n aceste focare apar adenocarcinoame
Resturile ectopice difer de celule parietale din esofagul Barrett.

45

 Fig. 29 Mucoasa gastric

heterotopic la nivelul
esofagului. Se evideniaz un
infiltrat inflamator i modificri
reactive epiteliale.

Fig. 30 esut pancreatic heterotopic

Situat la nivelul jonciunii gastroesofagiene,
reprezentat n special de insule Langerhans

46

Inele i membrane

Constriciile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei

coninnd, de obicei, muchi netezi
Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticai incidental
Patogeneza este obscur. Cu toate c sunt considerate anomalii congenitale, unele
dintre aceste structuri sunt, n mod clar, aderene postinflamatorii
Membrana esofagian superioar
Apare cu predilecie la femei de vrst medie n asociere cu anemia feripriv,
glosopatia atrofic i disfagia (sindromul Plummer Vinson sau sindromul
Kelly-Paterson) sau poate fi o trstur izolat
Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
Apare la jonciunea gastro-esofagian
Nu exist asociere cu anemia feripriv

47

Definiie inflamaia mucoasei esofagiene, cauzat de diferii ageni etiologici (fizici,

chimici, biologici)

Clasificare
I. Esofagita de reflux
II. Esofagul Barret
III.Esofagita eozinofilic
IV.Esofagita infecioas
V. Esofagita chimic
VI.Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
VII.Esofagita secundar unui proces neoplazic.

48

Definiie - este cea mai frecvent form de esofagit, ce apare n urma regurgitrii coninutului
gastric n poriunea inferioar a esofagului .
Factorii determinani n apariia esofagitei de reflux:
diminuarea eficacitii mecanismelor antireflux esofagiene, n special scderea tonusului
sfincterului esofagian inferior, dar i datorit unor medicamente ce deprim sistemul nervos
central, hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool, fumatul, intubaia orofaringian
asocierea cu hernia hiatal
ntrziere n evacuarea coninutului gastric i creterea volumului gastric, ce contribuie la
volumul refluxului
diminuarea capacitii de reparare a mucoasei esofagiene datorit expunereii prelungite la
sucurile gastrice (element important n dezvoltarea leziunilor esofagiene).
Manifestri clinice
disfagie, arsuri retrosternale, hematemez, melena
din punct de vedere histopatologic, prezena sau gradul esofagitei nu se coreleaz cu
severitatea simptomelor, ci mai degrab cu durata expunerii poriunii inferioare a esofagului
la materialul de reflux.
Consecinele unei esofagite de reflux severe
Sngerarea, ulceraiile, apariia stricturilor esofagiene, tendina de a dezvolta esofagul
Barrett

49

HISTOPATOLOGIC
Modificrile anatomice depind de agentul etiologic, precum i de durata i severitatea
expunerii
Macroscopic
prima modificare evident macroscopic este hiperemia
zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul
mucoasei i ulceraii, care adesea apar ca dungi lineare verticale
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):
1. Prezena celulelor inflamatorii, incluznd eozinofile, neutrofile i numeroase
limfocite, n stratul epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depete 20% din grosimea
acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilar, ce se extind pn la
nivelul treimii superioare a stratului epitelial
Infiltratele intraepiteliale de eozinofile apar la debutul afeciunii, ele putnd apare
chiar i n absena hiperplaziei stratului bazal
Neutrofilele intraepiteliale reprezint markerul ulceraiei

50

Fig. 31 Esofagit de reflux

Poriunea superficial a mucoasei cu numeroase eozinofile la nivelul epiteliului
scuamos, alungirea papilelor i hiperplazia zonei bazale

51

Definiie nlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip

cilindro-cubic, ce apare n urma unui reflux gastro-esofagian cronic
vrsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o inciden mai mare la brbaii de ras alb
apare de obicei n treimea inferioar a esofagului
reprezint factorul de risc cel mai important n apariia adenocarcinomului esofagian
(pacienii cu o mucoas tip Barrett mai mare de 3 cm, prezint un risc de 30 40 ori mai mare
dect populaia general)
Manifestrile clinice sunt cele ntlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariie a
complicaiilor secundare ca sngerarea i stenozele esofagiene
Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:
1. evidenierea endoscopic a epiteliului columnar deasupra jonciunii gastro-esofagiene
2. evidenierea histologic a metaplaziei intestinale pe fragmentele prelevate prin biopsie de la
nivelul epiteliului cilindro-cubic
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziie circumferenial n poriunile inferioare ale
esofagului sau poate ocupa ntreaga poriune inferioar a esofagului inferior (Fig. 32)
o se prezint ca o zon de mucoas roie, de aspect catifelat localizat ntre o mucoas
esofagian de aspect normal, culoare roz-pal i o mucoas gastric de culoare cafenie (Fig. 33)

52

Fig.33Esofag Barrett
A- aspectul macroscopic normal al poriunii inferioare esofagiene i poriunea
superioar a stomacului cu evidenierea jonciunii eso-gastrice (sgeat)
B- evidenierea unei zone de aspect granular ntr-un esofag Barrett

Fig. 32 Aspectul tipic al unui esofag

Barrett cu evidenierea unor pelungiri
papilifere epiteliale ce se ntreptrund cu
epiteliul scuamos normal.
53

Microscopic
Esofagul Barrett se caracterizeaz prin prezena unui tip special de epiteliu, denumit epiteliu specializat, ce const
dintr-un epiteliu de tip intestinal cu prezena de celule caliciforme bine difereniate (prezena lor stabilete
diagnosticul definitiv) situate printre celule foveolare gastrice (Fig. 34 si 35)

Fig. 35 Esofag Barrett aspect microscopic cu evidenierea

mucoasei cu epiteliul de tip scuamos necheratinizat i celule
epiteliale columnare de tip intestinal (celule caliciforme) la
nivelul unei mucoase glandulare

Fig. 34 Epiteliul specializat prezint o arhitectur

de tip vilos alctuit din celule foveolare de tip
gastric i celule caliciforme de tip intestinal

54

Esofagit cu o etiologie cel mai probabil alergic, pacienii fiind diagnosticai frecvent dup
eecul unui tratament pentru o esofagit de reflux
o Aspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenierea unor anuri transversale (ce pot imita
aspectul traheei) i mici plci albe
o Aspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, n mod tipic 20 sau mai
multe pe cmpul microscopic, ce tind s conflueaze superficial
o

IV. ESOFAGITE INFECIOASE

Apar de obicei n situaii de imunosupresie
Tipuri de esofagite infecioase
1. Esofagita micotic
2. Esofagita herpetic
3. Esofagita cu citomegalovirus

55

1. ESOFAGITA MICOTIC
infeciile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creterii
numrului de persoane imunocompromise, n urma tratamentului cu chimioterapie pentru
afeciuni maligne, datorit unui tratament imunosupresiv pentru transplant de organe, sau
n cazul pacienilor cu SIDA.
poate apare de asemenea i la pacienii cu diabet sau care primesc tratament cu antibiotice
manifestarea clinic frecvent - durerea sever la nghiire
Macroscopic
n cazurile uoare apar mici plci elevate, albicioase, nconjurate de zone hiperemice,
localizate la nivelul mucoasei esofagiene din poriunea medie sau treimea inferioar.
n cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoas hiperemic
sau edematoas.
Microscopic (Fig. 33)
uneori Candida poate afecta numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
pseudomembranele conin micelii fungice, resturi necrotice i fibrin
implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea
candidozei sau apariia fibrozei, uneori destul de severe cu apariia secundar a stenozelor
esofagiene.
56

Fig.33 Esofagita candidozic

Se observ numeroi spori de Candida ce acoper o zon de ulceraie a mucoasei
57

2. ESOFAGITA HERPETIC
o infecia esofagian cu virusul herpetic tip I apare frecvent n asociere cu limfoame sau
cu leucemii
o se manifest clinic prin odinofagie
Macroscopic
leziunile de esofagit herpetic se aseamn cu cele din esofagit micotic
n stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plci, care cu timpul
conflueaz.
Microscopic (Fig. 34)
leziunile sunt superficiale
celulele epiteliale prezint n mod tipic incluziuni nucleare herpetice
necroza celulelor infectate determin apariia ulceraiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
afectarea esofagului cu citomegalovirus reflect de obicei o afeciune viral sistemic
la pacienii cu SIDA.
frecvent apar ulceraii ale mucoasei esofagiene
sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus n celulele endoteliale i prezena
esutului de granulaie.
58

 Fig34. Esofagita cu Herpex simplex

Se observ la nivelul epiteliului scuamos cteva
incluziuni intranucleare eozinofilice tipice

59

 Se produce ca urmare a ingestiei voluntare sau involuntare de ageni alcalini

puternici (ex. leie sau NaOH i KOH) sau acizi puternici (ex. acid sulfuric)
sau medicamente
Microscopic
ingestia cu substane alcaline determin necroza de lichefacie, urmat de o
reacie inflamatorie evident i de saponificarea lipidelor membranare de la
nivelul epiteliului, submucoasei i muscularis propira, att la nivelul
esofagului ct i la nivelul stomacului;tromboza vaselor mici accentueaz
necroza ischemic.
acizii puternici produc o necroz de coagulare imediat, cu apariia unui
esut cicatricial cu rol n limitarea extinderii leziunii
Esofagita secundar ingestiei de medicamente se datoreaz cel mai frecvent
lezrii directe a epiteliului scuamos .

60

Definiie varicele esofagiene apar n prezena creterii presiunii sanguine la nivelul

plexului esofagian; n 90% din cazuri apar la pacienii cirotici i sunt frecvent asociate cu
ciroza alcoolic
Manifestri clinice
De obicei nu se manifest clinic pn cnd nu apare ruptura varicelor, cu apariia
hematemezei masive, riscul fiind crescut atunci cnd varicele au un diametru mai mare
de 5 mm. Hemoragia de obicei nu se oprete spontan, fiind necesar scleroterapia
(injectarea local pe cale endoscopic de ageni trombotici) sau tratamentul compresiv cu
balon.
Macroscopic
varicele apar sub forma unor vene dilatate sinuoase, situate la nivelul submucoasei
esofagului distal i poriunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului
esofagian pot fi de asemenea mult dilatate. n final apare o zon n care mucoasa
supraiacent proemin n lumenul esofagian (Fig. 34A)
Microscopic
cnd varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este erodat i
inflamat.
ruptura varicelor produce hemoragie masiv n lumen, precum i sufuziuni sanguine n
peretele esofagian, mucoasa supraiacent fiind ulcerat i necrozat (Fig.34B)

61

Fig. 34A Varice esoafagiene

Se evideniaz vene dilatate situate submucos

Fig. 34B Aspectul microscopic al unor

varice dilatate situate submucoas.

62

A. Tumorile benigne

sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimal, cu localizare la nivelul peretelui

esofagian
cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame i limfangioame
Polipii de la nivelul mucoasei sunt alctuii dintr-o combinaie de esut fibros, vascular
sau adipos acoperii de o mucoas intact, fiind denumii polipi fibrovasculari sau
lipoame pedunculate
Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alctuite dintr-un ax central,alctuit din
esut conjunctiv, i o mucoas cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papilifer

B. Tumori maligne

carcinoamele esofagiene reprezint aproximativ 6% din toate cancerele tractului

gastrointestinal i de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase reprezint 90% din cancerele esofagiene, cu o rat de
supravieuire la 5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame

63

Factori predispozani
Fumatul crete riscul de cancer de 5 10 ori
Consumul excesiv de alcool reprezint un factor de risc major
Dieta cu coninut crescut de nitrozamine
Dieta srac n fructe proaspete, vegetale, proteine
Sindromul Plummer Vinson, boala celiac, achalazia se asociaz cu o inciden cescut a
cancerului esofagian
Esofagita cronic
Leziuni chimice cu stricturi esofagiene 5% din persoanele cu stenoze esofagiene n urma
ingestiei de NaOH dezvolt cancer n 20 40 de ani
Manifestri clinice
majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci cnd apare disfagia de obicei tumorile
sunt nerezecabile
pacienii cu cancer esofagian sunt caectici, datorit anorexiei, dificultii la nghiire
odinofagia apare la jumtate din pacieni, iar durerea persistent sugereaz extinderea
mediastinal a tumorii sau afectarea nervilor spinali
compresiunea nervului laringian recurent determin rgueal
prezena fistulei traheoesofagian se manifest clinic prin tuse cronic
64

Localizare aproximativ 50% din cazuri sunt localizate n treimea inferioar a esofagului
Leziuni precursoare neoplasmul intraepitelial sau carcinomul n situ
Macroscopic - s-au descris trei forme:
1. Forma protruziv (60%) se prezint ca o formaiune exofitic polipoid, care
proemin n lumen
2. Forma ulcerat (25%) se prezint sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35) ce se
poate extinde profund n structurile nconjurtoare, cu afectarea :
cilor aeriene fistule, pneumonii
aortei sngerri masive
pericardului
mediastin
3. Forma infiltrativ, plan (15%) ce tinde s se dezvolte n interiorul peretelui esofagian,
cu ngroarea acestuia, care devin rigid i cu ngustarea secundar a lumenului.
Microscopic (Fig. 36)
Celulele neoplazice scuamoase variaz de la forme bine difereniate, cu perle de
keratina epiteliale, la cele slab difereniate n care nu se evideniaz diferenierea
scuamoas.
Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule
fuziforme (carcinomul metaplastic)

65

Fig. 35 Carcinom cu celule scuamoase Se observ o

leziune ulcerat, mare la nivelul esofagului

Fig. 36 Carcinom scuamos la nivelul esofagului aspect microscopic

cu evidenierea invaziei celulelor neoplazice n submucoas

o Reeaua limfatic bogat de la nivelul submucoasei favorizeaz extinderea procesului neoplazic

circumferenial i longitudinal. Extinderea local la structurile mediastinale adiacente se produce
frecvent i timpuriu n evoluia bolii, posibil i datorit absenei seroasei pentru marea parte a esofagului.
o Tumorile localizate n poriunea superioar a esofagului dau metastaze n limfoganglionii cervicali,
cele situate n poriunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali i traheobronici, iar
cele situate n treimea inferioar metastazeaz la limfoganglionii retroperitoneali, celiac i gastrici.
o Pot apare metastaze n orice organ, dar mai frecvent la nivelul plmnului i ficatului.
66

Definiie tumor epitelial malign cu difereniere glandular

n ultimele decade incidena acestui tip de cancer a crescut, n SUA fiind mai mare
dect cea a carcinomului scuamos
Majoritatea cazurilor se dezvolt n prezena esofagului Barrett, rar apar n prezena
unei mucoase gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase.
Prognostic prost, rata de supravieuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%
Etiopatogenie i factori de risc
Fumatul
Obezitatea
Esofagul Barrett determin o cretere a riscului de apariie a adenocarcinomului
esofagian de 10% . Studiile moleculare au sugerat c acesta este un proces complex, cu
o perioada de laten ndelungat asociat cu multiple modificri genetice
(supraexpresia genei p53, amplificarea c-ERB-B2). n acest proces, un pas important
l reprezint dezvoltarea displaziei (Fig. 37)

67

Esofagit

Epiteliul
scuamos

Esofag Barrett

Displazia

Adenocarcinom

68

Morfopatologie
Macroscopic
Adenocarcinoamele care se dezvolt la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate
de obicei n treimea inferioar a esofagului i se pot extinde n poriunea proximal a
stomacului
Iniial, leziunea neoplazic poate avea un aspect plat sau placardiform uor elevat,
nconjurat de o mucoas cu aspect normal. n timp se poate dezvolta sub forma:
unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
infiltrativ- difuz
unei leziuni ulcerative (Fig. 38A)
Microscopic
Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucin.
(Fig.38B)
Mult mai rar se prezint sub forma unor celule neoplazice n inel de pecete de tip
gastric, cu caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab
difereniate.
Frecvent, adiacent tumorii se pot ntlni multiple insule de mucoas displazic, acest
lucru stnd la baza recomandrii de a efectua multiple biopsii n cadrul endoscopiei
69

 Fig. 38B Adenocarcinom esofagian aspect microscopic

Se evidenaiz glandele neoplazice de tip intestinal.

Fig. 38A Adenocarcinom esofagian aspect macroscopic

Se evideniaz o formaiune tumoral exofitic, ulcerat la
nivelul jonciunii gastro-esofagiene, ce se dezvolt la nivelul
unei mucoasei de aspect granular (esofag Barrett)
70

1. Stenoza piloric congenital

Reprezint hipertrofia congenital a musculaturii sfincterului piloric i ngustarea

canalului piloric, cu obstrucia evacurii gastrice
Este de patru ori mai frecvent la biei dect la fete.
Etiopatogenie se pare c exist un determinism genetic
exist o predispoziie familial
afeciunea este mai frecvent la gemenii monozigoi
se poate asocia i cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia
18, atrezia esofagian
Manifestri clinice principalul simptom este vrstura n jet, ce apare de obicei
nc din prima lun de via. Pierderile secundare de acid clorhidric determin apariia
alcalozei hipocloremice la o treime din copii.
Morfopatologic
La examinarea macroscopic a stomacului se observ lrgirea sfincterului piloric i
ngustarea canalului piloric.
Examinarea microscopic evideniaz doar hipertrofia extrem a stratului muscular
circular.
71

2. Hernia diafragmatic congenital

Se datoreaz unei agenezii pariale sau totale a diafragmului

Se caracterizeaz print-o simptomatologie variabil, n funcie de pozia stomacului,
care urc mai mult sau mai puin n torace, direct n contact cu pleura
Adesea se asociaz cu malrotaii congenitale ale intestinului

3. Alte malformaii congenitale rare

3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoas gastric normal, fiind n general
asimptomatice. n cazul duplicaiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, n
timp ce n cazul chisturilor i a diverticulilor stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus localizarea stomacului in partea dreapta a liniei mediene (duodenul
este situat la stnga)
3.3. esut pancreatic ectopic insule de esut pancreatic se ntlnesc de obicei n peretele
gastric la nivelul antrului i pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris
dureri epigastrice i obstrucie piloric
3.4. Atrezie gastric parial s-a descris lipsa dezvoltrii corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice i antrale congenitale ca urmare a lipsei de permeabilizare a
stomacului n timpul embriogenezei.
72

Gastrita inflamaia mucoasei gastrice

Gastrita acut se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronic se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator limfocitar i/sau
cu celule plasmocitare; se asociaz cu metaplazie intestinal i atrofie

A. GASTRITE ACUTE
Definiie proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu.
Inflamaia se poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar n cazurile mai severe cu eroziuni
ale mucoasei, ce se pot extinde la straturile profunde cu apariia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, n special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecia cu Citomegalovirus )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenii chirurgicale)
o Gastrectomie partiala
o Traumatisme mecanice (intubaia nozo-faringian)
73

Manifestrile clinice
Depind de severitatea modificrilor histopatologice
Clinic, gastrita acut se poate manifesta prin:
durere epigastric, grea, vrsturi
hematemez, melen
Poate fi asimptomatic.
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acut hemoragic se caracterizeaz prin prezena hemoragiilor peteiale sau a
unor zone hemoragice confluente (Fig. 39).
o leziunile variaz de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici
ulceraii (Fig 40)

74

 Fig.39 Gastrita acut- aspect macroscopic cu

evidenierea eoziunilor punctiforme
nconjurate de o mucoas gastric normal

Fig. 40 Gastrita eroziv aspect endoscopic

a stomacului unui pacient care a consumat aspirin, cu
evidenierea leziunilor hemoragice

75

Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrit acut
o lamina propria prezint doar un grad moderat de edem i o uoar congestie vascular
o epiteliul de suprafa este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafa sau n
lumenul glandelor mucoase se ntlnesc cteva neutrofile.
Prezena neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormal i semnific inflamaia
activ
2. Formele mai severe de gastrit acut
o se caracterizeaz prin prezena eroziunilor i a hemoragiilor
o eroziunea denot o pierdere a epiteliului de suprafa, leziune ce nu depete
muscularis mucosae
o se asociaz cu un accentuat infiltrat inflamator i cu apariia unui exudat fibrinopurulent n lumen
Asocierea dintre eroziuni i prezena hemoragiilor este denumit gastrit acut
hemoragic eroziv. Zone mari din mucoasa gastric pot fi denudate, dar afectarea este
doar superficial i rar este afectat ntreaga grosime a mucoasei (Fig.41)

76

FIG.41 Gastrita acut - aspect microscopic cu

evidenierea unei eroziuni cu apariia secundar a
hemoragiei; mucoasa adiacent este normal

77

Definiie prezena inflamaiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care n timp determin
apariia atrofiei i metaplaziei intestinale, de obicei n absena eroziunii
reprezint un grup heterogen de afeciuni cu o distribuie anatomic specific la nivelul
stomacului, cu o etiologie variat, i cu complicaii caracteristice
Modificrile la nivelul mucoasei gastrice variaz de la forme uoare, superficiale, la forme
severe cu atrofia mucoasei gastrice
modificrile epiteliale pot deveni displazice i constituie substratul pentru dezvoltarea
unui adenocarcinom
simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afeciunea este descoperit
ntmpltor n timpul unei endoscopii.
Etiopatogenie

Infecia cronic cu H. Pylori

Mecanism imunologic (autoimun), n asociere cu anemia pernicioas
Mecanism toxic alcool, fumatul
Postchirurgical, n special dup efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie cu
reflux de secreii biliare
Obstrucii mecanice sau disfuncii de motilitate (atonia gastric)
Radiaii
Afeciuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
Afeciuni rare amiloidoza, uremie
78

Infecia cronic cu Helicobacter Pylori

Reprezint cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar n acelai timp
constituie un factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a
carcinomului gastric. De asemenea infecia cronic cu H. Pylori predispune la
dezvoltarea limfomului esutului limfatic asociat mucoasei (MALT).
H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienii cu gastrit cronic, fiind localizat n
special n zona antral, dar la unii pacieni infecia poate cuprinde tot stomacul
(pangastrit);
Dei modul de tranzmitere este neclar, totui sunt incriminate transmisia oral-oral sau
fecal-oral
Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaa epiteliului, nu invadeaz mucoasa
(Fig. 42A)
o Gastrita activ se caracterizeaz prin prezena polimorfonuclearelor la nivelul
glandelor gastrice i la nivelul laminei propria (Fig. 42B)
o Frecvent apare hiperplazia limfoid, cu centrii germinativi.

79

Fig. 42 B Gastrit asociat cu infecie cuH. Pylori

La nivelul antrului se observ un accentuat
infiltart limfocitar i celule plasmocitare cu
dispoziie predominant la nivelul poriunilor
superficiale ale laminei proprii

Fig 42 A Helicobacter pylori

Coloraia argentic demonstreaz prezena a numeroase
microorganisme, sub forma de bastonae curbate de-alungul
suprafeei luminale a celulelor epiteliale gastrice. Nu se
observ invazia tisular

80

GASTITA ATROFIC AUTOIMUN

afeciune cronic, difuz a stomacului limitat la nivelul corpului i fundusului, datorat
unui mecanism autoimun
reprezint mai puin de 10% din cazurile de gastrit cronic
frecvent se asociazi cu alte afeciuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala
Addison i diabet zaharat de tip I
pacienii prezint un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric i a tumorilor
endocrine (tumori carcinoide)
Trsturi caracteristice pentru gastrita atrofic autoimun
o Gastrita atrofic difuz este localizat la nivelul corpului i fundusului gastric, fr sau
cu o implicare minim a zonei antrale.
o Prezena anticorpilor anti-celule parietale i anti-componentele lor, incluznd anticorpi
mpotriva pompei protonice i mpotriva factorului intrinsec, care n cazurile severe
determin apariia anemiei pernicioase
o Diminuarea important sau absena secreiei gastrice acide
o Creterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul
mucoasei antrale
o Hiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca
urmare a aciunii gastrinei

81

GASTRITA ATROFIC MULTIFOCAL

Afeciune cu o etiologie nc neelucidat pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminai
dieta, infecia cu Helicobacter Pylori ) i care n mod tipic afecteaz zona antral i zona
adiacent a corpului gastric
Trsturi caracteristice
o este mult mai frecvent dect gastrita atrofic autoimun,
o este de patru ori mai frecvent la rasa alb dect la alte rase.
o nu se datoreaz unui mecanism autoimun
o se asociaz cu reducerea secreiei acide gastrice (hipoclorhidria)
o aclorhidria i anemia pernicioas sunt rare
CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE
Caracteristicile morfopatologice att ale gastritei atrofice autoimune ct i a celei
multifocale sunt asemntoare cu excepia localizrii (gastrita autoimun afecteaz zona
fundic i corpul gastric, iar gastrita atrofic multifocal este limitat la nivelul antrului)
Se caracterizeaz prin dou tipuri de leziuni
I. GASTRITA ATROFIC
II. METAPLAZIA INTESTINAL
82

I. Gastrita atrofic
Se caracterizeaz prin prezena unui
accentuat infiltrat inflamator
cronic la nivelul laminei proprii
Rar, celulele limfocitare se dispun
sub form de foliculi, ceea ce poate
crea un fals aspect de limfom
Afectarea glandelor gastrice
determin modificri degenerative la
nivelul celulelor epiteliale, avnd
drept rezultat reducerea evident a
numrului acestora (gastrit
atrofic) (Fig 43B).
n final, inflamaia diminu, lsnd
doar o mucoas atrofic, subire, n
acest caz aplicndu-se termenul de
atrofie gastric

Fig. 13A

Fig. 43 A Regiunea antral gastric - aspect normal;

B Gastrit autoimun mucoasa prezint un infiltrat
inflamator cronic la nivelul laminei proprii
Fig. 13B

83

II. METAPLAZIA INTESTINAL

leziune frecvent, reprezentnd o trstur histopatologic important a ambelor
tipuri de gastrit atrofic
apare ca rspuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind nlocuit cu celule
de tip intestinal (Fig. 44A,B)
la nivelul criptelor glandelor gastrice se ntlnesc celulule caliciforme i enterocite
sunt prezente i celule Paneth, celule care n mod normal nu se gsesc la nivelul
mucoasei gastrice
ocazional se pot forma viloziti de tip intestinal
celulele metaplazice conin de asemenea enzime caracteristce intestinului
(aminopeptidaze, fosfataza alcalin)
n cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale i
zimogene pot fi nlocuite cu glande mucoase asemntoare celor de la nivelul cardiei
sau antrului, modificare denumit metapalzie pseudopiloric. De aceea, n cazul
probelor de biopsie gastric trebuie cunoscut exact locul de recoltare.

84

Fig. 44 A Gastrit cronic

Se observ nlocuirii parial a epiteliului
mucoasei gastrice cu metapalzie intestinal
(superior stnga) i inflamaia laminei proprii
(dreapta)cu limfocite i celule plasmocitare

Fig. 44B Gastrit autoimun

Se evideniaz glande atrofice cu celule
caliciforme (sgei) i infiltrat inflamator
cronic la nivelul laminei proprii

85

!! Att gastritele atrofice autoimune ct i cele multifocale se asociaz cu un risc mare

de dezvoltare a carcinomului gastric.
o pacienii cu anemie pernicioas i gastrit atrofic prezint un risc de trei ori mai
mare pentru apariia adenocarcinomului gastric i un risc de 13 ori mai mare pentru a
dezvolta tumori carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului
Metaplazia intestinal este considerat o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:
o cancerul gastric apare n zonele cu metaplazie intestinal
o jumtate din cancerele intestinale prezint celule de tip intestinal
o multe cancere gastrice prezint activitate aminopeptidazic
asemntoare cu cea observat la nivelul metaplazieie intestinale
o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad sczut la
carcinomul n situ, au fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie
intestinal

86

Gastrita eozinofilic

afeciune idiopatic caracterizat printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul

mucoasei, peretelui muscular sau n toate straturile stomacului, de obicei cu localizare
n regiunea antral sau piloric
afecteaz n mod tipic femeile de vrst mijlocie
simptomul principal durere abdominal, iar prezena edemului la nivelul pilorului
determin obstrucie la acest nivel
frecvent se asociaz cu enterit eozinofilic
Microscopic la nivelul antrului apare ngroarea difuz a peretelui, n special datorit
hipertrofiei musculare. Uneori n zonele afectate pot apare ulceraii, ceea ce determin o
pierdere cronic de snge cu apariia secundar a anemiei

Gastrita limfocitic

se caracterizeaz prin prezena limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei

epiteliali), acestea fiind n mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
de obicei boala este limitat la nivelul corpului gastric
se poate asocia cu boala celiac, dei n cele mai multe cazuri etiologia este necunoscut
87

Gastrita granulomatoas

reprezint un diagnostic de excludere, atunci cnd prezena granuloamelor epitelioide

intramucoase nu este explicat de una din urmtoarele afeciuni: boala Crohn,
sarcoidoza, infecii (tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemic sau o inflamatie
granulomatoas de corp strin
din punct de vedere clinic este o afeciune benign
Morfopatologic se observ ngustarea i rigiditatea regiunii antrale ca urmare a
prezenei inflamaiei granulomatoase transmurale.

Gastropatia reactiv (chimic)

reprezint un grup de afeciuni destul de frecvente, ce se caracterizeaz prin modificri

histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
Etiopatogenie
Reflux biliar apare frecvent dup gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
Consum ndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
Traumatismele mucoasei dup un prolaps n mod particular, traumatismul
gastric antral sau prolapsul determin apariia unei leziuni caracteristice
denumite ectazie vascular antral gastric
88

Gastropatia reactiv (chimic)

- modificri histopatologice (Fig. 45)
hiperplazia foveolar a celulelor
epiteliale de suprafa cu pierderea
secreiei de mucin i modificri
regenerative glandulare
edemul mucoasei gastrice cu
dilatarea capilarelor
extinderea fibrelor musculare
netede n lamina proprie, printre
glandele gastrice
Cheia diagnosticului absena
inflamaiei active (neutrofilice) la
nivelul epiteliului
Fig. 45 GASTROPATIA REACTIV

Ectazia vascular antral

o
Endoscopic se observ striuri longitudinale de mucoas eritematoas,
edemaiat printe zone de mucoas gastric mai puin lezat (stomacul pepene)
o Histopatologic - mucoasa antral prezint modificrile caracteristice gastropatiei
reactive i capilare dilatate cu trombi de fibrin
89

BOALA MNTRIER (Gastrita hiperplazic hipersecretorie)

afeciune idiopatic rar, ce se caracterizeaz prin prezena pliurilor gastrice
ngroate la nivelul corpului i posibil i la nivelul antrumului; se asociaz cu o
pierdere accentuat de proteine (inclusiv albumine) la nivelul mucosei gastrice
afectate.
este de patru ori mai frecvent la sexul masculin dect la femei, i poate afecta
orice categorie de vrst.
este considerat o afeciune premalign, i de aceea se recomand supraveghere
endoscopic periodic
Manifestri clinice:
o cel mai frecvent durere postprandial, diminuat de administrarea de antiacide
o scdere ponderal, uneori brusc
o frecvent, apar edeme
o uneori apare ascita i caexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot
sugera o afeciune malign

90

Modificri morfopatologice n boala Mntrier

Aspect macroscopic
Stomacul este mrit, pliurile gastrice de la nivelul marii
curburi de la nivelul fundusului i corpului gastric, i
ocazional de la nivelul antrului, sunt mrite att prin
grosime ct i prin nlime, astfel nct suprafaa
gastric capt un aspect cerebriform, asemntoare
cu cea cerebeloas(Fig.46 A,B )

Fig.46 A,B Boala Mntrier

Se observ ngroarea marcat a pliurilor gastrice

91

Modificri morfopatologice n boala Mntrier

Aspect microscopic (Fig. 47)
afeciunea este limitat la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determin o mrire evident a adncimii
lor i o arhitectur sinuoas
foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se gsesc n
mod normal la nivelul suprafeei epiteliului gastric i la nivelul istmului glandelor
mucoase
Glandele gastrice:
sunt alungite i uneori pot cpta un aspect chistic;
sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial,
n loc de celule parietale sau principale
pot penetra musculara mucoasei, determinnd un aspect asemntor cu
sinusurile Rokitansky Aschoff de la nivelul vezicii biliare
uneori se poate observa metaplazia pseudopiloric. (metaplazia intestinal nu se
ntlnete)
la nivelul laminei proprii se pot gsi limfocite, celule plasmocitare i ocazional
neutrofile
92

Fig. 47 Boala Mntrier aspect microscopic

Se observ hiperplazia accentuat a criptelor gastrice
asociate cu o uoar atrofie a mucoasei secretorii
subiacente

93

Definiie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substan de la
nivelul mucoasei tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei
n submucoas sau chiar mai profund. Trebuie difereniate de eroziuni, unde este afectat
epiteliul mucoasei, dar nu i musculara mucoasei.
Ulcerele peptice
sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar n orice poriune a tractului
gastrointestinal expus la aciunea agresiv a sucurilor acide/peptice.
de obicei msoar mai puin de 4 cm n diametru
localizarea, n ordinea descresctoare a frecvenei:
o duoden, poriunea proximal
o stomac, de obicei n regiunea antral
o la jonciunea gastroesofagian, n prezena refluxului gastroesofagioan sau a
esofagului Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie
o n duoden, stomac sau/si jejun la pacienii cu sindrom Zollinger Ellison
o n interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conine mucoas
gastric ectopic
94

Aspecte morfopatologice
aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate n prima poriune a duodenului sau
la nivelul stomacului, cu un raport de 4:1
majoritatea ulcerelor duodenale apar la civa centimetrii de orificiul piloric, peretele
anterior al duodenului fiind mai frecvent afectat dect cel posterior.
ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau n
jurul mucoasei antrale; mai rar se pot ntlni la nivelul pereilor anteriori sau posteriori,
sau de-alungul marii curburi; majoritatea pacienilor prezint un singur ulcer, dar 10% 20% din pacieni prezint concomitent un ulcer duodenal.
Aspect macroscopic (Fig. 48 A,B)
Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai
probabil sunt ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din
ulcerele benigne sunt mai mari de 4 cm n diametru. Cum ulcerele maligne au
dimensiuni mai mici de 4 cm i pot fi situate n orice zon a stomacului, mrimea i
localizarea ulcerului nu difereniaz formele benigne de cele maligne
De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substan de form rotundovalare, cu margini regulate, uor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelai nivel cu
mucoasa nconjurtoare, care este uor edemaiat.

95

Adncimea ulcerelor variaz, de la leziuni

superficiale ce implic doar mucoasa i
musculara mucoasei pn la ulcere adnci,
escavate, cu baza la nivelul muscularei
proprii. Cnd toat grosimea peretelui
gastric este afectat, baza ulcerului poate fi
format din aderarea pancreasului, a
omentului sau a ficatului. Uneori pot apare
perforaii n cavitatea peritoneal.
Baza ulcerului peptic este neted, curat,
datorit digestiei peptice a oricrui exudat
care s-ar putea forma. Cu timpul, la baza
ulcerului se pot observa vase de snge
dilatate sau trombozate.
Pliurile mucoasei gastrice radiaz de la
nivelul ulcerului ntr-un mod asemntor cu
spiele unei roi.
Mucoasa gastric nconjurtoare este
edemaiat i roiatic datorit prezenei
gastritei.

Fig.48A Ulcer Gastric aspect caracteristic cu

evidenierea unei ulceraii bine delimitate, cu pliuri
gastrice ce radiaz de la nivelul leziunii. Baza ulcerului
este de culoare gri, ca urmare a depunerii de fibrin.

Fig.48B Ulcer peptic duodenal ulcerul este mic

(2cm) , cu margini bine delimitate, care fa de un
ulcer malign nu sunt elevate.Baza ulcerului este
neted.

96

Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variaz de la necroz activ la inflamaie cronic i esut
cicatriceal, cu vindecare. (Fig. 49A,B)
n ulcerele active cu necroz activ, se pot evidenia patru zone:
1. Baza i marginile prezint un strat superficial, subire de esut necrotic fibrinoid cu
detritusuri, neobservabil macroscopic.
2. Sub aceast zon se evideniaz o zon cu infiltrat inflamator nespecific, alctuit n
special din neutrofile.
3. n straturile profunde, n special la baza ulcerului, se afl un esut de granulaie activ i
un infiltrat cu leucocite mononucleare.
4. esutul de granulaie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alctuite din esut
fibros sau din colagen. Pereii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, n
mod tipic, ngroai datorit inflamaiei nconjurtoare i ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronic este aproape ntotdeuna prezent la pacienii cu ulcere peptice (85%100% din pacienii cu ulcere duodenale i 65% din pacienii cu ulcere gastrice), infecia
cu H. Pylori fiind tot timpul demonstrat. Dup vindecarea ulcerului, gastrita de obicei
rmne, dar recurena ulcerului se pare c nu depinde de progresia gastritei. Aceast
trstur este util n distingerea ulcerelor peptice de gastrita acut eroziv sau de
ulcerele de stress, unde mucoasa adiacent este n general normal n ambele situaii.
97

 Fig.49 A Ulcer peptic gastric - se observ nlocuirea

ntregii grosimi a muscularei proprii cu esut conjunctiv

Fig.49 B Ulcer peptic gastric

Se observ un exudat superficial deasupra
necorzei, esutului de granulaie i fibrozei.

98

Complicaiile ulcerului peptic

Hemoragia
apare la 15% - 20% din pacieni, putnd fi prima manifestare a unui ulcer
este cea mai frecvent complicaie, sngerarea fiind adesea ocult i, n absena altor simptome,

se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenierea sgelui n scaun
poate pune n pericol viaa, fiind rspunztoare de 25% din decesele datorate ulcerului

Perforaia
apare la aproximativ 5% din pacieni, mai frecvent n cazul ulcerelor duodenale, n special la

nivelul peretelui anterior

reprezint dou treimi din decesele datorate ulcerului
Ulcerele situate la nivelul pereilor anteriori, gastrici sau duodenali, determin de obicei o
perforaie liber n cavitatea peritoneal, cu apariia peritonitei generalizate i a
pneumoperitoneului

Sindrom obstructiv

apare datorit edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular

este prezent la aproximativ 2% din pacieni
apare cel mai frecvent n cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
pot apare i n cazul ulcerelor duodenale
rar se poate manifesta sub forma unei obstrucii complete, cu vrsturi

99

 Sunt leziuni de obicei multiple, localizate n special la nivelul stomacului i mai rar la

nivelul duodenului, ce variaz ca adncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului

eroziuni (ce reprezint de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai
profunde, cu afectarea ntregii grosimi a mucoasei ulceraii (acestea nu reprezint
leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care frecvent apar n urma unui stress
fiziologic sever (de aceea sunt denumite i ulcere de stress)
Cauze frecvente: oc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene
cu creterea presiunii intracraniene sau dup o intervenie chirurgical intracranian.
Ulcerele Curling ulcerele de la nivelul duodenului care apar n urma unor arsuri
severe sau traumatisme.
Ulcerele Cushing ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienii
cu leziuni intracraniene, operaii sau tumori; prezint un risc mare de perforaie
Manifestari clinice
Majoritatea pacienilor sunt cu afeciuni grave, internai n seciile de terapie intensiv
La 1%-4% din aceti pacieni, apare sngerarea destul de sever pentru a necesita
transfuzii sanguine
Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afeciunile de baz. Mucoasa
gastric se poate recupera complet.
100

MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic (Fig. 50)
Ulcerele acute de stress sunt de obicei
mai mici de 1 cm n diametru, de
form rotund
Baza ulcerului de obicei are o culoare
brun-inchis, datorit digestiei acide a
sngelui extravazat, avnd o distribuie
aleatorie la nivelul mucoasei gastrice.
Marginile i baza ulcerelor nu sunt
indurate. Pliurile gastrice au o
dispunere normal.

Fig.50 Ulcere de stress multiple la nivelul stomacului

Aspect microscopic
sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacent aproape neoservabil
n funcie de durata ulceraiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul
mucoasei i submucoasei, asociate cu o reacie inflamatorie
nu se evideniaz esut cicatriceal sau ngroarea vaselor sanguine, ca n ulcerele
peptice
vindecarea cu reepitelizare complet apare dup ce factorii etiologici au fost
eliminai, aceasta putnd dura de la cteva zile la cteva sptmni.

101

Clasificare
I. Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II. Polipi epiteliali.

I. Tumorile stromale gastrointestinale

Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale i au originea la nivelul celulelor
pacemaker Cajal i includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul
ntregului tract gastrointestinal
Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mrimea, necroza i
numrul de figuri mitotice. Totui, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori
de malignitate joas, fa de cele de la nivelul intestinului subire i gros, care au un
comportament malign.
Aspect macroscopic (Fig.51 A)
Localizare de obicei submucos i acoperite de o mucoasa intact sau, atunci cnd se
identific la exterior, de peritoneu; la secionare are aspect n vrtejuri
Aspect microscopic (Fig. 51B)
Tumorile stromale sunt alctuite din celule fuziforme cu o citoplasm de aspect
vacuolar, situate ntr-o strom colagenic. Celulele sunt dispuse n vrtejuri i fascicule
ce se intersecteaz. Prezena nucleilor mari i bizari nu semnific neaprat malignitatea
Se poate ntlni o form epiteliod, cu celule poligonale i citoplasm eozinofilic

102

 Fig. A

Fig.51 GIST la nivelul stomacului

A.Tumora extirpat este localizat submucos i acoperit de
o mucoas parial ulcerat.
B.Examinarea microscopic a tumorii evideniaz celule
fuziforme cu citoplasm vacuolar

Fig. B

103

POLIPII GASTRICI
La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul
sau mas tisular ce este situat deasupra mucoasei nconjurtoare. Totui termenul este
n general restricionat la orice mas tisular cu origine la nivelul mucoasei, dei
ocazional un lipom submucos sau un leiomiom se pot exterioriza , genernd o leziune
pseudopolipoid

Polipii gastrici sunt rari, descoperii de obicei n mod ntmpltor.

Se clasific n polipi non-neoplazici (90%) i neoplazici.

1. Polipii gastrici non-neoplazici

sunt de natur hiperplazic

Macroscopic (Fig. 52)

majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizai cel mai frecvent la
nivelul regiunii antrale.
n aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli

Microscopic
epiteliu de suprafa este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar esutul glandular este
dilatat chistic, cu o lamin proprie ce conine un accentuat infiltrat inflamator i
fibre musculare netede. (Fig. 53)
Epiteliul de suprafa poate prezenta o reacie regenerativ ca rspuns la eroziunile
superficiale i la inflamaie, dar displazia adevrat nu este prezent

104

 Fig.52 Aspectul macroscopic al unor polipi gastrici de tip hiperplazic

Fig53. Polip gastric hiperplazic aspect microscopic

Se evideniaz epiteliul foveolar hiperplazic i infiltrat inflamator
105

2.

Polipii adenomatoi Reprezint 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul

stomacului

Prin definiie, un adenom este alctuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, i deci
are un potenial malign,

Riscul de transformare malign este direct proportional cu mrimea polipului (peste

2 cm).

De asemenea un risc crescut de apariie a adenocarcinomului se ntlnete i la

persoanele cu polipi multipli tubulari din cadrul polipozei adenomatoase familiale
Macroscopic

pot fi sesili (fr pedicul) sau pediculai

cel mai fecvent sunt localizai la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot crete pn la
3-4 cm nainte de a fi depistai (Fig.54 )
Microscopic

prezint structuri tubulare sau o combinaie de structuri tubulare cu cele viloase.

(Fig.55 )

glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal

106

 Fig.54 Polip gastric aspect

macroscopic cu evidenierea unui
polip mare la nivelul stomacului

Fig.55 Polip adenomatos aspect

microscopic

107

3. Alte tipuri de polipi gastrici

3.1. Polipii glandulari fundici

Apar frecvent la pacienii tratai cu inhibitori de pomp de protoni

Iniial au fost descrii la pacienii cu polipoz adenomatoas familial.

Sunt leziuni benigne, fr potenial de transformare malign

Se caracterizeaz prin dilatarea chistic a glandelor oxintice, tapetate de celule

parietale sau principale
3.2. Polipii din sindromul Peutz Jeghers - polipii hamartomatoi
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile
4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)

este o mas tisular submucoas care proemin la suprafaa mucoasei, alctuit dintrun esut fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic;
mucoasa aupraiacent are aspect normal (Fig. 56A,B)

pot apare n orice zon a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se ntlnesc la
nivelul poriunii distale gastrice.

108

 Fig.56A Polip inflamator fibroid aspect

macroscopic

Fig.56B Polip inflamator fibroid

aspect microscopic cu evidenierea unei mase tisulare
localizat submucos, alctuit din esut fibromuscular
vascularizat, cu un accentuat infiltrat eozinofilic

109

CLASIFICAREA W.H.O. a TUMORILOR GASTRICE

Tumori epiteliale

Tumori nonepiteliale

Neoplazia intraepitelial: adenoame

Leiomioame

Adenocarcinoa
me*

Adenocarcinom
papilar

Schwannom

Adenocarcinom
tubular

GIST

Adenocarcinom
mucinos

Leiomiosarcoame

Limfoam
e
maligne

Carcinom cu celule n Tumori cu celule

inel de pecet
granulare
Carcinom
adenoscuamos

Sarcom Kaposi

Carcinom
Altele
nedifereniat
*Clasificarea Laurn
mparte adenocarcinoamele n tipurile intestinal i difuz
110
Carcinom cu celule mici

Factori de risc pentru carcinoamele gastrice

Factori de mediu

Factori personali

Factori genetici

Infecia cu H. Pylori
apare n majoritatea
carcinoamelor de tip
intestinal

Gastrita conic

DIETA

Gastrectomia parial

Nitrii derivai din nitrai

consum mare de sare, alimente
afumate, condimente
Lipsa alimentelor i legumelor
proaspete

Favorizeaz refluxul secreiilor

biliare, intestinale alcaline

Status socio-economic
sczut

Adenoamele gastrice

Sindromul de cancer de
colon nonpolipozic
congenital

Fumatul

Esofagul Barrett

Sindromul carcinoamelor
gastrice familiale

Hipoclorhidria favorizeaz
colonizarea cu H.Pylori
Metaplazia intestinal
leziune precursoare

Determin o cretere a riscului

pentru tumorile de la
jonciunea gastrointestinal

Grupa sanguina A risc

mic (de trei ori mai mare)

Istoric familial de cancer

gastric (risc de 2-5 ori mai
mare)

111

Manifestri clinice ale carcinoamelor gastrice

De obicei sunt afeciuni cu o evoluie insiduoas, uneori asimptomatice pn n

stadiul final.
Pot apare urmtoarele simptome:
scdere ponderal, durere abdominal, anorexie, vrsturi, modificri ale
tranzitului intestinal
mai rar disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia
!Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului
gastric depinde de programele de screening, n special cu ajutorul endoscopiei.
Prognosticul pentru cancerul gastric depinde n principal de gradul extinderii
locale, precum i de metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali i de
metastazele la distan
Rata de supravieuire la 5 ani dup tratamentul chirurgical n cazul cancerului
gastric timpuriu este de 90%-95%, cu doar o uoar scdere dac sunt prezente
metastaze la nivelul limfoganglionilor regionali. n schimb, pentru cancerul gastric
avansat, rata de supravieuire la 5 ani este mai mic de 15%.

112

!Carcinoame gastrice reprezint mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel
mai frecvent la nivelul poriunii distale gastrice, localizarea preferenial fiind la
nivelul micii curburi a regiunii antrale i pilorice.
Carcinomul gastric este clasificat n funcie de:
1. adncimea invaziei reprezint caracteristica morfologic cu cel mai mare impact
asupra ratei de supravieuire
2. Pattern-ul de cretere macroscopic
3. subtipul histopatologic
Carcinomul gastric precoce
este definit ca o leziune limitat la nivelul mucoasei i submucoasei, indiferent de
prezena sau absena invaziei la nivelul limfoganglionilor.
Nu este sinonim cu carcinomul n situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeei
epiteliale a mucoasei
Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoas
i peretele muscular .
Cancerele gastrice de tip intestinal i au originea la nivelul zonelor de metaplazie
intestinal
Cancerele gastrice tipul difuz sunt de obicei forme slab-difereniate sau
anaplazice, cu originea la nivelul istmului glandelor gastrice, fr a se evidenia
metaplazie intestinal
113

n funcie de pattern-ul de cretere macroscopic s-au descris trei forme, ce se pot observa att n
formele incipiente ct i cele avansate. (Fig.59 ):
1. Exofitic formaiune tumoral ce protruzioneaz n lumen.
2. Plan sau uor depresibil nu se evideniaz clar o formaiune tumoral n interiorul mucoasei.
3. Excavat pierdere de substan la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul unei leziuni
ulceroase

Fig. A

Fig. B

Fig59 Modaliti de cretere i rspndire a carcinomului gastric

A - carcinom gastric incipient; B carcinom gastric avansat. Linita plastic reprezint o form avasnsat de cancer
gastric tardiv, plat sau depresibil.

114

Carcinoamele gastrice precoce

Reprezint un diagnostic strict histopatologic, bazat pe adncimea invaziei (Fig.
60)
Clasificarea se face n funcie de aspectul macroscopic:
Tipul I formaiune polipoid sau nodular ce protruzioneaz n lumenul stomacului
Tipul II leziune plan, superficial, ce poate fi uor elevat sau depresibil
Tipul III leziune ulceroas malign, ce reprezint frecvent o ulceraie a tipului I
sau II de carcinom.

o Formele polipoide sau cele

superficiale, uor elevate sunt n mod
tipic adenocarcinoame de tip intestinal
bine difereniate.
o Formele plate (plane) sau cele
superficiale, depresibile variaz de la
forme bine difereniate la cele slab
difereniate
o Leziunile excavate sunt de obicei
forme nedifereniate

Fig. 60 Cancer gastric incipient

Adenocarcinom gastric cu evidenierea glandelor neoplazice ce
infiltreaz submucoasa
115

Carcioame gastrice avansate

Clasificarea se face n funcie de aspectul macroscopic:
1. Adenocarcinom polipoid reprezint o treime din cancerele gastrice avansate; se
prezint sub forma unei formaiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de civa
centimetri, ce protruzioneaz n lumenul stomacului. Suprafaa exterioar poate fi
parial ulcerat, iar straturile profunde pot fi sau nu infiltrate.
2. Adenocarcinom ulcerat se prezint sub forma unor ulcere superficiale de mrimi
variabile (Fig. 61). esuturile nconjurtoare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. n
mod caracteristic, marginile laterale ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un
aspect rugos, murdar prin depozite filiforme anfractuoase i hemoragii.
3. Adenocarcinom difuz sau infiltrativ
reprezint aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evideniaz nici o
formaiune tumoral; n schimb, peretele stomacului este ngroat i ferm (Fig. 62).
dac este afectat tot stomacul, atunci este denumit linit plastic (cancer schiros).
n carcinomul gastric de tip difuz, celulele tumorale invazive determin o reacie de
fibroz accentuat la nivelul submucoasei i muscularei. Astfel peretele gastric este
rigid, cu o grosime de peste 2 cm.

116

 Fig. 61 Carcinom gastric ulcerat

Fa de ulcerele peptice benigne, marginile
acestei leziuni sunt proeminente,neregulate, de
consisten crescut. Se observ atrofia
mucoasei nconjurtoare.

Fig. 62 Carcinom gastric infiltrativ (linita

plastic)
Seciune transversal prin peretele gastric
ngroat datorit tumorii i fibrozei

117

Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate

Variaz de la forme de adenocarcinom bine difereniat, cu formare de glande (tipul
intestinal) la forme de carcinom nedifereniate, fr glande.
formele polipoide sunt alctuite n mod tipic din glande bine difereniate
linita plastic este n mod caracteristic slab difereniat
cancerele de tipul ulcerat prezint celule tumorale dispuse sub form de
cordoane sau sub form de mici insule.

Celulele tumorale pot conine mucin

intracitoplasmatic, ce mpinge
nucleul spre periferia celulei,
rezultnd astfel celula n inel cu
pecete (Fig. 63)
Uneori materialul mucinos
extracelular este att de abundent
nct celule maligne par a pluti n
aceast matrice gelatinoas n acest
caz cancerul este denumit carcinom
mucinos (coloid)
Fig. 63 Carcinom gastric infiltrativ se observ numeroase celule n inel
cu pecet ce infiltreaz lamina proprie, aproape de criptele gastrice
118

Cancerul gastric metastazeaz n principal pe cale limfatic la limfoganglionii

regionali de la nivelul micii i marii curburi, vena port i regiunea subpiloric
Pot apare metastaze limfatice la distan, dar cel mai frecvent sub forma unui nodul
supraclavicular nodulul Virchow
Metastazele pe cale sanguin pot determina diseminri la nivelul oricrui organ, dar
mai frecvent la nivelul ficatului, plmnului sau creierului
Se poate ntlni i extensia direct la nivelul organelor adiacente .
Metastazele la nivelul ovarului determin o reacie dezmoplastic la acest nivel,
denumit tumora Krukenberg

119

Cancer gastric precoce limitat la nivelul

mucoasei si nu depaseste submucoasa

Carcinom polipoid sub forma de formaiuni tumorale

solide ce protruzioneaz n lumenul stomacului iar
straturile profunde pot fi sau nu infiltrate

Tumora ulcerata se prezinta sub forma unor ulcere

superficiale de mrimi variabile dar care nu depaseste
musculara proprie

Linita plastica afecteaza toate straturile

stomacului
120

Tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)

Sunt tumori cu un potenial malign redus, dei prezint o capacitate de recuren

local i de metastazare, aceasta depinznd de mrimea tumorii i de tipul
histologic.
i au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea
fiind din punct de vedere hormonal nefuncionale, dar uneori pot secreta serotonin
cu apariia sindroamelor carcinoide.
Pot apare n contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrit autoimun, ca
urmare a pierderii de celule parietale. n acest caz tumorile gastrice carcinoide i au
originea la nivelul celulelor neuroendocrine hiperplazice de la nivelul poriunii
proximale a stomacului.
Exist i o form mai rar de tumori carcinoide gastrice sporadice, fr
hipergastrinemie, mai agresive

121

Limfoamele gastrice

Reprezint aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentnd totui

cea mai frecven localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT limfom
asociat esutului limfoid al mucoasei) cu celule B cu diferite grade de diferentiere
(bene, moderat si slab slab difereniate). Se pot dezvolta i limfoame de tip nodal,
care se aseamn cu limfoamele de la nivelul limfoganglionilor.
n timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se
asociaz cu gastrita cronic i cu infecia cu H. Pylori, aceasta reprezentnd un
factor etiologic important n limfomul gastric, lucru dovedit prin regresia
limfomului (> 50%) odat cu eradicarea prin antibioterapie a infeciei. Tumorile ce
nu regreseaz cu acest tip de tratament de obicei, se caracterizeaz prin prezena
anomaliilor genetice, Trisomia 3 i translocaia t(11;18).
Macroscopic se aseamn cu carcinoamele, putnd avea un aspect polipoid,
ulcerat sau difuz (Fig.64A )
Microscopic limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau n
poriunea superficial a submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf
infiltreaz lamina proprie a glandelor gastrice nconjurtoare.(Fig. 64B)
Limfocitele au un aspect atipic i pot exista leziuni de distrucie activ (leziuni
limfoepiteliode) (Fig.64 C)
122

 Fig.64 B Limfom
MALT aspect
microscopic cu
evidenierea unei
populaii de limfocite
monomorfe, ce
infiltreaz lamina
proprie

Fig. 64 A Limfom MALT aspect

macroscopic cu tergerarea parial
a sructurii mucoasei gastrice,
datorit infiltrrii celulelor limfoide
pe o suprafa mare; nu se
evideniaz nici-o mas tisular
anormal

Fig.64 C Limfom MALT gastric se observ

leziunile limfoepitelioide (sgeat)
123

PATOLOGIA TRACTULUI
GASTROINTESTINAL
PARTEA a II-a

Prof.Univ. Dr. Mariana Achie

124

MALFORMAII CONGENITALE INTESTINALE

Malformaiile congenitale ale intestinului subire

I.
II.
III.
IV.

Atrezia i stenozele
Duplicaiile (chisturile enterice)
Diverticulul Meckel
Malrotaia

Malformatiile congenitale ale intestinului gros

I.
II.

Megacolonul congenital (boala Hirschprung)

Malformaiile anorectale

125

MALFORMAII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBIRE

I. Atrezia i stenozele
Atrezia - ocluzia complet a lumenului intestinal
Se poate manifesta sub forma:
Unui diafragm subire intraluminal
Dou capete terminale, proximal i distal, unite printr-un tub impermeabil
Dou capete terminale deconectate

Stenoza strictur incomplet ce ngusteaz lumenul intestinal, dar fr prezena

ocluziei. Poate fi determinat i de prezena unui diafragm incomplet. De obicei
este asimptomatic
Atrezia intestinal sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vrsturilor
persistente nc din prima zi de via. Intestinul fetal ocluzionat este dilatat i plin
cu fluid, care poate fi vizualizat radiografia.
II. Duplicaiile (chisturile enterice)

Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataate de tractul

gastrointestinal. Se pot prezenta fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce
comunic cu lumenul intestinal

Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.

Sunt alctuite dintr-un perete cu fibre musculare netede i un epiteliu de tip

gastrointestinal. Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoas
gastric ( n acest caz pot apare complicaii - ulcer peptic, sngerare, perforaie)
126

MALFORMAII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBIRE

III. Diverticulul Meckel

Provine din ductul omfal-mezenteric

localizat n ileon, la 90 cm de valva ileocecal

Este cea mai frecvent malformaie

congenital i cea mai important din
punct de vedere clinic. Dou treimi din
pacieni sunt mai mici de doi ani.

Majoritatea sunt asimptomatice, fiind

descoperite accidental

Morfopatologic
o
are o lungime de aproximativ 5 cm,cu
un diametru mai mic dect ileonul. (Fig.
1). Uneorii pot apare fistule ntre
diverticul i ombilic.
o
conine toate straturile peretelui
intestinal (diverticul adevrat) i n 50%
din cazuri conin esut ectopic gastric,
duodenal, pancreatic, biliar sau colonic

Fig. 1 Diverticul Meckel cu congestie evident,

ca urmare a obstruciei venoase mecanice
127

MALFORMAII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBIRE

Complicaiile diverticulului Meckel

Hemoragia cea mai frecvent complicaie, ce

apare ca urmare a ulcerelor peptice de la nivelul
jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.

Obstrucie intestinal
- diverticulul poate
determina obstrucie cel mai frecvent prin
invaginare (Fig. 2)

Diverticulit - inflamaia diverticulului Meckel

determin simptome ce nu pot fi difereniate de
cele prezente la apendicita acut.

Perforaia poate apare ca urmare a prezenei

ulcerului peptic, fie la nivelul diverticulului, fie la
nivelul ileonului, cu apariia secundar a
peritonitei

Fistule de obicei la nivelul ombilicului, ce se

manifest prin exteriorizarea materiilor fecale la
acest nivel.
IV. Malrotaia
Rotaia intestinal anormal n perioada fetal
poate determina poziii anormale ale intestinului i
colonului, ce pot determina apariia obstruciei
intestinale.

Fig. 2 Diverticul Meckel cu

prezena invaginaiei
128

MALFORMAII CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS

Megacolonul congenital boala Hirschprung
(aganglionoza)
Definiie este o insuficien congenital a
dezvoltrii ganglionilor nervoi n
submucoasa colonului (plex Meissner) i n
musculara sa (plexul Auerbach), ceea ce
detemin o insuficien relaxare muscular
(obstrucie funcional a colonului), la
jonciunea ano-rectal
Clinic, boala apare repede dup natere, cnd
meconiul este redus cantitativ i abdomenul
este destins de volum. Urmeaz constipaia
sever i vrsturile.
Radiografia intestinal evideniaz intestinul
gros dilatat (Fig. 3)

Fig. 3 Boala Hirschprung

Radiografia cu substan de contrast
evideniaz dilatarea accentuat a colonului
rectosigmoid, proximal de rectul ngustat

Diagnosticul pozitiv se pune prin biopsie, prelevat rectal de la nivelul mucoasei

i submucoasei, supus examenului imunohistochimic pentru a detecta absena
enolazei specifice ganglionilor nervoi.
Tratamentul const n rezecia chirurgical a segmentului aganglionar pentru a
elimina complicaiile majore enterocolita i perforaia
129

MALFORMAII CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS

Megacolonul congenital
Macroscopic intestinul gros prezint un segment contractat, spastic,
corespunztor zonei aganglionare
Microscopic se evideniaz absena celulelor ganglionare n probele de
biopsie rectal (Fig. 4 B) i creterea accentuat a fibrelor nervoase
colinergice nonmielinizate la nivelul submucoasei i ntre straturile
musculare

Fig. 4 A. Aspectul normal al celulelor ganglioanre la nivelul peretelui rectal (sgei); Fig. 4B. Biopsie rectal la
un pacient cu megacolon congenital, cu evidenierea unui nerv nemielinizat la nivelul plexurilor mezenterice i
absena celulelor ganglionare

130

MALFORMAII CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS

Malformaiile anorectale

Variaz de la ngustri uoare ale lumenului pn la defecte complexe, ce

apar n urma opririi dezvoltrii regiunii distale intestinale n primele 6 luni de
via fetal

Se clasific n funcie de poziia intestinului terminal fa de muchiul

ridictor anal
o malformaii nalte agenezie anorectal i atrezie rectal; intestinul se
termin deasupra muchiului ridictor anal;
o malformaii intermediare agenezia anal i stenoza anorectal
o malformaii joase anusul neperforat

131

INFLAMATIILE INTESTINULUI
SUBIRE I GROS
A. Inflamaiile intestinului subire
ENTERITE
I. Enterite nespecifice
I.1. Enterite acute
Enterita cataral
Enterita folicular
Enterita necrotic
Enterita flegmonoas
Enterite fungice
I.2. Enterite cronice
Enterita cronic cataral
Enterita chistic
II. Enterite segmentare (localizate)
Boala Crohn
III. Enterita tuberculoas

B. Inflamaiile intestinului gros

COLITE
I. Colita acut
1. Colita acut superficial
2. Colita acut profund
3. Colita acut flegmonoas
4. Colita acut ulceroas
5. Colita gangrenoas
II. Colita cronic
1. Rectocolita ulcero-hemoragic
2. Boala Crohn

132

ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, cnd poart denumirea de
gastroenterite sau cu leziuni ale colonului, denumite enterocolite.
Pot fi produse de:
o infectii bacteriene
o alimente greu digerabile sau iritante,
o apar n toxiinfectiile alimentare - produse de germeni diferiti, mai ales din
grupurile Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus
o paraziti (mai ales la copii),
o toxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.
Enterita acuta cataral

este forma cea mai frecvent

se asociaz aproape ntotdeauna cu gastrita acut

reprezint, de fapt, stadiul iniial al tuturor enteritelor

133

ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele catarale

pot fi de diferite grade, mergnd de la formele uoare, cu exsudat seromucos, pna la formele grave, descuamative ce prezint alterari ale
mucoasei - zone ulcerative i hemoragice (cu sufuziuni sanguine
intramucoase i chiar subseroase).

infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in

functie de intensitatea procesului lezional i de etapa evolutiv.

n forma hemoragic, apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea

peretelui, cu riscul de apariie a peritonitei.

pot apare fenomene de regenerare

ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiai

evoluia se face cu recuperare total

Enterita folicular

apare mai frecvent la copii, fiind localizat n special la nivelul foliculilor

limfatici intramurali

Macroscopic - apar granulaii pe suprafaa mucoasei, care prezint zone de

ulceraii

Microscopic hiperplazia foliculilor, alterri distrofice ale structurilor

glandulare, uneori cu prezena ulceraiilor

134

ENTERITELE NESPECIFICE
Enterita necrotic (Fig.5A,B )

form rar, cauzat de bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane n

zonele unde mucoasa este necrozat, cu apariia ulceratiilor cu bogat infiltrat
inflamator granulocitar.

prin interesarea vaselor pot s apar i hemoragii, iar prin extinderea leziunilor pot
apare perforaii, cu peritonit consecutiv.
Enterita flegmonoas (Fig.6 )

form deosebit de grav, ce se poate observa n cursul evoluiei unei ulceraii

stercorale sau a unei tumori ulcerate

agentul patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic

se caracterizeaz prin prezena unui proces supurativ, proces care duce la o

ngroare a peretelui intestinal;

ntre straturile peretelui se constat puroi cu caracter disecant

Evolutia este fatal prin rspndirea pe cale hematogen a agenilor patogeni, chiar dac se
aplic o antibioterapie corect,
prin perforare, ce determin peritonit generalizat purulent
Enteritele fungice
Apar ca urmare a utilizrii pe scar larg a antibioticelor cu spectru larg, cu
dezvoltarea unor fungi; cel mai frecvent candida albicans
135

ENTERITELE NESPECIFICE
Fig.5 A Enterocolit necrotizant aspect
macroscopic
Mucoasa prezint zone de necroz; la nivelul
peretelui intestinal se observ prezena a
numeroase chisturi mici

Fig.5B Enterocolit necrotizant

aspect microscopic cu obiectiv mic se
evideniaz ulceraia extins, necroza i
hemoragia la nivelul peretelui intestinal

136

ENTERITELE NESPECIFICE

Fig.6 Enterocolit flegmonoas aspect microscopic cu

ngroarea subseroasei datorit edemului, cu un
accentuat infiltrat inflamator neutrofilic i cu formarea de
mici abcese (sgei) . Mucoasa este integra
137

ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele cronice
Apar n urma cronicizrii enteritelor acute netratate, sau la persoane cu boli
cardiace sau hepatice, cu staz portal

pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.

Forme anatomopatologice
1. Enterita cronic cataral
2. Enterita chistic
1. Enterita cronic cataral

are o evoluie lent i se caracterizeaz din punct de vedere clinic prin diaree
sau constipaie, aproape permanente;

morfologic se constat dou forme:

1. forma hipertrofic, uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori
2. forma atrofic cu subierea peretelui intestinal,cu catar mucos i
descuamativ, infiltrat limfoid i reacie sclerogen

la nivelul mucoasei se gsesc leziuni distrofice, de degenerescent gras,

mergnd pn la realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate
straturile peretelui intestinal, avnd drept urmare atonia.
2. Enterita chistic apare n urma obliterrii glandelor, chisturile coninnd o
substan mucoid.
138

COLITELE
Inflamaia acut sau cronic a colonului poate interesa ntreg intestinul gros sau
poate fi localizat la nivelul unor segmente: cec, colon transvers, sigmoid, rect
Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infeciei de-a lungul peretelui colonic,
cu difuzarea la nivelul peritoneului.
Etiologia colitelor - este asemntoare cu cea a enteritelor, parazitozele
reprezentnd cauza cea mai frecvent.
I.1. Colita acuta superficiala
o
reprezint leziunea incipient
o
are caracterul unei inflamaii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o
parte cu zone sub form de insule, fie are un caracter generalizat;
o
microscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem i infiltrat inflamator
granulocitar, iar foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presrai, de asemenea, cu
elemente granulocitare; dac leziunea este mai profunda infiltratul are caracter
fiibrino-leucocitar.
I.2. Colita acuta profund
o
este localizata adesea la nivelul cecului i ansei sigmoide, fiind mai rar Ia
nivelul colonului transvers;
o
se caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar n straturile
profunde ale mucoasei, uneori cu fenomene de pericolit i procese de celulit.

139

COLITELE
I.3. Colita acuta ulcerata. (Fig.7A,B )

prezint leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avnd uneori un

caracter dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare i peritonit.

Microscopic
o
Apar procese catarale descuamative,
o
zone de necrobioz
o
bogat infiltrat inflamator granulocitar ce intereseaz zonele nvecinate i baza
ulceraiilor, inclusiv tunica muscular, ajungnd pn la nivelul seroasei, care
apare edemaiat, hiperemic i cu un accentuat infiltrat inflamator granulocitar
(pericolita)
I.4. Colita flegmonoas
o
reprezint un proces supurativ cu extindere n toate straturile intestinului gros, n
zone limitate, disociind structurile respective, Ia nivelul crora apar alterri
distrofice grave. Reacia peritoneal este precoce i duce la perforare, cu
peritonit generalizat.
I.5. Colita gangrenoasa
o
este forma cea mai grav fiind rezultatul aciunii unor microbi anaerobi, cu
procese de necroza, care duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau
mulltiplu; n acelai timp poate exista peritonit difuz prin propagare
(permeabilizare) sau perforare.
140

COLITELE

Fig.7A Colita acuta ulceroas aspect

macroscopic cu evidenierea unei mucoase
hiperemice

Fig. 7B Colita acuta ulcerat

aspect microscopic cu
evidenierea abceselor de la
nivelul criptelor

141

AFECIUNI INFLAMATORII INTESTINALE IDIOPATICE

Definiie afeciunile intestinale inflamatorii idiopatice desemnific un grup de
afeciuni inflamatorii cronice, ce apar n urma activrii inadecvate i persistente a
sistemului imun de la nivelul mucoasei, declanat de prezena unei flore
intraluminale anormale

afeciunile cuprinse n acest grup sunt boala Crohn (BC) i rectocolita ulcerohemoragic (RUH), afeciuni inflamatorii cronice, recidivante. Boala Crohn este o
afeciune autoimun ce poate afecta orice segment gastrointestinal, de la esofag la
anus, dar cel mai frecvent sunt afectate poriunea distal a intestinului subire i
colonul.

Rectocolita ulcero-hemoragic este o afeciune inflamatorie cronic limitat la

colon i rect. Ambele prezint manifestri inflamatorii extraintestinale

deoarece etiologia exact a afeciunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este pe

deplin cunoscut, diagnosticul i diferenierea dintre boala Crohn i rectocolita
ulcero-hemoragic se bazeaz pe manifestrile clinice, examinarea radiografic,
modificrile de laborator i examinarea morfopatologic a probelor de biopsie. Nu
exist niciun test specific, i n anumite situaii nu se poate face distincia clar
dintre cele dou afeciuni. Totui, modificrile histopatologice, att din punct de
vedere macroscopic ct i microscopic, au un rol important n stabilirea
diagnosticului final.
142

BOALA CROHN
Apare n principal la nivelul poriunii distale a intestinului subire sau la nivelul
colonului (n special colonul ascendent), dar poate afecta orice poriune a
tractului gastrointestinal i chiar esuturi extraintestinale
Denumiri sinonime:

ileita terminal i ileita regional cnd este afectat n principal ileonul

Colita granulomatoas i colita transmural cnd colonul este cel mai

afectat
Epidemiopatologie
o
Apare mai frecvent n rile vestice bine dezvoltate
o
Poate apare la orice vrst, dar cu un vrf al incidenei n decada a doua a treia
de via i n decada a 6-a a 7-a de via, sexul feminin fiind mai frecvent
afectat
Manifestri clinice - sunt variate i depind de localizarea bolii la nivelul tractului
gastrointestinal

Cele mai frecvente simptome: durere abdominal, diaree, febr recurent

Dac este afectat difuz intestinul subire malabsorbia i malnutriia

Afectarea colonului determin diaree, uneori cu sngerare

Afectarea regiunii anorectale se prezint frecvent cu fistule anorectale

Complicaii

Obstrucie intestinal, fistule, risc crescut pentru cancer colorectal i la nivelul

143
intestinului subire

BOALA CROHN
Caracteristici morfopatologice
Boala Crohn se caracterizeaz prin prezena a dou mari modificri histopatologice, ceea ce o difereniaz de alte afeciuni inflamatorii gastrointestinale
1. Inflamaia de obicei este prezent n toate straturile peretelui intestinal
inflamaie transmural
2. Afectarea intestinului este discontinu, segmente de esut inflamat sunt
separate de intestin aparent normal
Macroscopic
din punct de vedere al localizri la nivelul intestinului:
1) 50% din cazuri sunt afectate n pincipal ileonul i cecul, frecvent la tineri
2) 15% din cazuri este afectat numai intestinul subire
3) 20% din cazuri este afectat colonul, frecvent la pacienii mai n vrsr
colita Crohn
4) 15% din cazuri este afectat regiunea anorectal
5) Foarte rar duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea oral

144

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

segmentul intestinal afectat este ngroat i edemaiat, seroasa de aspect

granular, de culoare gri-cenuie, frecvent esutul adipos mezenteric nconjurnd
suprafaa intestinal
mezenterul segmentului afectat este de asemenea ngroat, edemaiat, uneori
fibrotic
peretele intestinal este ngroat, de consisten cauciucat ca urmare a
edemului, inflamaiei, fibrozei i hipertofiei muscularei proprii, cu ngustarea
secundar a lumenului (Fig. 8A)
o caracteristic important segmentele intestinale afectate sunt bine delimitate
de segmentele adiacente normale (Fig. 8C)
pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
ulcere focale la nivelul mucoasei, asemntoare cu ulcerele aftoase (ancre
orale) (Fig.8D)
edem
pierderea texturii normale a mucoasei.
Ca urmare a edemului, fibrozei i ulceraiilor mucoasei ce alterneaz cu zone de
mucoas normal, aceasta capt un aspect rugos, pietruit (Fig. 8 B,E,F).
145

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

O dat cu progresia bolii, ulcerele se

unesc formnd ulcere lungi, lineare, cu
traiect sinuos, care tind s se orienteze
paralel cu axul lung al intestinului. Ele
pot duce la apariia fisurilor, uneori cu
afectarea ntregii grosimi a peretelui
intestinal,formnd fistule

Fig.8
B

Fig.8 Boala Crohn

A la nivelul poriunii distale a ileonului se observ o
ngroare evident a peretelui intestinal cu
modificarea valvei ileocecale; se evideniaz i
prezena unui ulcer longitudinal (sgei)
B ulcer longitudinal la nivelul ileonului; zonele
rotunde mari de mucoas edemaiat dau un aspect
pietruit la nivelul mucoasei afectate.
Fig. 8A

146

BOALA CROHN
Aspect macroscopic

Fig. 8 D Boala Crohn stadiul

precoce
Se evideniaza aa zisele ulcere
aftoide

Fig. 8 C Boala Crohn

Se observ delimitarea net
dintre mucoasa afectat i
cea normal
147

BOALA CROHN
Aspect macroscopic
Fig.8 E

Fig. 8 F

Fig.8 E, F Boala Chron aspectul pietruit al mucoasei

intestinale afectate
148

BOALA CROHN
Aspect microscopic

n fazele precoce ale bolii,

inflamaia este limitat la nivelul mucoasei i submucoasei
apar ulceraii mici, superficiale la nivelul mucoasei (ulcere aftoase)
edem i creterea numrului de limfocite, celule plasmocitare i macrofage la
nivelul mucoasei i submucoasei
frecvent, are loc distrugerea arhitecturii normale a mucoasei, cu apariia
modificrilor regenerative la nivelul criptelor i cu distorsionarea vililor.
la nivelul intestinului subire, colonului i rectului se poate ntlni metaplazie
piloric i hiperplazia celulelor Paneth.
n fazele mai avansate de boal se pot observa ulcere adnci, hialinizare
vascular i fibroz
Trstura histopatologic caracteristic pentru BC este prezena agregatelor
limfoide nodulare transmurale asociate cu modificri proliferative ale
muscularei mucoasei (Fig.9 A,B)
se pot ntlni, n special la nivelul submucoasei, granuloame noncazeoase, (Fig.
9 C, D) alctuite din agregate de celule epitelioide, limitate de cteva limfocite. Pot
fi prezente celule multinucleate. Centrul granuloamelor prezint de obicei material
hialin i, foarte rar, necroz

Dei prezena granuloamelor este puternic sugestiv pentru diagnosticul de

BC, totui absena lor nu exclude acest diagnostic.
149

BOALA CROHN

Fig. 9 A Boala Crohn la nivelul

colonului
Se evideniaz o zon de ulceraie a
mucoasei, agregate limfoide extinse la
nivelul submucoasei i numeroase
agreagate limfocitare la nivelul esutului
subseros adiacent stratului muscular

Fig.9 B Boala Crohn la nivelul colonului

Se evideniaz o fisur adnc, ce se extinde la
nivelul peretelui muscular si un al doilea ulcer
(dreapta superior), cu o mucoasa ntre ele de
aspect normal. Sunt prezente agregate limfocitare
abundente, ce apar sub forma unor zone celulare 150
dense, abundente, albstrui situate ntre mucoas

BOALA CROHN
Fig. 9 C Boala Crohn biopsie
intestinal
Se evideniaz prezena unui granulom
epitelioid mic (sgei), ntre dou cripte
normale

Fig.9 D Boala Crohn la nivelul

colonului
Se evideniaz prezena unui granulom
(sgeat) la nivelul laminei proprii , ntr-o
zon de mucoas neafectat

151

Reprezentarea schematic a principalelor caracteristici a bolii

Crohn, la nivelul intestinului subire

152

COLITA ULCERATIV
(RECTOCOLITA ULCERO HEMORAGIC )
Definie

afeciune ulceroinflamatorie limitat la colon, ce afecteaz mucoasa i

submucoasa, cu excepia cazurilor severe. Spre deosebire de Boala Crohn,
rectocolita ulcero-hemoragic (RUH) se extinde ntr-un mod continuu, de la
nivelul rectului spre segmentele proximale. Granuloamele sunt absente.

afeciune sistemic, care la unii paciieni se asociaz cu poliartrit migratorie,

sacroileit, spondilit anchilozant, uveit, afectare hepatic (pericolangit i
colangit sclerozant primar ) i leziuni cutanate

din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin diaree cronic i sngerri

rectale, cu perioade de exacerbare i de remisiune, cu posibilitatea apariiei
complicaiilor locale i sitemice
Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vrf al incienei n decada a treia de via
Cauza RUH este necunoscut; s-a sugerat posibilitatea unui rspuns imun
anormal

153

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC Manifestri clinice

Evoluia manifestrilor clinice variaz de la un pacient la altul.

70% prezint atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parial

sau complet

10% din pacieni prezint o perioad lung de remisiune (civa ani) dup
primul atac

20% din pacieni nu prezint perioade de remisiune

I. Rectocolita ulcero-hemoragic usoara

este prezent la aproximativ jumtate din pacieni,

principalul simptom sngerarea rectal , uneori asociat cu tenesme.

de obicei afeciunea este limitat la rect, dar se poate extinde i la poriunea

distal a colonului sigmoid.

complicaiile extraintestinale sunt rare

II. Rectocolita ulcero-hemoragic moderata este prezent la aproximativ 40% din
pacieni.

se caracterizeaz prin episoade recurente (ce dureaz de la cteva zile la

cteva sptmni) de crampe abdominale, scaune moi, sngerri rectale
cronice, febr medie.

poate apare un grad moderat de anemie feripriv, ca urmare a sngerrilor

rectale cronice
154

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC Manifestri clinice

Rectocolita ulcero-hemoragic severa
(Colit ulcerativ fulminant)

aproximativ 10% din pacieni

prezint o evoluie fuminant, cu 6
20 de scaune moi/ zi, cu hemoragii
rectale, febr i alte manifestri
sistemice

pierderile de lichide i hemoragia

determin apariia anemiei,
deshidratare i depleie de electrolii

reprezint o urgena medical (15%

din pacieni decedeaz n acest
stadiu)

o complicaie periculoas este

megacolonul toxic, caracterizat
printr-o dilataie extrem a colonului,
cu risc crescut de perforaie. (Fig. 10)

Fig.10 Megacolon toxic

Dilatarea marcat a colonului, cu o seroas de
culoare verzui-negricioas, ce semnific
prezena gangrenei i un risc crescut de
perforaie.

155

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC

Manifestri extraintestinale

Artrite prezent la 25% din pacieni

Inflamaii oculare (n principal uveit)
Leziuni cutanate cel mai frecvent
eritem nodos i pioderma gangrenoas
(afeciune noninflamatorie caracterizat
prin ulcere cutanate, purulente,
necrotice)
Afectare hepatic n principal
colangit sclerozant primar, ce
prezint un risc crescut pentru
dezvoltarea colangicarcinomului
Tromboze, n special la nivelul
sistemului venos profund.

156

COLITA ULCERATIV
(RECTOLITA ULCERO -HEMORAGIC- RUH)

Morfopatologie
RUH se caracterizeaz prin 3 trsturi majore, ce ajut att la stabilirea diagnosticului
ct i la diferenierea fa de alte afeciuni inflamatorii intestinale.
I. Rectocolita ulcero-hemoragica afeciune difuz
de obicei se extinde de la nivelul poriunii distale a rectului spre regiunile
proximale, pe o distan variabil (Fig. 11 )
dac este afectat doar rectul afeciunea este denumit proctit ulcerativ
Dac procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se folosete
termenul de proctosigmoidit sau pancolit
Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugereaz un alt diagnostic, ca
boala Chron (Fig 12)
II. Inflamaia n rectocolita ulcero-hemoragica este n general limitat la colon i
rect
rar afecteaz intestinul subire, stomacul sau esofagul
dac este afectat cecul, atunci afeciunea este limitat la nivelul valvei ileocecale,
dei s-a semnalt uneori o uoar inflamaie i la nivelul ileonului adiacent
III. Rectocolita ulcero-hemoragica este n principal o afeciune a mucoasei
Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate ntmpla mai ales n
cazurile cu evoluie fulminant, cnd de obicei se asociaz cu megacolonul toxic 157

RECTROCOLITA ULCEROHEMORAGIC

Fig. 11 Colita ulcerativ

Se observ progresia eritemului i a
ulceraiilor de la nivelul colonului
ascendent spre zona rectosigmoidian,
unde leziunile sunt cele mai severe.

Fig 12 Schem comparativ

ntre boala Chron i colita
ulcerativ.

158

RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC

Evoluia rectocolitei ulcero-hemoragice

I. Rectocolita ulcero-hemoragica precoce

Macroscopic
suprafaa mucoasei este roie, de aspect granular, ce sngereaz uor,
fiind frecvent acoperit de un exudat glbui. (Fig. 13)
pot apare, mai trziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot
uni formnd arii ulcerate, ce par a nconjura insule de mucoas normal

Fig. 1 3 RUH - forma

acut
hiperemie accentuat a
mucoasei
159

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC

Microscopic
1. congestia mucoasei, edem i hemoragii
2. infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuz la nivelul laminei proprii
3. afectarea i distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt nconjurate
de un infiltrat inflamator neutrofilic. Necroza supurativ de la nivelul
epiteliului criptelor determin apariia caracteristic a abceselor criptice,
care apar sub forma unor cripte dilatate pline cu neutrofile (Fig. 14 A,B,C)

Fig. 14A Rectocolita ulcero-hemoragic

Se evideniaz ntreaga grosime a peretelui
colonic cu inflamaie la nivelul mucoasei, fr
afectarea submucoasei i muscularei proprii.

160

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
Fig. 14 B Rectocolita ulcerohemoragic
Biopsie de la nivelul colonului unui
pacient cu RUH cu evidenierea
expansiunii inflamaiei la nivelul laminei
proprii i cteva abcese criptice (sgei)

Fig. 14C Rectocolit ulcero

-hemoragic
Aspect microscopic a mucoasei, cu
evidenierea inflamaiei acute difuze,
cu abcese criptice i distorsionarea
structurii glandulare
161

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
II. Rectocolita ulcero-hemoragica
PROGRESIV
Macroscopic

Progresia afeciunii determin

dispariia pliurilor mucoasei
(atrofie)
Extensia lateral i unirea
abceselor criptice determin
apariia ulcerelor la nivelul
mucoasei, n zonele denudate
dezvoltndu-se un esut de
granulaie. Insule izolate de
mucoas regenerativ proemin
n lumen, determinnd apariia
pseudopolipilor sau polipi
inflamatori (Fig. 15 A)

Fig. 15A

Stricturile caracteristice pentru boala Crohn

sunt absente
Microscopic

criptele colorectale pot fi

ramificate, ntortocheate, iar n
stadiile finale scurtate.
mucoasa poate fi difuz atrofic
(Fig. 15 B)

Fig. 15B

162

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC

III. Rectocolita ulcero-hemoragica

avansata
Macroscopic
n cazurile cu evoluie ndelungat,
intestinul gros este adesea scurtat, n
special la nivelul colonului descendent.
pliurile mucoasei nu se mai
evideniaz, mucoasa fiind nlocuit de
o mucoas complet atrofic, de
aspect neted sau granular (Fig. 16)

Fig.16

Microscopic
se caracterizear prin prezena unei mucoase atrofice i un infiltrat inflamator
cronic la nivelul mucoasei i submucoasei superficiale
frecvent apare metaplazie Paneth

Pesoanele cu RUH ndelungat prezint un risc crescut pentru dezvoltarea

cancerului colorectal. Acest risc este direct proporional cu gradul de afectare a
intestinului i cu durata bolii inflamatorii.
163

APENDICITA
Definiie afeciune inflamatorie a peretelui apendicelui ileo-cecal, ce duce
la inflamaie transmural, ce poate evolua spre perforaie cu peritonit
Etiopatogenie,
1. Majoritatea cazurilor de apendicit au ca mecanism obstrucia lumenului
apendicular. Presiunea determinat de cantitatea mare de secreii
favorizeaz scderea capacitii de aprare a mucoasei apendiculare la
invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei ntr-o anumit
zon, ce evolueaz spre ulcer, inflamaia rspndindu-se din acel loc.
Obstrucia lumenului unui apendice cu o structur histologic normal
anterioar favorizeaz apariia infeciilor mai mult dect o obstrucie a
lumenului prin fibroz.
Cauze frecvente de obstrucie: fecalom, corp strin, calcul, tumor a
cecului sau chiar o tumor primar a apendicului. La copiii de peste 10 ani i
pn n peroada de adolescen, ocluzia poate fi determinat de hiperplazia
limfoid difuz.
2. Apendicita non-obstructiv apare secundar unei infecii generalizate, de
obicei de etiologie viral
Clasificare n funcie de evoluie:
I.
Apendicit acut
II.
Apendicit cronic
164

APENDICITA ACUT
Macroscopic
o
la nivelul seroasei se pot observa depozite purulente sau fibrinoase, cu vase
sanguine dilatate (Fig. 17A)
o
mucoasa este hiperemic, cu arii de ulceraii
o
n lumen adesa se gsete un material purulent
o
obstrucia lumenului de ctre un fecalom sau un alt agent se ntlnete n
aproximativ o treime un sfert din cazuri (Fig.17 B)
Microscopic

Modificrile variaz de la o inflamaie focal minim la necroza total a peretelui

apendicular, acest lucru depinznd de timpul scurs de la debutul simptomelor
pn la intervenia chirurgical (Fig.18 A,B)

n leziunile incipiente - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic

defect la nivelul epiteliului. Odat cu extinderea procesului inflamator la nivelul
submucoasei, acesta se extinde repede la apendicul restant. n stadiile
avansate mucoase este absent, peretele apendicular este necrotic. ntr-un
sfert din cazuri se pot observa vase trombozate.
Clasificare n funcie de stadiul de evoluie:
1. Apendicit cataral
2. Apendicit flegmonoas
3. Apendicit gangrenoas (flegmonoas)
4. Empiemul apendicular
165

APENDICITA ACUT

Fig. 17 A

Fig. 17 B
Fig. 17 Apendicit acut
A seroas hiperemic cu depozite purulente
B lumenul apendicular este dilatat i conine
un fecalom

Fig. 18A

Fig. 18A Apendicit acut cu

un infitrat inflamator masiv,
ulceraii extinse i hemoragie. n
centru se observ o zon de
mucoas normal cu inflamaie
intens

166

APENDICITA ACUT

Fig.18 B. Apendicit acut aspect

mIcroscopic cu obiectiv mare
Se observ dou zone de infecie primar
(sgei). Inflamaia are punct de plecare la
nivelul criptelor ; mucoasa este distrus de
exudatul inflamator focal, alctuit din fibrin
i granulocite. Peritoneul (superior) este
acoperit de fibrin i granulocite

167

APENDICITA ACUT
Apendicita catarala
Reprezint leziunea iniial n care ntlnim leziune
necrotic limitat la nivelul mucoasei, avnd n jur un infiltrat inflamator
granulocitar n submucoas i hiperemie
Apendicita flegmonoas (Fig.19)
o
reprezint propagarea infiltratului inflamator n toate straturile peretelui
apendicular, disociind structurile respective i producnd leziuni distrofice.
o
apendicele este mrit de volum, cu perete edemaiat
o
mucoasa prezint hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraii acoperite de mase
fibrino-purulente (apendicit ulcero-flegmonoas)
o
mezoul este intens hiperemic
Apendicita gangrenoas (Fig.20)
Apare fie n urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui i ale
mezoului (trombarterit i tromboflebit), fie n urma infeciei cu germeni
anaerobi, cu gangrena esuturilor i evoluie rapid spre perforaie, determinnd
o peritonit hipertoxic
Empiemul apendicular
o
form de apendicit acut abcedat, cu coninut purulent, cu sau fr perforaie
o
peretele este mult subiat, uneori cu tergerea complet a structurilor mucoasei
glandulare datorit necrozei
168

APENDICITA ACUT

Fig.19 Apendicit flegmonoas aspect microscopic

cu obiectiv mic
Lumenul este ocupat de leucocite i fibrin; la nivelul
mucoasei se observ cteva zone de infecie primar,
cu necroz,acoperite de fibrin i leucocite (sgei);
submucoasa este ngroat datorit edemului(1);
peritoneul este acoperit de fibrin (2)

Fig.20 Apendicit gangrenoas cu

necroza complet a peretelui
apendicular
169

APENDICITA ACUT
COMPLICAII
Complicaiile apendicitei acute sunt legate n principal de perforaie (Fig.21)

Abcese periapendiculare sunt frecvente

Traiecte fistuloase pot apare ntre apendicele perforat i structurile
adiacente, inclusiv intestinul subire sau gros, vezica urinar, vagin sau
peretele anterior (Fig. 21)
Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) i abcese hepatice
secundare - pot apare deoarece sngele venos de la nivelul apendicelui este
drenat prin vena mezenteric superioar
Peritonita difuz i septicemie
Infectarea plgii postoperatorii dup apendicectomie; apare la una din patru
persoane care au avut perforaie apendicular i unul din trei pacienti care au
dezvoltat un abces periapendicular
Periapendicita proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare
(Fig.22). Este o complicaie aproape ntotdeauna prezent n stadiile avansate
de apendicit. Mai poate apare i ca rezultat al rspndirii unui proces
inflamator de la un alt organ (ex. glandele anexe feminine); n acest caz
mucoasa apendicular nu este afectat.
170

APENDICITA ACUT

Fig.21 Perforaie apendicular secundar

unei apendicite acute transmurale

Fig.22 Periapendicita acut

Seroasa apendicului este puternic
edemaiat, la suprafaa ei
evideniindu-se
un
accentuat
infitrat inflamator cu neutrofile, ca
urmare
a
extinderii
unei
apendicite acute

171

APENDICITA CRONIC
Definiie reprezint fie cronicizarea formelor acute, fie un proces
inflamator cronic de la nceput
Nu trebuie confundat cu sechelele unei apendicite acute vindecate, unde
rmn zone de aspect ciatriceal
Modificri histopatologice (Fig. 23)

Infiltrat inflamator limfoid n toate straturile peretelui

Hiperplazia structurilor limfoide, care coexist cu un anumit grad de fibroz.

(dac fibroza are un caracter extensiv, atunci determin atrofia structurilor
foliculare)

La nivelul structurilor glandulare se ntlnesc ulceraii i esut de granulaie

Forme particulare
1. Apendicita cronic de corp strin, cu ncapsulare prin apariia unui esut
conjunctiv de granulaie, ce prezint celule gigante de corpi strini.
2. Apendicita obliterant tip Masson are loc obliterarea lumenului printr-un
esut de granulaie

172

APENDICITA CRONIC

Fig.23 Apendicit cronic

Lumenul apendicular este obstruat de esut cicatriceal.
La nivelul submucoasei se observ un proces fibrozant
accentuat, care poate conine zone de esut adipos (1)
173

ENTERITA TUBERCULOAS

Apare n cursul unei tuberculoze pulmonare datorit nghiirii sputei care

conine bacili tuberculoi.
Localizarea cea mai frecvent este cea ileocecal, la acest nivel palpnduse o formaiune pseudotumoral n aproximativ 50% din cazuri, dar poate fi
localizat att la nivelul antrumului gastric, ct i n regiunea ano-rectal.
Aspect macroscopic (Fig.24)
Ulceraiile au aspect circular cu fibroz
difuz care cuprinde aproape ntreaga
circumferin a lumenului, uneori cu
apariia stenozei, ca urmare a cicatrizrii
acestor ulceraii.
Leziunile ulcerative pot interesa i
vasele producnd astfel hemoragii, care
de obicei sunt mici dar prelungite ceea ce
duce la anemie.
Perforaiile sunt foarte rare.
Coexistena tuberculozei peritoneale
este rar ntlnit.

Fig.24 Tuberculoz la nivelul colonului

se observ prezena ulceraiilor la
nivelul colonului cu margini elevate
174

ENTERITA TUBERCULOAS
Aspect microscopic (Fig 25 A, B)

Leziunea debuteaz cu precdere n

foliculii limfatici din intestin, formnd la
nceput mici tuberculi, care proemin
prin mucoas.

Urmeaz cazeificarea i apariia de

mici ulcere rotunde, care conflueaz

datorit faptului c diseminarea

agentului patogen se face pe calea
limfaticelor, la acest nivel se
realizeaz inele circulare n peretele
intestinal i ulceraiile capt tot un
aspect circular.

pot fi prezente leziuni de vasculit.

Inflamaia este tipic granulomatoas

dar leziunile cazeoase nu sunt
ntotdeauna prezente.

Demonstrarea bacililor acid alcoolorezisteni este necesar pentru

stabilirea diagnosticului.

Fig.25 A Aspect microscopic al tuberculozei

colonice cu prezena inflamaiei granulomatoase
tipice

175

ENTERITA TUBERCULOAS

Fig.25B Ulcer tuberculos la nivelul intestinului

(coloraie van Gieson) aspect microscopic cu obiectiv
mic
Se observ o zon de ulceraie care se extinde pn la
stratul muscular (1) Baza este format dintr-o zon
ngust de necroz de cazeificare, ce conine
numeroase PMN . La nivelul marginilor se gsesc
noduli rotunzi tuberculi ce se extind de la baza
ulcerului la seroas(2).

176

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

Salmonella este o bacterie gram-negativ care determin o gastroenterit
autolimitat (Samonella enteritis i Salmonella typhi ) sau o boal sistemic
amenintoare de via, febra tifoiddeterminat de Salmonella typhi.
Manifestri clinice: dureri abdominale, stare de prostaie, rush, hemoragii
intestinale i oc n a treia sptmn.
Omul este singura gazd pentru Salmonella typhi aceasta gsindu-se n saliva,
vrstura i urina persoanelor infectate.
Aspect macroscopic (Fig. 26)

Salmonella typhi i Salmonella paratyphi

afecteaz ileonul i colonul determinnd
congestie vascular.

Afectarea plcilor Peyer n ileonul

terminal
produce
congestia,
supradenivelarea sau ulceraii cu margini
ascuite i supradenivelri n platou de
pn la 8 cm n diametru cu adenopatia
ganglionilor mezenterici. Ulceraiile sunt
de form oval cu axul lung paralel cu
axul lung al ileonului.

n cursul infeciei cu Salmonella typhi

Fig.26 Perforaie la nivelul plcilor Peyer
bacteriemia i diseminrile sistemice
determin hipertrofia esutului reticulo177
endotelial i limfoid.

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

Aspect microscopic (Fig. 27 A,B,C,D)

Se remarc prezena de macrofage coninnd bacterii, eritrocite fagocitate.

Se mai observ i limfocite, plasmocite n timp ce neutrofilele sunt prezente
lng suprafaa ulcerat

Fig.27A Microgranuloame la nivelul peretelui

ileal
Fig. 27B Febra tifoid cu un infiltrat inflamator
accentuat i edem, cu zone de necroz a
mucoasei (sgeat)

178

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

Fig. 27C Febr tifoid aspect microscopic cu

obiectiv
mic.Se observ prezena unei ulceraii
cu formare de cruste

Fig. 27D Febra tifoid aspect microscopic cu

obiectiv mareSe observ prezena unui numr
mare de macrofage mari, rotunde cu citoplasm
abundent ce conine nuclei picnotici, fragmente
nucleare, eritrocite, i bacterii n interiorul
fagozomilor

179

DIZENTERIA AMOEBIAN

Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determin o

dizenterie ce se transmite pe cale fecal-oral.
Localizare afecteaz cel mai frecvent cecul i colonul ascendent, urmate de
sigmoid, rect i apendice. n cazuri severe este afectat ntregul colon.
Entamoeba histolytica determin dizenterie atandu-se de epiteliul colonic,
unde determin apoptoza celulelor epiteliale, invadeaz criptele glandelor i
ajung n lamina propria.
Manifestri clinice: dureri abdominale, diaree hemoragic, scdere n greutate
Aspect macroscopic
Mucoas intestinal cu ulceraii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre
ulceraii este de obicei normal sau cu moderat infiltrat inflamator. (Fig. 28)

Fig. 28 Cteva leziuni nodulare cu margini

elevate, rotunjite ale mucoasei, cu centrul
necrotic nconjurate de zone de hiperemie i
edem. Centrul de necroz este
acoperit de
mucus i depozite cenuiu-glbui.
180

DIZENTERIA AMOEBIAN
Aspect microscopic (Fig. 29)
Amoeba invadeaz criptele epiteliale i ajung n mucoas i submucoas
determinnd o inflamaie cu predominena neutrofileler. Se oprete n musculara
proprie unde formeaz o ulceraie cu margini ascuite cu baza larg cu celule
inflamatorii , necroz de lichefacie extins i trofozoizi de Entamoeba histolityca
care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare, nconjurate de un halou,
dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundent, cu vacuole, nuclei mici, rotunzi cu
kariozomul central). Odat cu progresia leziunii suprafaa mucoasei este
deprivat de vase de snge. n unele cazuri, esutul de granulaie circumferenial
format poate determina strictura colonului.

n 40% din cazuri paraziii

penetreaz vasele splanhnice i
determin embolii septice la nivelul
ficatului cu formarea de abcese
unice, mai rar multiple depind
uneori 10 cm n diametru. Din cauza
hemoragiei n abcese, acestea conin
un material ciocolatiu pstos
Fig. 29 Trofozoizi de Entamoeba histolityca,
asemntori
macrofagelor,
cu
citoplasma
spumoas. Se remarc prezena eritrocitelor
fagocitate

181

DIZENTERIA BACILAR

Agentul etiopatogenic n marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este

reprezentat de germeni din grupul Shigella.
boala are un caracter epidemic i este nsoit de fenomene toxice generale.
Evoluie
o fie spre cronicizare ce se instaleaz dup o dizenterie acut tratat
necorespunztor,
o fie spre vindecare cu cicatrizare, care prezint n mod tipic, un caracter
pigmentar (prin dezintegrarea hematiilor i eliberarea de pigment feric).
o n general nu se complic cu perforaii.
Anatomopatologic
Macroscopic
o peretele intestinal este edemaiat, hiperemic.
o necroza mucoasei determin culoarea brun-glbuie a acesteia, cu
aspect murdar i acoperit de mucus.
o se pot observa ulcere bine delimitate.
o lumenul intestinal conine mucus
182

DIZENTERIA BACILAR

Microscopic (Fig.30)
o se caracterizeaz prin leziuni
inflamatorii catarale, apariia de
ulceraii superficiale, dar ntinse,
cu margini neregulate i baza
acoperit de un exsudat n care
se observ hematii, n mare parte
dezintegrate i siderofagie
consecutiv.
o se asociaz un infiltrat inflamator
polimorf, avnd n profunzime
leziuni vasculare, cu sufuziuni
hemoragice.
Fig.30 Dizenterie la nivelul colonului
La nivelul mucoasei se observ o zon de
necroz extins (superior); submucoasa
edemaiat; vasele sanguine sunt dilatate i
parial pline cu hematii i trombi de fibrin
(sgeat) Se evideniaz un strat
pseudomembranos de fibrin (dreapta)
183

RECTITE
Etiologie

Boli cu transmitere sexual ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex

1 i 2, sifilisul, limfogranulomatoza venerian )
Tuberculoza
Boli autoimune ale colonului: boala Crohn i rectocolita ulcero-hemoragic
Iradierea ( n cadrul cancerului de col i cancerului de prostat )
Tratamente locale
Idiopatic

Clasificare
1.
2.

Rectite acute
Rectite cronice

Rectitele acute

Sunt consecina unui proces inflamator care se instaleaz datorit unor

condiii fovorizante, n care tulburrile de circulaie sanguin (hemoroizii )
joac un rol important.
Tipul de inflamaie este n legtur cu natura agentului patogen i condiiile
locale.
Pot fi inflamaii catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau gangrenoase.
184

RECTITE
Aspect macroscopic al rectitelor acute (Fig. 31)

Mucoasa este edematoas, hiperemic, friabil.

Mergnd n profunzime inflamaia poate interesa i esutul conjunctiv

perirectal, realizndu-se perirectita ce poate evolua spre scleroz sau
transformare flegmonoas.

Se poate observa i apariia unor abcese intramurale care se pot deschide n

lumenul rectului sau n cavitatea peritoneal, vezica urinar sau vagin
realizndu-se fistule recto-vezicale sau recto-vaginale.

Fig 31. Aspect macroscopic de proctit

ulcerativ
185

RECTITE
Aspect microscopic al rectitelor acute

Lamina propria este edematoas cu prezena de infiltrat inflamator.

Arhitectura criptelor este pstrat.

n cazuri severe apar ulceraii cu necroza mucoasei i trombi capilari

Rectite cronice
sunt n general hipertrofiante i stenozante
o Poate fi urmarea unei inflamaii acute trecute n faza de cronicizare sau pot
apare ca atare de la nceput.
o Forme specifice de inflamaii rectale:
Tuberculoza
Sifilisul
Aspectul macroscopic al rectitelor cronice
o se constat o ngroare a peretelui cu ngustarea lumenului (stenoza
rectal ); poriunea superioar stenozei este dilatat.
o apar ulceraii ale mucoasei cu baza murdar, nconjurate de o mucoas
hipertrofic, polipoas.
o

186

RECTITE
Rectite cronice

Aspect microscopic
o Se constat prezena elementelor de inflamaie cronic asociate cu cele de
inflamaie acut recidivant.
o Se observ un infiltrat inflamator limfocitar, cu dispoziie difuz i nodular, cu
caracter disecant interesnd toate straturile peretelui, inclusiv seroasa
(perirectit ) cu hiperplazie fibrocitar i i fibrinogenez intens cu scleroz
intramural i formarea unui inel fibros n jur, localizat deasupra anusului.
o n zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezint hiperplazie adenomatoas
cu axe conjunctivo-vasculare.
Rectita tuberculoas

Este o tuberculoz localizat i nu manifest tendin la generalizare, ca leziunile

intestinului subire.

Macroscopic apar ulceraii, uneori confluente; scleroza subiacent poate s

determine o retracie a peretelui i stenoz. Pot apare fistule ano-rectale

Microscopic se observ leziuni giganto-foliculare cu cazeificri pe ntinderi

variabile i ulceraii ale mucoasei ano-rectale, interesnd att epiteliul cilindric ct
i cel pavimentos, uneori cu reacii hiperplazice papilomatoase (condiloame).
187

RECTITE
Sifilisul rectal

Sifilisul primar: ancrul rectal este extrem de rar; poate fi mascat de pliurile
ampulei rectale.
Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni
mucoase adesea asociate cu mici ulceraii
Sifilisul teriar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt n
continuitate cu sifilidele anale.
Macroscopic
se prezint ca plgi neregulate cu baza roie, sngernd acoperit de
mucoziti. Dac aceste leziuni nu sunt tratate de la nceput se instaleaz
stenoza rectal.
stenoza de origine sifilitic este precedat de dezvoltarea sifilomului anorectal.
mucoasa este mamelonat, leziunea este situat n partea inferioar a rectului.
Microscopic
sifilomul este constituit dintr-un esut sclero-gomos cu infiltrat limfo-plasmocitar
i leziuni de periarterit.
n faza de cicatrizare se observ un esut fibros acoperit de un epiteliu de
metaplazie pavimentoas.
188

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE I GROS

CLASIFICARE

A. POLIPII NON-NEOPLAZICI
(BENIGNI)

Polipii hiperplazici

Polipii hamartomatoi
o Polipi juvenili
o Polipi Peutz-Jeghers

Polipii inflamatori

Polipii limfoizi
B. LEZIUNI EPITELIALE NEOPLAZICE

Benigne
o Adenoame*

Maligne
o Adenocarcinoame*
o Tumori carcinoide
o Carcinomul zonei anale

C. LEZIUNI MEZENCHIMALE
Tumori stromale gastrointestinale
(GIST) (prezint forme variate - de
la forme benigne la cele maligne)
Alte leziuni benigne
o Lipoame
o Neuroame
o Angioame
Sarcomul Kaposi
D. LIMFOAME.

*Adenoamele i adenocarcinoamele
reprezint cele mai frecvente leziuni
neoplazice , fiind localizate cu predilectie la
nivelul colonului
189

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Dei intestinul subire reprezint 75% din lungimea ntregului tract gastrointestinal, tumorile de la acest nivel reprezint doar 3%-6% din tumorile gastrointestinale, cu o uoar preponderen pentru cele benigne.

Tumorile benigne de la nivelul intestinului subire includ:

Polipul
Sindromul Peutz-Jeghers
Tumorile mezenchimale stromale

Tumorile maligne de la nivelul intestinului subire includ:

Adenocarcinoamele
Tumorile carcinoide
Limfoamele intestinale primare
Tumorile metastatice

190

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Polipii
majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
o
apar de obicei la pacienii cu vrste cuprinse ntre 30-90 de ani, cu un vrf al
incidenei n decada a aptea
Manifestrile clinice depind de mrime i de localizare:
o
Polipii mici sunt de obicei asimptomatici, cu excepia localizrii la nivelul ampulel
lui Vater, cnd determin obstrucia fluxului biliar.
o
Polipii mari sunt de obicei de tip vilos i se asociaz cu obstrucie intestinal,
sngerare sau invaginare. Acestea prezint un risc mai mare de transformare
malign i de aceea sunt considerate leziuni premaligne.
o
Polipii adenomatosi multipli duodenali apar frecvent n cadrul polipozei familiale
multiple, dar de obicei acestea rmn mici.
Aspectul macroscopic (Fig. 32)

Prezint acelai caracteristici ca i cei de la nivelul intestinului gros, fiind

clasificati n tubulari, vilosi i tubulo-vilosi

Majoritatea sunt sesili i vilosi

Aspectul microscopic se aseamn cu cel al polipilor de la nivelul intestinului
gros, cu o uoar preponderen a celulelor columnare de tip absorbtiv. (Fig. 33)
191

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Fig.32Polip adenomatos la nivelul ampulei lui

Vater
Se evideniaz o tumor exofitic la nivelul
orificiului ampular
Fig. 33 Adenom tubular la nivelul duodenului
la un pacient cu polipoz adenomatoas
familial
Criptele de la nivelul poriunii superficiale a
mucoasei sunt tapetate de un epiteliu cu o
192
uoar displazie, cu nuclei mrii i aglomerati

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

SINDROMUL PEUTZ JEGHERS
Definiie afeciune congenital cu tranzmitere autozomal dominant
caracterizat prin prezena polipilor intestinali hamartomatoi si pegmentri
melanice mucocutanate, localizate n special la nivelul feei, mucoasei bucale,
mini, picioare, regiunile genitale i anale.
Majoritatea polipilor sunt localizai la nivelul intestinului subire, dar se mai pot
ntlni i la nivelul stomacului i intestinului gros. De obicei sunt considerai
benigni, dei n 3% din cazuri poate apare adenocarcinomul
Manifestri clinice: de obicei este o afeciune asimptomatic, diagnosticul n
unul din patru cazuri se pune pe baza manifestrilor cutanate; totui pot apare
simptome datorate obstruciei sau invaginrii.

Modificri histopatologice
o Macroscopic pot fi pediculai sau
sesili, fermi, lobulai, de 2-3 cm
o Microscopic
Polipii sunt de tip hamartomatoi, cu o
reea ramificat alctuit din fibre
musculare netede ce se continu cu
musculara mucoasei i epiteliu
glandular, cu o arhitectur ciudat.
(Fig. 34)

Fig. 34

193

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

ADENOCARCINOAMELE

Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subire apar la

nivelul duodenului, n special la nivelul regiunii periampulare, pacienii
prezentndu-se cu icter nedureros, sngerare sau cu pancreatit

Afeciuni asociate cu un risc crescut de apariie a adenocarcinomului:

boala celiac,
boala Crohn,
polipoza adenomatoas familial.

Aspect macroscopic
Carcinoamele ampulare se prezint sub forma unor tumori polipoide sau
ulcerate .
n orice alt zon a intestinului subire, de obicei au o dispoziie
circumferenial .

Aspect microscopic
Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat difereniate
Se pot ntlni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule n
inel cu pecete sunt rare.
Adenocarcinoamele ampulare sunt n principal de tip intestinal.
194

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

TUMORILE CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine - NET)

Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenial mic de metastazare, cu

localizarea cea mai frecvent la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca
frecven fiind la nivelul bronhiilor)
Frecvent, apar ntre a 5-a i a 6-a decad de via, cu o uoar preponderen
la sexul feminin, pacienii tineri i cu tumori carcinoide multiple avnd
prognosticul cel mai prost.
Reprezint 20% din tumorile maligne ale intestinului subire, cu originea la
nivelul celulelor endocrine. Au o cretere lent, dar infiltreaz tot peretele
intestinal , determinnd ngustarea acestuia.
La nivelul intestinului tumorile carcinoide se ntlnesc cel mai frecvent la nivelul
apendicelui, urmat de rect, n general fiind tumori de dimensiuni mici i cu o
agresivitate sczut. La nivelul ileonului, a doua localizare ca frecven, sunt
de obicei tumori multiple, cu o agresivitate mai mare.
Se caracterizeaz prin secreia activ de:
o hormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon,
bombensina, calcitonina
o amine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, n prezena
metastazelor hepatice, este eliberat n venele hepatice determinnd
apariia sindromului carcinoid, caracterizat prin diaree, cianoz,
teleangiectazie, leziuni cutanate i leziuni cardiace valvulare
195

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide (Fig. 35 A, B)

Tumorile carcinoide invadeaz peretele intestinal i mpreun cu fibroza i cu

hiperplazia muscular neted determin ngustarea lumenului intestinal

n mod tipic aceste tumori sunt galbene dup fixarea cu formalin

Fig. 35 A Tumor carcinoid la nivelul poriunii

distale a ileonului
Se observ multiple formaiuni tumorale, sub forma unor
mici polipi sesili

Fig. 35 B Tumor carcinoid la nivelul ileonului

La secionare tumora are un aspect solid, culoare
glbui asociat cu ngroarea marcat a stratului
muscular.
196

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Aspectul microscopic al tumorilor carcinoide

tumorile carcinoide i au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la

nivelor bazei criptelor, epiteliul supraiacent fiind uor elevat i uneori ulcerat

celulele tumorale
sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puine mitoze atipice
n mod clasic, au un aranjament sub form de insule, n care celulele
periferice pot fi dispuse n palisad (Fig.36 A,B)
Fig. 36 A

Fig. 36 B

Fig. 36 Tumor carcinoid la nivelul intestinului subire

A aspect microscopic cu obiectiv mic se observ un grup de celule tumorale localizate submucos
B aspect microscopic cu obiectiv mare se observ dispunerea n insule a celulelor tumorale mici, rotunde

197

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Limfoamele intestinale primare

La nivelul intestinului se ntlnesc dou tipuri majore de limfoame, cu

caracteristici epidemiologice, clinice i patologice distincte: tipul vestic i tipul
mediteranean

Limfomul de tip vestic

sunt tumori cu originea la nivelul esutului limfoid prezent n mod normal la nivelul
mucoasei i submucoasei superficiale, denumit i esut limfoid asociat mucoasei
MALT
ocup locul doi ca frecvent din toate tumorile maligne ale intestinului subire n
rile industrializate
de obicei afecteaz adulii de peste 40 de ani i copii mai mici de 10 ani
Manifestri clinice
durere abdomianl cronic, diaree, degete n bee de toboar
diaree i scdere ponderal, ce reflect prezena unui sindrom de malabsorie
frecvent apare sngerarea ocult, dar poate apare i hemoragie masiv acut
Complicaii:

obstrucie intestinal
invaginare
perforaie

198

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Limfoamele intestinale primare
Limfomul de tip vestic
Aspect macroscopic (Fig. 37)
este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub forma:
1. unei formaiuni tumorale ce proemin n lumenul intestinal
2. unei ngroari difuze segmentale a peretelui gastric
3. formaiune tumoral elevat, ulcerat
4. noduli mucoi dispui sub form de plci
Aspect microscopic
o
Se pot ntni toate variantele de limfoame
o
Cele asociate cu boala celiac tind s fie limfoame cu celule T

Fig.37 Limfom malign la nivelul ileonului cu

dispoziie difuz, ceea ce a determinat o mai
bun evideniere a pliurilor transversale ale
mucoasei.

199

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE

Limfoamele intestinale primare
Limfomul de tip mediteranean

reprezint mai mult de dou treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului
subire n trile n curs de dezvoltare, n special la brbaii tineri cu un statut
socio-economic sczut.

se asociaz cu boala lanurilor grele, afeciune proliferativ a limfocitelor B

ce secret lanurile grele ale Ig A , dar fr lanurile uoare

afecteaz n special duodenul, sau chiar tot intestinul subire

Microscopic la nivelul mucoasei i
submucoasei se observ, n mod tipic,
un
infiltrat
difuz
de
limfocite
plasmocitare sau celule plasmocitare
(Fig. 38). Infiltratul limfomatos de la nivelul
mucoasei poate determina atrofia
mucoasei (clinic, se manifest prin
prezena unui sindrom de malabsorie
sever)
Fig. 38 Limfom intestinal mediteranean
Vilii sunt scurtai, iar la nivelul laminei proprii se
evideniaz un infitrat accentuat cu celule limfoide.

200

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

POLIPUL

Definiie tumora benigna a epiteliului cilindro-cubic intestinal

Clasificare (Fig.39 )n funcie de:

Modalitatea de ataare la peretele intestinal sesili sau pediculai (cu un

pedicul discret)

Potenialul neoplazic benigni sau maligni

In functie de structura polipul se clasifica in:
Polip simplu
Polip glandular sau adenomatos
Polip vilos

201

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

POLIPII

Fig. 39 Schem cu reprezentarea

polipilor adenomatosi

202

Polipul simplu

Polipul simplu se prezinta macroscopic ca o formatiune proeminenta

de mici dimensiuni, cu suprafat neteda sau neregulata uneori ulcerata
Polipul simplu este reprezentat microscopic de un epiteliu cilindric
sau cubic, uni sau pluristratificat, dispus pe un ax conjunctivovascular aflat in continuitate cu corionul mucoasei;

Aspect microscopic de polip

simplu reprezentat de un
epiteliu cilindric simplu
dispus pe un ax conjunctivovascular

Aspect macroscopic de polip

simplu: formatiune nodulara de
1/0,5 cm culoare cenusiugalbuie, consistenta elastica

Polipul adenomatos

Polipul adenomatos din punct de vedere macroscopic este mai voluminos cu

suprafat boselata, cu aspect conopidiform
Polipul adenomatos reprezinta microscopic proliferarea epiteliului de
suprafata asociata cu neoformare de structuri pseudoglandulare in cuprinsul
axului conjunctivo-vascular al tumorii care continua corionul mucoase;
pseudoglandele au forme si marimi variabile

Polip adenomatos pediculat

Polip adenomatos cu prezenta unei proliferari a

epiteliului de suprafata cu neoformare de structuri
glanduliforme dispuse pe un ax conjunctivo-vascular

Polipul vilos

Macroscopic apare ca o formatiune vegetanta de consistenta scazuta cu numeroase

ramificatii fine ce se pot rupe sau ulcera
Polipul vilos (tumora viloasa) are aspect de arborizatie cu numeroase axe conjunctivovasculare; fiecare ax este acoperit cu epiteliu cilindro-cubic fara caractere de malignitate;
membrana bazala este prezenta, indemna si continua la nivelul fiecarui ax conjunctivovascular.

Polip vilos cu numeroase axe

conjunctivo-vasculare tapetate de
epiteliu cilindro-cubic fara atipii

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

SINDROAME FAMILIALE

Sindroamele polipoidale familiale sunt afeciuni genetice rare, cu tranzmitere

autozomal dominant. Importana lor const n potenialul de malignizare

I. Sindromul polipozei adenomatoase familiale (FAP) (Fig. 47)

I.1. Sindromul FAP clasic
o
este definit prin prezena a cel puin 100 de
adenoame la nivelul colonului. De obicei
pacienii prezint ntre 500 2500 de
adenoame(Fig. ) Multiple adenoame se pot
ntlni la nivelul ntregului tract digestiv,
inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
o
histologic, majoritatea polipilor sunt
adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta
i caracteristici viloase.
o
aproape toi pacienii n momentul
diagnosticului, au cancer la nivelul colonului
sau rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat pacienii tind s
dezvolte doar civa polipi (n jur de 30),
majoritatea fiind localizai la nivelul regiunii
proximale a colonului. Riscul de a dezvolta
cancer este de aproximativ 50%.

Fig.47 Polipoz adenomatoas

familial la o pacient n vrst de 18
ani - Suprafaa mucoasei colonice
este tapetat de multiple adenoame
206

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

SINDROAME FAMILIALE

I.3. Sindromul Gardner const n asocierea de multiple adenoame identice ca cele

din FAP clasic asociate cu multiple osteoame(n special la nivelul mandibulei,
craniului i oaselor lungi), chisturi epidermale i fibromatoz
I.4. Sindromul Turcot sindrom clinic rar, ce se caracterizeaz prin asocierea dintre
polipoz adenomatoas colonic i tumori la nivelul sistemului nervos central

II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul

Lynch)

afeciune genetic cu tranzmitere autozomal dominant, ce reprezint 3% - 5% din

cancerele colorectale.
se caracterizeaz prin:
1. cancer colorectal la vrste tinere
2. numr mic de adenoame
3. peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenic a
colonului
4. prezena cancerelor colorectale sincrone i metacrone
5. Cancere
extracolonice

cancere
ovariene
i
endometriale,
adenocarcinoame la nivelul stomacului, intestinului subire, tractului
hepatobiliar, carcinoame cu celule tranziionale la nivelul pelvisului renal
sau ureter
Histologic se caracterizeaz prin frecvena mare a carcinoamelor mucinoase, cu
celule n inel de pecete i solide (medulare)
207

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

TUMORI MALIGNE

Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce

reprezint a doua cauz de deces prin cancer (la brbai prima cauza de deces
este cancerul pulmonar, iar la femei cancerul mamar)
Vrful incidenei este dup 70 de ani (doar 20% din cazuri apar nainte de 50 de
ani, fiind legate frecvent de polipozele ereditare)
La brbai este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori
de risc antecedente de cancer mamar sau genital)
Factori de risc
Dieta - cancerul colorectal este frecvent n trile industrializate i n regiunile
urbane deoarece dieta este abundent n glucide rafinate, grsimi animale i
sczut n fibre, ceea ce exacerbeaz flora intestinal anaerob cu formarea de
acizi biliari secundari (carcinogeni i co-carcinogeni) i, respectiv (coninutul
sczut de fibre) crete timpul de contact al epiteliului cu elemente carcinogene.
Cancerul colorectal n antecedente
Boala Chron i rectocolita ulcero-hemoragic (riscul depinde de durata i
extinderea bolii)
Predispoziia genetic pentru cancerul de colon este mic, dar totui s-au
descris familii cu cancer de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familial).
Cancerul colorectal apare de obicei nainte de 40 de ani, fiind localizat mai
frecvent la nivelul colonului ascendent.
208

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOM

Manifestri clinice

Adenocarcinomul de colon i de rect evolueaz lent, fiind nevoie de un lung

interval de timp pentru ca dimensiunile cancerului s provoace simptome.
Diagnosticul precoce nu poate fi stabilit dect prin examene paraclinice
Simptomele depind de localizarea cancerului:
La nivelul colonului drept cel mai frecvent simptom este sngerarea
ocult, ocluzia intestinal fiind tardiv. Singurele manifestri pot fi
oboseala i slbiciunea secundar unei anemii severe
La nivelul colonului stng la acest nivel, cancerul are tendina de a
stenoza intestinul determinnd constipaie care alterneaz cu scaune
frecvente sau cu diaree. Simptomul inaugural poate fi o ocluzie parial,
cu dureri de tip colicativ sau ocluzie total. Scaunul poate fi sanguinolent
sau numai cu striuri sanguinolente
n cancerul de rect simptomul iniial cel mai frecvent este sngerarea la
defecaie. Pacientul acuz tenesme sau o senzaie de evacuare
incomplet. Durerea este absent pn la invazia esutului perirectal

209

TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL

Aspect macroscopic

Dei toate adenocarcinoamele sunt la nceput leziuni in situ indiferent de

localizare, totui ele tind s evoluaze sub forme morfologice diferite:
la nivelul colonului ascendent i cecului, adenocarcinoamele se prezint
sub forma unor formaiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un
singur perete (Fig.48 A ) Obstrucia este rar.
la nivelul colonului descendent, n momentul diagnosticului
adenocarcinoamele au, n general, o dispoziie inelar, circumferenial
stenozant ce duc la obstrucia lumenului intestinal. (Fig. 48 B) Marginile
sunt n mod tipic elevate, ferme iar zona central ulcerat. Lumenul este
ngustat, iar colonul proximal poate fi destins.
Ambele forme de adenocarcinoame, n stadiile avansate, invadeaz peretele
intestinal i pot apare la nivel subseros i seros sub forma unor mase tisulare
ferme, albicioase, frecvent producnd retracia seroasei.
Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de cretere infitrativ, insidios
n special n cazurile care se asociaz cu colita ulcerativ. Aceste tipuri de
carcinoame sunt dificil de identificat att radiografic ct i macroscopic. Au o
evoluie extrem de agresiv, cu invazia precoce a esuturilor adiacente.
210

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL

Fig. 48 A Carcinom la nivelul cecului

Se identific o mas tisular exofitic, ce proemin n
lumenul intestinal dar care nu determin obstrucie

Fig. 48 B Carcinom la nivelul colonului descendent

Se identific o formaiune tumoral circumferenial, cu
margini elevate i cu o zon central ulcerat. De asemenea
se observ prezena separat a unor polipi. (sgei)

211

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL

Aspect microscopic

Indiferent de
microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau
descendent sunt asemntoare.

Gradul de difereniere poate varia de la celule columnare nalte ce se aseamn

cu adenoamele, dar care invadeaz mucoasa i stratul muscular propriu (Fig.49
A) la structuri nedifereniate, anaplazice. (Fig. 49B)

Tumorile invazive determin o reacie stromal dezmoplazic intens ce

determin consistena ferm, caracteristic pentru majoritatea carcinoamelor
colonice.

Multe tumori produc mucin, care este secretat n lumenele glandelor sau n
interstiiul peretelui intestinal. Deoarece secreia disec structurile peretelui
intestinal, aceasta favorizeaz extensia celulelor neoplazice i agraveaz
prognosticul
Caracteristici particulare

10% din carcinoamele colorectale prezint zone de difereniere endocrin

n unele cancere celulele pot avea aspectul de celule n inel cu pecete

anumite cancere, n special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu
difereniere celular scuamoas.

carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezint un grup distinct de

tumori, n care predomin carcinomul cu celule scuamoase.
212

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL

Fig. 49 A Adenocarcinom invaziv la nivelul colonului

Se observ glande maligne ce infiltreaz peretele
muscular

Fig. 49 B Adenocarcinom la nivelul colonului

Se evideniaz glande moderat difereniate cu un
pattern cribriform i necroz central
213

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL

Cile de metastazare

Extensie direct esutul conjunctiv al seroasei confer o rezisten minim

celulelor tumorale invazive, acestea ajungnd la nivelul esutului adipos i la
nivelul seroasei departe de tumora primar. Peritoneul este rar afectat, dar
prezena metastazelor la acest nivel se poate manifesta sub forma unor
depozite multiple de-alungul abdomenului.
Extensie vascular
Invazia limfatic iniial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situai
imediat sub tumor
Invazia venoas - determin apariia metastazelor la distan, n special la
nivelul ficatului

Prognosticul cancerului colorectal depinde n special de extinderea tumorii

la nivelul peretelui intestinal dect de mrimea sau de caracteristicile
histopatologice.

!Stadializarea carcinoamelor colorectale folosete clasificarea TNM (tumor,

limfoganglioni regionali, metastaze)
214

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL

Clasificarea TNM a carcinoamelor colorectale

Stadiul tumoral

Caracteristici histopatologice

Tis

Carcinom in situ (displazie de grad nalt) sau carcinom

intramucos(invazia laminei proprii)

T1

Tumora invadeaz submucoasa

T2

Tumora invadeaz dar nu depete stratul muscular propriu

T3

Tumora invadeaz esutul subseros

T4

Tumora depete seroasa sau invadeaz organele adiacente

Nx

Limfoganglionii regionali nu pot fi evaluai

N1

Metastaze n 1 3 limfoganglioni

N2

Metastaze n 4 sau mai muli limfoganglioni

Mx

Metastazele la distan nu pot fi evaluate

M1

Fr metastaze la distan

M2

Cu metastaze la distan
215

TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI

ADENOCARCINOMUL

Stadializarea cancerului colorectal n funcie de extensia

tumorii la nivelul structurilor peretelui intestinal

216

1.

2.
3.
4.

5.

6.
7.
8.
9.
10.

11.

12.

13.
14.
15.
16.
17.

Cawson RA, et al Lucas Pathology of Tumors of the Oral Tissues. London, Churchill
Livingstone, 1998
Damnajov I. , Linder J., AndersonsPathology, 10th, ed Mosbz, 1996
Dardick I. Color Atlas / Text of Salivary Gland Pathology. New York, 1996
Ellis GL, Auclair PL Tumors of the Salivary Glands. In Atlas of Tumors Pathology, 3th
series, Armed Forces Institute of Pathology,1996
Eveson J.W. , Cowson R.A. Salivary gland tumors. Areview of 2410 cases with particular
reference to histologic tzpe, site, age and sex discrimination, J Pathol. 1985
Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill Livingstone, 2008
Lee K.W. A colour atlas of oral pathology, Wolfe Medical Publications, 1985
Moraru I. Anatomie Patologic- Editura Medical, Bucureti, 1980
Neville B.W., et al Oral and Maxillofacial Pathology. Philadelphia, WB Saunders, 1995
Regezi, Sciubba, Jordan Oral Pathology Clinic Pathologic Correlations; 5th edition;
Saunders Elsevier, 2008
Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura Elsevier Saunders,
2008
Robinson, Miller A.S., - Color atlas of oral pathology, 4th edition, JB Lippincott Company,
1983
Rubin R. Rubins Pathology 5th edition, 2008
Silverman S. Early diagnosis of oral cancer. J. Cancer, 1988
Soames J.V. ; Southam J.C. Oral pathology 4th edition
Stniceanu F. Elemente de patologie oral, Editura Medical, Bucureti 2001
Sternberg S. Diagnostic surgical pathology, Raven Press, New York, 1989
217

Prof.Univ.Dr. Mariana Aschie

Hepatita acut viral este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub

forma de epidemii sau chiar pandemii.

Aproape toate cazurile de hepatit acut sunt produse de unul din cei cinci
ageni virali: virusul hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C,
virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al aselea virus, virusul hepatitei G a
fost descoperit in 1995 si face parte din clasa flavivirusurilor avand
similitudini cu virusul hepatitei C. Virusul hepatitei G se transmite pe cale
parenterala si sexuala.
Manifestri clinice : hepatita acut viral se declaneaz dup o perioad
de incubaie care variaz n funcie de agentul etiologic.

Pot fi prezente si dureri abdominale in etajul superior, artrita, prurit

Simptomele prodromale sunt sistemice i variabile: anorexie, grea,

astenie, artralgii, tuse, ce preced instalarea icterului cu 1-2 sptmni.

219

Se transmit pe cale fecal-orala sau prin apa sau alimentele

contaminate.
De asemenea se pot transmite si pe cale parenterala prin
administrarea intravenoasa a drogurilor sau prin transfuzii
de sange.
Vindecarea complet din punct de vedere biochimic i clinic
se poate produce n 1-2 luni n hepatitele A i E i n 3-4 luni
dup instalarea icterului n hepatitele B i C

220

Tipuri de virusuri hepatice

Caracteristici

HAV

ARN picornavirus
-se manifest n epidemii, cale de transmitere
fecal-oral, de obicei sub form acut

HBV

-Hepadnavirus ADN, transmitere pe cale

parenteral,perinatal,sexual.
-se cronicizeaz in proportie de 5% la aduli i
90% la copii. Infecia cronic este asociat cu
hepatocarcinom

HCV

Flavivirus like ARN cu transmitere

parenteral.Se cronicizeaz in proportie de 6080% din persoanele infectate

HDV

Virus ARN defectiv

Determin coinfecie cu HBV, transmitere
parenteral, sexual

HEV

Virus ARN, transmitere fecal-oral,

Rat a mortalitii de 25% la femei nsrcinate
221

Aspecte macroscopice

Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare ro ietic sau verzuie n

cazul colestazei
Aspecte microscopice

Degenerescena vacuolar a hepatocitelor cu citoplasm clar i resturi de

organite citoplasmatice eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este colestaza,
cu prezena bilei n canalicule i si a pigmentului brun la nivelul hepatocitelor.

Se ntlnesc 2 pattern-uri ale distruciei hepatice:

1) ruptura membranei celulare conduce la citoliz cu necroza focal a
hepatocitelor. Reeaua de fibre de colagen i reticulin sinusoidal este distrus
iar macrofagele iau locul hepatocitelor.
2) apoptoza este cauzat de limfocitele T citotoxice antivirale. Hepatocitele
apoptotice se micoreaz, devin intens eozinofile i au nuclei de aspect
fragmentat.

222

n cazuri severe necroza confluent conduce la bridging necrosis ( portoportal, porto-central, centro-central)

Celulele Kuppffer sufer un proces de hiperplazie i hipertrofie i sunt

ncrcate cu pigment de lipofuscin determinat de fagocitoza resturilor
hepato-celulare
Prezena unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar i la nivelul
parenchimului adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest
aspect, denumit hepatit de interfa, este ntlnit i n hepatitele cronice.

Hepatit acut viral- hepatocite cu

degenerescen vacuolar, infiltrat
limfocitar i mononuclear

Hepatita acuta virala-Hepatita de

interfata
223

Leziunile pot evolua catre:

Deces din cauza insuficientei hepatice severe
sau a complicatiilor

Fibroza (cicatrice) posthepatitica

Cronicizarea hepatitei
Ciroza hepatica
Hepatocarcinom

224

 Hepatitele

cronice virale reprezinta consecinta

infectiei virale persistente asociata cu inflamatie
cronica, distructie
hepatocitara
si fibroza
progresiva.
Se considera ca infectia cu un virus hepatitic pe
o perioada mai mare de 6 luni este cronica.
Virusurile hepatitice care determina cronicizarea
hepatitei sunt virusul B, C si D.
Virusurile A si E determina forme acute de
hepatita si nu au tendinta la cronicizare.
Simptomele hepatitei cronice sunt nespecifice cu
fatigabilitate, dureri in etajul abdominal superior,
prurit, artralgii sau anorexie.
225

Odata cu progresia leziunilor hepatitice se instaleaza

atrofia musculara, icterul, edemele si tulburari ale
statusului mental.
Din punct de vedere biochimic se asociaza cu
cresterea transaminazelor care cresc pana la zece ori
limita normala.
Aspect macroscopic
In majoritatea cazurilor ficatul are un aspect
cvasinormal, cu arii de fibroza, de culoare brunrosietica.
Daca leziunile progreseaza spre ciroza se remarca
prezenta nodulilor de regenerare si a septurilor
fibroase.

226

Aspecte microscopice

n formele uoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul tracturilor

portale i este format din limfocite, macrofage, uneori plasmocite i
rare neutrofile i eozinofile. Arhitectura ficatului este pstrat dar
necroza hepatocitelor poate fi ntlnit n toate formele de hepatit
cronic.
Hepatita cronic viral C este caracterizat de prezena agregatelor
limfoide i afectare ductelor biliare n tracturile portale i steatoz
macrovezicular focal uoar/moderat.
n toate formele de hepatit cronic, bridging necrosis i hepatita de
interfa sunt indicatori ai distruciei hepatice progresive.

Hepatit cronic viral uoar- spaii

porte cu infiltrat mononuclear

227

Markerul distruciei hepatice ireversibile este prezenta

fibrozei. Iniial sunt afectate de fibroz doar tracturile
portale si ulterior se produce fibroza septurilor periportale
i apariia septurilor fibroase ntre lobuli ( bridging fibrosis )
Ca urmare a pierderii hepatocitelor are loc procesul de
fibroza cu apariia de septuri fibroase i noduli regenerativi
hepatici. Aceast entitate este cunoscut sub denumirea
de ciroz postnecrotic.

Hepatit cronic viral sever cu infiltrat

mononuclear i septuri fibroase

228

Ciroza postnecrotica ce reprezinta

forma final de evoluie a hepatitei cronice

Hepatit cronic viral cu ciroz aspect de

noduli delimitai de septuri fibroase i infiltrat
inflamator cronic

229

Hepatita virala acuta A

Este determinata de infectia cu Virusul hepatitic A, care este un virus ARN
Se transmite pe cale fecal-orala, de la persoana la persoana sau prin apa si alimente
contaminate
Aspect macroscopic
Ficatul este marit de volum (hepatomegalie) sau de aspect cvasinormal de culoare
brun-rosietica sau verzuie in cazul colestazei
Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute n general, prezentnd dou
aspecte:
inflamaia periportal i necroza cu sau fr necroz perivenular
colestaza perivenular
Un alt aspect este cel de hepatit perivenular clasic cu degenerescen
hepatocelular, cu celule multinucleate i necroz.

Aspect macroscopic n hepatita acut viral A-se

observ zone glbui imprecis delimitate
reprezentnd necroza de la nivelul lobulilor
hepatici

Degenerescen vacuolar cu corpi acidofili i

colestaz perivenular
230

 Este

determinata de infectia cu virusul

hepatitic B care este un virus ADN ce face
parte din clasa hepadnavirusurilor.
Din punct de vedere epidemiologic se
manifesta sub forme sporadice sau endemice
Se transmite pe cale parenterala, perinatala si
sexuala
Se cronicizeaza in proportie de 5% in cazul
adultilor afectati si in procent de 90% la copii.
Infectia cronica cu virusul hepatitic B creste
riscul de aparitie al hepatocarcinomului
231

S-a estimat ca 350 de milioane de oameni din intraga

lume sunt infectati cu virusul hepatitic B.
Este un virus ADN, masoara 42 nanometri care prezinta la
nivelul anvelopei de suprafata antigenul HBs (antigen de
suprafata) iar in interior au fost identificate de asemenea
doua antigene: antigenul HBc (core) si antigenul HBe.
Aspect macroscopic
Ficatul este de aspect cvasinormal cu prezenta de zone
de fibroza, de culoare maroniu-rosietica.

Hepatit viral B ficat atrofiat de consisten

sczut

232

Aspectul microscopic al hepatitei acute este

similar hepatitelor acute cu necroz confluent
perivenular, bridging fibrosis i colapsul
parenchimului.
Hepatita cronic B are toate caracteristicile
hepatitelor cronice: Un aspect histologic distinct
este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma in
sticl mat cu incluziuni citoplasmatice roz
omogene nconjurate de un halou.
Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul
endoplasmatic care conine AgHBs.

233

Hepatita cronic B
Hepatocite cu citoplasma n sticl mat

La acelai pacient coloraie cu

imunoperoxidaz Ag HBs apare colorat
brun
234

Este determinata de infectia cu virus C care este un virus de tip ARN

S-a estimat ca aproximativ 3% din populatia globului este infectata cu virus
hepatitic C
Se transmite de obicei pe cale parenterala
Aspect macroscopic: ficatul prezinta aspect cvasinormal
Aspect microscopic
n cazurile severe se ntlnesc leziuni de necroz n jurul venulelor hepatice
terminale
n infecia cronic se deosebesc urmtoarele aspecte caracteristice: agregate
limfoide proeminente i foliculi limfoizi cu centrii germinativi proeminenti

Foliculi limfoizi localizai periportal

Hepatocite cu corpi apoptotici

235

Este determinata de infectia cu virusul D. Acesta este un virus defectiv

care determina hepatita doar in cazul coexistentei infectiei cu virus B.
Se transmite pe cale parenterala si sexuala.
Un aspect caracteristic este prezena nucleilor granulari care se
datoreaz acumulrii AgHVD (antigenului hepatitic D).

Hepatit viral D: prezena de incluziuni

acidofile

Inflamatie portala si lobulara cu formarea de

macrovezicule steatozice

236

Virusul hepatitic E este de tip ARN.

Se transmite pe cale fecal-orala si se manifesta cu
simptome de colestaza
Aspectul clasic - necroz focal cu incluziuni acidofile,
degenerescen
vacuolar
cu
infiltrat
limfocitar
parenchimatos i periportal. Au un aspect microscopic
asemanator hepatitei virale A

Inflamaie portal i periportal cu

degenerescen vacuolar
237

HEPATITA FULMINANT
Definiie: apare atunci cnd insuficiena hepatic progreseaz de la
apariia simptomelor la encefalopatie n 2-3 sptmni
Etiopatogenie
Hepatitele virale A i B

Reactivarea hepatitei cronice B sau infecia acut cu herpes virus

Toxic: medicamente-Acetaminofen, Izoniazid, antidepresive

Intoxicaii cu ciuperci (Amanita phalloides)

Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatic ischemic

n 18% din cazuri cauza este necunoscut

Aspect macroscopic

Datorit pierderii masive de substan, ficatul poate ajunge la o

greutate de 500-700 grame dar capsula i pstreaz dimensiunea.
Ficatul este de culoare roietic. Pe seciune se observ arii de
necroz de culoare roietic i cenuiu-verzuie i staz biliar.

238

Aspect microscopic

Distrucia complet a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul reelei de

reticulin fr afectarea tracturilor portale.
Prezenta unui infiltrat inflamator
n cazul supravieuirii dup cteva zile se constat prezena unui infiltrat
inflamator cu numeroase macrofage.

Ficatul este de culoare roietic.

Pe seciune se observ arii de necroz de culoare
roietic i cenuiu-verzuie,precum i staz biliar .

Distrucia hepatocitelor cu infiltrat

inflamator limfo-monocitar

239

Definiie: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi

difereniate de hepatitele virale cronice.

Predomin la sexul feminin n special la tinere i la femeile aflate la

menopauz.
Absena markerilor serologici virali
Titruri crescute de IgG i gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) n ser
Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi
antimicrozomali din ficat i rinichi (anti LKM 1)
Anticorpi antimitocondriali negativi
Alte forme de hepatite autoimune se asociaz cu artrita reumatoid,
sindromul Sjogren, tiroidite, colite ulcerative
Manifestri clinice - similare altor forme de hepatit cronic
Evoluie spre ciroz
n cazuri severe, netratate, 40% din pacieni decedeaz n 6 luni de la
diagnostic

240

Aspect microscopic - cu infiltrat inflamator limfocitar i plasmocitar. Infiltratul

inflamator plasmocitar de obicei nu este ntlnit de obicei n celelalte forme de
hepatit cronic

Hepatit autoimun
Ficatul este de culoare rosietic cu zone de necroz.
Colecist cu dimensiuni crescute
241

Afectarea hepatic se poate instala brusc sau n cteva sptmni

Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei
Hepatita indus de medicamente este clinic i histologic similar hepatitei
cronice virale. Markerii serologici ai infeciei virale fac diagnosticul diferenial.
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
Agentul etiologic (n doz mare determin ntotdeauna necroz hepatic)
Extiderea leziunilor hepatice (dependent de doz)
Necroza este caracteristic focal(rareori si centrolobular)
Apar urmtoarele aspecte morfologice:

Steatoz macrovezicular- citoplasma clar cu vacuole de grsime, nucleul

deplasat la periferie. Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la
tetraclorura de carbon, Metotrexat, toxine din ciuperci

Steatoz microvezicular-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide

dispersate n citoplasm, nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii i se manifest cu steatoz microvezicular,
insuficien hepatic, encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirin
utilizat n tratamentul diverselor afeciuni

242

Tipuri de leziuni hepatice induse de

medicamente

Leziuni hepatocelulare

Substante chimice

Steatoz microvezicular

Tetraciclin, salicilai, etanol

Steatoz macrovezicular

Metotrexat, Amiodaron, etanol

Necroz centrolobular

CCl4, Rifampicin, Acetaminofen

Necroz difuz sau masiv

Halotan, Izoniazid, Amanita

phalloides

Ciroz

Metotrexat, etanol, Amiodaron

Granuloame necazeoase sarcoidlike

Sulfonamide, Metildopa,
Allopurinol

Hepatite acute i cronice

Metildopa, Izoniazid, Fenitoin

Colestaz

Clorpromazin, Steroizi,Eritromicin
Contraceptive orale
243

Colestaza leziuni de colestaz centro-lobular fr necroz i

colestaz panlobular cu focare de necroz hepatocelular apar n

administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicin, contraceptive
orale

Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot

aprea la nivelul spaiilor porte i parenchimului lobular n
administarea de Allopurinol, fenilbutazon

Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare n urma

utilizrii contraceptivelor orale, a steroizilor si reflecta starea de
hipercoagulabilitate

Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxicaiilor

medicamentoase. Adenomul hepatic poate aprea ca urmare a
utilizrii contaceptivelor orale, a steroizilor
Hemangiosarcoamele iau nastere secundar administrarii intravenoase a
dioxidului de thoriu, un compus radioactiv folosit pentru vizualizarea
cilor hepato-biliare.

244

Formarea de granuloame n hepatita

determinat de sulfonamide

245

Ficat cu tromboza venelor hepatice i

congestie difuz parenchimatoas din
sindromul Budd- Chiari (administare cronica
de steroizi)

Biopsie hepatic la acelai pacient ce

evidentiaza necroz centro-lobular i
hemoragie

246

Degenerescen vacuolar
hepatocelular n intoxicaia cu
Amiodaron

Necroz masiv determinat de

intoxicaie cu Halotan

247

Reprezinta depunerea de grasimi la nivelul hepatocitelor.

Etiologie

Intoxicatii cu fosfor, cloroform, tetraclorura de carbon, alcool

Hipoxie

Obezitate

Diabet zaharat

malnutritie
Aspect macroscopic: hepatomegalie (pn la 4-6 Kg) cu suprafaa neted,
culoare glbuie, consistenta scazuta

Pe sectiune ficatul are culoare galbuie

si lasa urme de grasime pe lama
cutitului, consistenta este scazuta

248

Aspect microscopic - Prezena la nivelul hepatocitelor de mici picturi

lipidice (microvezicule)

Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determin

compresia nucleului i deplasarea acestuia la periferia hepatocitului

Aceast transformare este iniial centrolobular dar n cazuri severe

poate afecta tot lobulul.
Dei iniial fibroza lipseste sau este minim, odat cu continuarea
ingestiei de alcool fibroza se dezvolt n jurul venelor hepatice
terminale i se extinde n sinusoidele adiacente. Steatoza hepatica
este complet reversibila n cazul abstinenei etanolice

Steatoza hepatica- deplasarea

nucleului la periferia hepatocitului

Aspect macroscopic: ficatul este usor marit de volum cu suprafata fin granulara
Aspect microscopic

Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de lipide i ap

Corpii Mallory la nivelul hepatocitelor, sub forma filamentelor intermediare de citokeratin i a
altor proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Ace tia sunt caracteristici dar nu
specifici bolii hepatice alcoolice, fiind ntlnii i n ciroza biliar primitiva, boala Wilson, sindromul
de colestaz cronic, tumori hepatocelulare.
Neutrofile n jurul hepatocitelor degenerate, n special n cele con innd corpi Mallory.
Limfocitele i macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung i n parenchimul hepatic. De
asemenea se poate identifica fibroza periportal

Necroza hepatocitara.
Prezenta de corpi Mallory(sageti)

Scleroza centrala hialina datorata

depunerilor de colagen
250

CIROZA HEPATIC

Definitie: afectiune cronica progresiva caracterizata prin proliferarea

tesutului conjunctiv in dauna parenchimului hepatic insotita de
alterarea arhitecturii organului cu prezenta leziunilor necrotice,
distrofice si de regenerare a hepatocitelor
Etiologie

Alcoolic

Non-alcoolice

Hepatite cronice :-virale

-autoimune
-medicamentoase

Afeciuni biliare :obstrucia cilor biliare extrahepatice

-ciroza biliar primar
-colangita sclerozant

Boli metabolice:hemocromatoz, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsin,

galactozemie, tirozinemie, intolerana ereditar la fructoz

Criptogenetic

251

Prevalena cirozei este mai mare n rile cu consum crescut de alcool

15% din consumatorii cronici de alcool dezvolt ciroz i la muli dintre ei
survine decesul n urma insuficienei hepatice sau a complicaiilor
extrahepatice ale cirozei
n mediul urban cu o rat crescut a alcoolismului, ciroza este a treia cauz
de deces la brbaii sub 45 de ani.

Manifestri clinice
Toate formele de ciroz hepatic pot fi silenioase clinic

Simptome nespecifice: anorexie, scdere n greutate, fatigabilitate,

osteoporoz i n stadii avansate debilitate

Tulburri circulatorii n sistemul portal hipertensiune portal i ascit.

Decesul survine prin insuficien hepatic, hemoragie digestiv superioar

prin ruperea varicelor esofagiene, encefalopatie
Patogenez: procesul central este fibroza progresiv i reorganizarea
microarhitecturii vasculare a ficatului. n ciroz tipurile I i III de colagen sunt
depozitate n lobul formnd puni fibroase ntinse.

252

Aspectele variaz dup form si etapa evolutiv

Ficatul poate fi mrit sau micsorat de volum, de consisten crescut, suprafaa
micro sau macronodular cu suprafaa de seciune de culoare cenu siu-glbuie
sau pigmentat n cazul stazei biliare

Ciroz micronodular - prezena

nodulilor mai mici de 3 mm

Ciroz macronodular prezena nodulilor

mai mari de 3 mm
253

Ciroza hepatic, ca i stadiu final al bolii hepatice cronice, este definit de trei
caracteristici:

Puni fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici ntinse) ce realizeaza
legtura ntre tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale.
Aceast hiperplazie a esutului conjunctiv cu remanierea arhitecturii organului determin
prezenta insulelor de parenchim hepatic ntr-o mas de esut conjunctiv.
Noduli parenchimatoi cu proliferarea hepatocitelor nconjura i de fibroz i cu diametru
variabil: micronoduli - sub 3 mm, macronoduli cu diametrul peste 3 mm

Remanierea arhitecturii ficatului

Aspect microscopic n ciroza hepatic- prezen a

nodulilor de regenerare separai prin puni de fibroz .
Limfocite la nivelul esutului conjunctiv

Ciroza hepatica-prezenta de noduli de

regenerare si canaliculi biliari de neoformatie
254

Bridging fibrosis porto-portal

Bridging fibrosis centro-central

255

CIROZA
BILIAR
Se datoreaz obstruciei i inflamaiei cilor biliare intra sau extrahepatice.
Se deosebesc dou forme de ciroz biliar: primar i secundar

Ciroza biliar primitiv

Definiie: este o boal hepatic colestatic, cronic, progresiv i uneori fatal
caracterizat prin distrucia ductelor biliare intrahepatice, inflamaie portal,
cicatrici fibroase cu evoluie spre ciroz i insuficien hepatic.

Afecteaz predominant femeile cu un raport ntre sexe de 6/1

inciden maxim la vrste cuprinse ntre 40-50 ani

Aspecte clinice : prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare trziu n
evoluia clinica a bolii. Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel
crescut al fosfatazei alcaline. Este o afectiune autoimuna fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie

Aspect macroscopic - Volumul ficatului este n general normal dar poate fi

mrit, de culoare verzuie datorit pigmentului biliar ; suprafaa este fin
granular si cile biliare dilatate

256

Aspecte microscopice
Se constat creterea esutului conjunctiv n spaiile portale cu infiltrat
inflamator limfo-plasmocitar
n esutul conjunctiv hiperplaziat se observ numeroase canalicule biliare
dilatate i trombi biliari
Pigment biliar n celulele hepatice
Ruptura canaliculelor cu prezena pigmentului ntre celulele hepatice i
pereii sinusoidelor
Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evoluie
spre ciroz

Ciroza biliara primitiva spatii porte cu infiltrat

inflamator. Ducte biliare cu infiltrat inflamator

Ciroza biliara primitiva-noduli de regenerare si

septuri fibroase

257

CIROZA BILIAR SECUNDAR

Definiie: obstrucia prelungit a cilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie

Colelitiaza extrahepatic

Neoplasme ale cilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi

rezultate n urma unor intervenii chirurgicale anterioare

Cauze obstructive : fibroza chistic, atrezia biliar, chisturi

coledociene

Aspectul morfologic iniial este colestaza. Inflama ia secundar

rezultat n urma obstruciei biliare ce iniiaz fibroza periportal care
determin septuri fibroase i noduli de regenerare.
Aspecte macroscopice

Suprafaa ficatului este acoperit de pigment galben-verzui. Pe

seciune ficatul este dur, de aspect fin granular

258

Infiltrat inflamator cronic la nivelul canaliculelor

biliare

259

Reprezinta o colectie purulenta circumscrisa, avand ca agenti etiologici cocii

patogeni.
Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate

Etiopatogenie:
Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determin abcese multiple mici n
timp ce extensia direct sau traumatismele determin de obicei abcese mari
solitare. Agentul etiologic poate fi identificat n cazul abceselor fungice sau
parazitare.

Abcesele localizate subdiafragmatic pot ptrunde n cavitatea toracic

pentru a determina empiem sau abces pulmonar.

Ruptura abcesului hepatic subcapsular determin peritonit sau un abces

peritoneal localizat.
Manifestri clinice: febr, durere n etajul abdominal superior, hepatomegalie,
icter

260

Aspect macroscopic caviti unice sau multiple ce contin un material

cremos, purulent sau necrotic, cu capsul fibroas
Aspect microscopic esut de granulaie cu material necrotic si
numeroase neutrofile

Abcese hepatice cu pileflebitacavitati abcedate neregulate

Abces cu Entamoeba hystoliticaproliferari fibroblastice in jurul cavitatii si

trofozoizi in lumen
261

Tumori hepatice benigne

Adenomul hepatic
Hiperplazia nodular focal
Hemangiomul
Hamartomul

Tumori hepatice maligne

Hepatocarcinomul
Colangiocarcinomul
Hepatoblastomul

262

Sunt tumori rare ntlnite predominant la femei n timpul perioadei

reproductive
Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma
adenomatozei hepatice cu noduli numeroi cu diametrul sczut i
uneori de peste 10 cm.
Aspecte clinice:dureri abdominale, greuri, palparea unei formaiuni
abdominale
Etiologie
Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
Steroizi
Danazol
Carbamazepin
Ali factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul
zaharat tip I, tirozinemia

263

Pe seciune este de culoare cenuiu-albicioas, consisten sczut, dar

poate varia n prezena necrozei sau hemoragiei.
Pot avea mrimi variabile dar majoritatea depesc 10 cm n diametru.
Tumora poate fi uneori ncapsulat dar capsula nu este complet.
Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroz i nodulii

Adenom hepatic formatiune lobulata

cu prezenta hemoragiei

La nivelul portiunii superioare se indentifica o

formatiune nodulara bine delimtata 264

Adenomul hepatic
Aspecte microscopice

Hepatocite cu caracter uniform dispuse n placarde de 1-3 celule. Acestea

sunt neregulate n comparaie cu arhitectura hepatic normal. Celulele
tumorale au aceleai dimensiuni ca i hepatocitele normale cu un raport
nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofil cu prezena de bil,
pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente.
Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea
acestora. Focare de hemoragie i infarct pot fi prezente.

In partea dreapta a imaginii se identifica tesut

hepatic normal iar in partea stanga se
evidentiaza celule in cordoane dezorganizate
ce nu prezinta o arhitectura lobulara
normala(aspect de adenom)

Prezenta capsulei fibroase care separa

adenomul de hepatocitele normale
265

Este o leziune benign ntlnit n special la femei tinere n a treia i

a patra decad de via

Manifestri clinice

-dureri n etajul abdominal superior, hemoragii

-frecvent este asimptomatic fiind diagnosticat n timpul unor
intervenii chirurgicale i investigaii imagistice pentru alte afeciuni
Testele hepatice sunt n general normale cu excepia gama-glutamil
transpeptidazei care poate fi crescut.
De obicei sunt leziuni solitare; se ntlnesc i leziuni multifocale
n aproximativ 20-30% din cazuri
Se pot asocia cu hemangioamele

Aspect macroscopic

Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul

adiacent. De obicei sunt localizate subcapsular. Leziunile sunt bine
delimitate de parenchimul nconjurtor dei nu prezint capsul
fibroas

266

Aspect microscopic

Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor noduli parial separai
de esut fibros. Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari
hipercromi i nucleoli mici. Arteriole cu leziuni hiperplazice mixoide la nivelul
intimei sau muscularei.

Septuri fibroase disecand parenchimul

hepatic de leziunile de hiperplazie
Fig.A Hiperplazie nodulara la care se identifica
2 randuri de hepatocite
Fig.B Acelasi aspect microscopic cu
impregnare argentica
267

Este o tumora benigna vasculara ce poate aprea la orice vrst i afecteaz n mod egal
ambele sexe

De obicei sunt mici i asimptomatice dar au fost descrise i hemangioame mari care determin
dureri abdominale i chiar hemoragii n cavitatea peritoneal
Aspect macroscopic

Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise i hemangioame multiple i forme gigante
Aspect microscopic

Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizri

Aspect macroscopic-formatiune nodulara

bine delimitata de 3/4cm de culoare
rosietica ,consistenta usor scazuta

Aspect microscopic de hemangiom

cavernos

268

Cancerul primitiv hepatic reprezint 5,4% din totalitatea cancerelor i n

anumite populaii este cel mai frecvent tip de cancer.Inciden afectiunii la
rasa neagra este de trei ori mai mare dect la caucazienii
85% din cazuri se gasesc n rile cu o rat mare a infeciei cronice cu
hepatit B
Sunt afectai n special brbaii cu un raport de 3/1 n rile cu o inciden
crescut a cancerului hepatocelular

Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infecii hepatice virale (hepatita viral B, hepatita viral C)
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)

Alte cauze:hemocromatoza ereditar, tirozinemia

Manifestri clinice:

durere abdominal n etajul abdominal superior,

formaiune tumoral palpabil la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate,
scdere ponderala

269

Poate avea un aspect unifocal

Aspect multifocal cu noduli de diferite mrimi
Aspect infiltrativ difuz, uneori afectnd ntregul ficat
Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar n special primele dou.
Ficatul este voluminos cu suprafaa neregulat; pe sec iune se observ forma iuni de
culoare glbui-albicioas sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroz.
Exista tendina de invadare vascular (metastazarea are loc pe cale sang vin i limfatic):
invadeaz vena port, vena cav inferioar, cordul drept

Formatiune nodulara, galbuie, imprecis delimitata

Formatiune nodulara imprecis delimitata de culoare

galbuie, friabila
270

Carcinomul hepatocelular evolueaz de la forme bine difereniate la forme anaplazice

Formele bine i moderat difereniate:

Forma trabecular cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic

Forma acinar uneori cu coninut biliar datorit elaborrii bilei de ctre

celule

Forma pseudoglandular
Formele slab difereniate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase
celule gigante anaplazice sau pot fi mici i nedifereniate

Carcinom hepatocelular de tip

pseudoalveolar

Carcinom hepatocelular de tip

fibrolamelar
271

Este o tumor rar, reprezentnd mai puin de 5% din tumorile hepatice

primare.
Se asociaz cu ciroza hepatic, infecia cu HBV, HCV
Factori de risc: colangita sclerozant primar, chiste coledociene
Diagnosticul se bazeaz pe diferenierea hepatocelular i glandular.

Se observa glande bine diferentiate

intr-o stroma fibroasa

Colangiocarcinom de tip acinar

272

 Este

cea mai frecvent tumor malign la copii i

reprezint 1% din cancerele la copii
90% apar intre 6 luni i 5 ani
Se asociaz cu sindromul Down, malformaii renale,
hernia diafragmatica
Aspecte clinice-palparea unei formaiuni abdominale,
scdere ponderala, anorexie, diaree, icter

273

Aspect macroscopic
Tumor solitar, cu diametrul crescut
Tumora are caracter multinodular cu focare de necroz i hemoragie
Aspect microscopic
Dou forme: epiteliala (55%), mixta-epiteliala i mezenchimala
Forma epiteliala - Celule cu dispozitie n cordoane sau sub forma de
rozete,cu citoplasma bazofil si nuclei rotund-ovalari

Formatiune tumorala cu aspect multinodular

cu multiple zone de necroza si hemoragie

Celule neoplazice maligne cu dispozitie

trabeculara

274

Agenezia colecistului absenta formarii colecistului

Colecist bilobat prin prezenta unui sept la nivelul peretelui
Duplicarea colecistului
Localizarea veziculei biliare n masa esutului hepatic, frecvent la
nivelul lobului stng
Vezicul flotant cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu
posibila torsionare )

Constricie circumferenial realizndu-se aspectul de

,,apc frigian
Anomalii ale ductelor biliare n ceea ce privete conexiunile lor sau
stenoze. Formele accentuate de stenoze pot constitui anomalii
incompatibile cu viaa manifestndu-se dup nastere cu un icter
grav progresiv.

275

Afecteaz aproximativ 10-20% din populaia general

Sexul feminin este afectat cu predilectie
Calculii se formeaz din trei constitueni: colesterol, bilirubinat de
calciu i carbonat de calciu. Acestia pot fi puri sau micsti n
funcie de asocierile posibile.

Patogenez: n formarea tuturor formelor de calculi intervin trei

factori importani: compoziia bilei, staza i infecia.

Manifestri clinice:

n aproape 80% din cazuri prezena calculilor nu d simptome

dac nu se asociaz cu o colecistit acut.
Calculii voluminoi rmn mai frecvent asimptomatici dect cei
mici din cauza mobilittii acestora si producerii de leziuni ale
mucoasei sau obstrurii coledocului prin migrare.
Simptomele patognomonice sunt colica biliar si icterul obstructiv
la care se adaug tulburrile digestive.
276

Factori de risc pentru calculii de colesterol

Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
Vrsta
Factorii hormonali
Contraceptivele orale
Sarcina
Obezitatea
Scderea rapid n greutate
Staza biliar
Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
Demografici ( Asia)
Sindromele de hemoliz cronic
Afeciuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezec ii ileale , fibroza
chistic cu insuficien pancreatic)

277

Calculii colecistului sunt formati din colesterol n proporie de 50-100%

Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare glbuie,
cu margini neregulate, consisten crescut.
Pe seciune prezint o structur radiar cu un nucleu central pigmentat.
Suprafaa calculului poate fi neted sau fatetat

Calculi de colesterolmultipli, rotund-ovalari,de culoare

glbuie

278

Calculii pigmentari sunt formai din bilirubinat de calciu, sunt de

obicei multipli, de culoare brun-negricioas, neregula i, sfrmicio i
Calculii negricioi se ntlnesc n bila sterila si cei bruni n ductele
biliare intrahepatice sau extrahepatice infectate.

Calculi pigmentari

Hidrops vezicular-lumenul
colecistului dilatat plin cu mucus ;
calculi care obstrueaza cisticul
279

Suprainfecie bacteriana cu colangita sau sepsis

Perforarea cu formarea unui abces local
Ruptura colecistului cu peritonita acuta
Fistule bilio-digestive
Ileus biliar
Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu
decompensare renala, pulmonara, hepatica

280

Este inflamatia acut a colecistului determinat n proporie de 90% de obstruc tia

canalului cistic
Colecistita acut acalculoas se produce n urmtoarele situatii:
Postoperator
Traumatisme severe
Arsuri grave
Insuficien multipl de organe
Sepsis
Postpartum
Este produs adesea de Streptococ, la care se asociaz Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lng factorul septic, n producerea inflamatiei un rol l detine si
factorul chimic.

Forme clinico-evolutive:
Cataral
Supurativ (empiem)
Flegmonoas
Hemoragic
Gangrenoas
281

Aspecte macroscopice:

Colecistul este mrit de volum, n tensiune. Mucoasa este hiperemichemoragic, cu zone violacee sau verzui-negricioase i hemoragii subseroase.
Seroasa este acoperit cu depozite de fibrin.
Cnd exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizeaz forma de
empiem.
n formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic

Colecist marit de volum cu mucoasa

hipermic-hemoragica si cu prezenta de
depozite fibrino-purulente diseminate
282

Aspect microscopic

n forma cataral se remarc un infiltrat inflamator granulocitar n corion cu edem i

alterri distrofice de intensitate variabil a epiteliului glandular cu descuamri i mici
zone de ulceraii. La nivelul seroasei hiperemie, edem i depozite de fibrin
Formele subacute se caracterizeaz prin prezena polimorfonuclearelor eozinofile;
prezena eozinofilelor se constat i n colecistitele parazitare.

Ulceratii ale mucoasei cu edem si infiltrat

inflamator acut si cronic

Accentuat infiltrat inflamator inflamator

limfo-plamocitar la nivelul
submucoasei(sageti)

283

Colecistita acuta flegmonoasa - Infiltrat inflamator cu PMN

si PME in toate straturile peretelui colecistic; ulceratii
mucoase; edem al corionului mucoasei.

Colecistita flegmonoasa cu
prezenta unui infiltrat format
din PMN-uri ce diseca toate
straturile colecistului

Este cea mai frecvent afectiune a colecistului

Este o inflamaie persistent a colecistului asociat invariabil cu prezena
calculilor

Aspect macroscopic

Peretele colecistului este cenuiu-albicios, opac, de consisten medie.

Seroasa este neted sau cu depozite de fibrin.Depozitele de fibrin dense
sunt sechele ale inflamaiilor acute preexistente.De obicei bila este galbenverzuie, clar, de aspect mucoid, uneori cu prezena unor calculi.

Colecistita cronica
mucoasa de aspect fasciculat
calculi prezenti

285

Aspect microscopic

Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei

i subseroasei. De asemenea se identifica fibroz n corion i submucoas cu infiltrat
inflamator mononuclear. Proliferarea reactiv a mucoasei i fuzionarea pliurilor
mucoasei pot da natere unor cripte epiteliale n peretele colecistului.
Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
Suprapunerea unui proces inflamator acut determin exacerbarea leziunilor
preexistente.
Uneori peretele fibros al colecistului prezint calcificri care determin aspectul de
vezicul de porelan.

Sinusurile Rokitansky-Aschoff in musculara cu infiltrat inflamator

cronic

Mucoasa este atrofica cu prezenta de bila (coloratie oranj)ce

se idenfica la nivelul polului luminal al celulelor mucoasei.
Lamina proprie prezinta fibroza si contine infiltrat
mononuclear.Stratul muscular este hipertrofiat.

286

COLANGITA SCLEROZANT
PRIMAR
Definitie: reprezint inflamaia si fibroza ductelor

biliare intra i

extrahepatice
Se asociaz n 70% din cazuri cu colita ulcerativ cronic.
Predomin la sexul masculin cu un raport ntre sexe de 2:1

Etiopatogenie

Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscut

Aspecte clinice

Fatigabilitate, prurit, icter i simptome asociate cu boala hepatic

cronic: scdere ponderala, ascit, encefalopatie
La pacienii asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel
plasmatic crescut a fosfatazei alcaline
tratamentul curativ este transplantul hepatic

287

Aspecte microscopice

Colangita sclerozant primar se caracterizeaz prin fibroza ductelor biliare

cu infiltrat limfocitar, cu atrofia progresiv a epiteliului ductelor biliare i
obliterarea lumenului.
Fibroza concentric periductal este urmat de dispari ia ductelor, fiind
nlocuite de septuri fibroase stelate. ntre aceste leziuni de fibroz
progresiv ductele biliare sunt ectaziate cu suprapunerea unui proces
inflamator.
Procesul evolutiv induce colestaza hepatica

Spatii porte cu edem, fibroza, inflamatie

288

Tumori benigne
Adenoame

(tubulare, papilare, tubulo-papilare)

Polipi inflamatori
Papiloame
Adenomiom
Fibroame, lipoame, mixoame

Tumori maligne: carcinoame

289

Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului

Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice

Aspect macroscopic

Adenoamele msoar 0,5-2 cm n diametru i sunt multiple n 30% din cazuri.

Aspect microscopic

Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent i
const n mici glande compacte separate de benzi de fibroz.

La nivelul colecistului se identifica o formatiune

polipoida, multilobulata, sesila atasata peretelui
colecistului. Adiacent se identifica calculi

Adenom tubular colecistic- ax conjunctivo-vascular

tapetat de glande de aspect pseudopiloric
290

Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei n special n a aptea

decad de via. Rar este descoperit ntr-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu
prezena calculilor n 60-90% din cazuri. Colecistul cu prezena calculilor sau
a agenilor infecioi dezvolt cancer ca rezultat al aciunii traumatice i
iritative.

Aspect macroscopic

Carcinomul de colecist prezint dou patternuri: infiltrativ i exofitic

1) forma infiltrativ-o zon imprecis delimitat indurat cu peretele subiat
difuz
2) exofitic formaiune conopidiform, neregulat cu zone de necroz,
hemoragie sau cu ulceraii.
Cele mai frecvente localizri sunt fundusul i coletul; 20% afecteaz pereii
laterali.

Peretele colecistului prezinta o

leziune exofitica,ulcero-vegetanta

291

Aspecte microscopice

Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare

5% sunt carcinoame scuamoase
In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug i canalul
cistic, ganglionii porto-hepatici. Metastazeaz frecvent n peritoneu, tractul
gastro-intestinal, plmn.

Adenocarcinom papilar moderat diferentiat ce

infiltreaza la nivelul submucoasei si muscularei

Adenocarcinom cu celule clare ce prezinta un

pattern trabecular cu celule cu citoplasma clara
cu nuclei hipercromatici
292

Agenezia absenta formarii pancreasului

Pancreas divisum prin existenta unui sept
pancreatic
Pancreasul inelar
Pancreas ectopic prezenta de insule
pancreatice cu alta localizare in afara
pancreasului
Pancreasul aberant (pancreas accesoriu cnd
se identifica un pancreas supranumerar)

293

PANCREATITA ACUT
Pancreatita acut reprezint inflamaia acut a pancreasului evolund de la
forma edematoas i citosteatonecroz la necroza parenchimului i hemoragie
sever.
n proporie de 80% se asociaz cu alcoolismul i obstrucia tractului biliar.

Etiologie

Metabolic: alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,

medicamente:diuretice,tiazidice
Mecanice:traumatisme, litiaza biliar, iatrogen-endoscopic, preoperator
Vasculare:oc, atero-embolism, poliarterit nodoas
Infecioas:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice

Modificri fizio-patologice:

Hiperpermeabilitate vascular care determin formarea edemului

Necroza esutului adipos de ctre enzimele lipolitice
Inflamaie acut
Proteoliza parenchimului pancreatic
Distrucia vaselor de snge cu hemoragie interstiial
Extinderea i predominena fiecrui proces depinde de durata i severitatea
procesului.
294

Macroscopic esutul pancreatic prezint zone roietic-negricioase

de hemoragie cu focare de steatonecroz glbui-albicioase.Focarele de
citosteatonecroz pot fi prezente in peritoneu, mezenter i chiar subcutanat.
Cavitatea peritoneal conine un lichid seros de culoare bruna cu globule
lipidice prezente.

Pancreatit acut hemoragic

295

Microscopic se constat alterri distrofice proteice cu degenerescen granular,

sufuziuni hemoragice, lipoliz i infiltrat inflamator; necrozele pot fi n focare izolate
uneori confluente. La marginea focarelor de necroz se observ o reacie inflamatorie
granulocitar.

In cazul pancreatitei acut uoare modificrile histologice sunt limitate la edem

interstiial i focare de citosteazonecroz pancreatic i peripancreatic.
Steatonecroza rezult din aciunea enzimatic asupra celulelor adipoase. Acizii grai
eliberai interactioneaza cu ionii de calciu i formeaz sruri insolubile care precipit
in situ.

Pancreatita acut necrotizant necroza afecteaz esutul acinar i ductal ca i

insulele lui Langerhans

Necroza acinilor cu leziuni asociate de

hemoragie si citosteatonecroza

Pancreatita acuta necrotico-hemoragica

296

PANCREATITA CRONIC

Pancreatita cronic - este caracterizat de inflamaia pancreasului

cu distrucia parenchimului exocrin, fibroz i distrucia
parenchimului endocrin.
Prevalen de 0,04-5%

Etiologie
Cea mai frecvent cauz de pancreatita cronic este abuzul de
alcool i de obicei sunt afectai brbaii de vrst medie. De obicei
este consecina unor pancreatite acute repetate.
Obstrucia ndelungat a canalului pancreatic de ctre un
pseudochist, calculi, traumatisme, neoplasme
Anomalii genetice: mutaia genelor PRSS1, SPINK1
Pancreatit idiopatic cronic

297

 Aspecte

macroscopice

Pancreasul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea

numrului i mrimii acinilor i dilatarea variabil a ductelor
pancreatice i reducerea insulelor Langerhans
Pancreasul este de consisten crescut cu dilatare ductelor i
prezena calcificrilor.

Pancreatita cronica cu calcificari cu numerosi calculi

298

Aspectul microscopic-variaz n funcie de stadiul evolutiv

n fazele initiale ale procesului inflamator se observ infiltrat limfoid n special

pericanalicular i interstiial, difuz sau nodular cu alterri distrofice ale
epiteliului canalicular, alterarea acinilor, distrofie granulo-vacuolar i nuclei
picnotici.
n stadiile tardive se observ scleroza pericanalicular i interstiial,
vascular i insular cu hialinizri i un infiltrat inflamator cu caracter
rezidual.

Celule acinare cu infiltrat limfoid interstitial

299

Pseudochisturile de pancreas sunt colecii localizate cu coninut necroticohemoragic bogat n enzime pancreatice.
Acestora le lipsete epiteliul ( pseudo)
Apar de obicei dup un episod de pancreatit acut sau pe fondul
pancreatitei cronice alcoolice
Sunt de obicei solitare i pot fi localizate n esutul pancreatic sau mai pot fi
ataate de suprafaa glandei implicnd i esutul peripancreatic. Msoar 2
pn la 30 cm n diametru putndu-se localiza i la nivel retroperitoneal ntre
colonul transvers i stomac sau ntre stomac i ficat.

Cavitate chistica la nivelul capului de pancreas

300

Chisturile de pancreas
Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu coninut crescut
de glicogen care tapeteaz chisturi mici coninnd lichid rozat.
Au o frecven de 2 ori mai mare la femei
Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi i borderline sau maligne. Pot fi
localizate la nivelul corpului i cozii pancreasului au o cretere lent i sunt silenioase clinic.
Chisturile conin mucin i sunt tapetate de un epiteliu cilindric mucinos.

Chistadenom seros-epiteliul format dintr-un

singur rand de celule

Chist mucinos-tapetat de epiteliu cu celule

caliciforme
301

Predomin la brbai cu un raport de 3/1, avnd o inciden crescut

la persoanele de peste 60 de ani dei poate aprea i n a treia decad de
via

Etiologie
Fumatul 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului
fumtorii au un risc de 2-3 ori mai mare

Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,

Factorii de diet i indicele de mas corporal dieta bogat n carne i

grsimi, metodele de preparare a mncrii

Diabetul zaharat risc de 2 ori mai mare

Pancreatitele cronice

Factori genetici: mutaia K-ras

Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene , alcool, cafea,
Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) i coad (5%). Cancerul
de cap de pancreas determin icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice anorexie, scdere ponderala, durere n epigastru ce
iradiaz posterior

Semnul Courvoisier vezicul biliar palpabil, nedureroas, dilatat,

Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)

302

Aspect macroscopic

Formaiune multinodular, ferm. Tumorile de cap de pancreas pot invada

peretele duodenal i canalul hepatic comun.
Aspect microscopic

75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine

difereniate

Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase,

nedifereniate

Metastazeaz n ganglionii regionali i ficat

Formatiune tumorala de culoare

albicioasa, consistenta crescuta localizata
la nivelul cozii cu metastaze hepatice

Glande neoplazice maligne intr-o

stroma fibroasa .Invazie perineurala
303

FIBROZA CHISTIC SAU MUCOVISCIDOZA

Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu

transmitere autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala,
traducandu-se din punct de vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor
la nivelul glandelor mucoase si seroase, anomalia primara fiind reprezentata de gena
mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a
canalelor de clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat,
secretiile de la nivelul majoritatii organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de
apa,fiind aderente la epiteliile canaliculelor excretorii, greu de eliminat

Mucoviscidoza-Ducte biliare dilatate pline cu secreii, asociate cu leziuni de

fibroz
304

Incidena diabetului este estimat la 16 milioane de persoane n

SUA
n fiecare an 800.000 de persoane din intreaga lume sunt
diagnosticate cu diabet
Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determin
tulburri ale ntregului metabolism n care aspectul caracteristic este
hiperglicemia

Clasificare

Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulin

determinat de distrucia celulelor beta

Diabet de tip II-determinat de rezistena periferic la insulin i

de rspunsul secretor inadecvat al celulelor beta

La majoritatea pacienilor apar modificri morfologice la nivelul vaselor
de snge(microangiopatia diabetic), rinichilor, retinei, sistemului
nervos(neuropatia diabetic)
305

Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I

Reducerea numrului i mrimii insulelor Langerhans

Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
Degranularea celulelor beta reflectnd deple ia depozitelor de insulin

Diabet zaharat tip I- infiltrat limfocitar la nivelul insulei

Langerhans-leziune de insulit
306

Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip II

Reducerea discret a masei celulelor insulare

nlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de

material amorf, roz, n interiorul i n jurul capilarelor i celu lelor

Diabet zaharat tip II non-insulino-dependent.Se

observ depozite amorfe roz de amiloid
307

Tumorile endocrine pancreatice reprezint 10% din neoplasmele

pancreasului

Majoritatea sunt nefuncionale i sunt descoperite ntmpltor la

necropsie
Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii
cu caracter uniform i rare mitoze. Celulele conin granule neurosecretorii

Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Insulinoame (tumori ale celulelor beta)

Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
VIP-oame (tumori induse de peptidul vasointestinal activ)
Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)
MEN I-Sindromul de neoplazie endocrin multipl
Tumori ale celulelor insulare ectopice

308

Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare

75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce
suficient insulin pentru a induce hipoglicemie sever
Apar frecvent n contextul sindromului MEN I
Clinic se manifest prin hipoglicemie cu transpiraii,
nervozitate, senzaie de foame
pn la letargie,
confuzie, com. Aceste simptome dispar dup mas i
pacienii sunt supraponderali

309

Aspecte macroscopice
Majoritatea sunt leziuni benigne localizate la nivelul corpului i cozii
pancreasului cu un diametru mai mic de 3 cm
90% sunt tumori solitare
5-15 % au evoluie malign

CT abdominal evidentiaza insulinomul

solitar(sageata)

Insulinom functional solitar

310

Aspecte microscopice

Celulele sunt similare

celulelor beta normale cu
pattern trabecular sau
solid, atipii nucleare
Mrimea tumorii este
peste 3 cm cu rata
mitotic crescuta, atipiile
nucleare fiind asociate cu
un comportament agresiv.
Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate
de numeroase capilare

311

Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrin un

hormon care stimuleaz secreia gastric acid. Tumora este format
din celule endocrine multipotente primitive care s-au difereniat
inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt
maligne(70-90%) avand un aspect histopatologic similar tumorilor
carcinoide
Gastrinomul determin sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:
-Hipersecreie gastric
-Ulcere ale mucoasei duodenale u jejunale
-Nivel crescul al gastrinei n snge

Aspect macroscopic -gastrinom

Aspect microscopic -gastrinom

312

Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator,

anemie, tromboze venoase, infecii severe
Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare funcionale apar la persoane
de 40-70 de ani predominnd la sexul feminin
Microscopic au pattern trabecular i solid ca insulinoamele

Glucagonom aspect solid celule

asemanatoare celulele alfa normale

Aspect macroscopic-Formatiune
tumorala de culoare albiciasa
consistenta crescuta

313

PERITONITA ACUT GENERALIZAT

Etiologie
Bacterian bacilul Coli i Streptococul sunt cei mai frecvent ntlnii,
mai puin Stafilococul, Pneumococul, Gonococul, Piocianicul,
anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
De la organele abdominale-prin apendicit, ulcer gastric
Din exterior (plgi penetrante)
Propagarea pe cale sanguin a unei infec ii
Manifestri clinice: caracteristice chiar i n fazele de nceput cu
dureri abdominale, aprare muscular, parez intestinal( sindromul
de abdomen acut)

314

Macroscopic

Seroasa peritoneal prezint aspecte foarte variate n funcie de forma

anatomo-clinic i natura exudatului
n peritonita serofibrinoas endoteliul i pierde luciul i transparena, avnd
vase dilatate, cu depuneri de fibrin la suprafa
De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent
cremos sau sero-purulent.

Microscopic

n fazele de debut exudatul se caracterizeaz prin prezena fibrinei n

ochiurile creia se gsesc polimorfonucleare
n formele purulente se observ piocite, hematii, celule endoteliate
descuamate de la nivelul seroasei
Epiploonul prezint toate caracterele inflamatorii ale seroasei i limfaticelor,
acesta avnd proprieti deosebite de aprare cu o mare mobilitate, avnd
tendina de a acoperi soluiile de continuitate n diferite perforaii de organ.
La sfritul unor peritonite tratate i vindecate se pot identifica aderene care
reprezint fazele de organizare a fibrinei realizndu-se sechele care necesit
de multe ori intervenii chirurgicale

315

Perforaia unui jejun cu diverticuloz cu

peritonit secundar

Peritonit produs de perforaia

apendicelui

316

PERITONITA LOCALIZAT

Se produce atunci cnd agenii patogeni nu prezint o patogenitate crescuta i

se manifest din partea organismului cu o tendin de localizare a procesului
inflamator. i n acest caz poate fi vorba de o peritonit sero-fibrinoas cu
posibilitatea ca prin vindecare seroasa s revin la normal prin resorb ia
exudatului sau s se formeze aderene.
Abcesul subfrenic este o colecie purulent ntre diafragm i ficat, stomac sau
splin, avnd ca punct de plecare diferite focare de infec ie (ulcer gastric, abces
hepatic, abces apendicular). Se poate forma i ca urmare a localizrii prin
aderene a unei peritonite generalizate.

Citologia lichidului peritoneal cu prezena

de limfocite, macrofage, neutrofile

317

 Sunt

consecine ale inflamaiilor acute caracterizate

prin periviscerite abdominale ( hepatice, gastrice,
uterine)
Se prezint sub forma unor plci albicioase de
grosime variabil care intereseaz foia parietal dar
i mezenterul i epiploonul care i pierd luciul i
transparena ngrondu-se sub forma unor bride
cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene
de stenoz intestinal.
Sifilisul este o cauz foarte rar a peritonitei cronice
Intoxicaiile,infeciile generale, alcoolismul mai pot fi
factori determinani
Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate

318

Tumori benigne

Lipoame, care pot fi extrem de voluminoase

Fibroame, chisturi pot da fenomene de compresiune n funcie de sediul lor

Tumori maligne sunt de origine mezodermic i epiteliala. Tumorile de
origine mezodermica sunt de regula tumori primare iar cele epiteliale sunt
ntotdeauna secundare
Cancerul peritoneal determin frecvent ascit iar lichidul se reface rapid fiind
clar .
Se deosebesc urmtoarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice patogeneza nu este cunoscut.
Studiile moleculare au evideniat c acesta tumor face parte din aceeasi
categorie cu sarcomul Ewing, tumorile neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determin metastaze
peritoneale sunt cele pancreatice i ovariene.

319

Mezotelioamele sunt cele mai frecvente tumori cu localizare peritoneala.

Se asociaz cu expunerea la azbest n 80% din cazuri. Sunt similare i se asociaz
mezotelioamelor pleurei i pericardului dar prognosticul este prost.
Macroscopic mezotelioamele apar sub forma unor placarde sau noduli
diseminati la nivelul peritoneului parietal si visceral de culoare albicios-galbuie cu
zone hiperemic-hemoragice
Microscopic proliferare neoplazica maligna cu caracter bifazie cu o
componenta epiteliala (carcinomatoasa) cu caracter microglanduliform, trabecular,
papilar si componenta mezenchimatoasa cu caracter sarcomatos

Piesa de colectomie segmentara unde se evidentiaza o masa

mezenterica de 5/6 cm adiacenta colonului rezecat

Proliferare neoplazica maligna cu aspect papilar si

pseudoglanduliform cu invazie stromala
320

Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic

Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
Colby T.V. Bronchiolitis: pathologic considerations. Am. J. Clinical Pathology,
1998
Davies D., et al Airway remodeling in asthma:new insigghts. J. Allergy Clin.
Immunology; 2003
Barker A. Bronchiectasis. New England J. Med.; 2002
Wark P.A., Gibson PG Allergic bronhopulmonary aspergillosis: new cncepts
of pathogenesis and treatment. Respirology, 2001
Colby V Tumors of the lower respiratory tract, ed 3. Armed Forces Institute
of Pathology;1995.
ATS European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus:
Classification of the idiopathic interstiial pneumonias Am. J. Respir. Crit.
Care Med;2002
Stocker JT: The respiratory tract. In Stocker JT, Dehner LP (eds): Pediatric
Pathology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp
446-517
Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT: Acute interstitial pneumonia: a
clinicopathologic, ultrastructural, and cell kinetic study. Am J Surg Pathol
10:256, 1986

321