CUPRINS

xv
COL/

CUV ANT INAINTE

Cap. I BOLl PROD USE DE ESCHERICHIA

1

Radu Moga A1anzat ] .1. Colibaeilozele
1.1.1. Colibaciloza 1.1.2. Colibaciloza 1.1.3. Boala

I
5 10 16 19

viteilor

purceilor edemelor 1.1.4. l'vlamita colibacilara

1 1.5. lnfeqii cu E. coli la alte specii de mamifere 1.1.6. Colibacilozele aviare
1.1.6.1 Colisepticemia

21 22
22

aviara

1.1.6.2. Coligranulomatoza

24

Cap. 2 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL SALMONELLA

26

Nicolae Verde!} 2.1. Salmonelozele
2.] 1. Salmoncloza 2.1.2. Saimoneloza
2.1.2.1.

26
taurinelor ovinelor :

35 40
.40 .41 43 43 ..45

Gastroenterocolita salmonelica 2.1.2.2. Avortul salmonelic al oilor 2.1.3. Salmonelozele cabalinelor 2.1.3.1. Salmoneloza franca a cabalinelor..
2.1.3.2. Avortul salmonelic al iepelor 2.1.4. Salmoneloza porcinelor 2.1.5. Salmoneloza 2.1.6. Salmonelozele 2.1.6.1.

Ia aite specii de mamifere aviare

46 52 53
54

2.] .6.2. Infeqiile

Tifo-puloroza paratil1ce (paratifozcle) ....•.•.•..•.•.•.•....•.••....•.•.••.•..•.•.••...•.••.....•.......•.....

59 67

Cap.3

INFECTn

PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL YERSINIA

Constantin $tirbu 3.r. Yersinioza
Cap . ./ INFECTn

67
73

PROD USE DE GERMENI DIN GENUL PSEUDOMONAS

Constantin ,')tirbu
4.1. 4.2.

Pselldomonoza aviara Infectiile ell P. aeruginosa la mamifere

74 76
79

Cap. 5 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRUCELLA

Radu l'vloga Manzat 5.1. Brlleelozele
51.1.

79
81 89 95

Bruceloza

bovina porcina ovina

5.1.2. Brucc]oza

5.1.3. Bruceloza

~i caprina..

----------------_
,..

".•......

........•

_~

VIII 5.J.4. Bruceloza 5.1.5. Bruceloza 5. J .6. Bruceloza 5. J. 7. Bruceloza
5.2.

Bali infecfiaase ale anima/eIOl' • bacteriaze ecvina animalelor salbatic iepurilo canina 99 100

100
101

Epididimita

infectioasa a berbecilor
DE GERMENI DIN GENURILE PASTEURELLA SI

105
111 112 116 117 120

Cap. 6 BOLl PRODUSE MANNHEIMIA

Radu Moga Mdnzat
6. J. Pasteurelozele 6.1.\. Pasteureloza bovina 6.1.1.1. Pasteurelozasepticemicahemoragica.. 6.1.1.2. Febra de transport 6.1.2. Infeqii produse la ovine ~i caprine de germeni din genurile Pasteurella ~i Mannheimia 6.1.3. Pasteureloza 6.1.4. PasteureJoza 6.1.5. Pasteureloza 6.1.6. Pasteureloza Cap.7 INFECTIA iepurilor porcina calului aviara TULARENSIS ••.••.••••••••••••••••••••••••.••

125 127
129 132 132 140 140 145

PROD USA DE FRANClSELLA

Radll Moga Mdnzat 7.1. Tula remia
Cap. 8 BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BORDETELLA

Viorel Herman
8.1. Rinita atrofica in fectioasa 8.2. Bordetelioza avia ra 8.3. Tusea de canisa

Cap. 9 BOLl PRODUSE

DE GERMENI

DIN GENUL ACTINOBACILLUS

....................•....

145 150 153 157 "157 172 "175 177
181

Radu Moga Manzatl

Hetgol71arRaducanescz?
·· ..

9.J. Pleuropneumonia porcului 1 9.2. Actinobaciloza taurinelor ~i ovinelor2 9.3. Piosepticemia manjilor2 9.4. Actinobaciloza suinelor2 .•...•.•...•..•••....•...••..•.....•........•..........•••..••...••....•.....•..
Cap. 10 INFECT II PRODUSE DE GERMENI DIN GENURILE HAEMOPHILUS SI TA YLORELLA •...•..............•...•..........•...........•........................

Ervin Elias
10.1.
J

Boala lui G Hisser

185 188 194
199

0.2. Coriza contagioasa a pasarilor 10.3. Meningoencefalita tromboembolidi infectioasa a bovinelor ]0.4. Septicemia hemofilica a mieilor cu H. aglli.. ..•.......•...•........................•.....•. J 0.5. Enterita mucoida a iepurilor 10.6. Infectii cu H. lzaemoglobi1l0plzilus la caine 10.7. Metrita contagioasa ecvina 10.8.Boa la ulceroasa a pastravilor

200 202 202 205

Boli infectioase ale animalelor • bacterioze Cap. II BOLl PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BURKHOLDERIA •.•.••..•.•.••.•.•.••.•.

IX 207 207

Radu Moga Mdnzat 11.1. Morva ] 1.2. M elioidoza
Cap. 12 INFECTII
121.
12.2.

214
DE GERl\IENI DIN GENUL MORAXELLA •.•..•.••.•.•.•.•.•.•.. 219 219

PRODUSE

Viorel Herman Keratoconjunctivita infectioasa a bovinelor Alte infectii ale animalelor prod use de germeni din genul kloraxella
DE GERMENI DIN GENUL LEPTOSPIRA ••••••••••••••••••••••••

223
225

Cap. 13 BOLl PRODUSE
] 3.]

Radu Afoga Mdnzat Leptospirozele
taurinelor ovinelor ~i caprinelor cabalineior porcina canina
13.1.1. Leptospirza

225 232
235 235

13.1.2. Leptospirza 13.1.3 Leptospirza 13.1.4. Lcptospirza 13.1.5. Leptospirza

237
241

Cap. 14 INFECTII PRODUSE TREPONEMA

DE GERMENI

DIN GENURILE

BORRELIA

SI
245

Radu Moga Mdnzat
141. 14.2. ]4.3.

Borelioza (spirochetoza aviara) Boala de Lyme Treponemoza iepurelui
PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL BRACHYSPIRA

245 250

255
••••••••••••••••••• 258 258 269 DIN GENURILE CAMPYLOBACTER SI 272

Cap. IS INFECTII

Radu jyfoga Mdnzat
15.1. 152

Dizenteria porcului Spirochetoza intestinala

aviara

Cap. 16 INFECTII PRODUSE LA ~VSOJVJA

DE GERl\IENI

Tudor Perianu
] 61 Cam pylobacterioza genitala a taurinelor 16.2. Cam pylobacterioza ovina la alte animale 163 Avortul campylobacterian 16.4. Com plexul adenomatozei intestinale porcine
16.5.

Cam pylo bacterioza

aviara

16.6. Enterite campylobacteriene la alte specii de animale Cap. 17 INFECT II PRODlJSE DE BACTERII DIN GENUL FUSOBACTERIUlr!

272 277 281 281 286 289 292 292

lulian Togoe 17.1. N ecrobaciIozele
17.1.1. Necrobaciiozele 17.1.1 I. Difteria vi]eilor ] 7.1.1.2. Abcesele hepatice 17.1.13. Necrobaciloza genitala a vacilor 17.1.1.4. Pododennatita infcc]ioasa a bovinelor bovinelor

296

17.1.2. Necrobacilozele

ovinelor

~i caprinelor..

296 297 299 300 303

Li-.u ---------------.

x
17.1J. Necrobaciloza 17.14. Necrobaciloza

Bali infectiaase ale animalelar • bacterioze suinelor. iepurilor DE DICHELOBACTER NODOSUS .•..............•..•........... · 306 307 ·.. 309 309 325 325 328 332 334 337 ·.. 339
341

Cap. 18 INFECTII
18.1.

PRODUSE

Radu Moga Manzat • Iulian Togoe Pododermatita
PRODUSE

infectioasa a oilor
DE GERMENI DIN GENUL STAPHyLOCOCCUS
'''-'~~~~L'H'''' •••.•.•..••.•••••.•••.•.•••.•••.•••.•••••.

Cap. 19 INFECTII
19.1.

Nicolae Catana Stafilocociile
19.1.1. Mamita statllococica

a vacilor 19.1.2. Mamita gangrenoasa a oilor ~i caprelor 19.1J. Epidermita exsudativa a porcului 19.1.4. Stal1lococia iepurilor 19.1.5. Alte infectii statllococice ale mamiferelor 19.1.6. Stafilococia pasarilor Cap. 20 INFECTII PRODUSE DE GERMENI

·.. ·

DIN GENUL STREPTOCOCCUS

•...•...••.•..•.. 346 346 347 348 352 353 354 355 355 356 358
362 362

Nicolae Catana
20.1. Streptocociile 20.1.1. Streptocociile solipedelor 20.1 1.1. GUn11a .........................•............. 20.1.1.2 Febra pete~ialaa calului 20.1.1.3. Picmia streptococica a manjilor 20.1.2. Streptococia mieilor

20.1 J. Streptocociile bovinelor 20.1J.I. Streptococia vijeilor 20.1.3.2. Mamita streptococica a vacilor 20.14. Streptococia porcului 20.1.5. Alte infectii streptococice ale mamiferclor 20.1.6. Streptococia pasari lor
Cap. 21 INFECTII 21.1.

PRODUSE

DE ERYSIPELOTHRIX

RUSIOPATHIAE

..•...................•......

366 366

Radu Moga Manzat Ruetul
PRODUSE DE GERMENI

·
DIN GENUL LISTERIA ..•...•..........•.............

Cap. 22 INFECrII

376 376

Helgomar Raducanescll 22.1. Listerioza
Cap. 23 INFECTII

S RHO DOCOCC US ...•...................................................................................•........ Tudor Perianu
23.1. Corynebacteriozele 23.1.1. Pielonefrita bacilara bovina.. 23.1.2. Limfadenita cazeoasa a oilor

I

PRODUSE

DE GERMENI

DIN GENURILE

CORYNEBACTERIUM 382 382 ·.. · 382 384 387 389
390

·..··

·
· ·.. ·

23. U. Limfangita ulceroasa a solipedelor 23.1.4. Limfangita ulceroasa la taurine
23.2.

Bronhopneumonia

infectioasa a manj ilor

."'!!I""!I!IIlIII!IIIIIIlIII!li~III~I~IIIII.~IIII.,IIIIII.11111111II.IUIIIlJllllllllilll

...

IIlJIlWil------------------------------------ •• -

Bali infecfioase

ale animalelOJ·

• bacterioze

XI

Cap.24 INFECTII

PROD USE DE GERMENI

DIN GENUL ARCANOBACTERIUM

•••••••••• 394 394

Radu Moga Aldnzat
24.1 24.2.

Mamita piobacilara a vacilor Piobaciloza porcului 24.3. Alte infectii prod use de A. pyogenes
DIN GENURILE ACTINOMYCES SI

397
399 401 401

Cap. 25 INFECTII PROD USE DE GERMENI A CTINOBA CUL Uil1

Radu Moga Mdnzat 25.1. Actin omicoza 25.2. Infectia cu Actinobaculul1l suis
Cap. 26 INFECTIA PRODUsA DE BACILLUS ANTHRACIS •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••

406
409 409

Radu it-foga Aldnzat 26.1 . Antraxu I.................•..........................................••...•.•.•........••.•.•....................
Cap. 27 INFECTII PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL NOCARDIA

•••••••••••••••••••••.•• 420 420

Helgomar Raducanescu 27. I. N ocard iozele
Cap. 28 BOLl PRODUSE
28.1. 28.2.
28.3.

DE GERMENI

DIN GENUL MyCOBACTERIUM

•••••••••••••••••••• 423

Radu Moga Mdnzat Tuberculoza produsa de ill. bovis Tuberculoza produsa de 1l1. tuberculosis Micobacteriozele produse de germeni din complexul ill. aviuln-intra cellula re 428
454 455 455 456 459

28.31. Mieobaeterioza eu ,11.avilllll-intracelllliare la mamifere .•••.....••••.......••.....••....... 28.3.2. Tubereuloza aviara ....................•...•..•........•..•.......•.......••....••......•....•••.•.•.•.•... 28.4. 28.5.

Dermatita nodulara Pa ra tu be rcu loza

~i farcinul bovin
CONGOLENSIS

461
••••••••••••••••••••••••• 471

Cap. 29 INFECT II PRODUSE

DE DERMA TOPHILUS

Nicolae Verde$
29.1.

Dermatofiloza
DE GERMENI DIN GENUL CLOSTRIDIUM ..•.........................

471
481

Cap.30 BOLl PRODUSE

V Seca~'iu
30.1. 30.3. 30.4.

Tetanosul.. Carbunele emfizematos Bra ds 0 tu 1.. Edem u I malign
Edemul Edemul Edemul Edemul malign malign malign malign al al al al rumegatoarelor eabalinelor suinelor earnivorelor.

482
500

30.2. Botu Iism u I....................................................................................•.............................

30.5. 30.5.1. 30.5.2. 30.5.3. 30.5.4.

517 526 530
532 533 534

30.6. Enterotoxiemia cu Clostridiu11l septicu11l 30.7. Edemul bacterian al capului la berbeci 30.8. Hepatita necrozanta

535 537 537 538

XII 30.9.

Bali infecfiaase ale animalelar • bacterioze

Osteom ie lita bu baline 10 r 30.10. Edemul eervieoeefalie al gainilor 30.11. Enterotoxiemiile eu Clostridium perfringens
30.11.1. Enterotoxiemiile 30.11.1.1. Enterotoxiemia 30.11.1.2. Enterotoxicmia ovinelor mieilor oilor adulte cu tipul D cu tipul C Cll tipul A

30.11.1.2.1. Enterotoxiemia 30.11.1.2.2. Enterotoxiemia 30.11.1.2.3. Enterotoxiemia

30.11.2. Enterotoxiemia eaprinelor 30.11.3. Enterotoxiemia bovinelor 30.11.3.1. Enterotoxiemia taurinelor 30.11.3.1.1. Enterotoxiemia cu tipul 30.11.3.1.2. Enterotm:iemia Cll tipul 30.11.3.1.3. Enterotoxiemia cu tiPllI 30.11.3.1.4. Enterotoxiemia Clltipul 30.11.3.1.5. Entcrotoxiemia cn tipul 30.11.3.2. Entcrotoxiemia bubalinelor A C B D E

542 543 543 559 559 563 564 567 568 570 570
571

30.11.33. Enterotoxiemia rumegatoarelor salbatice 30.11.4. Enterotoxiemia suinelor ..........•...........................•.....•......................................•.... 30.11.4.1. Enterotoxiemia eu tipul C 30.11.4.2. Enterotoxiemia eu tipul A 30.11.5. Enterotoxiemia rozatoarelor .........•...........•....•..............................•.•................ 30.11.6. Enterotoxiemia eabalinelor 30.11.7. Enterotoxiemia earnivorelor 30.11.8. Enterotoxiemia pasarilor 30.11.9. Infectiile eu C. perji-ingens la om 3011.10. Dermatita gangrenoasa.. 30.12. Clostridioza eu C. baf(Ltii 30.13. 30.14. 30.15. 30.16. 30.17. 30.18.

571 574 574 575 576 576 578 578 579 581
583

Clostridioza eu C. villosunl Clostridioza eu C. difficile Clostridioza eu C. sordellii. Hemoglobinuria baeilara Enterita ulceroasa Boala Lui Tyzzer
DE GERMENI DIN GENUL MYCOPLASMA ..•...........................

585 587 589 592 593 594 595 595 597 599 601 604
613

Cap. 31 BOLl PRODUSE

Nicolae Catana
31.1. M ieoplasmozele 31.1.1. Pleuropneumonia eontagioasa a bovinelor.. 31.1.2. Mamita mieoplasmiea a vaeilor 31.1.3. Agalaxia eontagioasa a oilor ~i caprelor 31.1.4. Pleuropneumonia contagioasa a caprelor 31.1.5. Pneumonia enzootiea a poreului 31.1.6. Alte infectii mieoplasmice ale mamiferelor 31.1.7. Micoplasmoza respiratorie aviara 31.1.8. Sinuzita infectioasa a eureilor 3]. ] .9. Aerosaeulita micoplasmiea a eurcilor .....................•.............•.....•..........•.•....•.......... 31.1.10. Sinovita infeetioasa aviara

612 616 620 623 627 629 633 636 642 642 645

Boli in/eelioase ale animalelor • baclerioze
31 1.11. Alte infec(ii micoplasmice aviare

XIII

647 CHLAMyDIACEAE •••••••.•••••••••. 650 650 654 658 658 659 660 661 661 662 662 663 663 664 665 665 666 669 669 675 676 676 677 677 678 679 680 680 680 681 681 681 682 682 685

Cap. 32 BOLI PROD USE DE GERMENI

DIN FAMILIA

Valentin Popovici
32.1. Chlamidiozele 32.1.1. Chlamidioza animalelor pasarilor ...............••.•..•..•....•....................•••.•..•.•.•.•.........•.•.

32.1.2. Chlamidiozele oilor ~i caprelor 321.2.1. Avortul chlamidian al oilar ~i caprelor. 32.1.2.2. Poliartrita chlamidiana a mieilor 32.1.2.3. Pneumonia chlamidiana a ollor ~i caprelor 32.1.2.4. Keratoconjunctlvita chlamidiana a oilor ~i caprelor 32.1.2.5. Infectii intestlnale cu chlamidia la oi ~i capre 32.1.3. Chlamidiozele bO\inelor 32.1.3.1 Infectii intestinale cu Chlamydia la bovine 32.1.3.2. Avortul chlamidian bovin 32.1.3.3. Bronhopneumonia chlamidiana a vileilor 321.34. Encefalomielita chlamidiana bovina 3213.5. Alte infeclii chlamidiene la bovine 32.1.4. Infec(iile chlamidiene la porc 32.1.5.1nfectii chlamidiene la alte specii

Cap. 33 BOLI PRODUSE RH/ZOB/ALES,

DE GERMENI DIN GENURILE RICKETTS/ALES, LEGJONELLALES SI DIN CLASA MOLL/CUTES

Valentin Popovici
33.1. Febra

Q

33.2. Hid roperieardita riekettsiana ............•....••.•...........••••••.•....•.••••••••••••••••.•....••• 33.3. E hrlieh ioza ciiinilo r .................................••.•.•.........••••••••.....•.•.•..•...•..••••••••.... 33.4. Ehrliehioza eailor .•.......••..••....................••••••..••••••••....•••••••.•.•.•.•..•.•.•.•••••••••••.•.• eainilo r .............................................•••••••••........•.•.•........••.... ••...........................•.•..•.............••...•••..•.••••••••••••••••••.••....•...••....

33.5. Febra de dipu~e 33.6. N eoriekettsioza 33.7. Ana plasmozele

33.8. E peryth rozoo n ozele ........................•.••••...............••••••••.•.•..•••••••••••••....•.......... 33.8.1. Eperythrozoonoza porcul ui ....••..••••••••••••.............•••••••••••••••••••••••••••••••.•..•.••••••. 33.8.2. Eperythrozoonoza oilor ..............................•.••.........••••••••.•.•..•••••••••..•............. 33.8.3. Eperythrozoonoze 33.9. Haemoba rtonelloza la ale specii ..........•••••••••••...........••••••..•.•••••••••••••••••......••••••• pisieilo r ....•.•.••••.•..................•••••..•.•.••••••••••••••............••..

33.10. Infeetiile eu germeni din gen ul Bartonella 33.10.1. Boala zgarieturilor de pisica ......••••••••...•..............••••••.•.•••••••••••••••••.....•.•.•..•••. 33.10.2. Bartoneloza carnivorelor ••••••...........•..........••..••..•....•••••••••••••.•.•.•.•.•..•••••••..... 33.11 . Aegyptianelloza pasarilo r ••.....................•••••••••....•..••••••••.•.•.•.••.•.•..••••••••......

INDEX TERML\'OLOG IC .......................................................................•.........................................

Cap. 1

Boli produse de Escherichia coli
Radu Moga Mdnzat

E. coli face parte din fmn EllIerobacteriaceae. 1n cadrul ge/lului Escllericllia se identifica 5 specii: E.coli, E. blattae, E. fergusonii, E. l1ermannii $i E. vull/eds, dar ultimele trei speeii n1l au fost inca incluse in Bergey's Manual of Sistematic Bacteriology. Dintre acestea. de mare importan/a pentru patologie este specia tip E. sub numele de "eolibaeili ", eOl71ensali sau coli, care Cllprinde 0 mare diversitate al7ligenica de germeni, Clll1OSCll!i patogeni pentm animale $i om. 10 care produc in special boli digestive dar $i septicemii sau alte infec/ii localizate extra intestinal. Colibacilii sunt bacterii Gram negative, de forma cocobacilara sau bacilara, nesporulate, adesea capsulate ,'ijlagelate,facultativ anaerobe. lacto::.opo::.itive. care i:;i exercitapatogenitatea eu ajutomltoxine/or:;i afactorilor de adeziune :;i invuzivitate.

I.L

COLIBACILOZELE (Colibacillosis)
1885. a izolat pentru prima data gennenul. din feealele unor eopii sugari eu diaree. Implica]iile lui in patologia \'eterinara au fost reeunoscute treptal. pe masura aeumularii euno~tin]elor dobdndite in acest domeniu. Literatura de specialitate din lara noastra abunda de luerari pri\'ind eolibaeilii ~i colibacilozelc la animale, dar probabil ca cele mai multe con(ribu]ii au fos( aduse de Bugcac. Butur!L Cern ea. Contiu. Dccun. Draghici. Grecianu. Iordache, Popescu. Stoenescu ~i multi alrii (9. II. 14, ] 8,23,33,39).

Sub denumirea generica de "colibaciloze" sunt reunite to ate bolile care au ca etiologie infectia primara cu E. coli. Principalele colibaciloze la mamifere sunt: enteritele nou-nascutilor ~i a tineretului intarcat, septicemiile noilor nascuti, boala edemeJor ~i mamita colibacilara, iar la pasari sunt coJisepticemia ~i coligranuJomatoza. In afara de acestea, E. coli intervine adesea ca germen de infeqie secundara in aJte procese infeqioase cum sunt nefritele, cistitele, metritele, artritele ~i pneumoniile la mamifere sau micoplasmoza ~i virozele respiratorii la pasari. E. coli se gase~te in intestinul animalelor saniltoase, ca epifit, de unde este eliminat permanent impreuna cu fecalele, in mediul ambiant.

Importanta economidi ~i sanitadi
Importanta infeqiilor colibacilare pentru zoo-economie a crescut treptat, pe masura cre~terii ~eptelului ~i mai ales pe masura extinderii sistemelor de cre~tere intensiva ~i semiintensiva. Astazi se ad mite ca pretutindeni in lume colibacilozele produc pierderi extrem de lnsemnate la principalele specii de animate de ferma, fiind considerate. nelndoielnic, printre cele mai pagubitoare boli infectioase ale animalelor. La aceasta se adauga ~i importanta sanitara, multe dintre

Istoric
Colibacilozele au fost conturate ca entiUi]i infec]ioase distinete numai dupa ee Theobald Escherich. in

2

Bali inlectioase ale animalelor • bacterioze

serotipurile de E. coli de la anima1e 1ntalnindu-se frecvent ca agenti ai enteritelor noilor nascuti sau a unor infectii loealizate umane. In ultimul timp, 0 mare atentie se acorda serotipului 0157 :H7, produeator de verotoxina, care se dovede~te a fi deosebit de patogen pentru om, dar care se izoleaza ~i de la bovine, porci, pasari ~i alte specii de animale, de la care se poate transmite la om, 1n special prin alimente de origine animal a (18) . Aproape 60% din totalul tulpinlor VTEC izolate recent de Blanco ~i col. (6) de la bovine sanatoase 1n Spania (36% din total tulpmi E. coli izolate) apanineau unor serogrupuri cunoscute ca implicate 1n etiologia sindromului uremic nehemolitic ~i a colitei hemoragice la om.

Etiologie
E. coli este 0 bacterie Gram negativa, de forma bacilara sau cocobacilara. cu dimensiuni de 1-I,SI2-6Jlm. Este nesporulata, 1n general mobila, cu cili peritrichi. Exista tulpini capsulate ~i necapsulate. Unele tulpini prezinHi ~i fimbrii (pili). E. coli produce indol. reactioneaza negativ la testul Voges-Proscauer ~i pozitiv la testul cu ro~u de metil, nu produce hidrogen sulfurat, nu descompune ureea. nu lichefiaza gelatina, fermenteaza glucoza ~i lactoza cu formare de gaze. Cre~te foarte bine pe bulion ~i agar, la 37°C, 1n conditii de aerobioza, dar se dezvolta ~i la alte temperaturi (14-44°C) sau 1n anaerobioza. Pc medii Ie solide cre~te sub forma de colonii rotunde ~i netede, opace, de marime mijlocie. Exista tulpini care dau colonii mucoide. Prin 1ntretinere 1ndelungata 1n laborator, forme1c "S" trec 1n forme '·R". Unele tulpini, 1n special dintre cele izolate de la porcine, sunt hemolitiee. Pentnl cultiyare se folosesc adesea medii speciale, care eontin indicatori de pH ~i laetoza, cu ajutorul carora se recunosc coliformii pe baza

faptului ea, fermentand laetoza acidifica mediul ~i vireaza euloarea 1n jurul coloniei (1n grupul "eoliformilor " intra E. coli ~i alte Enterobacteriaceae care fermenteaza lactoza, respectiv genurile Klebsiella, Enterobaeter, Citrobacter). In cadrul speciei E. coli exista 0 mare heterogenitate antigeniea. S-au identificat cinei eategorii de antigene: anti gene somatice, notate cu "0"; antigene capsulare, notate cu "K"; • anti gene flage1are, notate cu "H"; • antigene fimbriale, notate cu "F"; anti gene comune cu alte Enterobacteriaceae. notate ell "M". In cadrul fiecarei categorii exista mm multe fractiuni antigenice, pe baza carora au fost identificate peste 173 anti gene "0", 10 1 anti gene "K" ~i 56 anti gene "H". Identificarea numai a antigenelor somatice permite precizarea apartenentei de grup. Pentru identificarea tipului antigenic trebuie sa se determine 1n plus antigenele "K" ~i "H". In practica de laborator, pentru identificarea serologica a tipurilor patogene de E. coli se executa aglutinarea "OK". Tulpinile vii care poseda anti gene "K" nu sunt aglutinate de serul omolog anti"O". Dc aceea se lucreaza cu tulpini tratatc termic (pentru distrugerea antigcnelor de 1nveli~ "K", care ar 1mpiedica aglutinarea antigenelor "0") atunci cand se urmare~te identifiearea antigenelor "0", ~i cu tulpini netratate termic, atunci cand se urmare~te identificarea antigenelor "K". In diagnosticul de rutin a se poate recurge la aglutinarea "0", Toate tulpinile de E. coli secreta endotoxinc, dar uncle tulpini elaboraza, atilt in vivo, cat ~i ill vitro enterotoxine, a caror natura chimica nu difcra 1n funqie de tipurile antigenelor somatice, de 1nveli~ sau flagelarc ale tulpinii. Colibacilii 1~idatoreaza patogenitatea fie unor factori de virulenta, fie unor factori de

f

Boli prodllse de Escherichia toxicitate. fie actiunii sinergice a ambelor categorii dc factori, combinati in diverse moduri (16). Principalii factori de patogcnitate la E. coli sunt considerati: - Antigenele de suprafata K. de natura polizaharidica, au proprietatea de a proteja colibacilii fata de complement ~i fagocite ~i de a favoriza aderarea lor la cnterocite. Pe baza stabi litatii la temperaturi ridicate. antigenele "K" se subdivid in anti gene de tip A (termostabile). considerate "cap suI are adevarate", anti gene de tip L (termolabile) ~i B (relativ termostabile), ultimele doua fiind considerate "de 1nveli~". De regula, la 0 hllpina exista un singur antigen '·K". Exceptie fac antigencle (L) K88 ~i K99, care pot coexista cu alte antigcne "K" ~i care sunt factori de adeziune la mucoasa intestinal a, cu importante implicatii 1n patogencza enteritelor colibacilare la purcei, vitei ~i probabil ~i la alte specii. - Adezinele fimbriale, de natura proteica. faciliteaza aderarea stransa a colibacililor la enterocitele jejunale §i ileale evitand astfel evacuarea lor in intestinul gros, prin peristaltism. Adezinele fimbriale sunt notate cu Fl, F2, F4, F18, F41, F165 §i altele. 1n curs de definitivare. Primele 3 tipuri de adezine fimbriale par sa fIe speeifiee eolibaeililor patogeni pentru om. Antigenul F4 este sinonim eu K88, F5 sinonim cu K99. F6 sinonim eu 987P. Prezenta adezinelor fimbriale se coreleaza cu proprietatea hllpini]or de a produce enterotoxine. - Enterotoxinele, sunt exotoxine, elaborate de colibacili in vim §i in vitro. A fost identillcata 0 enterotoxina termolabila ~i imunogena (L T) ~i doua enterotoxine termostabile ~i imunogene (ST r §i ST TI). Sunt elaborate de mlpinile de E. coli care poseda K88 §i K99 ~i altc antigene cu rol in colonizanca colibacililor. Capacitatea de a produce enterotoxine se evidentiaza de obicei prin testll! ansei

coli

3

ligaurate executat
animal de la de regula se alte procedee intragastrica tiv prin teste

de preferinta pe specia de care a fost izolata tulpina, dar face pe iepure, pre cum §i prin in vivo, cum este administrarea la ~oarece sau in vitro, respecserologice. Endotoxina, de nahlra lipopolizaharidica, prezenta §i la alte bacterii Gram negative, favorizeaza diseminarea septicemica ~i partieipa la pro due ere a ~oeului endotoxie. Se identifica eu antigenele somatiee "0" §i sunt determinante pentru incadrarea in serogrupe. Semnificatia patogenica a endotoxinei este binc stabilita numai pentru infectiile extraintestinale (septicemii, mamite, infectii urinare).

- Verotoxinele

sau toxinele Shiga-like.

S-a constatat ci"i anumite tulpini de E. coli produc 0 toxina analoaga cu toxina Shiga (prodnsa de Shigella dysenteriae tip I ~ agentul etiologic al dizenteriei umane), cu proprietati citolitice pentru linia de celule Vero. d in care cauza a fost denumita elaborata de tnlpinilc de colibacili patogeni pentru om, datorita analogiei cn toxina elaborata de Shigella se nume§te tot toxina Shiga dar, pan a la stabilirea identitatii perfccte cn toxinele elaborate de hJlpinilc animalc dc E. coli s-a convenit ca, toxinelc produse de aceasta sii se nul11easca Shiga-like (SLT) sau verotoxine WT). Au fost identificate trei tipuri de verotoxine: VT(SL T) 1, VT (SL T)2, ~i VT (SL T)3. Sunt prezente In special la tulpinile din serogrupurile 0157:H7, 0126 §i 0111. Verotoxinele au capacitatea de a inhiba sinteza proteica la celu1cle animalclor infectate (18). - Hemolizinele alfa ~ibeta au unele implicatii in patogenitatea tulpinilor, actionand asupra integritatii l11embrane]or celulare. Sunt prezente obligatoriu la tulpinile incriminate ca agenti etiologici ai bolii eclcmelor, clar nu nnl11ai.

verotoxina. Citotoxina

n.

... ~.:ilI

4

Boli inj(x{ioase

ale animalelor

• bactcrioze

_ Sideroforii influenteaza actiunea colibacililor enteroinvazivi, ca Ul111are compea titiei dintre celulele somatice ~i cele bacteriene, pentru utilizarea fierului biodisponibi1. _ Factorii de patogenitate toxici, Cll efect necrozant CNFI $1 CNF2 au fost descri~i la unele tulpini de E. coli izolate de la om, dar ~i de la unele animale (17, 37). Luandu-se in considerare factorul de patogenitate dominant, tu1pinilc de E. coli care produc infectii intestinale la om, au fost clasificate in patru grupe. Constatandu-se similitudinile cu observatii1e mcute asupra tulpinilor de origine animala, aceasta clasificare a fost adoptata in ultimii ani ~i in medicina veterinara (16, 40). Ceea ce difera mai mult estc ponderea pe care 0 are fiecare din aceste grupe in etiologia enteritelor infectioase la om ~i animale: 1. E. coli enterotoxigen (ETEC), este grupa cu cea mai mare importanta pondere in patologia entcritelor infectioase la animale. Cuprinde rulpinile de E. coli care poseda factori de adeziune fimbriali sau de alta natura, a caror prezentare se coreleaza cu capacitatea de a elabora enterotoxine LT sau ST. Ei actioneaza prin inhibarea absorbtiei apei ~i electrolitilor, mra lezionarea mucoasei intestinale, in conditiile mentinerii sau exacerbarii exsorbtiei, ceca ce se soldeaza cu deficit in balanta hidroe1ectrolitica, respectiv cu deshidratare ~i acidoza. 2. E. coli enteropatogen (EPEC, AEEC) include tulpinile de E. coli care nu produc enterotoxine, majoritatea nu produc nici verotoxine ~i nu poseda nici caracterul de invazivitate descris la Shigella sau rulpinile enteroinvazive de E. coli (EIEC), dar poseda adezine, po sibil fimbria1e, cu ajutorul carora adera la enterocitele vilozitare, pe care pot chiar sa 1c penetreze, producand enterite. Ele i~i exercita patogenitatea prin ata~area la marginea in perie a enteroeitelor vilozitare, urmata de distrugerea acestora ~i implicit a capacitatii lor de absorbtie

(attaching and effacing), datorita carui fapt grupa se mai nume~te AEEC (40). Exista doua clase de hllpini AEEC: care poseda gene numai pentru attaching-effacing; care poseda gene at at pentru attaching-effacing, cat ~i pentru producerea de toxine Shiga, ultimul caracter permitand incadrarea lor ~i in grupa EHEC (41). 3. E. coli enterohemoragic (EHEC) include tulpinile care, la fel cu EPEC adera la mucoasa intestinala ~i produc distrugerea microvililor, dar nu sunt invazive ~i au efeet inflamatoL mai ales Ja nivelul intestinului gros. Principala lor caracteristica este ca elaboreaza verotoxine. Sunt incriminate in etiologia sindromului hemolitic-ureic ~i al colitelor hemoragice Ja om dar sunt tot mai numeroase Jucrarile care atesta rolullor ~i in patologia animala, precum ~i ralul animalclor ca sursa de infectie pentru om (25). 0 atentie crescanda se acorda tipuJui 0157:H7 ~i implicatiilor lui, atat in patologia umana cat ~i in cea animal a (25, 29, 35, 38). 4. E. coli enteroinvaziv (EIEC) cuprinde hlplinile capabiJe sa invadeze celulelc mueoasei colonului, de unde difuzeaza in suprafata spre mucoasa ileonuJui ~i limfonodurile mezenterice, tinzand spre diseminarea septicemica ~i enterotoxiemie. Capacitatea de a produce septicemie a EIEC este favorizata de prezenta factorilor de virulenta, respectiv a capsulei, adezinelor, a hemolizinelor G. ~i a sideroforiJoL Sunt implicate mai mult ~i studiate mai bine in patologia umana. o alta mare grupa de colibacili cuprinde tulpini1e care nu produc infectii intestinale, dar produc septicemii sau diverse infectii extraintestinale: urocistite, pielonefrite, meningite, peritonite, artrite, salpingite, pneumonii, aerosaculite. Acestea pot sa posede sau nu unii din factorii de virulenta mentionati mai sus.

Bali prodllse de Escherichia

coli

5

Dependent de specia, varsta ~i starea imunologica a animalului infectat, pe de 0 parte, ~i de insu~irile mlpinii de colibacili infectanti, pe de aha parte, c01ibaciloza poate sa imbrace una din urmatoarele forme de cxprimare anatomo-clinica: - enterita colibacilara (diareea colibacilara. colibaciloza enterica. colibaciloza enterotoxica); - enterotoxiemia colibacilara (boala edcmelor, colienterotoxiemia); - septicemia colibacilara: - mamita colibacilara: - coligranulomatoza (granulomul lui HyaITe). Colibacilii rezista timp de 20 min. la 60cC dar sunt distru~i dupa 30 min .. au 0 rezistenta remarcabila in mediul a!TIbiant. la temperatura ordinara: 110-330 zile in apa de fantana, 70-270 zile in apa de canal. 45-140 zile in sol (19). In maternitatile pentru scroafe, cu pardoseaEl curata ~i inca1zita (31nOe), colibacilii mor in mai putin de 0 ora,
1.1.1.

o data cu uscarea suprafcrelor contaminate, dar in fecale ~i in gunoiul dc grajd, mentinute intr-un mediu umed, pot sa supravietuiasca 45 zilc. Colibacilii sunt in general sensibili fata de antibiotice (tertaciclina, gcntamicina, polimixina, neomicina, amoxicilina, cloramfenicol, colimicina) sau chimioterapice (sulfatiazol, sulfametazina, nitrofuran, furazolidon), dar pot sa dobandeasca cu u~urinta rezistenta fata de acestea, datorita existentei unor plasmide (factor R) care se pot raspandi repede in populatia de bacterii (19), ducand la selectarea unor hllpini rezistente fata de antibioticul sau chimioterapicul cu care se lucreaza, inclusiv fata de cele folosite ca aditivi furajeri, cum sum tetraciclinele (19, 26). E. coli cste repcde distrus de antisepticele ~i dezinfectantele obi~nuitc (soda caustica 1-2%, aldehida formica 1%, clorura de var cu 1-2% clor activ etc.).

COLIBACILOZELE

VIfEILOR

Colibaciloza aparc in primele zilc de viata a viteilor. aproape exclusiv in marile efective, unde se practica cre~terea intensiva.

La vitei. colibaciloza poate sa evolueze ca enterita colibacilara (diarec colibacilara) sau ca septicemie colibacilara.

Etiologie
Tulpinile de E. coli care produc enterita colibacilara apartin de cele mai multe ori serogrupurilor 08,09,0101,015, OIlS (5, 7), dau pe medii glucozate colonii mucoide, produc enterotoxine, poseda antigenul A ~i anti gene L (ca factori de adeziune) K99 sau F41. Nu toate tulpinile au atat factori de adeziunc cat ~i capacitatea de a produce enterotoxina. Tulpinile de E. coli care produc enterita colibacilara apartin cel mai

frecvent patotipului ETEC mai rar cclorlalte patotipuri. Din totalul tulpinilor de E. coli izolate din intestinul vacilor ~i viteilor sanato~i, 24% erau produci\toare de verotoxine in investigatiile mcute de Miyao ~i co!. (29) in Japonia ~i aproximativ 36% in investigatiilc mcute de Blanco ~i col. (6) in Spania, apartinand la 33 serogrupuri 0 in primul caz ~i la 27 serogrupuri in al doilea caz. Tot in Japonia, Takasue ~i co!. (40) au izoIat tuIpini VTEC, in 5 din 6 fenne testate, de la vitei morti sau bolnavi de diaree. La rezultate similare au ajuns Cobbald ~i Dcsmarchclier (17) in Australia, care au gasi! ca 11,2% din hllpini apaJ1ineau la tipul 0157:H7 ~i 10,2% la tipul 026:Hll, ambele VTEC ~i patogene pentru om. Tulpini producatoare de toxina Shiga (numite STEC sau

6

Boli infecfioase

ale clilimalelor

• bacferioze

Sursele de infeqie sunt reprezentatc de VTEC) au fost izolate din fecalele bovine lor alti vitci bolnavi, de vitei mai mari trecuti sanatoase ~i in India, in proportie de 10,5% prin boala sau de vacile care elimina cantidin probele testate (30) ~i In alte colturi ale tati mari de germeni prin fecale. A~ternutul, lumii, din care cauza se contureaza chiar padocurile, apa ~i toate obiectele din adaopinia ca bovinele ar putea fi considerate ca poshlri, contaminate cu dejeqii, constituie rezervor de infeqie cu anumite serogrupuri tot aHltea surse secundare de infeqie. de E. coli producatoare de toxina Shiga. Calea de infeqic obi~nuita este cea diTohl~i, din cercetarile Iacute de Sanderson ~i gestiva, dar In colibaciloza septicemica inco!. (38) a rezultat ca viteii infectati experifeqia se poate realiza ~i pe la nivelul altor mental cu E. coli 0157:H7 au ramas purtamucoase, In special a celei respiratorii. tori ~i climinatori ai acestei tulpini, prin feColibaciloza evolueaza ca 0 endemie de cale, pentru cel mult 43 de zile. grajd, cu caracter trenant sau stationar, morSe afirma ca infeqiile prcaJabile cu virubiditatea ~i mortalitatea variind In limite suri Rota sau Corona pot aqiona ca factori foarte largi, In funqie de intensitatea cu care initiatori ai enteritei colibacilare. actioneaza factorii favorizanti: furajarea Tn etiologia septicemiei colibacilare au vacilor gestante, igiena alaptarii ~i a cre~terii fost incriminate tulpini de E. coli apartinand etc.(l ) la peste 40 grupuri serologice "0", dintre care 078 este cel mai frecvent raportat In Patogeneza toate tarile, urmat de 015, 0111, 0115 ~i In tubul digestiv al animalelor sanatoase altele. Patogenitatea acestor tulpini nu este se gasesc colibacili, Inca din primele 6 ore conditionata de existenta unor anumite de viata, dar prezenta lor se limiteaza de anti gene de Inveli~ sau de producerea de regula la colon, iar daca ajung uneori In inenterotoxine. testinul subtire, nu vin In contact direct cu Tn cadrul unui studiu amplu, Tacut pe enterocitelc, care sunt protejate de un strat parcursul a 7 ani In 27 de ferme de taurine de mucus. din Transilvania, In cursul caruia au fost Boala apare numai In conditii In care In izolate ~i examinate 2.057 rulpini de E. coli, afara dc factorul determinant, reprezentat de cu ajutorul a 151 seruri de referinta, Contiu colibacili, intervin ~i 0 serie de factori ~i co!. (18) au reu~it sa identifice 723 tulpini favorizanti, care concura la aparitia starii de (35%) ca apartinand la 96 grupuri serologiboalii. Asemenea factori I~i fac resimtita ce, Intre carc cele mai frecvente au fost: 08, 017,021,025,0101,04,07,077,093 In prezenta numai in sistemele de cre~tere intensiva sau semi-intensiva, In conditii de cazul viteilor cu diaree neonatala (cea mai aglomerare ~i de neasigurare a cerintelor frecventa), 078 ~i 0115 In cazul vitei 1 cu or igienice ~i a normelor tehnologice. colisepticemie ~i 0101 In cazul viteilor cu La vitei se Inregistreaza doua tipuri enterotoxiemie, ultimele doua forme fiind considerate de autori cu muTt mai rare dedit patogenezice dc evolutie: -enteritele colibacilare, ca rezultat al indiareea neonatala feqiilor intestinale, In care multiplicarea colibacililor este initiata ~i limitata la nivelul Caractere epidemiologice intestinului; Cel mai adesea colibaciloza apare la vitei -septicemiile colibacilare, la care sc In primele 5-7 zile de viata, dar poate sa adauga infectiile colibacilare localizate la apara ~i din prima zi sau dupa 10-14 zile ~i nivelul anumitor aparate ~i tesuturi; chiar mai tarziu.

Boli produse de Escherichia

coli

7

Tn enterita colibacilarii, gel111eniipatogeni fimbriari depa~esc stratul de mucus ~i se fixeaza pe cntcrocite cu ajutorul factorilor de adeziune, respectiv dc colonizare. 0 data fixari, colibacilii sc multiplica intens, ajungfmd sa tapiseze suprafara mucoasei intestinale. Aceasta aderare ~i multiplicare nu este posibila daca in intcstin se gasesc anticorpi omologi (continu1i in colostru sau laptele imun ingerat) dar este posibila daca anticorpii lipsesc din intestin, chiar daca s-ar gasi in sange (obrinu1i, de exemplu, prin administrare parenteral a de ser imun). Tn timpul multiplicarii, unii colibacili (cei ETEe) c1aborcaza ~i cntcrotoxine (LT ~i/sau ST). Enterotoxinele aqioncaza la nivelul unor receptori specifici, cxistenti numal la enterocitele intestinului subtire. inducand hipersecreria hidroelectrolitica. Se produce 0 cre~tere masiva a exsuda1ici de electroli1i. apa ~i glucoza in jejun ~i ileon, care dcpa~e~te capacitatea de absorbrie a mucoasei colonului, cu acumularea consecutiva de lichide la acest nivel, ceea ce face ca, pc cale neuro-reflexa sa se dec1an~eze diareea. care ducc la exsicoza ~i moartc. De remarcat ca nici germenii ~i nici enterotoxin a colibacililor ETEC ~i EPEC nu parasesc intestinul. Enteritele colibacilare sunt rezultatul actiunii colibacililor aparrinand fie la patotipul ETEC (cel mai frccvent), fie la patotipurile EPEe, EBEC sau EIEe. Atilt in cazul ETEC cat ~i al EPEC sunt prezente fie adezinele fimbriale F5 (cel mai frecvent), fie adezinelc F6. F41 sau F 17 (mai rar). Prezenta acestora intcrvine 1n schimburile membranale de ioni, cu favorizarea exsorbriei de apa ~i electroli1i, paralel cu reducerea sau blocarea absorbriei, avfmd ca rezultat 0 diaree severa cu fecale apoase de culoare alb-galbuie (de unde ~i denumirea de diareea alba a vireilor), cu bule de gaz, care se poate termina 1n cateva zile prin moartc, 1ntr-o stare avansata de deshidratare ~i acidoza.

Tn cazul colibacilozei septicemice principalul factor de patogcnitate (dar nu singurul) 11reprezinta endotoxinele care, printr-un mecanism numai parrial cunoscut, dupa ce multiplicarea intravascularil atinge un anumit prag, genereaza ~ocu] endotoxic, a cami manifestarc c1inica difera numai putin de la o spccie la alta de animale cu colisepticemie ~i chiar fata de manifestarile 1ntalnite 1n septicemiile produse de alte bacterii producatoare de endotoxine similare: scaderea brusca a tensiunii arteriale, urmata de hipoxie tisulara, cre~terea vascozitarii sangelui ~i coagulare intravasculara diseminata. Virulenta colibacililor izolati din cazuri cu septicemie sau alte infee1;ii extraintestinale localizatc nu pare sa fie legata de nici unul din principalii factori de patogenitate Cl1l10Scuri (fimbrii, adezine, vcrotoxine, etc.).

Tabloul clinic
Perioada dc incubatie variaza dc la cateva ore, 1n cazul viteilor ce se 1mbolnavesc 1n primelc 1-2 zile de viata, pana la 4-5 zile, in cazul viteilor ce se 1mbolnavesc dupa vihsta de 5-6 zile. Atilt 1n forma enterica de colibaciloza, dh ~i 1n cea septiccmica, boala poate sa evoluezc supraacut, acut sau subacut, evolu1ia fiind de obicei mai scurta la viteii mai mici ~i in formelc septicemice ~i ceva mai lunga la viteii mai mari (8-10 zile) sau 1n formele enterice de boala. Tn enterita colibacilara, tabloul clinic este dominat de diareea grava, cu fecalc apoase, care detel111ina deshidratarca rapida ~i brutal a a animalelor. Din aceasta cauza aspectul viteilor estc caracteristic: parul este zbarlit (horipila1ie), pielea este lipsita de elasticitate, globii oculari sunt retractati (enoftalmie), perineul este murdarit cu fecale. Tot din cauza exsicozei ~i a hemoconcentrariei consecutive, apare tahicardia ~i respiratia superficiala, tahipneica.

8

Boli infectioase ale anima Ie/or • bactcrioze

Temperatura se mentine In limite normale sau este u~or ereseuta pana In momentul eolapsului, eand seade sub normal, sfar~itul bolii fiind de regula mom'tea, mai ales la viteii de 1-3 zile. In colibaciloza septicemicli, de la poarta de intrare colibacilii pot sa ajunga, In timp de 8 ore, 1n sange. Dupa 15 ore pot sa apara primele simp tome, pentru ca dupa 18 ore de la infeqie sa survina moartea. Viteii prezinta hipertermie accentuata (40,5-41 ,S°C), abatere pronuntata, adinamie, anorexie, puIs accelerat ~i moartea poate sa survina dupa numai cateva ore. Daca dureaza mai mult, lntro faza mai avansata a bolii poate sa aparii ~i diareea, cu toate consecintelc descrise la forma enterica. In acest caz, uneori apar ~i tulburari nervoase. In majoritatea cazurilor boala se termina prin moarte, precedata de 0 perioada de hipotermie.

mare probabilitate, a diagnosticului de colibaciloza. Confirmarea certa a diagnosticului prin metode de laborator se face cu u§urinta In fonna septicemiai, izolarea germenului pc medii uzuale de cultura, din miiduva osoasa §i din organele interne (ficat, splina etc.) fiind edificatoare. Daca nu exista certitudinea prospqimii cadavrului este obligatorie izolarea din maduva osoasa. In cazul colibacilozei enterice confirmarea diagnosticului este mai prob1ematica, fiind posibila numai In condi!iile unui laborat or bine dotat. Este necesar sa se dovedeasca existen!a unui numar mare de colibacili In intestinul subtire al cadavrelor foarte proaspete. De oarecare valoare In acest scop poate fi un simplu frotiu de pe mucoasa intestinului subtire, colorat Gram, dar de mai mare valoare este izolarea din intestinul sub!ire, in cultura aproape pura a colibacililor care, prin tipizare serologica, se dovedesc a apartine serogrupurilor "0" ~l serotipurilor "OK", cunoscute ca apartinand patotipurilor ETEC, EPEC, EHEC sau ETEC. In majoritatea cazurilor de enterita colibacilara a vi!eilor se izoleaza tulpini de E. coli care elaboreaza enterotoxina ce poate fi evidentiata prin testul ansei ligaturate. Diagnosticul diferen!ial trebuie sa aiba in vedere unele infeqii virale, cum sunt cele cu virusuri Rota sau Corona. Acestea au 0 evolutie mai putin severa, iar confirmarea se face prin izolarea virusurilor pc culturi celulare sau prin examene serologice. Infeqia cu Clostridium perfringens are 0 simptomatologie destul de asemanatoare §i trebuie exclusa prin examen bacteriologic ~i determinarea toxicitatii con!inutului intestinal. De asemenea, trebuie excluse

Tabloul morfopatologic
In general, leziunile sunt discrete ~i putin caracteristice. In forma enterica se constata aspectul deshidratat al cadavrului, cu tegumentul perineal murdarit de fecale diareice. Se pot gasi congestii ~i hemoragii intestinale, inflamatia formatiunilor limfoide din peretele intestinal ~i a limfonodurilor mezenterice. Continutul intestinal, inc1usi\' din colon, este fluid, iar 1n stomac se gase~te lapte coagulat. In cazurile mai rare, cand infectia s-a produs cu EHEC, leziunea dominanta este de colita hemoragica sau fibrinohemoragica. In forma septicemicli se pot gasi hemoragii subepicardice sau sub seroasa altor organe. Splina este u§or marita ~i indurata. Se mai pot gasi distrofii hepatice, renale sau cardiace, mai rar artrite sau meningite.

Diagnostic
Manifestarile c1inice corelate cu caracterele epidemiologice §i tabloul morfopatologic permit suspicionarea, cu destul de

Bali produse de Escherichia coli

9

criptosporidioza .. mlcroscoplC.

~i coccidioza, prin examen

Prognostic
Prognosticul este gray, deoarece mortalitatea poate sa atinga 70-100% din cazurile de boala.

Profilaxie ~i combatere
Atat In profilaxia cat ~i In combaterea colibacilozei vitei10r accentu1 trebuie pus pe masurile genera1c. Profilaxia colibacilozei Incepe din viata intrauterina a vitelului, prin administrarea unor ratii furajere echilibrate ~i de buna calitate, vacilor gestante ~i prin respectarea repausului mamar, pe durata caruia se scot din ratie furajele acide ~i se inlocuiesc cu fiinuri ~i concentrate. Rcspcctarea riguroasa a regu1i10r de igiena a ratarii, alaptarii ~i a cre~terii In general, este esentiala. Matemitatile In care nu se Intretine 0 curatenie corespunzatoare, care nu sunt dezinfectate dupa fiecare serie de ratari ~i nu functioneaza dupa principiul populiirii ~i dcpopularii totale, contribuic mai mult la difuzarea infectiilor colibacilare decat la prcvenirea lor. In profilactorii trebuie, de asemenea, rcspectate cu rigurozitate toate normele tehnologice ~i sanitare veterinare privind curatenia ~l dezinfectia dupa fiecare dcpopulare, asigurarea microclimatului corespunzator, constituirea de loturi omogene ca varsta, evitarea supraaglomerarii, respectarea normelor de igiena a alaptarii ctc. 0 mentiune speciala trebuie acordata necesitatiicolostrarii corespunzatoare in primele ore de viata. In afara de masuri1e mentionate mai sus, care sunt obligatorii in toate efectivele, indiferent de situatia epizootologica, in focarele de boalii se mai face tratamentul viteilor bolnavi ~i se administreaza unele medicamente sau produse biologice cu rol preventiv, la vacile gestante sau la viteii sanato~i.

Tratamentul viteilor bolnavi este complex ~i urmare~te mai multe obiective: distrugerea agentului etiologic, restabilirea homeostazici, cre~terea rezistentei generale, sustinerea encrgetica ~i combaterca diareei. Primul obiectiv se realizeaza prin administrarea de antibiotice, sulfamide sau chimioterapice (vezi etiologia), prefcrabil pe baza de antibiogramfl. Pana la atlarea rezultatului antibiogramei se poate Incepe cu un antibiotic cu spectru Iarg, cunoscut ca activ fata de Gram negativi In general ~i fat a de colibacili In special, cum sunt aminoglicozidele. In enterita colibacilara se prefera medicamentelc care se administreaza pe cale parenteral a sau cele care se administreaza pe cale orala dar sc absorb In circulatia generala. Mai folosite in practica sunt: tetraciclina, neomicina, gentamicina, ampicilina, sulfametazina, sulfatiazolul, combinatiile de sulfonamide cu trimethoprim, ftalilsulfatiazolul, dar ~i apramicma, enrotloxacina ~i alte antibiotice, mai noi. Durata administrarii unui antibiotic sau chimioterapic este dc 3-4 zile pana la ccl mult 5 zile, pentru evitarea instalarii rezistentei, atilt la colibacili cat ~i la alte bacterii intestinale, cat ~i pentru evitarea aparitiei enteritelor micotice. Unii autori contraindidi administrarea orala de antibiotice sau sulfamide in formele entericc de colibaciloza, recomandandu-Ie numai pentru formcle septicemice, insistand in schimb pc importanta administraarii de tluide bicarbonatate. Tot ca tratament antiinfectios, in formele septicemice se poate incerca administrarea serului anticolibacilar, a sange]ui de la vaci din unitate (rccoltat pe citrat de sodiu ~i aseptizat cu antibiotice, 80-100 m] subcutan) sau a gamaglobulinelor preparate din sangele acestora (14). Eficacitatea acestora este ceva mai buna cand sc administreaza preventiv decat curativ, dar in gcneral rezultatele nu justifica cheltuielile, fiind necesare cantitati mari de imunoglobuline. Institutul

· 1W

10

Bali infectioase ale {illimalelor • baelerioze

Pasteur prepara un ser hiperimun (Coliser B) care contine imunogJobuline anti K99. Pentru restabiJirea homeostaziei, viteii cu diaree se supun Ja dieta: 2-4 tainuri consecutiv li se administreaza numai ceai sau ser fiziologic, inca1zite. Daca apar semne1e unei exsicoze moderate Ji se administreaza ser fizio10gic sau soJutii de eJectroliti (ionoser, rehidrasol, rehidravit), i.v., i.p., sau s.c. La exsicoza avansata se impune tratamentul, prin perfuzie, 2-3 zile 1arand. In pJus se mai administreaza 2-4 1 de ceai, ser fiziologic, ape mineraJe caJdute, sau chiar apa de robinet per os. Revenirea 1a aJimentatia cu lapte se face treptat. crescand propoqia de Japte din amestecuJ de ceai (sau ser fizioJogic)1apte. Pentru combaterea diareei se poate administra antidiareic, saliciJat de bismut, decoct de orez, mucilagii de in, carbune mineral sau vegetal. Dupa caz, viteilor bolnavi Ji se mai pot administra tonice genera1e ~i cardiace (cofeina, pentetrazol), vitamine (A, D3, E, C, K), gJucoza precul11 ~i diferite medical11ente preparate dupa formuJe magistrale sau produse comercia1e (bacterisin, sin enter, enterosin, aprasin). Pentru profilaxia specifica a colibaciJozei viteiJor se utilizeaza i'n unele tari vaccinuri inactivate, preparate din tipuriJe de E. coli cunoscute ca ceJ mai frecvent izoJate din co1ibaciJoza viteiJor. Administrate de necesitate, Ja vaciJe gestante, acestea dau rezuJtate bune daca tipul de E. coli ce evoJu1.1.2.

eaza in focar coincide cu unuJ din tipuriJe continute in vaccin. RezuJtateJe pot fi bune ~i daca se fo10sesc autovaccinuri inactivate (bacterine), preparate cu hlJpini izoJate chiar din unitatea unde urmeaza sa fie foJosite. Trebuie insa avut in vedere ca imunoprofiJaxia nu poate sa substituie compJexuJ de masuri igienico-sanitare ~i respectarea nonne10r tehn010gice de cre~tere ~i exploatare, ci numai sa 1e completeze, ca 0 masura de necesitate menita sa contribuie 1a cre~terea ~i uniformizarea niveJu1ui imunitatii specifice (4). In diverse tari au fost eJaborate ~i comercializate foarte numeroase vaccinuri pentru prevenirea colibaciJozei viteiJor. Aproape Tara exceptie sunt vaccinuri inactivate, care contin cel putin antigenu1 K99 ~i se administreaza 1ajuninci sau vaci gestante, nu mai tarziu decat cu 3-4 saptamani inainte de Tatareo Aceste vaccinuri induc fonnarea de anticorpi i'n sange1e vacilor, anticorpi care se concentreaza in coJostru ~i protejeaza viteii fata de c010nizarea intestinuJui subtire cu co1ibaciJi in primeJe ziJe de viata, dar aceasta proteqie vizeaza numai infeqia cu tuJpini ETEC, care sunt ceJe mai frecvente, insa nu ~i singure1e capabiJe sa produca infeqia colibaci1ara 1a vitei. De aceea, aceste vaccinuri nu dau rezuJtate in toate efectiveJe. Au fost create ~i vaccinuri mixte, in care Ja antigenu1 c01ibacilar K99 se asociaza ~i alte antigene coJibaciJare, pre cum ~i antigene viraJe Rota ~i Corona ..

COLIBACILOZELE

PURCEILOR

La porcine, colibaciloza se manifesta sub l11aimuJte forme: -diareea colibacilara (D.C.) cunoscuta ~i sub denumirea de enterita colibacilara (Ke.) sau colibaciloza enterotoxica, intalnita 1a purceii din l11ariJecrescatorii, in primele zile de viata, este cea mai frecventa ~i

pagubitoare forma de manifestare a colibaciJozei porcine; -diareea de intarcare (D.I.) apare, in special in cre;;terea intensiva, in prime1e zi1e dupa constituirea Joturi10r de tineret;

Boli produse de Escherichia

coli

11

-septicemia colibacilarii (S.c.) aparc la purceii sugari, dar in proporrie mult mai redusa dedit D.e.; -enterotoxiemia colibacilarii, numita ~i boala edemelor, este considerara 0 boala de sine statatoare ~i va fi tratata separat: -infectii cu localizare extraintestinalii, prim are sau secundare.

care 014 7 ~i OS au foste cele mai frecventc, urmatc dc 0101,02, 045 ~i 0144. Din diareca de intareare a purceilor, Osek (31) izoleaza 46 tulpini aparrinatoare serogrupurilor 013S, 0139 ~i 0141, dintre eare 34 tulpini posedau germeni pentru toxina Shiga-like, 32 poscdau gene pentru entetoxinele ST I ~i ST II, iar 10 poscdau adezine F18 In cadmi fieearui tip fimbrial de adezine exista mai multe variante. Astfel, in cadrul tipului F4, cel mai freevent la porcine, au fost idcntificate variantele: KSSab KSSac KSSad fiecaruia dintre aceste variante ii corespunde un anumit tip dc receptor pe enterocitelc intcstinului sub!ire a purceilor, cu care se leaga specific. Din enteritele colibacilare ale purceilor se izoleaza ~i tulpini de E. coli care poseda adezine fimbriale sau, posibil nefimbriale, dar care nu elaboreaza exotoxine ST sau LT. Acestea apar!in patotipului EPEC, care in cazul tulpinilor izolate de la animale se mai cunosc ~i sub denumirea de patotip AEEC (attaching and effacing E. coli). Tulpinile AEEC produc leziuni caracteristice: aderarea stnlnsa a bacteriilor AEEC la portiunea apicala a enterocitelor vilozitare se produce concomitent cu ~tergerea microvililor ~i distmgerea par!ii luminale a membranei celulareo Tulpinile de E. coli care pro due septicemie pot fi lipsite atat de fimbrii cat ~i de enterotoxicitate.

Etiologie
Enterita colibacilara (E.e.) a purceilor este, de cele mai multe ori, rezultatul aqiunii conjugate a doi factori de patogenitate: adezinele fimbriale ~i enterotoxina. Tulpinile de E. coli care poseda ambele categorii de factori de patogenitate fac parte din patotipul ETEC ~1 se numesc "enterotoxigene". Din cercetarile lui Osek (31) rezulta ca peste 77% din tulpini de E. coli izolatc dc la purcei cu diaree erau producatoare de enterotoxine. Van den Broeck (39) constata, in Belgia, ca 30-79% din scrofitele nevaccinate poscda anticorpi antiF4. incidenta acestora fiind corelata cu densitatea animalelor (fermele) din zona. Cele mai multe tulpini enterotoxigene izolate de la porci posed a adczinele fimbriale F4 (KSS) ~i mult mai rar F5(K99), F6(9S7) sau F41 ~i pro due enterotoxine ST sau LT. Ele apartin eel mai frecvent serogrupurilor somatice 0141,0147,0149, 0157. OS, 09, 013S, 064, 010, 015 ~.a. 0 parte dintre acestea (013S, 0139, 0141. 014 7 ~i 0157) elaboreaza frecvent, in afara de entcrotoxinele ST sau LT, ~i alte toxine eu actiune diferita, numite veroto.yine dar, tulpinile care secreta verotoxine de obicei nu poseda adezine fimbrialc. In testarilc facute in tara noastra s-a constatat 0 diversitate destul de mare a serogrupurilor de E. coli izolate de la purcei sugari. Astfel, Bugeac ~i Iordache (10) identifica 27 grupuri somatice pentm cele 47 tulpini testate ~i incadrate serologic, dintre

Caractere epidemiologice
Cei mai sensibili sunt purceii, in primele 5-7 zile de via!a dar, se pot imbolnavi ~i purceii mai mari, in varsta dc pana la cateva saptamani. Sursa de infeqie primara este reprezcntata fie dc scroafele mame fie de alri purcci bolnavi sau sanato~i. Infeqia se poate rcaliza ~i daca boxele de ratarc nu au fost corect curatate ~i dezinfectate dupa seria anterioara. Germenii pot ajunge in intestin pCI' os sau prin cordonul ombilical.

I
.~

12

Boli infectioase

ale animalelor

• bacterioze

Nu in toate cazurile cand ajung colibacili enteropatogcni in intestin se produce diareea colibacilara. Acest fapt este dovedit: pe de 0 parte de observatia ca, pentm a reproduce expcrimental boala, este necesar uneori sa se administreze oral doze imense de germeni, care nu pot fi ingcrati in conditii naturale, iar pe de alta parte, dc observatia ca ~i in intestinul purceilor sanato~i se gasesc colibacili enteropatogeni, dar ace~tia sunt prezenti numai in colon. Cele prezentate demonstreaza ca pcntm aparitia bolii, pe langa prczenta factomlui determinant - microbul patogen este neccsara ~i intcrventia unor factori favorizanti, cum sunt: deficitul imunologic al purceilor (intarzierea primului supt de colostru), furajarea deficitara a scroafelor gestante, conditiile necorespunzatoare de zooigiena din maternitate precum ~i unii factori individuali, mai putin cunoscuti. Dependent de amploarca devierii de la normal a acestor conditii favorizante. ca ~i de patogenitatea tulpinii infectante, morbiditatea poatc sa fie mai redusa (5-10%) sau mai ridicata (80-90%). Chiar daca morbiditatea e mica. este destul de caracteristic faptul ca la aceea~i scroat1i se imbolnavesc de obicei toti purceii, in timp ce in alte boxe, alaturatc. ram an sanato~i tati purceii aceleea~i scroafe. Diareea colibacilara a purceilor evolueaza enzootic. cu caracter stationar.

Patogenezii
In enterita colibacilara a purceilor, ca ~i in enterita colibacilara a viteilor, este caracteristic faptul ca germenii nu parasesc tubul digestiv, multiplicandu-se la nivelul mucoasei intestinale unde, cei mai multi (tulpinile ETEC), elaboreaza enterotoxine. Acestea aqioneaza asupra enterocitelor avand drept consecinta enterosorbtia ~i diareea. Intmcat nici germenii nici enterotoxin a nu parasesc intestinul, aceasta forma de enterita colibacilara se mai nume~te ~i colibaciloza

enterotoxica, fiind caractcristica purccilor sugan. Pentru ca sa se produca boala este necesara aderarea colibacililor de celulele mucoasei intestinului subtire, prin intermediul receptorilor celulari, care insa nu se gasesc la toti indivizii ~i care se reduc 0 data cu varsta. Aderarea nu este posibila decat daca in prealabil epiteliul intestinal s-a acoperit de 0 pelicula fina de colostru sau lapte care contine IgA specifice, pelicula ce se intretine prin ingerarea zilnica de colostru sau lapte lmun. Aderarea colibacililor la enterocite se produce cu ajutorul adezinclor fimbriale, cele mai frecvente ~i mai bine studiate, dintre cele peste 30 identificate, fiind adezincle F4, F5, F6 ~i F41. In diareea colibacilara a purceilor colibacilii prolifereaza a~a dc mult, incat ajung uneori sa tapiseze in intrcgime mucoasa intestinului subtire. Dc regula, la un pureel prolifereaza ~i se izoleaza un singur tip antigenic de E. coli. In eontinuare, ca urmare a aqiunii enterotoxinelor, ea ~i a prezentei stratului de colibacili care tapiseaza mueoasa intestinal a, se ajunge la diaree ~i exsicoza. Enterotoxinelc aetioneaza la nivelul unor receptori specifici, existenti numal la enterocitele intestinului subtire, inducand hipersecretia hidroelectrolitica. Drmare a cre~terii masive a exsudatiei de electroliti, apa ~i glucoza. in jejun ~i ileon, care depa~qte capacitatea de absorb tie a mucoasei colonului. se acumuleaza lichidele la acest nivel ~i,pe calc neuro-reflexa, se declan~eaza diarcea. Accasta poate sa apara uneori ~i imediat dupa intarcare, atilt ca urmare a schimbarii regimului alimentar, cat ~i ca urmare a faptului ca in aceasta perioada intestinul subtire al purceilor inceteaza sa mai fie protejat de IgA din lapte. Din asemenea cazuri au fost izolate tulpini de E. coli posesoarc de adezine fimbriale F 18, FI07, ~i 2134P (20).

Bali prodllse de Escherichia Exist't ~i tulpini de E. coli enteropatogene neproducatoare de enterotoxine. care actioneaza prin mecanisme mai putin cunoscute, pre cum ~i nllpini lipsi'e de fimbrii ~i neproducatoare de enterotoxine, care produc totu~i diarcc sau chiar dizenterie datorita unui factor de virulenta ce Ie permite afectarea integritatii mucoasei intestinale. Acestca din urma produc a~a-nur,1ita colibaciloza enteroinvaziva. precum ~i forme septicemice de colibacilozafoarte ra:'e la purcei. curbura.

coli Intestinul subtire

13

~i mai ales intesti-

nul gros sunt pline cu fecale fluide sau pastoase. Uneori peretele intestinal ~i stomacal prezinta eongestie ~i hemoragii discrete pe mucoasa digestiva. Vasele mezenterice sunt eetaziate, iar limfonodurile mezenteriec sunt tumefiate ~i congestionate. Examinate la lupa stereoscopica, vilozitatile intestinale din jejun ~i ileon apar de regula nemodificate. In rare cazuri apar plaje restranse cu atrofia vilozitatilor. Histologic. leziunile depind de patotipul infectant. in cazul infectiei cu EIEC leziunile sunt discrete. fiind prezente cel mult unele leziuni congestiv-hemoragice in lamina propria, CLlinfiltratii celulare (neutrofile, macrofage) dar se poate remarca masiva a celulelor bacteriene strans la enterocite, ~i prezenta care adcra viloin trIO

Tabloul clinic
Evolutia clinica a D.C. este cu atat mai rapida ~i mai grava cu cat purceii sunt mai mici. La j.:urceii de 1-4 zile durata bolii poate fi sub 24 ore (supraacut), tara semne clinice particulare. La purceii ceva mai mari, primul simptom care apare este diareca. F ccalele sunt fluide. de cu.oare albicioasa, galbuie. galben-cenu~ie sau galben-maronie, urat mirositoare, elimimte in jet, dar, spre deosebire de vitei. fara ~a murdareasca evident regiunea perineala. La inceput apetitul ~i stare a gencrala nu smt modificate dar, din cauza diareei ~i exsicozei starea general a sc al tereaza. purccii devin apatici, cu semne e\'idcnte de deshidratare (abclomenul supt. ochii infundatL pielea lipsita de elasticitate). In maj oritatea c2zurilor cu evolutie acuta mom·tea survine dupa 2-3 zile, in hipotermie. La purccii mai mari de 10 zile ~i in special la cei recent intarcati, diareea ~i deshidratarea sllnt mai putin brutalc ~i, din aceasta cauza. mortalitatea este scazuta, chiar daca morbiditatea este marc.

mai ales la nivelul

zitatilor. interpunandu-se ca un strat enterocite ~i chimul intestinal.

In cazul infectiei cu tulpini i\EEC germenii. aranjati in palisada. adera in special la nivelul marginii in peric a celulelor vilozitare. producand distrugerea microvililor ~i afeetarea zonei apicalc a mcmbranclor celulare.

Diagnostic
Enterita diferentiata colibacilara de 0 serie a purceilor trebuie de alte entitati mai

mult sau mai putin asemanatoare, dintre care celIO mai importante sunt cllprinsc in tabelul alaturat. Exista unelc clemente de diferentiere. cu valoare cel putin orientativa, cum ar fi: cvidentierea atrofiei vilozitatilor a pH-ului acid al fccalelor ileo-jejunale in enteritelc ~i cu

Tabloulmorfopatologic
Leziunile sunt putin caracteristice. Stomacul este pEn Cll colostru sau lapte coagulat, nedigerat. respectiv furaje nedigerate, in cazul diareiei de intarcare. iar mucoasa stomacala este hiperemiata, in special pc marc a

virusuri Corona sau Rota, in timp ce in diareea colibacilara vilozitatile sunt de celIOmai multe ori intacte (dependent pH-ul [ecalelor estc alcalin. de patotip), iar

14

Bali illfectioase ale allimalelor • hacterioze

Pentru 0 confirmare certa a diagnosticului de enterita colibacilara este necesar sa se demonstreze ca: a). in intestinul sublire al purcelului se gasesc colibacili. in cultura aproape pura, care
Diagnosticul difcrcn tial al enteritci

b). sunt enterotoxigeni sau aparlin unui patotip cunoscut ca enteropatogen pentru porc.

colibacilare

a purccilor sligari

Corollu [,\()spora ota Corolla tljJ poridii

care nu peste 7-8 sapt dar imcdiat dupa injar-

C/. perlj-ingen5

Yarsta zile deshidratare 5-15 5-7 ddiaree grava ell fluide lapte 70-100% 5-15 enterite 5-20 zile "zile cu endemic iaree, albil" 1110rtalitate deshidratare 10-20 \'omitari iaree diaree sporadic-endemic pestc zilczile ~i mare in morbiditate special Manifcstiiri 1-10 nedigerat primclezileslabirc zile fecale cllmortalitate111ica epidemic, primclcepidemiologic endemic-epidemic Tip Agentlll diarcc VWD a semne dizcntcriforma adesea nervoase Virus

Capacitatca de a produce enterotoxinc se poate dctcrmina prin tcstul ansei ligaturate, de preferinla pc purcel sau, mai expeditiv dar mai pulin prccis, pnn inoculare intragastrica la ~oricci. Idcntificarea tipului antigenic sc poate face prin testul clasic de aglutinare in tuburi sau, mai expeditiv dar CLl valoare practicii numai in cazurile pozitive, prin aglutinare pe lama CLl un ser anti K. Cum aceste teste nu sunt intotdeauna la indemana oricarui lab orator tcritorial, in colibaciloza purccilor diagnosticul se sprijina de cele mai multe ori, in principal, pe priceperea mcdicului veterinar in coroborarca datelor epidemiologice, clinice ~i morfopatologicc. Diagnosticul difcrenlial trebuie sa aiba in vedcre dizenteria anaeroba a purceilor, virozele digestivc (Corona, Rota, ECSO),

coccidioza. salmoneloza dar ~i diverse boli medicale sau intoxicalii.

Prognostic
Este gray din cauza piercerilor mari prin morbiditatc ~i mortalitate, chiar in cazul unor masuri de combatere bhe conduse.

Profilaxie ~i combatere
In profilaxia enteritei colibacilare se urmarqte, pe de 0 parte, reducerea la minimum a contaminarii mediului ambiant al purceilor cu germeni patogelli, iar pe de alta parte, ridicarea gradului de rezistenla generala ~i specifica fala de infect a cu E. coli. Primul obiectiv se realiz~aza prim masuri de igiena ~i tehnologce: curalenie, dezinfectie, organizarea mtarilor ~i a boxelor de mtare astfel incM sa sc reduca la minimum contactul purceilor nou-nasculi cu fecalele scroafelor, asigurarea Ului microclimat corespunziitor. Rezistenta generala a

Bo!i produse de Escherichia

coli

15

purceilor se asigura printr-o furajare corespunzatoare, in ceea ce prive~te necesarul de principii nutritivi ~i aportul mineralovitaminic, ca ~i prin asigurarea in maternitati a unoI' conditii corespunzatoare, in special in ceea ce prive~te temperatura ~i ventilatia. Introducerea unoI' noi tipuri patogene de E. coli in efectiv se previne prin carantina profilactica ~i chimioterapia animalelor de reproduqie nou achizitionate. Imunoproteqia se asigura prin ingestia zilnica a unei cantitati suficiente de colostru ~i apoi lapte, care sa contina IgA cu aqiune specifica asupra tipului (tipurilor) de E. coli la care sunt expu~i purceii. Proteqia se asigura local, prin limitarea multiplicarii ~i aderarii colibacililor la suprafata mucoasei intestinului subtire ~i prin neutralizarea toxinelor elaborate (anticorpi i din send purcelului, dobanditi prin absorbtie intestinala din colostru, nu confera rezistenta fata de enterita colibacilara, dar, se pare, sunt eficienti in proteqia fata de septicemia colibacilara care, la purcei. este rara). Pentru profilaxia specifica. a D.C. a prceilor sugari, in lume se folosesc mai multe feluri de vaccinuri inactivate ~i adjuvantate, care se administreaza la scroafele gestante pe cale s.c. sau i.m. Prima inoculare se face de regula cu 4-6 saptamani inainte de Tatare. iar a doua cu 10- 15 zile inainte de Tatare. Rezultate bune s-au obtinut cu autovaccinuri, preparate din mai multe tipuri de E. coli izolate din fenna in care urmeaza sa fie aplicate. Astfel de vaccinuri se folosesc ~i la noi in tara. in unele tari se prepara ~i vaccinuri care contin numai K88 sau numai enterotoxin a LT sau ambele, deoarece acestea nu difera antigenic in funqie de grupul "0" de care apartine 0 tulpina de E. coli ~i deci se pot prepara pe plan central ~i fo]osi in orice ferma. Neajunsul acestora este insa faptul ca nu previn ~i infeqii]e cu ETEC sau EPEC sau alti colibacili neposesori de antigene K88 sau

neproducatori de enterotoxina LT, care de fapt insumeaza aproape 50% din totalul tulpinilor de E. coli izolate din focare de diaree colibacilara. Bertschinger ~i co1. (4) au demonstrat recent ca este posibila ~i imunoprofilaxia diareei de intarcare ~i a bolli edemelor, vaccinand purceii per os, cu ]0 zile inainte de intarcare. Pentru imunizare s-a folosit 0 tulpina vie de E. coli posesoare de F 18ac. Purceii vaccinati s-au dovedit protejati fata de infeqia de control cu 0 tulpina omoloaga fimbriata, administrata tot per os, dupa 10 zile de ]a intarcare (in sensul ca s-a prevenit colonizarea intestinului) dar nu ~i fata de infeqia cu tulpina hetero]oaga F 18ab. in focarele de boala, in afara de masurile generale igienico-sanitare, de respectare a normelor tehnologice ~i de vaccinare a scroafelor gestante, enuntate la profiJaxie, se aplica tratamentul curativ al purceilor bolnavi ~i tratamentul preventiv al purceilor inca sanato~i. Petru tratamentul purceilor bolnavi exista 0 gama extrem de larga de medicatii, dintre care in continuare VOl' fi mentionate numai cateva. Obiective]e urmarite sunt identice cu cele amintite la enterita colibacilara a viteilor. Petru combaterea infeqiei digestive se recomanda administrarea pe cale orala de antibiotice (gentamicina, ampicilina, polimixina, tetraciclina, neomicina, kanamicina), preferabil pe baza de antibiograma (3), sau sulfamide (ftaliisulfatiazol, sulfaguanidina, diverse sulfamide cu rezorbtie lenta potentate cu trimethoprim). Restabi]irea homeostaziei se face cu solutii rehidratante: ser fiziologic, ser fiziologic glucozat, ionoser, ser Ringer etc. Petru combaterea diareei se pot administra substante absorbante, astringente ~i mucilagii.

16

Bali infectioase ale animalelor • bacteriaze

Sc mai pot administra per os BCA ~i vitamine, in special A, C ~i E. Serul hipcrimun anticoli nu este cficicnt la purcei, deoarecc imunoglobulincle G ~i M prezentc in serul sanguin nu se pot administra per os, deoarece nu sunt rczistente la enzimele digestivc, iar administrarea paren1.l.3.

terala nu are sens, deoarece nu protej eaza contra formelor enterice de colibaciloza .. Se recomanda ca, atunci cand a aparut boala la 1-2 purcei dintr-o boxa, ace~tia sa fie trata!i curativ, iar restul purceilor, inca sanato~i, sa fic trata!i concomitent, dar cu doze preventive.

BOALA EDEMELOR Caractere epidemiologice
Cel mai frecvent B.E. apare in primele 10-20 ziJe dupa in\arcare dar poate sa apara ~i mai devreme sau mai tarziu, in intervalul de varsta 4-14 saptamani, afectand mai ales purceii in stare buna de intre\inere. Boala cdemelor cste 0 boala dc purtator, inciden\a purtatorilor asimptomatici fiind ridicata. In apari\ia bolii, un 1'01esen\ial parc sa il aiba modificarea florei microbiene intestinale, ca rezultat al schimbarii regimului alimentar. Sursa de infeqie primara poate fi deci reprezentata atilt de purceii bolnavi, cat ~i de cei sanato~i. dar purtatori de colibacili hemolitici, din serogrupurile men!ionate, rar din alte serogrpuri. Poate sa sc manifeste sub forma de cazuri sporadice sau endemic, in funqie ~i de masura in care intervin unii factori favorizanti sau predispozan\i. Mortalitatca este intotdeauna mare, in peste SO% din cazurile exprimate clinic sffir~itul fiind mortal. De regula enzootia nu se intinde pe 0 durata mai lunga de doua saptamani, in unul ~i acela~i efectiv, dar are tendin\a de a apare consecutiv la mai multe serii de purcei, dupa in\arcare.

Boala edemclor (B.E.), numita ~i enterotoxiemia colibacilarii a porcului, estc 0 forma particulara dc colibaciloza. ~i de aceea estc tratata separat. Este produsa de tulpini hcmolitice de E. coli, caracterizata clinic in principal prin simptome nervoase ~i edem palpebral, iar morfopatologic prin edemul gelatinos al perctelui stomacal ~i al mezenterului colonului spiral at. A fost descrisa pentru prima data in anul 193 S in Irlanda de Nord ~i apoi in numeroase !ari din Europa, America ~i Asia. inclusiv in tara noastra. atat in cre~terea intensiva, cat ~i in cfecti\'ele mici, crescute traditional. Este de obicei mortala dar pierderile sunt limitate de morbiditatea relativ scazuta.

Etiologie
De la purceii cu B.E. se izoleaza de regula, pretutindeni in lume, tuplini de E. coli hemoliticc, apartinatoare la scrogrupurilc 013SKS1, Ol39KS2 ~i 0l41KS5, care poseda adezine ~i care au capacitatea de a produce verotoxine. Datorita similaritatii (dar nu identitatii) cu toxina produsa dc Shigella dysenteriae la om, verotoxina produsa de tulpinile de E. coli izolate din B.E. sc mai nume~te ~i Shiga-like. Enterocitcle nu sunt afectate de prezenta colibacililor, coloniza\i la suprafa\a mucoasei, dat toxinele elaborate de ace~tia in intestin sunt absorbite in patul vascular, unde i~i exercita aqiunea toxica.

Patogeneza
Patogeneza bolii edemelor nu estc pc dcplin elucidata. Se admite ca in etiologia bolii intervin numai tulpini hemolitice de E. coli, apar\inand de regula serogrupurilor 013 S, 0139, 0141 ;;i mai rar 0149. Ace~tia i~i exercita patogenitatea prin factori de viru-

Boli produse de Escherichia

coli

17

lenta ~i factori de toxicitate. Ca factori de virulenta se citeaza adezinele. cu ajutorul carora se realizeaza colonizarea masiva a suprafc!ei lumenale a enterocitclo1', in mod deosebit la nivclul marginii In perie a celulelor vilozitare de pe tot traiectul intestinului subtirc. Colonizarea nu este posibila cat timp purcelul este alaptat zilnic la discre!ie cu lapte de la mama, care contine anticorpi (IgA) contra acestor serotipuri, dar devine posibila imcdiat ce se intrerupe alaptarea. Unii autori au pus B.E. pe seama dezechilibrelor carc apar la nivelul florei intestinale in anumite circumstante, a schimbarii raporturilor dintre di"erse specii bactericne dar. ~i in aceste investigatii s-a remarcat ca E. coli era principal a bacteric care prolifera, tapit:'md mucoasa intestinala. AIti autori au considerat ca schimbarea pHului intestinal in sensul alcalinizarii ar fi factorul cel mai important care fa\'orizeaza aderarea colibacililor la enterocite in B.E. Pare definitiv demonstrat ca 0 ratic foarte bogata in proteine predispune la B.E.. in timp ce 0 ratie saraca In proteine sau cu un continut ridicat de fibre vegetale sau pur ~i simplu restrictionata cantitativ reduce la minimum colonizarea intestinului cu colibacili ~i incidenta imbolnavirilor de BE Multa Hcme s-a crczut ca principalul factor de patogenitate responsabil de producerea leziunilor de RE. este endotoxin a care, resorbita in circulatia generala, produce alterarca integritatii morfofunqionalc a perqilor vasculari in sensul cre~tcrii permeabilitatii ~i fragilita!ii acestora, av:'md ca rezultat aparitia edemelor ~i hemoragiilor. AI!i autori au considerat BE rezultatul unei reactii anafilactice de tip imediat a unor indivizi sensibilizati fata dc endotoxina colibacilara inca din primele zi]e de viata. Ccrcetarile mai recente au adus date noi care par sa contribuie hotan'\tor la elucidarea patogenezei B.E. S-a demonstrat astfel ca tulpinile de E. coli izolate din B.E., pe li'mga

apartenen!a lor la un grup foarte restri'ms de serogrupuri ~i chiar de serotipuri, mai au cel pu!in inca un element esential in comun: toate produc un principiu toxic numit initial verotoxina (VT) ~i mai tarziu tox/na Slzigalike (SLT) datorita asemanarii cu toxina produsa de agentul etiologic al dizenteriei umane. B.E. ~i diarcea de in!arcare pot sa fie produse de acelea~i tulpini de E. coli, dar patogeneza celor doua entitati este diferita ~i depinde de prcdominanta factorilor de patogenitate ~i de condi!iilc in care se manifesta. Cert este ca, cu exotoxin a purificata Shigalike, complet debarasata de endotoxine, hemolizine ~i alti factori toxici, prin inoculare i.v. la purcei se poate reproduce 0 starc de boala cu semne ~i leziuni identice cu cele Intalnite In B.E. naturaliL Inoeularea i.v. de Sl T induce 0 crqtere a tensiunii arteriale ~i leziuni degenerative, mai ales la nivclul artcriolelor. Tulburarile nervoase ar putea fi rezultatul hipoxici consecutiva tulburarilor circulatorii sau a aqiunii unei componente toxice. numita neurotoxina. leziuni]e hcmoragice de la nivelul tubului digestiv par sa survina atunci cand leziunile alterative ale arterelor ~i arteriolelor sunt deosebit de grave. survenind chiar necroze ale endoteliului vascular, ceca ce explica fragilitatca vasculara ~i hemoragiile. Ca rczultatele cercetarilor din ultima vreme, privind etiologia ~i patogeneza B.E., care indica toxin a Shigalike (Sl T -II V) ca principal factor de patogenitate responsabil de patogeneza B.E. sunt corecte stau ca dovada succesele obtinutc in imunizarea purceilor cu toxoid (vaccin) preparat din Sl T -II V inactivat, contra unei infectii orale severe cu tulpini producatoare de SlT-II V, capabila sa induca B.E. la pureei nevaecinati. Rolul endotoxinelor ~i al hemolizinelor, nu a fost inca suficient elueidat.

18

Bali in(ec{ioase

ale anima/e/or

• bacteria=e

poate sa cuprinda ~i perctelc eolonului. Limfonodurile mezentcriec pot fi normale, Primele cazuri care apar evolueaza de edematiatc sau congestionate. Printre ansele regula supraacut, purceii fiind gasiti morti intestinale se pot gasi fire de fibrina rezulTara sa fie remarcate semne clinice de boatate prin coagularea exsudatului peritoneal. la.Chiar dad in faza prcclinica exista 0 Lichide exsudative se mai pot gasi in eau~oara subfcbrilitate, 0 data cu primele scmvitatca pleurala ~i pericardica, iar cdemelc ne clinice tempcratura corpului cstc normal a pot sa cuprinda uneori ~i pulmonul, menin~i, inainte de moarte, chiar sub cea normala. Forma obi~nuita de evolutie este insa gele, encefalul. Stomaneul apare supraincaracuta. Primele simptome sunt anorexia ~i cat. in contrast cu intestinele apraape lipsite incoordonarile in mcrs, care evolueaza spre de continu1. ataxie, paralizie ~i decubi1. Alte tLllburari Daca tulpinilc implicate intr-un cpisod nervoase, frccvent observate, sunt hiperexde B.E. au ~i capaciatea de a produce citabilitatea. hiperestezia eutanata, tremuraenterotoxine, tabloul lezional are mai putn turi mllsculare. mi~cari de pedalare, nistagcaracter edematos ~i prezinta in plus lcziuni mus ~i sera~niri din dinti, care se aecentueacaracteristicc diareiei de intarcarc. za uneori sub forma de crize epileptiforme. Examenul mlcroscoplc al tesuturilor Un semn foarte earacteristie. dar nu inedcmatiate releva ca nu este yorba dc lcziuni totdeauna prezent, estc cdemul pleoapelor, intlamatorii. deoarece lipsesc infiltratiile care se poate extindc uneori ~i la rcgiunile leucocitarc. ci de leziuni degenerativc ale invccinate. putand sa apara ehiar inaintea semnelor nervoase. Nu rareori se produce ~i peretclui arterelor mici ~i arteriolclor (angiopatie degenerativa). cu necroza celulelor congestie sau chiar cianoz[l ~i pete~ii in remuseulare din tunica mcdic. giunilc cu pielc fina. Unele animale mai pot sa prezinte Diagnostic vomizari, diaree uneori hemoragicCl ~i tulbuDatele cpidemiologice, simptomcle ~i lcrari respiratorii gencrate de edemul eailor ziunilc sunt de obieci sufieicnt dc caracterespiratorii antcrioarc (in special glotic). ristiee, pentrll a pcrmitc diagnosticul, Tara Moartea survine de ce!e mai multe ori in alte examene comp lementare. Asocicrea primelc 24-36 ore, prin asfixie. simptomelor nervoase cu leziunilc edematoase pledeaza invariabil pcntru boala Tabloul morfopatologic edemelor. Lcziunile sunt foarte caracteristice, dar Confirmarca diagnostieului sc poate facc nu sunt evidcntc in toatc cazurilc. Cadavrele prin izolarea, din intestinul subtire ~i gras, a eu RE. pot sa prezinte critem cutanat, mai unor culturi apraape pure de E. coli ales in partea ventral a a corpului. hcmoliticc, apartinfmd seragrupurilor 0138, Cele mai freeventc ~i scmnificativc lezi-

Tabloul clinic

uni sunt eele edcmatoasc. In submucoasa stomacului, in special pe marea curbura spre cardia, se gasqtc un edcm scrogelatinos care determina 0 ingro~are a peretclui eu 1-2 mm pana la 1-2 em. Uneori, un astfcl de cdem se gase~te ~i in peretii vezieii biliarc. Cea mai comuna leziunc este edemul gelatinos almezenterului colonului spiralat, care

0139,0141,0149. Profilaxie ~i combatere
De cea mai mare importanta este alimentatia pureeilor care precede ~i urmeaza intarearii. Pentru evitarea intarearii bru~te, dupa vihsta de 2 saptamani se pune la dispozitia

Bo/i pl'odllse

de Escherichia

coli

19

purceilor furajul combinat, reteta 0-1, preferabil cu lapte praf ~i glucoza. Imediat dupa intarcarc trebuie evitata furajarca la discretie cu furaje combinate. Se incepc Cll aproximativ 300g/zi ~i se cre~te ratia pEma ]a normaL in tcrmen de 2-3 saptamani dupa intarcare (4). Dupa Bertschinger ~i col. (4), 1a acelea~i rezultate se poate ajunge ~i daca se reduce valoarea nutritiva a furaju]ui prin scaderea continutului proteic ~i a energici digestibile la jumatate, cu cre~terea continutului in fibre vegetale. Exista ~i alte schemc de restriqionare a furajarii purceilor intarcali. aplicate 1a noi in lara. ca de excmp1u: -ziua I dupa intarcare numai apa ~i inca]zire sup1imentara: -ziua II 50 g furaj combinat retcta 0-1 imbunatatita: -ziua III 150 g din acela~i furaj; -ziua IV 250 g furaj combinat: -ziua V dicta hidrica (se administreaza doar apa): -ziua VI se reinccpe furajarea cu 50 gzi ~i apoi se cre~tc cu cate 50 g /zi pana sc ajunge la furajare 1a discretie, in zilele XIIIXIV. Aceasta este 0 schema dc furajarc restriqionata ce poatc fi socotita ca foarte severa ~i carc se poatc aplica numai la 10turile cu
!.lA.

stare fiziologica buna. A fost utilizata cu rezultate satisfiicatoare 0 1unga perioada de timp in COMTIM. In caz de aparitie a bolii se recomanda institllirea dietei hidrice, 24 de ore la intregullot ~i reintroducerea furajelor in cantitati crescande, recomandabil cu un continut mai scazut de proteine dar care sa contina lapte praf, furaje verzi, vitamine ~i eventual sulfamide sau antibiotice. Administrarca per os de suI fat de magneziu (200-400 ml din so1.7%) timp de 3 zilc consecutiv, estc de asemenea recomandabila in episoadelc gra-

ve.
Tratamentul purceilor cu senmc clinice deJ~1 exprimate da rezultate foarte slabe sau chiar nule, dar tratamentul colectiv, a intregului grup susceptibil, cu antibiotice sau chimioterapice poate avea ca efect reducerea incidentei cazurilor nou-aparute. Accentul trebuie insa pus intotdeauna pe masurile generale. Cu toate ca a fost dovcdita eficacitatea unor vaccinuri constituite din germeni vii, administrate pe cale orala, ca ~i a unor vaccinuri inactivate, administrate pe cale parenterala, acestea nu s-au extins ~i imunoprofilaxia deocamdata nu pare sa ia locul masurilor (21 ). gencrale in protilaxia B.E.

MA:\IITA COLIBACILARA
rar intalre a diver~i factori de patogenitate, inc1usiv tulpini produciHoare de verotoxine (24). In multe 1ucrari de specialitate, mamita colibacilara nu cste tratata separat, ca 0 entitate distincta. fiind inclusa in cadrul sindromului "mamitele cauzatc de coliformi" rcspectiv dc E. coli, Klebsiella pneul1loniae, Enterobacter aerogcnes.

Mamita

colibacilara

estc relativ

nita. atat la vaci cat ~i la scroafe. in tara noastra. dar in altc tari este mai frecnnta, ocupand ca frecvenla ]ocu] trei. la mica diferenta fata de mamitele streptococice ~i stafilococice.

Etiologie
Din mamita colibacilara au fost izolate tulpini de E. coli care apanin la 0 diversitate destul de mare de tipuri antigenice, posesoa-

20

Bali infecfioase

ale animalelor

• hacterioze

Caractere epidemiologice
Apare sub forma de cazuri sporadice sau, mai rar, sub forma de mici enzooti, afectfmd numai femele in lactatie. Infeqia se realizeaza prin canalul papilar cu germeni proveniti din mediul ambiant, contaminat cu fecaIe de la animale sanatoase sau cu fecale ~i secretii mamare de la vaci cu mamita colibacilara. Este posibila. ~i infeqia endogena, pe cale limfo-hematogena. Sunt receptive mai ales vacilc care au un numar redus de lcucocite /ml de lapte, in timp ce vacile CLl peste 500.000 celulc somatice/ml sunt considerate nereceptive.

Patogeneza
Indiferent de provenienta germenilor, dupa ajungerea in mamela acqtia se multiplica ~i elaboreaza endotoxine, care determina inflamatia exsudativa a tesutului mamar ~i necroze tisulare, rezorbtia acestora ducfmd la fenomene generalc grave. S-a observat ca in efectivele in care incidenta mamitelor streptococice este mai mica, numarul de celulc /ml de lapte la animalele sanatoase este mai mic ~i tocmai din aceasta cauza, asemenea animale sunt mai sensibile la infeqia cu coliformi. Neutrofilele din lapte par sa fie cel mai important factor de aparare fata de invazia tesutului glandular mamar cu coliformi. S-a afirmat ca in patogeneza mamitei colibacilare ar interveni ~i un mecanism de tip anafilactic (fenomen Arthus) manifestarile supraacute sau acute locale nefiind altceva dedit reaqia anafilactica la animalele sensibilizate anterior cu endotoxina. Dupa unelc aprecieri, principalele manifestari ale bolii sunt de fapt manifestari de alergie fata de endotoxina colibacilara.

xie, irumigatie, tahicardie, frisoane ~i, foarte curfmd, decubit. Aproape concomitent, unul din compartimentele mamare (rar doua sau mai multe), de obicei posterior, se inflameaza, devenind tumefiat. cald, ro~u ~i dureros. Secretia mamara devine seroasa sau serosangvinolenta, cu flocoane de fibrina. In cazurile supraacute mom·tea poate sa survina in primelc 8-12 ore de boala. In formele acute,' in continuare apare 0 diaree grava ~i animalelc pot muri dupa numai 1-2 zile de la debut sau, in alte cazuri, fenomenele genera Ie se amelioreaza, persistfmd inflamatia mamelei. Au fost descrise ~i cazuri cu simptome nervoase de pareza sau paralizic, sau cazuri cu evolutie foarte u~oara, chiar asimptomatica.

Tabloul morfopatologic
Tegumcntulmamar este congestionat sau cianotic. Tcsutul conjunctiv subcutanat ~i interstitial glandular este infiltrat ~i ingro~at. Pe suprafata de seqiune a glandei mamare se gasesc zone de inflamatie hcmoragica sau focare de necroza de diverse intinderi. Dupa trecerea fazei acute, aceste zone apar incapsui ate cu tesut conjunctiv. Uneori se evidentiaza Ieziuni de enterita catarala sau hemoragicii ~i distrofii in viscerc.

Diagnostic
Se poate suspiciona diagnosticul de mamita colibacilara pe baza diversitatii ~i gravitatii simptomelor, dar examenul bacteriologic al secretiei mamare este absolut neccsar pcntru confirmare. Diagnosticul diferential, pe liinga celelalte mamite infeqioase acute, trebuie sa aiba in vedere ~i hipocalcemia postpartum, in cazul aparitiei bolii imediat dupa parturitie, de care se dcosebe~te clinic, in principal, prin modificarea secretiei lactate ~i a aspectului mamelei, uneori ~i prin prezenta diareei.

Tabloul clinic
Boala debuteaza brusc ~i evolueaza acut sau supraacut, cu hipertermie (41-42°C) ~i tulburari generale grave: prostratie, anore-

Boli produse de Escherichia

coli

21

Profilaxie ~i combatere
Profilaxia 111a111itei olibacilare. ca ~i c combaterea, se face prin 111asurile generale care vizeaza ~i celelalte ma111iteinfeqioase, concretizate prin respectarea nor111elor de igiena in general ~i de igiena a mulsului. in special. Este esentiala reducerea microbismului din adaposturi. de pe tegumentul ani11lalelor, a ustensilelor de muls etc. Daca boala a fost diagnosticata in unitate, se instituie cat mai promt tratamentul al tuturor cazurilor de mamita (indiferent de etiologie), depistate prin examene elinice atente ale intregului cfectiv. Yacilc cu semne clinice se izoleaza ~i se trateaza local ~i general cu antibiotice sau chimioterapice. de preferinra pe baza de
11.5.

antibiograma. Se poate incepe cu injectii i.v. ~i apoi i.m. cu gentamicin a, polimixina, acid nalidixic, polimixina, amoxicilin, cefalosporine, oxitetraciclina sau sufa11lide. Local, antibioticele se pot administra in infuzii intramamare sau sub forma de po111ezi,dupa prealabila mulgere completa a secretiei din c0111partimentul afectat. La vaeile eu enterita se administreaza ~i o medica!ie si111ptomatidi (antidiareice, absorbante, sulfamide greu rezorbabile). Incercarile de prevenire prin mijloace imunoprofilactice nu s-au soldat cu rezultate satisIacatoare in practica. 0 metoda de perspectiva pare a fi vaccinarea in perioada de repaus mamar, prin infuzii intramamare cu bacterine (34).

INFECTIILE CD E. COLI LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
Profilaxia ~i combaterea se bazeaza pe acelea~i principii, ca la vi!ei. La iepurii de casa au fost semnalate infeqii colibacilare manifestate ca septicemii sau enterite, in special la tineret, uneori asociate cu coceidioza. Se pare di in patogeneza bolii, la iepuri, rolul determinant revine endotoxinei, care determina apari!ia tiflitei, cu ingro~area perctelui cecal, leziuni hepatorenale ~i enterita. La animalele de blana au fost semnalate cazuri sporadice sau mici enzootii colibacilare. La vulpi ~i nurci au fost semnalate coliseptieemii ca urmare a condiriilor proaste de zooigiena, iar la nutrii ~i chinchile au fost deserise infeqii colibacilare in care se pro due foeare de necroza in diverse organe interne.

La ovine, colibaciloza nu estc prea frccventa, dar cfmd apare i11lbraca forme clinice graYe. Ca agenti etiologici au fost izolate cam acelca~i tipuri de E. coli ca ~i in coliseptice111ia vireiloL Cel mai tl'ecvent a fost izolat de la miei serogrupul 078 Din fecalcle de la 45 oi din 101 de state. Bettlhein~i col. (23) au izolat tulpini de E. coli produciitoare de toxina Shiga, din grupele OS, 091 ~i 0163, cunoscute ca patogene pentru 0111 care produce, printre altele, la sindromul uremic hemolitic. La mieii tn llirstii de 1-4 zile boala evolueaza ann. septicemic, cu alterarea starii generalc. diaree adesea sangvinolenta, deshidratare ~i moarte in aproape to ate cazurile. La mieii mai mari evolueaza tot acut, cu diaree dizenterifor11la, deshidratare grava, adesea cu 111anifestarinervoase ~i artrite. In unele rari au fost semnalate avorturi cu E. coli la ovine, cu pierderi importante. Pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizcntcria anaeroba, salmoneloza, infectiile streptococice sau abortigene, se impune diagnosticul bacteriologic.

La caini infeqiile colibacilare au fost rareori semnalate. la diverse varste, insa aproape intotdeauna cu evolurie grava, mortala. Incercand sa i~i explice cauza frecventelor cazuri de diaree sangvinolenta la carei dintr-o anu111ita regiune din SUA, Roland ~i co!. (26) gasesc ca peste 54'% din

22

Boli inlec!ioase

ale animalelor

• hacterio::e

tulpinile de E. coli izolate de la caini simato§i din zona, examinate prin PCR, prezentau gene pentru AEEC §i/sau STEC (Shiga). Dintre acestea. peste 75% produceau §i enterotoxine ST. majoritatea apartinand serogrupurilor 042 §i 0170. La om se inregistreaza infeqii colibacilare mai ales la sugari. cu evolutie foarte· grava, dar tipurile infectante sunt in mare parte altele decat cele care produc colibaciloza la animale. Acestea din urma pot
1.1.6.

sa se intalneasdi §i la om, dar ca germem comensali ai tubului digcstiv. La toate speciile de mamifere, inclusiv la om, se intalncsc destul de frecvent infectii sporadiee extraintestinale, localizate in diverse organe. Astfel, E. coli poate fi izolat uneori din afeqiuni ale aparatului urinal', genital, respirator, precum §i din avortoni sau diverse afeqiuni chirurgicale, insa rolul sau in astfcl de situatii pare sa fie intotdeauna secundar.

COLIBACILOZELE

AVIARE

La pasari se cunosc doua entitati morbide cu etiologie colibacilaril pnmara: colisepticema (CS) §i coligranulomatoza (CG). In afara de aceasta, colibacilii mai pot fi izolati ca germeni de infeqie secundara din alte afeqiuni ca: micoplasmoza respira1.1.6.1.

torie aviara. aerosaculite, peritonite viteline, artrite, reaqii dupa vaccinarea prin aerosoli cu virusuri atenuate etc. In cele ce urmcaza vor fi prezentate numai infeqiile colibacilare primm·e.

COLISEPTICEMIA

A VIAR.\

. Colisepticemia aviara este intalnita in special la gaini §i curci. Prezinta 0 importanta economica deosebita pentru cre§terea intensiva a pasarilor,.inJermcle cu rulaj marc, in special in ccle' de pui de carne. Ia care poate sa produca pieYderi foarte mari prin mortalitate §i intazicre in cre§tcre (9).

Au fost recunoscuti ca factori de Vlrulenta, la tulpinile dc E. coli patogenc pentru pasari: adezinele fimbriale F 1 (active in tractusul respirator) §i P (active in viscere), antigenul capsular K 1 §i indirect, sistemul Fe-dependent (25).

Caractere epidemiologice Etiologie
Exista cateva serogrupuri de colibacili, cum sunt 02, 01, OS §i 015, care par sa cunoasca 0 raspandire universala. fiind izolate in diverse tari din coli septicemia aviara (IS, 19,34) inclusiv in Romania (14,15). in afclra de acestea, cu 0 distributie aleatorie, in diverse tari, ca §i la noi, au mai fost izolate §i identificate, din colisepticemia aviara, cel putin alte 60 de serogrupuri, dintre care se pot enumera ca mai frecvente: 03, OIS. 022, 023, 073, 0109, 017, 01]9,0139,0141,0165 (14,15, 1S, 19, 34). C.S. a fost descrisa la muneroase specii de pasari, dar pierderi insemnate pare sa produea numai la gaini, curci §i prepelite, probabil pentru ca aceste sunt speciile la care se practica mai mull crqterea intensiva, in conditii improprii (umczeala §i curenti de aer). C.S. poate sa apara Ia orice varsta, incepand din primele zile de viata, dar este ce] mai frecventa intre 20-S0 zile, cand mortalitatea poate sa atinga sau sa depa§easca 40% (15). Dupa Cernea §i col. (14) 55% din totalul mortalitatilor datorate colisepticemiei se inregistreaza intre 40-80 zile.

Boli produse de Escherichia

coli

C.S. este 0 boala conditionata, in etiologia careia sunt incriminati, in afara de factorii determinanti (eolibacilii) ~i 0 serie de factori favorizanti infeqio~i (infeqii primare micoplasmice, virusul bron~itei infeqioasc, virusul bolii de Nevvcastle, virusuri vaccinale) sau neinfeqio~i (suprapopularea, deficiente]e de ventilatie. umiditatea ~i, in general, microc1imatul necorespunzator). In fermele de pasari colibacilii sunt omniprezenti, put{md sa contamineze toate suprafetele din adaposturi. furajcle, a~ternutul ~i apa. Colibacilii ajun~i pe coaja oualor pot sa patrunda prin pori, infect{md embrionii, cee ce are ca rezultat moartea embrionara sau in primelc zile de viata. Dupa ecloziune, infeqia se realizeaza atat pe cale aerogena. prin praf, cat ~i pe cale orala, 0 data Cll apa ~i furajele contaminate. C.S. este 0 boala tipic endcmica. tara tendintfl de difllzare 121 distanta ~i cu morbiditate ~i mortalitate foarte variabile. de ]21 40-50%.

respiratorii, nu apar edeme ale capului. Moartea poate sa survina dupa 12-48 ore.

Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt evidente ~i caracteristice in majoritatea cazurilor. Pledeaza pentl1l C.S. perihepatita, pericardita ~i aerosaculita fibrinoasa. In special prezcnta unei pelicule fine de fibrina, 121 suprafata ficatului, neaderenta 121 capsula Glisson, pledeaza pentl1l colisepticemie, in timp ce in£1amatia celorlalte seroase se poate intalni ~i in alte bol infeqioase. Mai pot apare pneumonii, salpingite ~i artrite. In cazurile cu evolutie mai rapida, in locul acestor modificari se pot gasi hemoragii 121 baza cordului ~i hipertrotia splinci ~i ficatului.

Diagnostic
Tabloul morfopatologic estc in general ed ticator pentru diagnostic, confirm area putfmd fi tacuta cu u~urjnta prin izolarea germcnului din organele interne ~i mai ales din maduv'a osoasa, de 121 cadavre proaspete. Trebuie ins a ca examenele epidemiologice, clinice ~i morfopatologice sa fie facute cu atentie. pentru ca nu cumva tabloul morfopatologic, mal frapant, 211 colisepticemiei, sa mascheze ni~te lcziuni mai putin evidente, datorate altor infectii primare (micoplasmoza, bron~iti'l infeqioasa etc), care ar putea astfel sa ramana nesesizate.

i

Patogenezii
Dependent de poarta de intrare. colibaciIii se multiplica initial in sacii aerieni ~i pericard sau in tubul digestiv ~i peritoneu. producand septicemii cu evolutie rapida, mortala, sau infeqii cronicc localizate, cu intarziere in cre~tere. lVlecanismele intime prin care se realizeaza patogeneza bolii inca nu sunt complet elucidate (18).

T abloul clinic
Manitestarile c1inice sunt putin caractcristice. La lotul imbolnavit se remarca reducerea consumului zilnic de furaje ~i a sporului in greutate. iar in cazul gainilor ouatoare, reducerea ouatului. Pe durata septicemiei pasarile bolnav'e sunt tebrile, (42-44°C), prezinta polidipsie. adinamie, inapetenta, diaree ~i dispnee. Spre deosebire de alte boli

Profilaxie ~i combatere
Atat pentl1l profilaxie cat ~i pentru combatere este necesar sa se respecte cu strictete to ate normele tehnologice ~i 19ienicosanitare. dar in mod deoscbit ccle care tin de microclimat. densitate 121 populare ~i dczinfeqii. De asemenea, este necesar sa fie combatute infcctiile primare, cand acestca exista. In efectivcle imbolnavite se elimina pasarile bolnave clinic ~i se trateaza restul

24

Boli infectioase

ale animalelor

• bactcrio::e

efectivului. Din pacate cloramfenicolul ~i furazolidonul, care au fost considerate cele mai eficace in' trataJ~entul colisepticemiei (13) nu mai pot fi utilizate in acest scop, fiind necesara substituirea lor cu alte produse medicamentoase, chiar daca nu la fel de eficace, pe baza de atibiograma. Eritromicina, oxitetraciclina ~i streptomicina nu sunt de loc indicate (15) Prescott ~i Baggot recomanda, ca preferabile fluoroquinolonele, gentamicina. lincomicina, spectinomicina ~i tetraciclina. Oril.l.6.2.

cum, baza profilaxiei ~i combaterii colisepticemiei aviare 0 constituie asigurarea conditiilor de igiena, Tara de care nici 0 medicatie nu se dovede~te suficient de cficace. Dupa depopularea totala se face curatenie ~i dczinfcctie riguroasa. Imunoprofilaxia ar fi posibila cu vaccinuri care sa contina patotipurile existcnte in focar, cum sunt autovaccinurile, dar este mai convenabila prevenirea aparitiei bolii prin masuri generalc (18).

COLIGRA]\"ULOMATOZA cccului, intestinului subtire, stomacului glandular, in pulmoni ~i rinichi, se gasesc granuloamc cu aspect de nodului mari, uscati pc sectiune. In ficat sc pot gasi granuloame miliare. Aspectul histologic este, de ascmenea, mult asemanator celui din tuberculoza. Agenhll etiologic poatc fi izolat pc medii de cultura prin insamanjari Tacute direct din noduli. Profilaxia ~i combaterea sc realizeaza numai prin masuri generale.

Se mai nume~te ~i "granulomul lui Hyiirre" pentru ca a fost descrisa pentru prima data de Hyarre ~i Wrambly (1945) in Suedia. Este produsa de tulpini mucoide de E. coli, cu care poate fi ~i reprodusa experimental. Patogeneza coligranulomatozei este mai purin cunoscuta. Organismul reacrioneaza la diseminarea septicemica a acestor colibacili, printr-o inflamatie granulomatoasa, foarte semanatoarc cu cea intalnita in tuberculoza. Se manifesta de obicci sporadic, rar endemic, la gaini ~i curci. cronica, Evolutia clinica e necaracteristica. La autopsic, in pcretele
Bibliografie 1. Arenas, A., Vicente, S., Luque, I., GomezVillamandos, J.e., Astorga, R., Maldonado, A, Tarrdas, e. (1999), Zentralbl Veterinarmed, , 46 (6), 399 2. Badiu, A, Nedelcu, I. (1989), Prod. Anim. Zoot. §i Med. Vet., 10, 39 3. Barzoi, D., Meica, S., Neguj, M. (1999), Toxiinfectiile alimentare, Ed.Diacon Coresi Bucure:;;ti 4. Bertschinger, H.U., Nief, V., Tscape, H. (2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),225 5. Bettelheim, KA, Bensink, J.C., Tambunan, H.S. (2000), Camp. Imunol. Microbial. Infect. Dls., 23 (1),1 6. Blanco, J.E., Blanco, M., Mora, A, Jansen, W.H., Garcia, V., Vazquez, M.L., Blanco, J.

7.

(1998), Vet. Mlcrobiol., 61 (3), 229 Blanco, M., Blanco, J.E., Blanco, J., Mora, A, Prado, C., Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid, C" Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet. Microbiol., 54 (3-4),309 8. Blanco, M., Blanco, J.E., Mora, A., Prado, C, Alonso, M.P., Mourino, M., Madrid, C., Balsalobre, C., Juarez, A. (1997), Vet. Microbial., 54 (3-4),309 9. Bugeac, T. (1968), Rev. de Zoot §i Med. Vet., 5, 63 10. Bugeac, T., lordache, Alexandrina (1967), Lucr. I.C.V.B. Pasteur, VI, 137 11. Butura, I., Cernea, I. (1967), Lucr. I.C. V.B. Pasteur, VI, 115 12. Butura, I., Cernea, I., Sahleanu, e.M.

Bali prodllse de Escherichia
(1971/1972), Lucr.I.C.VB. Pasteur, IX, 155 Butura, I., Sahleanu, C.M. (1970), Lucr. /.c. VB. Pasteur, VIII, 223 Cernea, I., Butura, I., Draghici, C., Bangau, S. (1961), Lucr. :'jt./PIA, XI, 89 Cernea, I., Butura, I., Rusu, M., Man, C. (1966), Lucr. I. C. VB Pasteur, V, 327 Cernea, I., Draghici, C., Bangau, S., Butura, I. (1963), Lucr. 5t. IPIA, XII, 97 Cobbold, M., Desmarchelier, P. (2000), Vet. Microbiol., 71, 1-2, 125 Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, LA (1978), Lucr. I.C. VB Pasteur, XIV. 103 Contiu, I., Sahleanu, C.M., Gorgan, L.A., Porurnb, I. (1979), Lucr.I.C.V.B. Pasteur, XV, 59

coli

25

28.

13. 14. 15. 16. 17. 18. 19.

29.

30. 31. 32.

Main!l, J.G., Jacquemin, E., Pohl, P., Fairbrother, J.M., Ansuini, A, et. all. (1999), Veterinary Microbiology, 70, 123 Miyao, Y., Kataoka, T., Nomoto, T., Kai, A, Itoh, T., Itoh, K. (1998), Vet. Microbial., 15 (12),137 Osek, J. (1998), Acta Microbiol. Pol., 47 (4), 409 Osek, J. (2000), Vet. Microbial, 71 (3-4),211 Pal, A, Ghosh, S., Ramamurthy, T., Yamasaki, S., Tsukamoto, T., Battacharya, S.K., Nair, G.B., Takeda, Y (1999), Indian J Med. Res., sep, 110 Popescu, Ar., Bem, St. (1970), Lucr. I.c. VB Pasteur, VIII, 129 Popescu, Ar., Constantinescu, C., Bem, St, Mironescu, D., Popa, C., Popet, Aurelia, Popa, Cornelia (1971/1972), Lucr. I.C. VB. Pasteur, IX, 39 Sanderson, M.W., Besser, T.E., Gay, J.M., Gay, C.C., Hancock, D.O. (1999), Veterinary Microbiology, 69, 199 Sansonetti, P.J. (1990), Colibacilloses. Choc endo(oxinique chez les bovins, 21 Smith, J.I., Hogan, J.S., Smith, K.L. (1999), J. Dairy. Sci., 82 (12), 2582 Stephan, R., Kuhn, K. (1999), Zentralbl Veterinarmed, 46 (6), 423 Stoenescu, A, Grecianu, A, (1973), Archiva Veterinaria, 9, 159 Takesue, K., Nakanishi, K., Nakazawa, S., Lin, Z., Yamasaki, S., Takeda, Y. (1997), Kansenshogaku Zasshi, 71 (2), 162 Van den Broek, W., Cox, E., Goddeeris, B.M. (1999), Veterinary Microbiology, 69, 207

33. 34.

20.

21. 22. 23. 24. 25.

26.

27.

De Rycke, J., Oswald, E., Tabouret, M., Boivin, R (1990), Colibacilloses. Choc endotoxinique chez les bovins, 43 Decludt Benedicte (1996), Epidemiologie et Sante Animale, 29, 51 Decun, M. (1986), Infectiile colibacilare la animale. Ed. Ceres Bucure~ti Decun, M. (1974), Teza de doctorat I A Timi:'joara Dho-Moulin, M., Fairbrother, J.M. (1999), Vet. Res., 30 (2-3), 299 Donta, C.D., Moldovan, $t., Bojidar, D., Mihalache, A, Dragu, D. (1977), Lucr. I. C. V B. Pasteur, XIII, 43 Holand, R.E., Walker, RD., Sriranganathan, N., Wilson, RA, Ruhl,D.C. (1999), Veterinary Microbiology, 70, 261 Holand, RE., Wilson, RA, Hoiand, S.M., Gurcan, V.Y. et all. (1999), Veterinary Microbiol .. 66. 251

35.

36. 37. 38. 39. 40.

41.

Cap. 2

Boli produse de germeni din genul Salmonella
Nicolae Verde§

Genul Salmonella face parle din

ftun

Enterobacteriaceae

.)·i

inclllde spcciile S. bongori, S. enteritidis,

S.

typh/, S. typh/ml/f/u/11 $i S. cholemesu/s. Cll sllbspeciile cholemesuis, ar/zonae. diarizonae, IlOutenae, indica $i salamae. Cnele serovarial1le a(ecteaza l11/1nai l11l1Jute a gazde. in timp ce altele at"ecteaza lInnllmor mare de speeii de animale $i omlll. In general. sa/monelele prodllc bo/i digestive dol' .]i septicemii $i avortllri. preellm $i il,(eclii Cll loea/izari extraintestinale. Salmonelcle sllnt bacterii Gram negative. de forma bacilara sall cocobacilara (2-4/0,6 nm). mobile. ell exceplia S. gallinafllm-pullofllm, Cll ci/i displl.]i peritrich. fimbriate. nespomlate. aero-anaerobe. lactozo negative. lItilizeaza citratlll ca lmica sllrsa de carbon $i i$'iexercita patogenitatea Cll a/lI 101'11 faClOriior de vimlen/a, adezillne. invazivitate $i toxicitate.

I

2.1

SALMONELOZELE
(Salmonelosis)

Denumirea generica de salmoneloze include boli toxiinfeqioase, produse de bacterii din genul Salmonella, cu raspandire universala, putand afecta 'intregul regn animal, inclusiv omul. La animalele de interes economic, boala evolueaza fie sub forma acuta septicemica, fie sub forma subacuta sau cronica, cu localizare digestiva sau genitala. Se 'inregistreaza ~i localizari pulmonare. articulare ~i mai rar nervoase. in paralel cu enterogenito-tropismul fundamental, salmonelele prezinta ~i un reticulotropism remarcabil, asociat de un portaj de germeni prelungit. Salmonelozele sunt boli de purtator, aparitia lor fiind conditionata de existenta unor factori de rise. In aceste circumstante infeqia salmonelica poate fi primara, cand 'in declan~area ei intervin factori nespecifici, sau secundara. cand actioneaza simultan cu factori specifici, de obicei virali.

Istoric
Istoria salmonelozelor incepe in ] 880 dlnd Eberth ~i Koch pun 1n evidcnta in limfonoduri la decedalii de febra tifoida. un baci! incriminat 1n etiologia bolii. pe eare ulterior, Gliertner reu~e~te sa-I cultive. Salmon ~i Smith 1n 1885 izoleaza din splina porcilor morti de pcsta a bacteric pe care au considerat-o cronat ca agent cauzal ~i au del1umit-o Bacillus choleraesuis. Dorset ~i Schweinitz 1111905. lfllnuresc contlJzia, demol1strand ca pesta porcina este prod usa de un virus ~i ca a infectic independentfi, reprodusa experimental poate fi provocata de S. choleraesuis. In 1888 Gaertner, 1n Gcrmania izo1eaza din organele unui am deccdat 1n urma unei enterite grave. consccutiva consumului de carnc de vilel bolnav ~i care a afectat 58 persoane, a salmoneIa care a fast numita mai tarziu S enteritidis Gaertner. Aceasta a fost prima semnalarc a unei toxiinfeclii alimentarc cu sursa animal a ~i care a deschis calea a llumeroase cercetari in domeniu. Denumirea de Salmonclla a fast atribuita In 1900 de Ligneres In Olloarea bacteriologului veterinar american Salmon. In Romania prima salmoneloza a fast descrisa de Babq 1n ] 905 (7), manifestandu-se ca a toxiinfectie alimentara consecutiva consumului unci fripturi din carne de micl Un roi esenlial in clasificarea ~i sistematizarea genului Salmonella 11au lucrarile lui Kauffman ~i White.

Boli produse de germeni din genu! Salmonel/a
care sunt de un real folos in epidemiologia infectiilor salmonelice (44). In decursul timpului s-a acumulat un \'olum impresionant de cuno~tin(e in domeniul patologiei infectioase veterinare privind salmone/ozele. intre care uncle cu implica(ii majore in toxiinfectiile alimentare umane. In (ara noastra literatura de specialitatc abunda de lucrari referitoare la salmonelozele animalelor de ferma ~i a pasarilor ca ~i cele privind toxiinfectiile alimentare generate de consumul de produse provenite de la acestea. Lista contributiilor romane~ti in domeniu este toane lunga, cuprinzand titluri meritorii, insa imposibil de redat integral in cadrul acestui text. Dintre ace~tia. enumeram doar pe unnatorii cercetatori ale caror contribu(ii vor ti specilicatc pe parcursul acestui capitol: Bugeac T. (14, 15), Ciuca " (21), Draghici D. (28, 29), Con(iu I. (22, 23), Bcrbinschi C. (11), Cambir S. (17), lngureanll C. (85). Ro~ca Y. (75). Dcrlogea H. (26). Stoenescu Y. (79, 80). Sandlliescll S. (77). Bucur La. (13), \'crde~:\. (88, 91), Barzoi D. (7).

27

laptele, carnea, ouale contaminate cu S. typhillluriulII, S. enteritidis $i S. infantis (49). Din rapoartele nationale relativ recente, Salmonella continua sa se mentina ca cel mai impOliant agent etiologic In cadrul toxiinfeqiilor alimentare. Pe plan european, In perioada 1980-1992 din totalul de 11.699 focare de toxiinfeqii alimentare lnregistrate, 9.882 respectiv 84,5% au fost determinate de Salmonella (49, 95). In Canada, pentru 0 perioada de 10 ani (1983-1992) genul Salmonella a determinat 2.180 focare ce au Insumat peste 10.000 imbolnaviri (47). Datele epidemiologice pentru Romania arata ca morbiditatea prin salmoneloza a scazut de Ia 33/100.000 in 1989. la 7!l 00.000 in 1993, mentinandu-se la valori sensibi] apropiate pentru perioada 1994 1997. Astfel, tulpinile de salmonele izolate de la om au scazut de Ia 8.000 inregistrate in 1988 - 1989 la 1.475 in 1997. Izolarile de salmonele de la animale, din ali1l1ente $i mediul lnconjurator, pentru intervalele mentionate se ridica la un nivel impresionant, reprezentand 77,3% din cele 46.134 tulpini izolate ~i tipizate (7). Importanta zooeconomica a infecti ilor salmonelice este remarcabila datorita numarului mare de specii de ani1l1ale receptive, incidentei i1l1bolnavirilor $i implicit a pierderilor economico-financiare. Pierderile pot fi directe, reprezentate prin mOlialitate, cheltuieli prilejuite de profilaxie, tratament, as anarea focarelor $i indirecte, datorate confiscarii produselor contaminate $i inlaturarea lor din consumul public. Pe primul loc, in privinta pierderilor semnificative, se situeaza pasarile, urmate de suine, taurine $i oyine. De exemplu, pentru anul 1978, pierderile datorate salmonelozei In SUA au fast evaluate la 3 milioane dolari la taurine $i 77 milioane dolari In avicultura (63). In Canada, la un efectiv de 300 milioane pui $i 17 milioane curcani rulati $i la 0 incidenta a salmonelozei

Importanta economica ~i sanitara
Salmonelozele animale constituie pentru majoritatea rarilor cu zootehnie dezvoltata in sistem intensiv, una dintre cele mai importante problellle sanitar veterinare datorita pierderilor economice cat $i implicariilor acestora in sanatatea omului prin declan$area toxiinfeqiilor alilllentare in um1a consumului de produse contaminate. Datele statistice. acumulate in decursul timpului situeaza salmonelozele pe primulloc intre zoonoze. Astfel. in SUA se inregistreaza la om 2.5 milioane infectii salmonelice anual din care 500.000 spitalizari $i 9.000 decese (63). Tn Anglia, intre 1980 $i 1984 s-au inregistrat 12.207 cazuri umane de salmoneloza. in cadrul unor epidemii $i un nUlllar de 44.307 cazuri sporadice. Agentul etiologic incriminat in majoritatea infeqiilor a fost S. typhillluriulII, avand ca sursa In 40% din cazuri, camea de pui congelata. In Scotia. intre 1980 $i 1985 s-au lnregistrat 6377 persoane 1mbolnavite din care 33 au decedat. In Germania. in perioada 1983~] 985. toxiinfectiile salmonelice umane inregistreaza 104 izbucniri cu 2879 cazuri. recunoscand ca surse

ii~

~

28

BGli infecliGase ale animaleiGr • bac{cl'io::e

de 0,25% pierderile anuale au fost estimate la 3,1 milioane dolari. In SUA (60), la porcine, rata mortalitatii atribuitc salmonelozei este de 8,3%, iar pentru tara noastra aceasta poate ajunge la IO% in infeqiile primare, ~i pana la 30% in evolutiile asociate unor viroze. Macarie (56), pe baza examinarii complexe a 23.500 cadavre de porci conch ide di salmoneloza se afla pe primul loc intre bacterioze, cu 0 frecventa de 11,53% fata de totalul cazurilor mortale diagnosticate ~i reprezinta 25,8% din pierderilc datorate bolilor infectocontagioasc.

Etiologie
Genul Salmonella a fost dcfinit ca 0 grupare de enterobacteriacee mobile, cu exceptia serotipurilor S. gallinarl/ln ~i S. pulorum, care metabolizeaza glucoza cu producere de gaz §i care produc acid din manitol §i sorbitol. Salmonelele sunt lactozo negative, oxidazo negative, catalazo pozitive, utilizeaza citratii ca unica sursa de carbon, produc ornitin decarboxilaze §i hidrogen sulfurat, cu unele exceptii. De asemenea, nu produc indol, acetilmetilcarbinol, fenilalanindezaminaza §i nu hidrolizeaza ureea. Se dezvolta bine aero/anaerob, cu 0 cre§tere rapida pe medii nutritive §i medii speciale. Clasitlcarea speciiIor din genul Salmonella a fost §i ramanc controvcrsata. Colectivul OMS de Ccrcctari pcntru Salmonella, pe baza propunerilor flicutc de La Minor §i Popoff in 1987 (94) a elaborat in 1988 0 noua nomenclatura a speciilor din genul Salmonella. Clasificarea propusii admitea existenta a doua specii: S. enteriea §i S. bongori. In specia S. enteriea erau incluse, pe criterii exoenzimatice, 6 subspccii: enteric a, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae §i indica. S. bongori, definitii recent ca specie, nu are subspecii. Aceast.a propunerc a fost adoptata §i introdusa in uz de nmW autori,

inainte de a beneficia de 0 valid are oficiaHi definitiva (31). Propunerea lui Le Minor §i Popoff (94) a fost insa invalidata de Comisia Juridica a Comitetului International pentru Sistematica Bacteriana, in anul 1994, astfel ca, in prezent, se accepta ca genul Salmonella are 5 specii: S. bongor!, S. enteritidis, S. typhi, S. Dphimurium ~i S. eholeraesuis, cu subspcciilc eholeraesuis, arizonae, diarizonae, houtenae, indica §i salamae (31). In eadrul speciilor ~i subspeciilor sunt descrise serotipuri desemnate taxonomic prin nomenclatura din schema Kautfmann- 'vVhitc. Pcntru simplificarc, in practica sc folose§te terminologia dc gen Salmonella, urmata de denumirea de serotip. Se admite ca accastii nomenclatura, rezultat al studiilor biochimice §i gencticc din ultimele decade reprezinta un compromis intre exigentele taxonomice §i cerintele practicc conservatoare, derivate din utilizarea schcmci Kauffmann-White (7). Pentru a deosebi termenii care desemneaza specia sau subspecia de termenii care definesc serotipul, s-a flicut §i propunerea ca, acesta din urma sa fie scris cu initiala majuscula (exemplu: Salmonella Anatwn), insa aceasta propunere deocamdata nu a pre a intrat in uzanta. Pe baza utilizarii unui set de 14 teste biochi mice s-a reu§it ca in cadrul serotipurilor sa se difercntieze §i variante biochimice, ceea ce face ca unii autori sa foloscasdi termenul de serovarietate in loc de serotip. La unele serotipuri se intalnesc subdiviziuni bazate pe criteriul sensibilitatii la bacteriofagi (fago- sau lizotipuri), la bacteriocine (bacteriocinotipuri) §i Ia antibiotice. Din multitudinea de serotipuri descrise in literatura de specialitate, redam in tabelul urmator dupa Quinn §i colab. (72), serotipurilc de salmonele implicate in patologia veterinara. Toate serotipurile mentionate in tabel eu exceptia S. arizonae fac parte din subspecia enterica.

Boli produse de germelli dill gellul Salmonella

29

Gazda
Om

Serotipuri de Salmollel/a S. S. S. S.
(lphi

Boala Fcbra Fcbra

Caractere chimice
tifoida
paratiloida

morfoculturale

~i bio-

parm.\phi
SChOtr!lilU!l/eri enteriTidis

Fe-bra paratifoida Toxiinfcqic alimentar:i

Bovine

S. tl'fJhimurillJJl S. duhlin

To.'\iintcqic alimcntara
E\crctori purtatori. scp:icell11c. subclinici. enterita. men1l1giti

Salmonelele sunt bacili sau cocobacili Gram negativi dc 2-4/0,6 nm, de obicei mobili (cu excePtia S. plillorum-gallinarllm), cu cili dispu~i peritrich. Serotipurile de S. enterica subsp. enterica prezinta fimbrii manozosenzitive cu rol in adezivitate la celulele epiteliale intestinale. Salmonelele din serotipul pullorlim-gallinarlllJ/ au fimbrij neadezive de tip 2, ceea ce explica lipsa de patogenitate a accstora pentru om. S. enterica subsp. arizonae ~i diarizonae au fimbrii hemaglutinante. Salmonelele prezinta 0 remarcabila adaptare la conditiile de temperatura, dezvoltandu-se intre 2 ~i 54°C.Au 0 mare toler'abilitate la pH, proliferand la valori cuprinse intre 4,5 ~i 9,5 cu un optim de

101yi'fel. 3YOrt (eu sau

s.
S. hm'iJ1iorhiji'cans

131'5 ::ilte

\-izibileL

simptome osteo:nielita.

artrite. ga:lgrenJ. uscatii a extremi:arilor la \"irel. POlTinc S. cho/cruesliis Ent-:ritc Izbucniri similare

~isepticemic.
clinice seyere. ell cele din

S. cho/crucsuis
hiotip Kl!Ii~Cl1dol:l

pes:a po~eina: complic3;ii sccundarc porcina. in pesta

S ryphisui.';

S. r.lphilllliril/ill

Enterita porcii

cronica tineri.

la

~ialtele

I'vlai putil1

virulenta ded.t S. cho/eraesuis.
Enterita S. sau septicemie. la oaie

6,5-7,5.
In mediile de cultura uzuale salmonelele se dezvolta prompt in 18 ~ 24 ore, la tempcratura de 37°C. In mediile lichide variantele S tulbura uniform mediul, in timp ce variantele R produc culturi sedimentate la fundul eprubetei, lasand deasupra mediul limpede. Pc geloza s-a remarcat disocierea coloniilor in variantc S, R, M, dimensiunea coloniilor fiind cuprinsa intre 2-4 mm diametru. Coloniile de forma S sunt rotunde, lucioase, cu marginilc regulate, u~or deta~abile de substrat. Coloniile R se intalnesc rar ~i au un aspect rugos, cu marginile neregulate, iar coloniile M sunt mari, cu centrul ombilicat, inconjurat de 0 margine mucoida. Pentru izolarea sa1monelelor din materiale paucibacilare ~i pentru diferentierea de celelalte enterobacteriacee sunt utilizate medii de cultura speciale, diferentiale ~i selective. In practica laboratoarelor veterinare din Romania s-au preconizat scheme restranse care, intr-o prima faza sa poata diferentia patogenii enterici lactozo-pozitivi, de celelalte grupari lactozo-negative. In acest sens se folose~te un sistem constituit din doua

ahortusovis S. monterideo 5. duhlin
Cl/UliU!Jl

A vort

S. ryphfl1lllrilll1l

Enterite

sau septicemii

5.
Cabalinc

$i altele

S. dhoi"lliSCqui S. tyhimuriuJ7/

A vort Enterite mai adultii Boala

la iapa. sau supu~i pula septicemie la s:resului. ales la m{mj i

~i altcle
Gaini

,i alte
pasari

S .pul/orulIl S. ga/hl/arum

rica

(p uloroza)- trans mi s e transovariana.
Tifoza pasariJor ]a tonte varstele, mai ales adulte. oua. Transmisa prin

i

5. ari:o})(!!.!

S. I?l1rcritidi.'i-

Infcqii

severe (enterite
1a puii de prin ou. Sc 1a

~isepticemie)
Transmisie lnta1ne~te

gaina ~i cure an.

~i]a reptile.

Ocazional infectii aIte animale.

S. ryphimuriuJIl

~ialtele

CunosclIta ca "paratifoza gainilor". Infectie inaparenta, enterite ~i
septicemii. transmisa produce Poate fi prin oua. po ate moar1a adesea

S.(lphimurium tea (septicemie)
de porumbel ale aripilor.

puii

,i artrite

••••••••••

i

30

Boli illfectioase

ale allimalelor

• haclerioze

medii multi test: TSI (Triple Sugar Iron) ~i MILF (motili tate-indo 1-1 na-fen ilalanina) izi care permite diferentierea prineipalelor grupari de enterobacterii. Tn ceea ce prive~te mediile selective, aeestea pot fi ierarhizate in: • slab selective: agar-laetoza-saruri biliare (Mac Conkey): eOZ1l1aalbastru de meti1en (Levin); • modeI'm selective: agar-dezoxieolatcitrat-lactoza (Leifson): agar-bilaalbastru de bromtimol (lstratcMeitert): agar-sawn biliare ~i propilenglicol (Rambaeh) ~i altele: • inalt selecrh'e: agar-sulfura de bismut (Willson-Blair): agar-verde briliant. In general, se admite ca spre deosebire de earaeterelc antigenice care apar mai labile ~i pot fi supuse 121 numero~i factori de variatie, caracterelc biochimiee apar re1ativ mai stabile. Structura antigcnidi a salmonelclor este complexa, constand din ant/gene "0" (50mat/ce), ant/gene "H" (flagelare) ~/ ant/gene "Vi" (de fllveli~). Antigenele somatice "0" sunt 0 parte constitutiva a peretelui eclulei bacteriene, cu o structura lipopolizaharidica ~i sunt purtato are ale specificitatii antigeniee factoriale "0". Datorita aeestei specifieitati, salmonelele au fost incadrate in 46 grupe, notate in schema Kauffmann-White initial eu litere mari ale alfabetului latin, iar dupa epuizarea aeestuia, cu numarul de ordine al factorului specific (91). In mod exceptional pot aparea modificari in mecanismele de biosinteza ale salmonelelor care sunt urmate de pierderea specificitatii "0". Acest fenomen se explica prin aparitia culturilor S-R (de tranzitie) sau R, sau sub actiunea baeteriofagilor eonvertizori. Efectele aces tor modifieari se pot traduce prin sehimbarea serotipului in eadrul aceleea:;;i serogrupe sau chiar lntr-o aWl grupa. Antigenele "0" se

obtin prin fierberea eulturilor 0 ora la 100GC sau prin tratarea acestora cu alcool etilie de 90 grade, 2 ore ]21 20°C. Antigenele "H" flage/are sunt rcprezentate de proteinele structurale ale flagelelor, sau flageline. Acestea au a greutate moleculara de 40Kda, sunt termolabile ~i puternic antigeniee. Se obtin ~i se prezerva prin tratarea culturilor eu formol 6%. Antigenul "H" prezinta 121almonele 0 variatie de faza , nos tata eu H I ~i H2• Acest fenomen deseris in 1929 de Andrewes se datore~te unci genetici complexe. cand 0 celula bacteriana poate eta1a un singur antigen H, dar care poatc fi HI sau H2. Descendentii acestei celule pot mo~teni aceea~i faza ~i cultura ramane monofazica, ori pot trecc in faza altern a ~i cultura devine bifazica. Antigenele de faza intai (H I). considerate specifice, au fast notate eu literele mici (a, b, e, ...), iar eclc din faza a doua, nespecifiee ~i notate eu cifre arabe (1, 2, 3, ...). In mod normal, majoritatea serotipurilor au doua faze. Relativ recent s-a deseris prezenra mai multor factori din faza HI in faza 1-b eeea ce face ca struetura antigenului sa fie desemnata printr-o asoeiere multifactorial a HI ~i H2 (69). Purine din serotipurile de Salmonella prezinta ~i antigene Vi de suprafCzta. Au fost descrise prima data 121 (lplzi, izolata de 121 S. bolnavii de febra tifoida. Ulterior au fost identificate 121 paratJplzi ~i exceptional 121 S. S. dublin. Edwards, in 1972, remarca antigenul Vi 121 parat)plzi C izolata de 121 S. porc (30), fapt confirmat de Verdq in 1978 (91). Prezenta antigenului Vi imprima inag1utinabilitatea 0 tulpinilor care i'l poseda. El eonstituie substratul pentru fixarea baeteriofagilor Vi utilizati in lizotipie ~i cu mare importanta in epidemiologic. Tulpinile de salmonele cu antigeni Vi sau dovedit rezistente 121 fagoeitoza ~i cu un potenrial virulent crescut. S-a mai deseris 121 salmonele un antigen de lnveli~ M, initial la tulpinile mueoide de

Bali produse de germeni din genul Salmonella S. parat)plzi B, apoi ~i la alte scrotipuri ~i antigenul 5. Ultimul se diferentiaza de antigcnclc Vi ~i :'vI prin termorezistenta. Salmonelelc Hi datoreaza patogenitatea fie unor factori dc virulenta, fic unor factori dc toxicitate, de cele mai multe ori ace~tia aqionand simultan. Virulenta reprezinta mecanismul major de agresiune ~i consta in capacitatea de a se ata~a, a se multiplica ~i a invada peretclc intestinal. Ata~arca salmonelelor la enterocit se realizeaza prin intcrmediul fimbriilor (fie manozo-sensibile tip 1. fie manozorezistente tip 3) sau a adezinelor de suprafata ~i hemaglutinineloL sau prin peptidele indusc de enterocit. Zona de ata~arc 0 reprezinta receptorii glicoproteici ai celulei intestinale. localizati pe microvili sau glicocalix. Ata~area la celulele 1\1 care captu~esc placile Payer urmeaza acelea~i mecanisme. Procesul de ~l ulterior de internalizare a ata~are, salmonelclor este unul complex, tin and de microbiochimiogenetica moleculara a enterocitului ~i a bacteriei agresoarc. Supravictuirea ~i multipliearea in celula gazda este un alt element important al virulentei. Finalitatea aeestui proees estc raspandirea bacteriilor in lamina propria ~i declan~area mecanismului inflamatiei, cu elibcrarca de mediatori cclulari cu aqiune vasodilatatoare. In acest sens se remarca prostaglandinelc. care prin mecanisme chimico-enzimatice blocheaza retroresorbtia sodiului, determinand acumularea de lichide in intestin. Clinic, inflamatia ~i acumularea de lichid intralumenaL determina accclerarea peristaltismului, reei. De intravacuolara aparitia crampelor ~i a diaasemenca, fagocitarea deterl11ina eliberarea endoto-

31

enteritidis, clzo!eraesllis, ga!!inarum, pll!!orll711 etc.) stimuleaza bacteria purtatoare la 0 multiplicare rapida, depa~ind posibilitatile de aparare ale gazdei. Sideroforii, compu~i organici cu greutate moleeulara redusa, ce au capacitatea de a intervin pnn intermediul bloca Fe +1, enterochelinei in procesul intemalizari i ~i sporirea gradului de virulenta. Antigenul Vi constituie, de asemenea, un factor de virulenta. Prezenta lui inhiba opsonizarea bacteriei de catre componenta complel11entului C 36, opunandu-se fagocitarii acesteia de carre macrofag. T oxigcnitatea este a doua componenta importanta a patogenitatii salmonelclor, acestea dispunand atat de endo-, cat ~i de

exotoxine. Endotoxinele

sunt eliberate

In urma

fa-

gocitozci ~i i~i exereita rolul toxic prin LPS. Activitatea aeestora se exercita In primul rand prin activitatea complementului, avand ca efect citoliza, eliberarea de mediatori vasoparalitici, TNF (Tumor Necrosis Factor), factori de eoagulare intravasculara ~i prin efectul pirogen. Acestea au 0 aqiune pantropa, transmisa prin sistemul circulator ~i induc l11anifestari digestive, vasculare, renale ~i cortieosuprarenale (13). Exotoxinele sunt reprezentate prin enterotoxina care este 0 protein a cu 0 greutate moleculara Intre 90 ~i 110 Kda. Analizelc eleetroforetiee au demonstrat 0 sil11ilitudine Intre enterotoxina enterotoxin a L T de Vibrio sall110nelica ~i eholerae, atat In

ceca ce prive~te eonfiguratia, cat ~i modul de actiune (68). Aeeasta blocheaza mecanismele energetice ale celulei gazda ceca ce conduce la suprimarea retroresorbtiei de N a' din lurnenul intestinaL Citotoxina prezenta in membrana citoplasmei bacteriene este 0 proteina termolabila, cu greutate moleeulara de 56-78 KDa. Eliberarea ei extraeclulara este inhibata de pH-ul acid ~i de temperaturi ce depa~ese

xinei, avand ca rezultat aparitia febrei ~i a eliberarii factorului de necroza tumoraJa (TNF) de eatre l11aerofage. Plasl11idele de virulenta, multe serotipuri de salmonele prezente la (typhimllrillm,

32

Bali in{ec{iaase ale animaldor

• hacterio::e

42°C. Actiunea ei se manifestii prin inhibarea sintezei proteice a celulci gazdii, determinand liza acesteia. Rczistenta salmonelelor la actiunea agentilor fizici, chimici :;;i biologici este in general mare. Astfel, temperatura de 60°C omoarii gennenii din culturi in 12-20 minute, iar temperatura de 100°C in 5-8 minute. Pc pii:;;uni, salmonelele se regiisesc :;;idupii 200 zile, in fecalele umede de vacii dupii 6-11 luni, in biilegarul uscat rezistii pana la 24 luni, in fecale1e de roziitoare 148 zilc, in ce1e de pasiire peste 200 zi1e, iar in solurile bogate in humus 8-9 1uni. In alimente, in funqie de concentratia de sarun :;;i pH. sa1monele1e sunt viabile pana 1a 180 zi1e. In lapte rezista 2-3 1uni, iar in pu1berea de oua 4 ani. In apele reziduale, bogate in materii 01'gamce :;;1 cu temperaturi convenabi1e, sa1monele1e se pot multip1ica. pastrandu-sc viabile 2-3 1uni. Aceia:;;i supravietuire 0 au :;;i in cadavrele in putrefactie. Congelarea brusca reduce drastic numiirul de salmonele viabile, pana la 90% Insii, ulterior. rata reducerii este mai mica :;;ipot tl regasite :;;idupa 2-3 luni, a:;;a cum se intamplii la puii congelati. pH-ul cuprins intre 6,5-8,2 este optim pentru dezvo1tare, iar pH-u1 sub 3,5 nu permitc 0 supraviquire mai lungii de 6-12 ore. In sucurile acide, supravietuirea a fost de 6 ore pana 1a 10 zi1e, iar dupii un pH 9, dezvoltarea este inhibatii. Concentratia de NaC1 10% nu permite cre:;;terea salmonele10r, iar cea de 30% Ie omoarii In 7 zile. Siirurile biliare, dezoxico1atu1 de sodiu ca :;;icolorantii, cum sunt verdele de briliant, crista1ul violet :;;i fuxina, inhibii moderat sa1mone1ele in raport cu a1te genuri bacteriene, permitand utilizarea acestora ca ingredienti in medii1e de culturii selective. Antisepticele :;;idezinfectantele obi:;;nuite sunt foarte active fatii de sa1mone1e. Sa111lonele1esunt sensibile fatii de multe antibiotice (cloramfenicol, tetracicline, neomicma, gentamicina, a11l0xicilinii,

colimicinii, cefalosporine, apramicinii ctc.) :;;i chimioterapice . (nitrofuran, sulfametazinii, fluorochinolonii). Utilizarea antibioticelor :;;i chimioterapicelor creeazii cu u:;;urintii tu1pini rezistente fatii de acestea. Exp licatia feno11lenului constii in existenta factoru1ui plasmidic "R" care se transfera cu u:;;urintii de la 0 bacterie la alta prin gene extracromozomiale, fenomen cunoscut sub numele de "R-infeqie" :;;icare explicii insuccesele din terapie. In10cuirea salmone1elor sensibi1e cu altele total sau partial rezistente se produce chiar in cursul unei enzootii in circa 2-3 siiptiimani.

Habitat, epidemiologie
Salmonella constituie genu1 bacterian cu cea mai mare raspandire pe scara zoologicii. o caracteristicii ecologicii deosebitii rezidii in capacitatea lor de a se mentine in forma comensalii, in special in continutul intestinal sau sub forma de parazit in tesuturi1e :;;i01'ganele ce10r mai diverse specii, incepand cu viermii anelizi, larvelc insectelor, vietuitoare cu sange rece, piisiiri :;;isfar:;;ind cu mamiferele, la capiitul :;;irului aflandu-se omul. Vectorii prezenti pretutindeni i:;;i manifesta potentialul patogen prin generarea unoI' tocare clinice de boalii care apar fie la organ is11lulpurtiitor, fie la organis11lele receptive din jur, cu care purtatorul :;;ieli11linatorul vine In contact direct sau indirect. 0 schemii sugestivii privind circuitul salmonelelor In natura este prezentata de Barzoi (7). Rezervoarele naturale principale sunt ani11lalele bolnave sau purtiitoare asimptomatice :;;i omul. Difuzarea multidireqionala se realizeaza prin furaje, alimente, apele de suprafata, dejeqii :;;iprin numero:;;ii vectori. Industrializarea cre:;;terii anima1elor :;;iintroducerea In furajarea acestora a tainurilor proteice de origine animalii, contaminate cu salmonele, Intretine in buna masura circuitul epidemiologic

Boli produse de germeni din genu! Salmonella

33

ANfu1ALE SALBATICE fu1PORT

0\1
"Furaje: - Fainuri - came - oase - maduva - De~euri animalierc "'Procesare: domestica publica industrial a

ClRCUTCL

SADlO:\TLELOR

La acestea se adauga deficienrele In tehnologiile sanitare veterinare incepand cu cre~terea ~i sfar~ind cu vaJorificarea animalelor prin abataj. N umero~i vector~ intercalari in lanrul epidemiologic (insecte, rozatoare, pasari, camasiere., apele reziduale .din ferme, abatoare etc.). constituie verigi importante in declan~area unor enzootii de salmoneloza. sa demonstrat ca banala musca domestica, nu numai ca vehiculeaza pasiv salmonelele, dar Ie ~i transmite transovarian, iar albinele fac 0 salmoneloza clinica. Gandacul de bucatarie, furnica, ixodidele, argasidele, pot vehicula ~i ele infeqia salmonelica. Broa~tele restoase, reptilele ~i pe~tii sunt purtatori de salmonele ca ~i porumbeii, vrabiile ~i pescaru~ii. Nu exista ecosistem in natura in care sal1110nelele sa nu fie prezente. Rozatoarele silvatice ~i peridomestice derin supre111ariain

intrerinerea lanrului epidemiologic. Sobolanii, in cercetarile intrepl'inse in rara noastra, s-au dovedit a fi unul dintre rezervoarele princip21le pentru animalele domestice ~i om (70, 91). Cainii sunt vectori pentru numeroase serotipuri. Verdq (91) constata ca din dinii capturari in fermele zootehnice, 52,36% au fost purtatori ~i identifica serotipurile: S. typhimurium, S. choleraesuis, S. enteritidis ~i S. anatum. In epidemiologia salmonelozei porcului, un rol aparte il joaca purtatorii ~i eliminatorii introdu~i in crescatoriile indemne (27). Infeqia endemica, in special la taurine, in regiunile de coasta din Germania, este explicata de unii cercetatori prin structura geologica a solului, 111ajoritatea pa~unilor fiind supuse inundariilor. Popa (67), explica prevalenra crescuta a salmonelozei taurinelor din Transilvania printr-o

34

Boft'liz(eC!IIJaseale alllillalelor'

/;{{Crcrio~e

foea/itate natura/ii. Epidemi%gia sa/monelozei la pore eu extrapolarc ~i la taurine, reeunoa~te 0 serie de factori care influenteaza evolutia ~i consecintele eeonomiee, aeestea fiind: reeeptivitatea crescuHi sub varsta de 4 luni, prezenta in efective a afeqiunilor extrapulmonare intercurente. in principal cu etiologie virala. existenta parazitismului ~i a unei sensibilitati genetice. Malnutritia. avitaminozele, dismineralozelc ~i micotoxicozele contribuie ~i ele prin debilitarea organismului. In afara transmiterii pe orizontala, se inregistreaza ~i infeqii cu transmitere verticala, transplacentara, in specialla oaie ~i iapa, la care boala se exprima prin avort. Transmisia verticala este de asemenea 0 caracteristica a salmone\ozei pasarilor, data de serotipuri imobile (S gallinarlllll-pll11orlll11) ~i uneori dc serotipuri mobile (S. enteritidis). Mai este posibila ~i infectia genitala, prin aChll montei, la scrotipurile care produc avort (S abortllsequi ~i S abortllsovis). Dinamica epidcmiologica. morbiditatca ~i mortalitatca sunt influentate de specia de animale afectata ~i de serotipul infeetant.

Patogeneza
Calea obi~nuita de patrunderc a germcnilor in organism este cea digcstiva. Ace~tja travcrseaza stomacul, fiind protejati de aciditatea locala, fie printr-un tranzit rapid, fic prin inglobarea in mas a alimcntara. In intestin germenii sc multiplica ~i trec in formatiunile limfoidc. Takeuki (82), utilizand microscopia cleetronica, demonstreaza ea S. (1phimllrilllll patrundc la nivelul mierovililor in jonctiunea intereelulara - zona ocludens. Pe baza potentialului invaziv, caraeteristic, bacteriile invadeaza mucoasa, se multiplica in lamina propia ~i produc boala simptomatica. S-a demonstrat de asemenea, ca salmonelelc marc ate cu P32, administrate per os la iepure, traverseaza repcdc mucoasa intestinala ~i dupa 10 minutc prczenta lor este deteetata in eireulatia sanguina,

cantonandu-se ulterior in sp/ina, pu/mon ;;i ficat. Aceasta este faza bacteriemiei pasagere in care hemoculturile sunt pozitive. Germenii nu par sa sc multiplice in sangc datorita puterii bactericide a alexinei ~i: imunoglobulinelor (in special IgM). Prezenta lor in sange se datore~te multipliearii in unele foeare activc ~i dcscarcarii ulterioare a acestora in torentul circulator. Germenii fagoeitati l~l pastreaza intaeta morfofiziologia ~i se multipliea in interiorul celulei care i-a inglobat. Prima eonditic ca infeqia salmonelica sa induca boala este ca ingestia de germeni sa fie semni ficati va, in gen~eral de 107_109, dqi investigatii recente (58) admit ca doze infectante ~i de 10-102 salmonele viabile. A doua conditie consta in puterca invaziva a tulpinei. factor ce se coreleaza de fapt cu doza infectanta. In afara de calea digcstiva, trebuie luata in considerare ~i infeqia aerogena, demonstrata experimentalla porc (8, 91). Endotoxina eu aqiune pantropa joaca rolul cel mai important in patogeneza, fiind responsabila de tenomene de ~oc endotoxic. Ea este transmisa prin sistemul circulator ~i induce leziuni digestive, vasculare ~i cOlticosuprarenale. Endotoxina interactioneaza cu plasma ~i leucocitele pentru activarca complementului ~i inducerea febrei. Cele mai multe din accstc efectc sunt mediate prin interlcukina I, 0 limfokina produsa de macrofage, stimulate de endotoxina (52). Enterocolita, ca manifestare dominanta se datore~te sintezei sporite de prostaglandina, care stimuleaza activitatca adenilciclazei ~i ca urmare sc produc importante dereglari in transportul sodiului ~i clorului hi nive! celular. In acest mod, in intestin se acumuleaza 0 cantitate mare de lichid care ajunge in colon ~i datorita Icziunilor cxistente, acesta nu-~i poate indeplini funqia de absorbtie, aparfmd diareea. La uncle serotipuri dc salmonele prezenta citotoxinei

Bali produse de gerilleni din genul Salmonella

35

dctermin[l necroza enterocitelor. 1110 difidiri cndoteliale ~i tromboze vasculare. Imunitatea fat a de salmonele este mediata celular ~i dependenta de imunoglobuline netransferabile pc cale placentara. In accst context. imunitatea nou-nascutului este nula. Oricc infeqie cu salmonele inducc organ ismelor competente imunologic, 0 imunitate specifica de scrotip. Datele experimentale, precum ~i practica vaccinurilor vii. atenuatc. au demonstrat ca intr-un organism imunizat antisalmonelic, macrofagele nu mai permit inmultirea intercelulara a germcnilor. iar fata de CCI aflati extracelular sunt active imunoglobulinele ~l complementul (el). Ambelc mecanisme sunt deosebit de eficiente fata de micile contaminari care sc repeta, asigurfmd 0 imunitatc solida. Diagnosticul infeqiilor salmonclicc neeesita obligatoriu ~i un exam en bacteriologic complcx. Acesta estc mai complcx decat in alte bactcrioze ~i implica 0 metodologie de lucm laborioasa, in prezent standardizata oficial (94). Se urmarqte pe de 0 parte izolarea ~i identificarea salmonelei incriminate, iar pe de alta parte punerea in evidenta a anticorpilor specifici in semI animalelor. Examenul bacteriologic cu izolarca ~i identificarea serotipului are cea mai mare valoare diagnostica. Acesta trebuie efectuata ciit mai repedc dupa mom·tea sau sacrificarea animalelor. Probele provcnite de la animaIcle bolnavc ~i tratate cu antibiotice nu sunt indicatc pentru examcn bacteriologic. Izolarea se face de la animalul bolnav (bovine. cabaline, porcine) prin hemoculturi, iar de la cadavre, din sfmge, miiduva osoasa, splina,
211.

ficat, rinichi, vezica biliara, limfonodurile viscerale ~i pulmon. Pentru izolare se utilizeaza fie medii simple, fic medii de imbogatire, dupa care se fac rcpicaje pe medii selectivc pentru purificarea culturilor. In scopul idcntificarii, coloniilc suspecte vor fi pasate pe medii ,:lcciale pentru evidentierca proprietatilor biochimice. Dupa incadrarea morfoculturala ~i biochimica in genul Salmonella, tulpinile tipizatc se insamanteaza pe medii uzuale solide ~i sunt tipizate scrologic folosindu-sc serurile antisalmonelicc somaticc (0) de grup ~i flagelare (H), pentru determinarea serotipului ~i Vi. Se mai practica ~i lizotipia pentru determinari in cadrul serotipului ~i carc au 0 mare importanta in stabilirea filiatiei surselor de imbolnavire in cazul toxiinfectiilor umanc cu origine animala. In accst sens lizotipurile dc S. t.1phimlirillll1 ~i S. enteritidis se plaseaza pc primul loc. Testcle serologice sunt aplicate de preferinta pe probe reprezentative din cadml unei populatii ~i nu de la un singur animal. Aplicarea testului de hemoaglutinare ~i seroaglutinarc rapida $i lenta dau satisfactie in special la pasari in depistarea purtatorilor dc salmonele imobile ~i mai putin in detectarea salmonelozelor abortigene, unde numai probcle percchi pot avea 0 valoare mai ridicata. Pentru un numar de serotipuri se utilizeaza in scop de diagnostic scrologic, testul ELISA (94). Acesta estc mai putin costisitor, rapid, automatizabil ~i cu un grad ridicat de specificitate, ceea ce a Iacut sa fie inclus in sistemul de supravcghere a crescatorilor dc porcine, in unele tari din Europa (Danemarca, Franta) (26).

SALMONELOZA TAURINELOR
Etiologie Salmoneloza primara la taurine este produsa de un numar restrans de serotipuri: S.
t.1phill1l1riull1, S. dublin,
S.

Infeqia salmonclica cu manifestare clinica se inrcgistreaza la viteii de peste 0 luna, exceptional la varsta de peste 0 luna, exceptionalla varsta de 1-2 saptamani ~i cu 0 frecvema redusa la taurinele adulte.

enteritidis,

S.

36 rostok, S. saint-paul bovismorbzficans.

Boli illfecTioase

ale allimale/or

• bacterioze

~i foane rar de S.

S-a constatat ca serotipul S. dublin este eel mai adaptat la taurine, care devin purHltoare de lunga durata sau chiar pentru intreaga viata. Totodata s-a stabilit ca acest serotip are virulenta crescut'i ~i in consecinta tendinta ridicata la infectii generalizate. Recent s-a descris infectia salmonelica la taurine cu S. (1phimurium fag DT l04 cu 0 larga raspandire in Europa, SUA ~i Canada ~i cu impact major in declan~area unor to xiinfeqii la om cu evolutie grava, datorate ~l multirezistentei tulpinei la antibiotice ~i chimioterapice. La sacrificarile normale in abator s-au izolat de la taurinele adulte S. (1phimuriul11, S. dublin, S. enteritidis care sunt in principal incriminate in izbucnirile enzootice, dar ~i S.
infan tis, minesota,
S. S.

oranienburg, S. havana, S. gyve.

S.

aberden, neHport

S.

~i

altele neimplicate in manifestari clinice.

Caractere epidemiologice
Incidenta salmonelozei la taurine difera da la 0 tara la alta ~i de la 0 zona la alta, in funqie de 0 serie de factori ecologici. Pentru tara noastra se considera ca incidenta bolii este mai ridicata in Transilvania (67). Taurinele adulte sunt exceptional afectate, insa pot fi purtatoare ~i excretoare de germeni. Rezistenta la infectia salmonelica a rumegatoarelor adulte s-a demonstrat ca se datore~te lichidului rumina 1 care contine factori inhibitori pentru Salmonella (19) ~i care lipsesc la vitelul nou-nascut. Eliminarea salmonelelor se poate face ~i prin lapte, sau acesta poate fi contaminat prin fecale care murdaresc mamelele, constituind ~i sursa toxiinfectiilor umane. Laptele infectat poate fi consumat de vitei, situatie in care, sta la originea unor imbolnaviri. De fapt vitelul este categoria cea mai afectata. Infectia se realizeaza pe cale digestiva, pulmonara ~i exceptional pe cale ombilicala.

Trebuie subliniat rolul predispozant al privarii de colostm Sensibilitatea nou-nascutului este in corelaJ:ie cu lipsa unui sistem de aparare specifica, organismul sau fiind incapabil de a elabora imunoglobuline. Rezistenta la infeqia salmonelica depinde de imunizarea mamei ~i de ingesta corecta a colostrului de catre vite1, in primele ore de viata. Factorii favorizanti impOlianti care intervin in infectia salmonelica sunt legati de igiena mulsului ~i de conditiile existente in ferma privind alaptarea viteilor. Salmonelele ajung in laptele care se administreaza cu intarziere de cateva ore ~i care este pastrat la 0 temperatura favorabila, unde bacteriile se multiplica, declan~and infectia. Utilizarea nerationala in primcle zile de viata a antibioticelor, pentru combaterea unor enterite cu componenta colibacilara, conduce la selectarea tulpinilor de Salmonella rezistente, prin transferul factorului "R" de la colibacili. Infectia se mai poate realiza prin vehicularea ei de ~obolani, care infecteaza furajele concentrate, administrate in hrana viJ:eilor (89) ~i excePtional prin ingrijitorii purtatori de germeni. In Danemarca, incidenta salmonelozei de graj d detine 12-15% din cazuri, restul aparand la pa~une. Un rolul important in infectie este legat de administrarea dej ectiilor lichide contaminate, la fertilizarea pa~unilor.

Patogeneza se incadreaza in limitele descrise in partea generala, cu unele particularitati dependente de anatomofiziologia speciei. Taurinele poseda un aparat digestiv complex, format din patru compartimente din care numai unul singur este functional la na~tere (abomasum). Ulterior sc dezvolta ~i celelalte compartimente (rumcnul, reteaua ~i foiosul), modelarea intregului complex gastric incepand cu a treia saptamana de viata, cand incepe ~i rumegarea. Dintrc toate compartimentele complexului gastric, rumenul joaca ralul eel mai important in fiziologia digestiei, la care participa microsimbionti

Boli produse de germelli din genu! Salmonella

37

constituiti din foarte multe specii de bacterii, levuri ~i protozoare. Tocmai aceasta microflora ~i microfauna, prin activitatea enzimatica asupra substratului ali11lentar endoruminal. pune in libertate 0 seric de produ~i, in special acizi gra~i volatili (acetic, lactic, propionic, butiric), care aqioneaza asupra salmonelelor ingeratc ~i obligate sa stationeze in accst compartiment. De asemenea. flora ru11linala care colonizeaza tractusuI digestiv joaca ~i rolul de "excludere competitiva", nepcr11litfmd aderarea sal11l0nclelor la cnterocite. Acest concept a fost introdus de cercetatorii anglo-saxoni (36,39,93). care i-au demonstrat viabilitatca practica la pasari. Dc fapt, sucul ruminal in totalitatea Iui este considerat ca un probiotic complcx (1), ceea ce face ca patogeneza salmonelozei la poligastrice sa fie marcata de aceasta particularitate. In ceca ce prive~te raspandirea salmonelelor in organism ~i modul intim de aqiune al acestora prin endo- ~i exotoxinele elaborate, se inscrie in cadrul general enuntal. Remarcam posibilitatea ca in cazul infectiei taurine lor gestante sau pe cale genitala. salmonelele sa se localizeze in uterul gestant ~i sa produca avorl. Artropatiile, inregistrate ca 0 complicatie in infcqiile cu evolutie cronica, au 0 patogeneza complexa, explicata prin mecanisme autoimune, care au la baza un LPS modificat ~i eliberat lent sub aqiunea fagocitelor ~i/sau prin interventia proteinelor de ~oc termic din membrana bacteriana.

TablouI clinic recunoa~te doua posibilitati de exprimare. in funqie de varsta. La viteL dupa 0 incubatie de cateva zile, boala se manifesta sub 0 formii supraacutii septicemicii, cu debut brusc, hipercmie (4142°C), anorexie, inapetenta, tahicardie, tahipnee, decubit, coma ~i exitus. Forma acutii septicemicii (intestinaHi) prezinta simptomele descrise anterior la care, dupa una sau doua zile se adauga diareea, cu fe-

cale apoase, fetide, uneori mucohcmoragice, deshidratare rapida cu emacierea maselor musculare, urina acida cu continut mare in albumina, iar la unii vitei cu tulburari nervoase, incoordonare in mers, rigiditatea gatului ~i capului ~i uneori convulsii. Moartea se produce dupa 0 evolutie de 5-10 zile la 30-40% din cazuri. La restul animalelor imbolnavite, boala trece sub forma cronic a sau acestea se pot vindeca. Diagnosticul ~i intervcntia precoce reduce pierderile pana la 5-10%. Forma cronicii pulmollarii se intalne~te la viteii de 1-6 luni ~i evolueaza cu simptomc respiratorii (tuse dureroasa, pozitie ortopnciea, jetaj mucopurulent). De obicei aceasta forma evolutiva este consecutiva formei acute. Febra arc un caracter remitcnt. Unii vitei pot face poliartrite, cu localizari predilecte la jaret ~i genunchi. Forma pulmonara. poate dura cateva saptamani ~i se termina letal in proportie ridicata. In timp pot sa apara suprainfectii en streptococi ~i corinebacterii care complica evolutia bolii. Forma avortatii se intiilne~te mai ales la viteii intarcati ~i se exprima prin tulburari digestivc sau pulmonare discrete, uncori prin artrite cu vindecare clinica in ciiteva zilc. Animalele trecute prin boala raman purtatoare ~i excretoare de salmonele. La taurinele aduIte boala evolueaza acut san cronic, ca enterita salmonelicii cu simptomatologie in general asemanatoare celei descrise la vitei. Unele simptome particulare pot fi hipo sau agalaxia, avorturile tardive ~i mamitele. Imbolnavirile apar in conditii dc rezistenta scazuta, sub influenta un or factori favorizanti, cum sunt ploile reci, caldurile toridc, transporturile epuizante, trecerea brusca de la un regim alimentar la altul ~i in specialla scoaterea la pa~une. Infectia salmonelica poate apare secundar, in cazurile de reticulita ~i pcricardita traumatic a, metrita sau invazie parazitara masiva.

38

Boli infecfioase

ale allillialelor

• hacterio~e

Tabloul morfopatologic
La vitei atrage atentia gastraenterita hemoragica, mucoasa chiagului ~i jejunului fiind infiltrata ~i prezentfmd hemoragii punctiformc sau sufuziuni, uncori continutul intestinal fiind hcmoragic. Limtonodurile mezenterice afercntc sunt hipcrplaziate ~i hemoragice. Hipcrplazia splcnica ajunge pana la 5-6 ori volumul normal ~i este insoWa de 0 consistenta crescuta, iar in masa ei, pe scqiune, pot fi relevate focarc necratice cenu~ii galbui sau hiperplazii foliculare cenu~ii-albicioase. Morfopatologia salmonelozelor este considerata de Paul (64) ca 0 adevarata reticuloendotelioza bacteriana. Ficatul, moderat hipertrofic, pc un fond distrofic prezinta numcroase tocare miliare, izolate sau grupatc, cenu~ii galbui sau albicioase. Pulmonul prezinta 0 gama larga de leziuni pomind de la congestie, edem, sufuziuni subpleurale in formcle cranice. Pleureziile ~i pericarditcle fibrinoase, cranice, insotesc uneori procesul inflamator pulmonar. Intestinul cstc sediul unci inflamatii catarale cronice. Pleurcziile ~i pericarditele fibrinoase, cranice, insotesc uncori procesul inflamator pulmonar. Intestinul este sediul unei inflamatii catarale cronice, manifestata prin ingro~area peretelui ca urmare a hiperplaziei foliculilor limfoizi ~i a corionului mucoasei. Miocardoza ~i sufuziunile subepicardice ~i subendocardice pot complcta tabloul de diateza hemoragica. La examenul histopatologic se pot evidentia uneori meningoenccfalite hemoragice sau fibrinopurulente de intensitate variabila (64). Articulatii1e pot fi sediul unor inflamatii fibrinoase sau edeme periarticulare.

to ate cazurile. Acesta urmare~te izolarea ~i identificarca serotipului de Salmonella implicat in procesul infeqios, conform standardelor oficialc (94). Animalele clinic sanatoase dar purtatoarc dc Salmonella din fermele contaminate pot fi depistate prin examen serologic (RAL), titrul aglutinat pozitiv, fiind considcrat III 00. In unitatilc contaminate, titrul maxim dc S. (1phi/11uriu/11 poate ajunge la 1/640, iar in infeqia cu S. dublin la 111280, in timp ce pentru celc indemne tirtul pentru ambe1e sercotipuri nu depa~e~te 1/80. Un dezavantaj al acestei metode il reprezinta faphll ca anticorpii aglutinati nu pot fi pu~i in evidenta deci'tt dupa 3 saptamani de la infeqie. Diagnosticul dzj'eren{ial se face fata de colibaciloza care apare in prima saptamana de viata, fata de coccidioza, diagnosticabila prin exam en ovocoproscopic ~i fata de formele pulmonare (pasteureloza, streptococie etc.) cand hotarator estc examenul bacteriologic. Prognosticul cste gray in forma septiccmica ~i rezervat in celclalte forme, avand in vederc 0 rata a mortalitatii ridicata ~i obligativitatea confiscarii carcaselor in cazul sacrificarilor de necesitate.

Profilaxie ~i combatere
Metoda cea mai eficienta de profilaxie a salmone1ozei viteilor 0 constituic aplicarca unor masuri sanitar veterinarc corecte, axate pe asigurarea conditiilor optime dc zooigiena ~i alimentatic. Matemitatea, dc preferinta izolata, va fi intretinuta intr-o stare de igicna riguroasa, dupa fie care vaca intern at a efectuandu-se dezinfectii. La ratare se va asigura toaleta cordonului ombilical ~i colostrarea in primele ore de viata a nounascutului. Colostrarea vitelului va fi monitorizata in continuare, aceasta reprezentand unica sursa de imunoglobuline ~i singura arma dcfensiva in lupta antiinfcC}ioasa.

Diagnostic
Manifestarile clinice, coroboratc cu datele epidcmiologicc ~i cu tabloul morfopatologic permit suspicionarea diagnosticului de salmoneloza. Pcntru confirmare, examenul bacteriologic este obligatoriu in

Boli produse de germcni din genu! Salmonella

39

In profilactoriu. unde viteii VOl' fi transferati dupa fatarc. se va veghca la respectarea normelor zoosanitarc, urmarindu-se ~i 0 ]otizare cat mai omogena a acestora. Igicna adaparii constituie una din comportamentele majore ale profilaxiei nespccifice in salmoneloza. cunoscuta tiind calea digcstiva de infeqie. Ustensi1e1e fo1osite 1a adaparc (biberoane. galeti) vor fi spalate ~i dczinfectate dupa fiecare intrebuin\arc. In acela~i context nu este lipsit de importanta controlul coprobactcriologic al ingrijitorilor pentru depistarea unor evcnhla1i purtatori ~i eliminatori de sa1monele. Sc va evita trecerea brusca de 1a un rcgim alimental' la altul. FcrInele trebuie imprejmuitc. cu restriqii pentru circulatia cClinilor vagabonzi ~i, in funqie de necesitatc. sc fac deratizari. In afara masurilor prescrise anterior ~i care sunt valabile ~i obligatorii in toate efectivele de taurine considcrate indemne, in tocarele dc boala se procedeaza ~i 1a tratamentul anima]elor bo1navc. 0 prima operatic este trierea ~i separarea animalelor cu semne clinice ~i aplicarca unui tratament antiinfeqios. simptomatic ~i dietetic. TrarClmentll! Clntiinfecfios se bazeaza pc utilizarea antibiotice1or ~i chimioterapicelor. E de preferat ca alegerea produsului sa fie Iacuta pc baza antibiogramei. Pana la aflarea rezultatului acesteia, sc va administra un antibiotic cu spectru larg, activ fata dc Gram ncgativi. Sunt preferabile mcdicamentele carc sc administreaza parenteral sau oral, dar care se absorb in circulatia generala. In practica sunt tolosite: neomicina, ampicilina, tetraciclina. gentamicina, ccfalosporina, colimicina., apramicina, sulfametazina, sulfamidc combinate cu trimethoprim, florochinolona, cnrofloxacin ~i alte produse mai noi. Se mai pot utiliza ~i produse medicamentoasc comerciale preparate dupa formulc magistra1e (bacterisin, enterosin, aprasin, etc.) ~i a caror administrare poate fi

Iacuta ~i profilactic. Durata maxima a tratamentclor antiinfcqioase nu trebuic sa dcpa~easca 5 zile, pentru a evita instalarca rezistentei ~i/sau aparitia unor complicatii enterice micotice. Tratamentul simptomatic urmare~tc restabilirea homcostaziei prin administrarea dc ser fiziologic sau solutii de electroliti (ionoser, rehidravit, rehidrasol) i.v., i.p., sau S.C .. Diareea poate fi combatuta prin administrarea salicilatului de bismut, decoctului dc orez sau a produsului farmaceutic Imodium, relativ recent introdus in tcrapie ~i care continc clorhidrat de loperamid, un antidiarcic remarcabil care se leaga dc receprorul opiaceu din peretele intestinal, inhiband eliberarea de acetilcolina ~i prostaglandine, redud'md astfe! peristaltismul intestinal. Terapia dc sustincrc poate fi completata cu ronice gcnerale ~i cardiacc (cofeina, pcntetrazol), glucoza ~i vitamine A, D3, C, E,

K.
In profilaxia specifica se pot utiliza vaccinuri inactivatc sau vaccinuri vii din tulpini atenuate. In tara no astra au fost produse doua variante de vaccinuri inactivate: vaccin acetonat contra salmonclozei ~i colibacilozei taurinelor ~i vaccinul acetonat tribacterian. contra salmonelozei, colibacilozei ~i pasteurelozei. In Gcrmania s-a comercializat un vaccin viu ("Bovisaloral"-Dessau) obtinut dintr-o mutanta dubla dc S. dublin, gcnetic stabiE zata ~i nevirulenta pentru vitc1. Doza dc 5 ml administrata per os asigura 0 imunitate dc 6 luni. In situatia unor imbolnaviri ulterioare, viteii nu sunt afcctati sub raportul randamentului economic (57). In Anglia sunt folosite de asemenea vaccinuri vii atenuate din tulpini de S. typhimurium Ji S. dublin cu bune rezultate.

40
2.12

Boli infecfioase

ale anima/elor

• hacteria::e

SALMONELOZELE

OVINELOR

Ovinele ~i mai putin caprinele fac douii tipuri de infeqii cu germeni din genul Salmonella: gastroenterocolita salmonelicii ~i
2.l.2.l.

avortul salmonclic, in functie de tropismul serotipurilor implicate in procesul infeqios.

GASTROENTEROCOLITA

SALMONELICA

Gastroenterocolita salmonclica apare de obicei sub forma de enzootii la mieii nounascuti ~i exceptionalla ovinele adulte. S-au semnalat imbolnaviri ~i la iezi.

micotica sau aciditatc crcscute. Un factor de rise important in declan~area bolii il reprczinta infcstatiilc parazitarc masive, in special cca cu tenii, cfmd morbiditatea poate ajunge la 25%.

Etiologie
In declan~area gastroenterocoJitei s-au in evidenta frec.vent serotipurile: tvphilllurium, !enteritidis, dublin ~i cu totul . exceptional 'c;hoieraesliis ~i PlillorumIn tara noastrii, Mihaiescu in gallinarlllll. 1967 semnaleazii infectii la ovine cu salmonele din grupul D; alti autori descriu imbolniiviri la iezii de ciiprioara cu S. enteritidis. De la ovine s-au mai izolat S. injantis ~i S. agona (18), insa Tara manifestiiri morbide corespunziitoare. pus

Tabloul clinic
Dupa 0 incubatie de 3-5 zile, apar manifcstarile clinice cxprimate prin hipcrtermic (40-41 cC), inapetenta, stare depresivii Insotitii de diaree cu fecale lichide, fetide, uncori mucohemoragice. La unii miei pot apiirea ~i manifestari de bronhopneumonie, care complica procesul infeqios. Diareea produce 0 deshidratare aecentuata, cu alterarea profundii a tuturor functiilor vitale, moartea survcnind dupa 2-5 zile, mai rar dupa 7-14 zile. Vindecarea estc urmata de 0 convalescenta lungii.

Caractere epidemiologice
Boala se manifestii de obicei enzootic la miei, oile fiind exceptional afectate. Surselc de infeqie sunt reprczentate de ovinele adulte, clinic sanatoasc, purtatoare ~i eliminatoarc dc gcrmeni, de furajele ~i apa contaminate, de rozatoarc. Experimental s-a dovedit di micii supu~i unci infometiiri de 24 orc sunt mai sensibili la infeqia cu S. typhimuriu/11 ~i S. enteritidis. Izbucnirile enzootice apar spontan, de obicei in sezonul ciilduros, ca urmare a stresului produs de neasigurarea ritmicii a furajelor, supraaglomerare, lipsa sau insuficienta apei ~i a supraincalzirii. Castrarea berbecutilor poate declan~a cnzootii cu morbiditate ~i mortalitate ridicate. Exceptional boala poatc sa aparii ~i iama, ca urmare a consumarii de furajc inghctate, in special siloz cu Inciircaturii

Tabloul morfopatologic releva leziuni de abomazita ~i enterita hemoragica difuzii sau hemoragiconecroticii, cu continut intestinal uneori u~or hemoragic. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate ~i congestionate. Ficatul prezintii microfocare de necroza sau proliferiiri limforeticulare. Vezica biliarii poate fi edematiata, iar la nivelul seroaselor sunt prczente hemoragii. Uneori se Inregistreazii ~i bronhopneumonii predominant in lobii antenon Diagnostic
Datele epidemiologice ~i clinice completate cu tabloul morfopatologic permit suspicionarea diagnosticului de salmonelozii

Boli prodllse de germeni din genII! Salmonella Insa numai examenul bacteriologic este decisiv. In efectivul afectat sc poate recurge ~i la un examen serologic (RAL) vizi'md decelarea animalelor purtatoare ~i aplicarea unei terapii de grup. Diagnosticlil diferen{ial se face fat a de dizenteria anaeroM a mieiloL la care evolutia ~i simptomatologia sunt mai grave ~i fata de coccidioza in care enterita are un caracter net hcmoragic, iar prin examen copro-ovoscopic se evidentiaza oochi~tii.

41

Imbolnavirca ~i la Imbunatatirea conditiilor de alimentatie ~i igiena. Animalele bolnave se izoleaza ~i se supun tratamentului cu antibiotice sau chimioterapice, alegandu-se produsul dovedit activ fat a de tulpina de Salmonella izolata. Acela~i produs, in doza profilactica, se poatc folosi in tratamentul de ma-

sa.
In ceea ce prive~te imulloprofilaxia specificc/, lucrari rccente au demonstrat valoarea imunizarii pasive prin colostru a 111ieilor proveniti de la mame vaccinate cu 0 hllpina vie, atenuata de S typhimurium.

Prognosticul

estc in general rezen·at.

Profilaxie ~i combatere
Masurile de profilaxie rarea factorilor stresanti
21.22

se rcfera la Inlatucare au favorizat

AVORTUL SAL.\IO~ELIC

AL OlLaR

Boala a fost semnalata prima data in Germania de Schermer ~i Erlich in 192.1. apoi de U:sburies in 1933 in Franta. intr-o enzootic avand ca sursa de infectie oi imp011ate. Ulterior, avortul samonelic a fost diagnosticat in numeroase tari, printre care ~i in Romania, de Suhaci ~i Isopescu in 1936. Infcqia estc produsa de SaborTlisovis ~i este cea mai importanta salmoneloza a ovinclor, manifestata clinic prin avort ~i imbolnaviri perinatale la miei cu implicatii economice grave in fermele cu deficiente in tehnologiile de cre~tere ~i exploatare. In Australia s-au descris avorturi enzootice la t)philllllrilim. oaie produse ~i de S.

Antisepticele obi~nuite ~i temperatura ridicata 0 distrug, insa rezista pana la 12 luni in solurile umede ~i 16 luni in cele uscate.

Caractere epidemiologice
Boala are un caracter enzootic, dinta dc difuzare in afara focarului, fara tenevoluand

ca infeqie unica sau asociata cu alte entitati abortigene ca: chlamidioza, campilobacterioza, sau cu unele boli metabolice, cum este cetonemia de gestatie (90). Incidenta avorturilor variaza intre 1050%, iar morbiditatea pcrinatala la miei poate ajunge la 25%. De regula, odata cu inceperea masiva a ratarilor avorhlrile inceteaza, de~i din lichidele ~i invclitorile fetale de la oile care fata normal sc pot izola uneori salmonele. Factorii favorizanti care diminua rezistenta ovinelor gestante sunt conditiile improprii de intretinere, frigul, umezeala, alimentatia parcimonioasa ~i dezechilibrata. Lipsa unor spatii organizatc de ratare favorizeaza raspandirea infeqiei in efective, intrucat, in timpul avorturilor ~i dupa avort, oile elimina 0 cantitate enorma de germeni, un timp indelungat. Vehicularea infeqiei in teritoriu se realizeaza prin introducerea in

Etiologie
S abOrTlisovis prezinta un tropism remarcabil pcntru uterul oilor gestante. Bacteria poate fi izolata ~i de la oile saniitoase din fecale, limfonoduriJe mezenterice, uneori din splina ~i vezica biliara. Este put in patogena pentru animalele de laborator, putand provoca avort la iepuroaicele gestante ~i septicemie la caprine. Nu este implicata In toxiinfeqiile alimentare la 0~11.

42

Boli illleel/oase

ale allima/e/o}'

• bacter!o;:e

fermele indemne dc ovine purtatoare ~i eliminatoare de gcrmcni, sau prin bcrbeci de reproduqie, dc~i avortul salmonelic al oilor nu este 0 boala vcnerica.

Patogeneza avortului salmonclic nu este abordata in literatura de specialitate separat de celelalte entitati nosologicc cu etiologie salmonelica. Se cunoa~tc faptul ca infcqia are loc pe cale digestiva ~i ca bacteriile urmcaza un traseu dcterminat, cu cantonari in organcle bogatc in componenta rcticulocndoteliala. Tropismul pcntru uterul gestant cstc 0 caracteristica as. abortllso\'is, inca neelucidata. Mecanismul producerii avortului este insa explicabil prin capacitatea de multiplicarc ~i invadarc a uterului gestant ~i implicit. a producerii de cndo- ~i exotoxinc. Estc foarte posibil ca, in special endotoxina, pnn elibcrarea de mcdiatori vasoparalitici, factori de coagularc intravasculara ~i T.N.F. (Tumor :-Jccrosis Factor) sa joace rolul principal in dcclan~area avortului. Tabloul clinic
A vortul salmonelic aparc catre sfi\r~itul lunii a patra ~iexceptional in luna a doua sau a treia, fiind precedat de semnc prodromice: nelini~te, edcm al vulvei ~i uneori a l1lamelei, scurgeri vaginalc sangvinolentc, hipertermie ~i foarte rar diaree. Avortul nu int1uenteaza l1lult stare a generala a oilor, majoritatca reracfmdu-se complet intr-o saptamana ~i numai la un procent redus se pot inregistra retentii placentare, endometrite ~i excePtional, septicemii mortale. Se inregistreaza ~i ratari premature de miei debili, neviabili, care in 3-10 zile contracteaza infeqia salmonelica, manifestata cu diarce, febra, dispnec ~i care, dupa 0 evolutie de cateva zile se termina cu moartea. Dneori, datorita conditiilor precare de igiena ~i aglomeratiei din saivane se pot imbolnavi ~i mieii nascuti normal, binc dezvoltati ~i in varsta de doua

saptam,lni. contaminarea racandu-se din mediul cxterior. La acc~tia, boala se l1lanifesta acut cu enterita, febra, dispnee, tahicardic, moartca survcnind dupa cateva zilc de evolutie. In aceasta situatie, pierderilc la mici pot ajunge la 25%.

Tabloul morfopatologic
Placenta este edcl1latiata, cu numeroase focare necrotice cotiledonare. Avortonii prezinta leziunilc comune infeqiilor abortigenc, infiltratii cdcmatoase ale teslltului conjunctiv subcutanat ~i muscular, epan~amentc serohemoragice in cavitati, splenita hipcrplastica, uneari cu hcmoragii subcapsularc ~i prezenta unui lichid tulburc in abomasum. La miei se intalncsc leziuni de septicemie, manifestate pnn hcmaragii punctiforme ~i sufuziuni pe seroasc, cpi- ~i endocardicc. enterita catarala, reaqii limfonodulare, hiperplazie splenica ~i hemoragii subpleurale. La oile moarte dupa avort sc intalne~te ~i endo-, pcri- ~i parametrita.

Diagnostic
Avortul salmonelic al oilor of era putinc elemente dc difercnticre fat a de alte avorturi infeqioase (campilobacterian, chlamidian sau listcric). 0 semnificatie diagnostica se poate acorda incidcntei crescute a evolutiei mai grave a avorturilor, precum ~i imbolnavirii nou-nascutilor cu simptomatologie digestiva. Examenul de laborator este singurul in masura sa stabileasca natura salmonelica a avortului, in care scop sc vor cxpedia avortoni ~i pIacente recoltate imediat dupa expulzare. Insamantarile din organele avartonului ~i uneori din placenta pot duce la izolarea in cultura pura a S. abortusovis. Diagnosticul de efectiv se poate face prin reactia de seroaglutinare lenta (RAL). In semI oilor avortate, anticorpii aglutinanti apar la 10 zile de la expulzarea ratului ~i pot ajunge la titmri maxime de peste 1110.000, persista~d 2-3 luni dupa avort, insa cu mari

Boli pl'Oduse

dc genllclli

dill gellu! Salmonella

43
facto-

fluctuatii

individuak.

Reactia

se considerii

mitent cu aceste miisuri se vor inliihlra

pozitivii la titrul de 1/100. Reccnt (34) s-au preparat cu S. abortusovis, antigen H ~i antiser cu valori ridicate, pentnl diagnosticul serologic in efectiYe.

Prognosticulla oile care au avortat este favorabil, insa in cazurile aparitiei tulburarilor digestive, atat la miei, cat ~i la oi. acesta este rezervat sau gray. Profilaxie ~i combatere
In focal'. cea mai importanta masura eonsta in supravegherea stricta a efectivul ui cu izolarea oilor care au a\'ortat, colectarea avortonilor ~i im'elitorilol'. distrugerea lor. de preferat prin incinerare ~i dezintccria saivanului. Oile care prezinta retentii plaeentare ~i metrite consecutive, pot tl tratate parenteral ~i local eu antibiotiee ~i chimioterapice actiYe. 1\lieii bolna\i se pot trata cu antibioticele reeomandate de antibiograma. Oilor In gestatie a\'ansata. cu iminenta de a\ort. Ii se pot administra in furaje timp de 3-) zile. oxitetraciclina in doze profilactice, produsul avand eficacitate ~i In eventualele asociatii eu Chlamydia sau Campylobacter. Conco-

rii favorizanti in declan~area bolii, organizandu-se spa\ii de ratare speciale, in care condi\iile de igienii trebuie permanent supravegheate. In efectivele contaminate sau cu anteccdente, se aplicii protllaxia specifica. In tara noastra se produce un vaccin inactivat (Salmovin), care se folosqte pentru prevenirea ~i combaterea avortului, a H\tarilor de produ~i neviabili ~i a mortalita\ii la miei. Se recomanda utilizarea ILli de necesitate In focar. simultan cu tratamentele profilactice cu antibiotice. Vaccinarea se efectueaza in primelc trei luni de gestatie, pe eale s.c. in doua reprize, la interval de 21 zilc. In fermcle In care avorh11 salmonelic evolueaza endemic se recomandii ~i vaceinarea mioarelor. In unele tari se folosesc, cu rezultate bune. vaccinurile vii din tulpini atcnuate (94). In Franta. Pardon in 1979 obtine 0 tulpina de S. aborwsovis R6, stabilizata genetic, rea1izand un vaccin viu care, inoculat S.C., pcrsista la locul inocularii, inducand un raspuns imuno intens ~i protectiv.

2n. SALMO~ELOZELE
Se manifesta fie sub forma tip septicemic in doua modalitiiti diferite unei infectii gencralizatc, de sau enteric, eunoscuta ~i sub 2.131 SALMONELOZA Salmoneloza franca ecvina este produsii de un numar rclativ mare de serotipuri de Salmonella ~i afecteaza eevinele de orice varsta, cu 0 incidenta mai ridicata la manji.

CABALINELOR
denumirea de salmoneloza franca. fie sub 0

forma abortigena, denumita~i salmonclic al icpelor. FRAl\'C..\ A CABALlNELOR

avortul

Etiologie
:ililt

nate

In etiologia acestei ca avand 0

entita\i sunt incrimiincidentii crescutii

anatllm, dublin ~i altele. In tara noastrii Popa raporteazii izolarea din infectiile salmonelice la ecvine S. typhimurium ~i S. enteritidis, iar recent, Barza (6) comunicii izolarea S. abortllsequi 1a manjii de 1-7 zile ~i salmonele din grupele B ~i D la manjii de 20-60 zile. In SUA s-au izolat de la cai 40
serotipuri

tlphimurium, enreritidis, derby, bovismorbijicans, choieraesllis, nel\port,
serotipurile:

66.3%, enteritidis heidelberg 4,89%,

de salmonele din care t)1Jlzimurium 9,6%, neHport S,16%, iar in Anglia, Gibbson

44

Bali illfectioase

ale allimalelor

• haeleriace

(35) izoleaza t)phitnllriutn 73,43%, unnati de heidelberg ~i altele. Recent (38), Intr-un studiu efectuat 'in SUA pc cab aline spitalizate Intre 1992-1996 s-a constatat ca cele mai multe dintre acestea eliminau S. kre(eld ~i S. t1phimllrilltn. La examenul bacteriologic efectuat de House In 1999 (37) pe 100 cadavre de cabaline adulte ~i doi mfmji, numai la ace~tia din urma s-a izolat S. (vphmllrilltn din limfonodurile mezenterice.

poate complica cu procese nccroticopurulentc (artrite, tenosinovite).

Tabloul morfopatologic
In evoluliile scpticemice ~i acute se constata hemoragii pe seroase, splina hiperplaziata ~i de consistenta crescuta, cu hemoragii subcapsulare. Uneori pot sa apara pcte~ii pe cndocard ~i hemoragii punctiforme In corticala renal a, suprarenala ~i meninge. La manji se pot Intiilni ~i leziuni de bronhopneumonie lobara bilateraJa. Limfonodurilc mezenterice sunt hipertrofiate. edematiate ~i adesea hemoragice, iar mezenterul adiacent prczinta multiple sufuziuni. Leziunile cele mai importante sunt localizate la niveluJ tractusului gastrointestinal ~i constau intr-o enterocolita congestiv-hemoragica In evolutiile acute ~i diftcronccrotidi In cele cromce. Modificarile histopatologice sunt delimitate de regula la intestin. In funqic de durata, enterita poate fi hemoragica, necroticii sau difteroida, In toate formele infiltratuJ Jeucocitar fiind dominat de mononuclcare. Necroza superficiaJa a mucoasei se poate extindc pe suprafele mari ~i stratul de exsudat fibrinoceJular poate acopcri mucoasa necrozata. In capiJareJe Jaminei propria sunt prezen\i adesea trombi fibrino~i In pat'alel cu 0 congestie a vaseJor submucoasei ~i edem.

Caracterele epidemiologice sunt condilionate de cxistenla unor factori de risc reprezentati de alte afeqiuni neinfectioase, intercurente, debilitante, efortul Indelungat, transportul la distante mari. infometarea, anestezia ~i operatiile chirurgicale. Se admite ca In aceste cazuri infeqia este endogena. Boala arc 0 evolutie sporadica. rar enzootidi ~i afectcaza de obicci animalcle tinere, de 618 luni. De la unele cabaline care au prezentat colici se pot izola salmonele. Tabloul clinic
Boala se manifesta supraacut, acut, cronic ~i asimptomatic. Septicemia survine adesea la manjii dc 1-6 luni care sunt la pa~une impreuna cu mamele. AnimalcJe afectate prezinta brusc 0 stare tifica, diaree severa cu fecale apoasc, verzui, uneori cu strii mucohemoragice, hipertermie, tahicardic, tahipnee ~i dupa 0 evolutie de 2-3 zile mor. Unii manji pot prezenta simptome dc bronhopneumonie, pielonefrite, meningoencefalite ~i poliartrite. Enterita salmonelidi se poate Intalni ~i la caii varstnici, supu~i un or factori de stres. La ace~tia evoJutia este subacuta (1-3 saptamani), sau cronic a (cateva luni), caii afectati prezentiind fecale moi, asemanatoare celor de Ja bovine, scaderea apetitului, reducerea greutatii corporale ~i a condiliei fizice, iar In stadiile avansate, animalele se deshidrateaza, maselc musculare emaciindu-se. Uneori, salmoneloza ecvina se

Diagnosticul se stabilc~te exc\usiv prin examen bacteriologic. Prognosticul este gray In formele acute ~i rezervat In rest. Profilaxie ~i combatere
Inlaturarea factoriJor de risc ~i crcarea unor condilii satisIacatoare de Intrqinerc a hlturor categoriilor dc cab aline constituie masura profiJactica de baza. In terapia bolii se va urmarii In primul rand combaterea infectiei prin utilizarea antibioticeJor ~i

Bali pl'Oduse de gemlili dill gellu! Salmonella

45

chimioterapicelor gaslte active prin antibiograma. Durata terapiei antiinfeqioase aplicata parenteral nu va depa~i 4-5 zilc. Se im2.1.32

pune, de asemenea, aSOClerea cu un tratament simptomatic ~i de sustinere, asemanator eu cel aplicat la vi!ei. AL IEPELOR

AVORTUL SAL\lONELlC cu ll1Cl-

Reprezinta infeqia salmonelica denta cea mai ridicata la so!ipede.

Etiologie
S. aoort1lseqlli a fost izolata in 1893 de Smith ~i Kilbome din secretia vaginal a a iepelor care au avortat fiind ulterior identificata ca agent cauzal al avortului en'in in numeroase tari, printre care ~i Romania. Are tropism pentru uteml gestant al iepelor ~i nu a mai fost izolata de la alte specii de animaIe, din procese patologice ~i nu a fost incriminata in declan~area de toxiinfectii la om. Culturilc de S. abortusequi administrate 1a animalele de laborator gestante (cobai, iepuri, ~oareci) produc uneori avort (Stamatin, 1957).

mipare, producandu-se frecvent in timpul toamnei sau iernii, scoaterea animalelor la pa~une oprind uneori brusc evolutia acestuia. Dupa avort iepele elimina germenii timp de 1-2 ani.

Tabioul clinic
Avortul se produce in orice perioada a gestatiei, insa cu 0 frecventa mai mare dupa luna a patra, atingand un maxim intre luna a ~aptea ~i a noua. Semnele prcmonitorii sunt rare, cxprimate prin anorexie, cu 0 u~oara hipertermie, inapeten!a pasagera, 0 discreta tumefaqie a vulvei ~i mamelei ~i scurgeri vaginalc. Expulzarea ratului se produce brusc, putand trece neobservata, mai cu seama ca nu cste inso!ita de regula de retentii placcntare. Cand gestatia ajunge la termcn, se nasc manji neviabili, care mol' in scurt timp, cu semne de cnteriHi. Dupa avort, iepele se refac repede, complicatiile fiind rare. Armasarii bolnavi pot prezenta orhite purulente, artrite, tendovaginite ~i bursite.

Caractere epidemiologice
Boala are 0 slaba contagiozitate, ramanand cantonata in focarele primare. Cu toate acestea, este inscrisa pe !ista B a OlE privind bo!ile declarabile. In prezent acest avort estc in regresie in to ate tarile. Rasbech in 1965 (73), examinand 1074 de avortoni ecvini, izoleaza la 26,6% din cazuri virusul rinopneumoniei, la 17% streptococi ~l numai 1a 2% S.
abortuseqlli.

Tabioul morfopatologic
Leziunile placentei sunt considerate dc Paul (64) destul dc caracteristice, ca expresic a unci placentite hcmoragice sau chiar fibrinonecrotice. Histologic se rcleva modificari circulatorii, reprczentate prin tromboza, staza sangvina ~i leucodiapedeza, concomitente cu necrozc ale volizitatilor coriale. Acestc microleziuni explica in cea mai marc parte mecanismcle patogenetice ale aV0l1ului. La examenul avortonilor se pot constata edeme sangvinolcnte in tesutul conjunctiv subcutanat, epan~amente serohcmoragice in

Transmiterea bolii pe cale genital a este posibila prin armasarii infecta!i, la care au fost semnalate orhite, germenul fiind eliminat prin sperma. Calca digestiva este de asemenea considerata ca posibila in infeqia iepelor. Boala este declan~ata de factori care slabesc rezisten!a organismului, cum ar fi infectiile viralc ~i dezechi1ibrul nutritional, in care carenla de fosfor este pus a pe primul plan. A vortul are 0 inciden\a crescuta la pri-

I
0 _

46

Boli injecrioase

ale animalclor

• haueria::e

cavitati, mai rar hiperplazia splcnica ~i focarc necrotice discrete in ficat ~i rinichi,

Diagnosticul se stabile~te prin examcnc bacterioJogicc ~i serologicc, conform standardelor recomandate de OlE (94), Anticorpii aglutinanti apar dupa 10 zile de ]a avort ~i sc mentin pana la 150 zilc, Titl'lll mai mare de 1/100 este consideratpozitiv, Diagnosticlil dif'ere!1{ial sc face fata de avorturilc neinfeqioasc sau cele infcqioase, in special cele viralc, Prognosticul este favorabil. Profilaxie ~i combatere
In herghcliile infectatc, iepeJe se lotizeaza pentru a reducc posibilitatile dc contaminarc, Totodata se imbunatatesc ratiilc,
2,1..1

asigurandu-se 0 valoare nutritiva ridicata, cu un cchilibru mineralo-vitaminic adccvat. Iepele care au avortat sc izoleaza ~i se supun unui tratament parentcral timp dc 3-5 ziJe cu antibiotice sau chimiotcrapicc, In endometrite se poate interveni in plus ~i local, cu antibiotice incorporate in bujii spumantc, Armasarii reproducatori se sup un unui control serologic (RAL), monta fiind precedata dc toaletarea ~i dczinfeqia furoului, Monta iepelor sc va face dupa un intcrval dc 3-4 luni dupa avort ~i dupa controluJ serologic ~i bacteriologic, In profilaxia specifica, pe plan mondial se utilizcaza atat vaccinuri inactivate, cat ~i vaccinuri vii, Ultimelc au dat rezultatc bune in China (94), In tara noastra nu sc produce vaccin ~i nici nu s-a practicat pana in prezent vaccmarea,

SALMONELOZA PORCINELOR Etiologie
Serotipul cu cel mai important rol in patologia porcului este S. choleraesuis cu celc doua varietati: monofazica sau Kunzcndorf ~i bifazica sau americana, din care au derivat prin mutatii selectivc S. (,phisuis ~i S. paratyphi C Redam dupa Ed\vards ~i Ewing (30) serotipurilc patogene pentru porc ~i structura lor antigenica,

Porcul, dintre toate mamiferclc domestice, estc specia cca mai frccycnt afectata ~i gazda celor mai numeroase serotipuri de salmonele, majoritatea identificate la examenul animalclor sanatoase sacrificate in abator, fom1cle clinice de boala fiind apanajul unui numar restrans dc serotipuri, Infectia salmonelica poate fi clinic inaparcnta sau sa se manifeste clinic ca septicemic, enteroeolita sau cu localizari pulmonare, mai rar ca meningoenccfalita sau avort (52),
Antigen 1,3,4,5 1,4,5 VI. VII specific c Vi nespecific Specia 3. S, cho/craesllis 1, S. paratyphi C 4, S. nphisllis

0

VI, VII 1,3,3,5 VII Antigen 1,3,4,5 H

v. VGrupa C an1cricana \, t1phisllis oldazsen 2,5, S. Kunsendorf S v,cho/craesllis

Vi

Boli produse de germeni din genu! Salmollella

47

IncidenTa S. cho!eraesuis ajunge de la dupa Wolfarth, la 96,82% dupa Polak, sau chiar la 98.9'Yo dupa Bucur. V erde~ (91) raporteaza ca din focarele enzootice, 93,43% din tulpini au apaqinut grupei C, din care S. cho!eraesuis bifazica in 50,67%, S. cho!eraesuis kunsendcJlf in 3028%, S. tlphisuis v. m!dagden in 6.15% ~i S. parat)phi C in 6,33%. Lincan in 1997 (54) diagnostica salmoneloza in toate ccle 17 complexe de cre~terea ~i ingra~area porcului cercetate. identifidmd 78.2%, S.

81,2%

cho!eraesuis, 3,8% S. tlphisuis, 5,1% S. (lphimurium, 5.1 <;<, . enteritidis, iar 8,9<;/~a S apartinut serotipurilor nel1port, concord, blackay, agona ~i haila. In afara de S. cho!eraesuis s-au mai inregistrat imboln:i\'iri la porc produse de S. typhill1uriull1, a carei imponanTa este in cre~tere in unele tari (52). Dc asemenea. din imbolnavirile enterice la porcine s-a izolat S. enteritidis, implicata ~i in meningite la purceii sugari, alaturi de S. dublin ~i foarte rar S. derby, S. anatl/m ~i S. nel1port. S. choleraesuis, de~i este 0 specie adaptata la porc. a fost descrisa ca producfmd imbolnaviri ~i la multe alte speeii de mamifere. pasari ~i om. Infeqia la om se manifesta prin icteL pleuropneumonie, periostite ~i meningite, morbiditatea ~i mortalitatea cea mai ridicata inregistrfmdu-se la copii. Porcii sanato~i, saerifieati in abatoare sau dovedit a fi purtatori a peste 50 serotipuri de salmonclc. dintre care in tara noastra s-au izo]at mai frecvent: derby, heidelberg, rell1O, saint pau!, (lphimuriull1, abony, inj{lI1tis, bovislllOrbijicans, manhattan, eimsbeutel. panama, anatl/ll1, ll1eleagridis, kapemha.

grasunii ~i porell adulti, decat in cele de tip gospodaresc dar, paradoxal, mai mare la pureeii sugari (11). Aceste date vin in contradiqie cu raportarile din literatura de speeialitate (52) care admite ca la sugari infeqia este foarte mra, explicand fenomenul printro probabila imunitate de transfer oferita prin colostrul ~i laptele mate111. Prineipalii faetori implicati in aparitia salmonelozei sunt de ordin zooigienic (aglomerarea animalelor, evacuarea dcfectuoasa a dejeetiilor, dezinfectiile, deratizarilc ~l deparazitarile neeorespunzatoare ~i nerespectarea repausului sanitar). Intarcarea timpurie, care determina un raspuns intens morfofunqional al suprarenalei, urmat de involutie glandulara, constituie un factor important in declan~area bolii (13). Alimentatia defieitara asoeiata de celc mai multe ori cu 0 incareatura mieotica crescut a a furajelor, determina tulburari metabolice. care marese sensibilitatea la infectia salmonelica. Infestatiile endo- ~i eetoparazitare, dar mai cu seama asoeierea cu alte entitati viralc sau bacteriene eu tropism enteropulmonar, agraveaza evolutia ~i extinderea salmoneJozei in efective. Asoeierea eu variola este posibila ~i e mai des intiilnita decat cea eu pesta. care ~i-a pierdut din importanta (9 1). Principalele surse de infectie sunt reprezentate de seroafele ~i vierii purtatori ~i eliminatori de germeni, iar intre fermelc de ingra~are contaminarea se realizeaza prin achizitionarea de pureei proveniti din terme Ie intectate. Suplimentele proteiee de origine animala s-au dovedit a fi 0 sursa de infeqie cu 0 multitudine de serotipuri de salmonele exotice care. tara a avea un potential patogen se cantoneaza pcntru 0 perioada mai scurta sau mai indelungata in traetusul intestinal ~i limfonodurile mezenteriee aferente. constituind purtatori ~i eliminatori de germeni.

Caractere
In ultimele

epidemiologice
decenii in Tara noastra s-au

produs unele mutarii in incidenTa infeqiei salmonelice. constatandu-se ca aceasta este mai redusa in unitatile de tip industrial la

48

Bali in{ec{ioase

ale anima/e/or

• bacterioze

Pentru serotipuri, altele decat S. cho/eraesllis ~i S. (lphi11111rillm, porcii sunt socotiti ad evarate filtre biologice, care retin la poarta de intrare, in formatiunile limfoide intestinale, 0 multitudine de serotipuri pe care Ie poarta ~i Ie elimina 0 anum ita perioada de timp, Tara ca acestea sa determine starea de boala (52, 91). Majoritatea acestor serotipuri nu-~i lasa in organism, de obicei, 0 amprenta imunologica decelabila prim metode serologice. Rozatoarele joaca un rol important in vehicularea infectiei. In cre~terea industriala boala are un caracter stational', evoluand sporadic cu 0 repartitie sezoniera relativ uniforma, agravata uneori de deficientele zooigienice sau alimentare, cand pot aparea izbucniri enzootice. In cre~terea traditionala, boala evolueaza de obicei enzootic, intalnindu-se majoritatea exprimarilor clinice ~i morfopato10gice cunoscute, inclusiv formele cronice enteropulmonare, frecvente in special in sezonul rece. Scaderea incidentei inteqiei salmonelice 1a pore in cre~terea intensiva din tara noastra se poate datora ~i utilizarii imunoprofilaxiei. Aceea~i observatie a fost TaCl.nain Anglia de Linton in 1981 (55), care raporteaza 0 scadere a incidentei salmonelozei de la 82 la 10% dupa 10 ani de folosire a vaccinului antisalmonelic viu, realizat dintr-o tulpina (R) de Smith in atenuata de S. choleraesuis 1956. Epidemologia salmonelozei porcului trebuie considerata din doua perspective distincte (52): una privita ca boala cu manifestari clinice ~i alta ca 0 contaminare salmonelica a carcaselor de pore ~i a produselor comercializabile, cu impact asupra sanatatii omului. Nesepararea acestor doua aspecte epidemiologice creeaza confuzii, uneor! grave. In ceea ce prive~te epidemiologia de abator, referitoare la porcii vii ~i sacrificati, trebuie remarcata 0 inlanruire de factori de

rise. Astfel, stresul de transport activeaza purtatorii latenti, care vor contamina mediu1 inconjurator din abator; durata stationarii inaintea sacrificarii, care poate spori cu 50% pentru fiecare 24 ore, prevalenta infectiei; transferul mecanic al contaminarii intre carcase ~i utilaje.

Patogeneza infectiei salmonelice la pore, se inscrie in limitelc datelor prezentate in pm·tea generala. Dintre particularitatile patogenezice in funqie de serotip, subliniem cu cele doua urmatoarele: S. choleraesuis variante aqioneaza la nivel enteropu1monar afectand cu predilcqie tineretul, in timp ce S. I)phisuis, poate afecta ~i adultii. S. paral):phi C semnalata la noi in evolutii enzootice, dovede~te un hepatotropism deosebit, producand icter, fiind totodata ~i serotipul eel mai patogen pentru om (91). Tabloul clinic
Manitestarile morfoclinice ale infeqiei salmonelice se clasifica astfel: forma gastro-enterica, forma mixtii cnteropulmonarii, forma dominant pulmonarii ~i forma septicemica. Ultima forma enuntata, ca ~i evolutiilc supraacute din celelalte forme de boala, par a fi singurele infeqii primare, to ate celelalte forme evolutive, cu precadere ce1e cronice fiind insotite totdeauna de infectii supraadaugate cu bacterii ~i virusuri. V erde~ (91), din totalul de 205 izbucniri de salmoneloza primara studiate, raporteaza ca 45.31 % au evo1uat sub forma mixta entero-pulmonara, 36,94% sub forma enterica ~i 17)5% sub forma dominant pulmonara.

Forma gastrocntericii debuteaza cu hipertem1ie, inapetcntii ~i polidipsie, purceii bolnavi pot prezenta, pe langa 0 stare ti fica, ~i catar conjunctival. Diareea cu fecale lichide, galbui ~i cu miros fetid, poate sa apara de la inceput, sau dupa 0 scurta perioada de constipatie, fiind insotita de tulburari circu-

Boli produse de germeni din genul Salmonella

49

latorii manifestate de hiperemie, urmatii de cianoza tegumentelor din zonele declive, conchiilor auriculare ~i nit. Se produce 0 deshidratare accentuatii ~i dupii 0 evoluTie de cateva zile. l11ai rar 0 siiptiimi'mii. survine mom·tea. La unii purcei, evoluTia bolii poate fi l11ailungii. dominatii de manifestiiri enterice, cu desciirciiri diareice intermitente. Apetitul este diminuat ~i pot sii aparii unele manifestiiri nervoase, traduse prin mers titubant sau convulsii. Cianoza tegumentelor se piistreazii, accenhlandu-se. Forma cronidi. 1ntalnitii frecvent 121 tineretul de 35-40 kg. se manifestii prin apetit capricios, cu dominanta clinicii diareea. Cianoza este rara. fiind 1nlocuita de 0 dermatita crustoasii sau de eruPTii varioloide. Forma mixta cnteropulmonara este cea mal frecventa. Simptomatologia enteric a descrisii se asociazii cu cea pulmonarii, l11anifestata prin tuse. tahipnee, hipertermie. sporind considerabil indicele de 1110rtalitate. In forma cronicii pot sii aparii ~i artrite salmonelice. Forma dominant pulmonara afecteazii tineretul dupii in!iircare ~i se intalne~te cu 0 frecventii redusii. Debutul este brusc ~i evolu!ia alertii. cu tendinTa de difuziune mare. Animalele bolnave sunt constant hipertermice (peste 41°C), prezintii dispnee, respiratie sforaitoare, datorita rinitei mucopurulente ~l a amigdalitei. Tusca chintoasii ~i grasii apare ca un semn 211 instalarii proceselor bronhopulmonarc. Acceselc de tuse pot fi provocate atunci cand purceii sunt supu~i 121 efort. Extremita!ile ~i zonele dcclive sunt cianotice. Anorexia este 1nsotita de polidipsie. La un numiir mic de purcei poate sii aparii ca simptom secundar diareea. Mortalitatea depa~e~te 60%. In formele evolutive cronice pot sa aparii asociatii bacteriene cu Pseudomonas. pasteurcle, hemofili, streptococi, coliformi etc. Forma scpticemidi primara apare cu 0 frecven!a ridicatii 121 purceii sugari (11, 91) ~i

mai rar 121 cclelalte categorii. Purcelul bolnav prezintii anorexic, hipertermie pana 121 42°C, cianoza generalizata cu exprimare netii 121 nivelul conchiilor auriculare ~i rahllui. Evolu!ia este supraacutii, terminandu-se cu moartea 1n 6-8 ore.

Tabloul clinic datorat infeqiei cu S. tlphimurium, rar intalnit 1n tara noastrii, dar frecvent descris in literatura de specialitate (43, 52) este asemanatoare infeqiei cu S. choleraesuis - forma entericii. Boala afccteazii griisunii panii 121 varsta de 4 luni ~i uneari se 1nregistreazii 0 morbiditate ~i mortalitate neobi~nuit de mari. Simptomul initial este diareea galbuie, putand apiirea sporadic ~i mucozitiiti sangvinolente. Porcii afectati sunt febrili, au apetitul sciizut ~i prezintii 0 deshidratare paralelii cu severitatea ~i durata diareei. ~-roartea se produce dupii mai multe zile de evolutie, ca rezultat 211 hipocalcemiei ~i deshidratiirii. Tabloul morfopatologic
In forma gastroentericii acuta predominii diateza hemoragica 121 care se asociazii leziuni de limfonoditii hemoragicii, splenitii hiperplasticii, iar rinichii apar congestionati ~i cu pete~ii in cortex. Se evidentiazii 0 gastroenteritii cataralhemoragicii difuzii. In ileon ~i mai ales 1n cecum ~i colon mucoasa este ingro~atii, cu reliefarea formatiunilor limfoide ~i uneori cu prezenta unor mici zone de necrozii superficialii. In cvolu!ia subacutii ~i cronica, leziunile sunt localizate in sfera aparahllui digestiv. Stomacul prezintii 0 inflamaTie hemoragicii difuzii, sub forma de focare, frecvent acoperite de pseudomembrane gri-giilbui, care se extind pe suprafete variabile. La nivelul colonului helicoidal se constatii prezenta unor depozite fibrinonecrotice cenu~ii sau galbenverzui. cu aspect tiiratos, ancorate 1n peretele intestinal. InflamaTia fibrinonecroticii se datorqte activitiitii sinergice intre Sa 1111 0-

50

Bali in{ec,tiaase ale animalelar • hactcrio~c

nella $i Fusobacterium nccrophontm, prima 1nlesnind patrunderea $i activitatea celei de-a doua (64, 91). Histologic s-au pus 1n evidenta la nivelul colonului infiltralia, hiperplazia $i necroza foliculilor limfoizi, iar la limita dintre lesuturile necrozate $i infiltrate s-a evidentiat printre alti germeni $1 Fusobacterium necrophorum. In infcqia asociaHi, salmoneloza-variola, focarele fibrinonecrotice de la nivelul colonului iau un aspect de stratificare concentrica, identic celor descrise in infeqia salmoneloza-pesta
(91 ).

izolarea $i idcntificarea serotipului incriminat. Se va avea in vedere faptul ca mediile de 1mbogalire cu tetrationat $i mai cu seama cele cu selenit de sodiu sunt inhibante pentm S. choleracsllis $i care, 1n plus, nu produce H2S. Depistarea purtatorilor se realizeaza prin coprocultura. Diagl10sticlll diferel1fial se rcfera in primul rand la pesta porcina atipica, in care numai metodele de laborator (imunotluoresccnla) clarifica situalia ~i la dizenteria treponcmidi, 1n care colitiflita este dominant hemoragica sau hemoragiconecrotica. Mai pot fi suspectatc cnterita prolifcrativa porcina (adenomatoza intestinaJa), cntcrite corona ~i rotavirale, colibaciloza dc 1nlarcarc. trichuroza $i coccidioza, dar nici una din accstea nu mimcaza aspectele clinice ale salmonelozei la porcinele 1ntarcatc. In formele dominant pulmonare, diagnosticul diferenlial se face cu pasteureloza, pneumonia enzootica $i mai ales cu pleuropneumonia infeqioasa.

Forma pulmonara, de$i mai rara, a fost dovedita de Baskerville $i Down (8) $i confirmata 1n tara noastra de Verdq (91). In infectia naturala pe calc respiratorie se produce 0 rinita $i bron$ita hemoragiconecrotic a, urmata de bronhopneumonic purulenta, dispusa 1n focare de intinderi variabile, cu localizari in lobii apicali. cardiaci $i azigosi, mai rar in diafragmatici. Se mai pot 1ntalni pericardite seroase $i uneori plcurita serofibrinoasa cu aderente pleurale. Ficatul prezinta, pc un fond congestiv $i distrofic, focare miliare cenu$ii-galbui de necroza $i hiperplazie reticuloendoteliala (64). S-au mai descris leziuni ale sistemului nervos central, caractcrizate printr-o meningoencefalita aposteomatoasa sau printr-o inflamatie fibrinopumlenta cu degenerari fibrinoide a!c peretilor vasculari, urmate de tromboza, exsudalic mononucleara $1 neutrofilica (64). In infeqia cu S. typhimurilllll domina infiltratiile serohcmoragice la nivelul tractusului digestiv, insotit de microulceralii ale mucoasei gastrice, colonului $i ileonului. In cazul asociatiei cu leptospiroza, se constata diateza hemoragica pe un fond pronuntat icteric (88).

Prognosticul in formele septicemice estc gray, iar in celclalte forme este rezervat. Profilaxie ~i combatere
Accentul principal 1n profilaxie $1 combatere se pune pc masurile gcneralc. In majoritatea larilor s-au elaborat programe speciale, bazate pc masuri generale $i specifice. Consiliul Europei, prin Direetiva 921117 din anul 2000, iniliaza programe speciale de control in acest sens pana 1n anul 2007. In uncle tari, 1ncepand cu 1995 s-au pus 1n practica sisteme de supraveghere a porcilor de eonsum prin aplicarea testului ELISA. Prin aeeasta tehnica s-a raportat 0 depistarc

Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se stabile$te prin examen de laborator bacteriologic, cu

Bali prodllse

de gerl7lelli dill gel/II! Salmonella

51

de 95% in Danemarca ~i de 100% in Franta a purtatorilor ~i eliminatorilor de Salmonella

(66).
Strategia combaterii salmonelozei trebuie sa fie elastica, adaptandu-se siwatiei epidemiologice a fiecarui efectiv. Pc primul loc se afla corectarea deficientelor de ordin zooigienic ~i alimental'. Aplicarea dezinfectiilor periodice, cu respectarea principiului "totul plin, towl gol" ~i a perioadei de repaus sanitar sunt obligatorii. Declararea bolii ~i instituirea Llnor masuri restrictive deosebit de se\cre privind circulatia porcinelor din ferrE1ele considerate infectate, a dus 121 scadere 0 cOllsiderabila a infeqiei. Stingerea declararea indemnitatii unui efectiv bolii ~i se face

Sacrificarea ~i va10rificarea pentru consum public a animalelor trecute prin boala ~i tratate se va putea face dupa 60 zile, cu un control bacteriologic adecvat.

Imunoprofilaxie
V accinarea antisall110nelica a constituit, atat pc plan mondial, cat §i national, 0 preocup arc constanta. Realizarea §i utilizarea vaccinurilor inactivate n-au dat satisfactie ~i, cu uncle exceptii, s-a renuntat 121 cle. In prezent se folosesc vaccinurile antisalmonelice vii constituite mai ales din mutante R, nepatogene §i imunogene, capabile sa stimuleze atat imunitatea cclulara. cat ~i pe cea umorala §i care nu reprezinta pericolul revenirii tulpinii 121virulenta initia]a. Un asemenea vaccin, preparat dintr-o tulpina vie. atenuata de S. choleraesuis a fost intens folosit in Anglia de mai multi ani §i a fost retras atunci cand infeqia cu serotipul in cauza a scazut 121proportii neglijabi1e (52). In tara noastra se folosqte un vaccin, realizat de Draghici in 1973 (29) dintr-o tulpina de S. choleraesuis (Sm 237) rezistenta 121 250 gal11a streptomicina/m1 §i sensibila 121fagu1 adaptat. Se fo1ose§te in unitati1e in care boala e\'olueaza enzootic §i numai 121 anil11alele clinic sanatoase. Se inoculeaza s.c. 121 purcei incepand cu varsta de 20 zile in doza de 2 1111.cu rapel dupa 14-20 zile. In perioada vaccinarii §i 7 zile dupa rapel nu sc vor administl'a antibiotice §i chimioterapice. Imunitatea sc instaleaza incepand cu ziua a opta dupa prima vaccinare §i dureaza minim 3 luni. Utilizat in practica de peste doua decenii, a dat rezultate rcmarcabile sdizand incidenta salmonelozei in unitatile infectate de 121 15 - 20 % la mai putin de 1 %.

121 cel putin doi am de 121 disparitia simptol11elor clinice, interval in care examenele de laborator raman negati\e. iar 121 examenul bacteriologic 211carnii 121porcii sacri[icati In abator. nu se mai identifica sall110nele. In ferl11ele in care se declan~eaza infeqia sall110nelica, animalele cu semne clinice se izoleaza ~i se trateaza parenteral. Resntl animalelor din lot se trateaza profllactic, utilizand 0 medicatie incorporata in furaj e. In tratamentul parenteral se recomanda kanamicina. ampici]ina, ne0l11lcina. cefalosporina. colimicina, iar In tratamentul de grup sulfadil11erazina ~i oxitetraciclina. fiind indicata ~i utilizarea unor combinatii dintr-un antibiotic ~i un chimioterapic. La animalele in stare critica de boa]a, pentru combaterea efectelor endotoxinei se pot utiliza parenteral ~i agenti antiinflamatori (52). Tratal11entul trebuie completat cu masuri generale de profilaxie nespecifica. Cadavrelc trebuie ecarisate in mod corespunzatol'. Animalele bolna\e. sacrificate de necesitate, por fi dirij ate pentru prclucrare industriala.

52
2.l.5.

Boli in{ee/ioase

ale anima/c/o!'

• haeterio::e

SALMONELOZA LA ALTE SPECII DE MAMIFERE
Morfopatologie se constata enterocolita hemoragica, uneori uleerativa. Splina apare hipertrofiata, ajungand la de 10 ori volumul normal. Limfonodurile mezenterice sunt hiperplaziate ~i hemoragice. Diagnosticul diferential se face leptospiroza, jigodie, encefalomielita xicafiile alimentare. fata de ~i into-

La caine ~i pisica s-a descris salmoneloza exclusiv la tineret, evolui'md de obicei ca infectie secundara dupa viroze. Serotipul cel mai des incriminat In manifestarile clinice este S (vphi711urillm. Animalele adulte sunt insa purtatoare ~i eliminatoare a unui numar impresionant de serotipuri. Astfel, la caine s-au identificat 47 serotipuri, iar la pisica 20 (Carter ~i Weir, 1952). In tara noastra Verdes (91) identifica la cainii comunitari capturaTi in ora~, 11 serotipuri, pe primele locuri situandu-se serotipurile: t)phi711Urizlliz, en teritidis ~i clzoleraesuis. Boala se manifesta clinic la catei ~i pisoi ~i poate imbraca forme grave, monale. Foley (32) descrie un episod de salmoneloza la un grup de pisoi de 4 luni, aparuta la 10 zile de la vaccinarea cu un vacc1l1 viu al panleucopeniei. Pisoii fac 0 forma acuta de salmoneloza, cu izolarea de S. (lphi711Urium ~i mor toti, prezentand la necropsie leziuni specifice bolii (splenita hiperplasticii, gastroenterita cu necroza vilozitaTilor intestinale, hiperplazia limfonodurilor mezenterice etc). La carnasierele de blana in ordinea receptivitatii se situeaza vlllpea, Illirca, dihand :ji cfiinele Ellot. Serotipurile frecvent intalnite sunt: typhimllriu711, en teritidis, choleraesuis, ana tu 711 , pulloru711-gallinarul1~ ~.a. Surscle de infectie sunt constituite de subprodusele de abator nesterilizate, folosite in hrana animalelor ~i in special ccle provenite de la abatoarele de pasari. Imbolnavirile se produc in sezonul calduros, ca urmare a conditiilor de zooigiena ~i alimentaTie precare, manifestandu-se ca veritabile toxiinfectii, cu incubatie scurta ~i mortalitate ridicata la tineret. Femelele gestante pot avorta. Se citeaza, in special la vulpe, aparitia de tulburari nervoase, iar in infectiile cu S choleraesuis ~i ider, In formele cronice primeaza simptomatologia digestiva, cu diaree.

La Illitrii salmoneloza merita 0 mentiune particulara, motivata de faptul ca infectia poate fi transmisa la om prin consumul de came contaminata. In tara noastra au fost semnalate focare de salmoneloza la nutrii produse de S. t)phi711urill711, asociata cu Balantidium coli ~1 uneori Entamoeba hystolitica (92). Factorii favorizami in declan~area bolii sunt reprezentaTi de temperaturile ridicate, suprapopularea, privatiunea de apa, invazia de mu~te ~i rozatoare. lntroducerea brusca a masei furajere verzi, a orzului proaspat recoltat, pot constitui de asemenea faetori favorizami. Episoadele de imbolnavire au 0 evolutie alerta, cuprinzand In 4-5 zile pi'ma la 35% din efeetiv, cu precadere tineretul. Femelele gestante pot avorta. Animalele bolnave prezinta horipilatie, inapetenta, hipertermie, se retrag in cuibar unde stau ghemuite. Dupa 2-3 zile, nutriile bolnave se deplaseaza cu grcutate ~i prezinta pareza membrelor posterioare. Concomitent sc manifesta 0 diaree mucospumoasa, cu miros fetid. Mortalitatea poate ajunge la 15%. Morfopatologic se constata 0 gastrita hemoragicii difuza, cu loealizare fundica, uneori fiind prezente ~i ulceratii, congestia mezenterului ~i reactia intregului lanT limfonodal afercnt acestuia. Colonul ~i mai cu seama cecumul, se disting de restul masei gastrointestinale prin culoarea de vi~ina putreda. Mucoasa apare edemaTiata, cu infiltratie serohemoragica, presarata cu zone

Boli produse de germeni din genu! Salmonella

53

difteroneerotice variabile.

circulare,

de

dimensiuni

Diagnosticul de laboratoL cu izolarea ~i tipizarea serotipului este singurul valabil. Pentru tratament se va folosi antibioticul sau chimioterapicul dovedit activ prin antibiogramiL adl11inistrat parenteral. restul animalelor vor fi tratate cu doze profilactice in luana.

La iepurele domestic s-au descris imbolnaviri cu serotipurilc frecvent intalnite la purtatorii ~i transl11itatorii din fermele infectate: S. tljJhimllrilim ~l S. enteritidis. Transmiterea bolii se realizeaza prin contaminarea apei de baut ~i a furajeloL eu l11aterii
21.6.

fecale provenite de la rozatoare ~i alte specii purtiitoare ~i elil11inatoare de germeni. Animalele bolnave prezinta stare tifica ~i uneori diaree. Femelele gestante avorteaza, iar iepura~ii nascuri ]a tenllen, mol' cu septicemic salmonelica dupa cateva zile de viara. Morfopatologic se Inregistreaza 0 enterita cataralhemoragica sau necrotica, nefrita interstitiala in focare, hepatita necroticomiliara sau limfohistiocitara, mai rar bronhopneumonie fibrinoasa ~i metrita post avort. Diagnosticul se stabile~te exclusiv pnn examen de laborator. Tratamentul se face ca la nutrii.

SALMONELOZELE AVIARE
plicarea tifo-pulorozei in toxiinfectiile alimen tare este nesemnificativa. A doua categorie de infectii este produsa de serotipuri mobile de salmonele din specia enterica, incadrate sub denumirea de paratifoze. Prezenta infectiilor datorate acestor salmonele in efectivele de pasari comerciale ~i contaminarea produselor aviare care intra in lantul trofic uman, constituie un permanent pericol pentru sanatatea publica. Cercetarile au del110nstrat ca 94% din puii broileri, 87% din efectivele de curcani ~i 470/0 din gainile producatoare de oua sunt purtatoare de salmonele (16). Acest rezervor imens explica faptul ca mai mult de 1/3 din infectiile salmonelice la om se datoresc consUl11uluide carne ~i oua contaminate. Problema infectiilor sall110nelice la pasari s-a transforl11at in ultil11ele decenii dintr-una preponderent economica, intr-una de sanatate publica, fiind in atentia forurilor de specia!itate narionale ~i internarionale.

Infectiile cu bacterii din genu! Salmonella. sunt responsabile de 0 serie de boli acute ~i cronice la diferite specii de pasari domestice ~i salbatice. Se apreciaza ca 80% din serotipurilc de salmonelc patogene pentru mamifere s-au izolat de la pasari. Infectiile pasarilor cu salmonele se pot grupa in doua categorii. Prima categorie include infecriile cu Salmonella gallinamm, ~i Salmonella pll110mm care afecteaza in special g{linile ~i curcile. determinand afecriunile denumite de literahlra de specialitate din tara noastra. tifoza aviara ~i respectiv, puloroza ~i care \'or fi tratate In continuare ca 0 singura entitate: tifo-puloroza, cu doua forme anatomoclinicc ~i epidemiologice intrucatva diferite. Aceasta maladie a constituit ~i constituie in uncle zone ale globului eauza unor pierderi economice apreciabile, fiind supusa unor programe extensive de eradicare. Im-

54

Bali injeclioase ale animalelor • baClerio::e
2.1.6.1.

TIFO-PULOROZA plimentare dar incadrarea taxonomica propusa de ace~tia nu a fost validata oficial. Intre cele doua biovarietari exista foarte multe similitudini. S-a demonstrat prin electroforeza enzimatica multiloculara ~i estimarea genotipului, ca ambele biovarietati sunt monofiletice, stramo~ul lor comun fiind imobi!. Din punct de vederc antigenic, sunt de asemenea asemanatoare, posedand antigenele 01, 9, 12, cu specificatia ca biovar. jJu llo rum prezinta 0 variatie a antigenului 012, avand in plus factorii 122 ~i 123 in proportii variabile, in funqie de tulpinile izolate ~i de stabilizarea acestora pe parcursuI pasajelor pc medii artificiale. Biochimic, ambele biovarietati fermenteaza arabinoza, dextroza, galactoza, manitolul, ramnoza ~i xiloza, cu producere de acid ~i cu/fara producerc de gaz. Nu fermenteaza lactoza, sucroza ~i salicina. Diferenta majora intre cele doua biovarietati este aceea ca biovar. jJullorllm produce rapid decarboxilarea nu ornitinei, in timp ce biovar. gallinarllm, (20). In ceea ce prive~te elaborarea toxinelor s-a stabilit ca biovar. jJullorul11 contine 0 toxina termostabila la care sunt susceptibi Ie rozatoarelc, nu ~! puii, iar biovar. gallinarum, 0 toxina letala pentn! iepuri ~i 0 endotoxina care, injectata intravenos ia pasari, produce manifestari clinice, incepand dc la cateva ore, pana la 24-48 orc.

In majoritatea tratatelor de specialitate, editate pfma in prezent, infectiile determinate ~i S. de salmonelele imobile S. jJullorum gallinQrum erau tratate separat Rezultatele unor cercetari mai recente par sa indice insa, ca in realitate avem de a face Cll doua biovarietati ale aceleia~i specii, iar boala produsa poate fi definita cu denumirea comuna de tifopuloroza (20). Totu~i, intre celc doua biovarietati exista unele mici difercnte de ordin biochimic ~i mai cu seama de ordin epidemiologic, cu importanta in patologia veterinara. In practica nu se constatata izolarea biovar. gallinarum din cnzootiilc tipice de puloroza, la puii de pana la 21 zilc ~i niei izolarea biovar. jJllllorum de la gaini in forme tipice de tifoza. A~adar. yom prezenta in continuare tifo-puloroza ca pe 0 entitate morbida bivalenta, in care dominanta evolutiei va t1 imprimata de caracteristicile biovarietatii implieatc in proccsul infeqios.

Etiologie
lstoria cunoa;;terii infeqiilor eu salmonele imobile a pasarilor incepe in 1889 dmd Klein, in Germania, izoleaza de la gaini bolnave un baeil denumit Bacillus gallinarul11. In 1898, Retteger deseria in SUA diareea alba a puilor, atribuita lui S. jJullorum, denumita apoi "diareea alba bacilara" pentru a exclude confuzia eu alte afeqiuni asemanatoare clinic. Pana acum doua decenii, S gallinarum ~i S jJltllOrU111au fost considerate eronat ca doua specii distincte de salmonele imobile. care produceau tifoza ~i puloroza. Cercetarile efectuate de Le Minor ~i PopotT, finalizate in 1988 eu elaborarea nomenclaturii speciilor din genul Salmonella ~i mai ales lucrarile lui Christensen din 1992 (20) privind caracterizarea Sall110nellei enterica serovar gallinarul11, biovar. gallinarul11 ~! jJullorum, prin analiza profilului plasmidic ~i biochimic, aduc unele date su-

Caractere epidemiologice
Tifo-puloroza se eonstituie probabil in exemplul clasic de transmitere a unei infeqii cu potential epizootogen la distante mari ~i diseminarea acesteia pe teritorii vaste. Aceasta caracteristica este imprimata prin celc dOLla modalitati de difuzare: verticala (transovariana) ~i orizontala. Diagnosticata in SUA in 1898, boala se extinde in Europa odata cu introducerea sistemelor artit1ciale de clocire ~i de cre~terea puilor in ferme spe-

Boli produse de germeni din gel1ld Salmonella

55

eializate. Semnalata in Germania in 1910, Ungaria in 1922, in Ang1ia in 1924, boa1a este deserisa in 1929 de Cemaianu ~i Popoviei in tara noastra, fiind introdusa eu importul de gaini de rasa ~i difuzata prin ineuba!ie artificia1a. Tifo-puloroza afecteaza gaina, curca, bibilica, fazanu1, paunul ~i papagalul. Au fast descrise ~i izbueniri naturale ]a canari, cu biovar. pu//orztlJ1, Jar sporadic. biovar. ga//inarztlJ1 a fast descrisa la porumbeI. paun ~i strut. S-au senmalat diferen!e semnificative in ceea ce prive~te susceptibi1itatea 1a infectia cu biovar. pu//orulJ1 intre raselc de pasari. Rasele de Clllori deschise ~i in special Leghom-ul par sa fie mai rezistente decat ee1e de culori lnchise. S-a reu~it insa obtinerea de linii de Rhode-Island Ro~u. "1'e\\ Hampshire ~i meti~i ai acestora ..rezistente la infec!ie (16). Reeeptivitatea maxima 0 prezinta puii de gaina din prima saptamana de viata. eu 0 morbiditate ~i mortalitate in descre~tere in saptamana a treia. Infectia aClna la puii mai in varsta. in special la liniile care pro due oua. inchise la culoare, s-a observat sporadic. Aceea~i evolufie s-a intalnit ~i la puii de curca. S. ga//inarulJ1. de~i considcrata specifica pasarilor adulte. exista luerari mai vechi care atesta ca poate determina il11bolnaviri ~i ]a pui (16). Pierderile incep din prima luna de viata ~i continua pana la varsta inceperii ouatului. Sursa principala de infeqie 0 reprezinta pasarile bolnave, indiferent de varsta ~i ouale care provin de 1a gaini1e purtatoare. Embrionii morri, lichidele embrionare. coaja oualor eclozionate, fecalcle puilor ~i puful contaminat cantin cantitfqi il11presionante de salmonele care contamineaza ineubatoaJ'ele ~i puiernite1e. eu intregul lor inventar. Cea mai imponanta cale de transmitere este cea verticala: gaina adulta infeetata - au - pui. Transmiterea prin au poate fi influentata de nivelul aglutininclor din ga1-

benu~. Puii supravieruitori devin purti'itori ~i eliminatori de salmonele. Transmiterea orizonta1a se realizeaza pe eale conjunctivala ~i digestiva. S-au mai semnalat contaminari datorita rozatoarelor, eanibalismului ~i prin intermediu1 aparatu1ui pentru determinarea sexului. Apa, furaje1e, a~teruutul, contaminate, ingrijitorii, distribuitorii de furaje, cumparatorii de pasari, ambalajele, mijloacele de transport, pot fi luati In considerare ea surse ~i veetori ai infeqiei. Tifo-puloroza poate fi definita a~adar ca a boa1a infeqioasa ~i contagioasa, cu evo1utie enzootico-epizootica la pui pana in saptamana a treia de viata ~i sporadicoenzootica la adulte. Evolutia enzootic}i ~i cu procente ridieate de morbiditate ~i Cl110rtalitate se inregistreaza de obicei primavara. Exista variatii mari in ceea ee prive~te gravitatea evolutiei de la un focal' la altul, ~i·in cadru1 focarului, de 1a 0 serie de pui la alta, cu va]ori ale mortalitatii de ]a 3 la 70%. Aceste variabile sunt dependente in buna parte ~i de eonditiile de intretinere ~i in primul rand de alimentatia gainilor ouaroare.

Patogeneza
Infectia tifo-pulorica se transmite in principal transovarian prin ou, contaminarea realizandu-se imediat dupa ovulatie sau, mai rar, prin penetrarea cojii oului. In funqie de virulenta tulpinii infectante, multi embrioni mor inainte de ecloziune .. sau In momentul spargerii coj ii, determinand procente scazute ale ecloziunii. Unii pui eclozionati par normali, de~i sunt infectati din via!a embrionara, iar altii se infecteaza in eclozionatoare sau mai tarziu, in puiernita. Acqtia fae forme mai u~oare de boala ~i 0 buna parte se vindeea, ramanand purtatori latenti pana 1a dezvoltarea gonadelor, in special a ovarului, cand apar simptomele caraeteristice bolii la adulte. Se apreciaza ca nu to ate ouale provenite de ]a gaini infeetate cantin salmonele.

56

Bali in{ec{ioase ale animalelor • hacteriozc

Tabloul clinic
Este diferit, in functie de varsta. La pui tifo-puloroza evolueaza acut sau subacut. Forma acutii, septicemicii, este mai frecventa la puii de 2-8 zile ~i se manifesta prin abatere, tendinta de aglomerare sub eleveuze, horiplumatie, inapetenta, sete exagerata, somnolenta ~i lasarea aripilor. Apare dispnee ~i 0 diaree profuza, cu fecale urat mirositoare, de culoare alba cretacee, datorita continutului crescut in acid urie ~i urati. Fecalele aderente la puful din jurul orificiului cloacal formeaza un dop obstruant. impiedecand evacuarea fecalelor ~i determinand 0 constipatie mecanica, din care cauza puii acuza dureri, tradusc printrun piuit continuu ~i plangator. Dupa 0 evolutie de 3-4 zile, boala se termina prin moarte la 95-100%) din cazuri. Forma subacutii, prezenta la puii de peste 0 saptamana are 0 evolutie asemanatoare, dar cu simptome u~or atenuate. Pierderile prin mortalitate pot ajunge la 90%. Unii autori (16, 79) descriu ~i 0 forma cronica la puii de peste 0 luna. cu simptomatologie necaracteristica ~i cu 0 mortalitate redusa. S-au descris de asemenea orbiri, tumefieri ale articulatiilor humero-radiale ~i ulnare (40, 76). La giiinile adultc tifo-puloroza evolueaza rar supraacut ~i acut, de obicei cronic, perioada de incubatie variind Intre 3-10 zile. In forma supraacutii, pasarile devin triste, au aripile lasate ~i mersul nesigur, creasta cianozata, iar din cioc se scurge un lichid filant, moartea survenind instantaneu sau dupa 0 evolutie de cateva ore. In forma acutii de boala, care dureaza 2-5 zile, se'-acterizeaza 1)rin anorexic. hipertermie, horiplumatie, imobilitate, anorexie, polidipsie, anemia crestei ~i a mucoaselor aparente. Simptomul principal este diareea, cu fecale lichide de culoare galbenverzuie, urat mirositoare, uneori cu strii sangvine. La curca, evolutia bolii este mai

scurta, iar mortalitatea mai ridicata decat la gaini (12). Forma cronicii, cea mai frecvent Intalnita, se manifesta prin tulburari ale ouatului. Apar oua moi sau cu coaja subtire, incomplet calcificata, cu aspect neuniform :;;i uneori prezentand strii sangvinolente. Productia de oua scade sau chiar inceteaza. 50'% din ouale produse sunt nefecundate. La unele gaini, in urma ruperii foliculilor ovarieni (ouatul intraabdominal), se produc peritonite viteline care se manifesta prin dilatarea abdomenului, mers greoi ~i 0 pozitie verticala a corpului (de pinguin). Moartea survine de obicei dupa 0 e\'olutie lunga ~i se datore~te intoxicatiei lente ~i cahexiei, sau poate interveni brutal datorita unei hemoragii inteme, de cele mai multe ori datorata rupturilor hepaticeo

Tabloul morfopatologic
La embrionii m0rti, cat ~i la puii morti in data dupa ecloziune, ca urmare a infectiei verticale, se constata 0 necrobioza a galbenu~ului neresorbit, acesta prezentand 0 culoare galbena verzuie. Pe fata superioara a pulmonilor sunt prezente focare miliare, galbui, care la puii morti la 2-3 zile de viata pot cuprinde intreg pulmonul, fiind asociate cu focare nodulare limfohistiocitare miocardice (64). La puii morti in a doua saptamana de viata, leziunile miocardice sunt dominante, insotite de 0 congestie ~i bnmificarea ficahllui, care apare cu un aspect vcrzui, ca rezultat al stazei biliare. In pipota, ca ~i In portiunea terminala a intestinului se Intalnesc noduli miliari galbui. In evolutiile mai lente ~i la puii morti la varsta de 2-3 saptamani, focarelc nodulare limfohistiocitare pulmonare ~i miocardice sunt accentuate, aparfmd in plus ~i focare miliare hepatice, cenu~iualbicioase, pe un fond congestiv sau verzui bronzat. Paul (64) descrie ~i 0 ncfrita salmonelica manifestata prin hiperplazie, congestie interlobulara, histologic fiind pre-

Bo/i produse de genneni din genul Salmonella zente focme miliare limfoplasmocitare ~i zone de necroza. De asemcnea. cu 0 frecventa redusa, se pot intalni enterita catarala, ~l edem pulmonar sau bronhopneumonic splcnita hiperplastica. La necropsia gainilor adulte, moarte in urma infeqiilor supraacute, se constata leziuni de tip septicemic, congestii ~i hcmoragii punctiforme pe seroase ~i mucoase. indeosebi pe cea intestina]a ~i congestia ficatului. In formele acute ~i subacute examenul exterior releva 0 anemie a crestelor ~i barbiTe]or ~1 0 ag]utinare cu fccale a penelor pericloacale. La necropsie sc evidemiaza 0 pericardita seroasa. enterita catarala, 111iocardita nodulara. splenita proliferativ-necrotica ~i hepatita tipica. inso\ita uneori de rupturi ale organului. de obicei mortalc, cu prezenTa cheagurilor sangvine in cavitatea abdominala. La necropsie, in contact cu aerul. ficatul capata 0 culoare verzuie, caracteristica (ficat bronzat). Curcile prczinta acela~i tablou morfopatologic. uneori cu leziuni mai pronunTatc. In for111ele cronice, pc l:inga prezenla leziunilor descrise in for111a subacuta. sunt prezente ~i leziuni ale sferei genitalc. reprezentate prin ooforite cronice, urmate de peritonite viteline. salpingite limfohistiocitare ~i formarea de pseudoconcremente de oua, iar la coco~i. orhite necrotice, traduse prin marirca in volum a testiculelor ~i aspectul uscat pe suprafaTa de sec}iune (64).

57

carea ~i tipizarea sa]monelei izolate sc face prin metode biochimice ~i imunologicc. Diagnosticul serologic este important ~i cu rol decisiv in aqiunea de asanarc a cfectivelor infectate, fiind inclus in programele de supraveghere. In acest scop se folosesc urmatoarele teste: hcmaglutinare rapida (RHAR), seroaglutinarc rapida, seroag]utinarea in tuburi (RSAL) ~i microaglutinarca. Ultimul test, introdus relativ rccent, se aseamana cu testul de ag]utinare (RSAL), fiind insa rcalizat in placi de microtitrare, mai u~OI de executat ~i mai economic. Alte tcste serologice utilizabile sunt: tcstul COOMBS, testul de imunodifuzie ~i ELISA (4). In Tara noastra se utilizeaza RHAR ~i RSAL. antigenul fiind realizat din tulpini selecTionate de Salmonella biovar pulloru17I cu 0 structura antigenica completa (tulpini standard, bogate in fracliunea antigenica 0] 2. delipidate) (86). Diagnosticu] diferenlia] se face fala de aspergiloza. coccidioza, iar la adulte fala dc bron~ita infcqioasa. Prognosticul cste gray pentm to ate categoriile dc varsta afectate.

Profilaxie ~i combatere
Tifo-puloroza constituie exemplu clasic dc eficienTa a ap]icarii masurilor de profilaxie nespecifica in vederea scaderii incidentei infeqiei ~i asanare a efective]or de pasari. Rolul hotarator in succesul eradicarii I-a jucat, tara indoiala, introducerea testu]ui de seroaglutinare in detectarea bolii. inca din 1913. de Jones, In SUA (4]). Rezultate bune ale testelor serologice se de datoresc faptului di cele doua biovarietati salmoncle imobile, pullorum-gallinarum, invadand rapid organismul pasarilor, stimuleaza produqia anicorpilor umorali, ceea ce nu se intampla in infeqiile cu marea majoritate a salmonelclor mobile, acestea ramanand cantonate la nivelul tubului digestiv.

Diagnostic
Datele epidemiologice, corelate cu manifestarile clinice ~i tabloul morfopatologic. permit cu mare probabilitate suspicionarea diagnosticului de tifo-puloroza. Examcnul bactcriologic ~i scrologic este insa edificator. InsamanTarile pe medii de cultura adecvate se efectueaza din maduva osoasa ~i din organe, in formele acute de boala. sau din oval'. testicul ~i ficat. in formelc cronice. Identifi-

58

Bali injec{ioase

ale animalclor

• bacterio::e

Masurile generale constau in supravegherea permanenta a efectivelor de pasari in toatc etapele dezvoltarii acestora, cu asigurarea conditiilor de zooigiena ~i alimentatie, introducerea 121 incubat numai a oualor provenite de la gaini indemne ~i aplicarea corecta a telmicii de incubatie. Asigurarea sanatatii oului trebuie sa fie in centrul profilaxiei nespecifice. Se va asigura mentinerea In stare de curatenie a cuibarelor, cu dezinfeqia acestora, recoltarea oualor de cel putin trei ori pc zi, Inlaturarea celor necorc:spunzatoare pentru incubatie, dezinfeqia acestora cu solutii bactericide la temperatura ~i concentratia recomandate de producator. Rezultate bune se obtin prin imersarea oualor timp de 3 minute Intr-o solutie de 0,5% glutaraldehida la 40'C, sau fumigatia cu minim 6000 mg gaz formaldehidic/mc. Pastrarea oualor se face In spatii special amenajate, igienizate ~i 121 temperatura de 13-16°C, cu 0 75% umiditate relativa (42). In puiernite se evita supraaglomerarea ~i se va respecta cu strictete principiul "totul plin, totul gol", dezinfcqia ~i repausul sanitar. Masura de baza consta in folosirea 121 reproduqic numai a pasarilor care provin din dective indemne de tifo-puloroza. Efectivul matca trebuie testat prin rcaqia de hcmaglutinare pe lama (RHAR), care se aplica la 100% din efectivele de linii pure ~i bunici ~i 25% din efectivele de reproduqie la varsta de 16-24 saptamani. Controlul se repeta la varsta de 36-44 ~i 56-60 saptamani, la 25% din dective. In fermele de curci, la matca, RHAR se aplica la 10% din efectivul de linii pure ~i bunici, apoi in aceea~i proportie la varsta de 8, 12. 16 ~i 20 saptamani ~i In finalla 100% din efectiv, inainte de formarea familiilor ~i intrarea la ouat la varsta de 7-8 luni. Controlul prin RHAR se aplica ~i la fazani, cuprinzand 100% din efectivul matca, inainte de formarea familiilor ~i intrarea la

ouat. La bibilici se controlcaza 100% din loturile de seleqie ~i 25% din fiecare lot de rcproduqie, inainte de inceperea ouatului. Profilaxia specifidi s-a practicat ~i se mai practica pe scara mica in unele tari prin foJosirea unor vaccinuri vii, atenuate, dar care nu au fost autorizate in SUA (J6). In tara no astra s-a aplicat ~i sc mai practica imunoprofilaxia cu vaccinul viu atenuat antisalmonelic, constituit dintr-o suspensie de germeni vii din biotipul gallinarum, tuJpina 9 R, cultivata In mediu lichid ~i liofilizata (65). Recent s-au efectuat cercetari vizand realizarea unui vaccin din tulpini mutante de S. biovar. gal/inarum ~i a plasmidclor virulente derivate din acesta, cu rezultate promitatoare (2, 3).

Combaterea
Tifo-puloroza, conform Jegislatiei sanitare veterinare in vigoare, este 0 boala dcelarabila, supusa masurilor de carantina de graduJ trei. Eradicarea bolii la gainiJe ~i curcanii de reproduqie se realizeaza prin eliminarea reactantilor ~i sacri ficarea lor, iar restul pasarilar din ferma se exploateaza pcntru produqia oualor de consum, pana la sfar~ituJ ciclului productiv, dupa care Intrcgul efcctiv se lichideaza, fiind inJocuit cu altul indemn. Pentru fcrmele de tinerct de Inlocuire se aplica masura eliminarii lotului infectat. In cazuJ diagnosticarii bolii in statia dc incubare. se vor anunta fermele furnizoare de oua ~i fermele 121 carc s-au difuzat pui de 0 zi, iar incubatoarele vor fi supuse unui regim strict de dczinfeqie. Aparitia tifo-pulorozei in fcrmelc de pui dc consum impune numai sacrificarea exempJarelor cu semne clinice, rcstul cfectivului din lot ~i loturile vecine vor fi tratate profilactic cu un antibiotic sau chimioterapic considerate eficace pe baza testului sensibilitatii tulpinii de Salmonella izolate.

Bo/i produse de germeni din genu! Salmonella
21.6.2.

59

INFECTlILE PARATIFICE (PARATIFOZELE) heidelberg, hardar, agona, senjienberg :;i saintpaul (16). in aceea~i perioada, la oamenii infecta!i, serotipurile cu cea mai mare inciden!a au fost: ttyphimurium, enteritidis, heidelberg, hardar, newport!ji agona (10). Datorita virulen!ei crescute a tulpinilor de S enteritidis (in special fag-4), a transmiterii prin ~Ua ~i a posibilita!ii declan~arii toxiinfeqiei alimentare la am, s-a hotanit monitorizarea diagnosticului in 21 de tari. Daca in 1979 inciden!a infeqiei era de numai 10%, in 1987 aceasta crescuse la 43%, ceea ce iI face pe Rodrii:,'1le(74) sa se intrebe dad! nu asistam cumva la 0 pandemie salmonelica.. In Romania inciden!a infeqiilor cu salmonele mobile la pasari a fost cercetata intr-un centru de selectie ~i hibridare a raselor grelc ~i unul de hibridare al raselor u~oareo Ordinea inciden!ei a fost: S enteritidis50.8~:Q. S typhimurium 30,4%, S gallimarum - 5,8%, S heidelberg - 2,4%, S agona - 2,1%, S derby - 2,9%, S haifcl 2,4%, S ne1\jJort - 2,4%. In fermelc de broileri. inciden!a serotipurilor izolate a fost urmatoarea: enteritidis - 46,3%, typhimuriulll - 36,3%, gal/in arum - 6,3%, heidelberg - 2,7%, agona - 1.8%, derby:;i haila - 0,9%. La palmipede, dupa Perianu (65), in infectiile paratifiee s-au izolat serotipurile: anatum, enteritidis, tl'phil7lurilllll, choleraesuis, iar la pOnlmbel tlphil7lurium, un tip antigenic deosebit de cel dasic, Iipsindu-i factorii 1 ~i 5 din antigenul somatic. Caracterele morfoculturale, proprieta!ile biochimice, structura antigenica a serotipurilor de salmonele sunt cele Cl1l10Scute ~i descrise in partea generala. Datorita implicarii lor in sanatatea publica, se vor face succinte referiri asupra rezistentci salmoneielor paratifice la agen!ii fizici ~i

Paratifozele pasarilor reunesc infectii produsc de numeroase serotipuri de salmonele mobile din genul Salmonel/a, capabilc sa determine imbolnaviri la puii a numeroase specll de pasari, evoluand asimptomatic la adultc ~i determinand prin procentul ridicat de purtatori, toxiinfeqii la om prin consumul produselor comercializate.

Importanta economicii ~i sanitara
Importanp cunoa~terii acestor infeqii, depa~e~te cu mult zona economica. a\'and 0 semnificatie prim'itm'a asupra sanatarii publice. Mai mult de 0 treime din izbucnirilc de salmoneloza la om in SUA s-au datorat consumului de carne de pasare sau oua. S enteritidis situandu-se pe primul loc. Din punct de vedere economic, un pnm aspect al pierderilor se refera la chelhlielile legate de imbolnavirile umane prin spitalizare, medicatie ~i ineapacitatea de munca (59.
71).

A doua categorie de cheltuieli include costurile legate de aplicarea masurilor sanitarc veterinare impuse de legisla!ie pentlll combaterea infeqiei (programe de eradicare, testari de laborator etc.). La acestea se adauga ~i pierderilc prin mortalitate, confiscare, denaturare, liehidarea unor eLective ~i aplicarea masurilor de asanare.

Etiologie
Serotipurile de salmonele mobile din incriminate in infeqiilc paratifice sunt numeroase. Lista acestora variaza din punct de vedere geografic ~i se schimba in timp (16). Unele serotipuri se mentin insa cu 0 inciden!a crescuta pretutindeni. In SUA pentru perioada 1990-1993 serotipurile cde mai frccvente, identificate la gaini au fost, in ordine descrcscatoare: heidelberg, enteritidis, hardar, montel'ideo, Kentucky ,\'i t)phimurilllli, iar la curcal1l: reading.

Ii;!!'

60

Boli injectioase

ale animalclor

• hacteri()~e

chimici. Temperatura intern a de 79'C omoara sigur S. t)plzil11l1rillln din puii fripti, iar in camea tocata salmonelele sunt distruse la 60'C in 5 minute. Mc1anjul lichid de ~Ua cste pasteurizat in SUA la 60'C timp de 3-5 minute. Tratamentul cu abur al furajelor paletate pentru pasari distruge atat salmonclele inoculate experimental, cat ~i pe ccle existente in mod natural. Radiatia gama a fost aplicata cu mare succes in vederea reducerii nivelului contaminarii cu salmonelc la carnea de pasare, produse din ou ~i preparate din pui (83, 5 I). S-au dovedit de asemenea letale iradierea ultraviolcta ~i tratamenhll ultrasonic (53). Apei oxigenata. acidul acetic. acidul lactic, sorbatul de potasiu. clorul. fosfatul trisodic reduc incidenTa sau nivelul contaminarii in carcasele de broileri. Fumigatia Cll formaldehida sau peroxid de hidrogen ~i aspersarea Cll hidroclorhidrat de polihexametilenbiguanidina s-au dovedit eficace in asanarea oualor incubate. Patogenitatea sall110nelelor paratifice se datorqte toxinc1or ~i virulentei, manifestata prin capacitatea de aderenta. invazivitate ~i supravietuirii intracelulare. S-a identificat 0 endotoxina lipopolizaharidica ~i doua taxine de natura proteidi: 0 enterotoxina termolabila ~i 0 citotoxina termostabila. Patogenitatea dintre diversele serotipuri ~i in cadrul aceluia~i serotip ~i tulpini s-a del110nstrat ca este legata ~i de tipul fagic. Exemplul edificator 11 reprezinta S. enteritidis fag-4, care reprezinta 0 rel11arcabila putere invaziva pentnl puii proaspat eclozionati, ca ~i in toxiinteqiile alimentare. Plasmidele care reprezinta elemente de ADN extracromozomiale sunt de asel11enea asociate la unele serotipuri de virulenta. Pentru S. enteritidis ~i S. typhil11ltriul11, virulenta mediata prin plasmide poate deterl11ina invazia limfonodurilor mezenterice, a ficatului ~i a splinei (81 ). in intcqia experimentaHi pe ~oarece

Caractere epidemiologice
La infeqia natural a sunt rcceptive l11ajoritatea speciilor de pasari de varsta tanara: puii de gaina, curea, bibiliea, prepelita, bobocii de rata ~i gasca ~i intr-o masura mai mica ratcle salbatice ~i pescall.l~ii. Bobocii de rata ~i gasca pana la varsta de 10 zile, puii dc gaina ~i curca pana la varsta de doua SflPtamani ~i porumbeii de orice varsta prezinta o receptivitate crescuta la infeqia nahlrala. Sursele potentialc de infeqie sunt considerate mamiferele receptive, in special 1'0zatoarele, insectele ~i furajele de origine animala. Sursa principala de infeqie 0 reprezinta insa pasarile purtatoare ~i excretoare de germeni. iar coaja contaminata a oualor introduse la incubat este calea cea mai frecventa de diseminare a infcqiei salmonelice. Rolul de vectori pe care il joaca ~oarecii, ~obo]anii ~i pasarile salbatice este mai impOl·tant decat in tifo-puloroza. La porumbel, transmiterea infectiei se face de la adultii. carc poarta salmonelc1e 121 nivelul farinxului. la pui, prin modlll particular de hranire al acestora. Transmiterea bolii se poate realiza prin ou sau prin contaminarea la nivc1ul cloacei, a cojii oului. Se admite ca transl11iterea transovariana este mai frecvent intalnita la rata ~i curea ~i mai rara la gaina, fiind apanajul anumitor serotipuri. Salmonelele mobile piitrunse in ou ll1fecteaza conTinlltul acestuia in deeurs de 514 zile de la cxpulzarea lui, sau pot infecta el11brionul in decursul primei saptamani de incubatie. Puii ~i bobocii se pot infccta ulterior pe calc orizontala, fie mecanic, prin contaminarea de pe coaja oului, fic prin inhalarea germenilor prezcnti in ec1ozionatoareo Infeqia orizontala se rcalizeaza atat pe cale respiratorie, cat ~i digestiva. Infeqia parati fica cvolueaza enzootic numai la tineretul aviar, fiind in corelatie cu prevalenta infeqiei ~i conditiilc de cre~tere ale efcctivului matca. tehnologice

Boli produsc dc gcrlllci/i dil/ gel/ul Salmonella

61

,'.
'ililJlll""

Iii. ,":il.

'i. Ii.

Pierderile inregistrate pot ajunge la bobocii de rata ~i puii de porul11bel p{ma la 95%, la puii de curca la 50%, iar la puii de gaini la 30-40~u. Unii autori raporteaza ca ]'n SUA, la puii broileri, curba mortalitatii inregistreaza un varf la varsta de 3-7 zile, mentinandu-se in platou pana la 10-12 zilc, dupa care mortalitatea scade vertiginos. Aparitia rezistentci la ace~tia s-ar datora achzitionarii de microtlora protecti\'a din medilL care devine cOl11petitiva cu salmonelele la nivelul zonelor receptorilor intestinali (16). La pasarilc adulte nu s-au observat decat cazuri exceptionale de morbiditate ~i mortalitate datoratc salmonelclor paratifice. :\'ici infeqiile expcril11entalc cu doze mari de salmonele paratifice nu au indus semne clinice de boala, pasarile ramanand insa purtatoare ~i eliminatoare de germeni pcntru un timp variabil. Aceste experimente au demonstrat ca pasarile ouatoare infectatc au un rol epidemiologic major in transmiterea prin ou a toxiinfeqiilor alimcntare la om. Serotipul incriminat in majoritatea cazurilor este enteritidis fag-4. In ceea ce prive~te rolul principal jucat in dinal11ica epidel11iologica de S. cnteritidis, exista 0 opinie recenta exprimata de Baumler (9) dupa care acest serotip a profitat de eradicarea tifo-pulorozei pentru a-I lua locul. Intre cele doua serotipuri exista unele asemanari, avand antigenul somatic 09 comun ~i 0 filiatie genetica asemaniitoare, demonstrata prin electoforeza multiloculara. Probabil ca preze11\a antigenului S. pullorztmgallinarum in efective a constituit in acest fel o "paraimunitate", opunandu-se implementarii S. enteritidis In epidemiologia paratifozelor se va tine seama ~i de intluenta unor factori predispozanti: infestatia cu coccidii, infectiile cu vimsuri il11unosupresive (burs ita ~i bron~ita infeqioasa), conditiile de stres, naparlirea fortata a gainilor ouatoare etc.

Colectarea pasarilor ~i transportul pana la locul sacrificarii cste urmata de 0 raspfmdire a salmonelelor paratifice. In industria moderna, ]'n carc se sacrifica peste 2000 pasari pe ora, cste de ajuns 0 carcasa infectata pentm a produce 0 contaminarc importanta pe tot traseul tehnologic. Acest aspect are implicatii ]'n sanatatea publica, a carei aparare reprezinta, ]'n ultima instan\a, scopul activitatii sanitare veterinare.

Patogeneza
Mecanismul patogenetic este determinat de virulenta serotipului ~i de potentialul toxigen. Intr-un prim stadiu al infeqiei asistam la 0 colonizare a tractusului digestiv. Apoi, in funqie dc depa~irea acestei baricre, urmeaza invazia post intestinaJa, cu colonizarea ficatului ~i splinei ~i multiplicarea salmonelei ]'n tcsutul reticuloendotelial. Salmonelele patmnd apoi in circulatia sangvina, determinand septicemii cu evolutii mai mult sau mai putin rapide, In acestc cazuri se produc fcnomene congestive la nivelul mucoaselor ~i scroaselor, hiperel11ia ~i hipcrtrofia flcatului, splinei ~i rinichiului. Evolutiilc mai lcnte sunt datorate cantonarii germenilor in organe, undc induc modificari locale de tip necrotic sau nodular.

Tabloul clinic
Contaminarea Gualor cu salmonele paratifice poate conduce la un nivel ridicat al mortalitatii embrionare ~i moartea rapida a puilor nou-eclozionati ]'nainte de aparitia oricami simptom (forma supraacutii). Manifestiirile clinice ]'n infeqiile paratifice apar la puii de giiinii ~i bobocii sub varsta de doua siiptiimani ~i sunt mai rar observate la piisarile mai mari de 4 saptamani. Morbiditatea ~i mortalitatea variaza considerabil dc la un focar la altul, ultima reprezentand de obicei 20% din gmpul afectat ~i numai in cazuri exceptionale putand ajunge la aproape
100% (42) .

••••••••

62

Bali infixfioase

ale anima/c/oI'

• h{[Clcrio~c

In forma acuta, puii bolnayi prezinta anorexic, polidipsie, imobilitate eu tendinra de ingramadire sub eleveuze, horiplumarie, diaree eu feeale apoase de culoare galbenverzuie, uneori sangvinolente. La boboeii de rata se pot intftlni ~i conjunctivite seropurulente sau un sindrom nervos, manifestat prin eonvulsii, ineoordonare in mers. ataxii etc. In cyolutiilc cronicc se constata 0 slabire progreslva. oprirea in cre~tere, diaree, artrite insotite de ~chiopaturi ~i uneori fenomene respiratorii ~i nervoase. La rare, in sezonul de ouat se obsen'a perturbarea acestuia ~i diaree. La porumbei, in forma aCllta de boala se constata in plus tulbmari neryoase grave, iar in forma cronica. frecyente artrite la niyelul aripilor (boala zborului) ~i picioarelor.

aparitia de noduli miliari necrotici in ficat, sinoyite, artrite, salpingo-ovarite ~i orhite.

Diagnostic
Datele epidemiologiee, eliniee ~l morfopatologiee pot sugera infeetia cu salmonele paratifiee. Diagnostieul final depinde insa de izolarea ~i identificarea agentului eauzal. In aeest seop, prin metodele bacteriologiee conventionale sunt neeesare 48 pima la 96 ore. Pentru reducerea acestui timp s-au imaginat ~i pus in practica 0 serie de metodc de diagnostic rapid, multe din acestea putand fi ehiar automatizate. Ele se bazeaza in principal pe testul ELISA, urilizandu-se in reactie anticorpii policlonali obtimqi fata de proteinele membranei externe sau ai tlagelilor de Salmonella. Acest test detectcaza salmonelele cu 0 frecyenta comparabila eu metodele standard. in 24 ore, aplicandu-se pe probe de organe, tampoane c1oacalc, furaje etc. Limitele de deteetare ale metodei sunt date de 0 eoneentratie a salmonelei in eultura primm'a de 105-10 salmonele/ml (45). Testele serologice folosite in deteetarea pasarilor infectate sunt aeelea~i ea in tifopuloroza: hemagllltinarea rapida (RHAR) ~i seroagllltinarea rapida pe lama. ~l seroagllltinarea lenta (RSAL) m icroagllltinarca. Testlll ELISA pentru evidentierea antieorpilor serici folosind antigeni LPS, tlageli sau proteine membranale are 0 specificitate ridicata ~i este folosit cu rezultate bune atat la gaini. cat ~i in efectivele de rate reproduciltoare (48). Apliearea testului ELISA penS. tru depistarea antieorpilor specifici enteritidis in ouale efectivelor comerciale din SUA a demonstrat 0 corclatie directa cu prezenra infectiei in organismele gainilor (33). iar in OIanda Van De Gissen (87) a stabilit ca intre nivelul titrului de anticorpi din galbenu~ ~i incidenta portajului la gainile ouatoare exista un raport direct.

Tabloul morfopatologic
La puii morti indata dupa ecloziune se remarca prezenta yitelusului partial neresorbit, fara alte modifieari evidente. Leziunile sunt mai bine exprimate la puii morti dupa evolutia formei acute de boa!a, cand se intiilnesc congestii ~i hemoragii pc seroase ~i in organelc interne, focarc necrotice miliare in ficat ~i cord, enterita cataralhemoragica difuza saufibrinonecrotic2\. Enteritele hemoragice cu localizare la niyelul duodenului, precum titlita diftcroida se intalnesc frecyent la puii dc curca. Titlita difteroida, intalnita la 1/3 din pasarilc moarte de paratifoza este considerata de Jordan (42) ca fiind Ieziunea cea mai caracteristica. Se pot intalni uneori pericardite seroase, perihepatite serofibrinoase ~i aerosaculite fibrinoase, precum ~i artrite localizate mai ales la picioare. La porumbei, leziunea dominanta 0 reprezintii. inflamatia articulatiilor aripiloL blefarite ~i stomatite difteroide. La pasarile adulte se constata congestia ficatului, splinei ~l rinichiului, enterita fibrinonecrotica, peri ton ita serofibrinoasa cu

Bali produse de germeni din genul Salmonella

63

Prognostic
Prognosticul in infectiile date de salmonelele paratifice, cu evolutie anna, este intotdeauna grav. In ceea ce prive~te prognostieul evolutiilor eronice, asimptomatiee ~i a starii de purtator in efectivcle infectate, aeesta este rezervat, depinzfmd de efieienta rezultatelor aplicarii masurilor de profilaxie ~i combatere.

Profilaxie $i combatere
.lilaxie genera/a. avand
masurilor de prola baza respectarea principiului tehnologic .,totul plin-totul gol" ~i a sistemului de cre~tere in baterii. pc gratare de sarma. prin care se diminua riscul contaminarii prin fecale atat al pasarii. cat ~i al oului destinat reproducerii (78). Se impune supravegherea prin examen de laborator (bacteriologic. serologic) conform unui program riguros a tuturor dectivelor destinate reproduqici ~i a statiunilor de ineubatie. Efectivele de pasari pentru reproduqie. inca din faza de tineret in care s-au depistat infeqii produse de salmonele paratiflce se vor destina produqiei de carne. Se va avea in vedere combaterea permanenta a rozatoarelor, insectclor ~i pasarilor salbatice, purtatori ~i vectori de agenti pararifici. Rolul prioritar revine Igiena oului de incubat se va asigura pe tot fluxul produqiei prin: • salubrizarea ~i igienizarea a~ternumlui din hale ~i in mod deosebit al celui din cuibare: • ouale destinate incubatiei coltate la intervale scurte: vor fi re-

• 19lena ~i dezinfeqia incubatoarclor ~i stariilor de incubatie. Se vor institui practici rigide de biosccuritate privind restriqionarea intrarii in halele de produqie, accesul fiind permis numai personalului calitlcat, autorizQ.t. Se intcrzice ~i circulatia intre hale. In vederea eliminarii contaminarii prin furaje este necesar ca acestea sa fie supuse procedeelor de granulare ~i tratare termica. In combaterea infeqiilor paratifice ]a pasari prin mijloace nespecijicq a aparut de data reeenta 0 procedura denumita in ]iteratura de specialitate "excluderea c0711petiti\'(/" (Competitive exclusion) (16). Aeeasta eonsta in administrarea la pasari a culturilor totale din flora intestinala, obtinute de la gaini simatoase, in seopul de a coloniza tubul digestiv cu microflora utila ~i de a impiediea fixarea salmonelelor paratifiee. Etleienta tratal11entului prin excluderea eompetitiva (Ee) s-a eonstatat atat prin scaderea coefieientului de colonizare intestinala cu salmonelelc paratifice in 10huile tratate, cat ~i a1 invazii10r in organe (62). Adl11inistrarea de preparate Ee la varsta tanara a dus la 0 colonizare a tubului digestiv la pasari cu flora mila, prevenind infectiilc cu sall110nele pararifice, iar in unele situatii a determinat disparitia infectii10r preexistente (39, 93). Preparatele, constituite in ultil11ul timp din culturi de l11icroflora intestinala cunoscuta, prezentate de obicei liofilizate, se adl11inistreaza in apa de baut saLl se incorporeaza in furaje. S-au mai testat produse CLlefect probiotic constituite din lactobacili, care aqioneazr\ ca ~i preparatele descrise anterior, ~i care in faza experimentala au dat rezultate satisfacatoarc in prevenirea paratifozelor ~i I111bunatatirea starii sanitare a pasiirilor (36) In tratamentul medicamentos in forme Ie clinice la gaini ~i curcani se vor aplica acelea~i produse recomandate la tratamentul tifo-pulorozei.

• recoltarea ~i manipularea oualor se va face numai in cofraje din material plastic, u~or lavabile ~i dezinfectabile; • dezinfeqia ouIui imediat dupa recoltare, urmata de repetarea operatiunii in ~l stocare pnn camera de depozitare fumigare cu vapori de formo]:

64

Bali in(cc{ioase

ale anima/c/o,.

• bacterio~e

Profilaxia speeificei reprezentata prin vaccinuri inactivate ~i vii din tulpini de salmoncle paratifice, nu a intrat inca in practica curenta. Rezultate incurajatoare s-au obtinut prin imunizarea orala sau parenterala

vaCCl11 dintr-o mutanta care asigura 0 proteqic luni. V accinarea a redus portajul in transmisia orizontala ~i contaminarea (5,24).
ell teritidis,

cu

un

de S. de 7-8 fecale, oualor

Bibliografie 1. Andrew, A.H. (1992), Probiotics and other prophylactic agents, Ed. Valery, Wiliams and Lawrans, 119 2. Barrow, PA (1990), Infect. Immun., 58, 2283 3. Barrow, PA (1992), J. Med. Microbiol., 36, 389 4. Barrow, PA, Berchieri, JrA, AI-Haddad, O. (1992), Avian Ois., 36,227 5. Barrow, PA, Lovell, MA, Berchieri, A. (1991), Avian Path., 20, 681 6. Barza, H., Popoviciu, A., Coman, S. (1999), Rev. Rom. Med. Vet., 9, 4, 337 7. Barzoi, D., Meica, S., Negul, M. (1999), Toxiinfectiile alimentare, Ed. Diacon Coressi, Bucure?ti, 226 8. Baskerville, A., Dow, C.,(1973), Brit. J. Exp. Path., 54, 90 9. Baumler, AJ., Hargis, B.M., Tsolls, RM. (2000), Science, 7/1, 50 10. Bean, N.H., Potter, M.E. (1992), Proc. 96-th. Amm. Meet. V.G., Anim. Health Assoc. US, Richmond, VA, 488 11. Berbinschi, C., Faur, C., Onlanu, Gh. (1981), Rev. de Cre?terea Anim., 5, 43 12. Bercea, I., Mardare, AI., Moga Manzat, R, pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioase ale animalelor, Ed. Did. ?i Ped., Bucure?ti 13. Bucur, E.O. (1985), Teza de doctorat, Fac. de Med. Vet. Bucure?ti 14. Bugeac, T., Axente, P., Draghici, D. (1958), Probl. Zoot. ?i Vet., 1, 29 15. Bugeac, T., Cambir, S., lordache, A, Olinici, N. (1969), Arh. Vet., 5-6, fas. I-II, 117 16. Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry, tenth edition, Iowa State University Press, Ames, Iowa USA, 81 17. Cambir, S., Iftimovici, R, Olinici, N. (1971), Rev. de Zoot. §i Med. Vet., 10,72 18. Cambir, S., Sandu, I. (1997), Lucr. Congres VII Med. Vet., Romania, 344 19. Chambers, P.G., Lysons, RJ. (1979), Res. Vet. Scioo26, 273 20. Christiansen, P.J., Olsen, E.J., Hansen, C.H., Bisgaard, M. (1992), Avian Path., 21,461 21. Ciudl, M., Combiescu, C., Nestorescu, N., Popovici, M., Zili?teanu, C., Nicolescu, Moo

22. 23.

24.

25. 26. 27. 28. 29.

30.

31. 32.

33. 34.

Toma, S., Meitert, 1. (1953), Studii §i cercet. de inframicrob., 4, 441 Conliu, I., Rusu, M. (1967), Salmoneloze, Timi?oara, 355 Conliu, I., Sofletea, I., Vartic, N., Rusu, M., Mure?an, E., Popa, A (1961), Probl. Zoot. §i Vet., 3, 38 Cooper, G.L., Venables, L.M., Nicholas, RAJ., Cullen, GA, Hormaeche, C.E. (1993), Vet. Rec., 133, 31 D'Aoust, I.Y. (1997), Salmonella species, ASM Press Washington, 8, 129 Deder, V. (2000), La Semaine vet., 4, 23 Derlogea, H., Caraba?, E. (1942), Arh. Vet., XXIV, 1-3, 20 Draghici, D., Barzoi, D., Ungureanu, C. (1962), Lucr ICVB Pasteur, 1,259 Draghici, D., Bugeac, T., Michailov, L., Contora, N., Barzoi, D., lonescu, C. (19731974), Lucr. ICVB Pasteur, XI-XII, 63 Edwards, P.R, Ewing, W.A. (1972), Identification of Enterobacteriaceae, Thrid Ed., Burges Publ. Comp., Atalanta, Georgia, 284 Ezaki, 1., Kawamura, Y., Yabuuchi, E. (2000), Int. J. Syst. Evol. Microbiol., 50, pt.2: 945-7 Foley, J.E., Orgad, U., Hirsh, D.C., Poland, A., Pedersen, N.C. (1999), J. Am. Vet. Med. Assoc .. 214, 1,67-70,43 Gast, K., Beard, CW. (1991), Poult. Sci., 70, 1273 Giannati, A, Koptopoulos, G., Hatzopoulos, E., Sarris, K. (1999), J. Microbiol. Methodes, apr., 3, 35, 219 Gibbons, D.F. (1980), Vet. Rec., 106,356 Gusils, C., Porezchaia, A, Gonzales, S., Olivier, G. (1999), J. Food. Prot., mart., 62, 252 House, J.K., Bradford, P., Smith, B.P., Terry, R, Mark, J., Darin, J., Kumiya, D.Y. (1999), J. Am. Vet. Assoc, 215, 507 House, J.K., Mainar Jaime, RC., Smith, B.P., House, AM., Kamiya, D.Y. (1999), J. Am. Vet. Assoc., may, 15,214,1511 Johnson, C.T. (1992), Int. J. Food Microbiol., 15,293

35. 36.

37.

38.

39.

Boli produse de germeni din genu! Salmonella
40. 41. 42. Johnson. D.C., David, M., Goldsmith, S. (1992), Avian ois., 36, 770 Jones, F.S. (1913), J Med. Res., 27, 481 Jordan, 1. (1994), Poultry diseases, 3-rd ed., Ed. Baillere Tindal, London, Philadelphia, Toronto, 110 Jubb, K.V.F. (1985), Pathology of domestic animals, Acad. Press, third ed., II, 135 Kauffmann, 1. (1966), The Bacteriology of Enterobacteriaceae, Manksgaard. Copenhagen Keller, L.H., Benson, C.E., Garcia, V., Nocks, E., Battenfelder, P., Eckroade, RJ. (1993), Avian ois., 37, 501 Kelterborn, N.C. (1987), Catalogue of Salmonella first isolation, 1965-1984, Gustav Fischer, Jena Khakhria, R (1997), Epidemiol. Infect., 119, 63.

65

64. 65.

43. 44.

66. 67. 68.

Opuda Osibo, J. (1986), Proceedings 2- Word Congress Foodbome Infections and Intoxications, I, 511 Paul, I. (1982), Diagnostic morfopatologic veterinar, Ed. Ceres, Bucure:;;ti, 146 Perianu, 1. (1996), Boli/e infectioase ale animalelor, Bacterioze, Ed. Fund. Chemarea, la:;;i, vol. I, 203 Pommier, P. (2000), La Semaine Vet., 971,

35
Popa, 0., Garoiu, M., Onica, P. (1967), Salmoneloze, Timi:;;oara, 188 Popoff, MY, Norel, F. (1992), Bases moleculaires des pathogenicite des Salmonella, Med. Mal. Infect., 22, 310 Popoff, Y.M., Le Minor, L. (1997), Formules antigeniques des serovars de Salmonella, Centre for Reference and Recherchers au Salmonella, Inst. Pasteur, Paris Popovici, I. (1937), CR Soc. Bioi. , Paris, 124, 687 Potter, ME (1992), J Am. Vet. Med. Assoc., 201,250 Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, 209 Rasbech, N.O. (1965), Nord. Vet. Med., 17, 305 Rodrigue, D.C., Tauxe, RV., Rowe, B. (1990), Epidemio/. Infect., 105,21 Ro:;;ca, V. (1965), Rev. de Zoot. §i Med. Vet., 4, 56 Salem, M., Odor, E.M., Pope, C. (1992), Avian ois., 36, 1076 Sandulescu, St., Mihalache, V. (1977), Lucr. leVB Pasteur, XIII, 119 Sicoe, O. (1988), Bul. Inf. Soc. Med. Vet., 17 Stoenescu, V. (1959), Probl. Zoot. §i Vet., 4, 61 Stoenescu, V., Vior, C., Sandulescu, St. (1963), Lucr. St. ale IPIA, XII, 293 Suzuki, S., Oishi, K., Takahashi, T., Tamura, Y., Muramatsu, M., Nakamura, M., Sato, S. (1992), J Med. Vet. Sci., 54, 845 Takeuki, A (1967), Amer. J Path., 1, 109 Thayer, D.W., Dickerson, C.Y., Rao, D.R, Boyd, G, Chawan, C.B., (1992), J Food Sci., 57,587 Trawinski, A., Trawinski, J., (1960), Ann. Univ. M. Curie-Sklodovsca, Sect. o.p., 13, 31 Ungureanu, C., Draghici, D., Barzoi, D., Olinici. N. (1962), Lucr. ICVB Pasteur, 1,271 Ungureanu, C., Greceanu, AI. (1963), Probl. Zoot. §i Vet., 11,56 Van de Giessen, A.W.R, Peters, PAT, Berkers, W.H., Jansen Notermans, S.H.W. (1991), Vet. Q, 13, 41

45.

46.

69.

47. 48. 49. 50. 51. 52.

15
Kim, C.J., Nagaraya, K.V., Pomeroy, B.S. (1991), Am. J, Vet. Res., 52, 1069 Krutsch, W. (1994). Teza de doctorat, Timi:;;oara Krutsch, W., Tataru, D. (1997), Rev. Rom. Med. Vet., 7, 4, 461 Leeson, S., Marco, He.M. (1993), Poult. Sci., 49,19 Leman, AD., Straw, B.E., Mengelin, W.L., D'Allaires, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of swine, 7-th ed., 570 Li, J., Smith, N.H., Nelson, K., Crichton, P.B., Old, D.C, Wihittan, TS., Selander, RK (1993), J Med. Microbiol., 38,129 0., Lincan, C., Nicolae, St., Radulescu, Constantinoiu, E., lonescu, M., Ciurea, A, Popescu, D. (1997), Lucr. Congres VII Med. Vet. Rom., 97 Linton, AH., (1981), Pig New Inform., 2, 1,25 Macarie, I. (1973), Teza de doctorat, Fac. de Med. Vet., Bucure:;;ti Meyer, H. (1980), Arch. FDrVet. med., 34, 99 Mintz. E.D. (1994), Dose response effects in an outbreak of Salmonella enteritidis. Epidemiol. Infect., 108,718 Mishu, B., Koehler, J., Lee, LA, Rodrigue, F.H, Brenner, P., Blake, P., Tauxe, RV. (1994), Jlnfect. ois., 169,547 Morse, E.V., Duncan, MA (1976), Proceedings 4-th Intemat. Congres, Ames, Iowa, 275 Mukkur, TK., Walker, K.H., McDowell, G.H. (1998), Camp. Immunol. Microbial. Infect. ois., oct. 21, (4),327 Nuotio, L., Schneitz, C., Halonen, U., Nurmi, E. (1992), Bnt. Poult. Scl, 33, 775 70. 71. 72.

73. 74. 75. 76. 77. 78. 79. 80. 81.

53.

54.

55. 56. 57. 58.

59.

82. 83.

60.

84. 85. 86. 87.

61.

62.

••

66
88, 89, 90, 91, 92,

Bali illjecrioase

ale allimalelor 93, 94, 95,

• haclcrio;:c

Verde;;, N, (1967), Rev, de Zoot. §i Med, Vet" 11,58 Verde;;, N, (1968), Rev, de Zoot. §i Med, Vet, 2, 54 Verde;;, N, (1977), Cercet, Agr, in Mold, IV, 135 Verde;;, N, (1978), Teza de doctorat, Fac, de Med, Vet. Bucure;;ti Verde;;, N" Pop, T" Bancescu, 1., Manascurta, C, (1986), Rev, de Cre§t, Anim., 4,41

Zipnn, RL" Carrier, DE, DeLoach, J.R. (1993), Avian Ois" 37, 183 *** O,I.E, (1992), Manual de standarde pentru testele de diagnostic §i vaccinuri, 11,331 *** W.H.O, (1995), Surveillance programme for control of foodbome infections and intoxications in Europe, sixth report 19901992 FAO/WHO, Centre for Research and Training in Food Hygiene and Zoonoses, Berlin

,Cap. 3

Infectii produse de germeni din genuI Yersinia
Constantin Stirbu

Geuul Yersiuia/ace parte din fam. Euterobacteriaceae. A fast constituit in anul 1944, la propullerea Illi 120), anind ca specie tip J: pestis, agentlll etiologic al cillmei la am. Cuprillde 12 specii, dilltre care care prodllce yersinioza la mai mliite cel plltin 3 w/lIne!e implicarii in patologia animalel: I: pseudotuberculosis, opeeli de animalc. J: euterocolitica, agcnlul eliologic alullor eillerite grave la om "~I uneori la allimale, dar care se ,,'i izoleazel .,i din illieslinul porcilor s elnellO.,·i I: ruckeri. care produce la salll1/mide boala nlllnit eI "gllra ro,,'ie n. Yersiniile W/ caractercle genemle ale cnlerobacleriaceelor. jillld bacterii defi!rmci bacilarci, Gmm negative.fi/clilialivanaerobe. in cadi'll celrom all ca propriel1lri dislinctive/i/ptlll cci sunt imobile la 37"C dar mobile la 28-30'C tcu exccpria Y. pestis ,\'i J: ruckeri. care sun! totdeaulla imobile}, slim oxidazci negative, catalazci pozitive, Voges-Proskouer ncgalil'c la 37 cC )\"i nil produc' 11:5. I: Federikseuii, I: iutemledia, Y: kristeuseuii. I: bercol'ierii. Y. 111011aretii,Y. rohdei .}'i Y. aldovae slim considemle nepalogene penlm eel 1111 posedeljactoml e!asic de vimlen (a pen tn/ Yersillia dar, dllpa Sulakvelidze (1 6) ele sllnl poten(ial palogelle, pentru eel posedill/ll allfel de/c/clor de vimlellt!l.
l'ilIl Loghem

I

H YERSINIOZA
(Pseudotuberculosis l'Odentium, Yersiniosis)
Yersinioza a fost cunoscuta in trecut numa! sub denumirea dc pseudotuberculoza sau de rodentioza, avand ca agcnt etiologic bacteria Yersinia pseudotuberculosis. in timp ce Y. entemco/ilica era considcrat ca avand doar statutul de germen comensal, in special la porc. patogen doar pentm oameni. In prezent yersinioza estc considerata 0 boala infeqioasa produsa fie de Y. pseudotuberculosis. fie de Y. enterocolitica, mai frecventa ]a rozatoare. dar intiilnita la mai l11ultespecii de animale ~i la om, caracterizata prin slabire progresivil. adenopatie ~i formarea de noduli cazeo~i in diverse organe ~1 pe seroasc.

Istoric, raspandire, importanta
Deoarece la sfiir~itul secolului treCltt. de la cadavre cu leziuni asemanatoare celor de tuberculoza sc izolau, in diversc situatii, doua bacterii diferite, in literatura de specia!itate au apamt doua boli diferite, cu agenti etiologici diferiti, dar cu aceea~i denumire, de pseudotuberculoza. Una era produsa de "bacilul lui Malassez ~i Vigna]" (astazi Y. pseudotuberculosis) numita ~i rodentioza, iar cealalta prod usa de "bacilul lui PreiszNocard" (astazi COIynebacterilll1l pseudotuberculosis) numita ~i !imfadenita cazeoasa a oilor. Confuzia este astazi e!iminata prin adoptarea numelui dc yersinioza, care are ~i avantajul ca include ~i infeqiile cu alte specii ale genului Yersinia. in mod deosebit Y. enterocolitica.

68

Boli infecfioase

a/e anima/e/ol'

• hllcterio~e

Aria de raspimdire a yersiniozelor la animale este extrem de larga, fiind semnalata din Japonia, Australia ~i Afriea, pima in Europa sau America de Nord, indusiv Alaska. Incidenta bolii este mai marc in tarile cu dima temperata sau subtropicala, dar importanta economica este pretutindeni limitata de faptul ca, la animalele domestice, se inregistreaza rar ~i numai sporadic. La om insa imbraca forme grave, greu tratabile, atat in cazul infeqiei cu Y pseudotuberculosis cat ~i in cazul infeqiei cu Y. enterocolitica (4, 6). ImpOlianta yersiniozei, prin consecinte1e sale, este cu mult mai mare pentru patologia umana decat pentru patologia animal a (1). La n01 in tara. sub numele de pseudotubercu1oza a fost descrisa 0 alta boala (limfadenita cazeoasa a oilor), produsa (8, de COI)inebacteriul7l pseudotuberculosis 15, 19).

iepurele care, indiferent de calca de infcqie, fac 0 boa1a identic:! CLl cea natural a (14). Yersinia enterocolitiea este foarte ase-

pseudotuberculosis,

Etiologie
Yersinia pseudotuberculosis (sin. Pasteurella pseudotuberculosis) este 0 bacterie Gram negativa polimorta, mai frecvent cocobacilara, nesporulata, necapsulata, ciliata ~i mobila la 28-30'C. Cre~te bine pe medii de cultura uzuale in aerobioza, dand pe agar colonii rotunde, u~or granulate, translucide ~i cu centru opac, avand un aspect striat la periferia coloniei. Nu produce indol, hidrogen sulfurat sau catalaza ~i da testul V.P. negativ. Poseda anti gene somatice de tip 0 ~i anti gene flagelare de tip H, pe baza carora specia este divizata in opt serogrupuri majore, din care unele subdivizate in sub grupe, fiecarc cu mai multe scrotipuri. Are 0 rezistenta scazuta fata de agentii fizici ~i chimici ~i este sensibi1a la dezinfectantele obi~nuite in concentratii uzuale. Cele mai active antibiotice sunt streptomicina, neomicina ~i tertraciclina. La infeqia experimentala, cele mai sensibile animale de laborator sunt cobaiul ~i

morfologic ~i cultural cu Y. indusiv in ceea ce prive~te mobilitatea la 28-30T ~i lipsa mobilitatii la 3 TC. Pentru izolare se recomanda medii Ie cu saruri biliare, in special cele cu dezoxicolat de sodiu. In cadrul speciei au Y fost recunoscute doua subspecii: enteroeolitiea subsp. enteroeolitiea ~i Y enteroeolitiea subsp. palearetiea (20) ~i 5 chimiotipuri (biotipuri, biovaruri), care cuprind cel putin 27 serotipuri (13). Unele chimiotipuri produc indol ~i dau testul V.P. pozitiv. La noi in tara, Condrea cil. de Rapuntean ~i Rapuntean (14) au izolat chimiotipul 4 (75%) de la suine, taurine ~i caine, chimiotipul 1 (21%) de la caini ~1 chimiotipul 2 (3,3 %) de la suine ~i taurine. Pe baza antigenelor somatice ~i t1agelare au fost identificate 50 serotipuri, dintre care unele (in special 0:9) poseda antigene comune cu brucelele ~i stau la originea un or reaqii pozitive false inregistrate la examenul serologic pentru bruceloza. In special serotipul 0:9 reaqioneaza incruci~at CLl Brucella sp. la RAL ~i RFC. Rezistema germenului in medii1e naturale este destul de insemnata: rezista bine in alimente de origine animala, 1a temperatura de refrigerare ~i la pH acid. Este sensibil la substantele dezinfectante, in concentratii uzuale ~i la mai multe antibiotice ~l chimioterapice, printre care gentamicina, cloramfenicolul, clotrimazolul ~i acidul nalidixic. Dintr-un studiu Iacut pe l81 tulpini de Y enterocolitica a rezultat ca to ate hllpinile testate crau sensibile la sulfamethazo l/trimcthoprim, enrot1oxac in, aminoglycoside ~i nitrofurantoin, unele erau sensibile la tetracidinc, dar toate erau rczistente la pcnicilina, ampicilina, macrolide ~i tiamulin (3).

manatoare

Inleeriiproduse de germeni din genul Yersinia Y. enterocolitica poseda factori de virulenta ~i toxicitate, intre care foarte importante ar fi enterotoxinele termostabile (ST), asemanatoare cu cele ale E. coli ~i factorii de adeziune. Enterotoxinele sunt responsabile, ca ~i in cazul colibacililoL de producerea exsorbtiei ~i, in ultima instanta, a diareei. Acestea sunt eliberate atat in vivo cat ~i in alimentele pastrate la temperatura mediului ambiant sau la frigider, conducand la aparitia toxiinfeqiilor alimentare.
La Y. pseudotuberculosis a fost pus in evidenta un superantigen, prezent in exotoxina tuturor tulpinilor care produc infeqii sistemice, dar numai la unele dintre wlpinile care produc forme gastrointestinale (18).

69

toarc ~i pasari salbatice, care reprezinta ~i rezervorul de germeni in natura. Pe cale fecal - oral - fecala se inchide circuitul yersiniilor in natura ~i este pennanent contaminat mediul ambiant, respectiv pa~unile ~i apa. Se crede ca, in conditii naturale, calea orala de infeqie este singura posibila. In afara de rozatoarele salbatice ~i de laborator (iepuri, cobai, ~obolani, ~oareci, harciogi, nutrii) ~i pasari salbatice sau domestice (curci, fazani, canari, porumbei), la care poate imbraca un caracter endemic, yersinioza se mai intalne~te, dar mult mai rar ~i numai sub forma de cazuri izolate, la un mare numar de alte specii de mamifere salbatice sau domestice (cerb, maimute, vulpe, oaie, porc, taurine, caine, pisica) sau de pasari domestice sau salbatice (gaini, palmi pede). Receptivitatea diverselor specii de animal e nu este egala fata de toate serotipurile de Yersin ia. De exemplu, rozatoarele ~i pasarile sunt considerate rezervorul principal pentru serotipurile I ~i II, in timp ce rumcgatoarelc mari ~i mici, carc au fost gasite purtatoare asimptomatice de Y. pseudotuberculosis in intestin, par a fi principalul rezervor pentru serotipul II (13). Cazurile de 1mbolnavire la om sunt rare dar grave ~i au ca sursa intotdeauna lele. anima-

Caractere epidemiologice
Pana nu demult. yersinioza era considerata 0 boala grava dar sporadica. atat la om dit ~l la ani male, produsa dc Y. pseudotuberculosis avand ca rczervor natural de infectie rozatoarcle. Infcqia cu Y.

enterocolitica era considerata importanta numai pentru patologia umana, animalele (in specia pOl'cul) fiind considcrate di fac numai infeqii asimptomatice. Pentru patologia animala erau considerate importamc doar prin incriminarea lor ca surse de erori in diagnosticul serologic al brucclozei, din cauza inrudirii antigenice dintre uncle tulpini de Y. el1terocolitica ~i Brucella sp. Literatura de specialitate din ultimul timp vine sa schimbe aceasta viziune, ca urmare a numeroaselor semnalari de cazuri
de boala clinic cazurilor cxprimata de boala cu Y

enterocolitica la mai multc specii de animale

~i a

inmultirii la om.

semnalate

In infeqia eu J~ pseudotuberculosis Y pseudotuberculosis a fost izolata atilt
din cazuri de boala cat ~i din intestinul unor animale clinic sanatoase, apaninand la 0 mare diversitate de specii de animale domestice ~i salbatice. in mod deosebit roza-

Imbolnavirile se inregistreaza mai ales iama, cand organismele sunt slabite. ca urmare a dificultati10r intampinate in asigurarea hranei sau adapostului ~i datorita parazitozelor, dar ~i a conditiilor meteo-climatice defavorabile (vremea friguroasa ~i umeda, vanturi reci etc.). In astfel de sihlatii, primele cazuri pot apare prin autoinfeqie, iar urmatoarele prin contagiu de la primele.

In infeetia eu Yersinia enterocolitica
Comparativ cu yersinioza produsa dc Y.

pseudotuberculosis, imbolnavirile produsc de Y. enterocolitica sunt mai rare la animale
~i mai frecvente la oameni, pentru care sursa

70

Bo/i injec!ioose

ole onimo/e/o!'

• bactcrio~e

de infeqie 0 reprezinta animalelc bolnave dar, mai adesca, cele sanatoase purtatoare asimptomatice. Porcul parc a fi cel mai frecvent purtator asimptomatic de Y. enterocolitica. Scrotipul dominant (93,5%) constatat intr-o ancheta cpidemiologica in Canada a fost 0:3 (12). au fost raInfeqii cu Y. enterocolitica portate la bovine, ovine, cabalinc. ovine, caprine, porcine. camilc, dlini ~i altc specii, dar cazurile evolutive clinic sunt rarc. Dintre animalele domesticc, yersinioza clinica cu Y. enteroco/itica se intalnc~te mai ales la tinerehll ovin, in varsta de pana la un an dar ~i la porcine, caini ~i pisici (21). Ca rezultat al numarului mare de specii care constituic rezcrvorul natural de Y. enterocoliticCl in natura ~i a incidentei destul dc ridicatc a purtatorilor, sursele de infcctie secundare, neanimate. contaminate cu fecale, cum sunt pa~unile, apele de suprafata sau furajelc, pentru animalc, precum ~i apa de baut sau alimentele contaminate. pentru om, ocupa vcriga intermediara in circuitul epidemiologic al yersiniilor in natura, dintre sursa primara de infectic ~i animalul receptiv sau om.

Patogeneza
Ajunse in tubul digcstiv, yersiniilc sc multiplica in mucoasa intestinala, producand focare inflamatorii in lamina propria ~i nodurile limfatice afcrente, sub forma de microabccse ~i determina atrofierea \'ilozitatilor intestinale. Ca rczultat se produce malabsorbtic, maldigcstic ~i, uneori, diaree.

Tabloul clinic
Evolutia clinica poate sa fie acuta, subacuta sau cronicii insa, avand in vcdere ca boala este mai frecventa la animalcle salbaticc, se poate spune ca tabloul clinic nu este indcajuns cunoscut, in special in ce privqtc infeqia cu Y. enterocolitica.

Forma acuta este septicemica ~i este destul de rara, atRt la mamifere cat ~i la pasari. Dc regula sc termina prin exitus in 1-3 zile, fara semnc clinice particularc. Forma subacuta. mai frecventa dedit preeedcnta, este conside"ata forma clasica ~i se manifesta prin anorexic, adinamie ~i slabirc progresiva, datorata in principal numeroaselor abcese date de Y. pseudotuberculosis in unele organc inteme vitale. Sfar~itul estc letal in 1-3 saptamani, in stare de cahexie, uneori prccedat de fenomene paralitice. In ultimul timp a fost semnalata relativ frecvent evolutia cn fenomene predominante de enterocolita. generata dc Y enterocolitica la oi, porci, capre, bivoli ~i caprioare (13). Spre dcoscbire de Y. pseudotuberculosis, Y. enteroco/iticCi nu are aceca~i tendinta de generalizare prin diseminarc piemica. nici macar la ovine ~i caprine, carc sunt ccle mai sensibile, dar sfar~itul poate fi tot letal, ca urmare a diarcei persistcnte, apoasc, de culoarc ncgricioasa, continand mucus ~i eventual sangc, care in deeurs de 2-3 saptamani poate sa epuizeze animalul. La porci ~i altc specii este posibil ca infeqia cu yersinii sa nu sc manifeste clinic nici macar pnn diarec pasagera de~i, microlcziuni in perctele intestinului apar ~i conversia serologica se produce. Forma cronicii se manifesta asemanator, dar mai putin drastic, ~i dupa 0 cvolutic de 1-2 luni sc poate termina cn vindccarea. Atat Y. pseudotuberculosis cat ~i Y. enteroco/itica, indifcrent de forma clinica evo luti va. pot sa produca avorturi la ovine ~i caprinc. in ultima parte a gestatiei. Y. pseudotuberculosis mai poate produce mamite. orhite sau epididimite, limfangite, pneumonii, in specialla ovine ~i caprine. La oameni, infeqia cu Y. pseudotuberculosis este rara, are tendinta de diseminarc septicemica ~i este urmata adesea de scehele renale, in timp ee infeqia cn

Infecfii produse de germeni din genu! Yersinia

71

1'. enterocolitica, ccl mai adesea cu tipurile 0:3, 0:5, 0:8 sau 0:9 de origine porcina, are 0 prevalcnta in crc~tcre ~i se manifesta in special prin enterocolitc. mai rar prin septicemle. In sehimb poate sa produca simptome care mimeaza apendicita sau artritele reacti\'e (7).

Tabloul morfopatologic
Tabloul lezional este mai bine cunoscut in eazul infeqiei eu Y pseudotuberculosis ~i cstc limitat in multe cazuri la tubed digcstiv. extinzfmdu-sc sprc altc organc intcl11e mai ales la speciile cele mai recepti\e, respecti\' la rozatoare ~i rul11egatoarele l11ici. Leziunea de baza este reprezentata de nodulul pseudowberculos, avand centrul necrotic. cazeos. cu sau Tara tendinta de il1capsulare (II). Histologic. necroza de eoagulare centrala prezinta la exterior colonii bacteriene ~i 0 reaqic mezenchimala cu tendinta dc incapsularc. :'\ odulii pseudotubcrculo~i, numih astfcl pentru ca prezinta unele asemanari cu nodulii tuberculo~i, sunt prezenti in peretele intestinaL in special in jejun ~i ileon, inclusiv in formati,mile limfoide locale, in limfonodurile mezentericc, ficat splina, rinichi, pulmoni ~i au tendinta de transformare purulcnta, in abccse. Aceste leziuni sunt acompaniate de atrofia vilozitatilor ~i hiperplazia epiteliului criptelor de la nivelul mucoasei intestinului subtire.

!!~

carea germenului. Pentru izolare se recomanda l11aiales pcretele intestinului subtire (jejun, ileon) sau a colonului, limfonodurile mczcnterice, organe cu leziuni, fecak sau produse animalierc. Se poate obtine 0 imbogatire a materialului patologic, in 1'. enterocolitica, prin mentinere la rece. Insamantarile se pot face pe medii uzuale dar, pentru 1'. enterocolitica se recomanda medii speciale (vezi etiologia). Pentm identificarea speciilor in cadrul genului Yersinia, rezultate foarte bune se pot obtine prin sistemul multitest API. 20 E, chiar mai bune decat prin PCR dupa unii autori (10), in timp ee dupa aJti autori PCR este superior, avand 0 specificitate de 100% (9). Evidentierea germenilor in seqiuni histologice executate din perctele intestinal ~i din formatiunile limfoide aferente poate sprij ini diagnosticul de yersinioza. Cu rezultatc inccrte, au fost experimentate ~i examenele serologice (RAL, RFC) ~i alergice,

Tratament
In forl11ele ll1clpiente de boala se pot obtine rezultate cu antibiotice sau suIfal11i e, d alese pe baza testarii sensibilitatii germenilor izolati. In lipsa antibiogramei se poate incerca cu aminoglycoside, tcrtracicline, c1oramfenicolul sau sulfamide potentate cu tril11ethoprim. Dintre antibioticelc mai noi, rezultate foarte bune s-au obhnut cu ciprofloxacin (5). Tratamcntul mcdieamen· tos trebuie acompaniat de 0 imbunatatire substantiala a conditiilor de cazarc ~i furajare. Din pacate tratamenhll l11edieamentos nu asigura sterilizarea bacteriologica.

Diagnostic
In mod practic. suspiciunea dc yersinioza survme de regula la examenul morfopatologic. Din acest punct dc vcdcre yersinioza trebuie diferentiata de tularemic. tuberculoza, bruceloza. orhiepididil11ita infeqioasa. salmonc1ozc, limfadenita cazcoasa a oilor. boala MoreL Confirmarea certa a diagnosticului este posibila numai prin examen bacteriologic. respectiv prin izolarea, cultivarea ~i idcntifi-

Profilaxie ~i combatere
In cazul animalelor domestice ~i de laborator, profilaxia general a se bazeaza pc evitarea contactului cu animale salbatiee (in special rozatoare) sau domestice, cu situatie veterinara neeunoscuta, precum ~i prin asi-

72

Boli InFectloase

ale anlmalelor

• b([cterio~e

gurarea unoI' conditii bune de crqtere ~i furajarc, cu respectarea tehnologiilor de cre~ten:: ~i veterinare. In cazul animalelor dc laborator, dad! boala a apiimt, se poate Incerca tratamenrul colectiv, cu antibiotice sau sulfamide, dar este preferabilii lichidarca efectivului ~i repopularea cu unul indemn, dupii 0 prealabilii curiitenie ~i dezinfeqie. La cobai au fost obrinute rczultate favorabile din punct de vedere medical. prin imunizare cu autovaccinuri inactivate, iar pe ~oareci a fost doveditii posibilitatea imunizii-

rii orale cu tulpini vii, slab vimlcntc (17). Instituirca unui program dc vaccinare la maimutele griidinii zoologice din Jersey, nu a contribuit la reduccrea mortalitiitii datoratii
Y pseudotuberculosis (2).

In cazul animalelor de fermii bolnave nu se admite sacrificarea de necesitate, In vederea diirii In consum, nici chiar conditionat, deoarece chiar ~i numai manipularca carcaselor ~i organelor infectate implicii riscul transmiterii bolii la om.

Bibliografie 1. Ackers, M,L., Schoenfeld, S., Markman, J., Smith, M.G" Nicholson, MA et. al (2000), J Infect 015, 18, (5), 1843 2, Biell, M., Lauzi, S., Pratelll, A, Martni, M., Dall'Ara, P., Bonizzi, L. (1999), J Zoo Wild Med, 30, (4), 523 3. Funk, JA, Troutt, H.F., Davis, SA, Qssler, C.P. (2000), J Food Prot, 63, (3), 395 4. Gugnani, H.C. (1999), J Commun 015, 31, (2),65 5. Hoogkamp-Korstanje, JA, Moesker, H., Bruyn, GA (2000), Ann Rheum ois, 59, (11), 914 6. Martins, C.H., Bauab, T.M" falcao, D,P. (1998), J Appl Microblol, 85, (4), 703 7. Naktin, J., Beavis, K.G. (1999), Clin Lab Med, 19, (3), 523 8. Negulescu, A, Elefterescu, A (1956), Probl. vet., 2, 35 9. Neubauer, H., Hensel, A, AlekSIC, S., Meyer, H. (2000), Syst Appl MIcrobiol, 23, (1), 58 10. Neubauer, H., Sauer, T., Becker, H., Aleksic, S., Meyer, H. (1998), J Clin Microblol, 36, (11), 3366

11, 12. 13.

14.

15. 16. 17. 18.

19. 20. 21,

Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinare, Editura ALL, Bucure:;;ti Pilon, J., Higgins, R., Quessy, S. (2000), Can Vet J, 41, (5), 383 Radostits, Q,M., Gay, C.C., Blood, D., Hinchcliff, KW, (2000), Veterinary Medicine, W.B. Saunders Company Ltd.,9th ed. Rapuntean, Gh" Rapuntean, S, (1999), Bacteriologie speciale veterinare, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Ro:;;ca, V. (1974), Rev. de Zoot §i Med. Vet., 1,57 Sukakvelidze, A (2000), Microbes Infect, 2, (5),497 Thornton, E.A., Smith, G.R. (1996), Vaccine, 14, (10), 977 1., Ueshiba, H., Kato, H" Miyoshi-Akiyama, Tsubokura, M" Nagano, T. et all (1998), Zentralbl Bakteriol, 288, (2), 277 Ungureanu, C., Darie, P. (1979), Rev. de cre§terea anim" 7, 39 *** (1993), Int. J. Syst. Bacteriol. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8th ed., Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J,

Cap. 4

Infectii produse de germeni din genul Pseudomonas
Constantin $tirbu

Gellul Pseudomollas cllprll1de IIIl mare Illimar de specii bacteriene, strict aerobe, Gram negatil'e. mobile. nesporulale. CII melabolism oxidatil' (nil fermelilea::a ::ahal'llrile dar Ie lItilizeaza prin oxidare) prodllcaloare de cata!a~a. ,Se culti11j pe medii zcuole pe care. co .,)j in {esuturi. Wiele specii produc pigmenti, ell ac{iul1c ontagonica faia de alte baclerri .. .\fajoritatea speciilor Slllli lIbicl'itare si nepatogene. Cnele specii sunt patogene pentru plante. iar allele pentl'll om .ii animale. la care prodllc mai rar boli gellerali::ale. septicemice. dar foarte ji-eCl'enl ill!ecrii locali::ate. Pentl'll l7Iedlcina l'eterinara esle lmporlanra 5pecia Ps. aeruginosa si in masura mull mai redllsCt Ps. jluorescens s'i Ps. stutzeri. La animale aparfoarle rar boli seplicellllce prodllse de Ps. aeruginosa, dar slInl foarte frecvente infeciiile locali::ale. plilmonore. IIrinare. digeslil'e. olice. oClilare. osoose. Pl'. aeruginosa este lInlll dintre cei mai frecvenii germeni plOgeni care se coleecll din piLlgile accidel1lale sail operatorii complicate.

Importanta, raspandire
Cu toate ca la animale au fost descrise cu o foarte mare frecventa infeqii cu Ps. aeruginosa, la toate speciile, importanta lor economica nu este prea mare deoarece. cu exceptia pasarilor ~i a nurcilor, la care pot imbraca 0 alura enzootic a, cu mortalitate ridicata. la celelalte animale este yorba de regula de cazuri izolate de infeqii Cll caractel' localizat. al caror tratament reclama. totu~i, anllmite costuri. care pot sa nu fie neglijabile, daca se ia in considerare frecventa lor ridicata. Infeqiile Cll Ps. areuginosa au 0 importanta deosebita pentru patologia umana, data fiind frecventa lor crescfmda ~i gravitatea lor deosebita. cu evolutii uneori fatale. indeosebi la copii. datorate in primul rand sensibilitatii reduse a germenului fata de antibiotice ~i chimioterapice.

Etiologie
Pseudomonas aeruginosa (sin. Ps. pyocyanea), numit in vorbirea curenta ~i baci/ul piocianic sau bacilul puroiului albaslru, este 0 bacterie Gram negativa. polimorra, de 0,4-0,6/1,5-3 f.UTI, nesporulata. de obicei necapsulata ~i mobila. In campul microscopic se prezinta mai frecvent sub forma de baci1i fini, dispu~i izolat, grupati cate doi sau in lanturi scurte. Ps. aeuginosa cre~te la 5-42°C (optim 3TC), In conditii de aerobioza, pe medii uzuale. Pe agar nutritiv da coionii de tip 1,2,3, colonii mucoide sau pitice, care difera Intre ele prin marime ~i aspect (I). Produce mai multi pigmenti, care difuzeaza in mediu, colorandu-1. Piocianina (albastru) ~i pioverdina (galben-verde sau galben-brun) sunt principalii pigmenti, care imprima mediului culoare verde-albastrui intens ~i care prin invechire I~i schimba culoarea in bruno Culoarea mai discreta a pioverdinei (fluoresceinei) este de regula

74

Boli il/leerioase

ale allimalelor

• hactcrio::c

mascaHi in mediile de cultura dc culoarea mai intensa a piocianinei. Culturile de Ps. aeruginosa cmana un miros placut, aromat. Pe agar cu sange sunt de regula hemoliticc ~i coloreaza mediul in bruno Pe agar Mac Conkey ~i Istrati Meitert da colonii mici, aderente, lactozo-negative. Ps. aeruginosa lichefiaza gelatina ~i hidrolizeaza urcea, dar nu produce indol ~i hidrogen sulfurat. Intre cele trei specii de interes veterinaL 0 diferentiere rapida se poate face prin aceea ca Ps. puorescel/s nu cre~te la 42"C iar Ps. stllt::eri cre~te in mediu cu 6,5(% NaCl ~i nu produce pigmcn1i. In cadrul speciei Ps. aeruglnosa au fost identificate 17 grupe serologice. Ps. aeruglnosa elaboreaza mai multe exotoxine, printre care ~i 0 entcrotoxina, 0 endotoxina, proteaze, hemolizine, poseda pili (flageli) ~i uneori capsula. toate cu rol in conferirea virulen1ei tulpinilor ~i in patogeneza infeqiilor (4). Ps. aeruglnosa arc 0 rezistenta rcmarcabila fa1a de aqiunea agentilor tlzici ~i chimici. In materialcle patologice uscate,
.+1.

Ps.aeruglnosa rezista, la temperatura mediului ambiant, timp de cateva saptamani. Aproape to ate tulpinile de Ps.aeruginosa sunt rezistente fa1a de antibioticele obi~nuite, ca ~i fa1a de furazolidon, nitrofuran ~i sulfamide, dar sunt sensibilc la polimixina, colimicina, colistin, gentamieina, ciprofloxacina, tobramicina. uneori ~1 la amikacina, ofloxacina, streptomicina ~i foarte rar la neomicina, kanamicina ~i negram (7), dar sensibilitatea fata de antibiotice sau chimioterapice nu este 0 proprietate stabila (9). W cbert ~i co!. (11) au demonstrat pc ~obolani cfectul antibacterian important pe care iI are oxidul de azot asupra lui Ps.aeruglnosa, atat In \'itm cat ~i in \'11'0, daca este inhalat in anumite propor1ii. Ps. aeruglnosa este sensibila 1a aqiunea substantelor dezinfectante ~i a atisepticelor obi~nuite, in concentratii uzualc, cu exceptia bromocetului. Animalele de laborator sunt putin sensibile la infectia de laboratoL

PSEUDOMONOZA AVIARA
Ps.CleruginosCl. Au mai fost descrise, totu~i, ~i mortalitate embrionara ~i atcctiuni respiratorii la curci, cauzate de Pseudomonas fluorescens ~i infeqii respiratorii la pui de gaina, produse de Pseudomonas stutzeri. insa numai foarte rar (2).

Pseudomonas aeruglnosCl este reprezentantul genului cu cea mai mare importanta pentru patologia aviara, la care produce infeqii sistemice ~i localizate. Infeqiile cu PseudomonCls, sistemice sau localizate, se intalnesc la numeroase specii de pasari, dome stice sau salbatice ~i produc grcle pierderi aviculturii intensive, prin larga lor raspandire ~i frecventa eu care apaL Pierderile constau mai ales in: mortalitate ridicata, in special la pui, scaderea procentului de ecloziune, scaderea produqiei de oua.

Caractere epidemiologice
Pseudomonoza aviara, cu Ps.aeruginosa, a fost descrisa in specialla galinaeee, palmipede ~i porumbei, dar exisUi ~i la alte specii. Pseudomonoza poate sa afecteze pasarile in to ate fazelc de dezvoltare ontogeneticii: de embrion, pui sau adult. In plus, este una dintre cele mai frecvente bacterii contaminante care influenteaza salubritatea careaselor.

Etiologie
In marc a maj oritate a cazurilor, agentul etiologic al pseudomonozei aviare este

Injeerii produse de gerllleni din genul Pseudomol/as Tineretul este mai sensibilIa infectia cu Pseudomonas dccat adultii. Aparitia bolii este til\wizata de 19lena necorespunzatoarc, dc alimentatia defectuoasa. de tratamentele indelungatc cu antibiotice tat a de care Pseudomonas aeruginosa antisepsia improprii. ca germen al altor estc rezistent, dc mentinerea sau oualor dc incubatie in condi!ii Adesea Ps. ael'llginosa participa de infectie secundara sau asociat infectii bacteriene sau virale

75

La pui se manifcsta prin febra, somnolenta, mole~eala, epifora, coriza, anorexic, deshidratarc, diarce, uneori tulburari ncrvoase, ~i moartca in 3-4 zile. anemievcrzuie. slabiin mers

La pasarilc adultc se constata:
re, diaree cu fecale de culoare re, reducerea ouatului, incoordonarc

(micoplasmice. colibacilare. hemofilice). Ps. ael'llginoO'a este un germ en ubicvitar. Se poate izola din solul umed. ape de supratata, de pe plante, dar este ~i un epifit al mucoase]or respiratorii ~i digestive, dc unde este eliminat, contaminand a~ternutuL aeruL apa ~i,in generaL mediul ambiant ~i de unde ajunge din nou pe mucoaseIe animale lor. inchizandu-se astfel circuitul germenului in natura, chiar ~i fara a includc in lam animalele bolnave, dar care de asemenea pot interveni sporind numarul contaminanti. in anumite circumstantc, ~i virulenta germenilor

~i ~chiopaturi. 0 manifestare mai putin mentionata in literatura, dar frecventa in efectivcle dc gaini cu pscudomonoza din tara no astra, estc edcmul capului, care cuprinde in special regiunilc orbitalc, sinusurile infraorbitalc, barbitcle §i prima treime a gatului. In astfel de cazuri sc constata adcsca §i conjunctivitc, blcfarite §i nu rareori se ajungc la cccitatc §i atrofia globului ocular (6). Pasarile bolnavc sc cpuizcaza ~i mor dupa 1-2 saptamani. La puii mici, dupa vaccinarea pnn deeping sau intraconjunctivala, s-au inrcgistrat uneori conjunctivite cu PO'. aeruginoO'a in masa (70-80% din efectiv).

Tabloul morfopatologic
La embrionii morti, cea mai frapanta modi ficare 0 constituic colorarca in \'CJ'dc a lichidelor embrionarc §i a vitelusului. La puii mici se pot constata: entcrita ca-

Este posibila ~i transmiterea verticala a bolii dar, nu transovarian, ci ca urmare a contaminarii coj ii oualoI, fie in oviduct sau cloaca, fie dupa eliminare, cu gcrmcni din mediul ambiant care, in anumitc conditii, pot strabatc prin porii din coaja. In astfel de cazuri apare fie mortalitatea embrionara, fic imbolnavirea puilor in rimele zile de viata. In eclozionator sau in puierni!a infectia se poate realiza ~i pe cale respiratorie sau digesti\'a, sursa primal'a fiind reprezentata de primii pui bolnavi. Se admite ~i imbolnavirea prin autoinfectie. in special la adulte. Morbiditatea ~i mortalitatea variaza in limite foarte largi.

tarala, hipcrplazie splenica, pneumonie, ascita. colorarea in verde a ficatului ~i vitclusului, care este numai partial resorbit. La puii mai mari ~i la gaini se gase~te edemul serofibrinos, cateodata serohemoragic, tanat, colorarca in tesutul conjunctiv subcuin verde a continutului sto-

Tabloul clinic
li~

Pseudomonoza cronic la gaini.

evolueaza

acur la pui ~i

macului glandular, intcstinului ~i stomacului trihlrator, artrite scrofibrinoase, poliserozita fibrinoasa, focare necrotice in ficat, splina, rinichi ~i creier. Histologic, se pot evidcntia numero~i germeni dispu~i perivascular, in majoritatea tesuturilor (2).

76

Boli infecfioase

ale animalclor

• bacler;oze

Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv anatomoclinic trebuie confirmat prin izolarea ~i identificarea germenului.

Profilaxie ~i combatere
Profilaxia se bazeaza exclusiv pe respectarea masurilor de igiena ~i tehnologice: in statiile de incubatie, in puiernite, in halele de cre~tere ~i exploatare, curatenia ~i dezinfectia echipamentelor dupa fiecare seric de pui. Se identifica ~i se combat cventualele alte maladii care ar putea fi cauze favorizante ale infectiei cu Pseudomonas. In focarele de boala se izoleaza puii sau gainile bolnave ~i se instituie un tratamcnt curativo-profilactic al intregului efectiv in apa sau furaje, dar numai pe baza rezultate4.2.

lor antibiogramci, data fiind rczistenta rcmarcabila a acestui germen fat a de majoritatea antibioticclor ~i chimioterapicelor (vezi etiologia). Pana la obtinerea rezultatelor antibiogramei se poate interveni cu gentamicin a sau polimixina ins a rezultatelc sunt destul de modestc. Dezinfectia apei cu permanganat de potasiu sau cloramina ar fi uti la, dar nu in zilele cand se administreaza in apa antibiotice sau vitamine. Au fost experimentate autovaccinuri inactivate la galinacee ~i porumbei, cu rezultate satisfiicatoare din punct de vedere medical, dar masura este nepractica, fiind obligatorie vaccinarea individuala, din care cauza cste preterabila prevenirca prin masuri generale de igiena ~i sanitatie.

INFECTIA CU PSEUDOMONAS AERUGINOSA LA MAlVIIFERE
La taurii sanato~i, germcnul cste prezent adesea pe tegU11lenhll preputial ~i in urctra, de unde aj unge sa contamineze sperma, alterfmdu-i calitatile sau ajungand, odata cu aceasta, in vagin ~i uter, ceea ce se poate solda cu aparitia unor endometritc sau avorturi sporadice. La bovine, Ps. aeruginosa a mai fost izolat din pielite, cistite, artrite, abcese cutanate, pericardite sau alte infectii purulcnte.

Exista un mare numar de referiri, in literatura de specialitate, la infectiilc cu Ps.aeruginosa intalnite la majoritatea spcciilor de mamifcre, de cele mai multe ori 10calizate, dar ~i septicemice. De celc mai multe ori Ps. aeruginosa a fost izolat, singur sau asociat cu a1ti germeni, de obicei patogeni, din diverse plagi accidentale sau operatorii, din abcese cu diverse localizari, pneumonii purulentnecrotice, enterite cranice, conjunctivite, otite, mamite, pielonefrite etc. Ps. aeruginosa poate sa se adauge unei alte infectii, preexistente sau, datorita leucopeniei pe care 0 induce, sa faciliteze instalarea altor infectii, chiar septicemice, mai ales la animalele tinere ~i debilitate.

La ovine ~i caprine
La aceste specii Ps. aeruginosa poate sa produca ma11lite, in acelea~i conditii ca la bovine, care se pot recunoa~te clinic ~i 11l0rfopatologic in primul rand dupa colorarea in verde a secretiei lactate, care devine zeroasa, tulbure, ~i a tesutului conjunctiv subcutanat al ma11lelei, care este edematiat, de culoare verzuie. Se mai izoleaza deshll de frecvent din leziuni pulmonare cronice cu alta etiologie pri11lara, din abeese ~i leziuni cutanate.

La bovine
Cea mai frecventa, la bovine, este l11amita acuta sau cronica cu Ps. aeruginosa instalata pe fondul unei 11lamite cu alta etiologie primara, tratata prin infuzie mamara un timp mai indelungat cu antibiotice ineficace sau cu slaba eficacitate.

In/ee{ii prodllse de gerllleni din genlll Pseudomonas

77

La suine
Ps. aeruginosa poate fi izolata din intestinul ~i din fecalele porcilor sanato~i, de unde poatc ajunge sa contamineze plagile accidentale sau sa fie inhalata odata cu pulberile contaminate. Nu exista 0 infectie specifica la porcine, cu semne clinicc particulare, dar Ps. aeruginosa se poate asocia unor infeqii preexistente cu altc cauze primare, carc au condus la instal area unor procese inflamatorii. cu leziuni degenerativnecrotice. AstfcL adesea se izoleaza Ps.aeruginosa din cazuri mai vechi de rinita atrofica infectioasa, din leziuni de pneumonic cronica. mai ales daca au fost tratate cu antibioticc pcntru care agentul etiologic estc insensibiL Acela~i lucru este valabil ~i pentru enteritele cronicc. Si la porcine se intalncsc otitc, mastite, artrite ~i abcese din carc Ps. aeruginosa se poate izola alaturi de alti germeni, in principal piogeni. Lipsa oricaror rczultatc ale tratamentului cu antibioticc in infeqiile supurativc la porcine justifica suspicionarca infeqiei cu Ps. aeruginosa. dar diagnosticul cert se stabilqte prin examen bacteriologic. Pentru tratament se folosqte, ca ~i in cazul celorlalte spccii, de preferinta gentamicina, tetraciclinele sau, daca se justifica economIc. polimixina B sau carbenicilina.

La solipede
Infectiilc cu Ps. aeruginosa la solipcdc sunt mai rare. Se intalnesc tot ca infeqii asociate sau secundarc in inflamatii cronicc pulmonare, oculare, endometriale, abcese etc.

Este foarte bine cunoscuta pneumonia hemoragica a nurcilor, intalnita in special la tineretul expus intemperiilor sau altar factori stresanti, care slabesc rezistenta organismelor. Are 0 evolutie rapida, tenninandu-se cu moartea in 5-50% sau chiar 100% din cazuri (8) in primele 24 de ore. Clinic se manifcsta in principal prin simptome de pneumonic, cu jetaj sangvinolent ~i accese de asfixie, iar anatomopatologic prin pneumonic hemoragica: pulmonii sunt de culoare ro~uinchis, indurati. Frecventa cu care se izoleaza Ps. aeruginosa din pulmoni de la toatc speciile, inc1usiv de la am ~i agresivitatea mai pronuntata a germcnului fata de tesutul pulmonar s-ar putea datara, probabil, rolului neimportant pc care il au macrofagele alveolare in apararea fata de infectia cu Ps.aeruginosa (3). La chinchile se produc infeqii generalizate, cu conjunctivite, otite, pneumonii, enterite ~i inflamatii ale organelor genitale (10). Tratamentul cu antibiotice al pseudomonozei la animalele de blana da slabe rezultate. ehiar daea in vitro germcnii sunt sensibili la antibiotieul folosit. Rezultate mai bune se obtin cu ajutorul autovaccinurilor inactivate, eu eonditia asigurarii concomitentc a unor eonditii de igicna corespunzatoare. Experien!ele racute pc ~obo]ani au demonstrat ca la animalele vaccinate ~i tratamentul antiinfeqios cu antibiotice are 0 eficienta mai mare (5).

La carnivore
Ps. aeruginosa se izoleaza cel mai frecvent de la caini ~i pisiei cu otita intern a supurata, din conjunctivite ~i keratite, din diverse infeqii supurative eutanate, consecutive unor leziuni accidentale sau operatorii, care se pot solda, mai ales la tineret, cu diseminari septicemice foarte greu de tratat.

La animalele de blana
La animalele de blana, in special nurci ~i chinchile. dar ~i la vulpi sau nutrii, infcqiile cu Ps. aeruginosa se intalnesc mai frecvent ~i au 0 evolu1;ie mai grava dedt la alte specii de mamifere.

78

Bali infectioase

ale animale/or

• hacterio::e

Bibliografie
1. 2. Buiuc, 0" Neguj, M. (1999), Tratat de microbiologie clinica, Ed. Medicalil Bucure9ti Calnek, BW. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA Cheung, 0.0" Halsey, K., Speert, D.P. (2000), Infect, Immunol, 68, (8), 4585 Lyczak, J,B., Cannon, C.L., Pier, G,B. (2000), Microbes, Infect., 2, (9), 1051 Nance, F.C., Hines, J,L" Fulton, RE., Bornside, G.H. (1970), Surgery, 68, (1), 248 Panaitescu, Sanda, Moga Manzat, R (1979), Lucr. $t. IA Timi§oara, XIV, 113 Papadakis, J,A., Samonis, G" Maraki, S., Boutsikakis, J., Petrocheilon, V., Saroglon, G. 8. (2000), Chemotherapy, 46, (2), 116 Per;anu, 1. (1996), Bo/ile infectioase ale animalelor - bacterioze, vol. I, Ed. Fundajiei Chemarea, la9i Prescott, J.F" Baggot, J,D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol. I, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University, 2nd ed. Quinn, P,J" Carter, ME, Markey, B.K., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel Webert, K.E., Vanderzwan, J.D., Duggan, M., Scott, JAet all (2000), Crit. Care Med., 28, (7),2397

9.

3. 4. 5. 6. 7.

10,

11,

Cap. 5

Boli produse de germeni din genul Brucella
Radu Moga Manzat

.•JjC;

••

Genul Brucella cuprinde bacteni Gram negatire. neeapsulate, nesporulate, imobile, eu dimensiuni mici. para::.i!i illlracelulari. /~1cadrul genului Brucella sllnt reculloscute 6 specii: Br. abortus, Br .melitensis, Br . .luis, Br. callis, Br. Ileotomae .,i Br. ovis. ill caclrul prime lor trei speeii jlincl idenl1jieate mai mllite biovaruri. Brucelele produc bo/i mfeqioase subacute-cronice la direrse speeii cle mam/fere. inclusiv la om, loea/izate predominant la organele genitale Ji manifestate prill avorl. numite brucelo::.e. eu exeep!ia illlee!iei cu Br. ovis, pelltru care Smafolosit mai mult clel1llllUrCade orlriepididimitll illfecfioasa a berbecilor (O.1.B,/. clar pentrll care in prezent .Ie acrediteaza tot Illai mult denumirea de bruce/o:;a ovilla Cll Br. ovis.

5.1.

BRUCELOZELE (Brucellosis)
deosebit eu privire la diagnostic ~i combatcrc ~i-au adus: BlIgeac (40,41), Predoill (26, 27) ~i Pop AI. (24, 25).

Istoric
in anul 1861 .'\Iarston semnaleaza pentru prima data a boala la am. pe care 0 denume~tefebra de .\/alla. Etiologia bacteriana a bolii a fost stabilita in 1887 de Dayid Bruce care. impreuna cu Garllana Seicluna au reu~it sa izoleze din organelc oameni]or morti un germcn pc care il dcscriu ~i 11 dcnumesc J1ierococcus melitensis. dupa Ilumclc dat dc localnici insulci lor (l'vlelita) III 1897. Bang ~i Stribold au izoiat 0 bactcric ascmanatoarc dc la vaci care au avortat, iar ill 191-1 Traum a izolat 0 a treia specic asemanatoare. de ia scroafe care au avortat. Studiind cdc trci tulpini. Alice Ewans propulle in ]918 constituirca gcnului Brucella in cinstea lui David Bruce, in care sa tie incadrate eelc trci specii: Bruce/la melitensis, Brucella abortus ~i Brucella sllis, la care sau adaugat ulterior celelalte specii. in lara noastr:l bruceloza a fost identiticata pentru prima data la bovine, de FiUcoianu ~i .'\Iihiiilescll in 1923. apoi la porcinc dc Pop AI.. In 1934 ~i mai tarziu (1958) la icpuri ~i bcrbcci. La 0111a fost sCl11nalata dc Combiescll in ] 939 (25). Orhiepididimita infec(ioasa a bcrbecilor a fost semanlata in Romania dc Tudorill ~i col. In anul 1958 (43). Contributii insenmate la cllnoa~tcrca brucelozelor animalcloL din toate punctele de vcderc. dar in mod

Raspandire geografica
Brucelozele sunt prezente pe toate continentele, dar nu In egala masura, Aria de raspandire a brucelozelor pe mapamond a suferit modificari importante In ultimele decenii, In sensul ca bruceloza bovina $i ovina, care prezinta eel mai mare risc pentru sanatatea omului, $i Impotriva carora s-au luat cele mai drastice masuri, au cunoscut un regres, atat In ceea ce prive$te aria de raspandire cat $i In ceea ce prive$te prevalenta. Un recul mai putin Insemnat s-a Inregistrat In bruce]oza suina $i In bruceloza ovina cu Br. avis. in Europa, bruceloza bovina se mai Inregistreaza In putine tari $i numai sub forma de cazuri sporadice sau mici endemii. In tari ca Franta, Olanda $i Belgia prevalenta

..............

...

~

80

Bali infec/ioase

ale animalelor

• hacteria::e

brucelozei bovine, ovine ~i porcine este in scadere dar pierderile provocate ~i permanenta amenintare pentru sanatatea animalelor ~i omului sunt inca destul de insemnate (7, 8, 12). Bruceloza ovina cu Br. ovis este intalnita in mai multe tari riverane Marii Mediterane, iar bruceloza porcina este ceva mai extinsa in Europa dccat bruceloza bovina, dar cu tendinta pronuntata de regrcs. Acc1a~i lucru este valabil pentru bruceloza ovina cu Br. ovis. Extindcrca brucelozei canine este putin cunoscuta, dar estc cert ca exista in majoritatea tarilor europene. Relati v putin sc cunoa~te despre bruccloza animalelor marine, printre care a fost evidentiata recent 0 seroprcvalenta de 235% (40). Pc teritoriul Romi'miei bruceloza ovina cu Br. melitensis nu a fost semnalata nieiodata, iar ultimul focar de bruceloza bovina dateaza din anul 1968. Brueeloza suina ~i orhiepididimita infeqioasa se mai inregistreaza relativ rar, iar bruceloza caninii este prezenta, dar inca nu i se cunoa~te extiderea (21).

eu Br. abortus, inclusiv in Romania, ~l foartc multe persoane s-au imbolnavit ~i continua sa se imbolnaveasca eu Br. melitensis, in tarile unde aceasta exista, mai ales dintre erescatorii de oi ~i eapre, sau eonsumatorii de lapte ~i produse lactate de la aceste specii. Riscul de imbolnavire cu alte specii de Brucella este mai redus, dar nu neglijabil.

Etiologie
In genul Brucella sunt cuprinse 6 specii de bacterii Gram ncgative, de forma bacilara sau cocobacilara, eu dimensiuni foarte mici (0,5-0,7/0,6-1,5pm): Sunt germeni nesporulati, necapsulati, nefimbriati ~i imobili, panial aeidorezistenti, in sensul ca 0 solutie salina de acid acetic 0,5% nu ii decoloreaza in frotiurile colorate prin metoda Ziehl-0.Jeelsen modificata, astfel ca pastreaza culoarea ro~ie a fuxinei, care este primul colorant din tehnica mentionata. Pe u~oara acidorezistenta a brucelelor se bazeaza ~i alte metode de colorare a brucelelor, pU1in diferite: Koster, Kozlowsky, Stamp ~i mai ales metoda Koster modificata, care este metoda recomandata de OMS. Brucelele sunt pretentioase la cultivare, neeesitand anumiti aminoacizi ~i vitamine (32). Sunt aerobe ~i carboxifile (C02 5-10% favorizeaza cre~terea), nu eresc pe agarul Mac Conkey. Br. ovis ~i Br. abortus biotip2 necesita neaparat imbogatirea mediilor de eultivare cu sange sau ser, in timp ce eelelalte specii pot sii ercasca, ehiar daca nu la fel de bine, ~i pc medii simple (23). Diferenticrca speeiilor in cadrul genului se face pe baza: aetivitatii ureazice, a necesitatii CO2 la cultivare, producerii de H2S, a cre~terii in prezcnta tiaminci ~i a fuxinei bazice, prin aglutinare cu ser monospecific, prin tipizare fagica ~i prin alte teste, dar nu pe baza fermentarii zaharurilor.

Importanta economid

~i sanitara

In efectivele in care apaL brucelozele produc pierderi foarte importante, in special prin avorturi, scaderea prolificita1ii ~i ratari de produ~i subponderali, neviabili, respectiv prin reducerea fertilita1ii, astfel ca exploatarea unui efectiv cu bruceloza devine eu totul nerentabila. La toate aces tea se adauga costurile legate de asanarea efeetivelor. Dar brueelozele produc pierderi ~i atunci cand nu existii intr-un teritoriu, prin chcltuielile permanente legate de depistarea ~i tinerea sub supraveghere a efectivelor. Brucelozele au in aeela~i timp 0 foarte mare importanta sanitarii, fiind considerate ca unele dintre cele mai importante zoonoze, respectiv ea unele dintre cele mai temute boli profesionale, foarte mul1i medici veterinari cazand in treeut victime infeqiei

Boli prodllse de germeni din genII! Brucella

81

La primele trei specii ale genului Brucella au fost identificate doua anti gene majore de suprafata: M ~i A. Au fost denumite astfcl pentru ca Br. melitensis poseda 95% antigen M ~i 5% antigen A in timp ce Br. abortus poseda 95% antigen A ~i 5% antigen M. Brucella suis are 40% antigen M ~i 60% antigen A Alte doua anti gene majore (R ~i Z) au fost ulterior identificate la celelalte specii. (ereetarile imunoehimiee au relevat existenTa mai multor fraqiuni antigen ice, dintre care unele sunt eomune nu nUl11aispeeiilor din genul Brucella dar ~i altor specii, din alte genuri (Yersinia. Francisella, Campy/obacter). Au fost identificate 9 biotipuri naturale in cadrul speciei Br. abortus, 3 biotipuri in cadrul speciei Br. melitensis ~i 5 biotipuri in cadrul speciei Br. suis. Bruceleie sunt sensibile faTa de 0 gama destul de larga de antibiotice ~1 chimioterapice. Sensibilitatea cea mai mare o l11anifesta fat a de streptomicina, tetraciclina., cloramfenicol, oxitetraciclina, doxycyclina ~i rifampicina. In timp ce pril11cle doua, asociate, pentru ca aqioneaza sinerglc, sunt preferate in medicina

veterinara, ultimele doua sunt preferate in medieina umana (30). Substan!ele dezinfeetante ~i antiseptiee in coneentratii obi~nuite aqioneaza baeterieid asupra brueelelor in timp scurt: fenolul 0,5% in I ora, sublimatul I %0 in 5 min., formolul 0,5-1% in 5-10 mm., cloramina 0,25% in ciiteva min., aleoolul 70-900 imediat, laptele de val' 1/20 in 3-4 ore (31,46). (aldura umeda inactiveaza repede brucelele: in 2 ore la 5YC ~i in 5-10 min. la 60'(, Suspensionate in lapte sunt distruse in ~i in 60 sec. la 710(, 15 min. la 600( (aldura uscata aqioneaza insa mai lent, respectiv in 60 min. la 90-95°C (25). Prin refrigerare sc conserva 1-2 luni la 0'( in lapte ~i produsele lactate ~i pana la 0 luna in came. In me diu I ambiant, la temperatura ordinara rezista: in lana ~i piei de oaie 6 luni, in lichidcle fctale 3 luni, in continutul intestinal 6 luni, in apa 42 zile, in pamant 73 zile. La 0°(, in produselc patologice (exsudat uterin, pIacente) rezista 7 luni; sunt rezistente la putrefactie. Saramurarea are slaM actiune bactericida, dar saramurarea urmata de afumare Ie distruge. (25, 46).

5.l.1 BRUCELOZA BOVINA.
Bruceloza bovina (B.B.) este 0 boala infecto-contagioasa produsa obi~nuit de Br. abortus, care afccteaza organele genitale ~1 se manifesta in principal prin avorturi ~i tulburari de reproduetie.

Importanta
Bruceloza bovina are 0 foarte mare importan!a economica, pentru ca foarte mari pot fi pierderile pe care ie cauzeaza, prin avorturi, morbiditate perinatal a, diminuarea produc!iilor, valorificari neeconomice ale productiilor, cheltuicli legate de asanare ~i supraveghere etc. Dar deosebit de mare este ~i importan!a sanitara a bolii, fiind yorba de una dintre cele mai temute zoonoze ~i in accla~i timp una dintrc cele mai temute boli profesionale, tributul platit de breasla veterinarilor, (inc1usiv din tara no astra) de-a

Etiologie
Bovinele se infecteaza ~i fac boala in mod obi~nuit cu Br. abortus, dar se pot infeeta uneon ~i eu Br. melitensis. Simptomcle produse de aceasta sunt similare cu cele date de infeqia cu Br. abortus.

82

Boli ill{ec{ioase ale allimalelor • baclerioze

lungul timpului acestei boli fiind enorm. Cel mai frecvent medicii veterinari contracteaza aceasta boaUi cu ocazia diagnosticului de gestatie, a rezolvarii ratarilor distocice ~i a tratamentului endometritelor.

Caractere epidemiologice
In afara de bovine, la infeqia brucelica cu Br. abortus mai sunt receptive ~i 0 serie de alte specii de animale. domestice sau salbatice, in special rumegatoare, dar ~i solipede sau porcine. Bovinele adulte ajunse la maturitate sexual a sunt mai sensibile dedit tineretul, femelele sunt mai sensibile dedit masculii, iar temelele gestante sunt mai sensibile dedit femelele negestante. Bovinele sunt socotite nu numai cele mai receptive la infeqia cu Br. abortus. dar ~i singurele gazde ~i rezervor natural de germeni In natura, a acestei specii.
Intr-ul1 efectiv de bO\'il1e il1demn,

bruceloza este introdusa aproape invariabil prin achizitionarea de animale infectate, dar aparent sanatoase clinic. Aceste animale, de cele mai multe ori, nu sunt eliminatoare de germeni. Cu ocazia gestatiei unmitoare, i'n momentul expulzarii produsului de conceptie, indiferent daca acesta este avortat, ratat la termen sau prematur, se elimina cantitati mari de germeni, care sunt prezenti In lichidele fetale, placenta sau avortoni. Eliminarea de bruce Ie prin secretiile genitale continua timp de 2-3 saptamani, dupa care poate sa sisteze complet sau sa se reia cu ocazia urmatoarei ratari sau avort. In schimb, climinarea de brucele prin lapte poate sa continue 0 lunga perioada de timp, cu sau rara intermitente, laptele fiind una dintre cele mai importante surse de infeqie pentru om. 111cadrulul1ui effxtiv injectat. infeqia se transmite de la animalul bolnav la animalul sanatos, direct sau indirect, pe cale digestiva, odata cu apa sau furajele, mai

putin pe cale respiratorie sau conjunctivala, prin contact percutan sau pe calea mucoaselor genitale, fie cu brucele provenite din mediul ambiant (contaminat cu ocazia avorturilor sau ratarilor), fie cu sperma infectata, provenita de la reproducatori bolnavi. De cele mai multe ori femelele ~i masculii cu bruceloza cronic a inceteaza sa mai elimine brucele, dar procesul poate suferi reactivari spontane. Dinamica difuzarii bolii este de tip endemic, cu debut insidios. In faza preepidemica, pril11ele cazuri sunt sporadice ~i pot sa apara numai dupa multe luni de la introducerea In efectiv a unui animal infectat. 0 data cu primul, respectiv primele cazuri de avort, sunt disel11inate In mediul ambiant ~i mari cantit,ltl de germeni, cu care se ',lor infecta alte animale dar, pana dind boala se va manifesta ~i la aces tea ',lor trebui sa mai treaca inca alte cateva luni. Incidenta avorturilor (lmbolnavirilor) crqte In timp, respeetiv in faza epidemica ajungfmdu-se la o prevalenta de 40-50%. Deoareee 0 femela gestanta de regula avorteaza 0 singura data, rar de doua ori, exceptional de trei ori, In faza postepidemica, daca efectivul este cu circuit lnchis. incidenta avorturilor scade pana aproape de zero. Daca i'nsa In aceasta faza se achizitioneaza alte animale, din ferme indemne, are loc 0 recrudescenta epidemiologica, avorturile putand sa reapara In masa, la animalele nou-achizitionate. Durata lntregului ciclu (faza preepidemica, epidemica ~i postepidemica), daca nu se intervine, se poate extinde pe 2-3 ani.

Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de mucoasa digestiva, mai putin mucoasele genitala, conjunctivala ~i nazofaringiana, germenii ajung in sistemullimfatic, initial In limfonodurile regionale, de un de difuzeaza spre alte lil11fonoduri ~i sistemul circulator sanguin. 0 dati'i cu sangele, In care se

Bali pl'aduse

de gel'lJIeni din genul Brucella

83

multipliea, difuzeaza in tot organismuL dar vor ramane viabili ~i se vor multipliea numai germenii ajun~i in perctele uterin, in mamela ~i in limfonodurile aferente, in timp ce germenii din sange ~i alte tesuturi vor disparea. In uter, mal11ela ~i limfonoduri brueelele pot sa ramfma in stare de latcnta mai multe luni. Multipliearea germenilor este reaetivata cfmd intervine starca de gestatie, brueelele avand 0 afinitate speciala pentru uterul gestant, placenta ~i tesuturile fetale, datorita continutului bogat in erithritol al acestora, fata de care brucelele prezinta ehimiotaetism. In uterul gestant brucelele se multiplica execsiv la ni\'elul vilozitatilor coriale ~i a earunculilor uterini, in lichidele fetale ~i tesuturile fetale. Rezultatul multiplicarii brucelelor la nivclul placentoal11elor este inflamaria necrotico-purulenta, eu reducerea legaturilor dintre mama ~i tat, a aportului ~1 de oxigen, avfmd drept nutritional conseeinta 1110arteaprodusului de conccptie ~i avortul. Daea infeqia are loc intr-un stadiu mm avansat al gestatiei, iar fenomenul inflamator-necrotie cuprinde 0 suprafata eotiledonara mai redusa, gestatia poatc fi dusa la tcrmen, sau aproape de termen, dar nou-naseutul este subponderaL neviabiL Mai ales in cazul avorturilor mai tardive are loc retentia totala sau partiala a placentei, din eauza ca, in pm'alel cu inflamatia necrotica a placentoamelor are conjunctiva, care loc ~l 0 proliferare deterl11ina "sudarea" canmculilor uterini de cotiledoanele placentare. Retinerca unor portiuni de placenta intarzic mult debarasarea uterului de brucele care, in cazul expulzarii piacentei in totalitate se produce cam in trei saptamfmi. Persistcnta in uter a resturilor de placenta, devenitc astfel "corp strain" pentru organism, conduce de regula la suprainfeqia locala cu germeni piogeni ~i de putrcfaqie, care agraveaza

mult starea animalului. Aeestea se pot solda eu stari toxieo-septieemice letalc sau eel putin eu infecunditate, tulburari de ciclu sexual ~i alte tulburari de reproduqie. Vireii mai tineri se pot infecta, dar fae infectii pasagere, urmate de aparitia de anticorpi in sange, care de asemenea dispar dupa 1-2 luni. La viteii mai mari, la juninci ~i la maseuli, brucelele pot sa ramana in sistemul limfatie in stare de latenta mai multe luni, relufmdu-~i multipliearea ~i diseminarea cand intervine starea de gestatie la femele ~i maturizarea gonadelor la maseuli. In formele croniee, prezenta brucelelor se limiteaza la splina, glanda mamara ~i limfonodurile aferente acesteia, uterul gestant, testicule, glandele anexe ~i limfonodurile regionale. Infeqia brucelica induce restructurari imunobiologice importante. In prima faza are loe 0 stare de premunirie, care se transforma in imunitate sterila dupa 3-8 luni la tineret ~i 10-18 luni la animalele adulte (46).

Tabloul clinic
Perioada de incuba!ie poate sa vaneze intre 1 0 ~i 239 de zile, dependent de starea fiziologica a animalelor ~i doza infcetanta. Este mai scurta daca infeqia se produce la un animal gestant, aproape de termenul de tatare ~i este mai lunga daca infeqia a fost contractata intr-o faza timpurie a gestariei. Tncereetarile experimentale ale lui Thomsen eitat de Pop (43), perioada de ineubatie a fost de 239 zile cand infeqia s-a produs in ziua montei fertile. Prineipala manifestare a brueelozei la vaci este avortuL De cele mai multe ori avortul se produce in ultima treime a perioadei de gestatie. Uneori avortul este mai timpuriu, in ultimele 3-5 luni de gestatie. sau gestatia este dusa pana in preajma termenului normal de tatare, cand

84

Boli inlec{ioase

ale anilllalelor

• bacterio::e

se produce flitarea prematura de vitei subdezvoltati ~i neviabili. Avortul este precedat adesea de unele semne premonitorii, prezente ~i in cazul flitarilor norl11ale: tumefactia labiilor vulvare ~i congestia mucoasei vaginale, secretia vaginala crescuta, eu aspect stielos, uneori de culoare ro~ietica, tumefierea mamelei ~i secrqie mamat'a cu aspect colostral ~i miros fetid. In eazul avorturilor mai til11purii se elimina de regula fetusull110rt, cu invelitori cu tot, animalele nu se resimt prea mult ~i la insal11i'mtarea flieuta la un nou cielu pot sa ramana din nou gestante, de cele mai multe ori flira sa mai avorteze. Alteori avortul este urmat de infecunditate temporara sau definitiva. Dadi avortul se produce intr-o faza avansata a gestatiei se produc frecvent retentii placentare care, pc langa perturbarea cielului hormonal se soldeaza ~i cu complicatii endometriale de suprainfectie, respeetiv cu stari septicotoxiemice. o manifestare notabila, dar mai rara, este $i mamita brucelica. Chiar daca nu intotdeauna se produce a inflamatie evidenta a compartimentelor mamare, la examenul seeretiei mamare se eonstata modificari organoleptiee, ehimice, citologice ~i bacteriologice proprii mamitelor infectioase. Tot eu 0 frecventa redusa pot sa apara ~i alte manifestari, ca: artrite, tendovaginite, bursite ~i abeese in tesutul eonjunetiv subcutanat. Artritele, mai ales la nivelul buletului, earpului, tarsului sau jaretului, ea ~i tenosinovitele de la nivelul metaearpului ~i metatarsului determina ~ehiopaturi. La masculi bruceloza evolueaza eel mai adesea asimptomatic. Uneori, mai ales in formele acute, se remarca, totu~i, edeme ale serotului ~i orhite, eu marirea in volum a testiculelor ~i epididimelor, eu sensibilitate loeala, reducerea libidoului, tumefierea ~i sensibilitatea veziculelor seminale,

fluidifierea sperl11ei. Aceste manifestari estompeaza, pc masura ce boala cronicizeaza.

se se

Tabloul morfopatologic
Diseminarea germenilor pe eale li111fatiea determina inflamatia aeuta a limfonodurilor, care apar tumefiate, eu medulara slab delimitata de corticala ~i cu prezenta de hemoragii discrete sau intinse. Sinusurile sunt infiltrate cu neutrofile, eozinofile ~i plasl110cite. Leziunile principale, avand caracter inflamator necrotic, sunt localizate in special la nivclul uterului gestant, a placentei, testiculelor ~i veziculelor seminale, pre cum ~i inlimfonoduri. Aspectul exterior al uterului este normal ~i, uneori ~i aspectul plaeentei este normal. In cazurile tipice, in spatiile intercotiledonare i~i face aparitia un exsudat de culoare galben-murdar. vascos, cu flocoane pultacee (15). Invelitorile fetale, ingro~atc din cauza infiltratiei cu un fluid gelatinos, galben-murdar. sunt acoperite eu un exsudat int1amator coagulat, continand fibrina ~i diverse celule, in special celule epiteliale ~i leucocite. Uncle cotiledoane in intregi111e, altele partial, apar necrozate, aeoperite cu un exsudat vascos. de euloare maronic. Aparenta aderenta dintre vilozitati ~i carunculi. care impiedica desprinderea placentei, cel putin pc anumite portiuni este mai mult rezultatul unei proliferari conjunctive locale, a infiltratiei fibrocitare printre celulele cotiledonare ~i vilozitare ~i a fuziunii cclor doua structuri celulare. Fetusul este edematiat, cu lichid serosangvinolent in tesutul conjunctiv subcutanat ~i in cavitatile seroase, uneori cu focare necrotice ~i granuloa111e cu celule gigant in ficat, splina, rinichi, pul1110ni~i lil11fonoduri (15). Glanda l11amara nu prezinta leziuni macroscopice. La exal11enul histologic se pot constata, de~i nu in toatc cazurile: focare de

Bali praduse de germeni din genu! Brucella

85

'·liIt

infiltratie limfoplasmocitara ~I mlcl granuloame, cu aspect de mamita interstitial a nesupurativa. care comprima acinii glandulari, ceea ce poate conduce. in final, la atrofia ~I chiar necroza parenchimului mamar (25). La nivcl testicular, se gasesc leziuni distrofice. vacuolizari ~I necroze ale epiteliului tubilor contoqi carc conduc la obstruarea tubilor ~i supnmarea spermatogenezei. Peritubar se pot gasi infiltratii limfoplasmocitarc ~i cu polimorfonucleare neutrofile. sub forma de man~oane (25). Parenchimul testicular afectat are aspectul unei masc cazcoase, compusa din cxsudat fibrinos, celule parenchimatoase degenerate ~i celule inflamatorii care. in unele cazuri. poate sa ajunga sa substituie in intregime parenchimul testicular. Procese patologice similare se pot gasi ~i in epididim, chiar daca in masura mai mica dedit in testicul: focare de proliferarc limfohistiocitara ~i supurative. granuloame, fibroze. Mai putin frecvente la bovine decat la porcinc ~i ovine sunt leziunile osteoarticulare. la nivelul vertebrelor toracolombare. a sinoviilor, a burselor seroase ~i tecilor tendinoase care sufera inflamatii purulente ~i infiltratii limfogranulocitare ~i fibrocitare, cu formarea de granuloame care, intr-o faza mai avansata, pot suferi de asemenea 0 transformare purulenta.

listeric, leptospiric, rickettsian, IBR §i altelc), precum §i avorturile neinfectioase (mecanice, toxice, alimentare §i parazitare, in special trichomonotic) §i avorturile micotice. Pentru confirmare se recurge in toate cazurile la examenlll de !aborator care urmare§te doua obiective: a. punerea in eviden!a a agentului etiologic; b. punerea in evidenta a anticorpilor. Ca teste de teren, pentru !inerea sub observatie a efectivelor, se poate recurge la: c. testul inelar cu lapte; d. testul alergic. a. Pentru eviden(ierea agentului etiologic se preleveaza pOr(iuni de placenta, de preferinta cotiledoane cu leziuni, mucus vaginal §i avortonul sau cel putin stomacul ligaturat la ambele orificii, pulmonul §i splina, eventual colostru, lapte, sperma, lichid de higroma (39). In laborator se executa examene bacterioscopice, cu metode de colorare specifice §i incercari de izolare a germcnilor pe medii de cultura speciale, in atmosfera imbogatita cu CO2. Frotiurile, racute de pe cotiledoane placentare, din pulmonii fetali, ficat, continut abomasal sau secretii vaginalc, se fixeaza normal la cald, sau cu alcool etilic §i se coloreaza prin coloratiile Ziehl-Neelsen sau Koster modificate, prin Gram sau Machiavello, sau se exammeaza in ultraviolete dupa ce au fost tratate cu fluorocrom (IF). In cazurile pozitive se gasesc germeni slab acidorezistenti (respectiv fluorescenti), cu morfologia specifica, situati intracitop!asmatic. Trebuie evitate evcntualcle confuzii cu Coxiella blll'l1etti (tot parazita intracelular) ~i cu Yersinia (in cazul IF, din cauza inrudirilor antigen ice).

Diagnostic
La bovine bruceloza trebuie suspicionata ori de cate ori apar avorturi, mai ales daca sunt in a doua jumatate a gestatiei, iar la tauri ori de cate ori apar orhite, insotite sau nu de manifestari, dintre celc prezentate anterior: retentii placentare, tulburari de ciclu, artrite. bursite etc. Diagnostieul diferential trebuie sa aiba in vedere celclalte avorturi infectioase (campilobacterian, salmonelic. chlamydian,

86

Boli inleefioase ale animaleiOi' • baeteria:::e

Izolarea in cultura pura a Br. abortus reu~e~te cel mai bine din stomac, pe agar cu ser ~i dextroza. In cazul probelor probabil supracontaminate (placenta, secretii vaginale etc.), la mediul de cultura se adauga, ca inhibitori, bacitracina 25!lgiml, acid nalidixic 5~lg/ml, nistatin 100!lg/ml, polymixin B 5~lg/ml, cicloheximidina 100 ~lg/ml ~i vancomycin 20 !lg/ml. Rezultate foarte bune se obtin ~i pe bulion cu ser ~i dextroza, bulion triptona-soia, sau bulion special pentru Brucella, cu adaos de inhibitori (48). lncubarea se face la 3 in atmosfera cu 10% CO2, timp de pana la 6 saptamani. Coloniile suspectc se examineaza prin aglutinare, cu seruri specifice antiBrucella "s" ~i "R" sau cu seruri abortlls monospecifice pentru epitopii A ~i M. Identificarca sumara ~1 diferentierea coloniilor "s" ~i "R" se face suspensionand coloniile suspecte in solutie apoasa de acriflavina 0,1%: coloniile "s" dau suspensie omogena, coloniile "R" dau depozit (48). Pentru identificarea definitiva, tulpinile respective se trimit unui laborator autorizat pentru identificarea germeilor din genul Brucella, prin metode mentionate la capitolul "Etiologie". Intrucat in multe tari continua sa se foloseasca vaceinuri vii in profilaxia brucelozelor, se pune ~i problema diferentierii tulpinilor vaecinale de cele virulente. Tulpina B 19 de Brucella abortus se recunoa~te pe baza faptului ca nu necesita CO2 la cultivare, cre~terea este inhibata de 3 !lg/ml benzylpenicilina in mediu de cultura, sau de 2 !lg/ml albastru de thionina ~i este slab virulenta. Tulpina Revl de Br. melitensis se caracterizeaz[l prin cre~tere lenta pe mediile de cultura adecvate, nu cre~te deloc in prezenta fuxinei 20 !lg/ml, a thioninei 20 !lg/ml, a benzylpenicilinei 3 ~lg/ml, crqte in

rc,

prezenta streptomicinei ~i este slab virulenta pentru cobai ~i ~oareci (48). b. Testele serologice sunt larg utilizate in practica pentru diagnosticul bruce10zei bovine, atat in scopul confirmarii un or suspiciuni, avand in vedere ca evolutia obi~nuita a bolii este subacuta sau cronica, cat ~i pentru identificarea indivizilor infectati, dar sanato~i clinic, din focarele de boala, precum ~i pentru tinerea sub observarie a efectivelor sanatoase. In decursul timpului au fost verificate ~i recomandate un numar foarte mare de teste serologice, dintre care s-au dovedit mai avantajoase ~i sunt astazi recomandate de Oficiul International al Epizootiilor (48): testele de aglutinare, reactia de fixare a complementului ~i ELISA, in diverse variante. Dintre tcstele de aglutinare, in primul rand este recomandat testlll ell roz bengal (TRB). Se executa pe plilci de sticlil, pe placi de email saupcfoliispecialedinplastic.Se amesteca 0,03ml ser de cercetat cu 0 cantitate egala de antigen colorat cu roz bengal. Se omogenizeazil cu atentie timp de 4 minute ~i se observa aglutinarea care, daca se produce, indica 0 reactie pozitiva. Testul este socotit ca foarte sensibil, de~i sunt posibile ~i reactii false, atat pozitive cat ~i negative. Probele reaction ate pozitiv se reverifica prin R.F.C. Animalele vaccinate reaqioneaza pozitiv la TRB. asemenea recomandat de O.LE., este asemanator cu primul, dar folose~te alt antigen, alte propoqii intre ser ~i antigen (0,08ml+0,03ml), iar citirea se face dupa ce placile au fost alternativ: omogenizate, incubate inca 4 min. ~i apoi din nou omogenizate. Ca ~i in cazul TRB, TAPA T este apreciat ca foarte sensibiI, dar poate furniza ~i rezultate false, in ambele sensuri. Din aceasta cauza, reactiile pozitive trebuie
Testul de aglut/nare pe pliici, tamponat (TAPAT), de Cll antigen

Boliprodllse

de germeni din genul Brucella

87

-

verificate prin R.F.C. sau cu un alt test foarte specific. Reactia de aglutinare lenta /n wburi (RAL), conceputa de Wright, s-a folosit pe scara larga in Romania de foarte multa vreme ~i se mai folose~te inca, in special pentru tinerea sub observatie a efectivelor (screening). Prezinta unele neajunsuri, cum ar fi consumul mare de antigen ~i de munca, tara a furniza un rezultat cert, rezultatele pozitive sau dubioase trebuind apoi sa fie verificate prin R.F.C. Cel mai mare neajuns este legat de propor}ia relativ mare de rezultate fals negative ~i fals pozitive pc care Ie furnizeaza. Reactia de fixare a complementului a fost ~i a ramas cel mai precis test serologic pentm confirmarea diagnosticului de bmceloza. R.F.C., conceputa de Bordet ~i Genou, a fost adaptata pentm diagnosticul unui numar mare de bacterioze ~i viroze (20). Adaptarea se refera la stabilirea modului de preparare ~i titrare a reagentilor, diluTiile ~i cantitatile introduse in reactie, eventual timpii de lucm ~i mai ales modul de citire ~i interpretare a rezultatelor, respectiv stabilirea pragului minim de semnificarie diagnostica. Se poate executa in tuburi Wassermann, in placi standard cu godeuri (macrometoda) sau placi de microtitrare, ultima tehnicii fiind cea mai convenabila. Principiul metodei ramane neschimbat, indiferent de tchnica utilizata. Se poate executa la cald (37°C) sau la rece (4°C), ultima varianta fiind recomandata in multe tehnici. Antigenul, semI hemolitic ~i alexina sunt produse biologice standardizate. Suspensiile de eritrocite se prcpara "ex tempore". Probele pozitive obtinute de la bovine infectate cu Br. abortus se pot diferenria de probele pozitive provenitc de la animalele vaccinate, daca R.F.C. sc executa dupa cel pUTin 12 Iuni de la ultima vaccmare.

Testul ELISA a fost adaptat mai recent pentm diagnosticul bmcelozei bovine ~i este recomandat in manualul de standarde de diagnostic al O.1.E. (48) ca posibila metoda alternativa a R.F.C. pentm schimburile internationale. In varianta pcntm testarea probelor de ser sau de lapte pe baza IgG rezultatele sunt echivalate cu cele obtinute prin R.F.C., iar varianta pc baza de IgM se dovede~te chiar mai sensibila, dar mai putin specifica. Rezultatele ~i mai bune in ceea ce prive~te sensibilitatea ~i specificitatea se obrin, dupa Samartino ~i col. (34) prin ELISA de competitie, care pern1ite 0 mai buna diferentiere a animalelor vaccinate cu B 19 de cele infectate natural. Mai recent au fost verificate pentm diagnosticul B.B .. cu rezultate bune, testul PCR (1 0) ~i testul de polarizare a fluorescentei (33). c. Testlll inelar Cll lapte (TIL) este incadrat tot intre teste Ie serologice, deoarece are la baza tot reactia antigen-anticorp. Antigcnul este standardizat iar anticorpii se gasesc in laptele proven it de la vacile cu bmceloza. Are avantajul ca este u~or de executat. elimina complet stresul provocat animalelor cu ocazia prclevarii probelor pentm alte teste serologice, se poate executa in laborator sau in ferma, pe probe individuale sau pe probe comasate din lapte. Exista mai multe tehnici (cu lapte proaspiit sau refrigerat, la cald sau la temperatura mediului etc.) dar principiul estc acela~i: antigenul colorat standardizat se cupleaza cu anticorpii ~i complexul format este antrenat la suprafata, odata cu grasimea. Daca in lapte nu exist a anticorpi, antigenul colorat ramane in laptc, pe care 11coloreaza, inelul de smantana ram anand de culoare alba. Sunt posibile reaqii false, atat negative, cat ~i pozitive (26). Animalele vaccinate dau reactii pozitive la TIL. Testul are mai mult valoare orientativa, to ate reaqiile pozitive trebuind sa fie

88

Bali injectioasc ale animalclo,. • hacterio::e

veritlcate prin R.F.C. sau ELISA. Este util mai ales pentru sreening. d. Testul alergic, consta in inocularea strict intradermic a a une1 substante revelatoare standardizate. extrasa din Br. abortlls, cunoscuta la noi sub numeie de brllcelina. Este 0 substanta purificata, care nu induce alcrgie, putand fi repetata Tara restriqii. Rezultatul se cite~te dupa 48-72 ore, pc baza reactiei locale. Testul poate furniza ~i rezultate pozitive false, din care cauza animalele pozitive alergic trebuie veritlcate ~i prin R.F.C. (4). Prin testul alergic pot fi discriminate in mare masura animalcle cu reaqii serologice false de cele cu reactii serologice datorate infectiei bruce lice autentice, Tara a induce stare a de alergie cu ocazia testarii, dar nu pot tl diferentiate reactiile postinfeqioase de cele postvaccinale (32).

Profilaxie
Prevenirea aparitiei B.B. se face. in to ate tarile, prin masuri generale, iar in unele dintre tarile unde boala exista se practica ~i masuri imunoprotllactice. Pentru tarile indemne. de cea mai mare importanta este pastrarea indemnatatii ~eptelului, in special prin supravegherea stricta a importurilor de animale ~i a statusului efectivelor proprii. Imporh1rile de bovine in tara noastra se fac numai cu aprobarea A.N.S.Y., din tari, respectiv din efective, care atesta cu certitlcate de sanatate ca sunt libere de B.B. In timpul carantinei profilactice, bovinele importate sunt supravegheate clinic ~i controlate serologic prin TRB, un test de aglutinare (TAPAT, RAL) sau prin R.F.C., cel l11ai dcvreme in a doua saptamana de carantina (se folosesc probele de sange care au fost trimise ~i pentru L.E.B.). $i bovinele achizitionate din tara sunt carantinate ~i trebuie sa tle insotite de certificat sanitar veterinar care sa ateste ca au fost examinate

serologic cu cel mult 30 de zile inainte de transfer ~i ca provin din efective indemne dc B.B. Cu to ate acestea, in timpul carantinei profilactice, care este de 60 zile, acestea vor fi examinate inca 0 data serologic, inainte de comasarea cu efectivul benetlciarului. In scopul depistarii timpurii a unui focar de B.B. se tin sub observatie clinica ~i serologica ~i efectivele proprii. In acest scop se examineaza bovinele de rcproduqic in varsta de peste 12 luni, dupa un anumit algoritm. stabilit de forurile tute1are, in functie de il11inenta riscului de (re )aparitic a bolii. o atentie deosebita trcbuic acordata cazuri10r de avort, ratari premature. leziuni extragenitale suspecte de bruceloza, care trebuie recoltate nu mai devrel11e de 2-3 saptamani de la avort sau Tatare. Tril11iterea de probe pereche recoltate la doua ~i trei saptamfmi de 1a avort este ~i mai convenabila. In unele tari, dintre cele in care B.B.. continua sa tle 0 problema, se practica vaccinarea viteilor, preferabilla varsta de 36 luni pe cale s.c. cu tulpina atenuata vaccinala B 19 sau 1a orice alta varsta, pe cale conjunctiva1a. In ambele cazuri durata proteqiei conferite este sel11nificativ mai mare decat durata reactivitatii serologice postvaccinale, care in general nu depa~e~te 9-12 1uni. In interva1u1 de timp care reprezinta diferenta dintre cele doua durate, pot fi depistate prin exam en serologic animale bruceloase ~i diferentiate fata de cele vaccinate antibrucelic. La neajunsul ca animalele vaccinate reaqioneaza un timp la teste Ie serologice la fel ca animalele vaccinate, ceca ce pune grele probleme tinerii sub observatie prin screening serologic a efectivelor se adauga ~i neajunsul ca sub 1% din vacile vaccinate fac infeqii mamare ~i devin eiiminatoare prin lapte a tulpinii B 19. Acest neajuns pare a tl inlaturat in ultimul timp prin utilizarea unui

Boli prodllse de gerllleni din genlll Brucella

89

nou vaCClTI. preparat dintr-o mutanta deficitara a Br. abortus numita RBSI care induce foarte b,ma proteqic fata de infeqia cu Er. abortus (imunitate mediata celular) dar nu ~i anticorpi detectabili prin reaqiile serologicc curent folosite, ceea ce pcrmite difercnticrea probelor de ser provcnite de la animalele infectate de celc provenite dc la animalcle vaccinate. Accstea din urma pot fi totu~i detectate serologic, dar prin R.F. C. cu antigcn preparat chiar din tulpina RBSI
(17).

Vaccinarea antibrucelica a taurinelor cu tulpina B 19 a fost verificata ~i in tara noastra de lonica ~i co1. (14). ca 0 alternatila de rezcrva pentru cazul ca programul dc eradicare a B.B. in Romania s-ar fi dOledit ineficient.

Combatere
B.B. cste 0 boala infeqioasa declarabila oficiaL supusa masurilor de carantina dc graded III. inclusa in lista B a Oficiului International al Epizootiilor. Bazele programului de cOl11batcre a brucelozei au fost puse de Bang. inca din secolul trecut.. care a stabilit principiile care ii ~i poarta muncle ~i care au fost aplicate in nUl11eroase tari ~1 chiar extrapolate in combaterea ~i a altor bolii, cu difuzibilitate lenta. in carc exista metode precise de diagnostic individuaL In esenta, aceste programe urmaresc asanarea etcctivelor, prin: climinarea il11ediata din efeetiv a animalelor bolnale: depistarea cat mai timpurie a animalelor nou-infectate prin controale serologice periodice ~i elil11inarea lor;
5.1.2.

oprirea 1110ntelornaturale; dezinfectii curente. Avand in vederc ca Romania se numara printrc primele tari din Europa care au lichidat B.B. (1968) precum ~i riscurile deosebite din punct de vedere economic ~i sanitar pc care le-ar presupune reaparitia acestei boli, Legea 66/1974 prevedc masuri deosebit de drastice pentnl 0 asemenca eventualitate, in vederea asanarii imediate. Programul de asanare trebuie sa prevada lichidarea intregului efeetiv, prin taiere in abator. Sc VOl' eontrola serologic ~i alte animale, bovinc sau din alte specii, la care se apreciaza ca a fost posibilii difuzarea infectiei cu Br. abortus. Depopularea totala este urmata de 0 dezinfectie riguroasa a tuturor suprafetelor contaminate: adaposturi, padocuri, teren, ustcnsile, precum ~i de deratizare. Din fermele contaminate, pana la asanare. se pot da in consum conditionat, dupa sterilizarea termica (cu anumite exceptii), eamea ~i produsele comestibilc, precum ~i laptele. Boala se considera lichidata ~i masurile de carantina se ridica atunci cand toate animalele din ferma au fost abatorizate ~i au fost efectuate trei dezinfeqii generale consecutive, la interval de 0 luna, dupa care ferma poatc fi repopulata. Pc toata durata focarului, medicului veterinar ii revine obligatia efectuarii unor instruetaje de protectia muncii cu ingrijitorii ~i personalul expus infeqiei bruceliee, inc1usiv persona1u1 din abator. in cursul caruia se explica modul in care boala se poate trans mite la om ~i care sunt masurilc de protectie necesare.

BRUCELOZA PORCINA
salbatice, ~i alte speeii de animalc ajunse 1a maturitate sexual a, manifcstatf, in principal prin avorturi, tulburari de reproductic,

Bruceloza porcina (B.P.) este. 0 boala infecto-contagioasa. produsa de Brucella suis, care afectcaza porcinele domestice ~i

90

Bali inf£'Cfioase ale anilllalelor

bClctcrio:::e

abcese subcutanate, orhiepididimite.

artrite,

orhite

~l

Raspandire
Bruceloza este raspandita in toata lumea, dar mai mult in Asia ~i mai putin in Africa, decat in Europa ~i America. Marea Britanie, Scandinavia ~i alte cateva tari sunt indemne. In celelalte tari europene, printre care ~i Romania, ineidenta bolii este relativ rcdusa ~i se fac eforturi sustinute in vederea eradiearii.

rumegatoare din Canada, Alaska ~i Siberia, iar biotipul 5 este patogen pentru ~oareci. Biotipurile I ~i 3, pentru care gazda natural a este numai poreut sunt raspandite in lume, mai ales in America, dar nu in Europa. Biotipul 2, larg raspandit in Europa ~i slab patogen pentru om are ca gazde naturale, in afarii de porcii domestici ~i salbatici, ~i uncle specii de iepuri salbatici la care produce 0 boalii mortala. Din aceastii cauza B.P. este socotita boala cu focalitate nahlrala, greu de eradicat. Diferentierea intre biotipuri se face pe baza unor teste metaboliee ~i de eromobacteriostazii. E/'. suis se cultivii bine pe medii de eultura eu dextroza, ser, tripticaza, infuzie eu cartof, dar nu necesita CO2 la izolare ~i cultivare.

Importanta economici'i ~i sanitara
Atunci cand apare intr-un efeetiv, B.P. produce pierderi dcosebit de mari, prin avorturi, tulburari de reproductie ~i morbiditate. Combaterea bolii se face prin liehidare, eeea ce inseamna alte pierderi. Importanta sanitara este de asemenea foarte mare, pentru ca doua dintre biotipurile de E/'. suis, rcspectiv biotipul I ~i 3, sunt foarte patogene pentru om, fiind considerate ehiar mai perieuloase decat infeqia cu E/'. abortus, dar boala la om nu aparc de regula prin eonsum de produse infectate, ci la creseatori, muneitorii din abatoare, vetcrinari. Cu rare exceptii, la om este deei 0 boala strict profesionala.

Epidemiologie
In mod obi~nuit B.P. apare la porcll ajun~l la maturitate sexuala, care se imbolnavesc de la alti porci, cu sau Tara semne clinice de boala, cu care au venit in contact direct, ceea ce se intampla cel mai adesea ca urmare a achizitionarii de porci infectati. Transmiterea se face de regula pe cale digestiva, prin consum de furaje sau apa contaminate, sau pe calc genitala. Sursa primal'a care contamineaza apa sau furajele o reprezintii invelitorile ~i lichidcle fetale, avortonii ~i sccretiile vaginale postavortive. Purceii mici se pot infecta ~i prin supt. Mucoasa conjunctivalii ~i nazala sau pielea lezionata pot fi de asemenea porti de intrare pentru germeni. In acela~i timp B.P. este ~i 0 boala vcnerica. Ea se poate transmite prin materialul seminal infectat, in timpul montei naturale sau artificiale. Comportamentul Er. suis fata de agentii fizici, chimici ~i medicamento~i nu prezinta particularitiiti

Etiologie
Porcinele se imbolniivesc obi~nuit cu E/'. .luis, pentru care poreul este gazda naturalii. Cu E/'. suis se pot infeeta accidental ~i alte speci i de animale (eai, bovine, caini, pasari), cu sau Tara exprimare clinica. Poreii pot fi, la randul lor, gazde accidentalc pentru alte specii de Brucella. De notat insa cii porcinele se imbolnavesc numai cu E/'. sllis, in timp ce cu alte specii de Brucella porcii fac numai infeqii asimptomatice. Dintre eele 5 biotipuri de E/'. suis numai primele trei sunt specifice porcilor, biotipul 4 (incadrat la un moment dat ca E/'. rangiferii) se intalne~te la reni ~i la unele

Bali pmdllse de germeni din genlll Brucella

91

-

fat a dc comportamcntul altor specii ale genuIui, descrise la pal'tea gencrala. Cand B.P. apare pentru prima data intrun efectiv, aV011urile apar in masa, afectand pana la 50-60% din scroafele ~i scrofitele gestante, dar ulterior numarullor scade mult, aproape la zero. 0 recrudescenta a avorturilor apare mai tarziu daca se introduc in efectiv noi scrofite sau scroafe. din efective indemne sau daca intervine un nou factor favorizant.

Tabloul clinic
De cele mai multe ori, aparitia B.P. intrun efectiv nu este sesizata clinic multa vreme. La un moment dat proprietarul sesizeaza aparitia avorturilor intr-o proportie crescanda, infertilitate, repetarea caldurilor ~i ceva mai tarziu, orhite, ~chiopaturi, parapareze. Avorturile pot sa survina incepand din luna a doua de gestatie sau chiar mai dcvreme. In aceste cazuri este yorba de avorturi embrionare. cu reluarea ciclurilor sexuale ~i repetarea caldurilor. Asemenea evolutii au loc daca infcqia s-a produs in timpul montei. Daca infeqia s-a produs dupa monta, avortul se poate produce in oricare faza a gestatiei. Daca eliminarea progenilor are loc foarte tardiv, respectiv cu numai cateva zile inainte de termen, nici nu mai vorbim dc avort ci de fiitare prematura dar. in aceste cazuri, alaturi de unii produ~i cu aspect normal sunt eliminati ~i produ~i normal dezvoltati dar morti, sau vii dar subponderali sau mumifiati. Avorturile timpurii pot sa treaca complet neobservate, in timp ce avorturile care se produc in treimea mijlocie sau in ultima treime a gestariei pot fi precedate de scmne prodromale: stare generala rea, edem al mamelei ~i vulvar. Dupa avort scroafele nu se resimt prea mult ~i se remit complet relativ repede, eu exceptia catorva cazuri eare mai prezinta scurgeri vaginale timp de 1-2 saptamani, dupa care ~i acestca reintra in calduri. Urmatoarea gestatie de obicei decurge normal. La maseuli infectia brucelica este mai evident manifestata clinic ~i mai persistenta in timp, dar niei la vieri nu se exteriorizeaza infeqia in toate cazurile. La inceput apare 0 alterare a starii generale, insotita de febra, eare tree de obicei ncobscrvatc, dupa eare se pot remarca stari de infcrtilitate, rcducerea libidoului, orhitc ~i orhicpididimite care din acute devin cronice. iar mai tarziu pot sa apara chiar atrofii testiculare. $i la vierii la

Patogenezii
De la poarta de intrare, reprezentata cel mai adesea de 0 mucoasa. pe cai limfatice travcrsand limfonodurile regionale, brucelele se indreapta spre vasele sanguine periferice, pentru a intra in torentul circulator. Bacteriemia apare dupa 1-2 saptam:'mi, p:'ma cel mai tarziu Ia 5-6 saptamani dc la infcctic ~1 durcaza aproximativ 5 saptamani, dupa care mal poatc rcaparea cu intermitenta. pentru intervale scurte de timp, pe 0 durata dc ci'tteva luni. Brucelele circula prin sange inglobate in citoplasma neutrofilelor ~i macrofagelor. la adapost de factorii umorali de apararc ai organismului. In aceasta faza brucelcle ajung in toatc tcsuturilc, dar nu raman cantonate decat in limfonoduri, mai ales in cele mandibulare, faringeale, gastro~l iliace. in peretele uterin, hepaticc placenta, splina, glanda mamara, ficat ~i vezica biliara. lvlanifestarca brucelozei prin simptomele caracteristice este urmata la femele, de cele mai multe ori, de vindccare, cu pozitivare serologica ~i alergica ~i cu sterilizare bacteriologica, dar nu in toate cazurile. Din pacate unii indivizi raman purtatori pennancnri de germeni, in special in resutul limfatic, mamela ~i uteI', reprezentand un mare pericol epidemiologic, prin riscul de rediseminare bacteriemica pe care il implica. La masculi acest risc este mai marc decat la femele.

92

Boii in!cc!ioC/se ale anima/c/o}'

• bactcrio:e

care localizarea genitala nu este aparenta clinic, infectia poate fi totu~i instalata in testicule ~i vcziculele seminale, infectand spcrma. In afara de localizarile genitale, la porcine mai free vent decat la alte specii, atat la scroafe cat ~i la vieri, atat la adulti cat ~i la tineret sau chiar la sugari pot sa apara artrite purulente, la nivelul membrelor ~i articulatilor intervertebrale mal ales in regiunca lombo-sacrala, insotite de tulburari locomotorii ~i paraplegie. La porcine nu sunt rare abcesele subcutane, in limfonoduri ~l mai ales in mamela la scroafe.

eu localizarc mai ~i chiar intraosos. frecventa ~i destul de caractcristica, in vertebrcle lombare ~i saCl'ale (spondilita brucelica).

Diagnostic
La porcine bruceloza trebuic sa fie suspicionata orl de cate ori apar avorturi ~i alte tulburari de rcproductic, manifcstari care trebuie sa determine diagnosticianul sa examineze atent vierii ~i sa faca 0 ancheta epidemiologica atenta. Diagnosticu! diferenrial trebuie sa aiba in vedere leptospiroza, sindromul SMEDI ~i boala lui Aujeszky. Odata surwnita suspicionarea de B.P., eonfirmarca diagnosticului nu ridica probleme deosebite. Pentru confirmarea diagnosticului stau la dispozitic metode: bacteriologice serologice • alergice Se trimit la laborator avortoni, placenta, limfonoduri, testieule cu leziuni, organe cu leziuni. abcese. secrctii uterine, toate cat mai proaspete. In laborator se executa frotiuri directe. colorate pnn metode elective, insamantare pe medii adecvate ~i teste de identificare, a~a cum s-a prezentat in partea gcnerala. In mod deosebit sc preteaza pentru izolarea germenului: avortonii, limfonodurile ~i gonadele de la animale saerificate de necesitate ~i articulatiile cu leziuni, care permit izolarea bruce1elor, adesea chiar in cultura pura, pe medii speciale. dar in atmosfera normala. In practica diagnosticul serologic este eel mai la indemana ~i eel mai utilizat dc~i nu ~i eel mai perfect, in primul rand din cauza ca nu toti porcii infectati posedii anticorpi la titrurile detectabile. Tot din acest motiv testele serologice sunt utile nu atat pentru diagnosticul individual, cat mai ales pentru diagnosticul de efectiv. Datorita contachllui

Tabloul morfopatologic
La femele se pot gasi chi~ti ovaneni ~l uterini, endometrita brucelica miliara ~i, prin contiguitatc, inflamatie supurativa difuza a cotiledoanclor ~i membranelor placcntare. La vieri se gasesc leziuni de gravitate variabila in testicule: focare nccrotice de intindere mm mare sau mal mica, granuloame, abcese, degenerarea parenchimului. Uneori leziunile inflamatorii ~i neerotiee euprind toatil structura testieulara interna care, eliminata partial, lasa in loc adevarate caverne. In ficatul avortonilor, dar ~i al porcilor adulti se pot gasi granuloame miliare, eare contin eelule gigante, epitelioide, neutrofile ~i limfocite, eu centrul eaezos sau necrotic, care se extinde tinzand sa cuprinda granulomul in intregime ~l care sunt inconjurate, partial sau total, de 0 capsula fibroasa (38). Uncle limfonoduri sunt maritc in volum cu noduli miliari. Sunt frecvente artritele ~i pcriartritele serotlbrinoase, loealizate la nivelul epifizclor oaselor lungi sau intervertebral, precum ~i artritele ~i periartritele difuze sau incapsulate, sub forma de abcese. Abcese incapsulate se pot gasl ~i in tesutul eonjunetiv subcutanat, in mu~chi, in viscere

Bo/i pl'Oduse de gemzeni din genu! Brucella

93

strans dintre animale, a perioadei de gestarie mai scurta ~i a altor cauze, bruceloza suina difuzeaza mull mai rapid in efectiv decat bruceloza bovina, astfel ca, atunci cand survine suspiciunea de bruccloza. pc baza primelor manifestari clinice semnalate, un numar insemnat de animale prezinta deja anticorpi. la titruri semnificatiw. Pentru reaqia de aglutinare se poate folosi fie un antigen corpuscular specific (Br. slIis), fie un antigen care consta dintr-o suspensie de Br. abortlls. datorita inrudirii dintre celc doua specii. Tehnicile eele mai folosite au fost celc de aglutinare pe lama (R.A.R.) ~i de aglutinare lenta, in tuburi (R.A.L). Animalele care dii.deau reaqie pozitiva prin metoda standard (RAL) a\'and mai mult de 25 DI, erau considerate infectate. 0 sursa a erorilor de depistare prin RAL a animalclor infectate cu B/". sliis 0 reprezinH\ anticorpii blocanri, responsabili de producerea a~a-numitclor lenomene de
:cona (6).

reaqia de seroaglutinare rapida, un antigen tamponat la pH acid ~i colorat cu roz bengal. Antigenul se livreaza impreunii. eu un ser martor pozitiv ~i un ser martor negativ. Reaqia se executa pe placi de sticlii. cu godeuri sau pe plii.eute emailate.
Reactia de fbcare a eomp/ementll/lIi,

Astii.zi metoda standard este considerata insuficient de specifica, fie ca se face la 37°C fie ca se face la 56°C. 0 reducerc semnificativa a proporriilor reaqiilor nespecifice s-a obtinut atunci cand s-a incercat ~i s-a reu~it desIa~urarea reacriei la pH acid. de 3-4. Plecand de la aceste observarii a fost pusii. la punct 0 nOlla
tehniea de aglitinare, ClI antigen bruee/ie tamponat (ABT) la pH 3,65 (Buffered

Brucella Antigen Test). Antigenul tamponat la pH acid este astazi elementul comun in mai multe tehnici serologicc. dintre care tehnicile In p/aei ell antigen neeD/Drat ~i ClI antigen c%rctt ell ro:c benga/ sunt in mod special recomandate. Cu toate ca prin aceste teste se obtine 0 eliminare substantial a a reaqiilor nespecifice, reaqiile pozitive obtinute trebuie totu~i confirmate prin R.F.C. In rara noastra a fost pus in uz recent un set de diagnostic pentru bruceloza, prin

de~i ceva mai laborioasa in execurie deeat reaqiile de aglutinare, indiferent de tehnica, arc avantajul unei mai bune specificitati, datorita faptului ca detecteaza aproape exclusiv antieorpii IgG ~i nu antieorpii IgM, care sunt prineipala sursa a crorilor, respeetiv a reaqilor fals pozitive. Pe de alta parte, nedetectarea IgM, care se ~tie ca sunt primele imunoglobuline care apar dupa infecria brucelica (~i nu numai) reprezinta ~i un dezavantaj ~i anumc este cauza pcntru care animalele eu infeqic brucelica se pozitiveaza serologic mai tarziu prin R.F.C. decat prin testclc de aglutinare, carc se bazeazii. in principal pe reaqia antigcnului cu IgM. Anticorpii fixatori de complement apar mai tarziu dar persista mai mult timp in sangc, pc cata vrcme aglutininele apar mai timpuriu dar ~i dispar mai curand din sange. Titrurile anticorpilor aglutinanri ~i fixatori evolueaza dupa doua curbe u~or decalate, datorita earora postinfeqios, dependent de momentul testarii, se pot obrine rezultate pozitive la ambele tipuri de reaqii (aglutinare ~i fixare de complement) sau numai la una dintre cele doua tipuri dc reaqii. Tot din cauza decalarii curbelor cclor doua tipuri de imunoglobuline nu se sconteaza obtinerea mci in viitor a rezultatelor pozitive de lOO%, la testari Ie individuale, prin niei una dintre celIOdoua tipuri de reaqii. Cu toate ca testll/ imllnoel1:cimatic ELISA s-a adaugat arsenalului de teste folosite pentru diagnosticul brucelozei mai tarziu, sa afirmat deja ca un test cu sensibilitate ~i speeifieitate eomparabile eu eele obtinutc prin R.F.C In funqie de natura antigenului

94

Bali in{ec{ioase ale animale/or • baclerioze

folosit, ELISA poate fi direqionat pentru detectarea cu predileqie a IgG sau IgM specifice, ceea ce arc influenta asupra sensibilitatii testului, dupa cum se executa in fazele timpurii sau tardive ale bolii. ELISA a fost recomandata atat pentru screening cat ~i pentru confirmare de diagnostic. Exista mai multe variante (tehnici) propuse, dar in prezent se fac eforhlri pentru realizarea unei tehnici standardizate. acceptata pe plan international. Se pare ca ELISA de competitie se deta~eaza ca preferabila (] 9). Dintr-un studiu comparati\' intreprins de un colecti\' de cercetatori din mai multe tari de pc Continentul american in anul 1999, pri\'ind sensibilitatea ~i specificitatea unor teste serologice de diagnostic a brucelozei porcine au reie~it urmatoarele rezultate: aglutinarea pe lama cu antigen tamponat 77,]'% respecti\' 96,9%: R.F.C. (serurile anticomplcmentare fiind socotite negative) 93,3% respectiv 95,5%: ELISA indirecta 94,0% respectiv 97.9%: ELISA de competitie 90,8% respecti\' 96.6~o: tcshll de polarizare a fluoreseentei 93 respeetiv 97,2% (2]). Reaqiile pozitive false. obtinute prin diverse tehnici serologice. se datoreaza inrudirii antigenice dintre brucek. Yersinia enterocolitica serogrup 09, E. coli serogrup 0] 57 :;;isalmonelele din grupul N. Reaqiile false obtinute datorita acestor cauze nu trebuie privite ea simple neajunsuri ale examenului serologic pentru B.P. ei ca 0 obligatie de identifieare a agentului cauzal, deoarece infeqiile eu aee:;;ti germeni, in special Y enterocolitica ~i E. coli 0157 pot uneori sa ridice probleme la fel de mari ca ~i B.P., dar de alta natura, ~i in primul rand pentru sanatatea publica ~i in comertul international (13). T estul alergic este mai putin folosit in practica, de~i are 0 valoare relevatoare comparabila cu a testelor serologiee. T estul alergic eu brucelohidrolizat a fost introdus in

Romania pentru diagnosticul B.P. in urma cu aproape jumatate de secol (2) ~i a fost multa vreme preferat altor teste, in anumite circumstante, pentru ca are unele avantaje: nUlmlrul animalelor reactionate alergic este mai mare decM al celor reaqionate serologic, deoarece reactivitatea alergica continua ~i dupa negativarea bacteriologica ~i serologica a animalelor; testarea alergica nu induce poziti\'area a]ergica ~i serologica; identificarea animalelor reaqionate alergic nu este conditionata de marcarea lor prealabila; testul alergic poate fi executat in teren de medicul practician, fiira ajutorul laboratorului. Ca dezavantaje ale teshllui alergic sc mentioneaza pozitivarea mai tardiva decat poziti\'area serologica ~i cu un volum mai mare de munca fizica (2, 3, 5). Dupa alte surse este mai putin sensibil ~i specific decat testele serologice ~i din aceasta cauza reactiile pozitive trebuie confirmate prin R.F.C. (48). Produsul biologic folosit in tara no astra pentru diagnosticul alcrgic al B.P. se nume~te Brllcelincl P. Este un produs proteic purificat, specific ~i nealergizant, obtinut din germem de Br. suis, recomandat de producator ca test suplimentar testeior serologice, in unitatile in care se suspieioneaza prezenta B.P. Se injecteaza strict intradermic ~i se cite:;;te dupa 48 ore, pe baza caracterului reaqiei locale.

Profilaxie ~i combatere
Baza profilaxiei B.P. 0 constituie pastrarea indemnitatii efectivelor, prin masuri generale, care pot fi schematizate astfel: Achizitionarea de animale de reproduqie sau pentru ameliorari genetice numai din efective sigur indemne de B.P.;

Bo!i produse de germeni din genu! Brucella

95

starea de indemnitate se atesta prin certificat de sanatate care indica data ultimului examen serologic facut la furnizor, cu nu mai mult de 30 zile inaintea Iivrarii. Carantina profilactica ~i controlul serologic in timpul carantinei profilactice. Evitarea contactului cu alri porci ~i cu ale animale, care ar putea fi infectate cu Br. suis, printr-o cat mai buna izolare a fermei. Supravegherea permanenta a efectivului prin controlul reproducatorilor. la intervale de timp a caror durata este impusa de iminenta riscului de aparirie a bolii. Reducerea riscului de aparitie a bolii prin asanare prompta ~i eficienta a focarelor de boala declarate. Reducerea focalitatii naturale a bolii prin masuri luate in colaborare cu factorii responsabili pentru sanatatea faunei silvatice (mistreri, iepuri). Imunoprofilaxia B.P. nu s-a dovedit a fi o metoda atractiva, pentru ca nu se poate sconta pe 0 imunitate solida ~i de durata la efectivele vaccinate, dar in schimb, ar deveni problcmatica tinerea sub observatie serologica a efectivelor, deoarece vaccinarea induce pozitivare serologica ~i alergica. Un vaccin atenuat contra B.P. a fost totu~i conceput ~i utilizat in China. Este yorba de tulpina 2 de Br. suis biovarietatea I. Se administreaza pe cale orala, nu produce avort ~i nu persista in tesuturi, dar produce imunitate fata de infectia natural a cu Br.
5.1.3.

suis. Alte patru vaccinun, unul atenuat (tulpina de Br. abortus RBSI), un vaccin inactivat preparat din Br. suis ~i doua vaccinuri subunitare, au fost verificate in Venezuela, de Lord ~i col. (17). Odata diagnosticul de B.P. confirmat se declara boala oficial ~i se declara carantina. Combaterea eficienta a bolii nu este posibila prin depistarea ~i eliminarea animalelor infectate. Nu este posibila nici eradicarea bolii prin tratamente in masa, de~i vindecari clinice s-ar putea obtine, la unii subiecti in anumite stadii ale bolii. cu anumite antibiotice dar, din cauza parazitismului intracelular al brucelelor, sterilizarea bacteriologica a organismelor este imposibila. Riimanerea in efectiv a unor animale vindecate clinic dar putatoare de bmcele ar duce la perpetuarea la infinit a focarelor de boala. In aceasta situatie singura metoda valabila de combatere 0 reprezinta asanarea prin depopulare totala ~i repopularea cu un efecti\' indemn, dupa prealabila curatenie ~i dezinfectie riguroasa. Metoda reclama cheltuieli imediate mari, dar este cea mai economica, pe term en lung. Acest principiu se aplica atat in cazul fermelor mici cat ~i in cazul gospodariilor populatiei. In cazuri extreme, atunci cand este yorba de un nucleu genetic deosebit de valoros ~i cand s-au depistat numai foarte purini reagenti, in unele tari se accepta ~i programe complexe de masun care nu implica depopularea totalii a fermei, dar fara garantia unui rezultat final favorabil.

BRUCELOZA OVINA. SI CAPRINA. (B.O.C.)
din MicrococcLls melitensis in Brucella melitensis, boala produsa la om, capre ~i ovine a ramas cunoscuta in literatura sub numele de "bmceloza", respectiv bruceloza umana, bruccloza caprina ~i bruceloza ovina.

Dupa ce, intre boala descrisa la om, de David Bruce in 1887, pc insula Malta ~i boala identificata la caprele de pc aceea~i insula, cativa ani mai tarziu, s-a constatat 0 identitate etiologica ~i dupa ce Alice Ewans a propus schimbarea denumirii acestui agent

96

Bali ill(ee/ioase

ale allimalelor

• hacterio::e

Deoarece boala descrisa cu mai bine de jumatate de secol mai tarziu in Australia ~i Noua Zeelanda, ca ~i agentul sau etiologic, prezentau unele asemanari cu bruceloza ovinfl. dar ~i cateva deosebiri certe, s-a conyenit ca aceasta sa fie denumita orhiepididimita infeepoasa a berbeeilor sau brueeloidoza cu inten!ia de a marca astfel deosebirile dintre cele doua boli. TOhl~i, in ultima vreme tot mai multe lucrari de specialitate opteaza pentru denumirea de brueeloza pentru ambele entitati. dar cu specificarea: bruecloza ovina ~i eaprina eu Br. melitensis ~i respectiv brueeloza ovina eu Br. ovis. Exista insa lucrari de sinteza in care sub denumirea de brueeloza ovina este descrisa numai boala produsa de Br. melitensis (39). ca ~i lucrari in care sub aceea~i denumire este descrisa numai boala produsa de Br. o\'is (1). Pentru a evita confuziilc. edifia de fata va pastra ~i nomenclatura mai veche, inca prezenta in majoritatea lucrarilor de specialitate, alaturi de nomenclatura mai noua. Bruceloza ovina cu Br. melitensis mai ~1 sub denumirea de estc cunoscuta melitococie, tocmai pentru a sugera nahlra sa etiologicii. In afara de Br. melitensis, Ia oaic sunt posibile ~i infectii cu Br. abortus, asemanatoare clinic, dar cu mult mai mica importanta epidemiologica, gravitate ~i extindere.

avort, hllburari de reproduc!ie, orhite ~1 diminuarea produqiilor, dar B.O.c. este in primul rand importanta pentru u~urin!a cu care se transmite la om ~i pentru gravitate a bolii la om. B.O.C. cu Br. melitensis este una dintre cele mai temute zoonoze ~i cea mai periculoasa la om, dintre bruceloze (47).

Caractere epidemiologice
Cele mai receptive par sa fie caprele ~i in masura ceva mai mica, ovinele. De altfeL !arile in care B.O.c. este rasp and ita se disting prin numarul foarte mare de capre pe care il detin. Par sa fie receptive toate rasele de oi ~i de capre, dar in masura diferita. Animalele adulte s~mt cu mult mai receptive decat tineretul. Exista multe similitudini intre B.O.C. ~i B.B., din punct de vedere epidemiologic, ca patogeneza. clinic ~i morfologic, dar ~i unele deosebiri. in cele ce urmeaza fiind discutate mai ales acestea din urma. Principalele specii afectate reprezinta ~i principalele surse primare de infeqie ~i rezervorul nahlral de germeni. Eliminarea germenilor are loc in special in momentul ratarilor ~1 avorturilor, dar ~i cateva saptamani in continuare. Sunt foarte bogate in brucelc invelitorile fetale, lichidelc fetale, avortonii. secre!iile uterine, laptele ~i mal pu!in alte secrefii sau excretii. Transmitcrea bolii se face pe cale genital a sau digestiva. Datorita caracterului grupat al monte lor ~i ratarilor (cele doua momente critice privind transmiterea), B.O.C. apare exploziv, afectand 50-90% din femelcle gestante dar, in anul urmator devine sporadico-enzootica, afectand de predilectic primiparele ~i masculii tineri.

Raspandire ~i importanta
Bruceloza oilor ~i caprelor (B.O.C.) este cel mai raspandita in insulcle din Marea Mediterana ~i in !arile riyerane acesteia, dar este prezenta ~i in uncle tari din Asia ~i America de Sud. Cele mai afectate tari din Europa par sa fie Grecia, Italia, Spania ~i Porhlgalia, in care sunt prezente cele trei bioyarietati de Br. melitensis. In Romania nu a fost semnalaUi pana in prezent. B.O.C. poate sa produca pierderi insemnate atat la oi cat ~i la capre, prin

Tabloul clinic
Manifestarile clinice in B.O.C., asemanatoare cu cele de la bovine, sunt mai severe la capre decat la oi.

Bali produse de germeni din genul Brucella

97

Indiferent de momentul infeqiei, prineipala manifestare clinidi a bolii este avortul, cu sau Tara semne prodromale, de regula Inccpand din a treia luna de gestatie ~i pana In luna a cincea. uncori chiar In preajma termenului de Tatarc, cand vorbim mai curand dc Tatare prematura. pentru ca produ~ii sunt cxpulzati vii. chiar daca sunt subponderali ~i putin viabili. ?'-iu toate oile sau caprele infectate avorteaza. La aceste specii retemiile placentare ~i endometritele sunt mai rare dedit la bovine, dar sterilitatea temporara apare ~i in absenta aCEOstora,la circa 10% din femele. Mamitele brucelice sunt frecvcnte ~i spre deosebire de vaci. la oi ~i capre mamitele brucelicc sunt evidente clinic. prin aspectu] inflamat al cel putin unui compartiment mamar, cu prezenta de noduli inflamatori de marimea unei nuci ~i cu sccretic lactata modificata, zeroasa, cu grunj i sau t10coane. Eliminarea de brucele prin lapte la capre persista luni de zile, in timp ce la oi inccteaza relativ curand. La masculi evolueaza in majoritatea cazurilor inaparent, eventual cu infertilitate, ~i numai uneori se exprima prin orhite sau orhiepididimite. Atat la femcle, cat ~i la masculi exista ~i loealizari extragenitale: artrite, spondilite lombo-saerale. bursite, tenosinovite.

Diagnostic
Se suspicioneaza B.O.C. ahmci cand intr-o turma apar avorturi ~i orhite, dar se au in vedere la diagnosticul diferen!ial toate celelalte boli ab0l1igene ale ovinelor de natura infeqioasa (salmonelic, chlamydian, listeric, camphylobacterian, leptospiric), parazitara (toxoplasmic) sau nutritionalii (toxiemie de gestatie), dar in primul rand orhiepididimita infectioasa in care, in afara de avort se intalnesc ~i leziuni testiculare. Practic, un diagnostic diferential cert intre aceste afectiuni nu este posibil, Tara ajutorullaboratorului. Examenul bacteriologic este foarte important pentru confirmarea bolii, mai ales. la primele focare care apar intr-o tara sau Intr-o zona. Izolarea ~i identificarea BI'. melitensis nu implica dificultati, dar reclama metode ~i medii speciale, a~a cum s-a prezcntat la partea general a (II). Metodele serologice sunt mai u~or de executat ~i sunt preferate In zone Ie endcmice, unde reagentii pentru examenele scrologice exista tot timpul la dispozitie in toate laboratoarele, ceea ce nu este intotdcauna cazulln tarile indemne. Diagnosticul serologic se executa in toate cazurile de suspiciune cliniea, atunei cand se fac mi~cari de animale ~i cand se practiea controale de rutina la efeetivele avute sub observatie, momenhll optim pentru ultima instama fiind sfur~itul sezonului de Tatari, cand incidenta ~i titrurile reaqiilor sunt maxi me. Se utilizeaza acelea~i teste serologice ea la bovine, eu exeeptia TIL, cu antigen specific sau eu antigen corpuscular de BI'. abortlis tulpina 99 sau 1119, dar nu eu rezultate la fel de bune ea In brueeloza bovina. In special R.A.L. da rezultate nesatisfacatoare la ovine ~i caprine, in timp ce testul de aglutinare eu antigen tamponat ~l R.F.C. dau rezultate satisTacatoare, mai ales pentru supravegherea serologiea a efectivelor.

Tabloul morfopatologic
Se aseamana cu eel de la taurine. La autopsia oilor saerificate, eu manifestari grave, se gase~te limfadenita hiperplaziea, uneori cu focare neerotiee ~i purulente. Splina este hiperplaziata. In ficat se pot gasi noduli ~i foeare de necroza. Mueoasa uterina prezinta leziuni inflamatori, ea la bovine. Testiculele sunt marite, eu aderenta intre invelitori ~i prezenta de focare necrotice, noduli ~i abcese.

98

Boli illfecfioase

ale allima/e/ol'

• hactcrio:::c

Intr-o ampUi investigatie intreprinsa in anul1998 de Micolan ~i co1. (18) in SUA, au fost apreciate comparativ 17 teste serologice in diagnosticul brucelozei la capre, cele mai sensibile ~l specificc dovedindu-se testul de aglutinare cu roz bengal, RF.C. (A) ~i R.F.C. (M) la rece ~i ELISA din lapte. La rezultate similare au ajuns Garin-Bastuj i ~i co1.(11) de la laboratorul de referinta OTE pentru Brucella din Alfort, care considera ca cele mai adecvate pentru diagnosticul B.O.C.: diverse variante ale ELISA aglutinarea pe lama cu roz bengal ~i RF.C. In unele tari se produce ~i se utilizeaza pentru diagnostic in efective nevaccinate, un produs revelator al starii de alergie numit brucelina. Se administreaza s.c. sau i.d. ~i se cite~te rezultahll dupa 48 ore, pe baza caracterului reaqiei locale. Avantajele testului alergic constau in: executie mai u~oara decat recoltarea de sange ~i eliminarea inconvenientelor legate de recunoa~terea ulterioara a animalelor care au reactionat pozitiv (a~a cum este cazul la testele serologice), in scopul confirmarii diagnosticului, in turmele in care nu se praetiea marc area.

Profilaxie
De eea mai mare importanla este evitarea introducerii bolii in tara prin importul de ani male infectate. In afara de actele sanitare veterinare eare sa ateste indemnitatea efectivelor de origine ~i data ultimului examen serologic tacut la furnizor se impune, ca masura suplimentara de protectie. examenul serologic efectuat dupa prima saptamana a carantinei profilactice. Pentru astfel de situatii, de comert international, O.I.E. recomanda in primul rand in ceea ce prive~te B.O.C., testul de aglutinare cu antigen brucelic tamponat ~i RF.C., iar ca test alternativ, testul alergic.

ELISA va putea fi luata de asemenea in considerare, dupa ce va fi standardizata. In cazul ca se obtin reaqii pozitive prin unul din testele de supraveghere, diagnosticul trebuie neaparat confirmat prin metode mai precise, examenul bacteriologic fiind indispensabil, pentru ca numai un diagnostic bine fundamentat poate sa justifice masurile de combatere, care sunt foarte severe ~i deci foarte costisitoare, in cazul semnalarii bolii intr-o tara indemna, a~a cum este ~i tara noastra. In fapt singura cale de prevenire a difuzarii bolii in alte efective este lichidarea in totalitate a efectivului in care au fost depistate cazuri de boala ~i supravegherea stricta a animalelor suspectate de contaminare. In tarile in care B.O.c. este endemica nu se poate merge pe asemenea masuri, decat in anumite cireumstante, ea de exemplu atunci eand apare un focar de boala intr-o zona intinsa din tara, pana atunci indemna. In mod obi~nuit se prefera sa se previna ~i sa se combata B.O.C. printr-un complex de masuri care include: depistarea turmelor infectate prin metode bacteriologice (in caz de avort), serologice ~i alergice; asanarea turme lor infecta te prin controale serologice frecvente ~i eliminarea frecventa a animalelor infectate, distrugerea materialelor virulente (avortoni, pIacente) ~i dejectii; tinerea sub control a mi~carilor de animale ~i controlul periodic de rutina, serologic sau alergic, al efectivelor lib ere de B.O.C. In tarile sau in regiunile in care prevalenta B.O.C. este mare, la arsenalul masurilor de mai sus se adauga imunoprofilaxia de necesitate. Garin-Bastuji ~i co1. considera ca strategia combaterii B.O.C. printr-un complex de masuri care include vaccinarea, preferabil cu Revl pe cale conjunctivala cu doza standardizata, a

_ .....•

_----_.'".,,~

Bo!i produse de germeni din genu! Brucella intregului efeetiv, este mai putin eostisitoare dedit strategia bazata numai pe depistareeliminare, care de altfel niei nu se poate apliea in zone eu prevalenta ridieata a bolii (1 I). Au fost eoneepute mai multe vaeeinuri, dintre care 0 utilizaremailargaaudobi.mdit vaeeinul viu eonstituit din tulpina modifieata Revl ~i vaeeinul inaetivat preparat din tulpina H38. Vaeeinul Rev I este eonstituit dintr-o tulpina revertanta a unel mutante streptomieino-dependente de Br. melitensis biovarietatea I. Aeeasta poseda inca un anumit grad de patogenitate reziduala (rise de avort, eliminare prin lapte), dar toemai datorita aeesteia eonfera 0 imunitate solida. care dureaza 4-5 ani. Rezistenta fata de infeqie se coreleaza insa ~i eu pozitivarea serologica, ceea ee pune problema supravegherii serologice a efectivelor vaccinate prin metode serologice. Acest inconvenient este in parte depa~it prin: • alegerea caii conjunctivale pentru vaccmare;
5.1A.

99 vaccinale de la
109

• reducerea

dozei

bacterii/doza la 107 sau ehiar 105; • cobonlrea varstei de vaccinare sub luni. In acest fel devine posibil serologic al animalelor vaccinate, luni de la vaeeinare.

6

controlul dupa 12

In prezent se experimenteaza eu rezultate promitiitoare, in SUA, un alt vaccin, preparat din mutanta "R" a tulpinii VTRM1 de Br. melitensis (9). Fentru evitarea unoI' neajunsuri ale vaccinurilor vii, in une1e tari sau situatii epidemiologice este preferat vaccinul inactivat. Se folose~te mai ales un vaccin preparat prin inactivarea cu formol a tulpinii virulente H38, cu adjuvant uleios. Acest vaccin are lnsa ~i unele dezavantaje, comparativ cu primul: confera imunitate de mai scurta durata, dar cu pozitivare serologica de relativ mai lunga durata ~i produce reaqii locale.

BRUCELOZA ECVINA
acestea au caracter localizat, extragenital. Postinfeqios poate apare 0 faza febrila, corespunziitoare bacteriemiei, care poate fi urmata de localizarea infeqiei la nivelul unor articulatii, a unoI' burse seroase sau teci tendinoase, unde produc inflamatii purulente: artrite, bursite, tenosinovite cu evolutie subacuta sau cronica. Celc mai frecvente ~i caractenstJce localizari sunt in regiunea grebanului ~l a jaretelor, dar se gasesc ~i artrite cu alte loealizari, tenosinovite la oricare din membre, abccse in rcgiunea gatului, a sternului etc. Localizarea in regmnea grebanului, de "boala cunoscuta ~i sub denumirea caraeterizeaza prin grebanului" se tumcfierea difuza. ealda ~i dureroasa a

Bruceloza ecvina (B.E.) pORTe fi consecinta infeqiei cu Br. abortus, Br. melitensis sau Br. suis. Surse primare de infeqie sunt bovinele, ovinele, caprinele ~i suinele bolnave de bruceloza, cu care caii vin in contact. Importanta economic a a bolii este redusa deoarece se manifesta sub forma de cazuri izolate, rare. eu atat mai putin se pune problema importantei economice a bolii in Romania, un de sursele de infeqie primare cu Br. abortus ~i melitensis lipsesc compiet. In schimb trebuie subliniata importanta sanitara a bolii. data fiind transmisibilitatea ~i gravitatea bolii la om. De cele mai multe ori infectia la ecvine nu este manifestarilor ciinice, brucelica

urmata de aparitia iar atunci cand apar,

100

Boli ill(ec!ioase

ale animaldor

• bacterioze

regiunii, la inceput de consistenya ferma, dar dupa 2-3 zile de eonsistenta f1uctuanta ~i insensibila, eu tendin\e de regresare. Dupa aeest stadiu leziunea grebanului se poate resorbi eomplet sau poate suferi, in eele din urma, 0 transformare purulent a luand na~tere un flegmon, care cuprinde tesutul eonjunetiv, vertebrele, ligamentul cervical $i alte tesuturi adiaeente. In evolutia brucelozei la cal, care este eronica, pot sa altemeze perioade de ameliorare $i de reerudescenta. Diagnosticul nu este simplu. deoarece leziuni asemanatoare. mai ales la nivelul grebanului, datorate altor cauze, nu sunt rare la cai. Confirmarea bacteriologica este

problematidi. Cel mai indicat este diagnosticul serologic prin R.F.C. sau reaqia de aglutinare cu antigen tamponat la pH acid. ~i examenul alergic folosit ca metoda complementara poate oferii rezultate satisIacatoare. In tarilc in care bmceloza bovina ~i ovina sunt endemice, se praetica uneon tratamentul brucelozei la caI, pe cale general a Cll antibiotice ~i local, prin metode chirurgicale, sub proteqie de antibiotice ~i antiseptice. Profilaxia B .E. se face numai prin masuri generale, care vizeaza evitarea contactului cailor sanato~i cu animale de diverse specii, inclusiv solipede, bolnave de bruceloza.

515BRUCELOZA

ANIlVIALELOR SALBATICE
nesemnalate. constituie rezervoml natural pentru cel putin 0 parte din speciile ~i biovarieta\ile de Brucella cunoseute dar, deocamdata exista argumente in acest sens numai in ceea ce prive$te transmiterea infectiei cu Br. suis biovarietatea 2, de la iepuri la porei (motiv pentru care aeeasta va fi prezentata mai pe larg in eontinuare). Dar ~i varianta inversa este valabila, respectiv imbolnavirea animalelor salbatice de la animalele domestice, ceea ee este mai probabil in cazul brucelozei eamivorelor.

La brllceloza sunt receptive ~i un numar mare de specii de mamifere salbatice: cervidee, camilc, girafe, antilope, elani, bizoni, elefanti, iepuri, ~obolani, ~oareei, mistreti, zebre, vulpi, hiene. ~acali, eoioti, lupi, oposumi (39). De cele mai multe ori infeqia bmeelica la animalele salbatiee evolueazii asimptomatic. In cazurilc mai rare efmd se exprima clinic, manifestarile nu difera de eele observate la animalele domestiee. Farii indoialii eii aceste specii de animale salbatiee, $i probabil multe altele, inca
5.1.6.

BRUCELOZA IEPURILOR
biovarietatea 2 in Europa), pentru care sunt considerati rezervor natural. Bruceloza iepurilor este 0 boala raspandita in toata Europa, inclusiv in tara noastra. La noi a fost semnalata in mai multe randuri, de fieeare data cu Br. suis (45). Se inregistreaza sub forma de cazuri sporadiee sau sub forma de endemii circumscrise anumitor zone. De la iepuri se transmite uneori la porci.

Brueeloza iepurilor (B.I.) este importanta deoarece iepurii, domestici ~i salbatici, dar in special eei salbatiei reprezinta adesea 0 sursa primal'a de infeqie eu brucele pentru mami ferele domestice, eonferind bmcelozei statutul de boala cufocalitate naturala. Iepurii pot fi infecta\i cu Br. abortus sau cu Br. melitensis dar, de cele mai multe ori sunt infeetati cu Br. sllis (1n special

Boli pl'Oduse de germeni din genul Brucella

101

Evolutia infectiei brucelice este adesea asimptomatica. Atunci cand boala devine clinica, de regula manifestarile nu sunt caracteristice, cu excePtia orhitelor la icpurii adulti. Iepurii bolnavi incep sa slabeasca ~i in 2-3 luni pot sa moara in stare de cahexie. Dc cele mai multe ori iepurii cu bruceloza sunt descoperiti moni sau cu putin inainte de moarte. La autopsie se constata ca splina este hiperplaziata, uneori presarata Cll noduli necrotici miliari. ficatul este marit in volum. de asemenea presarat Cll focare necrotice. Focare necrotice se mai gasesc in pulmon, limfonoduri, testicule. ovare. Se mai pot gasi abcese in tesutul conjunctiv subcutanat. in limfonoduri. \'lscerc, iar la femelc, piomctrita. Diagnosticul de bruceloza la iepure trebuic confirmat ncconditionat prin metode de laborator. pentru evitarea confllziilor cu
51"'

tularemia, yersmlOza sau salmoncloza. In cazul cadavrelor, diagnosticul bacteriologic este indispensabil, dar in cazul animalelor bolnave este preferabil diagnosticul serologic. R.F.C. este considcrat testul de referinta pcntru bruceloza iepurilor, dar ELISA este considerata de unii autori la fel de specifica ~i ceva mai sensibila decat R.F.C. (37).

Profilaxie ~i combaterea
Profilaxia ~i combatcrea 8.1. in mediul silvatic este problematica. Serviciile \'eterinare responsabile de sanatatea faunei silvaticc, in colaborare cu alte scrvicii, cu organelc silvice ~i asociatiile de sanatate pot intreprinde uncle masuri de supraveghcre, diagnostic ~i depistare de animale bolnave ~i cadavre, in vederea distrugerii lor.

BRUCELOZA CA~INA
1968. Descrierea aceasta din urma. de mai jos se refer a la

Bruccloza canina cu Br. canis. estc 0 boala infecto-contagioasa a cainilor. transmisibila la om, manifestata prin avorL stcrilitate ~i orhite sau orhiepididimitc. De~i mult mai rar decat alte specii. ~i numai accidental, cainii se pot infecta natural (dar ~i experimental) ~i cu Br. abortus, Br. melitensis ~i Br. suis, in special in urma consu111uluide pIacente sau avortoni de la bovine, ovine, caprine sau porcine. De regula in feqia este asimptomatica in aceste cazuri ~1 ramane cantonata la nivelul limfonodurilor aferente tubului digestiv 0 perioada lunga de timp. In mod practic ciiinii nu pot sa fie 0 gazda prea importanta in lantul epidemiologic al acestor specii de Brucella, dar rolul lor potential nu trebuie totu~i ignorat. o importanta practica mult mai mare se acorda brucclozei canine produsa de Br. canis (B.C.B.C.), specie identificata pentru prima data de Carmichael ~i Bruner. in anul

Raspandire
Inca nu se eunoa~te bine raspandirea geografica a B.C.B.C. dar se pare di este prezenta eu 0 prevalenta mai mica sau mai marc, pe toate eontinentele. Prima semnalare oficiala a bolii in Romania a fost Iacuta de Nec~ulcscu~i co1. (21), care pun la punct ~i testul Cll rozbengal pentru diagnosticul serologic rapid al B.C.B.C.

Importanta
Importanta economica nu este ridicata, deoarece eainii se eresc mai putin pentru seopuri economice ~i pentru ca boala este de obicei sporadica. Importanta sanitara este notabila, de~i evolutia bolii la om este mai benigna decat in cazul celorlalte specii de Brucella.

---

102

Boli illfeclioase

ale allimalelor

• !Jacter;oze

Etiologie
Br. canis este 0 specie a genului Brucella, in cadrul careia a fost identificata deocamdata 0 singura biovarietate. Er. canis nu se deosebe~te morfologic de celelalte brucele, dar se deosebe~te biochimic, cultural, antigenic ~i patogenic. Nu necesita CO2 la izolare, nu produce H2S, cre~terea nu este inhibata de tionina, pe agar produce in mod spontan colonii de tip R ~i aglutineaza cu ser monospecific anti antigen R, nu ~i cu antigen mono specific A sau M.

sau cu sperma contaminata, insamantarilor artificiale.

in

cazul

Patogeneza
Infcqia se produce de obicei pe calea mucoasei bucale ~i vaginale, dar ~i celelalte mucoase, ca mucoasa olfactiva ~i conjunctivala, pot fi penetrate de Er. canis. La poarta de intrare brucclele sunt fagocitate ~i apoi transportate spre tesuturile tractusului genital ~l sistemul lil11fatic. unde se multiplica. Disel11inarea bacteriemica este posibila pe durata mai multor ani, prin intermediul leucocitclor pe care Ie paraziteaza intracelular. Ca urmare apare 0 hiperplazie limforeticulara ~i hiperglobulinel11ie. Cre~terea globulinel11iei se face pe seama anticorpilor specifici, care pot fi identificati prin reaqii serologice dar care nu au capacitatea de a proteja sau steriliza tesuturile. Cel mai mare numar de germeni se concentreaza in organele bogate in tesut limfoid, in gonade ~i epiteliul placental'. Inflamatia testiculelor ~i epididimelor are influenta asupra calitatii spermei, care sufera unele modificari. Ca urmare apar anticorpi aglutinati antispcrmatici ~i hipersensibilitate de tip intarziat fat a de sperma care, in ultima instanta, contribuic la producerea epididimitelor ~i sterilitatii. Locul de cantonare a germenilor pe perioada cea mai indelungata. in absenta bacteriemiei, este prostata. in aceasta perioada titrul anticorpilor scade pana la zero, deoarece prezenra imunoglobulinelor in sange este condHionata de existenta bacteriemiei, ceea ce dovede~te ca in B.C.B.C. illlunitatea mediata celular este imunitatea dominanta, cainii vindecati spontan fiind nesusceptibili de reinfeqie, de~i nu poseda anticorpi specifici.

Caractere epidemiologice
Se imbolnavesc cainii adulti, femelc sau masculi, indiferent de rasa, dar la cainii fara stap{m care traiesc liberi pe strazi ~i se imperecheaza la intamplare, boala este mult mai frecventa decat la cainii cu stapan, la care imperecherilc sunt dirijate sau supravegheate. Numarul cainilor infectati, care nu exprima clinic boala dar sunt pozitivi serologic, este mai mare decat al cainilor cu forme clinicc de boala. Ambele categorii elimina cantitatii mari de germeni, in momentul avortului sau a tatarii normale, continuti in placenta. lichidele fetale ~i avortoni. Femelcle care au avortat pot sa mai elimine brucele prin secretiile vaginale timp de pana la 6 saptamani ~i aproape la fel de mult timp prin lapte. Materialul seminal poate de asemenea sa contina cantitati mari de germeni timp de 6-8 saptamani, dupa care eliminarea germenilor se face cu intermitenta ~i in cantitate mai mica, pana la 1-2 ani. Germenii provin din prostata ~i epididim. Aceea~i sursa 0 au ~i germenii din urina dar, evident ca in urina germenii sunt mai putin numero~i, din care cauza ~i importanta urinei ca sursa primara de infeqic a fost pus a de unii sub semnul intrebarii. Transmiterea se poate face ~i in clinic a, daca se utilizeaza instrumentar nesterilizat (speculum vaginal, seringi etc.)

Boli produse de gerl7leni din genul Brucella

103

Tabloul clinic
Infectia brucelica cu Br. canis rareori include manifestari clinice carc sa indice diagnosticul sau suspiciunea de B.C.B.C., cu exceptia masculilor care, la examenul fizic prezinta epididimita. Carelele gestante avorteaza in a doua luna de gestatie, mai frecvent cu doua saptamani inainte de termenul de ratare. A vortonii sunt edematiati, congestionati ~i partial autolizati chiar in momentul expulzarii. In cavitatile seroase pot fi prezente exsudate sangvinolente; unele catele duc gestatia pana la tennen dar numai unii produ~i de conceprie sunt normali. Alaturi de acc~tia sunt ratati ~i carei moni sau subdezvoltati, care mol' in primele ore sau zile de viata. Nici cateii care supravietuiesc acestei faze critice nu sunt sanato~i. Ii prezinta cu intermitenta febra, leucocitoza, hiperglobulinemie ~1 limfadenomegalie generalizata, manifcstarile bolii in sfera genitala urmand sa apara dupa maturitatea sexuala. Numarul cainilor masculi prezentati la consultatie cu semne clinice de bruceloza este mai mare de cat numarul cate1clor, pentru motivul ca afectiunea la masculi este mult mai evidenta decat la femele, ceca ce ii alerteaza pc proprietari. Iste yorba de 0 destindere a scrotumului, din cauza acumularii de lichide serosangvinolente. Dc asemenea, au loc: 0 cre~tere in volum a cozii epididimului, in timp ce testiculele au volum normal sau, in formc1e cronice pot fi chiar atrofice; modificiiri ale ejaculatului, care scade ca volum ~i consistenta, dar acestea de regulii. nu sunt sesizate de proprietar. Uneori ceea ce se sesizeaza este numai sterilitatea, in absenta manifestarilor clinice, la nivelul gonadelor sau burselor testiculare. La cainii cu spondilita lombosacrala se observa la inceput ataxic, dificultati in mers sau la ridicarea in pozitie patrupodala, schiopatura, apoi parapareze ~i in cele din

urma paraplegic. Cu totul incostant se mai pot observa: simptome de meningita, dermatita piogranulomatoasa ~i tulburari oculo-conjunctivale.

Diagnostic
Practic, B.C.B.C. este suspicionata numai atunci cand au fost sesizate tulburari din partea aparatului genital femel sau mas cuI. Uncle examenc de laborator clinic pot sa intareasca sau nu suspiciunea de B.C.B.C. Pledeaza pentru B.C.B.C.: hiperglobulinemia y ~i ~ cu concomitenta hipoalbuminemie, hiperplazia limfoida ~i plasmatica la nivelul formatiunilor limfoide, aspectul radiografic al discurilor intervertebrale, aspectul macro~i microscopic al materialului seminal. Confirmarea diagnosticului de B.C.B.C. se face prin metode bacteriologice ~i scrologice. Examenul bacteriologic vizeaza in special izolarea brucelelor din sange, din produsele avortate (avortoni, placenta), sau din limfonoduri ~i splina de la cadavre. Metodele serologice sunt cele mal convenabile pcntru confirmarea diagnosticului. Ele necesita un antigen specific preparat dintr-o tulpina de Br. canis sau, la nevoie, din Br. ovis sau alte specii de Brucella aflate in faza R. Se preteaza eel mai bine pentru diagnostic reaqiile de aglutinare ~i reactia de fixare a complementului. In ambelc cazuri se poate lucra c" antigen homolog (Br. canis) sau cu antigen heterolog (Br. ovis), ultimul fiind chiar preferat deoarece coloniile nu au caracter mucoid. Dintre toate tehnieile de efctuare a reactiei de aglutinare, se pare ca cele mai slabe rezultate se obtin prin tehnica clasica de aglutinare in tuburi (RAL), care furnizeaza cele mai multe rezultate pozitive false. Cele mai bune rezultate, ca sensibilitate ~i specificitate se obtin prin

-........
I

104

Bali inleerioase

ale animalelor

• haClerio::e

tehnica de aglutinare rapida pe lama, in prezenta mercaptoetanolului, CLl antigen colorat cu roz bengal. Daca se utilizeaza mercaptoetanolul in tchnica clasica cre~te specificitatea ~i a RAL dar pozitivarea se inregistreaza cu 2-3 saptamfmi mai tarziu decat 1n cazul telmicii rapide, pe lama. Testele de seroprecipitare in gel de agar ~i ELISA sunt mai precisc decat cele de aglutinare, dar ~i mai laborioase, din care cauza nu s-au extins prea mult 1n diagnosticul curent. T oate testelc serologice raman pozitive numai cateve luni dupa disparitia bactericmiei, dupa care se negativeaza, de~i anil11alele pot ral11ane purtatoare de brucele in anumite tesuturi, a~a cum s-a aratat, timp de ani de zile .

produse biologice provenite de la acesta (secre!ii, placenta, avortoni etc).

PrQfilaxie ~i combatere
Evitarea contactului direct cu calm a caror situatie sanitara este necunoscuta ar fi o prima ~i adesea salutara masura de profilaxie. Trebuie evitata 1mperecherea intre caini cu antecedente perinatale, avand cauze necunoscute, sau care prezinta cea mai slaM suspiciune de B.C.B.C. Inainte de imperechere se recomanda controlul serologic pentru bruceloza a ambilor parteneri. Un vaccin eficacc contra B.C.B.C. nu a fost inca preparat nici unde ~i, probabil ca nici nu ar fi utiL daca animalele vaccinate nu mat pot fi apOl controlate serologic. Incercari au fost Tacute, cu vaccinuri Vll ~l inactivate. dar Tara succes. B.C.B.C. nu este prezenta ca boala declarabila ~i carantinabila in legisla!ia aproape a nici unel !ari. Aceasta nu inseamna ca nu este utila carantina profilactica, in cazul achizi!ionarii de caini, indiferent de rasa. mai ales in canise. In timpul carantinei este recomandabil controlul serologic, de doua ori la interval de o luna. De asemenea, in cazul caniselor bine organizate se recomanda ~i controlul serologic periodic, pentru depistarea B.C.B.C. Asanarea unei canise este posibila pe baza unui program de masuri, pe termen lung, care prevede 1n principal instituirea carantinei, controlul serologic periodic al efectivului, cu eliminarea celor reactionati pozitiv ~i dezinfeqii curente. 0 canisa poate fi considerata asanata numai dupa ce la trei controalc serologice, Tacute succesiv la interval de 0 luna, nu a mai fost depistat nici un animal pozitiv.

Tratament
Tratamcntul B.C.B.C. este posibil, rezultate mat bune obtinandu-sc cu tetraciclina asociata cu streptomicina, cu care se pot obtine vindecari sau cel pu!in ameliorari clinice, dar nu ~i sterilizari bacteriologice, pentru ca datorita parazitisl11ului lor intracelular. brucelele se pot sustrage aqiunii antibioticelor. Din aceasta cauza recidivele sau reinfeqiile nu sunt surprinzatoare. Legisla!ia nu prevede nimic special 1n legiitura cu B.C.B.C. dar, inainte de a 1ntreprinde eeva 1n acest sens trebuie ca proprietarul sa fie con~tientizat ca tratamentul este de lunga durata (3-4 saptamani) ~i deci foarte costisitor iar rezultatele sunt cu totul incerte. In plus, de~i la om infeqia cu Br.canis este rara ~i evolutia benigna sau chiar asimptomatica, B.C.B.C. ramane totu~i 0 zoonoza, care reclama masuri de protec!ie persoanelor care vin in contact cu animalul bolnav sau cu

Boli produse de germeni din genu! Brucella
5.2.

105

EPIDIDIMITA INFECTIOASA A BERBECILOR (Bruceloza ovina cu Br. ovis)
ureazica (-), de H2S (-), actlVItatea bacteriostaza cu fuxina bazica (-), faptul ca intotdeauna coloniile sunt de tip R, precum ~i testul de aglutinare cu ser monospecific anti antigen R (+). Dintre aceste teste, numai Br. nevoia de CO2 la cultivare deosebe~te

Cu toate ca, in editia a ~asea (1992) a Codului Zoo-Sanitar International al Oficiului International al Epizootiilor infectia brucelica a ovinelor cu Br. ovis este denumita exclusiv Brueeloza ovina eu Br. ovis (pentru infectia cu Br. melitensis fiind rezervata denumirea de Brueeloza eaprina ~i ovina eu Br. melitensis) noi. in editia de fata a acestei lucrari, pentru evitarea confuziilor. vom continua sa retinem. in paraleL denumirea mult mai larg cunoscuta de Epididimira infeC(ioasa a berhecilor (ETB), alaturi de denumirea, mai noua. de Brueeloza ovina eu Br. ovis (RO.B.O.).

ovis de Br. canis, la care se adauga spectrul de patogenitate, respectiv ovinele pentru Br. ovis ~i canidele pentru Br. canis. Intre Br. o1'is ~i Br. melitensis, prin testul de imunoelectroforeza a fost pusa in evidenta 0 Inrudire antigenidi destul de strfmsa. mai ales daca Br. melitensis se
gase~te In faza R. Din leziunile vechi de 8.0.B.0., de Br. ovis mai pot fi izolati, germeni, In special piogeni, infectie secundara. in afara

Istorie ~i raspandire geografica
Prima descriere a bolii. cu precizarea agentului etiologic. a fast facutCl in anul 1953 de Buddie ~i Boyes. in ?\OWl ZeelandCl ~i Australia dar. in perioada imediat urmCltoarc a fast identiticalCl in multe alte tClri. printre care SeA. URSS. Africa de Sud. Franta. Cehoslovacia. Bulgaria. alte tClri din Europa de Est ~i probabil aproape toate tarile mari crescatoare de mine. In Romfll1ia a fast identiticata de Tudoriu ~i col. inca din anul1958 (43).

inconstant, alti ca germeni de

Caractere epidemiologice
Pana in prezent B.O.B.O. a fost descrisa numai la ovine. Masculii sunt mai receptivi decat femelele, adultii sunt mai receptivi decat tineretul, unele rase sunt mai receptive decR! altele. Berbecii infectati, cu sau fara semne clinice evidente, dupa epuizarea perioadei de incubatie pot sa elimine brucele, 0 data cu sperma sau urina, timp de peste patru ani (39). Oile infectate, la randu] lor. VOl' infecta alti berbeci. Acestea elimina brucelele 0 data cu secretiile vaginale, produsele avortate (placenta, lichide fetale. avorton), urina ~i uneori prin lapte dar, spre deosebire de berbeci, oile se autosterilizeaza in rastimp de numai cateva luni. In afara de calea veneriana de transmitere a bolii, de tip berbec-oaieberbec-oaie. care poate avea lac In cursu] aceluia~i sezon de monte sau in sezoane diferite ~i care este cea mai frecventa cale de

Importanta
lmportanta B.O.B.O. este exclusiv economica. Produce pierdet'i prin deprecierea berbecilor, care nu mai pot fi folositi ca reproducatori, prin tulburari de reproductie ]a oi (avorturi, fatari de miei moqi sau neviabili, repetarea caldurilor) ~i prin costul masurilor de profilaxie ~i combatere a bolii.

Etiologie
Precizari privind caracterele distinctive ale speciei Br. ovis au fost facute la partea generala. Principalele teste distinctive care permit diferentierea fata de celelalte specii Br. canis) sunt: ale genului (cu exceptia nevoia de CO2 la cultivare (+), producerea

~

106

Boli infecfioase

ale animalelor

• h([cteri()~e

transmitere a B.O.B.O., au fost descrise ~i alte ci'ii de transmitere: orala, 0 data cu apa sau furajele contaminate, nasofaringeana, homosexuala sau, mal putin, prin intermediul a~tel11utului contaminat (16). B.O.B.O. are de obicei caracter endemic, cu difuzare lenta in efectiy. datorita caracterului grupat ~i limitat al sezonului de monte, astfel ca, pentru a se ajunge la 0 preyalcn!a de 50% a bolii intre berbeci este nevoie de 3-5 ani. B.O.B.O. poate dobandi 0 dinamica de tip epidemic, datorita obiceiului transhumantei, daca se fac mi~can necontrolate de animale.

Patogenezii
De la contal11inarea uneia dintre l11ueoasele l11entionate ea posibile porti de intrare ale germeniJor ~i pana la instalarea pril11elor leziuni pot sa treaca 1-4 luni. R.F.C. devine pozitiya dupa 2-7 saptal11ani de la infeqie (I). In pril11ele saptal11ani germenii se l11ultiplica la poarta de intrare, dupa care ajung in sange (bacteriemie), 0 data cu care difuzeaza in tot organisl11ul, dar VOl' persista ~i se vor multipJica numai brucelele ajunse in tesuturile pentru care au tropism: organe genitale ~i limfonodurile aferente, splina ~i uneori in rinichi. In mod deosebit se multiplica Br. oyis in coada epididimului, in veziculele seminale ~i in canalele deferente, unde produce degenerarea ~i descvamarea epiteliului, cu posibila obstructie a eliminarii materialului seminal.

Tabloul clinic
La berbeci, B.O.B.O. evolueaza in doua faze: acuta ~i cronica. Faza acuta este sesizabila la inspectie doar in foarte putine cazuri, respectiv cand se manifesta prin edemul scrotumului ~i epididimului, mai putin a testiculelor, ceea ce produce dificultate in deplasare ~i durere la palpare. Uneori semnele locale sunt

insotite de manifestari generalc: febra, abatere. inapetenta, eruptie eritematoasa scrotala. Dupa aproxil11ativ 0 saptamana simptomele generale se amcndeaza ~i se intra in cea de-a doua faza. CTonica. In marea majoritate a cazurilor, cand boala nu este scsizabiJa la examcnul fizic, forma acuta se l11anifesta totu~i prin alterarea calitatii materialului seminal ~l, in consecinta, prin reducerea fertilitatii. 1n faza crDnica se poate sesiza aparitia unei indura!ii initial circumscrise la nivelul cozi i epididimului, care se extinde lent, cuprinzand tot corpul epididimului. Fiind de regula unilateral a sau inegal evoluata, leziunea poate fi ccl mai bine sesizata daca se palpeaza simultan ambcle testiculc, in special cozile epididimelor. Testiculele nu sunt cuprinse de regula dar, daca sunt cup rinse, initial apar putin destinse pentru ca in continuare sa involueze, devenind atrofice. Silonul dintre epididim ~i tcsticul dispare, in tccile vaginale se acul11uleaza initial exsudat, tunica scrotala este edematiata ~i ca urmare toata regiunea apare deformata, asimetrica. Mai tarziu lichidul se resoarbe ~i pot apare fibroze, aderente ~i atrofie. Din cauza sensibilitatii locale berbecii se deplaseaza cu oarecare dificultate. )i in faza cronic a evolutia poate fi atat de discreta incat, tara a fi sesizat nimic anormal la inspcqie sau palpatie, se constata doar ca materialul seminal estc de calitate redusa ~i contine brucele. Deteriorarea caJitatii spermci se refera la: reducere volumetricii ~i modificarea culorii ejaculatului, reducerea motiJitatii ~i aparitia de spcrmatozoizi anormali. Formele cronice se pot termina prin complicatii (abcese, fistule) ~i numai in mod exceptional prin vindecari spontane. La femele evolutia infeqiei este obi~nuit inaparenta clinic. Uneori arc loc inflamarea mucoasei genitale, din care cauza fie ca nu poate avea loc nidarea, fie ca

Bali produse de gerll1eni din genu! Brucella

107

produsul de conccptie este eliminat cunlnd (avort cmbrionar). Foarte rar germenul pcrsista in aparatul genital pc toata sau pe aproapc toata durata gestatiei, producand placentita, urmata dc avort sau na~tcre prematura de miei subpondcrali, neviabili sau chiar de Iatare la termen de miei mor\i sau vii, dar neviabili.

Tabloul morfopatologic
In formele acute, la autopsie se poate constata un edem al scrohllui ~l epididimului, exsudat serofibrinos acumulat in tecile vaginale ~i prezenta de granuloame in epididil11. Mai tarziu in epididim se pot gasi granuloame. focare de necroza. abcese, spermatocelc, proccsc de seleroza. Tunicile devin ingro~ate, de consistenla fibroasa ~i aderente intre ele. Placenta oilor care au avortat estc edematiata. ingro~ata. Cotiledoanele sunt ingro~ate, de culoare deschisa (alb-galbui), cu suprafa\a necrozata. Focare cu aspect asemanator se pot gasl ~l in zone Ie intercotiledonare. Avortonul nu prezinta modificari caracteristicc.

Diagnostic
Diagnosticul B.O.B.O. se bazeaza pc trei examene principale: examenul serologic (R.F.C., ID. ELISA, IRA); examenul fizic local, prin palpare; examenul bacteriologic. Examenul serologic este cel mal important pentru ca poate sa depisteze infeqia cu Br. ovis ~i in cazurile, foarte numeroase, in care manifestarile clinicc sau prezenta brucelelor nu sunt sesizabile. Testul serologic cel mai larg utilizat in lume este R.F.C. Testul de imunodifuzie in gel de agar, care este mai simplu, a fost de asemenea verificat, cu rezultate destul de bune de unii autori, cu scopul de a substitui

R.F.C., dar s-a dovedit mai putin sensibil. In schimb ELISA s-a dovedit mai sensibil ~i mai rapid decat R.F.C. (35, 36), dar ~i ceva mai laborios, astfel ca R.F.C. continua sa fie teshll recomandat ca preferential de catre OlE. In toate testelc, pentru evitarea erorilor, este neccsar ca in ceea ce prive~te reagentii, ~i tehnicile evaluarea sa se faca pe baza standardelor internationale. Prin testele mentionate, animalele vaccinate reaqioneaza pozitiv, la fel ca cele infectate natural. Spre deosebire de berbeci, care sc mentin pozitivi ani de zile, la oi reaqiile serologice sunt slabe ~i de scurta durata. Berbecii care prezinta modificari ale forma\iunilor intrascrotale sunt suspeqi de B.O.B.O. dar poate fi yorba ~i de infeqii cu alti germeni, ca Br. melitensis, C. pseudotuberculosis sau Actinobacillus seminis. De asemenea, avortulla oi se poate datora inteqiei cu Br. ovis, dar ~i infeqiei cu alIi germeni ca: Br. melitensis, Chlamydia psittaci, Salmonella abortus ovis, Listeria monocytogenes, Campylobacter fetus, Coxiella burnetti, Toxoplasma gondii, pre cum ~i altor eauze infeqioase sau neinfeqioase, care nu produc leziuni decelabile la examenul fizic prin palpare a tesuturilor intrascrotale. Evidentierea agentului etiologic se poate face prin colorarea frotiurilor din sperma, printr-o colorare speciala electiva, evenhlal prin metoda Koster modificata, recomandata de OMS. Izolarea Br. ovis se poate face pe medii speciale, in atmosfera imbo garita cu CO2, din secrctiile vaginale, placenta, stomacul sau pulmonii avortonului, material seminal sau testicule cu leziuni. Diagnosticul alergic este posibil dar nu a intrat in practica curenta. Din ccrcetarilc Iacute de Predoiu (28) rezulta ca diagnosticul infeqiei cu Br. ovis la oi este cu mult mai dificil decat la berbeci, deoarece la acestea semnele elinice particulare lipsesc, iar durata pozitivarii

108

Bali inlectioase ale animalelor • b(lcterio~c

bacteriologice ~i alergice este limitata la un interval foarte scurt de timp. Numai R.F.C. furnizeaza rezultate pozitive timp indelungat dar, in general. nu mai mult dc un an de la momentul intectiei.

Tratament
Administrarea zilnica la berbecii bolnavi, in faza de debut, a 19 tetraciclina asociata cu 1g streptomicina ar putea conducc la vindecarea c1inica ~i chiar bacteriologica dar, aceasta din urma nu este certa (39). Din acest motiv. tratamentul bcrbecilor cu B.O.B.O. nu face parte din complexul masurilor dc combatere a bolii. in nici 0 tara (temelele se autosterilizeaza).

Profilaxie
Pentru prewnirea difuzarii B.O.B.O. in teritoriu sunt deosebit de importante masurile care vizeaza pastrarea indemnitatii efectivelor Inca lib ere de B.O.B.O., cu focalizarea atentiei asupra principalelor modalitati prin care inteqia patrunde intr-un cfectiv indemn, respectiv prin intermcdiul ovinelor, In special a berbecilor nou achizitionati din turme infectate. sau prin contactul Intamplator direct cu animalele infectate, la pa~une, sau indirect prin mijlocirea surselor primare sau secundare contaminate de acestea. Pentll.l aceasta se impune ca achizitionarca de animale sau de material seminal sa se faca numai din efective indemnc, fapt atcstat prin certificatul de sanatatc In care se precizeaza in mod expres lipsa infeqiei cu B.O.B.O., constatata in cursul ultimelor 3 examene serologice prin R.F.C., precum ~i absenta oricarei reaqii sau manifestari clinice de B.O.B.O. la ovinele cumparate, cu cel mult 30 zile inainte de livrare la furnizor, reexaminarea acestora urmand sa se faca dupa prima saptamana a carantinei profilactice, la beneficial'. Pentru materiaiul seminal se impun conditii similare privind

etectivul de origine, plus precizarea ca acesta nu contine Er. ovis sau anticorpi anti Er.ovis. In tara noastra este prevazuta supravegherea scrologica pnn R.F.C. sau ELISA ~i, in uncle situatii, prin examen fizic ~i bacteriologic a: • berbecilor reproducatori, eu 2 saptamani inainte ~i dupa sezonul de manta: • berbecilor cu manifestari clinice ~i a oilor care au avortat; • berbecilor care se vand (la furnizor ~i beneficiar): • ovinelor importate, dupa pnma saptamana de carantina; • ovinelor exportatc, in ultimele 30 zile inainte de livrare. Profilaxia specifica este posibila ~i se practica in multe tari (nu ~i in Romania), in care boala cunoa~te 0 raspandire mai importanta, dar numai de necesitate, in efective infectate sau amenintate iminent, deoarece vaccmarea induce pozitivare serologica ~i complica (dar nu anuleaza) posibilitatea recunoa~terii (diferentierii) reaqiilor postinfeqioase de cele postvaccinale, respectiv a tinerii sub observatie serologica a efectivclor. in uncle tari (SUA, Noua Zeelanda) se prefera vaccinurilc inactivate eu Er. ovis sau amestec de Er. o\'is plus B 19, in timp ce in alte tari (Franta, Republica Sud-Afrieana) se prefcra Yaccinul viu Rev!. Anterior a fost folosit ~i Hccin monovalent B 19, iar in China se tolosqte 0 tulpina atenuata de Er. suis, biotipul 2. Schemcle de vaceinare difera in funqie de tipul de vacein ~i de tara, dar, in general, se practica vaceinarea tinerehllui intarcat ~i apOl a berbeeilor adulti, anual (de~i anticorpii persista 2-3 ani), cu 2-3 luni inainte de sezonul de monta. Reactiile postvaccinale nu sunt rare Prin vaccinarea sistematica a berbecilor, conform unm

Boli produse de gerllleni din genu! Bmcella

109

".,.

:i_

program care cuprinde, alaturi de alte masuri, eliminarea operativa a berbecilor cu leziuni, a celor cu reaqii intense ~i a celor eliminatori de brucck. sc considera ca in decurs de 2-3 ani se poate ajunge la asanare. La rezultate similare se poate ajunge prin substihlirea tuturor berbeeilor cu berbcci vaccinari, proveniti din efectivc indcmnc, av[md in vedere ca oile nu raman purtatoarc de Br. ovis de la un sezon de ratare la altul. Din ace]a~i motiv cste inca neclar daca prin vaccinarea atat a oilor cat ~i a bcrbeci]or se obrin rezultate superioare. din punct de vedere medica] ~i economic, variantei in care se vaccineaza numai berbecii.

In Romania, ca ~i 'in multe alte tan, combaterea focarelor declarate de B.O.B.O. se face printr-un program de masuri care vizeaza asanarea cfectivului. Programul se bazeaza pe depistarea periodica a reagentilor prin R.F.C. ~i cxamen clinic ~i direqionarea lor spre abator. Intr-o prima etapa depistarile trebuie sa se faca trimestrial sau chiar mai frecvent, pentru ca ulterior acestea sa 5e faca mai rar, eventual la interval de 6 luni. Efcctivul poate fi considerat asanat daca, la doua controale succesive, la interval de 3 luni, nu a mai fost depistat nici un caz pozitiv sau dubios, serologic sau clinic.

Bibliografie 1. Beveridge, W.I.B. (1983), Animal Health in Australia, vol.IV Bacterial Disease of Cattle, Sheep and Goats, Australian Government Publishing Service, Canberra 2. Bugeac, 1. (1956), Probl. zoot. §i vet., 8, 62 3. Bugeac, 1., Cristescu, M., Lelu\iu, C., Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 16 4. Bugeac, T., Cristescu, M., Lelu\lu, C" Moraru, E, (1958), Anuarull.P.I.A., V, 23 5. Bugeac, T., Lelu\iu, C., Cristescu, M. (1956), Anuarull.P.I.A.,VI,19 6. Con\iu, I., Onica, P., Eisele, I. (1966), Rev, de Zoot §i Med. Vet.,1, 48 7. Dubois, Ch" Coninck, V., Lengele, L. (1993), Evolution de la situation sanitaire epidemiologique en Belgique., Epidemiologie et sante animale, ,24, 129 Elbers, A, Diepersloot, R, Vecht, U" Wissel ink, H., Tielen, M. (1997), Epidemiol, Sante anim., 1, 31 Elzer, PH, Enright, F.M" McQuiston, JR., Boyle, S.M, Schuring, G.G. (1998), Res. Vet Sci., 64, 259 Gallien, P., Dorn, C" Alban, G., Staak, C., Protz. D. (1998), Vet. Rec, 9,142,512 Garin-Bastugi, B., Blasco, J.M., Grayon, M., Verger, J,M. (1998), Vet. Res" 29, 255 Garin-Bastuji, B" Gerbier, G., Verger, J,M., Douzal, Y., Grayon, M., Thiebaud, M., Moutou, F. (1993), Epidemiologie et Sante Animale, 24, 101 Gourdon, F" Beytout, J., Reynaud, A, Romaszko, J,P., Perre, 0" Theodore, P., Soubelet, H., Sirot, J. (1999), Emerg Infect

14. 15,

16. 17,

Dis., 5, 5, 719 lonica, C., Clrste\, I., Sotiriu, E. (1953), Anuarull.P.I.A., IV, 3 Jubb, KYF., Kennedy, P.C., Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, Academic Press, Inc. Licperta, E. (1954), Farmacologie veterinara, Ed. Agro-silvica de stat Lord, V.R, Cherwonogrodzky, J.W., Schuring, G.G., Lord, RD., Marcano, M.J., Melendez, G.E. (1998), Am. J. Vet. Res., 59,

546
18. Mikolon, AB., Gardner, lA, Hietala, S.K., Hernandez de Anda, J., Chamizo, P., Hennager, S.G., Edmondson, AJ. (1998), J. Clin. Microbiol., 36, 1716 Moga MElnzat, R (1985), Reaclia de fixare a complementului Tn medicina veterinara, Intr. Poligrafica Timi~oara Molnar, E., Molnar, L., Vale, W.G. (1998), Acta. Vet. Hung., 46, 210 Nec~ulescu, M., Sarca, M., Catana, N., Staicu, L. (1995), Studii ~i carcetari de medicina veterinara, 3, 58 Nielson, K., Gall, 0" Smith, P., Vlgliocco, A, Perez, B., et.all. (1999), Veterinary Microbiology, 68, 245 Pop, AI. (1934), Teza, Fac.de Med.Vet. Bucure~ti, Pop, AI. (1970), Bruceloza animala, Ed. Ceres, Bucure~ti Predoiu, I, lonescu I., Ciortea, Gr. (1978), Culeg.de Med, Vet., 3, 30 Predoiu. I. (1969/1970), Lucr. I,C. VB.

19.

8.

20. 21.

9.

10. 11. 12.

22.

23. 24. 25. 26.

13.

110

Boli in(ec!ioase ale allimalelor • haClerio~e
Pasteur, VII, 155 Predoiu, I. (1972), Lucr. I. C. V.B, Pasteur, X,

37. Szulowski,

27. 28, 29.

47
Predoiu, I., Visarion, N. (1980), Rev. de cre§terea anim., 6, 30 Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol. I, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University Quinn, P.J., Carter, ME, Markey, B.K., Carter, G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Saegerman, C" TK, Vo, De Waele, L., Gilson, D., Bastin, A, Dubray, G" Flanagan, P., Limet, IN., Letesson, J,J., Godfroid, J. (1999), VetRec, 21,145,214-218 Samartino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen, K. (1999), J.lmmunoassay, 20, 3, 115 Sam artino, L., Gall, D., Gregoret, R., Nielsen, K. (1999), Vet, Microbiology, 70, 3-4, 193 Sarca, M., Nec;;ulescu, M. (1996), Studii §i cercetari de medicina veterinara, 4, 29 Sarca., M., Nequlescu, M., Mihai I., Mazanet M., Ci:;;mileanu A (1998), Studii §i Cercetari de Medicina Veterinara, 6, 99 38. 39. 40.

30.

41. 42. 43. 44,

31.

32.

45.

33. 34. 35. 36.

46. 47.

48.

K., Iwaniak, W., Pilaszek, J., Truszczynski, M., Chrobocinska, M. (1999), Comp Immunol Microbiollnfect Dis., 22, 1, 33 Taylor, D, (1981), Les maladies du pore, Editions du Point Veterinaire Toma, B" Prave, M., Ganiere, J.P., Chantal, J. (1993), Ec, Nat. Vet. Franc., 1-112 A, Tryland, M., Kleivane, L., Alfredsson, Kjeld, M., Amason, A, Stuen, S., Godfroid, J. (1999), Vet Rec. 144,21, 588 Tudoriu, C. D, (1953), Anuarull.P.I.A., IV, 37 Tudoriu, C. D., Jonica, C. (1955), Anuarul I.P. I.A. , V, 3 0., Tudoriu, C,D., Andrei, M., Draghici, Moldoveanu, P. 1958, Anuarull.P.I.A., VIII, 5 Voiculescu, M., Angelescu, M., Bu:;;ila, V., Bruckner, S" Caruntu, I. (1960), Boli infectioase, vol. II, Ed, Medicala, Bucure:;;ti Volintir, V. (1975), BoUie infectioase ale animalelor domestice, Ed, Didactica :;;i pedagogica, Bucure:;;ti Volintir, V., Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H., Buzea, A (1959), Probl. zoot. §i vet., 8, 71 Wallach, J,C., Samartino, L.E., Efron, A, Baldi, P.C. (1997), FEMS Immunol Med Microbiol, 19,4,315 *** (1992), o.lE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, 2nd editon

,"'"'

Cap. 6

Boli produse de germeni din genurile Pasteurella ~i Mannheimia
Radu Moga Manzat

Genul Pasteurella face parle din fal11. Pasteurellaceae. Pana li1 urma eu doi ani. in genul Pasteurella erau cuprinse doua specii principale. eapabile sa produca boli primare sau secundare, generalizate sou localizale 10 animale (P. l1Iultocida ~'iP. hael1lo(l'tica) .,i mai mulle specii care produc door iiifecfii locale sou stari de comensalism. Cu ocazia COI~feril1lei intemationale de la ,\labula. Afi"ica de Sud, din 1999 (59), s-a convenit ca pasteurelele incluse li1 specia P. hael1lo(l'tica prezinta caraclerislici de taxonomie moleculara prea diferite pentru a pUleafi incluse /i1 aceea.j·i specie. motiv penlrzz care acesl taxon a fast desfiinfat iar tulpinile aufost distribllite in 3 speeli noi: 11Janllhell1lia haemo(l'tica 14ugen;i col .. 1999) J{allilheimia glucosida (Augen;i col .. 1999) Pasteurella trehalosi (Sneath Snens. i 990). 1/1prezenl. genul Pasteurella cuprinde urmaloarele specii.· P. multocida. agenlul etiologic {IIpasleurelozelor animalelor, cu trei sllbspecii: gal!icida, multocida septica P. trelwlosi. unul din agentii eliologici aifebrei de tramport, care include loate biotljJurile T alefoslei p, jzael1lo(l'tica (TJ. TI. TlO. TIS) - P. aerogenes. P. allatis. P. m·iul1l. P. bettyae, P. canis, P. dagmatis, P. gal!illarum. P. lallgaaellsis. P. mairii, p, pneumotropica. P. salmonicida. P. stomatis, P. testudinis, , P. tre/wlosi P. volalltium. lOale izolabile door din ii,feclii locale sau sIan de comensolism 10 animale. in specialla nivelul callor respiratoril. Genul Pasteurella euprinde germeni cocobacilari sou bacili mici, de 0,2-2,Opm, Gram negali1'i. imobili. nesporulatz. facultativ anaerobi. care fermel1leaza majoritatea zaharurilor;i raspund pozi/iv la leslele oxidazei calalazei (cu rare exceplii). Genul J{l/nnheil1lia. fam. Pasteurellaceae cuprinde bacteriile Gram negative cocobaeilare. asemanaloare cu cele din genul Pasterurella dar hemolitice. ne indo ligene, lactozopozitive;i culti1'abile pe agar Mac Conkey. culturale au fosl identificale dOl/a bioin cadrul speciei P. Iwemo(vtica pe baza caracterelor biochimice tipuri: .4 in cadl'lll acestora. pe baza slructurii anligenice aufost identificale inlotal16 serotipuri. I,"{, Izaemolytica a fosl cOllstill/ita prin cuprinderea serotipurilor Ai, .42. AS . .46. A 7. A8. /19. "·112. Ai 3. AU, A 16 alefostei P. haemo(rtica. M. glucosida cuprinde lulpillile biotipului A1 1 alefoslei P./uremo(rtica. A{. 11IIemo(rtica, i\1. glucosida P. trehalosi sunt agenli etiologici aifebrei de lransport;i ai pneulI/oniilor rlll11egaroarelor. Aile specii ale nou-constiluilUlui gen Mauulzeimia sunt: AI. grauulomatis, i'd. ruminalis ~'iJl. varigena. in deserieri/e din lileralura de specialilate, citate in acest lexl, cu refer ire la P. Iwemo(rtica. de regula serotipului de P. haenlO(l'tica ill disculie. Dill aeeashl cal/za. autorii nu fac preclZari asupra biolipului (.4 sou 7J de regula denl/II/irea de P. haenlO(l'tica nu va putea fi substituita in acest texl cu denulI/irile noilor specii (J{. Izaemo(rtica, M. glucosida sau p, trehalosi) corespl/nzatoare. Din acesla cauza. in actuala edilie a prezenlei II/erari va fi pastrata dem/lnirea de P. IwenlO(l'tica, alatl/ri de noi/e denlllniri ale speciilor care au derivat din aceasta. Din acela.ii II/Oli1', vor fi paslrale in prezentl/l text titlurile afeclil/nilor prodl/se de acesle bacterii. inlrate in uzanla. pana cand aile titluri se vor impl/ne in literatura, care sa inlalure cOlI/plet posibilele confuzii.

;i

;i

;i

;i

;i r

;i

;i

;i

;i

;i

112

Bali infectioase ale animalelor • bacterio:e

PASTEURELOZELE (Septicaemia haemorrhagiccl, Pasteurellosis, Pasteurellen infectionen)
6.1.

Pasteurelozeie sunt boli infectioase produse de germeni din genul Pasteurella, care afecteaza un numar mare de specii de mamifere ~i pasari, sunt conditionate de interventia anumitor factori favorizanti ~i sunt caracterizate prin evolutie septicemica, cu leziuni hemoragice in formele acute ~i prin inflamatii serofibrinoase sau fibrinonecrotice localizate, in fonnele subacute ~i cronice.

Istoric
Unele dintre pasteureloze au fost consemnate de multa Heme In literatura. sub numelc de septicemii hemoragice. La propunerea lui Trevisan (1887) ie-a fost atribuita denumirca de pasteureloze. dupa ee Toussaint (1879) ~i Pasteur (1880) au izolat agentul etiologic al holerei aviare iar Bollinger (1878) ~i Gaflky (1881) I-au izolat de la rumegatoare ~i iepuri. Lui Pasteur Ii rev'ine ~i meritul de a fi fost primul care a lncereat. eu oareearc sueees. sa imunizeze pasarile contra holerei avian" (1880). cu culturi de germeni men!inuti 0 luna la 370C Aeesta a lost de fapt primul vaeein baeterian din istoria imunoprotila:-:iei. 1n tara noastra au fost Iacute numeroase ~i aprofundate studii asupra pasteurelozclor In special de coleetivele de eereelatori conduse de profesorii :\. Stamatin ~i 1. Popoviei, preeum ~i de numero~i eercetatori ea: C. Ungureanu, T. Bugeae, V. Gogoa~a. E. Creanga, V. Stoeneseu, L. Taga ~i R. Doroban(IL Prineipalele aspectc In care eereetatorii rom<lni ~i-au adus contribulii originale au fost: studiul microbiologic al pasteurelelor (39,41,42,45,53,55), palogeneza pastcure]ozc!or (19, 39, 41, 43), epidemio1ogia bolii (33) ~i valoarea imunizanta a unor produse (15,18,33.34.37.41.5], 53)

mite specii, apar foarte frecvent, cauzand mari pierderi economice, in timp ce in alte situatii se inregistreaza cu totul accidental. In general, pierderile produse de pasteureloze, cu P. multocida sunt mari pentru ca afecteaza mai multe specii de animale (chiar daca tipurile antigen ice sunt diferite), cu morbiditate ~i mortalitate uneori ridicate. cu scaderea productiilor ~i cre~terea cheltuielilor pentru prevenire ~i combatere. Cele mai mari pierderi se inregistreaza in pasteureloza aviara, pasteure loza bovina, pasteureloza iepurilor ~i pasteureloza porcina. o pondere tot mai ridicata tinde sa 0 aiba infectiile secundare cu P. multocida. care apar in special dupa anumite viroze, pantrope sau respiratorii. La ovine. caprine ~i uneori chiar la bovine, infeqiile asociate sau secundare cu P. haemolytica. in special dupa infeqia cu virusul parainfluentei, sunt mai frecvente decat infectiile secundare cu P. mllltocida. P. mllltocida, P. haemolytica ~i celelalte pasteurele nu produc pasteureloza la om ~i nici infeqii localizate. Pasteurella ureae, considerata pima nu demult singura pasteurela izolabila de la om, de pe mucoasa nazala, a fost recent reclasificata in genul Actinobacillus (22).

Etiologie
Se admite ca starile de boala c1inica numite "pasteureloze" pot fi generate numai de P. lI1ultocida ~i P. haemolytica (actualele P. trehalosi, iYfannheimia haemolytica ~i iv!. glucosida), in timp ce toate celelalte pasteurele pot produce doar "infeqii pasteurelice" localizate, cu importanta economica redusa sau simple stari de comensalism. Din aceste considerente. la etiologia pasteurelozelor VOl' fi descrise mai pe larg numai P. multocida ~i haemolytica,

Raspandire ~i importanta
Pasteurelozele sunt cunoscute in toata lumea dar raspandirea lor nu este uniforma, depinzand de conditiile climatice, de speciile de animale ~i de rasele predominante in zona. de sistemele de cre~tere practicate ~i de alti factori care, impreuna, influenteaza foarte mult incidenta bolii in timp ~i spatiu, astfel ca uneori, in anumite zone ~i la anu-

Bali prodllse de germeni din genllrile Pasteurella "~Ift1annlzeil11ia respectiv speciile care deriva din acestea din

113

unna.
Toate speciile sunt comensali ai cailor respiratorii la mai multe specii de mamifere ~i pasari.

Pasteurella l1lultoch/a
Cuprinde germeni de forma cocobacilara sau cocoida. de I -2/0,3- I ~111l. neciliati. nesporulati. Gram negativi. Prezinta bipolaritate. mai evidenta la colorarea Giemsa sau cu a]bastru de metilen. Majoritatea tulpinilor prezinta fina, poliglucidica, cu specificitate ca. 0 capsula antigeni-

Cresc bine pe medii uzuale. in aerobioza. ]a 37°C. dar sunt facultativ anaerobe: send. s2mgele ~i glucoza stimuleaza dezvoltarea culturilor. Tulbura uniform bulionul iar pe suprafara agarului formeaza colonii semitransparente. mici. mijlocii sau mari. Nu produc hemolizine.

Majoritatea tulpinilor produc indoL hidrogen sulfurat ~i catalaza, fel1llenteaza glucoza ~i zaharoza, Tara producere de gaz, dar nu fermenteaza lactoza ~i nu produc ureaza. Nu cre~te pe agar Mac Conkey. Pe baza capacitati de fermentare a altoI' zaharuri, In cadrul speciei pot fi diferenTiate trei subspecii, dar Tara semnificatie diagnostica. Pe baza antigenelor capsu]are (polizaharidice), Carter (11) distinge In cadrul speciei P. multocida 4 grupe sero]ogice, notate cu A, B, D, E, carora Ii s-a adaugat, mai recent, grupu] F. Pe baza antigenelor somatice (]ipopolizaharidice) Namioka ~i Murata citati In Hagan and Bruner's (51) au identificat I I tipuri Microbiology antigen ice, notate cu cifre arabe, de ]a I la I I. In prezent se accepta 0 clasificare ce Tine cont de ambe]e criterii, cuprinzand ce] putin 15 serotipuri, notate cu ambele simboluri, dintre care cele mai importante sunt inc]use In tabelul a]aturat.

Principalele Speeii afectate
Gaini Curci Bovine Porcine O\ine lepuri

serotipuri Uec(iunea
Holcra Holera

de P.l1lu[tocida

~ispeeiile

afeetate (51)

aviara a\iara hemoragica

Serotipurile implicate .'\[. A" A,. 1\,
A" G •. E,

Septicemic Pneul110nie Pneumonie

A,

Rin ita atrotlca Pneumonic Coriza

.-'\ 0,.0111 •. A •. D.
01•

D,

.'\i-

Tipul A este mai frecvent la rumegatoareo porci, iepuri ~i pasari, tipul B la rumegatoare, tipul D ]a porcine ~i ovine, tipul E ]a bovine iar tipul F la curci (33). Pasteurelele i~i pierd relativ repede patogenitatea. in condiTii de laborator, prin pasaje repetate pe medii de cultura, mai ales in conditii disgonice, dar i~i pot recapata la feI de u~or patogenitatea prin pasaje pe animale receptive. $i in natura exista tulpini foarte patogene, izolabile in special din formele supraacute de boala, tulpini mediu ~i slab

patogene. izolabiIe mai ales de Ia ani male cu forme cronice, precum ~i tuJpini nepatogene. izolabile de la animalele sanatoase. Atat tulpinile de origine aviara cat ~i cele de origine mamifera sunt patogene pentru ~oarece. In general, se considera ca la 0 tulpina patogena DLM este J 0-7 daL in cazul tulpinilor foarte patogene, poate fi 10-9 sau chiar 1 0-lOml. dintr-o cultura de 24 de ore. Pasteurelele au 0 rezistenTa scazuta faTa de actiunea factorilor tIzici ~i chimici. Sunt distruse In J 5 min. la 60°C ~i 2-3 zile sub

114

Bali infectioase ale animalelor • hacterio~e Pc baza caracterelor culturale ~i biochimice au fost descrise doua tipuri: A ~i T. Din punct de vedere antigenic, au fost identificate mai multe antigene capsulare ~i somaticc, similarc cu cele de la P multocida, pe baza carora au fost identificate 16 serotipuri, dintrc care 12 aparjin biotipului A (1, 2, 5, 6, 7.8, 9. 11. 12,13, 14, 16) iar 4 aparjin biotipului T (3. 4. 10, 15). Conform elasificarii actuale (59). ce1e 16 serotipuri distribuitc ale fostei intre: P. haemolytica au fost

actiunea raze]or so]are. In mediu] ambiant rezista 6-] 0 zi1e in materii]e fecaie ~i c<iteva saptamani in ape de suprafala. sol sau cadavre. Pe coaja oualor. dependent de temperatura. rezista 6-34 zile. In buiion, la temperahlra laboratoru]ui sau in stare conge]ata rezista cel putin a luna dar. prin iiofilizare se pot conserva cativa ani. Soda caustica 1 formolul] fenolul ~i lapte1e de var 5% distrug cateva minute. pasteurelele in

Sunt sensibile fala de sulfamide ~i numeroase antibiotice (streptomicina. neomicina . tetraciclina. penieiiina, cloramfenicol. eritromicina) dar. in urma tratamente]or prelungite. se scleclioncaza tu]pini rezistente (factor episomal) fala de antibioticc\e sau su]famide1e folosite.

.\1al1nheimia !wemolytica, 12 biotipuri A (1, 2. 5. 6, 7, 8, 9. 12, 13, 14, 16) .\fal1l1heimia glllcosida, trehC/losi. biotipului serotipul to ate 10.

All
Pasteurella serotipurile
15).

Pasteurella haell/olytica
P. haelilol1'tica prezinta multe asemanari cu P. liIu/tocida. dar ~i uncle deosebiri. P. haelilolrrica produce imbolnavire pnmara sau secundara sau numai comcnsalism, cu rare exceplii. doar ]a rumegatoare. Cel mai frecvent, P. haemo/1·tica este identificata pe mucoasa respiratorie a bovine]or, ovinelor ~i caprinclor sanatoase, in eaiitate de comensal sau in 1eziunile pulmonare ale aeelora~i specii cu "complexul bolilor respiratorii" impreuna cu diverse virusuri, ca P.I.-3, Adena, BVD. TBR. virus sineitia] sau reovirusuri. Cel mai adesea estc implicata in boala de tral1sport sau pneumonia pasteureliea ]a bovine ~i ovine. in septicemii ]a ovine ~i in mamite ]a oi. Morfo]ogic nu se deosebe~te de P multocida, dar prin cultivare pe agar cu sange de oaie sau iepure produce beta hemoiiza. Cre~te pe agar Mac Conkey ~i nu produce indo1. Fermenteaza lactoza. Necesita la cultivare medii eu sange, ser sau diver~i factori de cre~tere (nicotinamida, biotina ctc.). Este aproape complet lipsita de patogenitate pentru ~oareee. in conditii experimentale.

T (3, 4,

Alte specii ale genului Pasteurella
Rolul celorlalte specii ale genului Pasteurella, respectiv Mal1nheimia nu a fost inca bine definit. dar pare sa aiba a pondere mult mai rcdusa. Implicatiiie acestora in patologie sum prezentate succint in tabelul urmator. Principalelc caractere biochimice care permit identificarea speciilor de Pasteurclla mai recent izolate ~i diferenjierea lor de P. /!1ultocida ~i P. haelllolytica sunt: prezenja hemolizei beta pe agar de sange cu oaie, crc~terea pe mediul Mac Conkey, produqia de indol ~i ureaza, ornitin decarboxilaza, fermentarea lactozei, glucozei, sucrozei ~i manitolului (22).

Caractere epiderniologice ale pasteurelozelor
Exista un numar foarte mare de specii de animale domcstice ~i salbatice receptive la pasteureloza. Dintre mamifere. pastcurcloza se lntalne~tc, mai frecvent, la iepuri, bovine ~i porcine, iar dintre pasari, la galinacee ~i palmipede. Mai putin receptivc sunt ovineic,

Bali prodlIse

de germelli

dill gellllrile

Pasteurella ~i 111annlzeimill

115

caprinele, cabalinele ~i camasierele, iar dintre pasari. columbiferele ~i pasarile de colivie. Sub forma de cazuri sporadice sau mici enzootii, pasteureloza se inregistreaza ~i la yak, zebu, camila, elefant bizon. cerb, caprioL mistret. diverse speci! de rozatoare.

pasari salbatice etc. Omul este, in general, putin receptiv, cazurile izolate de pasteureloza, Ja om, fiind inregistrate, mai ales, dupa mu~caturi de pi sica sau de caine ~i ca germen de infeqie secundara.

Specii de Pasteurella eu implieatii Speeia de Pasteurella
P. pnculllorropica

patologiee

red use (33)

Specia animalii rozatoare
((lini. pisicI

Statusul (boalii sau comensalism) -kziuni pulmonare -cai]e respiratorii 3ntcrioare ale animalelor sanatoasc -pneuomopatii, abcese, fistule

P cabali
P. (sin .. \fannheimj(l) granulolllaris P. em?!s

cai
DO\

inc

-Doa]a tlbro-granulomatoasa --Ieehiguana" -cavitatea orala -]oeu! mu~eaturii de caine -lractu] intestinal. cavitatea orala -loClrll11u~cat de caine sau pisica -caik respiratorii -col11ensal intestinal -col11ensal intestinal -col11ensal pe l11ucoasa respiratorie -tractul respirator

cdini

oamtll! P. dagmatis
P. srOlnailS P aerogenes P (matis P. go/Ill/arum P. m'/ulII P. langaacnsls p. \"Olanliulil P. resrudinis caini. pisici aamenl c;1ini. pisici pUfcci
raTe

paS3.fl
PUI

PUI PUI

rCj,ti]e

-tractul respirator -tractul respirator -abcese

Tineretul este mai receptiv daL in mod obi~nuit pasteurelozele nu afecteaza animalele in primele saptamani de viara. Pasteurelele pot sa traiasca pe mucoasele animalelor sanatoase. in special, ca epifite ale mucoasei respiratorii, insa incidenta purtatorilor este mai mare la unele specii (bovine, porcine) ~i in anumite popularii de animale. Exceprie par sa faca pasarile crescute in sistem intensiv (din unitarile in care nu a evoluat hoiera), data fiind cre~terea lor izolata, pe loturi (hale) de aceea~i viirsta ~i a faptului ca pasteurelele nu se transmit prin ou. Data fiind raspandirea pasteurelelor ca epifiti la animale. rezu]ta ca apari1;ia pasteu-

relozelor este conditionata de interventia unor factori favorizanti, care conduc la scaderea rezistentei generale a organismeloL Infectarea unor astfel de animale duce, prin pasaje succesive , la cre~terea patogenitatii germenilor care, in final.. pot sa produca boala prin contagiu ~i la animale mai putin afectate de actiunea factorilor favorizanti. Pasteurelozele pot sa apara. deci, atilt ca infectii endogene, cat ~i ca infectii exogene. Factorii favorizanti mai frecvent incriminati sunt: schimbarile bru~te de temperatura, umezeala, friguL transporturile obositoare, adaposturile neigienice, alimentatia carentata. diverse afecriuni primare, in special viroze respiratorii etc.

116

Boli in/ee!ioase

ale anilllCllelol' • haclcrio=c

Sursele de infectie pot sa tie primare (animate bolnave. animale samltoase. trecute sau nu prin boala. secretii. excretii etc.) ~i secundare. Surseie secundare au importanta deosebita la speciile de animak mai receptive, cum sunt galinaeeelc ~i iepurii. Dinamiea epidemiea variaza in funqie de speeia afeetata. varsta anima1cloL intensitatea eu care aqioneaza factorii favorizanti patogenitatea tulpinilor etc. Astfe1. pasteureloza poate e\olua sub forma de cazuri sporadice (mai rar), endemic (mai frecYent) sau chiar epidemic (1a pasari ~i iepuri). Transmiterea infectiei pasteurelice de la o specie de animale la alta este posibila, dar se realizeaza numai rareori (20). tjind 1imitata de specitlcitatea de specie a tipurilor de P. lJIultocida. a~a cum rezulta din tabelul prezentat 121 etiologie.

Patogeneza
Pasteurelele i~i exercita patogenitatea, atat prin virulenta cat mai ales, prin endotoxinele pc care Ie elabon:,azii (39). In cazul animalelor toarte receptiw. infectate de germeni foarte patogeni. evolutia bolii este seurta, germenii patrunzand 121 poarta de intrare in sange ~i, 0 data cu aeesta. in toate tesuturile. Endotoxina pasteureliea aetioneaza asupra endoteliului vascular ~i a altor tesuturi, produeand modiftcari distrofico6.11.

necrobiotice, care determina crqterea permeabilitatii vasculare. concretizatii prin infiltratii serofibrinoase cu earacter edematos, respectiv edcme ~i exsudate in cavitati, precum ~i prin cre~terea fragilitatii vasculare. manifestata prin diateza hemoragica ~i diverse modificari alterative. La animalele mai rezistente, afectate de germeni mai putini patogeni. se produc, mai ales. infectii localizate. sub forma de in£1amatii de tip fibrinos sau ftbrinonecrotic. Pasteurdozc1c se declan:,;eaza de celc 121 mamifcre. p1'1n mai multe ori. autoinfeqie. cu germeni comensali. Pentru aceasta este ne\'oie de inten-cntia unor factori care sa afecteze integritatea l11uCoaseloL facilitfll1d astfcl penetrarea lor. :,;isa diminuc capacitatea de aparare a organismului. Asemcnea factori sun1. in primed rand. infe:e:tiile primare eu anumite virusuri sau expunerea 121 un 111icroclimat dcfectuos. care de:te:rmin[\ crc:,;terea tluiditatii mucusului cailor respiratorii :,;istrfmutu1. cu formarea de aerosoli contaminati. Astfel devine posibila eludarea funqiei de: bariera a mucoasclor respiratorii. Cll patrundcrea germenilor pana in alveokle: pulmonare. 0 data cu aeml inspirat (51). Astfel se pot selcqiona cde mai patogene dintrc tulpinile purtatc in populatia de: animale, tulpini care. prin pasaje repetate, se exaccrbeaza.

PASTEURELOZA BOYIX.\
In afara de acestea, P. multocida sau P. se mai pot izola dintr-o serie intreaga de boli respiratorii eu etiologic primara virala. bacteriana, alergidi sau chiar parazitara. ca germcn oportunist. avand 0 participare insufieient preeizata 121 evolu1ia acestora.
haemolyticCl

La bovine, pasteurc1ele pot sa producii infeqii primare, cunoseutc sub numek de pasteureloze septicemice hemoragice (septicemia hemoragica, pasteureloza septicemid) :,;iinfeqii secundare. in afeqiunile cunoscute sub numele de pneumonia pasteurelid sau bronhopneumonia endemica a viteilor :,;i febra de transport \ 1,

14)

.~-

Boli prodllse de germeni din gellllrile Pasteurella

'Ii ilfallllheil1lia

117

6.l.U PASTElJRELOZA SEPTICEMIC~ HEMORAGIC~
Raspandire ~i importanta
Pastcureloza septicemica hemoragica (PSR) este raspandita in multe tari din Asia, nordul ~i sudul Africii ~i sudul Europci, in special, in cele situate in zonele cu 0 climil tropicala ~i subtropicala. dar estc absenta in Amcrica de :.Jord. Australia. Occania ~i Africa Ecuatoriala. In tara noastra P.S.H. este l11aifrcclenta in Transillania ~i toate judetele din nordul tarii (13). Produce pierderi prin 1110rtalitate.tararea animalelor ~i cheltuieli legate de combatere.
haemolytica, !'vi. gllicosida Pasteurella trehalosi.

sau

speClei

Caractere epidemiologice
Sunt receptivi bivolii, taurinele, zebu, bizonii, caprioarcle, renii, yakul, elcfantul ~i multe altc specii. Se pot imbolnavi animalele de orice varsta insa la sugari aparc foarte rar. P.S.R apare adesea la pa~une, de pril11i'tVara pana toamna, de regula pnn autoinfectie, sub forma endemica, urmare a interventiei unor factori favorizanti de natura meteo-climatica, cum ar fi schimbarile blll~te de temperatura, altemarea unor temperaturi minime ~i maxime extreme, ploile reci etc., dar ~i dupa alte stresuri, cum sunt vaccinarile anticarbunoase ~i altele. Mai rar P.S.R apare in stabulatie, in tot cursul anului, probabil sub influenta unor factori de l11icroclimat necorespunziitori. In P .S.H. imbolnavirea se produce de regula pnn autoinfcqie, cu pasteurele comensale. Dupa cercetarile Iacute de Ccrnea ~i col. (13), in zoncle in care P.S.H. este endemica, peste 51% din taurine ~i 66% din bubaline sunt purtatoare de pasteurele, in timp ce in celelalte zone, purtatorii aSlmptomatici sunt putini sau lipsesc .

Etiologie
P.S.R este 0 infectie pasteurelica pril11ara, produsa de P. IIlli!tocida, in special de tulpini de tip B. dar ~i de tip A, E sau D (3. 35,37.51 ). Din ccle 31 tulpini de P. IIlli!tocida izolate in tara noastra de la litei bolnali de Iordache ~i Ungureanu (23) supuse testarii prin hel11aglutinare indirecta, 17 au putut fi incadrate in serotipul D, iar 13 in serotipul A. Din afectiunile respiratorii ale viteilor au fost izolate, cu 0 frecventa mai midi. ~i tulpini de P haelllo!ytica. Din 250 de tulpini izolate de la vitei ~i identificate de un colcctiv de cercetatori germani ~i romani, 159 de tulpini apaninut speciei P. IIlliltocida, iar 91 speciei P. haemoh·tica (55). Ungureanu ~i co1. (55), dintre cele 311 tulpini de Pastelirella izolate de la vitei cu afcctiuni respiratorii. au identificat 176 tulpini de P. IIlli!tocida ~i 125 tulpini de P.
Izaemo!ytica.

Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 zile. Forma scpticcmicii supraacuta. mai frecvcnta la bivoli decat la taurinc. se caracterizeaza prin febra (40-41 °C). abatere, anorexie, illlmigatie, respiratie costoabdominal a, accelerata ~i zg0l110toasa. la care se pot adauga jetaj sangvinolent ~i hcmaturie. Oglinda botului este uscata ~i rece. Frecvent apare diaree, cu fecale continand mucus, fibrina sau sange. Terminarea bolii este moartea in mai putin de 12 ore.

Cercetarile citate de regula nu fac referiri la serotipul de P. hael71o!ytica izolat, din aceasta cauza neputandu-se preciza in ce masura acestea corespundeau speciei /vI

118

Bali illfeclioase

ale allima/e/or

• hacteria::e

In forma septiccmidi acuta, mai frecventa la specia taurina, se constata tot febra ~i alterarca stiirii genera Ie, ca in forma supraacuta, dar. de regulii. in forme Ie "edematoase", aparc, in plus, un edem piistos ~i eald. cu caracter invadant. la nivelul tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea laringo-faringeana, ce se extinde repede spre cap ~i gat (salba), ajungand. uneori, panii la stern. In profunzime, cuprinde tesuturile limitrofc ~i limba. din care cauzii deglutitia devine dificila sau imposibilii, din gurii sc scurge 0 saliva filantii, varful limbii proemina la exterior sau limba chiar atarniL tumefiatii ~i cianoticii. Din cauza edemului giosotaringean, boala, in aceastii forma, se mai nume~te ~i barbone sau gu~ter. Mucoasele capului sunt congestionate sau cianotice, uneori, cu pete~ii. respiratia este dificila, cu accese de asfixie ~i cu jetaj spumos. In majoritatea cazurilor, terminarea bolii este moartea, dupa 1-2. pana la, cel mult, 3-4 zilc (33).

Tabloul morfopatologic
In general. tablou11110rfopatologic poarta amprenta fon11ei evolutive. In forma septicemidi slIpraacllta se gasese congestii ~i hemoragii la nivelul mucoasc\or aparatului respirator ~i digestiv, la nivelul seroaselor (pleura, pericard, peri toneu) ~i a tesutului conjunctiv. In organele interne se evidentiaza 0 intlamatie parenchimatoasii. limfonodurile sunt tumefiate, Splina nu este modificata, In forma septiccmidl aCllta edel11atoasa, pc li'mga leziunile mentionate, retine atentia infiltratia seroasii sau serofibrinoasa a tesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului ~i gatului. edem care poate cuprinde ~i tesuturile limitrofe mai protimde, respcctiv mu~chii gatului ~1 m limbii, limfonodurile regionale, faringele, mucoasa bucala. tesutul conjunctiv pcrifaringcan, epiglota etc. Mucoasa cailor respiratorii anterioare ~i cea digestiva prezintii intlamatie catarala sau crupala. In eavitati1c seroase se leziune caracteristica pot giisi exsudate. este pneumonia fibrinoasa, prezenta ~i in forme]e acute Tara edemul din regiunca g[ltului.

0

Formcle subacuta ~i cronidi pot debuta
ca atare, dar, mai des, sunt Ull11area tormci acute. Se caracterizeaza prin localizare. predominant sau exclusiv, pectorala, Tara edemul submandibular. Se caracterizeazii prin simptome de pleuropneumonie, ca: dispnee, jetaj, tuse, alterarea stiirii generale. la percutia toracala, se percep zone de mati tate sau submatitate, la nivelul carora sc aude, cu ajutorul stctoscopului, murmur \'ezicular iniisprit ~i zgomot de freciiturii. Pot apiirca ~i tulburiiri digestive: abolirea rumegatului, riirirea sau abolirea contraqiilor 1llminale ~i a peristaltismului, urmate de diaree grava, uneori, sangvinolentii, epuizantii. Dupii 0 evo]utie de i -2 saptami'mi sau mai multo animale1c pot sa moara sau sa treaca prin boalii, dar raman cu tare puimonare sau digestlve, care Ie reduc capacitatea productiva ~i, deci. valoarea econol11icii.

In

forme!e

pectora!e

acute

(needel11atoasc) ~i subacute, apare pneumonia fibrinoasii, eu aspect marmorat: lobii pulmonari. atlati in diverse faze de evolutie intlamatorie (congestie, hepatizatie ro;;ie, cenu~ie) sunt separati de un tesut eonjunctiv interlobular ingro~at, edematiat. Pleura ;;i pericardul prezintii intlamatie serofibrinoasii ~i hel11oragicii. limfonodurile mediastinale ~i traheobronhice sunt inflamate, presiirate cu hemoragii. In forma crol1ica, intlamatia pulmonului este fibrinoneerotica, iar, la nivelul pleurei ~i periearduiui, sc gasesc depozite fibrinoase ~i sinechii. In formele complicate, se gase~te ehiar pneumonic purulcntii. In pastcurelozii se mai pot giisi leziuni de enteritii difteroidii ~i peritonita exsudativii.

Boli prodllsc
i•••••••••... --

dc gcrlllcili

dill gClIlIrilc

Pasteurella

.>'i

1'tlallllheimia

119

Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt destul de concludente in formcle acute, in care problema diagnosticului diferential se pune numm tata de antrax, carbune emfizematos (in forma edematoasa), pneum0111e streptococica ~i pleuropneumonia contagioasa a bovine lor. In celelalte forme simptomele ~i leziunile sunt mai putin caracteristice, Pentru confirmarea diagnosticului sc face examen bacteriologic, in care scop se trimit la laborator un os lung nedeschis ~i fragmente de organe, fiind obligatorii tj'agmentele de pulmon ~i de tesut conjunctiv edematiat. cu lil11fonodurile aferente, In stabilirea diagnosticului se ia in considcrare puritatea ~i patogenitatea tulpinilor izolate, In formele necomplicate. chiar ~i un simplu t1-otiu direct din sange sau tesuturile afectate poate fi revelator.

pana la trei saptal11ani, inhiba dezvoltarea imunitatii active postvaccinale.

Prognostic
Este de obicei defavorabiL avand in vedere rapiditatea ~i gravitatea evolutiei bolii.

Profilaxie ~i combatere
Masurile generale vizeaza evitarca expunerii animalelor la aqiunca factorilor favorizanti cunoscuti. Pentru profilaxia specifica au fost elaborate ~i recomandate 0 sumedenie de vaccinuri, In general, au fost utilizate vaccinuri inactivate cu formol ~i caldura, dc tip "bacterine". cu rezultate bune daca la baza prepararii lor au stat tulpini omoloage cu cele implicate in enzootiile diagnostieate In zona, Dupa Carter ~i Chengappa (10), rezultatele bacterinelor sunt mai bune daca se folosesc adjuvanti uleio~i sau alaunati, rezultate promitatoare obtinandu-se ~i cu unele vaccinuri vii. cum sunt cele preparatc cu nmtante streptomicino-dependente, In tara noastra a fost elaborat, cu mult timp in urma ~i utilizat cu rczultate destul de bune un vaccin inactivat cu formol ~i caldura, adsorbit pe hidroxid de alul11iniu, la baza caruia a stat un amestec de tulpini de Pasteurella multocida, izolate din focare de boala (12). Vaccinul contra septicemiei hemoragice, produs in prezent de lnstitutul Pasteur se nume~te Septivae ~i se recomanda la taurinele ~i bubalinele din zonele de rise, unde a fost semnalata boala in anii anteriori, primavara, cu doua saptamani Inainte de scoatere a animalelor la pa~une ~i inaintea vaccinarilor anticarbunoasa ~i antiemfizematoasa, Vaccinarea se executa conform protocolului, in doua reprize la interval de 21 zile, Sunt posibile unele reaqii adverse, de regula pasagere, ~i exista contraindicatii de care trebuie sa se tina seama, precizate de producator in prospect.

Tratament
Daca este instituit la timp, tratamentul poate fi eficace, in multe cazuri, cu 0 serie intreaga de antibiotiee (penieilina, streptomlcma. tetraciclina, gental11iciniL spectll1omicina, kanamicina, tylosina ~,a,) sau suIfamide (sulfonamide, trimethoprim), Este util ca tratamentul, inceput cu un antibiotic cunoscut ca activ fata de pasteurele sa fie apoi continuat cu unul ales pe baza rezultatului antibiogramei. Se mai poate asocia un tratament simptomatic, tonice generale ~i vitamine, In trecut, in tara noastra s-a folosit, cu oarecare rezultate, curativ ~i preventiv, un ser antipastcurclic. preparat pe bovine. In prezent. Institutul Pasteur prepara un ser mixt. antipasteurelic ~i antiviral (Servipast), Dupa Popovici ~l Gogoa~a (32) semI antipastcurelic adl11inistrat inaintea, simultan sau dupa vaccinarea antipasteurelica, cu

120

Bali ill(ec!ioase

ale allimalelor

• haClerio::e

In caz de aparitie, se declara boala oficial, se instituie carantina de gradul m ~i se trece la combatere. Animalcle bolnave se izoleaza ~i se trateaza. Animalele saniitoase se vaccineaza antipasteurelic. Celelalte vaccinari se amana pana la stingerea epidemiei. Se iau masuri pentru scoaterea imediata a animalelor de sub influenta factorilor favorizanti care se apreciaza d au contribuit la declan~area
6. 1. l.2.

epidemiei (se retrag animalele de la pa~unat, se corecteaza microclimatul etc.). Laptele ~i camea provenite de la animalcle bolnave se pot da in consum dupa sterilizare. Celclalte produse ~i subproduse (piei, par etc.) se dezinfecteaza. Cadavrele se ecariseaza. Boala se declara stinsa ~i se ridid masurile de carantina dupa 14 zile de la ultimul caz de imbolnavire ~i de la data efectuarii vaccinarii antipasteurclice.

FEBRA DE TRA'-'SPORT
pastcurc/ica)

(Pncumonia

Febra de transport (F.T.), numita ~i pneumonia pasteurelieii (P.P.), poate fi considerata mai curand ca un sindrom. decat ca 0 boala infectioasa bine conturata. deoarece este yorba de 0 asociere de simp tome ce alcatuiesc impreuna un tablou morbid, la originea caruia, diver~i autori au identificat agenti etiologici intru catva diferiti. Se pare ca denumirea de "febra de transport" i-a fost atribuit prima data in SUA unde boala aparea mai ales dupa transporturi obositoare, pe distante foarte lungi. pe jos sau pe calea ferata. Ca agenti etiologici au fost incriminati cel mai adesea P. haemolytica, mai rar P. multocida ~i unele virusuri. In Europa, unde cre~terea taurinelor nu implica in mod obi~nuit transportul pe distante lungi, a fost observat totu~i destul de trecvent un sindrom toarte asemanatoL dar in conditii de stabulatie, in special in efective aglomerate, din care se izola frecvent (dar nu constant) P. hacmolytica, alaturi de virusul PJ.-3, din care cauza in Europa boala a mai fost denumita parainfluenta. Cercet:'irile care au urmat au aratat insa ca nu este yorba numai de virusul P.I.-3 ci de un intreg complex de factori determinanti, biotici sau abiotici care, cu participarea P. hacmol1tica pot conduce spre o. pneum011le fibrinoasa numita pneumonia

pasteurelieii (P.P.) sau febra de transport (F.T.) . Aceasta. la randul ei face parte dintrun concept ~i mai larg, nu suficient de bine delimitat denumit complexul bolilor respiratorii ale bovinelor care recunoa~te in etiologie 0 marc varietate dc agenti, intre care P. !zaelllOlytica poate juca rol secundar ~i aleator. adesea tiind chiar absenta. In general. etiopatogenia pneumopatiilor la rumegatoare ramane un subiect controversat, cu multe necunoscute. Pneumonia pasteurelica sau febra de transport este definita de Blood ~i Radostits (6) ca 0 forma distincta de pasteureloza a bovinelor. obi~nuit asociata cu !zaclIlOlvtica ~i ocazional cu P. lI1ultocida, caracterizata clinic prm bronhopneumonie anna, cu toxiemie. iar mortopatologic, prin pneumonie exsudativ[t lobara (fibrinoasa sau fibrinonecrotiea). cu distributie predominant antero-ventrala. acompaniata de 0 pronuntata plcurita tibrinoasa. Tot in complexul bolilor respiratorii ale bovinclor trebuie inclusa ~i a~a-numita bronhopneumonie endemieii a viteilor (RES.), la originea careia sta un complex de faetori biotici ~i abiotici asemanatori, dad nu ehiar identici cu cei mentionati la afectiunile descrise sub numelc de febr[t de transport, pneumonie pasteurelica sau parainfluenta de~i este clar ca in cazul

Boli prodllse de genneni din genllrile Pasteurella

_Ii

Jlalllllzeilllia

121

B.E.Y. locul virusului P.I.-3 poate fi luat dc oricarc alt virus pneumotrop.

Etiologie
Dintre ceIc 16 serotipuri identificate pe baza antigenelor capsulare, tipul Ai de P. haellloh·tica. reclasificata in prezent ca iv!annheilllia haelllolvrica. cste celmai frecvent incriminat in etiologia formelor severe de P.P. Alte serotipuri A au fost identificatc in pncumonia pasteurclica ovina ~i in septicemii ale mieilo1'. inaintc de intarcare. Dupa intarcare au fost identificate tulpini de tip T rcclasificate in prezent ca Pasteurel!a (25). eu 0 frecventa mai rcdusa se trehalosi izolcaza din pulmonii viteilor cu P.P .. P. 7I1ultocida ~i HacIIlophilu5 507l111US.Dintre virusuri. cele mai des implicate sunt: P .r.-3. I.B,R. ~i virusul sincitial. In Europa P.P. se inregistreaza cel mai frec\'cnt, ~i cu ce1c mai serioase consecinte. in ingra~atoriile de vitei, dupa 10-30 zile de la afluirea lor din diverse localitati. Apariria bolii este obi~nuit corelata cu un transport care a an!t 1012anterior, dar aglomerarca animalelor. microclimatul viciat ~i amestecui animalelor de diverse varstc ~i proveniente constituie putcrnici factori stresanri. cu efect imunosupresor, al carol' rol ~i pondere in etiopatogenia bolii nu poate fi subapreciat, dar nici precis evaluat, Amestecul animale lor de provenienta diferita nu implid\ numai anumite tulburari de adaptare, ci ~i un impact simultan ~i brutal cu 0 serie de agenti biotiei. in principal virali, aportati 0 data cu viteii afluiti, sanato~i clinic, dar purtatori de germeni eomensali. Este yorba in principal de virusurilc P.I.-3, I.B.R., M.D., virusul sinci riaL precum ~i bacterii, mai ales pasteurele, micoplasme ~ihemofili. Din investigatiile tacute in tara noastra de lordache ~i Ungurcanu (23, 24), prin teshll de hemaglutinare indireeta a rezultat di din 40 tulpini de P. haelllol1·tica izolate de !a vitei, 36 s-au incadrat in serotipurile AI, A2,

T3 ~i T4 (P. AS, A6, (M. haelllolytica) trehalosi), cele mai frecvente fiind A5 ~i T4. Ungureanu ~i Schimmel (55) au examinat 112 tulpini de P. hae7l101vtica izolate in Romania ~i DDR de la bovine ~i ovine ~i au putut tipiza 71 de hllpini: 66 biotip A ~i 5 biotip T. Tulpinile de origine bovina apartineau serotipurilor AI, A2, A9, AS, All ~i A 12 iar cele de origine ovina apaqineau serotipurilor A2, A9, AS, All ~i A12, adica hlluror celor 3 specii noi, care au derivat din
P. haelllolytica.

Caractere epidemiologice
P.P. apare mai ales Ja tineret, dar de regula nu in primele 4-6 saptamani de viata ~i nici dupa varsta de un an. Se inregistreaza mai fi'ecvent, cu pierderi importante, la viteii recent introdu~i in ingra~atorii (dar nu numail. eu 0 rata a morbiditatii care variaza lntre 10-70%, in functie de eonditiiJe de cre~tere. Pierderile economice pot sa afectcze foarte mult rentabilitatea ingra~atoriilor de vitei, atat prin mortalitate cilt ~i prin cheltuielilc Cll tratamentul ~i profilaxia, tararea animalelor trecute prill boala cu repercutare asupra diminuarii ratei de COllversic a furajelo1'. Este greu de precizat ponderea 121.1 care diver~i factori de microclimat actioneaza separat sau concertat asupra capacitatii de aparare a organismeloL dar estc cert ca intensitatca actionarii lor cre~tc proportional cu aglomerarea. Tot ca urmare a aglomerarii, patogenitatea germenilor se exacerbeaza rapid, astfel ca, dupa multe pasaje succesive pe animale stresatc, ace~tia devin patogeni ~l fata de organismele nestresate, at1ate in echilibru fiziologic, care ar fi rezistat la infectia cu germcnii rcspectivi neexacerbati. Se observa ca, din punct de vedere al aglomerarii ~i consccintelor acesteia. cxista multc similitudini intre conditiile din mijloacele de transport pcntru animale ~i cde din ingra~atorii. ceea ce justifica cele doua denumiri ale bolii. boala ce

122

Bo/i

illFeclioase

ale ail/ilia/c/OI'

• hacterio~c

poate sa apara in doua simatii aparent diferite, dar pe aeela~i fond debilitant. In i'ngra~atorii, P.P. debuteaza exploziv dupa 1-4 saptamfmi de la atluire, cuprinzand lot dupa lot, aproximativ dupa acela~i interval de timp. De~i morbiditatea poate fi foarte mare, boala este tohl~i endemica. neavand deloc tendinta de difuzare in afara focarului.

Citotoxinelc sunt de natura proteica, cu mare capacitate imunizanta, indiferent de tipul serologic, motiv pentru care animalelc trecute prin boala devin rezistente la reinfectie, iar produselc biologice cu continut ridicat de citotoxine sunt considerate vaccinuri eficace. Indiferent de posibilitatea sau ponderca rolului de initiatori ai infeqiei al unor virusuri, de specificitatea patogenezei acestora in faza de debut. mai tarziu , in de cursu 1 e\'olutiei F.T., simptol11cle ;;i leziuni]e converg spre un tablon nnic, dominat de simptomelc ~i leziunile specifice intectiei pasteurelice. chiar dad! se pot adanga, in anumite cazuri ~i alte sel11ne ~i lcziuni, datorita aqiunii sinergice a altor germeni. In fazele annsate ale bolii, leziunea dominanta la care se ajunge, este de bronhopnenmonie fibrinoasa, cu plcurita fibrinoasa, cu cnprinderea. ccl putin a lobilor apicali ~i cardiaci. Moartea este ultima consecinta a hipoxiei. Complicatii ale F.T. suat: abcese1c intraplllmonarc, perieardita, miocardita. sinechii Ie.

Patogencza
Trebuie tacut[l precizarea ca toate studiile privind patogeneza pneumomel pasteurelice. respectiv a febrei de transport. au fost tacute inainte ca P. haclIlohtica sa fie divizata i'n trei speeii astfel ca ast[lzi nu se poate cunoa~te in ce masura rezultatele acestor studii sunt valabile numai in cazul unora dintre speciilc AI. haclIloll'tica, M. gllicosida, P. trchalosi. sau in cazul tuturor acestor trei specii. Patogencza este complcxa ~i numai partial elucidata. Se $tie ca, in conditii normale, pasteurelele nu pot pcrsista prea mult timp i'n pulmonii bovinelor, i'n principal datorita funqiei fagocitare a macrofagelor alwolare. P.P. a putut fi reprodusa insa experimental pc mai multc cai. AsdCl, infeqia cxperimental a cu unele virusuri (P.I.-3. l.B.R.), urmata de expuncrea la infeqia cu P. hacmolytica a condus la aparitia P.P., dar un efect similar s-a obtinut ~i daca a fost inoculata doar P. hacmo(vtica direct in pulmoni la vitei nestrcsati, cu conditia ca germenii sa fie suficient de patogeni ;;i de numero~i. In afara de endotoxina, P. /zacmol\'tica elaboreaza $i 0 exotoxin a, cu efect cito ~i leucotoxic asupra neutrotilelor ~l macrofagclor, dar care determina crc;;terca pel111eabilitatii endotcliului vascular. cu acumularea de cxsudat in alvcolc. Mccanismul prin care stresul influenteaza susceptibilitatca la infeqia cu P.haclIlolytica se pare ca estc cel acceptat ;;i pentru alti germeni conditionat patogeni, respectiv prin intermcdiu I corticosteroizilor.

Tabloul clinic
Evohltia bolii este obi~nuit acut[l, putandu-se termina tle cu vindeearea, uneori chiar ~i Tara tratament, tle eu mom·tea, fie cu cronicizarea. Gravitatea evolutici clinice a bolii depinde de mai multi factori. lncidenta bolii este maxima. cn numeroase cazuri grave, iar durata enzootiei este mare (2-4 saptam[mi). cand viteii provin din mai multe ferme furnizoare, cu sitllatii epidcmiologice diferite, cand in ingra~atorie loturile sunt l11ari, constituite din vitei nu numai de proveniente. ci ;;i de varste diferite, cand viteii sunt aglomerati ;;i, ca 0 consecinta a acestora, microclimatul este viciat. Cei mai multi vitei bolnavi prezinta febra tip ice de bronhopneul110nie. Initial se aude Dumai murmur vezicular inasprit ~i sunete bronhiale in regi-

(40-4 roC) ~i simptomcle

'i. ::-

Bo/i produse de gel'lncni din genwi!e Pasteureila uni Ie toracice corespunziitoare dar. pe masura ce boala progreseaza, la ascultatic se percep tot cortegiul de zgomote caracteristice bron hopneumoni il or. Dispneea care poate fi sesizata de la distanta. este inso!ita de 0 stare general a rea. Abdomenul este supt, din cauza anorexiei. de~i consumul de apa nu este redus, AnimaIde sunt abatute. au bohll uscat iar la niYelul narinelor se constata prezen!a unui jetaj mucopurulent uneori a~a de abundent incat animalele sunt nevoite sa respire pe gura. in timpul tusei umede, care apare din cand in cando mai ales dimineata. animalele tin capul intins pc gat ~i au 0 atitudine cifozata. Unii vitei nu par bolnavi la inspeqie dar. prin termometrare se dovedesc febrili (4041 °e). iar la 0 examinare mai atenta se poate constata un u~or jctaj seros sau seromucos, respiratie accelerata ~i superfieiala. cu zgomote respiratorii inasprite. Asemenea forme mai u~oarc de boala pot fi sesizate ~i ca faze preliminare (posibil virale) ale unoI' forme mai grave de boala. care se instaleaza ulterior.

,;;i

Jlannhei1l1ia

123

'::-.

H. somnus induce bronhopneumonie purulenta ~i pleurita, iar Actinomyces pyogenes este cauza obi~nuita a abceselor pulmonare in formele cronice dc boala.

Diagnostic
F. T. estc 0 bronhopneumonic anita, tebrila. mra leziuni pe mucoasele aparente ale capului care raspunde la tratamentul instituit la timp. Diagnosticul diferential trebuie sa aiba in vedere in special virozele respiratorii specifice. ~i in al do ilea rand infeqii]e respiKlebsiella ratorii cu bacterii, ca:

pneumoniae. Streptococcus spp. Salmonella spp. ~i. pentru tarile unde cste prczcnta, jfl'coplasma mycoides (pleuropneumonia
contagioasa a bovinelor). A vand in vedere ccle spccificate la etiologic, se subintelcge ca diagnosticul dc F.T. se sprijina in principal pe datele anchctci epidemiologice, tabloul clinic ~i morfopatologic, cxamenu] dc laborator servind mai mult pentru excluderea altoI' entitati.

Profilaxie
F.T. poate fi prevcnita cvitand toti factori t~1\"orizami enumcrati anterior, in mod dcosebit supraaglomerarca, microclimatul viciat ~i transporturile obositoare in conditii de disconfort. In gcneral sa se cvite transportul la distante mari, mai ales a viteilor foarte tineri, cu privarca de apa ~i furaje pentru mai mult de 24 orc, supraaglomerarea in vehicule neaerisitc sau cu curenti puternici de aer. eea mai sigura ~i ieftina profilaxie a bolii se poate face prin respectarea normelor igienicc privind transportu] ~i microclimatul adaposhlrilor, cu referire special a la deficientele de ventilalie. respectarea normelor tehnologice mai ales in ceea ce privqte varsta animalelor atluitc. omogenitatea loturilor ~i varsta ~i, in generaL prin ca provenien!a evitarea tuturor factori]or stresanli saL! debilitanti. inclusiy cei alimentari.

Tabloul morfopatologic
Depinde nanta. monic de flora microbiana predomi-

P. haemo!vtica
fibrinoasa

produce 0 bronhopneusau fibrinoneerotica. eu

focare de hepatizatie ro~ie ~i cenu~ie in special in regiunea cranio-ventrala. Spatiile interlobulare sunt destinse de un infiltrat gelatinos. iar pe suprafata pleurei este prezent un depozit fibrinos. Se pot gasi foeare de necroza pulmonara, bron~ita ~l bron~iolita. P. multocida produce de asemenea bronhopneumonie tibrinoasa, cu formarea de tromboze, necroze. bron~ite ~i bron~iolite catarale dar. in general. caracterul fibrinos al inflamatiei pulmonare este mult mai ~tcrs decM in infeqia cu P. haemolytica.


i

124

Bali

injectioase

ale allilllalelor

• /Jacterio::e

Profilaxia specifica cste in principiu posibila dar, data fiind complcxitatea factoriIor etiologici, se pune problema neccsitalii unor coincidenlc intre antigeneIe eonlinute in vaccin ~i natura agenlilor infeqio~i prezenli In populalia de animale. Problema consta in aceca ca. pc cata Heme agenlii etiologiei se caracterizeaza printr-o marc diversitate, posibilitatea diversificari antigenclor ineluse in vaccinuri este mai limitata. In general, aceste vaccinuri cuprind numai principalele bacter!i ~i virusuri incriminate In etiologia F.T. Important este de ~tiut ca, de la asemenea vaccinuri se poate a~tepta sa reduca incidenra bolli numai dad! sunt administrate vileilor la fumizor, cu 2-3 saptamani inainte de Imbarcare, cu rapel la Imbarcare. Dad prima inoculare a acestor nccinuri se face in momentul atluirii vileilor. dupa cum se afinna In edilia a-VITI-a a manualului Merck, pierderile pot fi chiar mai mari decat daca aceasta vaccinare nu s-ar fi Eicut deloc (58). Institutul Pasteur produce un vaccin bivalent, care conIine culturi inactivate cu formol ~i caldura de P. 1J1111tocida ~i P. haemolytica, adsorbit pe gel de hidroxid de aluminiu. Se recomanda la vilei. cu 21 de zile Inainte de transportul Intr-o ingra~atorie ~i rapel In ziua transportului sau, In fermele cu circuit Inchis ~i anteeedente de B.E.V., la viteii sanato~i In varsta de 15 zile (4 ml s. c.), cu rapel dupa 21 zile. Eficacitatea vaccinului este limitata de faptul ca nu include ~ivirusuri pneumotrope, dar se sconteaza pe 0 rcducere a severitalii cpisoadc1or de P.P., respectiv F.T. sau B.E.V. Exista ~i opinia emisa de Wilkie, citat de Blood ~i Radostits (6), conform careia vaccinarca vileilor pe cale s.c. cu hrlpini de P. haemolvtica inactivate cu formol poate genera reactii adverse In urma infectarii ulterioare cu tulpini virulente, printr-un mecanism de opsonizare indus de vaccin. Reaqiile adverse constau in exacerbarea severitalii

leziunilor pulmonare la viteii vaccinati In comparalie cu viteii nevaccinali . Acestc observalii se cer a fi confirmate ~i de alIi autori, mai ales ca In cazul vaccinarii cu tulpini atcnuate, nu se Inl'egistreaza asemenea reaqii adverse. Administrarea preventiva de sulfamide, peniciline sau oxitetraeielina, in dozele ~i pe caile obi~r1Uite,in primele zile de la atluirea vileiloL pc durata unui interval de 5-7 pana la eel mult 10 zile pare sa reduea pierderile prin diminuarea severitalii evoluliei bolii dar cficienla economic a a unei astfel de conduite este controversata, mai ales cfmd aparilia cazurilor de boala se e~aloneaza pe 0 perioada mai lunga de timp. In generaL practicienii prefera chimioterapicele cu spectru larg, administrate pe cale orala, in apa, in lapte sau in furaje. care se resorb rapid ~i realizeaza niveluri ridicate de concentralie in sange.

Combatere
P.P. este ma i u~or de prevenit decat de combiitut de~i In ambele situalii accentul trebuie pus pe rcspectarea normdor tehnologice privind transportul, cazarea (totul plin-totul gaL evitarea supraaglomerarii) ~i igiena cre~terii, cu referire speciala la ventilalie ~i umiditate. Combatcrea unui focal' de P.P., sau de B.E.V. este posibila numai daca se corecteaza factorii dc management care au concurat la aparitia ~i evolutia bolii. 0 data indeplinit acest cleziderat, se iau ~i alte masuri pentru stingerea focarului, intre care tratamentul vileilor bolnavi ~i profilaxia specifica sunt de prima urgenla. Exista a gama larga de antibiotice ~i sulfamide care dau rezultate bune in P.P., dintre care mai apreciate sunt ceIe pe baza de oxi tetracic Iina, trimethoprim-su 1fonam ide, penicilina, eritromicina ~.a.. Tratamentul viteilor bolnavi se face pe cai parenterale, care permit corelarea dozei ~i duratei tratamentului cu starea clinica a animalului. Ad-

Bo/i jil'Odlise ell' ge!'lJIeni din genll!'ile

Pasteurella>'i

JJallllheilllia

125

ministrarea medicamentelor in apa sau furaje, 1a vitcii b01navi cste mai expeditiva dar nu permite controlul individual al dozajului, intrucat consumul dc apa ~i furaje direra cantitativ de la un animal1a altul. In general, tratamentele contra P,p, sunt etlcace. redrcsarea starii clinice tjind evidenta adesea dupa primcle 24 de ore dar. de regula, tratamentul se extinde pe durata de 3-5 zile. e~eeuri inregistrandu-se in cazuri foarte avansate de boala, Foartc multi practicieni prefera tratamentul cu medicamente pe baza de oxitctraciclina rctard. asocial cu dcxamethazon sau alte sub stante cu efect antiinflamator. deoarcce s-a stabilit ca in uncle pneumopatii. in mod paradoxa] cauza imediata a monii 0 constituie tocmai reactia de aparare a organismului t:lta de invazia
612

microbiana, respectiv insutlcienta respiratorie generata de inflamatia pull11onului. Pentru prevenirea ~i combaterea afectiunilor respiratorii ale taurinelor, lnstitutul Pasteur produce ~j un ser hipcrimun polivalent, antiPasteurella, l.B.R., l.P.Y. ~i P.I.-3 (Servipast), recomandat la viteii sanato~i, inainte de imbarcare cu destinatia ingra~iHorie, preeum ~iin eresc:'\torii sau ingra~atorii, atat preventiv de necesitate 1a viteii inca sanato~i, cat ~i curativ la viteii eu BEY., P.P. sau viroze speeifiee (l.B.R., P.l.-3). Anil11alcle serumizate pot tI vaccinate numai dupa 3 saptamani de la Sen1l11lZare. Serumizarea nu substituie, ci eompleteaza chimioterapia.

I.\fFECTII PRODUSE LA OVI~E SI CAPRINE DE GERMENI DIN GENURILE PASTEURELL\ SI MANNHEIMIA
rate ca apreciabile ~i se datoreaza pneumoniilor ~i septicemii10r la tineret ~i mai putin mamitei pasteurelice sau altor infectii localizate.

Ceea ce este inca cunoscut in literatura sub numele de pasteureloza ovina ~i caprina (P.O.c.) poate sa evo]ueze sub doua forme clinice principaie denumite: pneumonia pasteurelica ~i pasteureloza sistemidi. ambele produse de regula de P. hacmoh·tiea, P. mulroeida. considerata in treeut ca principal agent etiologic al pasteurclozei ovine ~i caprine. produce numai in rare cazuri pneumonie pasteurelica 1a ovine. Este posibil ca P.O.c. a fast inregistrata in tara noastra mult mai rar decat pasturcloza bovina sau decat P.O.c. in alte tari. din eauza di din focarele suspccte anatomo-clinic se viza doar izolarea P mu/toeida. mult mai nepretentioasa rata de conditiilc de cultivare decat P. haemo/ytiea. Primul focar de pasteureloza ovina a fost semnalat de Stamatin in anul 1950 dar, in continuarc au mai fast scnmalate doar foarte putine alte fa care (2. 33. 58). In multe tari pierdcrile cauzatc de P. haemo/,·tiea la ovine ~i caprinc sunt conside-

Etiologie
In cadrul speciei P. hacmo/ytiea au fast identitlcate doua biotipuri: A ~i T. In prezent, biotipurile A ~i T sunt asil11ilate ca specii, dupa cum urmcaza (59): lvIannhcimia haclllo!rtiea toate serotipurile A. minus All - Mannheimia g/ucosida - serotipul All Pasteurella treha/osi toate scrotipurile T. Ambele biotipuri de P haclIloh·tiea sunt patogene pentru ovine ~i caprine dar biotipul A (fermenteaza arabinoza) se izolcaza din pneumonia pasteurelica ~i din septiccmia mieiloL pe cata Heme biotipul T (fermenteaza trehaloza) sc izoleaz9. din cazurile de septicemie sistemica la aile adulte. Intre cele doua biotipuri cxista numcroase deoscbiri

126

Bali llljeclioasc

ale allilllalelor

• bacicriozc

culturale, biochimice ~i de natura gcnetlca. ceca ce sugereaza ca in realitate ar putea Ii vorba de doua specii diferite. Au fost identificate 15 serotipuri. dar ~i mlllte tulpini netipabile. Dupa Quinn (33) P. haemolnica biotip A produce la ovine pneumonia pasteurelica endemica (primar sau seClmdm), septicemic la miei sub varsta de 3 luni 121 oi (blue bag). pc ~i mamita gangrenoasa cata Heme biotiplll T produce septicemic 1a mieii in varsta de 5-12 l11ni. In literatura de specialitate din ultimele doua decenii P. lI7ulrocida este men1ionata ca agent etiologic al pasteurelozei 121 O\'ine ~i caprine numai in mod ell totetl sporadic. lnfeetia eu biotipul A de P.

haclIlolytica glucosida) Maj oritatea

(Jl.

haelllolytica

~i

Jl.

focarclor se inrcglstreaza 111 intervalulmai-iulie ~i cuprindmai intai micii ~i apoi oile mame. La mieii sub 3 luni predomina formcle septicemice jar, 121 mieii mai mari ~i la oi, ce1c pulmonare. F onne1e septicemice, cu caracter endemic evolueaza rapid ~i mortal. In formele puimonare. cu aparitii mai mult sporadice. se inregistreaza tuse ~i discret catar oculo-nazal. P. hacmolytica tip A (-Hal1l1hcimia) este un germen comensal, care poate produce boala prin autoinfcc}ie, in cazul debilitarii organismului (umezeala, curen1i de aer) sau pc fondul altoI' infeqii primare. cu PT-3 ~i probabil alte virusuri. Varia1iile destul de mari ale incidentei bolii de 121 un an 121 altul sunt puse pe seama variariilor mcteoclimatice anuale. Forma pulmonara poate evolua supraacut, cu moarte subita, far a sa fi fost observate anterior ceva semne clinicc sau aeut in care caz animalele sunt abatute. febrile, anorexice ~i dispneice, uneori cu secretii seroase oeulo-nazale. Exista ~i evol1l1ii subacute ~i cronice. cu semne cEnice mal discretc. terminate adesea cu vindecare.

Tabloulmorfopatoiogic este mai caracteristic in formele acute, in care apare pleuropneumonie scrofibrinoasa, cu acumularea de lichid citrin in sacul pericardic ~i spatiul intrapleural. eu cat durata bolii s-a prelungit. cu atat mai mult lichidul citrin do bande~te un aspect gelatinos ~i apoi de fibrina coagulata. Pulmonul prezinta aspect de inflamatie crupala. In cazmile cronice se pot gasi aderen\e pleurale ~i abcese in parenchimul pulmonar. La mieii foarte tineri, cu forme septicemice, singurcle leziuni evidente pot fi hemoragiile pete~iale sub capsula hepatica ~i splenica. in corticala renala ~i epicard ~i inf1ama1ia limfonodurilor cervica1e ~i toracale. Diagnosticul de P.O.c. poate fi suspicionat pc baza semnc10r c1inice ~i mai ales al leziuniloL in formele pulmonare. Pentru confirmare se fac frotiuri din exsudatul pulmonar sau din pulmon, unde germenii se gasesc in numar mare ~i se fac insaman1ari pc agar cu sange, pe care se izoleaza sub forma a numeroase colonii hemolitice. Pre\'enirea ~i combaterea este foarte dificila. deoarece nu sunt bine cunoscu\i factorii favorizan\i. cci mai importan\i. Au fost puse in uz, in mai l11ulte \ari, vaccinuri inactivate contra P.O.c. dar rezultatelc nu sunt destul de bune. atiit din cauza pluralitatii antigenicc a gcrcat ~i a rclativ slabei imunogenitatii menilor. In schimb se pot obtine rezultate bune in tratament. cu anribiotice pc baza de tetracielina. ampicilina ~i penicilina. Fata de penicilina F haemolvtica ca~tiga rclativ u~or rezistcntfL

Illfeetia eu biotipul hac!ilo(rtica (P. trehalosl)

T

de

P.

Se intalnqte toamna (octombrie - decembrie) mai ales la tineretul ovin de 6-10 luni. ~u s-a stabilit care sunt factorii i'avorizanti care conditioneaza aparitia bolii. Debutul bolii este brusc, cu mai multe cazuri

Boliprodllsc

de gCl'llIclli dill gClIlIrile Pasteurella

.Ii Jfannlzeilllia

127

de morti subite daL in zilcle urmatoare ineidenta bolii scade, astfel ea prevalenta nu depa~e~te de regula 10%. Animalelc bolnave fie ca sunt descoperite dupa moarte fie ca sunt surprinse, in stare de decubit, apatice. cu dispnee ~i spumozitati la gura dupa care urmeaza curand mOal'tea. Cadanele, in stare buna de intretinere. prezinta enterita ~i edem pulmonar. La sectionare pulmonul exprima un exsudat spumos, mai mult sau mai pUtin hemoragic. Pc mucoasa nanla. faringcana, bucala. eso[1giana, in jurul tonsilelor ~i pe mucoasa compartimentelor gastrice se pot gasi croziuni nccroticc. Ficatul este hipertrotlat. congestionat, cu numeroasc mici focare necrotiee, iar rinichii sunt degenerati. cu consistenta 11asca.

Diagnosticul pasteurelozei sistemicc se suspicioneaza pe baza tablouiui clinic ~1
6.1.3

morfopatologic ~i se eonfirma prin examen bacteriologic. Un simplu frotiu din exsudatui pulmonar poate intari suspiciunea de pasteurcloza sistemiea dar izolarea germenuiui, pe plaei cu agar cu sfmge, din pulmon ~i alte viscere, sub forma a numeroase eolonii hemolitice, este examenul edifieatoL Combaterea bolii este problematiea. Se reeomanda scoaterea animalclor de sub inf1uenta oricaror t~lCtori de strcs. Tratamentul, eu oxitetraciclina injectabila ar putea fi eficicnt, dad ar fi surprinse animalelc bolnave in timp uti!. Profilaxia specifica cste posibila, daca vaccinul contine tulpini din biotipul T., ewntua] chiar serotipurile care evolueaza in foear. P. haemolytica, diverse serotipuri, au mai fost izolate de la ovine ~i caprine cu mamite (foarte asemanatoare anatomoclinie cu mamita gangrcnoasa produsa de stafilococi! sau cu simptome de meningita.

PASTEl7RELOZA IEPlJRILOR
Apare de regula spontan, pnn autoinfeqie cu gcrmeni comensali, 1a indiV1Zl care au fost expu~i unor faetori favorizanti ca: frigul, umezeala. cure11\ii de aer, gazele nocive, transportul, modifidirilc bru~te ale factorilor meteorologici. unele schimbari in alimentatie etc. Dc la indivizii imbolnaviti prin autoinfectie, germenii se pot transmite prin intermediul pmticulclor de aerosoli contaminati (in til1lpul tusei sau stranutului) ~i la animaie care nu au fast expuse factorilor stresanti, boala dobandind un caracter contagios.

Pasteureloza estc prineipala boala respiratorie la iepuri ~i una dintre principalelc cauze ale morbiditatii la aceasta specie. Estc cunoscuta ~i sub denumirca de septicemia hcmoragiea a iepurilor. Este foartc rasp,lndita. intalnita atat in cre~terea traditionala cat ~i in cfcctivclc mari, crescute in sistem intensiv. in care poate sa produca pierderi foarte mari. prin mortalitate.

Etiologie
Din pasteureloza iepurilor se pot izola tulpini de P. multocida de tip A, E, sau D. Uneori sc izolcaza mlpini mucoide. Dupa Stanesell (46) in infectia pasteurclica a iepurilor. de cele mai multe ori se asoelaza ~1 germcl11 din genurile Bordete!la. Staphylococcus ,'ii Klebsiella.

Tabloul clinic
Perioada de incubarie este de 24-48 ore. Evolutia poate sa fie supraacuta, acuta sau cronicii. In forma supraacuta se poate constata febra (4 I -42cC), abatere, somnolenra, po lipnee. congcstia mucoaselor aparente. lvroartea

Caractere epidemiologice
Mai receptivi sunt iepurii domestici dar se pot imbolnavii ~i iepurii dc camp.

i

I

I

I
128 Boli ill/ee!ioase ale allilllalelor • hael!!rio::!! in jarilla acute! sc pot gasi Jeziuni de ri~i laringotraheiti'i, cu prezenta unui 1ichid spumos In trahee ~i bronhii, pleuropncumonie ~i pericardita serofibrinoasi'i sau fibrinoasa. pete~ii pleuraIc, epicardice ~i peritonealc. congcstia organelor interne (ficat rinic11i) gastroentcrita cataralhcl110ragica. adenopatie, hepatit[\ necrotica miliara. uneori abccse in unele Vlscere. nitfi In jimna croniccl. cadavrele sunt cahectice. cu abcese In fcsutul conjunctiv subcutanat, in limfonoduri ~i organe. Se constatii leziuni de jJneumo11le fibrinonecrotica. intlamaTia fibrinoasii a plcmei ~i pcricarduJui. preC1ll11 ~i lezillni de intlamatie purulenta la nivelul articulafiilor, mucoasei oculo-naza1c. sinusurilor. urcchii interne sau mamclei.

survme In primcle 24 ore. uneori chiar jlJ mai putin de 0 onl. Tn forma acuta, care apare dupa 0 perioada dc incubatie ceva mai lunga, animaIe Ie sunt subfcbrile sau normotcrme, prezinta anorexic. tahicardie ~i tahipnee. jctaj, sensibilitatc toracica. uneori constipatie urmata de diaree ~i meteorism. In deems de cate\'a zile animalele mor sau trcc In forma cromca.

J

Forma cronicii poate debuta ca marc sau pocHe fi mmarea unei forme acute. AnimaleIc prezintel a stare generala rea. sunt anemice, blana este lipsitii de Juciu. piiruJ este zbarlit. Dupii localizarea procesului pato10gic, exista trei forme principaJe de exprimare a pasteurelozci cronice la iepuri: rinita pastellreliu!, (orilla a bcedantc! .~iplellropllelllllonia pastellreliccl. Rinita pasteurelica debuteazel prin prurit local ~l stranut. urmate de jetaj mucopurulent, care detcrminii j enii in respiraTie ~i formeaza cruste la varful nasului. Prin extinderea infeqiei se poate ajunge la conjunctivita, blefarita ~i sinuzita purulenta sau c11iar la keratita, panoftalmie ~i bron11opneumonie. In forma abcedanta se produc abcese rcci In tesutul conjunctiv subcutanat. In 111u~c11i ~I organe1e intcrne, cu predileqie perifaringean, la nivclul capului, In limfonoduri, 111a111elii, pulmon. Tn localizarea pul1110narii. In afarii de simptomcle dc pleuropneumonie, se constata adesea ~i simptome de peri ton ita ~i diaree. In toatc cazurile, in pasteureloza cronica animalele sliibesc pana la cahexie, sfar~itul bolii fiind mom·tea dupa 0 evo1utie de cateva saptamani sau luni. Tabloul morfopatologic

Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic sunt In general concludente in formelc acute si C1'Onice. Pkdeaza pentru pasteureloza in special leziuni1e de plcuropneumonie fibrinoasa sau purulentii. intlamaria mucopurulenta a mucoasci oculo-nazale. sinusale ~i abcesele diseminate in !esutul conjunctiv subcutanat ~i In organe. Contlrmarca diagnosticului dc pasteurelonl se face prin izolarea, tipizarca ~I testarea patogenitii!ii agentului etiologic.

Tratament
Tratarca animalelor cu forme cli\1lcevolutive nu este justitlcata economic de rezultatelc obTinute. Rezultatcle sunt bune insa cand se face tratamentul profilactic, la animalcle inca sanatoase clinic, dupa eliminarea celor cu semne de boala. Se pot folosi in acest scop: neomicina gikg) per os, suzotrilul (0.25-0.3 mUkg) i.nL sulfadimidin sau sulfatiazol (0,4 ml) per os. Trebuie evitate medicamentelc toxice pcntru iepure, cum sunt penicilina,

In jorllla SlipraaC1/tcl la desc11iderea cadavrului se constata diateza hemoragicii. exsudate serofibrinoase in cavita!i ~i sange cu aspect asfixic.

(0,02

Boli produse de genneni din genuJ'ile Pasteurella ,'ii,llmlllheilllia linco111icina, ampicilina ~i 1110nenzinul (3, 5, 45). Serul antipastcurelic este rccomandat in unele lucrari de specialitate din alte tari, insa cficacitatea sa este satisfacatoare numai dad a fost preparat cu tulpini o111oJoage antigenic, eu cele din foear.

129

Profilaxie ~i combatere
Pentru pre\'enirea apariTiei pasteurelozci se are in vedcre atat posibilitatea introducerii bolii din afara. prin intermedild animalelor nou-achizitionate ~i nccarantinizate, cat ~i posibilitatea aparitici bolii prin autoinfcqie. in cazul slabirii rezistentei gcneralc a organis111clor datorita intervenriei unor factori stresanri ea: alimentatia deficitara. in special carenra in vitamina A. curen!ii de aer. frigul. umezcala. transporhlrilc. Jipsa apei ~i chiar unele inrerventii sanitarc \'etcrinare, Pcntru combaterea bolii in focar. se iau urmatoarcle masuri: se declm'a boala oficial ~i se constituie carantina de gradul III: se identifica factorii favorizanri care au condus la aparitia bolii ~i se iau masuri
6,1.4,

glementarea lor: se sacrifica de necesitate iepurii bolnavi (sau eel putin cei cu forme grave de boala) camea putandu-se da in consum dupa sterilizare termiea; la iepurii sanato~i (eventual cei cu forme incipiente sau u~oare) se administreaza antibiotice sau sulfamide; se asigura condirii de igiena ~i aJirncntarie optime; se izoleaza functional lmla sau ferma eontaminata pentru evitarea difuzarii bolii, Stanescu (46) recomanda efectuarea de dezinfeqii prin aerosoli (ell animalcle in hala). cu anumite substanre dezinfcctante inofensive pentru animale. Bereea (4) recomanda amesteearea in fanuri a frunzi~ului uscat de salcie. In alte tari se prepara unele vaecinuri contra pasteureJozei iepurilor, dar efieacitatea lor este apreeiata In general ca putin satisHicatoare, Boala se considera stinsa dupa 30 zile de la moartea sau saerifiearea ultimului caz de boala ~i de la data ultimei sectii ~i deratizari. dezinfeqii, dezin-

pentru

re-

PASTEURELOZA PORCINA
capsulare ~i somatiee, majoritatea incadrandu-se, in serotipurile A3, A5, 03, D5, AI, Dl, D2, D4, DIO, B6, BI 1 (35). In tipizarilc racute de Tacu ~i col. (49), 58,5%) din hdpinile de P.l11u/tocida au apartinut tipului B ~i 33,3% tipului D,

La porcine. pasteureloza este semnalata foarte rar ca intectie primal'a, dar este frecvent intalnita ca infectie secundara endogena, dura di\erse viroze, baeterioze sau ea 0 complicatic a unor procese patologice neintectioase, Importanra economica a pasteurclozei porcine trebuie corelata eu ineidenta redusa a bolii primare ~i eu faptul ea pasteureloza seeundara dispare din etectiv 0 data cu combaterea agentului etiologic primal' ~i cu normalizarea conditiilor de 19lena ~i alimentatie.

Caractere epidemiologice
Sunt receptivi de regula purceii intarcari, grasunii ~i adultii. Pentru aparitia pasteurelozei nu este necesara introducerea infectiei din afara. deoaeste un comensal al murece p, multocida coasei respiratorii la porcine. producand boala prin autoinfectie in urma debilitarii organismului. prin infectii prealabilc cu alti germeni sau a expunerii la unii factori externi stresanti: frig. umezeala. variarii mari

Etiologie
La porcine pasteureloza e produsa de P. l11ultocida. infectia cu P. haclI1o/,'tica fiind eu totlll exceptionala, De la porcine au fost izolate cele mai variate tipuri antigenice

130

Bo/i in(ecfiouse

ule unimolelor

• hacterio~e

de temperatura, transporturi obositoare. igiena neeorespunzatoare, alimentatie earentata. eastrari. Au fost obser\'ate ~i eazuri numeroase de pasteureloza la purceii sugari in varsta de cateva zile. intr-un complex de cre~terea porcine lor. Leziunea principala (~i de obicei singura de unde se izolau pasteurele) 0 constituia edemul intlamator. eu aspect gelatinos. de la sediul administrarii ferdextran-ului (27). Prin pasaje pe mai multe animale. \'irulenla germenilor cre~te in timp. Obsenatii epidemiologice mai \'echi, confirmate de cercetari bacteriologice mai recente, au aratat ca in pasteureloza porcina sursa principala de infeclie poate fi reprezentata ~i de pasari sau taurine. dUp21 cum este posibila circulatia interspecifica a pasteure!ozelor ~i in sens in\'ers (51 J. Atat calea de climinare cat ~i poarta de patrundere a germenilor in organism sunt reprezentate in principal de calea respiratorie ~i mai putin de cea digesti\'a. Evolutia pasteurelozei in efectiv poate sa fie sporadica sau endemica. cu morbiditate de pana la 5%. Are caracter stationar, mentinandu-se in efectiv atata timp cat se mentin ~i faetorii fa\'orizanti.

~oc endotoxic ~i asfixie. 0 parte din tlllpini (25-45<;;,) produc 0 toxina dcrmonccrotica, ccrt implicata in patogeneza rinitei atrofice dar cu rol neclar in patogeneza pasteurelozei pulmonare. Capsula prezent21 la majoritatea tulpiniior de tip A ~i D ajut21 microorganismele in apararea contra macrofagelor alveolare. Capacitatea de a adera ia cclule1c mucoasei respiratorii. ciliate sau nu, reprezinta un aIt factor de patogenitate.

Tabloul clinic
Perioada localizare de incubatie este de 12-24 ore.

Forma acuta poate fi septicemic a sau cu
pectorala. prin fcbra dureaza 1-2 (41-41 ,5°C).

Forma acuta septicemicii
zile si se manifesta

inapetenla. depresie, dispnee. congestia ~i apoi eianoza extremitalilor ~i abdomenului. o manifestare caracteristica este edelillil glosotilrillgeall, care este pastos, cre~te repede in voium ~i determina dificuItati in respiratie. Gneori moartea survine prin asfixie. inainte de producerea septicemiei. Forma acuta pectorala poate sa apara ca at are sau ca urmare a unei forme septicemice. In aceast21 forma. pe langa tulburarilc generale (febra. abatere inapetenta). apar ca predominante tulburarile respiratorii: dispnee. tuse. la incepllt scurta si uscata apoi umeda. jetaj. Inconstant pot aparea eritem cutanat ~i tulbur21ri digestive. Aeeasta forma se aseamana foarte mult cu pleuropneumonia hemofilica ~i se poate termina prin moarte dupa 3-6 zile sau prin trecere in forma cronier!. Forma cronicii este forma cea mai comuna de evolutie ~i sc manifesta prin apetit caprieios, slabire pfma la cahexie, dispnee de efort ~i tuse intermitenta, uneori artrite. dermatite crustoase ~i diaree cu fecale un'tt 11lirositoare. Dupa dlteva saptamani animalcle fie ca 1110r fie ca supravieluiesc dar, netacand spor in greutate, trebuie sa fie sacrificate.

Patogeneza
Unii autori eonsidera pasteureloza ca parte integranta a eomplexului respirator al porcinelor, rezultat din interaqiunea dintre mai multi factori infeqio~i ~i neinfeqio~i, ultimii avand 0 importanta majora. deoarece se ~tie ca organismele atlate in perfect echilibru fiziologic sunt eapabi1c sa faca fata, fflra sa se imbolnaveasea, unor doze extrem de mari de germeni. Infeetia pasteureliea se produce insa chiar cu doze reduse de germeni, atunci cand preexista leziuni pulmonare ~i mecanismul tat. Modificarile cipal local de aparare patologice este afec-

sunt date in prinaparfmd prin

de endotoxina,

moartea

Boli produsc

de gel'lIIcni dill gClllt/'ile Pasteurella

-ii Jlannheimia

131

Aceasta frecventa
,~fl'coplasIilCl

forma este considerata a pneumoniei

0 urmare cu

In mod deosebit

trebuie

sa se aiba in veinfluenla, endemiea. arc in vea poreurujetul ~i in izolarea ~i identi-

endemicc
iae,

In 'opJ/eulI1ol1

Tabloul morfopatologic
/(Jrmclc septiccmice se pot constata urmatoarcle ieziuni: diateza hemoragica. infiltratia seroasEl a 111ucoasei cailor respiratorii. edem al pulmonului ~i limfonoduriior. exsudate in cayitatile seroase. edemui jll

dere in acest sens pesta poreina. boala lui Aujeszky )i pneumonia La diagnostieul diferential se mai dere pleuropneumonia infeerioasa lui, salmoneloza, boala GEisser, glosantraxul. Examenul de laborator consHi (preferabil pe medii cu sfmge ficarea P.multocida.

serofibrinos

perifaringean.

care

poate

cu-

prinde tesutul conjuneti\' subcutanat ineepand din regiunea submandibulara ~i pana in regiunea substernala. Edemul pasteurelic poate fi intalnit uneori la nivelul peretelui sto111acai. in jurul plagilor de castrare sau la locul de injectare a unor \'accinuri, a ferodexului etc.
ill !()}'Jllelc acute pec!Omle dominante sunt leziunile pulmonarc. pneumonia fibrinoasa cu edemul pronunjat ai tesutului interlobular ~i cu aspeetul marmorat datorat fazeior diferite de hepatiza!ie a lobuli lor pulmonari; pleurita serofibrinoasa. peri cardita serofibrinoasa, inconstant perironita serofibrinoasa )i enterita cataraJa.

Tratament
Tratamentul pasteurelozei porcine se poate face eu antibiotice sau sulfamide, rezultatele fiind satisTacatoare in formele acute )i slabe in forme Ie croniee. Exista 0 gama larga de antibiotice recomandate in aeest seop: oxitetraciclina, preferabiiil in forme retard. pro eainsau benzatinpenicilina, ampieilina, tylosina, enrotloxaeina, lincomicina, in dozele uzuale, preferabil pc cai parenterale. precum ;;i sulfamide. ca sulfatiazolul, sulfametinul, suzotriiul ~i altele. Antibiograma este indispensabila in pasteureloza porcina, mai ales in caz de insueees in tratament. din eauza preze11Iei destul de tl'ecvente a fenomenului de antibiorezistenra. Tratamentul poate fi completat cu ton ice generale. vitamine ~i giueoza.

se gasesc leziuni de pneumol1le fibrinoneerotiea. cu zone necrotieocazeoasc ineapsulatc, pieurita )i pericardita fibrinoasa. adesea eu sineehii aile seroaselor ea\'itatii toraeice, necroze ale formatiuniior limfoide. uneon am'ite
jn (orlliCl crollica

Profilaxie ~i combatere
Baza profilaxiei pasteurelozei porcine 0 eonstituie masurile generale. care sc refera la evitarea achizi!ionarii de porcinc din unitalii cu pasteureloza, combaterea altor infec!ii primare ;;i mai ales asigurarea de conditii optime de igiena ~i alimentarie. Pasteureloza poreina nu apare ~i nu se extindc in unitari in care sc respecta cu strictcre regulile de tehnologie )i igiena a cre~terii porcinelor. In tara noastr{l. ca ~i in alte rari sc utilizeaza un vaccin contra pasteurelozei porcine (Suipastvac) inactivat cu formol ~icaldura ~i adsorbit pc hidroxid de aluminiu. preparat

seroflbrinoase

~i entcrita

catarala.

Diagnostic
Dcoarece pasteureloza pnmara cste mai rar intalnitfl la porcine, dc fiecare data cand manifestarile clinice. tabloul morfopatologic )i ehiar examenul de iaborator conduc la diagnostieul de pasteureloza. trebuic sa sc suspicioncze ca dc fapt ar putea fi \'orba de o pasteureioza secundara ~i sa se faca investigatii in scopul excluderii sau eonfinnarii existentei unei aite cauze primm"C.

132

Bali infcC{ioase

ale anima/clol'

• bacterio~e

din mai multe tulpini de Pl1lultocida izolate de la porcine (49). Se folose~te numai dc necesitate, la animalele saniHoase din focarele de boala. Se administreaza in doua rcprize, la interval de 10-12 zilc, in doza de 3+5 m] s.c. la porcii peste 6 luni ~i dc 5+ 10 mIla porcii peste 6 luni. Imunizarea (nu pre a putcrnidi) se instaleaza dupa 14-16 zile ~i dureaza 4-6 luni. In rare cazuri se inregistrcaza reaqii adverse, care se remediaza prin administrarea de antihistaminice. Scoaterca animalelor de sub int1uema factorilor predispozanti sau favorizanti (microclimatul vieiat. conditii mcteoc1imaticc dominate de frig ~i umezcala, in cazul cre~terii gospodare~ti, diverse infeqii cu gcrmeni pncumotropi) constituic cea mai buna calc de prevenire ~i combatere a pasteurclozel porcme. Este important sa existc corespondenta intre serotipurile continute in \'accin ~i celc izolate din efective.
6.1.5.

In caz de aparitie, se dec]ara oficial boala ~l se instituie carantina de gradul III. Combaterea bolii se face prin masuri gencrale ~i specificc. Porcii cu forme u~oare de boaH\ se izoleaza ~i sc tratcaza. Cei cu forme grave se sacrifiea. In loturile inca sanatoase se face vaccinarea de necesitate. Din astfel de loturi, cu aprobarea D.S.V., pot fi trimi~i porci ~i in abator, pentru taieri normalc. De cea mai marc importama sunt masurile care vizeaza controlul factorilor favorizanti ai boiii (supraaglomcrarea, microelimatul, intemperiile, alte infectii respiratorii) ~i care VOl' contribui in mod hotarator la sistarea aparitiei de noi cazuri ~i cre~terea eficientci tratamcntelor. Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor dc carantim'i se fac dupa 14 zile de la ultimul caz dc moarte, taiere dc necesitate sau vindecare ~l de la data efectuarii dezinfeqiei finale.

PASTEURELOZA

CALULUI

Caii fac foarte rar pasteureloza. La noi in tara a fost semna]ata in pUline efective ~i numai sub torma de cazu1'i sporadicc sau de mici cnzootii, in zone in care boala se in talnqte ~i la bovine (43).

Apare de regula dupa stresuri (transporturi obositoare etc.), manifestandu-se prin febrii., alterarea stii.rii generale, tulburari respiratorii, sall infeqii cu caracter inl1amato1', limitat la lond vaccinii.rii, punctiom'irii venei jugulare. a inciziei operatorii etc.

PASTEURELOZA AVIARA (holera aviarc!) (Pasteurellosis avillm, Fowl cholera, Gefliigelcholera)
6.1.6.

Pasteurc!oza aviara, cunoscuta mai mult sub nume1e de holcra aviara, este 0 boala infectocontagiasa produsii. de anumite tulpini de P. l1lultocida, care afecteaza numeroase specii de galinacee, palmipede, columbifere ~i p[\sari dc agrement sau salbatice, cu evo1utie endemico-epidemicii, manifestata clinic

de regula prin forme supraacute sau acute ~i mai rar cronice, Cll tulburari generalc ~i digestive, iar morfopatologic prin ]eziuni de hepatita necrotica miliara, duodenita hemoragica, epicardita hemoragica ~i exsudate serofibrinoase in sacul pericardic.

Boli pl'Odl/se de germelli

dill gClll/rile

Pasteurella

.yi

Jfallllheilllia

133

Raspandire

~i importanta

Caractere

epidemiologice

Sunt receptive ]a holera aviara gainilc, Dintre toate pasteurelozelc animaleloL fazanii, cureile, bibilieile, ga~telc, ratcle, holera aviara este cea mai raspfmdita in 11.1numeroase specii de pasari salbatice, de come. Exista foarte pUtine Tari indemne de livie ~i porumbeii. Se pare ea eele mai senholera aviara. ca de exemplu Finlanda ~i sibile sunt curci Ie. De regula nu apare in Sucdia. In Europa este mai frec\enta in taprimele 3-4 saptamani de viata, fiind mai rile estiee dedit in cele vestice. In tara no asfrecventa dupa varsta de 3-4 luni. respectiv tra, ca ~i in majoritatea tarilo1'. ineidenta la adulte. bolii a scazut in ultimii ani. ca urmare a exHo1era aviara poate sa aparaintr-un tinderi i sistemelor moderne de cre~tere. Este efeetiv indemn ea urmare a introdueerii inconsiderata ea una dintre eele mai pagubifectiei din afara, prin intermediul pasarilor toare bo Ii ale pasarilo1'. infectate sau a surselor secundare,

EHologie
Boiera
1iIi/ltocida.

a\'wra specii

este

produsa

dc

P.

comportandu-se ca 0 boala foarte eontagioasa. epidemica, sau poate sa apara spontan. prin amoinfeqie eu germeni c0111ensali, atllnci cand intervin factori care scad rczistenta generala a organismelor (16). in crqterea traditionala, in sistem gospodaresc sau semiintensiv, pasarile sunt in general purtatoare de pasteurele pe mucoase, conta111inarea lor taeandu-se cu u~urinta atar prin intennediul pasarilor salbatice eu care pot veni in contact, cat ~i de la alte specii, cum sunt porcinele, bovinele ~i racunii, prin intcnnediul surselor secundare de infectie (furaje contaminate, vizitatori. vehicule. cofraje etc.), contaminate de Semele primare. Fiind mai expuse factorilor favorizanti decat in ct'C~terea intensiva, pasarile crescute in sistem gospodaresc fac adesca holera prin autoinfeqie, eu pasteurele purtatc comensa!. Pasari1e erescute in sisteme intensive, din unitati in care nu a existat holeru. de regula nu sunt purtatoare de pasteurcle patogene (21), datorita faptului ca transmiterea bolii nu se face prin ou, toate pasarile unui lot sunt exact de aceea~i varsta ~i provenienta, iar cre~terea sc face in conditii de izo1are strieta fata de mediul exterior. unde se gasese eventualii vectori animati. Din aeeste motive, in cre:;;terea intensiva aparitia holcrei aviare este de regula rezultatul introdueerii infcqiei din afara. Pflsarile sanatoase din complexele avicole pot sa fie totu~i purtatoa-

Celelalte
(P. lzac/IIoh'tica)

ale genului
P.

Pasrcrlll'c!!a P.

gal/iI/ClJ'lIlI/.

Cll/{/ripcsti(er.

se izolcaza rcspiratorii. septieemice, dc la pui de gaina, rata, dar infectiile produse de mana anatomoelinic cu

uneori din afeetiuni sau gcnitourinare curca ~i aIte specii. acestea nu se aseaholera a\iara ~i nu

produc pierderi economice importante. Din punct de vcdere biochimic, se deosebesc de P. 1II111rocida prin faptul ca nu produc indo!. P. lzacmol1'tica produce hemoiiza, iar P. gal1iI/Cll'1I/II ~i P. ClI1C1tzjJcstijel' nu fermenteaza manitolu1. In cazul tulpinilor de P. 1II111tocida izolate dc la pasari. exista 0 corelatic intre aspectul morfologic al gcrmcnilor (capsulogcneza). aspectul cultural pc medii solide :;;ipatogenitatea tulpinii (9). Initial s-a crean ca pluralitatea antigenica a tulpinilor de P. 1I/llltocidCl izolate de la pasari este ]imitata la serogrupuri]e A :;;i D. determinate pc baza antigenelorcapsulare :;;i la 3-4 antigene somatiee de tip (9). Llterior s-a constatat ca de ]a pasare se pot izola to ate eele 16 tipuri somatice existente :;;1 cel putin 33). .::).din cele
5 tipuri

capsulare

(7, ] I,

134

Bol/

ale {1Il/molelol' •

haC!l.'l'io::1.'

re de pasteurelc. in special in unitari!c in care a evoluat ho1era aviara cu ceva Heme in urma sau exista inca holera 1a anumite hale. inteqia permanentizfmdu-se in ferma prin trecerc de la 0 hala la alta. In uncle complexe avicole din rara noastra, dup,l ani de zile de 1upta cu holera aviara, prin instituirea unor pro grame riguroase de masuri s-a ajuns la concluzia ca singura metoda de a elimina boala din complex 0 constituic depopularea tatala. urmata de masuri igienicosanitare de decontaminare. De remarcat ca nici chiar in acest fcl asanarea nu cstc asigurata In taate cazurilc. Ccl pupn Intr-un asemenea complex. boala a rcaparut dupa un rdativ scurt inte1'\al de timp de 121 repopulare (27). Surscle primare de inteqie sunt deci constituite din cazuri bolna\\:: cu forme acute sau cronice. sau sanatoase clinic dar purtatoarc, care elimina germcni in special prin secretiile oculo-nazale ;;i bucale. contaminfll1d tot mediul ambiant (a;;ternm. furaje, apa, aer). Eliminarea germenilor prin dejectii se face In mica masuril. ;;i prezinta Ins emnatate epizooto logica redusa. S-a dovedit ca holera poatc sa apara ;;i daca pasarile consuma mu;;te care s-au hriinit cu sange virulent sau alte produse patologice de la cadavre de pasarc cu holera (9), dm acesta nu pare a fi un mod obi;;llui de aparitie a bolii. Dintre faetorii favoriza11\i mai freC\cnt se incrimineaza: umezeala, frigul ;;i scb1mbar1k bru;;te de temperatura. microclimatul deficitar. furajarea necoresplllmitoare. infestatiile parazitare, stresurile legate de prinderea. vaccinarea ;;1 transportul pasarilor etc

Observatiile practice asupra tocarclor din Banat au aratat ca. de regula. holera nu treee de 1a galinacee 1a pahmpede ;;i invers, dar Ja momentul respectiv nu s-a stabilit dad acest fapt sc datoreaza patogenitarii mai scazutc a tulpini]or sau cxisten!ei unci anumite specificitari de specie a serotipului infectant (27).

Tabloul clinic
Pcrioada de incubatie este de obicci cuprinsa imre 1-4 zilc. Evoluria obi;;nuita a bolii este septiccmicii supraacuta sau acuta 5i mai rar croniclocalinta. supraacuta debuteaza cu tebra anorexie. somnolcnta, horiplumarie, cianoza crestei 5i barbiteloL dupa care p[ls[u'i!e cad In decubit. prezinta cateva COJ1\ulsii ;;i mor in rastimp de uumai cateva minute sau cateva orc de la debut. De
(43-44CC).

Forma

cele mai nmlte ori aceste pasari sunt gasite moarte. fara sa se fi observat semnc clinice de boala. Forma acuta se manifesta prin tebra. anorexie. somnolenta. polidipsie si diaree. Piisarilc boiml\ e stall mai mll1t gl1emuitc. cu pencle zburlite ;;i aripile lasate. Creasta ;;i barbirelc sunt cianozate. Respiratia estc accelerata. zg01110toasa. iar fecale1e sunt diarcice. spumoase. uneori hemoragice. In peste 90'j;, din cazuri sfftrsitu1 este 1110artea, dnpa ] -2 pana la 3-4 zile. Forma cronidi se Inta]ne;;tc In tocarelc mai vechi de bolera aviara. Sc manifesta prin diaree pcrsistenta san intermitenta. s\iibire, anemic. am'ite, coriza, pneumonie ;;i uneori ecleme 121 nivellli fetei. 111anifestarc

0

(26).
In fimctie de patogenitatea tulpinilor intectante ;;i de receptivitatea pasarilor se pot intalni epizootii de tip exploziv, cu morbiditate :,;i mortalitate de pana 121 80-100°;0, sau focare endemice. cu mortalitate de nU111al 10-30(%. dar cu earacter trenant (39).

oarecum caracteristica pentru torma c1'Oni«'( a hoierei a\'1are este edemlll 51 nccroza b[u'bite10r. Apare mai ales 1a coco:,;i ;;i la gainilc cu barbire dezvoltate, la care scadc libicloul sexual. oualor. procentul de ouat :,;i fecunditatea Pasari]e bo1nave se pot vincleca sau

Bo/i prodllsc de gCi"lncni din genllrilc Pasteurella mol' dupa 0 evolu1ie de catcn saptamani pana la caten luni. Sub numele de .. boala barbi!elor"' a fost dcscrisa ~i 0 afec1iune produsa de germeni "pClsteure/oi::('. intalnita in uncle cfective. filra antecedente de holcra aviara (8). Termenul de ''pClstcurc/oi::i'' a fost adoptat pentru a se sugcra ca este \orba de germeni asemanatori dar nu identici eu P. IIlli/tocida. insa dmezi concllldente ca nu a fast yorba de tulpini adus. modificare de P.lIlu/rocida nu s-all

.,Ii

,1{allllheil11ia

135

Tabloul morfopatologic
Lcziunile morfopatologice cu tiplll eHllupei climee. sunt cOl'elate

corclat Cll manifestarile clinice ~i caracterele epizootologice. Diagnosticul diferemial trebuie filcut fata de salmoncloze, hepatita vibrionica, sp1rochetoza, infeqia cu P. ga/!inarum ~i P. hacmo/ytica, pesta ~i pseudopesta. conza contagioasa. Pentru confirmarea diagnosticului se executa frotiuri din sange ~i ficat. colorate Gram ~i eventual cu albastru dc mctilcn ~i se fac insamantari din maduva osoasa ~i din organele interne cu lcziuni, de 121 cadavre proaspete. Examenul bacteriologic este strict nccesar in spccial in formele supraacute ~i cronicc, in carc leziuniJe sunt mai putin caracteristice. In formclc cronice evidcntierea germenului este posibila, de regula, numai din organele lezionate. Cneori este necesar sa sc demonstreze patogenitatea germenilor izola!i prin'infectii e:-;perimentale cu dilutii crcscfmde dintr-o cultura in bulion de 24 ore, ]a pui, ~Q(lIeci sau iepuri. Dupa Dorobantu (16) numai infeqia cxperimentala pc pasari receptive da rezultate veridicc, dcoarece cxista tuipini atenuate. inclusiv tulpina vaccinala PMCU, care prezinta grade diferite de patogenitate pcntlll ~oarece dar TIU sunt patogene pentru pasan.

in JimllCl slipraacliui. se gasesc numai leziuni discrete de diatcza hemoragica ~i C\entllal. e:\sudat in sacul pericardic. ill aClitLi leziunilc sunt caracteristice: ficatul estc dcgcnerat ~i friabil de ficat fien) presarat cu necroze (aspect miliare

(hepatlta necrotica miliaraJ. \fai apar hemoragii subepicardicc, frccvcnt la baza cordului, cu prezen1a dc cxslldat seros in sacul pericardic. care coaguieaziI in contact cu aeml. duodcnita hcmoragiciL hcmoragii sub scroasc ~i uneori congestia rinichilor ~i a splinei. In focarele cu cm/uric subacutei-cronicel

Tratament
Tratamentul curativ individual este de regula inoperant, din cauza evolutici rapide a bolii, dar trata111entul colectiv preventiv. CLl antibioticc sau sulfamide. administrate in apa sau fllraje, da rczultate bune in sensul ca determina sistarea mortalitalii pc dmata tra(55). De regula. mortalitatile tamentului rcapar dupa cateva zilc de la incetarea tratamentelor; inciden!a acestora crescand proportional cu devierca condiliilor de crc~tere de la normcle tchnoiogice, de alimcnta!ie ~i sanitare veterinare.

leziunile au caracter mai pu!in hemoragic ~i mai mult fibrinonecrotie. Se pot gasi leziuni de hepatita neerotiea miliara, pericardit[l serofibrinoasa sau fibrino-adeziva, pneumonic fibrinoasa, aerosaculita fibrinoasa. enterita ulceroasa sau difteroida. artrite serofibrinoase sall purlllcnte, croza b~,rbi!eior. edcmul ~1 ne-

Diagnostic
Dc regula holera aviara este diagnosticata cu u~urinta pc baza tabloului morfopatologic, in special 211 formei acute,

136

Boli in(ec,tioase ale animalelol' • hactcrio~e

Exista 0 gama larga de produse comerciale pc baza de antibiotice ~i sulfamide cu care se obtin rezultatc bune, dintre carc mai frecvent sunt utilizate: sulfamethazina. sulfamerazina. sulfaquinoxalina. in apa sau in furaje, oxitetraciclina ~i eritromicina in apa sau furajc, penicilina sau streptomicina i.m. ~i nmlte alte sulfamide sau antibiotice (55). Durata tratamentelor eolectivc curativo-profilactice este de obicei de 4-5 zilc, dupa care urmeaza 0 paLlza de cateH zile ~i din nou se poate relua tratamentul pe durata a 3-5 zile: dozcle sunt cele recomandate de firma producatoare, in prospecml de utilizare. Cand apare holera intr-un efectiv se intervine imediat cu un antibiotic cunoscut ca acti\' fata de pasteurele dar concomitcnt se solicita laboratorului efcctuarea antibiogramei. deoarece exista 0 variabilitate destul dc marc a sensibilitatii tulpinilor din tercn, ca urmare a u~urinTei cu care germenii din genul Pasteurella ca~Tiga rezistenta fatii dc antibiotice ~i sulfamide (4 T).

Profilaxie
Dc cea mai mare importanta estc pastrarea indemnitatii etectivelor. care Sl? realizeazii prin: - neachizitionarea de pasari din efective contaminate; - izolarca stricta a efectivelor (gard, respcctarea regulilor dc filtru sanitar. limitarea accesului persoanclor strainc. pIasa de sarma pcntru prevenirca accesului pasarilor salbatice prin gurile de vcntilatie, u~i, erc): - in cazul piisiirilor din sectorul gospodariilor populalici se recomandii evirarea contachll Lli.atat cu pasiirile din aIte gospodarie. cat ~i CLl lte specii de animale; a - respectarea normelor de igiena ~i alimentatie. evitarea infestatiilor parazitare. a unor boli infeqioase ~i in general a tuturor factorilor stresanti, care pot determina scaderea capacitiitii de aparare a organismelor.

Pentru profilaxia specifica s-au incercat pana in prezent 0 gama impresionanta dc vaccinuri inactivate ~l atcnuate (holera aviara este prima boala infcqioasa din istoria imunologiei. pentru prevcnirea careia s-a preparat un vaccin bacterian, inca de catre Pasteur. in 1880), dar nici unul dintre acestea nu a dat rezultate suficient de bune pentru a se impune in practica, astfel cii inmnoprofilaxia acestei boli, la gaini. ramane 0 problema deschisa. cxtrem de controversata. Numeroasele opinii privind valoarea ~i perspcctivcle imunoprofilaxiei holerei aviare all fost cuprinse de Dorobantll (17) intr-un articol de sinteza publicar in anul 1983 din care rezulta ca intre cei care neaga ~i cei care accepta, fara rezerve virtutile vaccinarii antiholerice, trebuie acceptatii pozitia realista conform careia problema vaccinarii holcrice nu a fost inca rezolvata in mod satisfacator dm nici nu trebuie abandonata deoarece unele rezllltate se pot obline dacfl sc aqioneaza avandu-se in vedcre pcrmanent anumite particularitiiti ale acesteia, dintrc care citam: - In vaccinarea antiholerica este necesar sa existe coresponden!a intre structura antigenica a tulpinilor vaccinalc ~i a celor din teren. deoarcce imunitatea incruci~ata cste slaba sau nula: - Imunitatea predominantii in holera aviara este de tip celular, din carc cauza nu se poatc a~tepta 0 imunitate puternicii dc tip "totLll sau nimic", cum este in pscudopcsta, ci numai 0 oarecarc crqtere a rczistenlei fata de infeqie. dc tip "mai muIt sau mai putin". care poate fi utila in cazul apliciirii nnui complex de masuri menite sa scadii riscnl ~i doza infcqioasa, simnltan in cre~terea rezistcntei generale a organismclor: - Cre~tcrea rczistentei fata de infeqia pasteurelica la gaini se obtine numai dupa 23 doze. administrate individual. ceea cc constituie un inconvenient:

Boli pl'odl/se de gel'lneni din geill/rile Pasteurella "i JIall/1heilllia -Majoritatea vaccinurilor constituite din germeni vii, atenuari prezinta ca neajunsuri: instabilitatea genctica a caracterelor de patogenitate (atat exacerbarca dit ~i diminuarea 1n timp a acestora fiind malefice), spectrul antigenic limitat ~i riscul inhibari i imunogenezei prin utilizarea de antibiotice sau sulfamide la pasan in pcrioada perivaccinala. Au fost expcrimentate sau chiar utilizate in practica larga. in tara noastra ~i in numcroase altc tari: - vaccinuri inactivatc cu formol sau cu betapropiolactana. adsorbitc pe hidroxid de aluminiu, alaunate sau cu adjm'anri uleio~i, cele prcparate CLl tulpini izolate din focar fiind prcfcrabile: In cercctariie facute dc \Ioga \Ianzat ~i col. au rezistat la infcctia de control facuta per os. eu tritmat de ficat \irulem: • 90% din gainile vaccinate s.c. de doua ori. cu un autovaccin inacti\at cu forcu alaun dublu mol 1.5~/;), adjuvantat de aluminiu ~i potasiu: • 80% din gainile vaccinatc de patru ori s.c. cu tulpina PMCU; • 40% din gainilc vaccinate de patru ori cu tLllpina PMCU prin mctoda stick: • I O~O din gainilc martol', nevaccmate antiholcric. Rezultatele tune obtinute cu vaccinul inacti\'at s-aLl datarat, probabil, faptului ca la infectia dc control s-a folosit aceea~i tulpina carc a sen'it ~i la prepararea masci antigen iceo

137

ralii specitlca in rezistenta antiinfecrioasa, in aceasta boala (17). Rezultate ceva mai bune s-au obtinut pana in prezent la curci, cu vaccinuri constituite din germeni atenuati, la palmipede, cu vaccinuri inactivate, iar la gaini cu vaccinuri . inactivate, dar cu adjuvanti ulcio~i (47). Rezultatelc obtinute la gaini sunt discutabile, cont<indu-se pe etlcacitatea lor mai mult in efectivele inca indemne, dar amenintate iminent de contaminare. In general, nu are sens introdueerea in practica a unui vaecin antiholerie daca nu a fost studiata corespondenta dintre structura antigenica a tulpinilor din teren ~i eea a tulpinilor vaccinale. prin determinarea atat a antigenelor capsubre cat ~i a eel or somatice. In caz contrar, dupa Dorobantu (17) sunt preferabile autovaceinurilc (bacterinelc). Dupa Rimier ~i Glisson (35) vaccinurile vii antiholericc genereaza adcsea aparitia de forme cronice de holcra aviara.

Combatere
Holcra aviara este prevazuta in legislatia sanitara vetcrinara ca 0 boala deelarabila otlcial ~i supusa masurilor de carantina de gradul II. La aparitia ei se face 0 ancheta epizootologica pentru stabilirea sursei dc infeqic ~i se iau masuri generale pemru optimizarea tuturor factorilor de microclimat ~i alimentatie, in intreaga ferma. in scoplll crqterii rezistentei generale a pasarilor. Sc recomanda sacrificarea 10hlrilor de pasari in care au aparut cazuri de boala. cu darca in consum conditionata. daca au greutatea nccesara, ~i valorificarea prin prelllcrarea in fiiina de carne sau distrugerca prin ardere sau ingropare, daca nu au greutatea neccsara sacrificarii in abator. Halele depopulate sc curata ~i sc dezinfecteaza, iar gunoiul evacuat se depozitcaza pc platformc in conditii de evitare a difuzarii germenilor. La rcstul halclor, in afara de masurilc generale igienico-sanitare. se fac tratamente profilactice, in

-vaccinuri constituite din germeni atenuati, tulpinile XV. K, GNKI, Parisi ~I Parisl, VIE\', PMCU, FMV Bucure~ti, FlvI\' Timi~oara ~i altele. In general. etlcacitatea vaccinurilor antiholerice este limitata de imunogenitatea redusa a pastemelclor culti\ate, diwrsitatea antigenica a tulpinilor din teren ~i de rolul relativ redus pe care il are imunitatea umo-

138

Boli

ale anlllla/e/o/'

• hlicrcri()~c

apa sau furaje, pe baz[\ de antibiograma ~i se poatc face vaccinarea. in cazul vaccinuri]or vii. sc vor sista tratamentek CLl antibioticc sl sulfamide pc durata a 4-) zitc inainte ~i 4-) zile dupa vaccinare. [n anumite imprejmari. cum ar fi aparitia bo]ii in cfective de seleqie. formile tutelare sanitare vetcrinarc pot decide mentinerea temporara a loturilor infectate. in conditii de izolare functionala stricta ~i sub supran:gherc sanitara wterinara deosebita. in sectaml gospodiiriilor popu)arici sc recomanda sacrifiearea tutllror pasarilor din

cunile contaminate, carnea putand sa fie data pcntru consum in afara gospodariilor respective, numai dupa sterilizare tennica. Subprodusele rezu]tate de la sacrificare ~i prelucrare se distrug. In eOl11un[\se o1'ganizeaza aqiuni de depistare de noi focare. in celelalte gospodarii. In cmtile indel11ne se pot face tratamente p1'ofi]actice ~i vaccinari. Pe dmata epizootiei se rceol11anda inch iderea pas[\ri]or in cu~ti sau adaposturi. Aceste masuri de profi]axie ~i eOl11batere.ea ~i condiriiJc ridjdrij carantinei sunt spccjficate
]JJ

Legea 60 1974.

Bibliografie 1.. Alvis. ivI.C.L. (1984). OiE. a 52-a Sesiune generaiil Paris 21-25 mai 1984 2. Andrei, M.,Moldovan, P.. Truca. N. (1961), Probl. zoot. :;i vet .. 3. 62 3. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jene 4. Bercea, I. (1978), Bolrle Infectloase ale animalelor, vall. bacterioze. Lito FMV Bucure9ti 5. Bercea, I., Mardar!, Ai., rv10ga i.lanzat, R.. Pop, M., POPOV;C!U,A. (1981). Boli infectloase ale animaleior. Ed. Did. 9 Ped Bucure9ti 6. B,lood, D.C., Radostits. Arundel, J.H .. Gay, C.C. (1989), Veterlnar; Medicine. 7-ed, Bailliere Tindall 7. 8. 9 Brogden, KA, Packer. RA (1979), Am.J. Vet Res., 40, 1332 Bugeae, T. (1956), Prob! de eplzoot -?i microbial., 5, 5 Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 1Q-ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa. USA Carter, GR, Chengappa, fvUv1. (1993). Microbial Diseases, Iowa State University Press/Ames Carter, 481 G.R (1955), Am.J.Vet. Res, 16,

16. 17. 18.

Dorobantu, 6,48 Dorobantu, 8.41

R (1985), Rev. de cre§terea R (1983), Rev. de cre:;terea

anlm., anirn.

19.

20. 21.

22.

Dorobantu. R, Andreescu Ileana, Togoe, I., Faur. Gh .. Ile9. P .. Turcu. M .. Ivanescu, I. (1985). Rev. de cre§terea anlm., 4, 31 Dorobantu. R., Otilia Cotofan, Mihaela Tranec/, Praisler. P, Cristea, I., Vesa, S .. Laura Bondrea (1988). Zoot. §i Med. Vet., 5, 34 Gogoa~a, V. (1961). Lucr. §t. ale IP/A.. XI, 243 Gogoa~a, V. (1971), Studlu privlnd pasteurele/e §i pasteureloza avlara., Teza de doctoral., IANB Bucure~ti Staley, Holt, J.G., Krieg. NR, Sneath, P.HA, J.T., Williams. S.T. (1994), Bergey's Manual of Determinative bacteriology, IX-th ed, Williams & Wilkins

10.

11. 12. 13. 14. 15.

Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1957), Lucr. :;t. ale IF/A, VII, 107 Cernea, I., Butura, I., Ciouca, 1. (1956), Anuarui IP/A, VI, 105 Clarkson, M.J .. Faull, \IV.B. (1990), A Handbook for the Sheep Clinicia/, 91 Dorobantu, R, Andreescu Ileana (1984). Rev. de cre§terea amm. 8. 47

lordache. Alexandnna, Ungureanu. C. (1973/1974). Luc/: lC. V.B Pasteur, XI-XII, 131 C, Fierlinger, U., 24. lordache. A.. Ungureanu, Carausu. F.. Paduraru, V., Schimmel, D., Kielstein, P. (1981), Archiva Veterlnaria, 15, 57 25. Jubb, K. V. F, Kennedy, P. C., Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Ammals 4-ed, II, AcademiC Press, Inc. 0., Mircescu, Gh., Popescu, C., 26. Mihaiescu. Vasilescu. D. (1968), Rev. de Zoot §I Med. Vet .. 4, 39 27. Moga Manzat, R (1974), Observa!ii personale nepubiicate 28. Moga Manzat, R, Catana, N., Panaitescu, S., Anderca, I., Tigu, I. (1986), Lucqt.de zootehnle §i med.vet., XXI, 147 29. Perianu, 1., Mardari, AI., Ursache, P., Olarlan Elena, Rominger Maria (1983). Rev. de cre§terea anim, 6, 37

23.

Boli pi"Odlise de gerlllcni 30. 31. 32. 33.

dill 44. 45. 46. 47 48.

Pasteurellai'i

jfallllheilllia

139

952), Probl. Pompillu, A, Gaiu§ca, E. zoot. §i vet., 2. 39 Popovic!, I, Gogoa§a, V. (1958). Anuarul IPI.A.. 5. 145 Popovici, I, Gogoa§a, V. (1953), Anuarui IPI.A., 4,172 Quinn. P.J .. Carter. ME. Markey. B.K .. Carter, G.R. (1994), Clinical Veterlnar'j Microbiology, Wolfe Pubiishing. Printed in Spain by Grafos, SA ,Arte Sobre Pape! Rimier, RB .. (1994). Vet. Rec. 134 191 Rimier. R.B .. G!isson, J.R. (19971 Diseases of Poultry, X-th ed., Edited by BVJ. Cainek, iOv\/8 State University Press. 43157

34. 35.

Stamatin, N, Margineanu, V., Kinda. V. (1955), Probl. zoot. §i vet .. 1, 81 Stamatin, N., Stoenescu, V., Taga, V. (1950), Anuarul I.P.l.A.. 2, 3 Stanescu, V. (1984), Bolile iepurelui de casEl §i combatema lor, Ed. Ceres Bucure§ti $tiube, P., Patra§cu, I.V., Faur, Gh. (1983). Rev. de cre§terea anim., 11, 6 Stoenescu, V., Ungureanu, C, Dabija, Gh ... Marinescu, 1. (1964), Lucr. I.C. VB Pasteur. III, 1.185 Tacu, D. (197111972), Lucr. I.C. VB Pasteur. IX.

49 50.

i

77
Tacu, 0., Grigoriu, N., Constantinescu, C., Caiara§u. Eugenia, Prel!pceanu, Gh. 971.1972), Lucr. I.C. VB. Pasteur, IX, 57 Tmoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Bariough. JE (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals. Eghth Edition Cornell University Press Ungureanu. C. (1950), Anuarul IPI.A., 2, 64 Ungureanu, C. (1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 85 Unc:ureanu. C., Gogoa§a, V. (1951-1952), Anu-

36.

Schlmme!, 0 .. Feringer, U . Jordache. P, .. Putsche .. , Ungureanu. C. 981 '), Archiva Veterinaria. 15, 65 Schimmel, 0 .. Putsche, C. Ungureanu, C (1985), Archiva Veterinarla. 17 65 Stamatn, N. (1951) Problerne agricole §i zootehnice. 85 Stamatn. N. (1953). Probl. zoot. §i vet. 8. N. (1953), Probl zoot. §i vet.

5~i

37. 38. 39. 40. 41 42.

52. 53. 54. 55. ~" 57. 58. 59.

75
Stamatn.

IPIA.

3. 116

68
Stamatin. N. (1957). Analele romanosovletice zoot. :;i med. vet .. 29, 1 79 Stamatin. N., Geol'gescu, V .. Ivtha:ioJTaga L., Papadopol, M., Unguream:. C (1950), Anuarul I.P. I.A., 2, 116 Stamatin, N., Gogoa§a, V. (1953). Anuarul IPI.A., 4. 179

43.

Ungureanu, C., Stoenescu, V, Toncea, I., Georgescu. V. (1964), Probl. zoot. §i vet., 5, 72 Ungureanu, C., Schimmel, D. (1985), Archiva Veterlnaria. 17, 71 Verde:;;. '\!. (1957), Probl. vet., 5, 43 m (1998), The Merck Veterinary Manual, 8-ed, rvlerck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J. m (1999), HAP Meeting, Mabula, South Africa

Cap. 7

Infectia produsa de Francisella tularensis
Radu Moga lvfdnzat

Genul Franclsella lilce pane din grupo a -I-a a Delerminatoruilli Berge1·. care Incilide bauerille GJ'CIm aerobe. elf formcl de hocili sau coci. de dimcnsfunf foorre miLi. Se cu/tirc1 nUll/of pc medii speciale. ell adaos de cis/intI sou pc organfsl/lIl! animo/c/or de laho!'a{or. fJ?fec!OfC experimental. Din genlll Franeisella jCle pmN spcclile lIl/ercnsls §i nm'leida. dimre care prima pre~lmiJ ImponomiJ deoschiro. filne! jJCllOgcnc1pentru om §i Ull }7Ull1clr !lIarc de speci! de anima/e. mat ales ro~Qtoare. "~l!f()st iden![fica/e [rei sllbspec/I (blOlipur/) ale speclel IIllarensls. direr/Ie hiocl1lmlc ./1 co palogel1/lole: tularensls, palaearctlca ./1 medlaaslatlcll
negafil'e. 7.1.

TULAREMIA
In tara noastra tularemia nu a fost inca semnalata. dedit la om. in nordul Moldovei. de catre Cornelson In 1948 ~i III Transilvania. de catre Condrea. In 1955. Dill punct de vedere economic. pierderile produse de tularemie tin mai ales de economia vanatu]ui. In anLlI 1974. Intr-o singurs regiune din Franta, cu 0 suprafata de 30.000 ha. au murit de tularemie aproximativ 10.000 de iepuri. Mai importanta este Insa susceptibilitatea deosebita a omului fata de tularemie ~i severitatea evolutiei balii la om ceea ce a determinat Inscrierea tularemiei In rilildul zaonozelor majore. Omul se poate Imbolnavi prin simpla manipularea a carcaselor sau organelor de animale moarte din cauza tularemiei, franciselele ftind capabile sa traverseze pie lea intacta, tara solutii de continuitate. La om se manifesta prin febra. cefalee. frisoane, mialgie. amalgie

Tularemia

este

a

boala

infecto-

conatgioasa. comLlna omului ~i mai multor specii de animale. majoritatea rozatoare, produsa de Francisella tularensis, CLlevolutie acuta septicemica sau cronica localizata, avand ca principale simptome febra. adenopatia ~i tulburarile nervoase. iar ca leziuni int1amatia formatiunilor limfoide. focare necrotice ~i abcese In organele interne.

Istoric
Tularemia a fost descrisa pcntrll prima data In anul 191 I In comitatul Tulare din Caiitl1rnia de Mac Coy care. un an mai lilrziu, 1mprcunfl cu Chapin a jzolat agcntul etiologic al bolii de ia un rozator In anul 1914 a lost diagnosticata la om, tot in SUA. iar dupa 1930 a fost scmnalatfl 1n mai mulle \ari din Europa ~i Asia. Denumirea de tularemic a fost data bolii de Francis care. 1n 1919, a demonstrat identitatea etiologicfl a unor cazuri de boala aparute la om ~i animale.

Raspandire ~iimportanta
In special dupa 1945 a fast semnalata tularemia intr-un numar mai mare de rari. din Canada ~i Europa, pana In Rusia ~i Japonia, fiind mai frecventa In tarile situate Intre cercul polar ~i 35° latitudine nordica. Cu toate ca tularemia este prezenta In mai multe dill tarile situate la vest de Romania.

(8).

Etiologie
Agentul etiologic al

Francisella

tularensis,

tularemiei este bacterie aeroba. cocoida sau de 0,3-0)/0.2

Gram negativa, de forma cocobacilara, CLl dimensiuni

prodllSQ de Francisella tll/arensis ~lm. nesporulata ~i imobila. Se cultiva numai pe medi i CLl sange sau vitelLls, CLladaLls de cistina saLl cisteina ~i pe MCA a embrionilor de gaina. Mediu1 Francis, pentru izolarea franciselelor. contine geloza peptonata CLl I ~/o gILlCOZa. 0.1 % cistina sau cisteina ~i 10% sange defibrinat de iepure saLl de cal. Coloniile apar dLlpa 48 ore. sunt 111ici, transparente sau u~or laptoase. frecvent confluente. [zolarea germenului reLl~e~te mai bine daca initial triturate din materialltl patologic sunt inoculate la cobai. care mol' in 6-8 zile ~i din organele lor de fac insamantari pe mediile de cLlltLlra speciale (6). Este oxidazo-negativa ~i catalazo-pozitiva, produce H=S, dar poseda slabe proprietati fermentati ve. Pe baza caracterelor togenitate ~i ecologice trei subspecii (biotipuri): biochimice. de paau fost identificate

]41

F. tlilarensis rezista pana la 3 luni in apa, 4 luni in cadavre ~i 40 zile in piei. in larvele ~i nimfele capu~elor ram;'me viabil 550 zile, in tantari pana 1a 50 zile, iar in corpLlI lipitorilor ~i pasarilor pana la 40 zile. Este foarte sensibila la substante dezinfectante ~i ]a unele antibiotice (streptomicina, tetraciclina, cloramfenicol. gentamicina, doxycyclina, ciprofloxacin) dar este rezistenta la penicilina ~i polimixina (5, 7. 8) La infeqia experimental a, cei mai sensibili sunt cobaii ~i ~oarecii, care fac 0 boala mortala in 48 ore daca sunt inoculati i.p.

Caractere epidemiologice
La tularemie sunt foarte receptive 1'0zatoarele (in special iepurii salbatici, popandaii. ~obolanii, ~oarecii) ~i insectivorele, dar sunt afectate ~i ierbivorele, carnivorele ~i pasarile. mai ales cele salbatice ~i chiar unele specii de heteroterme, precum ~i omul. Dintre animalele domestice, cele mai receptive SLlnt rumegatoarele mici. Tineretul este mai sensibil decat animalele adulte. Sursele primare zentate de animalele de infeqie sunt repreboinave saLl convales-

Fral7cisella tillar ens is subsp. tlliarensis (sin. subsp. nearctica, sin. biotip4) Fral7cisella tularensis subsp. holarctica (sin. var. palaearctica. sin. biorip B) subsp. Fral7cisella tularensis mediaasiatica (sin. biovar mediaasiatica) (10).
Subspecia tlllarel7sis se deosebe~te de sLlbsp. holarctica prin aceea ca fermenteaza glicerolul (I]). F. tlliarensis subsp. tularensis eSTe agentul etiologic obi~nuit al tularemiei in SUA ~i Canada. considerat cel mai virulent biotip. in Europa a fost izolat pentru prima data abia in 1998. in Slovacia, de Gurycova (2). F. tlilarensis sLlbsp. palaearctica este obi~llllit izolat in Europa ~i Asia, dar nu lipse~te nici din America de Nord. F. tlilarensis subsp. mediaasiatica a fost deocamdata izolata numai in Asia Centrala

cente, de cadavrele sau pieile acestora. intrucat rezervorul natural de germeni il reprezinta in primu] rand diversele specii de rozatoare, insectivore ~i alte animale salbatice, tularemia este considerata boala CLlfocalitate naturala. Prin intermediul artropodelor (mu~te, purici, paduchi, capu~e) infectia se poate raspandi intre animalele salbatice sau de la acestea la animalele domestice. In corpul capu~elor de exemplu. germenii pot sa ramana vii ~i virulenti pana la 710 zile. pLltiindu-se transmite transstadial ~i transovarian. Infectia se realizeaza lI1sa ~l prIn 1I1termediul surselor secundare. Dintre animalele domestice sllnt mai receptive ovinele. mate de cabaline. bovine1e carnasiere

(2. 10). F. tlliarensis are unele anti gene comune cu germenii din genul Bl'1Icella. care pot sta
la baza Llnor reaqii incruci~ate, fals pozitive.

~i

~ipasari.

porcinele, urLa om

142

Uo/i

infecrious!'

ale onimo/e/of"

• h!/creno~e

tularemia se int{llne~te mai ales la persoanele care vin in contact cu animalele bolnave, cu produsele sau cadavrele acestora. jmbolnavirile la om ~i animalele domestice coincid adesea cu anii de inmul\ire e:\cesi\a a rozatoarelor salbatice, aparand de regula in sezonul friguros imediat urmator. La animalele domestice tularemia apare sub forma de cazuri sporadice sau mici enzootii clar la rozatoarele de cc1mp evolueaza enzootico-ep izootic.

zinta sIabire pronuntata, limforeticulita, uneori cu abcedarea limfonoduriloL uneori cu tlliburari digestive sau respiratorii. de moarte in 15-60 zile. urmate

La mine ~i caprine, care sunt cele mai receptive dintre animalele domestice, boala debuteaza cu febra (41-42 °C), hipertrofia limfonodurilor explorabile, uneori anemie ~i diarec. urmate de slabire, Frecyent se constata manifestari neryoase, care incep prill nesiguranta in mers ;;i se termina prin parapareze ;;i paraplegii. Evolutia este de obicei subacLlta, cu 0 dllrat[l de 10-15 zi Ie, terminarea bolii fiind mom"tea sau vindecarea, dar se intalnesc ~i forme cronice, evolu\ie de 1-2 luni sau forme acute. eu

Patogeneza
l'vlultiplicarea germenilor incepe de la poartil de intrare, unde produc 0 leziune primara ~i de unde ajung, pe cale limfatica, in nodurile limfatice regionille. Cu ajutorul s istem u Iu i de im un itate nespecifica, organismul pOilte limita procesul infectios lil nivelul sistemului limfatic sau, in cazul animillelor mai sensibile, germenii ajung in sc1nge produc2l11d septicemie ~i generalizilreil infectiei, La animalele la care procesul infectios a ramas cantotat la nivelul sistemului limfatic se instaleaza 0 imunitate solida ~i durabila tata de reinfectii exogene dar sunt posibile recidive. Anticorpii specifici par il juca un rol putin insemnat in imunitate (1). Consecutiy infectiei tularemice se instaleaza ~i 0 stare de hipersensibilitate de tip intarziat

La taurine. cabaline ~i porcine apare febra (-I1--I2"C), inapetenta ;;i tahipnee, care pot sa scape observatiei, dupa care animale1e adulte de regula se vindeca, dar fa sugari evolutia este mOI1ala. La yaci se produc uneori anJrturi. La earnasierele dornestice apar tulburari generale, cu tebra ~i simptome de pneumonie, gastroenterita. adenopatie ~i slabire pan a la cahexie. La nurcll ~i alte allimale de blana carnivore, boala evolueaza subacllt cu slabire progresiva.

Tabloul morfopatologic
Ovineie Illoarte de tularemic prezinta hemoragii ~i necroze i'n tesutul conjunctiv subcutanat. hipertrofia ~i intlamatia hemoragic2t a limfonodurilor, pneumonie fibrinoasa ~i hipertrofia ficatului ~i splinei. La rozatoare ~i celelalte specii de animale mai sensibile la tularemie se pot gasi: splenomegalie, focare inflamatorii de cuioare galbuie in ficat ~i hipertrotla generalizata a limfonodurilor In formele acute ;;i slabire pronuntata, tumefaqia. necroza sau abeedarea limfonoduriloL cu noduli. focare necrotice ~i abcese In organele formele subacute ~i cronice. interne. in

Tabioui clinic
Perioada zile. La toate speciile, la poarta de intrare se pot gasi ulceratii sau procese puntlentnecrotice, La rozatoarele salbatice, care sunt cele mai sensibile, eyolutia este severa, frecyent ilClIta. De obicei sunt gasite moarte in nllmar anormal de mare sau sunt yazute pe camp apatice, adinamice, u~or de capturat. Acestea prezinta febr[L tahipnee, anorexie ~i mol' in 4-13 ziie in forme Ie septicem ice, sau prede incubatie variaza lntre 1-12

fnfecpo produsci

de Fral1cisel!ll

tU!IlJ'el1sis

143

211 leziunilor La examenul microscopic caracteristice se constata zone de necroza de

cazeificare. inconjurate de limfocite ~i cateva neutrofile ~i macrofage. La nivelul vaselor mici se pot constata Tromboze.

de laborator (~oarece sau cobai). ~i cu material patologic prelevat dupa mOaJ1e de 121 acesta sa se faca insamantarea pe mediul de cultura. La animaleie in viata. cu forme cronice de boaia, ca ~i pentru controlul unor efective, in special 121 iepuri. se practica reactia de aglutinare rapida pe lama, cu antigen cO]01'at cu cristal violet sau reactia de aglutinare lenta in tuburi. Titrul minim pozitiv este I :25 de~i, pan a 121 1:80 se pot produce ~i reactii pozitive false, datorate infcctiilor cu bruce Ie sau altoI' cauze. In ultima vrcme a fost testata. cu bune rezu]tate. ELISA ~i peR pentru controlul serologic, ]21 om ~i animale (3). Pentru identificarea anti genu Iu i tularemic molecular in tesuturi exista testul de seroprecipitare in tuburi capilare. Testul alergic se folose~te, ca ~i examenele serologice, mai mult pentru diagnosticui bolii 121 om, dar da rezultate bune ~i 121 animale'. in cazul infeqiilor mai vcchi. Se re'comanda mai ales dadi se urmare~te controlul unui efectiv considerat sanatos, pentru rele\area prezentei infeqiei tularcmice asimptomatice. In acest scop se folose~te tularina, care este un autolizat de F. luiarcnsis, inoculata i.d. in doza de 0.1 ml. In cazurile pozitive, in rastimp de 48 ore apare 121 locul inocularii 0 papula evidenta. insotita de edem ~i eritem periferic (11). Pentru supravegherea faunei salbatice. privind existenta tularemie!. a fost recomandat ~i un test care consta din recoltarea de capu~e, triturarea lor In grupe de cate 10 capu~e ~i inocularea acestora i.p. ]21 ~oricei de 4 saptamani SPF (4). Manipularea animalelor bolnave. a materialelor patologice provenite de ]21 acestca. a animalelor infectate experimental ~i a culturilor, trebuie sa se faca luandu-se toate masurile de precautie. avandu-se in vedere u~urinta cu care aceasta boa]a se transmite 121 om.

Diagnostic
Datele epidemiologice. clinice ~i morfopatologice au numai valoare orientativa pentru diagnostic. Pentru diagnosticul diferential se au in vedere tuberculoza. pseudotuberculoza. cazeoasa a oi lor. bruceloza ~i limfadenita

Practic. suspiciunea de tularem ie apare de regula atunci c2md \anatorii sau silvicultorii semnaleaza 0 mortalitate anormal de mare 121 iepuri. iar 121 autopsia acestora se gase~te splenomegalie ~i leziuni necroticopuru]ente in ficat ~i limfonoduri. Confirmarea diagnosticului se face in laborator. prin examen bacteriologic ~i biologic. 211 cadavrelor Examenul de labarator suspecte de tularemie urmare~te evidentierea germenului. Executarea de frotiuri din splina. ficat. alte organe cu leziuni. co lorate Gram sau !\lay-GrLll1wald-Giemsa are mica valoare diagnostica in tularemie. (fiind greu de observat germenii. din cauza dimensiunilar foarte mici) dar poate servi 121 identitlcarta agenti10r etiologici ai altor boli. fata de care trebuie facut diagnostic diferential. De mult mai mare valoare diagnostica este examinarea frotiurilar prin imunotluorescenta. in special dind materialele patologice din care se executa frotiurile nu sunt prea proaspete. In vederea examinarii prin IF fi'otiurile pot fi conservate prin fixare in formol. Izolarea agentului etiologic se face pe medii speciale. care contin glucoza, sange ~i cistina sau cisteina (vezi etiologia) dar rezultatele sunt inconstante. daca insamantarile se fac direct din materialul patologic. Se prefera inocularea in prealabil a unui animal

144

Bali illfec(ioase

ale allimalelor

• bacterio::e

Tratament
Tularemia se trateaza la om. 1n care scop exista 0 gama larga de antibiotice active. dar 1n general nu se practica tratamentu] tularemiei la animale, 1ntai pentru ca eficacitatea tratamentului este scazuta. mai ales 1n ceea ce prive~te sterilizarea microbioJogica, datorita parazitismului intracelular ~i apoi pentru ca mentinerea in viata ~i manipularea animalelor bolnave de tularemie implica mari riscuri. Totu~i. in America se practica tratamentul la unele specii, cum sunt oyinele ~i cainii (9). cu unele din antibioticele mentionate la etiologie.

Daca boala a fost diagnosticata la rozato are sau alte animale salbatice se organizeaza yanatori Onaintea sezonului normal de vanatoare) pentru vanarea ~i distrugerea animalelor bolnave ~i a rozatoarelor din teritoriul contaminat. lepurii vanati 1n sezonul de vanatoare pe astfel de terenuri nu se dau in consum Tara examen sanitar veterinar, data fiind receptivitatea fat a de aceasta infectie. sebite pentru la muncitorii cari. padurari un efectiy de ridicata a omului Se iau masuri deo-

prevenirea aparitiei tularemiei din abatoare, 1ngrijitori, tabaetc. Daca boala a aparut 1ntranimale domestice. se identitl-

Profilaxie ~i combatere
Depistarea unui numar sporit de cadavre de rozatoare salbatice inn'-un anum it teritoriu obliga la elucidarea cauzelor mortii, printre care examenul de laborator 1n directia tularemiei este obligatoriu. Toate cadavrele depistate pe pa~uni sau fanete trebuie 1ngropate adanc sau distruse prin ardere. Tot ca 0 masura de protllaxie, se eyita contactul dintre animalele domestice ~i animalele salbatice sau orice alte animale cu situatie sanitara necunoscuta. In acest scop. este bine daca pe timpul unei epizootii. animalele domestice se tin 1nchise. Tularemia este 0 boala declarabila oficial, supusa masurilor 1n lista B a OlE. de carantina. inclusa

ca animalele bolnaye clinic ~i se executa examene seroJogice ~i alergice pentru identificarea animalelor cohabitante cu infectii asimptomatice. cu cele bolnave care yor fi izolate 1mpreuna clinic. In funqie de valoarea

101', se poate recurge fie la tratarea On foarte rare cazuri). tIe la lichidarea acestora. Concomitent se fac deratizari. dezinfeqii ~i deparazitari. Data fiind importanta tularemiei ca zoonoza. se VOl' face instructaje de protectia muncii cu personalul muncitor expus contaminarli ~i se YOI' lua masurile necesare pentru prevenirea transmiterii bolii la om. Exista yaccinuri etlcace. constituite din tul-

pini modificate. apatogene, dar utilizarea este justificata numai pentru oameni.

lor

Bibliografie 1. Elkins, K.L., Bosio, C.M., Rhinehart-Jones, TR (1999), Infectlmmn, 67. 11, 6002 2 Gurycova, D. (1998), Eur J Epidemio/' 14.8. 797 3 Higgins, JA, Hubalek. Z., Halouzka. J .. Elkins, K.L., Sjostedt. A, Shipley. M .. Ibrahim, M.S. (2000), Am J Trap Med Hyg, 62,2,310 Hubalek. Z., Sixl, w., Halouzka, J. (1998) Wien Klin Wochenschr, 110, 24, 909 lkaheimo, I., Syrjala, H., Karhukorpi. J, Schildt, R, Kosela, M. (2000), J Antimicrab Chemother, 46. 2. 287

6. 7.

8. 9.

4 5.

10. 11

Moga Manzat, R. (1971), Observatii personale nepublicate Russell. P. Eley, S.M, Fulop, M.J., Bell. D.L. Titball. R.w. (1998), J Antimtcrab Chemother, 41, 4, 461 Senol. M, Ozcan, A., Karincaoglu, Y, Aydin. A, Ozerol. I.H (1999), Cutis, 63. 1,49 Toma, B, Prave, M., Ganiere, JP., Chantal, J. (1994), Maladies animales reputees cantagieuses, 121 *** Int. J Syst. Bacterial. (1983), 33, 872 *** (1992), Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines, 2nded.

Cap. 8

Boli produse de germeni din genul Bordetella
Viorel Herman

Genul Bordetella clIpnnde 7 .specii lB. al'iU111, . bronclziseptica, B. Izinzii, B. llOl111esii,B. parapertl/ssis, B B. pertussis, B. trelllatl/111) dil1!l'e care nlllnClldOlla specii lB. al'il/nt ~i B. brollclziseptica) prezinta imporlanfa pen1m medicina lElennarci. fiind Implicale in eliologia nnilei alro/ice infectioase la porcine ~i a fusei de canisa lB. brollclzisepticw precllm "~Iin eliologia bordelellO~ei C1!rcilor (fl. al'il/III). Bordetella Izillzii de~i afost izolala atdl de la om Idin spllla lInlii mdi1'id. mteclal clI1'ims HIJi cdl j'i de la pasari Ide pe celile respiratorii de la curci ~i plli de gaina) pare lipsila de palogenilale (fO. 18. :'1. :'5). Celelalle.f speeii. opar{lnaloare genu1ui, oufost izolale numai de la om (iO. :'5) Genlll Bordetella Cllprll1de speeil Gram negari1'e. nesporulare. capsulate. strict aerobe, calalazo pozili1'e ~'I oxidcco po~lIi1'e.\Jajorilalea 11IIpiniior Sllnl cocobaciiare. de 0.:'-050.5-1.5 ,LIlli"~IIzemolitice. Nu au proprietelfi ~aharo!i{ice, dar produc energie prin oxidarea a!llinoaci~i!or (15).

8.1.

RINITA ATROFIC~ INFEC'flOASA
infectiosa szrzrln. Infectiozrs atrophic ScJ717iiffelkrankhe it) rhinitis,

(Rhinitis

atrophicans

Rinita atrofica infectioasa (RAT) este 0 boala transmisibila, specifica porcine lor, cu etiologie polifactoriala, care include participarea bacteriilor B. bronchiseptiea ~i Pasteurella mllitoeida, ca ~j factori etiologici determinanti. Este caracterizata prin rinita catarala la sugari ~i atrofia cornetilor nazali. septumului ~i lame lor etmoidale la tineret ~i adulti. traduse clinic prin devierea ratului (8, 20. 22. 35).

Istoric, raspandire, importantii
R.A.1. a fost descrisa pentru prima data In Germania, de Franque In 1830. dar lara a i se cunoa~te etiologia. Natura infecrioasa a bolii a fost dovedita de .Jones In 1947, prin transmllere experimentala eu malerial patologie brut. la pureei In \'arsta de eateva zile (18).

Sub denumirea de R.A.I. se grupeaza de fapt doua entitati, cunoscute In literatura ea fiind:

rinita atrofidi infectioasa neprogresiva sau regresiva produsa de Bordetella tulpini toxigene de brol1ehiseptica; rinita atrofica infectioasa progreSIva produsa de tulpini toxigene de Pasteurella multocida singure sau In asociere eu Bordetella brol1ehiseptiea (6, 18,33). In vorbirea eurenta se utilizeaza numai denumirea generica de R.A.L de~i, Intre cele doua forme exista destul de serioase deosebiri, atilt in eeea ee prive~te etiopatogenia dit ~i In eeea ee prive~te metodele ~i strategiile de prevenire ~i eombatere, precum ~i pierderile eauzate sau costurile antrenate pentru eombatere (26,33,37). Tmportanta economica a bolii (R.A.L) a ereseut considerabil odata cu trecerea pe seara larga la cre~terea intensiva a porcinelor, In efective mari, In care transmiterea ~i evo]utia infeqiei gasese conditii mai favora-

146

80((

(n(eC((o({se

({(e ({fl{/71C1(e(or • oacreno::e

bile dedit in sistemul traditional de cre~tere. Astazi. R.A. I. este raspandita in toata lumea ~i. cu toate ca nu este mortala. produce pierderi considerabile. prin intarzierea in dezvoltare ~i cre~terea consumului de furaje pentru fiecare kg spor. AstfeL In SUA. se apreciaza ca 14.4 % din totalul porcilor ajun~i ]a varsta de sacrificare prezinta simptome sau leziuni de R.A.I. ~i ca boala este prezenta 1n aproximativ 34% din ferme. determinand 0 reducere a sporului In greutate cu 5% la fiecare porc afectat (19). Dupa Bercea ~i coL (J 9S1) aceasta reducere merge chiar pana la .:25% (1). Prezenta bolii in efectivele de porci din tarile din Vestul Europei este de I 0-50~iO (S). In mod obi~nuit B. branchiseptica nu este patogena pentru om. dar poate sa produd infectii grave respiratori!. sau chiar septicemice, la persoanele bolnave de SIDA. La centrul National pentru controlul HIV din Atlanta. SUA. au fost diagnosticate 9 asemenea cazuri, Tara a se fi putut identifica sursa de infeqie. decat cu probabilitate, in cazul a 3 persoane: caini in doua cazuri ~i pisica intr-un caz (7).

Ml'coplasma hyorhinis. parasuis. Fusobacterium

Haemophilus necropho7'lIm,

streptococi etc., care intensifica :;;i complica evolutia 1eziunilor. A fost emisa :;;i ipoteza interventiei primare in etiologia bolii a unui citomegalovirus (.:25, 35). Bordetel/a brOlzclzisepticll a fost descrisa pentru prima data de Ferry in 191.:2, care a izolat-o din caile respiratorii ale cainilor bolnavi de j igodie ~i i-a dat denumirea de Bacillus branchicanis. Mai tarziu a fost izolata ~i de la alte spec ii, primind diverse denumiri (1S). Denumirea de Bordetella

branchiseptica a fost data de Moreno-Lopez
195.:2 (10. 1S). Este 0 bacterie cocobacilara ~lm), de dimensiuni mlCl (1-1 ,5/0 A nesporulata. de obicei necapsulata. mobila. colorabila Gram negativ. frecvent hemolitica. "Ju fermenteaza zaharurile. nu produce indol :;;i nici H2S. dar hidrolizeaza ureea. Se cu1tiva pe medii uzuale in aerobioza. dar pentru izolare se prefera mediul Mac Conkey glucozat 1~o cu adaos de penicilina, pe care da colonii ro~ii (S, 10, 14. .:?3, .:25, 37). Are proprietati hemaglutinante fata de suspensia de eritrocite de oaie 5% (IS). Tulpinile virulente au fimbrii ~i produc enzime e~tracelu1are ~i adenilat ciclaza. Factorii de patogenitate sunt reprezentati de adezine ~i toxine. Fimbriile favorizeaza aderenta. iar adenilat ciclaza are activitate antifagocitara. protejand bacteria de distrugerea intracelulara ~i cauzeaza imobilizarea cililor respiratori. B. bronchiseptica produce o dermonecrotoxina, care are ongrne citoplasmatica ~i care se elibereaza Pl'in distrugerea bacteriei, fiind eel mai important factor de patogenitate a] bacteriei (17. IS. .:27). Toxina dermonecrotica este considerata a fi responsabila de favorizarea coionizarii corneti1or nazali cu tu1pini de P. mliitocida sau chiar de atrofia cornetllor nazali. Ea poate juca un 1'01 impOliant ~i in producerea un or infeqii respiratorii (10,.:?l).

I

Etiologie
Etio logia R.A.l. a fost foaJ1e controversata 1n ultimele decenii ~i continua sa fie incomplet elucidata ~i 1n prezent. de~i a fost dovedit indubitabil ca este vorba de 0 bacterioza, deoarece a putut ti transmisa cu material patologic brut, dar nu ~i cu material patoIogic aseptizat cu antibiotice (4, 1S, 19, 3.:2,37). In ultimul timp se acrediteaza ideea ca rolul determinant in etiologia bolii revine aqiunii conjugate dintre unele tulpini toxigene de Burdetella brunchiseptica :;;i unele tulpini toxigene de Pasteurella multocida (6. 14, 1S, 27, 34). Pe fondul modificarilor create de ace~ti germeni se grefeaza ulterior. ca germeni de infeqie secundara. Pseudomonas aerllginosa.

Boli produse de genneni din genu! Bordetefla Oermonecrotoxina produsa de B. branehiseptiea are at at 1'01direct In producerea R.A.1.. cat ;;i 1'01 indirect. prin favorizarea colonizarii mucoasei nazale cu P. mliitoeida (18). in afara de porcine. B. branehiseptiea se mai izoleaza frecvent de pe mucoasa respiratorie a cainilor ;;i mai rar a rozaroarelor sau a altor specii. unde traie;;te ca epifit sau participa la etiologia unor afeqiuni respirarorii (10.1-1. 25). Este putin rezistenta in mediul ambiant ;;i fata de substantele dezinfectante. Este sensibila la gentamicina. neomicina. tetraciclina. oxitetraciclina. polimixina. tilmicosina ;;i derivati quinolonici. dar este rezistenta la penicilina. bacitracina ;;i strepromicina (5. 1:).21 ). Pasteurella lJ/ultocida. germen Gram negativ. cocoid. a fost incrirninata mai tarziu In etio logia R.A.1.. respecti\ dupa ce s-a observat ca tulpini izolate de la porci cu R.A. I. au intotdeauna capacitatea de a produce toxine. Tulpinile din grupele serologice A ;;i O. izolate de la suine, sunt producaroare de dermonecrotoxine (13,14.15.3 '\umal tulpinile de P. mliitoeida producatoare de roxine sunt capabile sa produca rinita atrofica in loturile experimentale. La purcei gnotobiotici care au fost infectati numai Cll B. branehiseptiea. atrofia ce s-a dezvo]tat a fost moderata, ;;i aceste modificari s-au regenerat pana la atingerea grcutatii de taiere. Purceii gnotobiotici care au fost infectati cu B. bronehiseptiea ;;i P. IIIl1ltoeida producatoare de dermonecrotoxine au prezentat modificari severe ale oaselor capului. Rolul P. mliitoeida a fost subliniat atunci cand rinita atrofica a fost reprodusa ce conrineall toxlna cu extracte bacteriana celulare a P. dificultatii de eolonizare a cavitatii nazale

147 a

P. IIIl1ltoeida. In absenta B. branehiseptica, unii speciali;;ti considera ea agentu! etiologic primar al R.A.I. este totu;;i B. branehiseptica

(15,17,36).
In afara bacteriilor. descrise In etiologia bolii, continua sa mai fie incriminati 0 serie de factori: genetici, nutritionali. de cazare ;;i mediu. mai mult sau mai putin impol1anti, dar a carol' influenta este greu de evaluat (4,

35.37).

Caractere epidemiologice
R.A.I. este specifica porcinelor. Infectia mucoasei nazale se poate realiza la diverse varste. Infectia este urmata, la purceii l11ai mari sau la adulti, nUl11ai de inflal11atia mucoasei nazale sau de 0 stare de portaj, tara nici 0 manifestare clinica. Oaca Insa infeqia mucoasei nazale se instaleaza In primele zile (saptal11ani) de viata, procesuI patologic se e:\tinde ;;i in profunzime, producand deformari ale structurilor osoase din cavitatile nazale. avand drept consecinta exprimarea clinica progresiva a bolii, dupa varsta de 2-3 luni (I. 8). ]nfeqia experimentala cu Bordetella branchiseptiea, la purcei, poate sa produca atrofia corneti]or nazali. dar aceasta nu se agraveaza In timp. Sensibilitatea depinde mult de varsta. Modificari mai importante se produc numai daca infeqia a avut loc In prime Ie saptamani de viata. Leziunile pot fi reversibile dependent de varsta. Oaca infectia s-a produs la varsta de 4 saptamani, leziunile se regenereaza dupa 6-8 saptamani: daca infectia s-a produs in a treia zi de viata, leziunile regenereaza nUl11ai dupa 5 luni

(18).
Sursele de infectie sunt reprezentate de porcii cu simptol11e de R.A.1.. cei cu Ieziuni dar tara devierea evidenta a ratului, ca ;;i de cei tara simptome ;;i tara leziuni. dar purtatori. Se pare ca. intr-un efectiv infectat. 8090~-o din purceii de 2-4 luni sunt purtatori de

mliitoeida. ~'\ll s-a reu;;it reproduce rea bolii numai Cll P. IIIl1/toeida deoarece aceasta singura nu este capabila sa eolonizeze mu·· coasa cai lor nazale ;;i deei sa determine modifieari de t'inita atrofica (8. 18). Din cauza

148 B. bronchiseptica,

Boli in(ectioase ale onimalelor • bac[erio~e

in timp ce animalele in varsta de peste 10-11 luni sunt pU11atoare numai in proponie de aproximativ 10%. Germenii sunt eliminati prin secretii1e nazale, mai ales j"ntimpul tusei sau stranutului, ajungand astfel pe mucoasa respiratorie a animalelor sanatoase. care ii inhaleaza odata cu aerosolii in care sunt continuti (26, 37). Boala are caracter enzootic. cu difuzibilitate lenta in focar ~i cu morbiditate variabila, evolutia acesteia depinzand mult de conditiile de cre~tere ~i alimentatie asigurate. Este introdusa de obicei in unitate prin intermediul reproducatorilor purtatori asimptomaticL dar unele observatii au aratat ca R.A.I. a aparut ~i in unitati speciaJizate in cre~terea de porcine SPF. ceea ce implica ~i posibil itatea transmiterii prin surse secundare de infectie sau prin vectori (37). in focarele stationare, 0 parte din purcei se imbolnavesc in primele zile de viata, de Ja scroatele mame purtatoare. De la ace~tia, dupa instal area rinitei catarale. infeqia se transmite la restul purceilor din compartiment, dintre care. la majoritatea purceilor infeqia se limiteaza la inflamatia mucoasei nazale ~i numai la unii purcei intlamatia progreseaza spre structurile osoase ~i se soldeaza in final cu devierea ratului (22).

poate avea loc daca este prezenta doar I'.
l71u/tocida (8). P. 171111tocidanu poate adera la mucoasa

Patogeneza
De~i exista pareri impaqite privind mecanismul producerii R.A.L totu~i, marea majoritate a autorilor sunt de acord ca, in producerea bolii se succed doua evenimente importante: in prima faza este colonizata B. mucoasa nazala cu tulpini de bronchiseptica, iar ulterior are loc colonizarea mucoasei nazale cu tulpini de P. multocida (18, 26, 37). Semnele clinice ~i modificarile morfopatologice sunt grave daca sunt prezenti ambii germeni. B. bronchiseptica produce 0 inflamatie grava. care duce la atrofia cililor ~i epiteliului nazal, proces care nu

nazala integra. Pe mucoasa naza!a Iezionata P. 1Il1l1tocida produce dermonecrotoxina osteoliza, urmata de proliferarea fibroblastelor ~i osteoblastelor. In urma proceselor regresive se poate produce disparitia totala a cornetilor nazali. iar oasele nazale sunt gray deviate (8. 26). Prin examen clinic, in urma unor cercetari comparative, pe purcei SPF, privind activitatea toxica a celor doua dermonecrotoxine. s-a evidentiat faptul ca, inoculate in aceea~i cantitate. dermonecrotoxina B. bronchiseptica se dovede~te a fi mult mai toxica decat cea a P. l71u/tocida. B. bronchiseptica prezinta 0 remarcabila citotoxicitate fata de macrofagele alveolare ~i abilitatea de a se sustrage fagocitozei sau de a supravietui acesteia, ceea ce are ca efect ~i cre~terea susceptibilitatii animalului fata de infeqia cu pasteurele ~i alti germeni op0l1uni~ti (3). Pe de alta parte, Ia examenul parametrilor imunologici s-a constatat insa ca toxoidul (anatoxina) dermonecrotoxinei P. l71u/tocida este mai bun din punct de vedere antigenic, deoarece la trei saptamani dupa cea de-a doua imunizare, determina titruri mai mari de anticorpi neutralizanti, atat serici cat ~i secretori (10(6, 8). cali) decat toxoidul B. bronchiseptica

Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 1-2 saptamani. Primele simptome, care pot sa apara la sugari deja in jurul varstei de 0 saptamana, sunt: stranutul, respiratia sforaitoare ~i j etajuL datorate int1amatiei cataraJe a mucoasei nazale ~i a conductului lacrimal. Secretiile lacrimale umecteaza tegumentul, in special la unghiul intern al ochiJor, retinand praful ~i imprimand regiuni un aspect murdar. Aceste simptome se agraveaza ~i se

Boli produse de germeni din genu! Bordete!!a

149

extind repede la aproape toti purceii. dar tot a~a de repede regreseaza, astfel ca dupa 2-3 saptamani majoritatea purceilor sunt vindecati (4, 37). La 0 parte din purcei infeqia progreseaza, ceea ce se traduce initial prin cre~terea cantitatii ~i vascozitatii secretiilor nazale. ca ~i a dificu]tatilor In respiratie. Uneori. eforturile de degajare a cailor respiratorii anterioare. prin stranut se soldeaza cu ruperea unoI' vase din cavitatea nazala ~i epistaxis. Din cauza ca procesul patologic avanseaza spre structurile osoase care marginesc cavitati1e nazale (cornetii nazali. septumul nazal. lamele etmoidale ~i sinusurile frontale). acestea nu se mai dezvolta Intr-un ritm corespunzator varstei. respectiv corespunzator dezvoltarii pielii ~i tesutului conjunctiv subcutanat. Ca urmare. daca modificarile sunt simetrice. apare brevignatismul superior. ad ica ratul apare ..scurtaf· (bot de mops). Daca atrofia este mai accentuata In stanga sau dreapta liniei sagitale se produce devierea ratului spre partea respectiva, rezultand ,.ratul stramb". Pielea In regiunea spre care se produce devierea apare cutata (In exces). Aceste manifestari devin mai evidente dupa varsta de 2-3 luni, fiind foarte pronuntate la vihsta de 4-5 luni (I, 19, 35, 37). Animalele cu astfel de modificari prezinta respiratie sforaitoare, stranut ~i jetaj mucopurulent. uneori cu strii de sange sau chiar epistaxis. Intrucat arcadele dentare nu se mai suprapun corect, prehensiunea ~i masticatia se fac defectuos (4, 26, 37). Numai In rare cazuri infeqia bacteriana se extinde spre pulmon sau spre sistemul nervos central. cand apar simptome de bronhopneumonie sau de encefalita, care se pot termina prin exitus (26). Infeqia numai cu B. bronehiseptiea produce 0 forma u~oara de rinita atrofica, care este reversibila. Forma grava de rinita atrotica, care este progresiva ~i care produce

pierderi economice importante, este data de infeqia cu tulpini toxigene de P. IIlli/toeida singura sau In asociatie cu B. bronehiseptiea (26,37).

TabIouI morfopatoIogic
Daca se sacrifica porci cu R.A.1. ~i se executa sectiuni seriate transversale pe linia sagitala a ratului, dependent de stadiul de evolutie al infeqiei, se pot gasi urmatoarele modificari: cornetii nazali hiperplaziati atrofiati sau partiali lizati, cavitatea nazala avand aspectul de tub In locul celui normal, de melc: • septumul nazal subtiat, scuriat ~i Incurbat: lamele etmoidale subtiate, atrofiate~ oasele din cavitatea nazala poroase, moi. acoperite cu tesut conjunctiv proliferat; In cavitatile nazale ~i sinusurile frontale, prezenta unei cantitati considerabile de secretie mucopurulenta, care contine celule epiteliale descuamate, bacterii, elemente figurate ~i, uneori, mase cazeoase
(19).

Histologic predomina fenomenele de infiltratie a submucoasei cu neutrotile ~i limfocite, hiperplazia glandelor tubuloalveolare, descuamatia epiteliala ~i Inlocuirea celulelor cilindrice cu celule cuboidale. osteoclazia ~i proliferarea conjunctiva (4,

26,37). Diagnostic
Diagnosticul se poate pune clinic, cu siguranta, cand apare devierea evidenta a ratului, dar observatii1e morfopatologice au demonstrat ca la un numar apreciabil de cazuri exista modificari specifice R.A.I. In cavitatile nazale. In cometii nazali ~i In celelalte structuri osoase. care nu se soldeaza cu devierea vizibila a ratului. Aceste cazuri pot fi identificate prin radiografie sau dupa sacrificare, prin seqionarea transversala a

150

Boli

aie allililaieior

• haClert()~e

n'itului la nivelul (4,8,22.37).

celui de-al doilea premolar

Prognostic
Prognosticul vital prognosticul economic grav. este favorabil este rezervat dar sau

Profilaxie ~i combatere
Este necesar sa tie evitata infectarea efectivelor indemne prin introducerea de reproducatori proveniri din unitari cu R.A.1.. Daca boala a aparut in efective mai mici. Tara vaJoare zootehnica deosebita. masura cea mai economica ar fi sacrificarea Intregului efectiv ~i repopu!area cu efectiv indemn. dupa 0 prealabi 121 curarenie. dezinfeerie ~i repaus biologic. Daca acest lucru nu este posibi! se poate recurge la eliminarea din efectiv a tuturor animalelor cu manifestari clinice de R.A.J.. ca ~i a scroafeJor aparent sanatoase de la care provin purceii cu R.A.I.. urmand ca aceste animale sa fie dirijate fie spre ariumite ingra~atorii fie spre abator. Pentru identificarea scroafelor purtatoare se examineaza purceii Ia 0 luna dupa Intarcare. In acest scop purceii trebuie mentin uti pe aceasta perioada in bo:-.:e1e de Tatare (dupa eliminarea scroafei) sau in cu~ete sepal'ate, pana la examinare (4. 11. 35). La restul animalelor se vor asigura conditii optime de Intretinere ~i furajare. cu respectarea stricta a normelor tehnologice ~i igienico-sanitare, deoarece se ~tie ca in unitatile In care sunt asigurate astfel de conditii. R.A.1. chiar daca apare, se manifesta benign, cu morbiditatea fOalie redusa. Administrarea de solutii de antibiotice (tetraciclina, gentamicina) parenteral ~i prin
8.2

instilarii intranazale sau injectare de sulfamide sau enrotloxacin la purceii sugari in prime Ie 3-4 saptamani de viata. reduce incidenta aparitiei forme lor c!inice (13.24.26). Au fost facute numeroase cercetari pentt'U imunoprofilaxia R.A.l., tie cu ajutoru1 un or vaccinuri inactivate, preparate din tulpini de B. bronchiscptica sall B. bronchiscptica ~i 1'. iJIullOcida. administrate la scroafe sau la purcei (11. 25, 37). tie cu ajutorul unor turpini atenuate de B. brochiscptica administrate intranazal la purcei (23). In ultima vreme s-a pus accentlll pe producerea de vaccinuri care sa aiba in compozirie pe langa tulpinile de Bordctclla ~i Pasteurella ~i toxoidlll dermonecrotoxinei purificate a Pastel/rellei toxice. Acest tip de vaccin se pOcHe utiliza atat pentru imunizarea scroafelor cat ~i a purceilor. La scroafe se recomanda imunizarea cu 4. respectiv 2 saptamani inainte de tatare. La purcei vaccinarea se face la varsta de 1 ~i 4 saptamani (11. 14. 15. 18.20.34). hista de asemenea ~i vaccinuri rni:-.:te: antibacteriene (R.A.l.) ~i antivirale (virus PRRS). recomandate a ti utilizate in efective in care evolueaza ambele boli (2). S-a crezllt. pana nu demult. ca se poate ajunge la eliminarea completa a R.A.1. dintrun efectiv prin obtinerea de animale SPF (prin histerotomie) ~i cre~terea lor in ferme izolate. in acest scop. in unele tari e:-.:istau programe nationale de extindere a numarului fermelor care cresc porcine SPF. Neajunsurile constau. in afara de costul ridicat. In dificultatea de germeni mentinerii patogeni acestor (19). ferme. libere

BORDETELIOZA

AVIARA

(Cori~a curci1or)
Bordetelioza contagioasa, aviara este 0 boa!a de Bordetella infecto(/\·iIl1l1. care afecteaza caile,.. respiratorii anterioare ale curci lor. Primul caz de bordetelioza

produsa

-

Bali produse de germeni din genu! Bordetella aviara a fost semnalat in Canada-Quebec In 1975. ca fiind produsa de un germ en numit provizoriu atunci Alcaligenes faecalis sau Borde/ella brol1chiseptica-like. Bacteria a fost. de asemenea. izolata in Franta. Anglia. Germania. State Ie Unite. Israel. Africa de Sud ~i in Australia. fiind considerata agentul etiologic al corizei curcilor. specii pot sa-~i transmita

15 ]

boala Intre ele (10,

37).
Se transmite prin contact direct cu pasari bolnave, sau cu animale sanatoase dar purtatoare, precum ~i prin apa sau furaje contaminate. Faptul ca boala nu apare la pasarile tin ute in cu~ti (colivii) demonstreaza ca nu se transmite ~i prin intermediul aerosolilor. Tvlorbiditatea este de 80-100% (26).

Etiologie
Borderella (f\'illlJ1 satisface postulatele lui Koch. fi ind singLiru I agent infeqios cu care se poate reproduce boala experimental (28. 29). dar factori i de stres din mediu. interferenta unor boli virale cum ar fi adenovirozele. boala de Gumboro in America ~i pneumovirusurile cerba evolutia infeqiei. sunt rugoase in cultura mai putin patogene. sunt like (37). Pe agar. dupa (f\'illlJ1 se prezinta de colonii mici de rotunde. convexe, bombat in Europa. pot exaAnumite su~e care ~i sunt. in general. denumite B. (f\'illlJ1-

Patogenez3
Pentru colonizarea traheei cu germeni este necesara aderarea bacteriei la cilii epiteliali. Aceasta aderare poate fi inhibata prin administrarea locala sau parenteral a de ser imun. Bacteria cuprinde mucoasa traheaIa pan a la bronhiile primare, In decurs de 0 saptamana. Aceasta colonizare provoaca 0 intlamarie care este la originea unui exces de mucus ~i semne respiratorii caracteristice bolii. Celulele colonizate se desprind, invadand iumenul traheei (l 0,32). Se pare ca 0 citotoxina este cauza afectarii mucoasei ~i cartilajului. Aceasta intluenteaza cre~terea celulara precum ~i diferentierea ~i maturarea celulelor epiteliale traheale. Este afectat ~i cartilajul tarheei, prin scaderea calita!ii colagenului ~i a elastinei. Infectiei ii este atribuit ~i un efect imunosupresor. Oe~i mecanismul nu a putut fi inca demonstrat, imunosupresia este pusa pe seama eliberarilor de corticosteroizi ~i a leziunilor de la nivelul timusului (25. 32). Int1amatia epiteliului tl'aheal permite transsudarea imunoglobulinelor. ceea ce diminueaza propagal'ea bacteriilor. dar imunoglobulinele nu au nici un efect asupra coloniilor deja formate. Ourata infeqiei este limitata de l'aspunsul imun, asociat CLIeliminarea bacteriilor ~i a celulelor epiteliale descuamate. Cu tOaIe acestea VOl' exista intotdeauna indivizi care pot ,cauza 0 noua infectie, daca imunitatea 10c~la a efectivului diminueaza, dupa 4-8 sa~tal11ani. Aceste pasari VOl' 1'i l'esponsabile de transmiterea bolii

24 h la 35°C. Borderella cel mai adesea sub forma 0,2-1 mm. Coloniile sunt stralucitoare. cu centrul regular. in ti'otiu

~i contur in general

,LUll. Gram sunt cocobacili de 0,4-0,5/1-2 negativi. Sunt mobili, capsulati, fimbriati. hemaglutinanti. Nu fermenteaza zaharurile. nu produce H:S ~i nu hidrolizeaza ureea. ultima proprietate deosebind-o de B. bronchiseprica. Cre~terea optima este la 35°C. iar la 45T mol' (] 0.32). Bacteria este strict aeroba, poseda tropism pm1icu]ar pentru epiteliul ciliat traheal ~i produce 3 tipuri de toxina dermonecrotica: termolabila. termostabila ~i toxina traheala (25.32.37).

Caractere epidemiologice
Gazda naturala a Bordetellei aV/lim este curca. dar a putut fi izolata ~i de la gaini. Se pare ca la gaini semnele clinice sunt mai putin severe dedit la curci. dar cele doua

152

Bali in(ec,lioase

ale animate/or

• baclerio~e

in alte efective susceptibile. Transmiterea vertical a prin ou nu a fost demon strata (32, 37). Factorii care pot avea 0 influenta asupra virulentei sunt: producerea de toxine: aderarea la celulele ciliate ale traheei; profilul plasmidic: sensibilitatea la antibiotice ~i morfologia coloniilor. Pentru diferentierea su~elor de B. oviulI1, a fost utilizat un test de patogenitate prin inocularea intramusculara a puilor de curca in varsta de 0 zi (10. 25).

Tabloul clinic
in conditii normale semnele clinice apar dupa 0 perioada de incubatie de 7-10 zile. Aceasta perioada poate fi mai scurta in caz de inoculari intraoculare experimentale. Boala evolueaza la varste cuprinse intre 2 ~i 6 saptamani, pasarile mai In varsta putand face forme mai putin severe (10). Primul semn care se observa este stranutul, mai ales la pasarile in varsta de 2-6 saptamani. Puii de curca prezinta conjunctivita, sinuzita ~i 0 dispnee severa cu expectoratii. Penele de pe tata ~i spate sunt acoperite eu un exsudat spumos proven it din narine, la ineeput transparent ulterior bruno Jetajul poate fi pus u~or In evidenta presand narinele in partea dorsala (26). in saptamana a doua de evolutie a bolii apar ralurile, dispneea ~i respiratia bueala. La palpatie se poate simti ramolismentul traheei (37). Dintre semnele generale se observa: apatie, anorexie, seaderea consumu\ui de furaje ~i de apa. Aeeste senme regreseaza dupa 2-4 saptamani. Mortalitatea este in general sub 10%. Daea este mai ridicata, se datoreaza suprainfectarii eu E. coli sau eonditiilor rele de microclimat (10,37).

peremia mucoasei nazale ~i traheale este observata in primele doua saptamani de evolutie a bolii. Se poate observa, tot In aceasta perioada, un edem subcutanat in regiunea capullli ~i gatului. Traheea ~i narile contin un exsudat, seros la inceputul infeqiei. care devine mucos mai tarziu. Daca se sectioneaza longitudinal traheea, se observa ca inelele traheale distale sunt mai bogate In exsudat spumos ~i prezinta distorsiuni sau lndoituri dorsale. Aceste leziuni pot persista inca 53 de zile dupa infeqie. Distorsiunea dorsala a inelelor traheale. asociata cu acumularea de mucus, sunt cauzatoare de moarte pin sufocare (26, 37). Histopatologie se constata: hiperplazia epiteliului traheal cu descuamarea acestuia; prezenta unor gramezi de germeni sub forma de bastona~e. Mucoasa este infiltrata de celule mononucleate ~i neutrofile. Cellllele mucinoase sunt hiperp laziate (10).

Diagnostic
lzolarea bacteriei se face pe medii solide in aerobioza. Mediile utilizate pentru diagnosticul regulat sunt ge10za cu sange, BHl, Mac Conkey. Pentru reducerea invaziei gelozei Cll Proteus spp., este eficace mediul Mac Conkey. Daca se adauga in geloza cu ~i sange antibiotice (gentamicina clindamicina) se obtine acela~i lucru (10, 17, 25). in une Ie tari sunt eomereializate truse de diagnostic. prin ELISA sau microaglutinare, care permit identificarea prezentei bolii in efectiv (10. 18). Diagnosticul diferential se face fata de: micoplasmoze, chlamidioze. criptosporidioze, boala de Newcastle, infectia cu virus Yucaipa, adenoviroze, virusul influentei, pneumovirusuri. Momentul aparitiei prime lor semne clinice poate sa ajute in descoperirea sursei de contaminare. Puii care prezinta semne clini-

Tabloul morfopatologic
mai Leziunile macroseopice in caile respiratorii sunt situate nuanterioare. Hi-

Bali produse de gerllleni din genu! Bordetella

153

ce In primele 10 zile de viata indica contaminarea mediului Inca de la populare.

Profilaxie ~i combatere
Profilaxia se bazeaza pe masuri generale. care vizeaza evitarea introducerii bolii In unitate. evitarea supraaglomeratiei In adaposturi, respectarea principiului ,Jotul plin, totul gol" etc. !munoprofilaxia a fost Incercata cu vaccinuri care contin tulpini inactivate ~i cu vaccinuri vii avirulente care contin mutante termosensibile de B. m·iu1i1. Rezultatele obtinute cu ambele tipuri de vaccinuri depind de varsta curcilor ~i de metoda de administrare. In mod curent in efectivele de curci nu se practica imunoprofilaxia. Imu8.3.

nitatea pasiva de care dispun puii In primele zile de viata se datoreaza infeqiei naturale pI'in care au trecut pasarile de reproduqie (37). Tratamentul cu substante antimicrobiene nu da rezultate, de~i B. aviu1i1 este sensibila ..in vitro" la mai multe substante antimicrobiene, dar substantele antimicrobiene au dificultati in traversarea epiteliului traheal, chiar daca nivelul plasmatic al acestora este satisTacator. Daca se administreaza antimicrobiene acestea VOl' aqiona totu~i benefic, limitand complicatiile date de interventia lui E. coli (J 0, 24, 26, 37).

TUSEA DE CANISA. (Kennel cough)
sub 6 Iuni (9, 16). Alte bacterii

Este 0 boala infectocontagioasa a cainilor din crescatorii, cu etiologie polimicrobiana, manifestata clinic prin simptome respiratorii, iar morfopatologic prin intlamatii catarale ale cailor respiratorii anterioare. care pot progresa ducand la bronhopneumonii In cazul cateilor. sau la bron~ite cronice debilitante la cainii mai in varsta.

(Pseudo1i1onas sp., E. coli, ~'i Klebsiella pneu1i1oniae) pot cauza infeqii secundare

Etiologie
In etiologia bolii au fost ~i sunt incriminati mai multi agemi microbieni, bacterii ~i virusuri. Urmatoarele virusuri, sunt considerate agenti primari ai tusei de canisa: virusul paraintluentei canine, adenovirusul canin tip 2 (CA V -2) ~i virusul bolii lui CanSe. Pe liinga aceste virusuri au mai fost incriminate In etiologia bolii ~i alte virusuri (reovirusul canin serotipul L 2 ~i 3. herpesvirusul canin ~i adenovirusul canin tip I (CA V-I), a carol' implicatie, ca agenti primari In aceasta boala, este discutabila (9, 25. 33, 37). Dintre bacterii. Bordete//a bronchiseptica este considerata a fi agent primar. In special la cainii

dupa interventia agenti10r virali. Rolul micoplasmelor In etiologia acestei boli nu a fost Inca stabilit (25,37). Testand 78 tulpini de B. bronchiseptica izolate de la caini, Speakman (31) a constatat ca toate tulpinile au fost sensibile tata de tetraciclina, doxicilina, enrotloxacin ~i amoxicilin/acid c1avulanic. In timp ce 5080% din tulpini erau sensibile fata de ampicilina, trimethoprim sau sulfadiazin. Pe langa agentii animati, In etiologia boIii mai intervin ~i factori favorizanti (stresul, curentii reci de aer, supralncalzirea adaposturilor, umiditatea excesiva etc.), care cresc susceptibilitatea ~i agraveaza simptomatologia bolii.

Caractere epidemiologice
Sunt receptivi cainii de toate varstele, cei mai sensibili la boala fiind cainii tineri, care fac ~i formele cele mal grave. Cercetari de data mai recenta atesta ca 0 boaJa similara,

154

Boli

oie ollimolelor

• haclel'/o~e

prod usa de B. branchiseptico se intalne~te ~i la pisici. impor1anta acestei afeqiuni fiind in cre~tere (12. 30). Sursele de infeqie sunt cainii bolnavi ~i cei trecuti prin boaJa. care elimina germenul prin secretiile ~i excretiile respiratorii. imbolnavind cu aerosoli contaminanti cainii coabitanti. BOl'detella bronchisepl ica este epitlt al cailor respiratorii anterioare la mai multe specii de mamifere. Cel mai tl'ecvent este izolata de la porcine. apoi de pe mucoasa respiratorie a cainilor ~i mai rar a rozatoarelor sau a altoI' specii (18. 2.5. 26). Intr-o proponie destul de ridicata (4%) a fost izolata din caile respiratorii ale pisicilor sanatoase clinic. dar prin ELISA au fost gasite seropozitive tata de B. bronchiscpl iea 24 '10 din ce Ie 614 pisic i sanatoase. examinate in Luisiana SUA (12). Boala evolueaza de regula sub forma de mici enzootii. sau de cazuri sporadice. a carol' gravitate este intluentata de factorii favorizanti ~i de aqiunea sinergica a agentilor animati implicati in declan~area bolii.

ditii improprii necorespunzator,

de mediu ~i hranite contribuie la recidiva bolii

(37).

Tabloul morfopatologic
Leziunile lntalnite in formele grave (mor1ale) de boala sunt cele de bronhopnellmonie in diferite taze de evollltie ~i focare de atelectazie pulmonara. dependent de tlora microbiana asociata. De asemenea. se intillne~te intlamatia laringelui ~i a traheei

(16,

37).

Diagnostic
Diagnosticul de boala se poate suspiciona in baza datelor epidemiologice, a varstei tinere. ~i a semnelor clinice. Precizarea diagnosticului etiologic. este insa dificil de realizat. data tlind multitudinea agentilor animati implicati ca agenti primat'i in declan~area bolii. Pentru izolarea agentului etiologic bacterian (Borderella hronchisepticu) este necesara insamantarea materialului patologic (secretii respiratorii recoltate prin lavaj bronhoalveolar) pe agar Mac Conkey (10, ]8.25). Frecvent. de la animale le afectate. pe langa agentul primal' se izoleaza alti germeni de infeqie secundara. cum ar fi: PsclidomonCis
,Ipp .. E. coli.

Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 5-10 zile. principalul semn clinic care apare este tusea, care se declan~eaza sub forma de accese paroxistice. La lnceput tusea este uscata, ulterior este productiva. horcaitoare. Tusea poate tl u~or declan~ata prin compresarea laringelui sau a traheei. In generaL marile functii nu sunt modificate cu exceptia unei u~oare anorexii ~i prezenta unui jetaj seros. Daca apar semne severe de boala (secretii nazale purulente. stare de abatert;, anorexie), mai ales la catei. acestea sunt dovada unei infectii sistemice (cum ar fi j igodia) sau a unei bronhopneumonii (16.

,Ii Klehsiella

pnelll7loniuc

(2.5,

37)

Profilaxie ~i combatere
Pentru prevenirea aparitiei bolii, respecTarea masurilor generate de profilaxie sunt 0 conditie necesara, dar nu suficienta. Este necesara imunoprofilaxia eu vaccinuri vii antivirale care sa cantina virusul bolii lui Caree. virusul paraintluentei. ~i CAY -2. Vaccinurile disponibile pe piata. la ora actuala. contin aceste antigene. Prima vaccinare se recomanda a fi facuta la varsta de 6-8 saptarm1ni. pana cand saptamani. Cll repetare la 3-4 saptaman i, cateii ajung la varsta de 14-16 Ulterior. imunitatea se Intre\ine

26, 37).
In mod obi~nuit semnele clinice diminueaza in .5 zile. dar evolutia clinica se poate prelungi la 10-20 de zile. Mentinerea animaleloL pe perioada convaiescentei. in con-

Boli

dc gcrlllcni

din gcnu! Bordetella

155

pI'in rapeluri anuale. Daca agentul primal' al bolii s-a dovedit a fi B. branchiseptiea este necesara il11unizarea cu l111 vaccin anti

grave. Se aplica apoi un tratament simptomatic, care 1n prima faza consta 1n administrarea de antitusi ve. ulterior. 1n cazul 1n care tusea este productiva, se vor administra expectorante. In aceasta boala nu se administreaza antibiotice, pe cale generala, dat fiind faptul ca 1n mucusul traheal nu se realizeaza concentratii terapeutice. Din acest motiv se recomanda ca administrarea antibioticelor sa se faca sub forma de aerosoli (kanamicina sulfat 250 mg, sau gentamicina sulfat 50 mg, diluate 1n 3 ml ser fiziologic, de doua ori pe zi. timp de trei zile), sau alte anibiotice (3 I) dupa 0 prealabila adl11inistrare de bronhodilatatoare. Daca nu este posibila administrarea antibioticelor sub forma de aerosoli. acestea se pot administra direct intratrahea!. cu precautiile de rigoare. Daca procesul intlal11ator se extinde spre pulmon, este necesar ca antim icrobienele sa fi administrate ~i pe cale generala (24,31,33,37).

Bordetel!a care sa conTina ~i tulpini vii avirulente. de preferinTa administrabil intranaza!. Exista ~i vaccinuri anti Bordetelia care conTin tulpini inactivate sau anatoxina Bordetella (toxina produsa de bronchiseplicaJ. dar acestea sunt mai putin eficace decat vaccinul viu. Unii autori recomanda ca imunoprofilaxia sa se faca pe cale intranazala. cu tulpini atenuate de B. branchiseptiea in asociere cu tulpini atenuate de virusul paraintluenTei. la cateii mai mari de 3 saptamani (9 .. 37). Daca boala a aparut. se recomanda ca animalele cu semne clinice sa fie izolate iar tratamentul sa se faca la domiciliu avc'md in vedere gradul ridicat de conragiozitate al bolii. Se VOl' imbunatati. in masura in care este posibi!. conditiile de adapost. igiena. pental evitarea aparitiei hranire ~i forme lor

Bibliografie 1. Bercea. [ Carol-Dumitru, E. Dobre. Gh .. Glbarcica. R (1981), Lucr $t Med Vet Bucure§ti. XXIII, 35 2. Brockmeier. SL. Palmer. MV, Bolin. S.R (2000) Am J Vet Res, 61, (8), 892 3. Brockmeier SL. Register, K.B. (2000). Vet Microbial. 4. 73 (1), 1 .t. Bugeac. T. Berbinschi, C., Dumitrescu, A (1965) Rev. de Zoot §i Med. Vet, 9, 54 ~ DeRosa D.C .. Veenhuizen, M.F., Bade, D.J., Shryock. TR (2000). J Vet Diagn Invest. 12, (6).541 6. Diemen. van PM Vries Reilingh de G, Noordhuizen. J.P.T.M .. Parmentier, H.K. (1994). Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok. 26-30 june. 120 Dworkin. M.S .. Sullivan. PS, Buskin, S.E., Harrington, RD. Olliffe. J .. MacArtur, R.D., Lopez, C.E. (1999) Giin Infect Dis, 28 (5), 1095 8. 9. Elias, B. (1997), Magyar Allatorvosok
15

Headrick, G. (2001), J Am Vet Med Assoc .. 218. (3), 367 I U. Euzeby, J.P. (2001), Oictionnaire de bacten%gie veterinaire., http://bacterio.cicUr II. Groninga, K. (1997), Proceeding of the 28th Annual Meeting of American Association of Swine Practitioners, Quebec. 1-4 martie, 179 Hoskins, J.D., Williams, J., Roy, AF., Peters, J.C., McDonough, P. (1998), Vet Immunol Immunopathol, 65, (2-4) 173 13. Ikoma, H. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok. 26-30 june. 170 1.t. Kavanagh, NT (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr. Bangkok, 26-30 june, 121 15. Kawai, T., Takese, K., Yamada. S (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr.. Bangkok. 26-30 June. 125 16. Kiel, 0, Fenwick, B (1998). JAVMA. 212, 2, 200 17. Magyar. T, Glavits. R, Pullinger. G.o., Lax. AJ. (2000) Acta Vet Hung. 48, (4), 397 18. Magyar. T. (1999) Magyar A/latorvosok lapja,
5. 267

12.

lapja, 1,

Ellis. JA. Haines. D,M., West. K.H., Burr, J.H .. Dayton. A. Townsend. HG, Kanara EW .. Konoby. C .. Crichlow. A. Martin. K,

19,

Moga Manzat. R. (1987). Curs de bo/i infectioase ale anima/e/or. FMV Tlmi:;;oara

156
20.

Boll in/eetioase

ale animalelor

• baclerio=e

n.
28. 29.

(2000), Avian Ois, 44, 1, 197 Speakman, A.J., Dawson,S., Binns, S.H, Gaskell, CJ, Hart, CA, Gaskell, RM. (1999), J Small Anrm Pract, 40, (6), 252 31. Speakmm, AJ., Dawson, S., Corkill, JE., 21. Pellegrini, A, Dettling. C., Thomas, U, Hunziker, P. (2001), Biochim Biophys Acta. Binns, SH, Hart, CA, Gaskell, RM. (2000), Vet Microbial, 71, (3-4), 193 1526, (2), 131 22. Papa, VV, Bica-Popii, 0., Papa, M., Iliescu, 32. Spears, PA, Temple, L.M., Orndorff, P,E. (2000), Mol Microbial., 36, (6), 1425 D., Alexeanu-Buttu, C. (1984), Rev. de cre§terea anim, 9, 48 33. van den Hoven, R, Wagenaar, J.A., Walker, RD. (2000), J Vet Oiagn Invest, 12, (3), 218 23. Potecea, Elena, Hogg, AI .. Plrvulescu. M .. $ofei, I. (1985), A XIV-a reuniune nationala 34. Voets, M., Kersten, A., Ree de J.M., de imunologie, 96 Crauwels, P, Stuurman, D. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, 24. Prescott, JF., Baggot, J.D. (1993). Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine. Bangkok. 26-30 june, 124 Blackwell Scientific Publications, Iowa State t., 35. Volintir. V.. Dumitrescu, A .. Retter, University, 2nd edition Prejbeanu, Gh., Grindeanu, H, Urdea, E. 25. Quinn, PJ., Carter, ME, Markey, BK., Car(1957), Probl. zoot. §i vet, 9, 29 ter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbi36. Walgren, P.. Mattsson, 5., Stampe, M., ology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Molander, B., Lindblad, M., Wierup, M. Grafos, SA Arte Sabre Papel (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 123 26. Radostits, OM, Gay, Cc, Blood, 0., Hinchcliff, K.W (2000), Veterinary Medicine, W.B. 37. *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8Saunders Company Ltd., 9'" edition. ed. Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J. Register, K.B., Ducey, T.F., Brockmeier, S.L., Dyer, D.W (2001), Infect Immun, 69, (4), 2137 Ostle, A.G, Coyle, D., Frank, C., Kregness, B, Rehder, J., Welter, M. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok. 26-30 june.169 30. Rimier, RB, Kunkle. RA (1998), Avian Ois, 42, (4), 752 Sacco, RE., Nestor, K.E .. Kunk!e, RA

Cap. 9

Boli produse de germeni din genul Actinobacillus
Radu Moga Mdnzat (1) Helgomar Raducanescu (2)

Genul Actinobacillus face pane. alatlln de genllrile Pasteurella Ji Haemophilus. dm familia Pasteurellaceae. Cllprillde 111 pre=em J - specil. majorltatea i=olablle de 10 animale. Genlll Actinobacillus cllprinde gemlem POIIlI/Orll. Gram IIcgativi, imobili. Toate speciile prodllc betagalacto=idlca, IEdllC nitratii In lIitrili 'Ii nil prod1lc indo!. Cele mai IIl/portallte 5pecii ale genllilli .4ctinobllcillus, pcnlr1l patologia animala. care prodllc boli i!!fec(pleuropneumonia po/'cului). A. lioase specifice. bille COlllurate anatomoclillic. 51111I. A, pleuropi:ellmoniae elfuuli Ipiosepticemia mlinjilo/') ~i A. suis (actinobaciloza lignieresi (actinobacilo:a taurinelor ~i o\'ineloT).4, suiJl{[). in ({rata de aces tea. all mai/ost i~o!ate de fa dfyerse specii de onimale, mai ales din it~lecpi localizate: A. capsulatus liepllri). A. seminis (herbecil. A, muris I,wareci;. A. delphinicola ~'iA. scotiae idemificate de Foster ~i co!. In 1996 Ji respecth' 1998 la de!jlni A. ureae Iporc;. precllm JI trei specii mai recent i=olate din caile respiratoni ale porcinelor. Incadrate In genul Actinobacillus. In J 99610 propllnerea Illi iv/aiel' .ii co!. Ji denllmite: A. Ji lIehemolitice (75). porcinus •. -1, indolicus Ji A. minor, toate trel YiD-dependellle

9.1.

PLEUROPNEUMONIA PORCULUI (Porcine pleuropneulilonia)

(1)

Pleuropneumonia porcului este 0 boali} specifica porcului, produsa de Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterrzata prin evolutie rapida, cu febra ~i simptome respiratorii grave, cauzate de leziuni caracteristice de pneumonie hemoragiconecrotica sau pleuropneumonie fibrinoasa.

Istoric
Dupa cum atirma l\icolet in "Diseases of Swine" primele descrieri ale bolii au fost Tacute de Pattison ~i co!. in anul 1957 $i de Olander In anul 1963 in America de Nord $i de Shope, in anulI964, in Argentina. In Europa. pleuropneumonia porcului a fost semnalata pentru prima data de 'iicolet ~i Koenig in aIml 1966. in E!\e(ia (39) dar. in llfmatorii aproximativ 10 ani pleuropneumonia poreuiui nu s-a impus ca 0 boala prea pagubitoare, care sa alanneze crescatorii ~i sa trezeasca interesul speciali~tilor. astfe! ca in majoritatea

(! 8).

tratatelor de prestigiu, aparute in acea perioada. pleuropneumonia porcului niei nu era menlionata. In deccniul care a urmat insa (1975-1985). eu 0 repeziciune surprinzatoare pleuropneumonia porcului s-a raspandit practie In toata lumea, devenind una dintre cele mai pagubitoare, daea nu chiar eea mai pagubitoare baeterioza a poreului. In tara no astra a fost obsenata in anul 1980. aproapc simultan In mai multc efective, (1ira sa se Ii putut stabili originea primara a bolii (22. 54) Se pare Insa ca boala cxista mai demult in lara. deoarece la 0 ancheta serologica Taeuta in anul 1980. in mai multe unitati de crqterc a porcului. au fost gasili deja reagenti, In proportie ridicata (24). In scurt timp boala s-a raspandit In toata lara. cuprinzand majoritatea complexelor de cre~tere a porcului ~i produeand pierderi considerabile. eeea ce a determinat mai multe coleetive de cercetatori sa-~i focalizeze interesul asupra diverselor aspecte ale bolii etiologiee. epidemiologice. anatomocliniee. profilaetice (25, 26. 27. 31. 33, 34. 35, 50.55.68)

158

Bo/i

ale ollinlcde!or

{I

boc!erio~e

Wispandire geografidi
La ora actuala pleuropneumonia porcului este cunoscuta In toata lumea. Cre;;terea industriala a porcului favorizeaza aparitia ;;i difuzarea bolii. din care cauza boala este raspi'mdita mai mult ;;i produce pierderi mai importante in tari1e In care cre;;terea industriala a porcului reprezinta 0 ramura de baza a zootehnicii ;;i a economiei nationale. Ceea ce difera mai mult. de la 0 zona geografica la alta ;;i de la 0 tara la alta. este distributia geografica a tipurilor antigen ice implicate In patologia pleuropneumoniei porcului. Distributia tipurilor antigen ice poate sa direre. destul de mult. chiar de 1a un efectiv ]a altul. T ow;;i nu este 0 raritate ca In aceea;;i zona. sau chiar In acela;;i efectiv. sa fie prezente simultan mai multe serotipuri. in tara noastra. in prima faza pleuropne0 evolutie umonia porcului a avut epidemiologica e:'\ploziva. cuprinzand aproape laate mari1e efecti\ele de porcine, producand 0 mortal itate ridicata. in faza urmatoare s-a produs 0 temperare epidemiologica a bolii. astfel ca in prezent, chiar daca agentul etiologic e\:ista in majoritatea efectivelor de porcine. boa]a se exprima clinic sub forma de focare episodice sau trenante, numai in efectivele in care actioneaza ;;i anumiti factori favorizanti, 1ntre care densitatea ;;i miirimea efectivelor par decisive.

5 luni sau chiar adultii. dupa care varsta susceptibilitatii coboara spre 60-90 de zile. La pierderile prin mortalitate se adaugii pierderile prin nerea]izarea sporului in greutate la pOl'cii cu forme cronice ;;i la porcii vindecati clinic. dar cu sechele pulmonare. Medicatia pentru combaterea bolii implica alte cheltuieli. de]oc neglijabile. la care se adauga in continuare cheltuielile cu protlla:'\ia spccifica. Omul nu este receptiv la infectia cu A. p!clIl'opnclIiiloniac.

Etiologie
Agentul etiologic al pleuropneumoniei porcu lui este A ctinobacillzrs p!clll'opnczrliloniac. denurnit anterior Haclllophillis p!cllropnezrllloniac ;;i H acnloph !IIS pa!'a!welllol1·t iClis. A. p!clll'Opnellllloniac estc 0 bacterie Gram ncgativ2L de forma bacilara sau cocobacilara. cu dimensiuni de 0.3-0.5/0.6-

i

i 1A ,Ll111.n culturile tinere prcdomina mele cocobacilare sau chiar coco ide.

forEste

nesporulata. imobila. de obicei capsulatii. Se clllti\a bine pe medii uzuale de cultura. oar numai in prezenra factorului de cre;;tere nicorinCllllidadcnindinlicleotida (NAD)

V sau sin. codehidraza L dcnumit factom! forma sa fosforilata (NADP). care este codehidraza I!.
Factorul V se gase;;te in: sclngc. mai e:'\act in giobulele ro;;ii, de unde este eliberat fie prin 1ncalzire (agarul ciocolat). tIe prin digestie peptic a: extract de drojdie; sucuri de tj'uete: culturi bacteriene, In special de stafilococi. dar ;;i de colibaci1L salmonele etc. -J. p!clll'Opnczriiloniae poate fi cultivat in laborator ;;i pe agar cu sange integral de oaie SeW bovina (neincalzit pentru caramelizare). in propoqie de cel putin 1 in care se gase;;te sllilcient factor V, in care caz nu este necesara 0 tulpina bacteriana doica sau 0 aha sursa sup1imentarii de factor V. Pe un astfe1

Importanta economica
Importanta economica a pleuropneumonia porcu1ui este deosebit de mare. In primul rand datorita pierderilor prin mortalitate care. in unitatile de cre;;tere industriala. ]a categoriile de varsta cele mai susceptibile. pot sa ajunga la 60-70% In primul an de 1a aparitie. dar ;;i in continuare, de;;i incidenta bolii scade mult. prevalenta ramane ridicata. Ceea ce afecteaza foarte serios rentabilitatea fermei. este faptul ca in prima faza mor mai ales grasunii cei mai frumo;;i. in varsta de 4-

Boli produse

de germelli

din genu! Actinobacillus

159

de mediu. turn at in snat subtire in placi Petri. A. plellropnelllllonioe produce hemoliza completa. care este amplificata prin testul CAMP. Daca pe suprafata agarului (fara sange) se insamanteaZa "in gazon A. plellropnelllllonioe ~i se traseaza 0 banda de stafilococ. actinobacilii \or cre~te. odata cu stafilococii. dar numai in jurul benzii de stafilococ. respectiv numai in zona in care a difuzat factorul V din cultura de stafilococ. Acela~i lucru se intampla ~i daca in geloza se incorporeaza -1-°0 s21nge de oaie. deoarece 121 aceasta concentratie a sangelui nu se gase~te suficient factor V in mediu pentru a permite cre~terea co]oniilor in toata placa. independent de sursa suplimentara de factor V furnizata de stafilococ. A\antajui acestui procedeu este acela ca permite. in acela~i timp. izolarea ~i identificarea lui .-1 pleuropnclIIJloniae. evidentiind simultan doua caractere distinctive de baza ale germenului izolat: dependenta de factoru] V ~i activitatea hemolitica. Acesta pare a j~ cel

mai convenabil procedeu pentru diagnosticul bacteriologic de rutina a pleuropneumoniei porcului (26). Se pot obtine culturi abundente de A. plcllropnell!1loniae ~i pe alte medii (BHI. PPLO, agar triptoza) la care se adauga NAD pulvis sau extract de drojdie. Pe medii solide A. pleliropnclIlIloniae poate cre~te sub forma de: a) colonii l11ici, vascoase. in cazu] tulpinilor capsulate ~i hemolitice: b) colonii cu aspect ceros, sfaramicioase. date de tulpinile cu capsula redusa sau necapsulate ~i slab hemolitice sau nehemolitice. Atmosfera de cultivare imbogatita cu capsulogeneza ~i CO: 5-1 O~/O favorizeaza m ultip 1icarea. Dintre proprietatile biochim ice ale A. pleliropneulIlcmiae, cele mai importante pentru diferentierea de alte bacterii asemanatoare. in special fata de Haelllophilus sunt prezentate in tabelul I.

Tabelul Ncccsitatca In factor dc crntere
X
.-1. I \

J

Specia
plcuropnCUiJl017ioe

t"reaza

licmoliza

*

Ncccsitatca scrllIlIi Ia cllitivarc

Crqtcrc pc \Iac Conkc~

+ +

H
Peste
Wate
0

din luipinilc de

de /1. picuropliculiloiliae sllnt nchemoliticc

sunt hcmolitice)i

tulpinik

II parasuis

Din punct de vedere antigenic, pana in prezent au fost identificate 12 serotipuri (serovaruri) de _-1. plcllropncumoniae. Serotipul 5. eare este cel mai raspandit, a fost divizat in doua subtipuri: 5A ~i58. Intr-un studiu Iacut pe 113 tulpini de A. plclIl"opnellllloniae izolate din mai multe ferme de porcine, din diferite zone ale tarii noastre. :Yloga ~i co!. (32) au identifieat serotipul 5 in 86% din cazuri. A mai fast identit~cat serotipul 12 in 9.1 % din cazurL

serotipul 4 in 2,6°0 cazuri ~i serotipul 2 in 1,6% din cazuri. tulpina (0.8%) nu a putut fi tipizata ~i s-a dovedit netipabila ~i in ineercarile facute ulterior de Dr. Nielsen

°

Ragnhild. de la State Veterinary Serumlaborator) - Danemarca. dar care a presupus. in urma examinarii tulpinii_ ca ar putea apartine serotipului 1. Din totaiul celor 113 tulplni de .-1.plellropnellli7oniae 93(% au Fost hel1loiitice (32).

160

Bali /lIfec(ioase

ale all/malelor

• bacler/o~e

Specificitatea serologica de tip este conferita de antigenele capsulare polizaharidice. Antigenele somatice lipopolizaharidice sunt comune mai multor serotipuri. AstfeL all antigenele LPS comune tipurile 1.9 ~i 11: 3.6 ~i 8; 4 ~i 7 (38). Virulenta difera de la un serotip la altLlI. Cele mai virulente par a fi serotipurile I. 5, 9, 10 ~i II. Patogenitatea tulpinilor de A. plellropnellli1oniae variaza insa foarte mLllt la alta. in cadru! ~i de la 0 tulpina serotipuriloL fiind conferita de factorii de virulenta. care sunt: capsula, endoto:;ina ~i exoto:;inele. Ultimele includ hemolizinele ~i citotoxinele. Tulpinile cele mai virulente pot sa produca pneLlmonie la porc in doza de numai 102 bacterii. in timp ce tulpinile cele

mai slab subclinice, la 30-70%

virulente produc doar infeqii detectabile prin teste serologice sau chiar mai multi din indivizii de A.

unei co]ectivitati (29, 66). In filtratele culturilor

pleuropnellli1oniae se pot pune in evidenta doua categorii de factorL de care depinde nemijlocit virulenta tulpinilor: hemolitici fata de eritrocitele ovinelor ~i altor specii: citoto:;ici tata de macrofagele olare. alve-

Pana nu de mult au fost identiticate ~irecunoscute numai cele trei proteine responsabile pentru activitatea hemolitica ~i citoto:;ica la A. pleuropnellmoniae (14), prezentate in tabelul 2.
Tabe/u/ :;
..\cthitatr citotoxica prOllUlltata l110dcrata pronuntata Acti\itate hClI10litica prOlllllltatn l110derata

DCllumirca

KDa 105 103 120

.\p:\
.c..p:\

I

II c\p:\ III

lipsa

De curfmd, Schaller ~i col. (63) au identificat 0 a patra to:;ina. (Ap:; IV). cu masa moleculara 202 kDa. avand 0 slaba activitate hemolitica. Gena care coditica producerea ei poate fi identificata la to ate serotipurile, dar numai in vivo, ~i pare a fi specitlca speciei A. pleuropneumoniae. Deocamdata nu i se cunosc implicatiile In patogenitatea tulpinilor. In afara de Apx 1, II ~i II 1. care tin de existenta capsulei, ~i de care depinde strLlCtura antigenica a unei tulpini, la prepararea vaccinurilor are importanta ~i antigenui somatic OMP (outer membrane protein), cu masa moleculara de 42 kDa. Pe baza diferente lor stabilite prin PCR la nivelul genei care coditica proteina membranei externe, au fost identificate 5 grupe distincte de actinobacili. Intre aceste grupe ~i cele 12 serotipuri exista 0 oarecare legatura.

Patogenitatea unei tulpini de A. pleuropnellli1oniae este 0 caracteristica labila, care poate suferi serioase moditicari. in mod spontan, in natura, sau in conditii attificiale, de laborator. atft! in sensu I sporirii cat ~i in sensul diminuarii patogenitatii (12, 23, 35, 70. 73). A. plellropnellli1oniae este un germen sensibilIa 0 gama larga de antibiotice ~i chimioterapice, dintre care cele pe baza de penici tina, enrofloxacina, tetracicline. tiamutin. amoxycilina, ceftiofuru1, cotrimazolul, fluorfenicolul, sunt mai frecvent recomandate pentru tratament (1, 11, 15, 47, 65). In ultimul timp tilmicosinul (Pulmotilul) pare a fi mult apreciat de speciali~ti (69). Rezistenta fata de agentii fizici ~i chimici este fomte scazuta. Chiar ~i in culturi, ]a temperatura mediului ambiant, nu ramane viabilmai mult de 10-15 zile dar, de regula,

Boli produse de germeni din genul Actinobacillus

161

este netransplantabil dupa numai 5-7 zile. Rezistenta In mediul ambiant nu pare sa depa~easca doua saptami'mi. Se conserva bine In stare conge lata, In azot lichid. dar prin liofilizare poate tj conservat, dupa observatiile noastre, cel putin 7 ani. Animalele de laboratoL injectate cu doze moderate. pe caile obi~nuite sunt practic nereceptive. In schimb purceii SPF in varsta de 3-13 saptamani. pot fi infectati pe cale respiratorie. cu numai 100 de bacterii. In care caz fac o infectie localizata. benigna: cu 10"-1OS bacterii fac 0 boaIa grava. mortala In 1-2 zile. iar cu 108_] 09 sfir~itul este letal In nLImai 6-12 ore (42). Purceii conventionali sunt mai rezistenti la infectia experimentala. Reproducerea experimentaIa a bolii se poate face cel mai u~or cu aerosoli contamina]i. ceva mai greu prin instilatii intranazale ~i destul de greu pe cale i.m. Din caile respiratorii ale porcinelor. in afara de A. pleuropneumoniae ~i de H parasuis, se mai pot izola ~i late trei specii incadrate recent in genul Actinobacillus: A. porcinus. A. indolicus ~i A. minor dar, dupa cercetarile experimentale Tacute pe purcei gnotobiotici. Chiers ~i col. (7) ajung la concluzia ca tulpinile utilizate apartinand acestor specii au slaba capacitate de colonizare a tractusului respirator superior ~i ca sunt lipsite sau aproape lipsite de patogenitate.

La pore se manifesta ca boala respiratorie grava, adesea mortala, cu mare putere de difuziune in focar. Se imbolnavesc porcii de 40-180 de zile dar, In special in prima faza de evolutie a focarului, se imbolnavesc ~i porcii mai mari, chiar adulti, Insa, cu timpul, varsta de receptivitate maxima coboara la 40-120 zile. Intotdeauna numarul porcilor care fac forme subclinice este cu mult mai mare decat al celor care fac forme clin ice. Starea de lntretinere nu pare sa intluenteze pre a mult receptivitatea, cazi'md victime In egala masura, porcii atlati Intr-o stare mai buna sau mai putin buna, de intretinere. Totu~i. dupa Nicolet (19, 41), conditiile necorespunzatoare de igiena (umiditatea ridicata, ventilatia deficitara), supraaglomerarea ~i diver~i factori de stres intluenteaza defavorabil morbiditatea ~i mortalitatea. Tehnologia de cre~tere are importanta, cre~terea industriala, in mari aglomerari de animale, care presupun un contact strans intre animale. faciliteaza transmiterea directa a infectiei, prin aerosoli. Sezonu[ nu pare a avea mare importanta, mai ales in conditiile cre~terii intensive. In cursul anului 1980. cand se presupune ca a aparut in Romania, boala a difuzat in cateva mari complexe de cre~tere a porcilor In cursul verii ~i a continuat sa se extinda in acela~i ritm ~i in cursul iernii. In anul urmator a fost semnalata deja, in multe localitati ~i In sistemul de cre~tere gospodaresc. In timpul bolii, porcii elimina cantitati uria~e de germeni virulenti prin secretiile nazale care, prin aerosolii formati In momentul tusei, infecteaza purceii cohabitanti. In acela~i fel pot transmite infeqia, dar cu cantitati mai mici de germeni. porcii convalescenti ~i porcii cu forme benigne sau asimptomatice. Persistenta germenilor In leziunile pulmonare nu este bine cunoscuta, dar se pare ca, eel putin in tonsile ~i In leziu-

Caractere epidemiologice
Pleuropneumonia porcului este cons iderata 0 boala specific a porcului, de~i infectii sporadice au fost observate, in foarte rare cazuri ~i la alte specii (vitei, miei). Rolul altor specii in epidemi010gia infectiei cu A. pleuropneumoniae nu a fost Indeajuns investigat. Deocamdata se pare ca porcul este singura specie care se imbolnave~te clinic ~i singura specie care reprezinta rezervoru] natural de infectie, In mod obi~nuit.

102

noli

nj,?crio,'ls

Clle Clnillwlelor'

bocrerio~e

nile necrotice pulmonare persistenta ge1l11enilor variaza Intre 1-4 luni (5. 46. 66). Existenta concomitenta. In efectiv. ~i a altor infeqii cu germeni pneumotropi (virusui intluentei. virusul bolii Aujeszky. ,\[
hyopnclIlI1oniClc).

Mucoasa respiratorie dispune de mecanisme destul de eficiente de aparare nespecifica. dar aqiunea acestora este redusa la nivelul alveolelor pulmonare ~i a bronhiolelor proximale. De aceea, infeqia se reproduce greu experimental. ~i numai cu doze mari daca germenii se depun pe mucoasa nazaJa sau chiar intratraheal. dar se reproduce u~or daca germenii ajung profund, pana la nivelul bronhiolelor ~i sacilor alveolari. ceea ce se Intampla in cazul inspirarii de aerosoli contaminati. a caror dimensiune este sub 10 flm sau chiar sub 5-6 flm. Datorita acestlli fapt. este caracteristic pentru pleuropneumon ia porcului ca lezillnile debuteaza ~i se dezvolta in specialla periferia arborelui aerofor. mai ales in lobii diafragmatici. In mod obi~nuit. bacteriile ajllnse odata cu aerul inspirat pe mucoasa crlilor respiratorii, sunt distruse In primele 30 min. de mecanismele de aparare nespecifice. In poniunea proximala a arborelui aerofor. suma sectiunilor bronhiilor este mai mica decat suma sectiunilor bronhiolelor din regiunea proximala alveolelor. viteza aerului inspirat Din aceasta cauza. scade pe masura avan-

agraveaza considerabil evolutia focarului de pleuropneumonia porcului (65). Din cauza rezistentei scazute a germenului in mediul ambiant ~i a importantei probabil exclusive pe care 0 are calea aerogena de infectie. pleuropneumonia porcului se manifesta ca 0 boala cu mare contagiozitate nllmai intre porcii aceluia~i efectiv. ca urmare a cohabitarii stninse dar. de la 0 crescatorie la alta. deocamdata nu au fost aduse dovezi ca boala ar plltea difllza ~i altfel decat prin transfer de germeni. Dinamica de porci eliminatori a pleuropnell-

epidemiologica

moniei porcului difera in tll11qie de starea de receptivitate a animalelor. care este intluentata, la randul sau. de numero~i factori. Uneori debuteaza exploziv. cu morbiditate de

90-100% ~i m0l1alitate
cazuri extreme

de 40-50%. care In poate ajunge la 70°0. De re-

gula Insa, In focarele temperate, mortalitatea este de 10-20% din efectiv. dar se amplifica In timp prin cumulare. deoarece boala Imbraca de obicei un caracter trenant. Din observati iIe tacute In tara noastra

sarii spre alveolele pllimonare. Datorita vitezei de circulatie mai mici ~i a curentilor turbionari care se formeaza, majoritatea bacteriilor sunt proiectate pe sllpran1ta epiteliilor bronhiolare. in proximitatea sacilor alveolari sau chiar in alveole. eu ajutorul mi~cari\or sincrone ale cililor celulelor epiteliului mucos de la acest nivel, bacteriile sunt evacuate apoi spre zone Ie proximale ale arboreilli aerotor. In mod obi~nuit bacteriile care au reu~it sa ajunga In alveolele pulmonare sunt fagocitate de macrofagele alveolare ~i sunt distruse. In anumite cazuri insa, bacteriile ajunse la acest nivel reu~esc sa neutralizeze actiunea macrofagelor ~i sa se multiplice, initiind un proces infeqios. In diteva minute dupa ce un proces infeqios a fost initiat aici de bacterii. un mare numar de neutrofile vor

(22, 26) a rezultat

ca focarele noi de pleuropneumonia porcului se tempereaza In 6-12 luni In efectivele cu circuit Inchis sau In 1-2 ani dad! continua intrari de animaie. dar stingerea completa a bolii nu a putut fi notata un timp Indelungat, In care germenul putea fi izolat pulmonare. de la cadavrele cu leziuni

Patogeneza
Poarta debutului respiratorii de intt'are infeqiei profunde a germenilor ~i alveolele ~i locul de caile pulmonare. este reprezentat

1301i produse

germelli

dill gr'1l1l1

Actinobacillus ~i anticorpii care. daca

163

migra din vasele sangvine spre sediul leziunii. pentru a \eni in sprijinul macrofagelor

asociaza

sunt omo-

(66).
Daca evolutia procesului patologic \a ti stopata in aceasta faza sau \a e\o]ua in continuare. depinde in mare masura de eficienta factorilar' de \irulel1\a ai bacterrci ~i de I1Umarul de germeni (doza infeqioasa) care vor aqiona asupra macrofagelor ~i neutrotllelor. Odata procesul patologic initial. actinobacilii vor actiona ~i asupra endoteliului \ascular. a eritrocitelor. leucocitelor ~i celulelor alveolare. rezultatul fiind cre~terea permeabilitatii ~i fragilitatii vasculare. eritroliza ~i actiunea citoto:.:ica asupra macrofagelol'. Ieucocitelor. endoteliului capilar ~i celulelor al\eolare. la care se adauga ~i fenomenul de coagulare intravasculara datorata aqiunii endotoxinei (] 9). Ca rezulmt se instaleaza intlamalia serohemoragica. hemoragiconecrotica sau tlbrinonecrotica. dependent de forma e\olutiva.

logi ~i la titruri sutlcient de ridicate. pot stopa dezvoltarea procesului infeqios. chiar ~i in cazul unor infectii masive. cu germeni foarte virulenli. Datorita anticorpilor dobandili prin colostru, purceii proveni!i din scroafe imune. sunt rezisten!i tala de infeqia cu A. pleu/'opneu177oniae in primele 5-7 saptamani.

Tabloul clinic
Tabloul clinic depinde de statusul rezistentei nespecifice a organismului. statusul imunologic, doza infeqioasa ~i virulenla germenilor ~i de intluenta unor tactori de stres. Dependent de ace~ti factori. evolulia pocHe tl supraacuta, acutii, cronicii sau asimptomaticii. Perioada de incubalie este de 1-5 zile in formele supraacute ~i 5-10 zile in formele cronice. Forma supraacutii, cu 0 durata de pan a la :24 ore, se manifesta prin febra (41 YC), apatie. anorexie, dispnee ~i tuse. Animalul bolna\ prefera pozitia cainelui ~ezand sau decubitul ~i, in ultima faza, paate prezenta respiralie bucalil ~i jetaj serosangvinolent. spumos. InsuficienTa respiratorie determina aparilia cianozei in regiunea capului. gatului. mel1lbrelor sau chiar generalizal. Tulbul'ilrile respiratorii sunt insotite ocazional de diaree ~i vomitari mOrTi, fara

~i \lodul in care aqioneaza actinobacilii modul in care aqiunea acestora este interferata de factorii de aparare a organismului nu a fost inca elucidata in totalitate. dar se ~tie ca germenii i~i exercita puterea agresinica prin trei categorii principale de factori: capsula endotoxina exotoxinele citoto.xine) (hemolizine
~1

(19). Porcii
sa fi fost

sunt adesea gasili observata starea de

Este greu de stabilit ponderea care revine fiecarui factor de virulenla in exprimarea patogenitatii unei tulpini de A. pleli/'opnclIllIoniac. dar apare ca indubitabil ca tulpinile lipsite de capsula ~i de capac itatea de a produce hemolizine nu sunt patogene(9. 10.23. (3). La anil1lalele cu imunitate ul1lorala (anticorpi dobandili pasiv sau ca url1lare a unei infeqii anterioare sau a unei vaccinari). la aqiunea de aparare antibacteriana a macrofagelor alveolare ~i a granulociteloL se

boala. Cu pUtin Inainte de l1loarte se constata jetaj ~i salivatie spumoasa. cu tenta sangvinolenta. Foarte caracteristica este prezenTa unui lichid serosangvinolent pe pardosea, la locul unde animalul sucomba. in dreptul narinelor. Forma acuta are 0 durata de cateva zile. In care timp animalele sunt febrile (40.541,5°C). abatute. inapetente. cu dispnee de tip abdominal ~i tuse. unemi cu respiratie bucala. Terminarea bolii poate fi trecerea in forma cronica. vindecarea sau maartea (39).

164

Boli il1(ectioase

ale al1imalelor

• baclerio::e

In

formele

cronice

animalele

sunt

nonnoterme sau u~or subfebrile, dar au apetit diminuat ~i prezinUi 0 ramfmere In urma cu sporulln greutate. Tu~esc cu intermitenta. mai ales dimineata ~i cand sunt puse In mi~care. Dupa Nico let (19), rareori sunt posibile ~i complicatii. ca artrite, endocardite ~i abcese cu diverse localizari. Formele cronice pot sa debuteze ca atare sau sa fie urmarea unor forme acute. Unii autori afirma ca sunt posibile ~i avorturi (74). La animalele mai rezistente, care se infecteaza cu doze reduse de germeni. procesuI intlamator cuprinde 0 zona pulmonara restrfmsa. care nu se exteriorizeaza prin manifestari clinice evidente, dar care pot fi diagnosticate prin metode serologice ~i bacteriologice. Daca In efectiv exista infeqii ~i cu alti germeni pneumotropi, virali (intluenta, Aujeszky) sau bacterieni (pasteurele, micoplasme, bordetele) pot apare forme foarte grave, prin asocierea agentilor cauzali, cu deosebit de mari pierderi prin morbiditate ~i mortalitate, In care caz simptomatologia poate fi polimorfa.

exsudat serosangvinolent este mai redusa. iar leziunile au caracter mai circumscris, sub forma de focare, cuprinzand mai multi lobuli, situati mai ales pe fata costala a lobilor diafragmatici. Este yorba de focare de intlamatie hemoragica sau hemoragiconecrotica. de consistenta ferma, proeminente, de culoare ro~u-Inchis spre negricios. Pe pleura, In special In zona focarelor. se gase~te un exsudat fibrinos sub forma de depozit. De asemenea. spatiile conjunctive interlobulare apar edematiate. Atilt in formele supraacute, dlt ~i In cele acute, Iimfonodurile mediastinale ~i bron~ice sunt edematiate, suculente. In fonnele cronice se gasesc focare de pneumonie hemoragiconecrotica sau fibrinonecrotica, dflimitate de 0 capsula conjunctiva, fonnaUi ca reaqie a organismului in tentativa de izolare a focarului intlamator. In fonnele cronice predomina fenomenele fibrinonecrotice, cu aderente pleuropulmonare, pleuro-pericardice ~i pericardoepicardice. In formele cronice mai vechi pot lipsi orice fel de fenomene hemoragipare, iar exsudatele fibrinoase se resorb. ramanand doar focare fibrinonecrotice Incapsulate, cu aspect de noduli sau abcese ~i diverse sinechii. In f011l1eleoculte, la examenul de abator se pot gasi focare pulmonare de mica Intindere. de culoare cenu~iu-deschis, cu aderente pleura Ie. In cazul asocierii altoI' bacterii pneumotrope. tabloul lezional se poate diversifica, corespunzator specificului acestora. In afara de leziunile din cavitatea toracica, In pleuropneumonia porcului se mai pot gasi: hiperemia ficatului ~i sp linei. exsudat serofibrinos In cavitatea peritoneala, stomacuI lipsit de conti nut (39). La examenul histologic, Paul (49) remarca In primul rand modificari drastice vasculare. Capilarele septumurilor alveolare sunt

Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt limitate In principal la cutia toracica, avfmd un aspect caracteristic. In cazurile cu evolutie foarte scurta, Intre pulmon ~i peretele cutiei toracice se gase~te o cantitate mare de lichid pleural serosangvinolent, cu fire de fibrina, prezent uneori ~i in sacul pericardic. Pulmonul este marit In volum, indurat. de culoare ro~ie-violacee, exprimand prin seqionare un lichid serosangvinolent spumos, prezent In cantitate mare ~i In lumenul traheei ~i bronhiilor. Sunt afectati ambii pulmoni, chiar daca nu simetric. Cel mai afectati sunt lobii diafragmatici. In cazurile acute, cu evolutie ceva mai lunga. leziunile sunt diferite. Cantitatea de

Bo/i pl'oduse de gel'lI/eni din genu! Actinobacillus

165

dilatate prin prezenta masiva a plachetelor, hematiilor ~1 granulocitelor neutrotile. Microtrombozele. care stau la originea exsudatiei masive serofibrinoase sau fibrinohemoragice ~i a necrozei celulelor cuprinse In focarul intlamatoL lmpreuna cu aspectul elipsoidal sau fuziform al neutrofilelor ~i macrofagelor, dobandit sub aqiunea toxineloL imprima aspectului histologic al leziuniloL un caracter panicular (49).

In aerobioza la 37°C, numeroase colonii mici, de forma "S", de regula hemolitice, pe o latime de ] -2 cm in jurul benzii de stafilocOC.

Diagnostic
Datele epidemiologice. manifestarile clinice ~i tabloul morfopatologic. coroborate, sunt de regula concludente ~i permit diagnosticul de pleuropneumonia porcului In teren. confirmarea fiind racuta cu u~urinta. daca este necesara. prin examen bacteriologIC.

Izolarea primara a germenului se poate face ~i pe agar cu sange de ovine, cel put in 10%, lncalzit sau nu, rara banda de stafilococ. Deoarece la aceasta concentratie a sangelui nu mai este evident fenomenul de "satelitism", colonii]e vor cre~te pe toata suprafata insamantata a placii. In acest caz diferentierea A. pleuropneumoniae de alte bacterii necesita cateva examene suplimentare de identificare. In cazul Insamantarii pe placi cu sange 4% ~i banda de stafilococ, se face simultan izolarea ~i identificarea germenului (pe baza satelitismului ~i hemo]izei). Obtinerea aspectu]ui caracteristic pe placi cu sange 4% ~i banda de stafilococ este conditionata de: specia de la care provine sangele, individul, prospetimea ~i concentratia sangelui In agar, grosimea stratului de agaL tulpina folosita ca doica, temperatura de incubatie ~i, binelnteles, de proprietatile tulpinii de actinobacili izolata. Hemoliza este rapida ~i completa, cu diametru care depa~e~te dublul diametrului coloniei. pe agarul cu sange de berbec, turnat In strat subtire. Dupa izolare, se poate proceda la cultivare ~i identificare, a~a cum s-a mentionat la etiologie. in practica curenta de diagnostic de laborator, izolarea de la porc a unor co]onii "S" satelite benzii de stafilococ ~i hemolitice, indica specia A. pleuropnelllnoniae. Daca tu]pina izolata este satelita dar nehemolitica, ea va trebui diferentiata de Haemophilus parasuis, agentul etiologic al bolii G]asser (tabe]ul ]) ~i de mai nOli identificatele (M0ler ~i co1. ] 996) specii de actinobacili A. porcinus, A. indolicus ~i A. minor, toate trei

Pledeaza pentru pleuropneumonia porcului aparitia unei boli respiratorii gra\e. la porcii de 3-6 luni, cu evolutie rapida. predominant supraacuta sau acuta ~i cu leziuni foarte caracteristice de pneumonie serohemoragica sau hemoragiconecrotica ~i pleurita serohemoragica. Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In vedere pasteureloza, boala G]asser, salmoneloza ~i pneumonia enzootica. Confirmarea bacterio]ogica a diagnosticului se poate face cu u~urinta, prin izolarea germenului pe placi cu agar ~i sange de oaie sau bovina 4%, dupa un procedeu descris anterior de Moga ~i co1. (26). Se depune 0 picatura de material patologic, prelevat din leziunile pulmonare CLI ansa sau cu pipeta Pasteur. la marginea placii, care apoi se Intinde cu ansa Drigalsky In zig-zag, acoperind cat mai mult din suprafata placii. Se Insamanteaza apoi, In sens perpendicular, pe diagonala placii. 0 banda de stafilococ. Din cadavrele proaspete, cu forme supraacute sau acute, se obtin dupa 24 ore de incubatie

166

Bo/i

ale onimole/or

• haC!enO~l'

NAD-dependente ~i izolabile din caile respiratorii de ia porcine. dar nehemolitice In afara de confirmarea suspiciunii de pleuropneumonia porcului. examenul bacteriologic mai poate se1"\i ~i pentru controlul efectiveloL in scopul stabilirii statusului bacteriologic ai unui efecti\. respecti\ de ejeeth' sau "Mer" de pleuropneumonia porcului. Pentru aceasta. dupa \loga ~i co1. (26; este suficient2\ exam in area a 25-35 cadavre de purcei diferite in \arsta loturi. de .2-5 luni. pro\eniri din indiferent de cauzele

mot1aiit2\tilor. 111sama111arile se fac din pulmoni. limfonoduri traheo-bronhice;;i tonsiJe. in acela;;i fel ca pentru diagnosticul de confirmare. ins2\ in acest caz incubarea in atmosfera de CO: -1-5°0 este preferabila. Tot pentru stabilirea statusului unui efectiv. de sau inclelil!1 se pot utiliza ;;i teste serologice. Dintre acestea. RFC a fost cel mai mult folosita in acest scop. fiind apreciata ca cea mai specificzl

unei singure colonii. pe alta placa) se poate face in practica de diagnostic prin seroaglutinare pe lama (19) sau. mai bine. prin seroaglutinare in tuburi cu seruri standard sau cu seruri preparate In laborator pe iepuri. cu tulpini standard (27. 33). Rezultate mai bune se obTin prin imunodifuzie. hemaglutinare indirecta ~i ELISA. ultimu] test putand fi efectuat at at dupa tehnica directa. cat ~i dupa tehnica indirecta (3 L 40). Faprul ca e~oto~inele Apx L Ap~ II ;;i Apx III nu au speciJicitate de tip. prezinta mare avantaj In ELISA indirecta (eu antigen prcparat din exotoxine purificate) permiT,lnd identiilcarea anticorpilor serici. indiferent de tipul de actinobacil infectant (45). L n test de diagnostic de 0 tineTe deosebita este PCR. care se bazeaza pe ampliticarea genei care coditica OMP (outer membrane protein). Este de 3 ori mai sensibil decat examenul bacteriologic. permitand detectarea chiar ~i numai a L1nor structuri provenite de la
plcuropi7eul!loniCie

(2. 6-1) de~i,

reactii false la titruI'i ~e 11 0-1:20 se obtin ~i prin aceasta metoda. In scapul ridicarii gradului de sensibilitate ;;i specificitatea RFC in PIP, pornind de la tehnica lu! Bradstreet ~i Taylor (4) ;;i luand in considerare lucrarile elaborate anterior pe aceasta tema ;;i de alti autori (2, 44) a fost pusa la punct 0 tehnica modificata de executare a RFC ia rece. care a dat rezultate bune in controlul pe scara mare a efectivelor de porcine din Tara noastra (28, 29). Alte teste serologice, ca RAL. testul de inhibare a cre~terii ~i inhibarea hemolizei (2-1. 26). sunt prea putin specifice Seroprecipitarea se preteaza mai bine pentru identificarea tipurilor antigenice decat pentru diagnosticul serologic, iar imunotluorescenTa nu prezinta avantaje fat a de examenul bacteriologic. in afara de faptul ca poate furniza rezultate imediat. Serotipizarea unei tulpini (atent puriticata prin repicarea ~i pasarea

bacterii (61).

moarte

de

A.

Tratament
Pleuropneumonia porcului este 0 boalzl curabi1a, daca tratamentul este instituit in timp uti l. ceea ce este problematic daca se are in \edere rapiditatea cu care evolueaza boala. formele obi;;nuite fiind cele supraacute ;;i acute. Fiind infectie primm·a bacteriana. e,ista 0 gama Jarga de antibiotice sau chimioterapice care dau rezultate bune in tratament. Este util ca lntr-un efectlv in care a debutat pleuropneumonia porcului s2\ se examineze clinic efectivul de doua ori pe zi. izolandu-se animalele cu semne clinice in boxe separate in vederea tratamentului individual. in care caz este mai u~or de (inut e\idenTa repetarii administrarilor. In cazui ap lieari i tratamentului individual parenteral 1a tiecare porc 'in box a sa. avand in vedere imbolnavirea lor e~alonata, zilnica. este

Boli

de gerllleni din gmul Actinobacillus

167

foarte dificil de ~tiut. in cazul fiecarui animal. la a c2na administrare se gase~te. chiar daca se folose~te metoda vopsirii animalelor cu culori direrite. Pe de alta parte. agitarea zilnica a anima!elor in \ederea transterarii in alte boxe. daca nu se face cu grija. poate avea. de asemenea. unnari neplacute. Grice tratament trebuie continuat pe durata a ce 1 pUtin 3 zile. daca in afara de redresarea clinica se urmare~te ~i evirarea recidivelor. care altfel pot fi ti·ecvente. Tratamentul mcdicamentos trebuie aplicat pe fondul redresarii conditiilor de intretinere. cu eliminarea factorilor t2l\orizanti sau de stres. care se presupune ca au contribuit la aparitia ~i e\olutia bolii. Sunt recomandate. in primul rand. penicdina ~i celelalte antibiotice din aceea~i grupa. administrate pe cale i.m. sau s.c. in doze relati\ ridicate. fiind preterate cele cu resorbrie Ienta. in afara de acestea. foarte acti\e sum tetrac ic Iine Ie. cefalosporine Ie sem is intetice (ceftiofur). derivalii qu inolonici (enrotloxacina), colistinuL amox)cilina. tluorfenicolul. sulfonamidelc. ~i cotrimoxazolul (1, 47, 65). Rezultate moderat satistacatoare daL! ~i tiamulinul ~i gentamicina kanamicina. lincomicina (56). dar nu ~i streptomicina. spectinomicina, spiramicina ~i
(-1-3).

se administrabile pe cale oral a, in furaje sau apa de baut. In acest scop, la substanlele menlionate trebuie adaugat ~i tilmicosinul (Pulmotilul), mult recomandat in ultimul timp de speciali~ti, pentru tratamentul colectiv curativo-profilactic (69). Tratamentelc curativo-profilactive colective. in apa sau furaje se extind pe 5-7 zile sau. pentru unele produse, conform recomandarilor firmei producatoare, pe durata a 10-20 zile.

Profilaxie
S-a constatat ca, cel mai adesea. noile focare de pleuropneumonia porcului apar ca urmare a introducerii de animale purtatoare, achizilionate din focare active de boala sau din focare vechi, temperate. Din observaliile tacute. pe 0 perioada indelungata in lara noastra. a rezultat ca focarele de pleuropneumonia porcului pot sa debuteze, cu caracter exploziv chiar, ~i atunci cand se mixeaza animale din doua ferme, dintre care 1n nici una nu a fost semnalata pleuropneumonia porcului. in ultima vreme. Situalia este perfect explicabila, ~tiindu-se ca in focarele foarte vechi de boala, a~a cum se Intampla In perioada post-epizootica a altoI' maladii, ]ocul infectii10r clinice este ]uat de inteqiile subclinice dar imunizante. Ca urmare. intrun asemenea efectiv pleuropneuillon cului nu se mai manifesta clinic imunitatii subclinice. rezultate ce se ca urmare in ia pordatorita

In focarele de pleuropneumonia in afara de tratamentul curativ

porcului, individual

a infeqiilor la varsta

parenteral. cat mai precoce, al porcilor cu semnc clinice, este necesar sa se instituie ~i un tratament curativo-profilactic la restul porcilor susceptibili din efectiv, In scopul prevenirii instalarii infecliei ~i a neutralizarii germenilor atlati deja in perioada de incubalie. In cazul acesta nu mai poate fi yorba de tratamente individuale. ci de tratamente colective. in apa de baut sau in furaje, cu substanle active. dintre cele menlionate mai sus, pentru care exista forme medicamentoa-

de 2-3 luni (26). cand imunita>cea mat,:rnala fata de tipul care circula in efectiv s-a epuizat. Daca animalele din doua efective intectate cu tipuri diferite de actinobacili sunt mixate, se pot produce "ruperi de imunitate" ~i exprimarea clinica a bolii. deoarcce imunizarea heteroloaga este numai paqiala. Tot la un nou focar se ajunge ~i daca pOlTi sanato~i clinic. provenili dintr-un fost focal' de pleuropneumonia porcului "controlaC dar nu "eradicaf' se mixeaza cu porci provenili

168

Boli infectioase ale animalelor •

bacterio::.e

dintr-un efectiv indemn de infeqia cu orice tip de A. plcu!'opncul11oniac. Din cele expuse se subintelege utilitatea cunoa~terii statusului fiecarui efectiv de porcine, furnizor de material de prasila. in privinta existentei infeqiei cu A. Acest statut poate fi cuplcuropncul11oniae. noscut fie prin examene bacteriologice periodice de rutina, tIe prin examene serologice. Scopul ar fi avizarea transferului de animale numai intre efective cu aceea~i situarie, privind infeqia cu A. pleu!'opneul11oniae (inclusiv tipul infectant). o alta masura profilactica eficace este respectarea carantinei profilactice. in care timp este recomandabil un tratament individual, pe cai parenterale (preferabil) sau colectiv, pe cale orala, cu unul din antibioticele considerate active. pe durata a trei zile. Evitarea oricaror factori de disconf0l1, cu respectarea regulilor de zooigiena ~i a tehnologiilor de cre~tere elimina probabilitatea reacutizarii focarelor mai vechi de pleuropneumonie porcina. Imunoprofilaxia poate constitui un instrument valoros in limitarea pierderilor datorate pleuropneumoniei porcine, care se dovede~te chiar indispensabila in unitatile mari de cre~tere a porcului, cu circuit deschis. Pleuropneumonia porcului este 0 boala infeqioasa primara, care recunoa~te in etiologia sa (formele supraacute ~i acute) un singur agent etiologic, respectiv unul sau altul dintre serotipurile speciei A. pleuropncumoniae. Alte microorganisme. virusuri sau bacterii, pot doar sa favorizeze aparitia sau evolutia pleuropneumoniei cu A.
pleuropneul11oniae.

In decursul ultimelor doua decenii s-au conturat trei tendinte principale (30): 1. Obtinerea de >'aeeinu!'i eorpuscula!'e inaeti>'ate, de tip "bacterine·'. de 2. Obrinerea de tulpini nepatogene A. pleuropneul11oniae, utilizabile ca vaccinun. 3. Realizarea de vaeeinuri subunitare.
1. Vaecinurile inactivate. A~a cum era de a~teptat, primele tentative de obtinere a unor vaccinuri monospecifice inactivate contra pleuropneumoniei porcului au facut apel la procedeele c1asice de realizare a bacterinelor. folosindu-se in special formolul ~i caldura ca agenti inactivanti ~i hidroxidul de aluminiu. alaunul sau uleiuri minerale. ca adjuvanti. Asemenea vaccinuri au fost omologate in Danemarca (Pleurinord), SUA (Pleuroguard), Olanda (Pneumosuis, Desuvac Hp). In Romania a fost omologat (A. un vaccin inactivat trivalent pleuropneul11oniae, bronchiseptiea. Pasteurella Bordetella l11ultoeida) nu-

mit Pneumosuivac (55). Aprecierile favorabile cu care aceste vaccinuri erau creditate de catre creatorii lor. nu au fost confirmate decM partial in teren, de catre utilizatorii lor (Hunneman. cit. in 17). Rezultate mai promitatoare s-au obtinut cu vaccinuri inactivate, cu adjuvanti uleio~i, dar ~i acestea prezinta unele neajunsuri, cum ar fi producerea de granuloame sau abcese la locul de inoculare. Lipsa de concordanta dintre aprecierile autorilor vaccinurilor ~i aprecierile utilizatorilor s-a datorat in principal neconcordantei dintre conditiile in care s-a lucrat. Astazi se cunoa~te ca pot fi a~teptate rezultate favorabile in urma utilizarii unui vaccin inactivat contra daca: pleuropneumoniei porcului numai

Profilaxia specifidi a acestei boli infectioase trebuie Tacuta cu un produs biologic care sa contina cel putin unele din principalele fraqiuni antigen ice imunizante ale agentului etiologic primal'.

exista corespondenta antigenica intre serotipul infectant ~i cel din vaccin; • cultivarea germenului s-a Tacut in conditii de maxima stimulare a produqiei

Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus de fraqiuni implicate in imunogeneza (capsula, hemo lizine, citotoxine. membrana proteica externa): s-a folosit un adjuvant cu calitati supenoare: vaccinarea s-a aplicat pe 0 perioada mai indelungata, atM la scroafe, cat ~i la tineret: vaccinarea face pat1e dintr-un complex de masuri de prevenire ~i combatere a pleuropneumonie porcine. Chiar daca sunt indeplinite toate aceste conditii, se poate sconta doar pe reducerea pierderilor prin morbiditate. mortalitate ~i costul tratamentelor. ~i nicidecum pe prevenirea infeqiilor subclnice ~i eradicare. Avandu-se in vedere slaba imunizare incruci~ata dintre serotipuri, ar fi rational ca vaccinurile inactivate sa contina un amestec din principalele serotipuri de A. pleZ/ropnelimoniae identificate in tara respectiva. Vaccinurile inactivate prezinta unele avantaje: nu implica restriqii privind preventia ~i terapia medicamentoasa; • sunt bine tolerate, utilizarea lor nu implica riscuri majore; se preteaza pentru autovaccinuri: pot fi conservate gat. Principalele dezavantaje ale vaccinurilor corpusculare inactivate sunt: • se administreaza obligatoriu individual, cu mare consum de munca ~i stres; • imunizeaza satisIacator numai fata de un serotip omolog; • absenta imunitati i locale, la poarta de intrare. cand sunt administrate prin injeqie. Recent, Katinger ~i co!. (15) afirma totu~i ca a obtinut 0 buna proteqie fata de prepararea de

169

tulpina virulenta omoloaga, vaccinand porcii prin aerosoli, cu un vaccin inactivat. 2. VaccinZ/rile atenZ/ate, in generaL el imina dezavantejele enumerate la vaccinurile inactivate, dar ~i unele din avantajele acesto-

ra.
Avantaje: sunt perfect ferent de varsta; tolerate de purcei, indi-

se preteaza pentru administrare colectiva, prin aerosoli, ceea ce reduce foarte mult stresul, munca ~i doza, adica principalele costuri ale vaccinarii; calea de vaccinare coincide cu calea de infeqie, conferind langa imunitatea umorala, imunitate locala. animalului, pe sistemica, ~i 0

Dezavantaje: nu a fost pusa la punct 0 tehnologie de Iiofilizare a maselor antigen ice mari, iar culturile pe medii lichide au 0 viabilitate foarte redusa (cel mult 7-10 zile); administrarea de medicatii cu cateva zile inainte ~i dupa vaccinare, anuleaza efectul vaccinarii; nu pare fezabila asocierea mai multoI' tulpini vaccinale vii, in scopul extinderii spectrului de acoperire imunologi-

ca.
Prima tulpina atenuata de A. pleuropneumoniae, cu calitati de tulpina vaccinala mentionata in Iiteratura ~i utilizata pentru imunoprofilaxia pleuropneumoniei porcului prin aerosoli, a fost obtinuta de Moga ~i co!. (23). Pornind de la 0 tulpina hemolitica de tip 5, dupa 500 pasaje in conditii disgonice, s-a ajuns la 0 tulpina nehemolitica, slab capsulata ~i nepatogena pentru purcei de toate varstele. indiferent de calea de administrare ~i de doza. Aceasta tulpina, inregistrata la OSlM in 1986 sub numele TM 50 1 a fost utilizata cu rezultate bune timp de 8 ani pentru vaccinarea prin aerosoli a peste 10.000.000 porci. intr-un

un timp indelun-

liO

/Joli

ale?

ollinut/e/or

0

haCferio::e

mare complex de cre~tere a porcilor (31. 35. 50). singurlll din Tara care dispunea dl; Wate conditi iIe necesare pentru a produce doua ~arje de vaccin saptam{ma!. conform nevoilor. Vaccinui nu a putut fi realizat ~i produs la scara nationala. deoarece are 0 conservabilitate de nllmai 7 zile ~i tome incercarile de a-I liotlliza au e~uat in cantitaTi foarte mici (0.2-0.3 mIJ culturile lichide de A. plcuropnclilllOnioc iiotllizate constant de aceia~i au putut tl autori. cu 0

~i mal recent. Utrera (70) a experimentat tulpina atenuata BES care. administratii intranazai a produs imunitate solida fata de infeqia de control cu tulpini patogene homoloage ~i heteroloage. Animalele imunizate prezentau titruri ridicate de anticorpi antihemolizilla dar nu ~i anticapsula. In ultimul de3. 'Clccil7l1rilc subul7iwrc.
J

ceniu literatura a fost inundata

internaTionala dc specialitate de comunicari ce se inscriu

consenabilitate de eel put in 7-8 ani. In ultima perioada au fost prezentate in literatura ~i aile tulpini atenuate de .~. ell proprietaTi apropiate dar nu identiee eu T".l 50 I. scopul tlnal fiind tot obTinerea unui vaccin atenuat. utilizabil prin aerosoli. Astfe!. Cruijsen ~i coi. 1.9) obtine ~I cxpcrimenteaza tulpina atenuata d. ] 326 L nehemolitlca. neproducatoare de factori toxici Apx I ~i Apx II ~i nepatogena pc cale aerogena pentru pore: Rossendal eit. de Cruijsen (9) ~i descrie tulpina atenuala CM 5 A, de tip I: Ruben ~i co!. (61) prezinta cloua tulpinl: una nehemolitica ~i nepatogena ~i alta slab hemolirica ~i slab patogena. Pe de alta parte, Ward ~i Inzana (73) ca rolul ~i Garibay ~i co1. 12) demonstreaza determinant pe care iI au tlmbriile (factorii de adeziune la celulele alveolare) in patogenitatea germenilor. Ca dovadiL mutantele necapsulate obtinute cle ei in laborator sunt nepatogene, deoarece prin pasaje pe medii inerte. germeni i ~i-au pierdut cu repeziciune acest factor, care a ram as prezent la mai puTin de 3~o din bacterii deja la al doilea pasaj ~i care a scazut in continuare la pasajele urmatoare. Lipsa totala a patogenitaTii la aceste tu Ipin i ii determ ina pe autori sa intrevada utilizarea posibila in viitor a acestora ca tulpini vaccinale (J2, 73).

pe linia noii generatii de vaccinuri "subunitarc", care implica Investigatii de mare tlneTe. exclusiv prin mijioace proprii ingineriei genetice ~i biochimiei, Peste 40 de Iucrari ~tiintitlce. cOl1lunicate la ultimele congrese internationale de p,ilologie porcina, au avut ca obiectiv tlnal perfectarea unor vaccinuri subunitare contra pleuropneumoniei porcului pc baza cunoa~terii aprofundate a principalelor substructuri antigen Ice ~i de vlrulentii (Apx L Apx J1. Apx III ~i OMP). Rezultatele imunologice obtinute eu asemenea antigene puritlcate ~i concentrate au dat rezultate fom1e promitatoare, tinzand sa contureze viitorul il1lunoprotllaxiei in pleuropneumonia porcului. Sunerioritatea vaceinurilor subunitare este asigurata prin spectrul larg de cuprindere antigenica. intrucat includerea inu'-un vaccin a 2-3 din cele 4 subunitati antigen ice (col1lune speciei) elimina necesitatea stabillrii concordantei dintre tuJpinile vaccinale ~i cele infectante, ceea ce constituie un mare avantaj ("+5,62). Cercetatorii olandezi sunt cei mai avan-

sati in aceasta competitie, cu vaccinuJ Actinoporc (Porcilis), testat deja in numeroase tari. ~i in Tara noastra. la care se adauga mai recent vaccinul Hemopig realizat in ElveTia (6). De~i nici aceste vaccinuri IlU confera rezistenta totala taTa de infecTie. ele determina 0 reducere substantiala atat a incidentei cazurilor de boala. leziuniloL ceea ce justificii cat ~i a gravitaTii economic utiliza-

30

'f

produsc

Actinobacillus

171

rea lor. in ciuda pretului relati\ ridicat. Efectele medicale ;;i economice sum mai evidente dupa 0 perioada mai indelum:ata de utilizare (20.53.71).

rea, dar de regula Tara a se ajunge la eradicareo

Combatere
in cazul confjrmarii diagnosticului de pleuropneumonia porcului. se declara oficial boala. se instituie carantina de gradui II ;;i se iau masuri Ie necesare pentru reducere:: derilor ;;i pre venire a difuzarii bolii in alte efecti\e. Se identifica animalele boln::\e prin examene clinice efectuate se izolcaza porcii de doua ori pO' zi.

Pentru eradicare se impun masuri mai l'adicak ;;i mai costisitoare. fiIra a c:\ista ;;i garan!ia asanarii efectivului sau a mC111ineri indemnitatii efectivulLli. In cazul ca obiectivul a fost atins. Pentru eradicare au fost imaginate' programe speciale, necesita evaluarea prealabila a preva!entei animalelor serpozitive In efecTi\ In efectivele eu 0 prevalenta ridicata. mC'TOda cea mai sigura ar fi depopuiarea ;;i ap01 repopularea cu material biologic indemn. dupa ce s-a Tacut curatenia mecanispatiilor de cazare (19). ca ~l Aceasta metoda implica multe inconveniente de ordin C'conomic ;;i zootehnic, din care alternativ8 ar (auza eSTe rareori preferata. fi cre~terea izolata (la distanta) a tineretului in fenna infectata, vaccinat ;;i tratat cu antibiotice. ~i aceasta metoda este costisiware. dar ar avea avantajul ca nu presupllne dC'sfiintarea completa a efectivului. In efective cu prevalenta a seropoziti\itatii sub 30% a fost realizata eradicarea pleuropneumoniei poreuiui printi'un program de depistare-eliminare (l 9). consta In examinarea seroiogica a scroafC'lor cu putin Inainte de ;;i intarcarea purccilor seronegati\i la \arsta cie' .:: sapTamani, In vedcrea cre~tcrii lor izalma de restul efectivului. Purceii care ramcil1 ne-

~j sO' SUPUI1 Traramentului. timp de cel putin 3 zile consecuti\. Se identifica factorii iS2.ienici. tdmolo-

0

gici. stresanri. 3 carol' urgent;}, Se vaccineaza tineretui. v2,rsm de 30-~5 ziIe.

so: impune

de

inceoci.nd ele ia

!e;;iri!e din efectiv se admit pe eluraw. carantinei. cu destinatia abator. IntrC,rik de anima Ie de pr21.sila Intr-un efecti\
.~. p!clI/'opnC1IIJlOniae

infectat

Cll

tati indemne de .~

sunt sau infectate cu daca au fos', \accidaca au trecut 21 zile de]a

nate la furnizor;;i

rapei. Boala se declm'a stinsa dupa 6 luni de la ultimul caz diagnosticat clinic sau morfopatologic. dar trebuie mentionale restrictiilC' pri\ ind transfC'rarile de animale ;;i a\izate numai transferurile Intre unitati cu situatie si111ilara. privind pleuropneumonia porcului. De asC'mC'nea. trebuie respeetate prevC'derile pri\ind sterilizarea baeteriologica cu antibiotice. in timpul carantinei profilactice. Pe baza acestor masuri. plC'uropneumonia porcului poate fi combatuta cu succes ;;i tinuta In continuare sub control. printr-un complex de actiuni. carC' include ;;i vaccina-

gativi serologic pana ia 12 pot servi pentru refacerea efectinIiui. ScroafcIe seropozitive se elimina din efectiv. pclna dind Intregul efectiv de reproductie va rcactiona negativ seroiogic. Pe toata durata eradicarii (6-12 111ni) se asigma In furaje sau apa un antibiotic sau chimioterapic activ fata Autorii prograde A. pleuropneumoniae. muilli mentionat admit ca nu In toate cazurile a putut tl atins obiectivul tinaL respectiv eradicarea. totul depinzand de corectitudinca ;;i con;;tiinciozitatea cu care SC' indeplinc~te fiecare prevedC're din program. Coswl programului estC' destul de ridicat ;;i el va pUlea fi aplicat numai daca ;;i cand sunt asigurate

172

Boli infectioase

ale animalelor

• baClerio::e

premizele necesare pastrarii starii de indemnitate, care ar putea fi, in multe cazuri, 0
9.2.

problema sme.

mai dificila decat eradicarea

in

ACTINOBACILOZA TAURINELOR ~I OVINELOR (2) (Wooden tongue)
ovine. In conditii experimentale, infeqia este greu de reprodus, atilt la animalele de laborator, cat ~i la speciile natural receptive.

Actinobaciloza taurine lor ~i ovinelor este o boala infectioasa sporadica sau enzootiea, produsa de Actinobacillus lignieresii, earacterizata prin inflamatia purulenta urmata de fibroza limfonodurilor, a organelor ~i a tesuturilor moi limitrofe acestora, loealizata cu precadere in regiunea capului ~j/sau a trenului anterior.

Caractere epidemiologice
Speciile cele mai receptive sunt taurinele ~i ovinele. Foarte rar s-au semnalat infeqii ~i la porc, eal, caine, ~obolan, om, iar dintre pasari, la rate. Infectia se poate realiza endogen, cu gennenii prezenti la nivelul mucoasei bucofaringiene, prin microleziunile produse de furaje dure sau tepoase, cand boala evolueaza sporadic. La tineretul taurin infeqia se realizeaza endogen, prin intermediul apei ~i furajelar contaminate, iar boala imbraca un caracter contagios. Factorii inductori ai contagiozitatii sunt insa necunoscuti. Boala are uneari un caracter sezonier, evoluand spre sfar~itul iernii ~i inceputul primaverii.

Istoric
De~i cunoscuta de multa Heme. boa]a a fost diferenliata de actinomicoza numai in anul 1902. cand Lignieres ~i Spitz izoleaza ~i descriu agcntul etiologic ~i claritlca principalele caractere anatomoclinice ale bolii. Hrumpt propune. In ]910. dcnumirea agentului etiologic de Aclinobaczllus Itgnieresil. La noi In lara. actinobaciloza a fost semnalata pentru prima oara de Pa~tea ~i co!. (48). Studii ulteriome privind agentul etiologic. particularitatile anatomo-clinice ale bolii ~i conduita protllaxiei ~i combaterii au mai realizat Ciurea (8). Raducanescu (57), Verdc~ (72). i\lihu ~i co!. (21). Ioncscu ~i co!. (1967,1969), Bercea ~i Elias (3).

Etiologie
A. lignieresii se multiplica pe medii de cultura uzuale; determina 0 turbiditate discreta in bulion ~i colonii neuniforme, semitransparente, nepigmentate, pe agar. Caracterele morfologice ~i culturale sunt asemanatoare cu ale pasteurelelor dar, spre deosebire de acestea, A. lignieresii se multiplica pe mediul Mac Conkey. PrincipaIii lor markeri metabolici sunt ureea ~i reducerea albastrului de metilen. Toate tulpinile sunt nehemolitice ~i nu produc indo!. A. lignieresii este inrudit antigenic eu A. equuli ~i A. suis, iar in cadrul speciei, Philips (1967) a descris 6 tipuri antigenice. A. lignieresii este un comensal al mucoasei cailor digestive anterioare la taurine ~i

Patogenezu
Germenii traverseaza mucoasa bucala sau faringeana, ~i se localizeaza mai intai intr-un limfonod, unde se constituie 0 leziune primara, reprezentata de granulomul actinobacilar, De aici infectia difuzeaza pe cale limfatica in tesutul conjunctiv subcutanat sau in tesutul conjunctival limbii sau pulmonului, unde dezvolta un proees inflamator.

Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza intre 2-3 saptamani ~i mai multe luni. Boala are un caraeter insidios ~i cronic, durata ei fiind de ordinullunilor ~i chiar al anilor. Simptomele sunt in funqie de specie ~i de localizare.

Bali produse de germeni din genu! Actinobacillus

]73

La taurine, In localizarile la nivelul limfonodurilor explorabile, se constata tumefaqia acestora, sesizabiJa prin palpare sau chiar numai prin inspeqie. In formele subcutanate se observa noduli aderenti la piele, de diferite dimensiuni, de la dltiva milimetri pana la deformari ample, cu aspect tumoral. La pal pare se percepe fie 0 fluctuatie caracteristica abceselor. fie 0 consistenta dura. consecutiva fibrozarii. Deseori, colectiile fistulizeaza generand ulceratii, din care se scurge un puroi galben, grunjos, culoarea $i aspectul puroiului fiind modificate cand survin infeqiile secundare. In cazul localizarii linguale, Iimba este tumefiata, prezinta la palpare zone f]uctuante, sau pe suprafata mucoasei apar ulcere consecutive fistulizarii. In urma proceselor de fibrozare limba capata 0 consistenta dura, rezultand leziunea denumita in literatura ca "limba de lemn". In actinobaciloza limbii. animalele au dificultati la masticarie $i s]abesc. Leziunile actinobacilare se pot gasi ~i la alte compartimente ale cavitatii bucale, cum sunt buccile $i buzele. Localizarile mai rare ale actinobacilozei sunt cele interne, de la nivelul traheei, pulmonului. seroaselor, testiculelor, glandei mamare, meningelor. Nu s-au semnalat local izari osoase.

variate. Astfel, au fost diagnosticate localizari linguale la caine, cerebrale la cal, limfaden ita la $obolanul alb, salpingita la rata. Asemenea infeqii au fost semnalate $i la om (15).

Tabloul morfopatologic
In functie de stadiul evolutiv al bolii, leziunile macroscopice pot fi de doua feluri: leziuni supurative, caracterizate prin prezenta puroiului, $i leziuni fibrozate, indurate. Leziunile supurative au to ate caracteristicile abcesului. Puroiul este cremos, de culoare galbena, avand uneori 0 nuanta u~or verzuie. EI poate fi omogen sau poate sa aiba aspectul unei creme insuficient omogenizate. In unele cazuri puroiul poate contine grunji asemanatori cu cei din puroiul actinomicotic. Dimensiunile $i modul de prezentare al abceselor pot fi de doua feluri: abcese mari, care pot ajunge la 10-15 cm $i chiar mai mult $i microabcese de 1-3 cm. Abcesele mari contin de regula un puroi omogen $i au capsula foarte groasa (ajungand pan a la 5-6 mm) $i dura. Aceasta capsula poate trimite travee spre interior, compartimentand abcesuI $i conferindu-i un caracter multilocular. Microabcesele sunt incluse intr-un tesut conjunctiv de neoformatie de culoare galbena $i de consistenta mai putin dura: conglomeratele de microabcese incluse in masa conjunctiva constituie formatiuni nodulare cu aspect buretos pe suprafata de seqiune. Acest tip de leziune se gase$te mai frecvent la nivelul limfonodurilor. Leziunile fibrozate reprezinta sediul final al procesului morbid, fiind transformate intromasa dura, difuza sau circumscrisa. In localizarea linguala tesutul fibros este cel care confera consistenta "de lemn" caracteristica, ce a inspirat denumirea de "Iimba de lemn".

La ovine, localizarile cele mai frecvente sunt in regiunea botului, unde se formeaza noduli, in urma abcedarii carora se constituie cruste care duc la ingro$area buze]or. Au mai fost semnalate local izari subcutanate in
regiunea capului, localizari faringiene, parotidiene, mai rar localizari pulmonare, peritoneale, testiculare sau in alte organe. Mamita actinobacilara are un caracter purulent cu formare, in cele mai multe cazuri, de noduli in profunzimea glandei mamare. La aIte specii de animale, la care infeqiile cu A. lignieresii reprezinta 0 raritate, acestea pot imbraca forme anatomoclinice

]7~

Eo/!

ale

Clllil11aie/or

0

.!)oCfcrio:2

La oaie. puroiul este mai fluid. mai albicios. iar reaeria de fibroza are 0 inrensitme mai redusil. .\lodificarea histopatologica patognomonicil este granulomul acrinobacilar. CentruI accstuia este constituit dill tufa actinobaciiara. cu aspectul cvidentiabil prin examinarea puroiului lamA;;i lamela. in jurul intensa reaerie celulara histiocitek 7i sinciriile zente purine limfocite;;i la microscop. Intre acesteia se observa 0 in care predominil gigantice. nind prepolimorfonucleare.

curararea pa;;ullilor de sp/n/ ;;i scaieri ;;i. pe car posibiL administrarea de furaje cu cat mal purine ariste . Tratamentul se realizeazil chirurgicai 7i medicamentos. la care. in tCJrll1ele enzootice, se pot asocia eventual imunoprofi lactice. Tracamentul chirurgical derea. vidarea ;;i drenarea ~i alte masuri

consta III deschiabceselor accesi-

bile ;;i e\cizia ~esuturi10r necrozate care delimiteazEl traiectele fistulelor. Tratamelltul medicament05 trebuie orientat in doua direqii: unul antiinfeqios. bazat pe urilizarea chimioterapicelor oticelor (1.3. :::]i ~i unul vizand ;;i antibicombaterea

I
1

Diagnostic
Examenul clinic pern1ite. in majoritatea cazuriior stabilirea diagnosticului. care poate fl apoi conflrmat prin exam en bacteriologic. Examenul bacteriologic nu este posibil in cazul leziunilor complet fibrozate. care sunt sterile. Examenul bacterioscopic lntrc lama 7i lameli\ releva prezenta tutelor cu aspect asteroid. regulate. 7i cu formatiunile dispuse radiar. asemanator petalelor de floare: frotiurile colorate IlU sum cOllcludente. actinobacilii nind mai mici 7i greu de sesizat In masa de purol. Izolarca In culturi ;;i identificarea permit un diagnostic de certitudine. Din abcese1e Inchise. A. lignieresii se izoleaza in cultura pura. In vederea Insamfll1rari i este bine ca materialul patologic sa tie in prealabil mojarat. Din leziunile deschise prin abcedare sau tlstulizare se izoleaza ;;i alte bacterii piogene. Prognosticul rabi1. vital este in general favo-

reaqiei de fibroza. bazat pe folosirea preparatelor iodate. Dintre antibiotice, mai activa fata de .~. lignicrcsii s-a dovedit eritromicina. aplicClta at,lt pe cale gencralil, cat ;;i local. dupa aplicarea tratamentului chirurgica1. TratamenrLlI CLlpreparate iodate se aplica pe cale generala. pentru efectul lor rezoluri', ;;i antiseptic 7i cOllsta in administrarea orala a lodm'ii de potasiu (8- 1:2 g sau imravenos a solu~iei Uigol sau a iodurii de sodlu (5-6 g zi 1. pana la aparitia semnelor de iodism. in focarele unde actinobaciloza difuzeaz2\ enzootic. Raducanescu 7i co1. (57) au asociat tratamentul chirurgical 7i medicamentos cu vaccinarea cu 0 anacultura de A. lignicresii. Dupa \accinare, aparitia de noi cazuri s-a redus considerabil. dar metoda nu a putut tl oficializata. autorii negasind 0 metoda de control al capacitatii imunogene a vaccil1ului. :'vlardari ;;i co1. (1969) au obtinut rezuitate similare intr-un focar de actinobaciloza la prin administrarea unui hiperimLln CLlun titru ridicelt In anticorpi. scr

Protilaxie

~icombatere

I'vlasura profilactica ce poate determina reducerea incidentei bolii consta mai ales in

Boii pro(/use

de gcrmcni

din

Actinobaci!lll

S

175

93

PIOSEPTICEMIA MANJILOR (2)
ce. ;;i exogeni, ca alimentalia. starea de Intretinere. regimul de munca etc. Caii adulti sunt purtatori ;;i pot constitu i surse de cont21minare pentru manji. IVIanjii se contamineaza. in marta majoritate a cazurilor ;;i In timpul dezvolUirii intrauterine. Dupa p21rturilie. infeqia se realizeaza de obieei pe cale ombilieala sau oraJa, iar pe masura ce animale Ie inainteaza in varsta, endogen. cu germeni comensali, de pe mucoasa bueala. Boala evolueaza sporadic sau enzootic. eu cat anima!ele Inainteaza In varsta. cazurile devin din ee in ee mai sporadiceo Procentele de morbiditate ;;i mortalitate tind ~i sunt eatre 100° 0 ia manj ii nou-naseuti mult mai reduse. sub 10%. la animalele adulte. Actinobaciloza cailor adulti are, spre deosebire de eea a tineretului. un caracter sezonier. incidenta toamna ;;i iama. cazurilorfiind mai mare

Piosepticemia maniilor este 0 actinobaciloza a tineretului cabal in. produsa de .cJclil7ohacillus equuh cu inciden!a sporadica sau enzootica. caracterizata printr-un accentuat polimorfism anatomoclinic. cu predominanra inflamariilor purulente Cll 10calizari renale. articulare ;;i tendovaginale.

Istoric
Prima cal apaninc mic[L
pe cafC

scmnalare lui \fryer ncgati\-Cl.

a unci (1908). din ~i Bac-i/lus

inteqii

actinobaciiare purllknt[l.

la

carc izoleazZt 0 bactcrie

Gram

cazuri

de Ilcfrita

U nl!n"\C~h.' !clli/(),hc';ct!!/!S

nephriUdis. denumirca adoptatJ.

Incadrarca
",lclinooacl!!/!S

III

genu]
eCJlIli/l

astazi

ddiniti\ manjilllL

pentru lui Haupt

agcl1lu] (193.1).

piosepliccmiei

se datorcaza

Etiologie
este un germen polimorf asemanator morfo logic cu A. 1t;'Sl1icresii. Caracteristic este aspectul vascos atat al cultllrilor in medii lichide, cat ;;i al coloniilor de pe suprafata medii lor solide. Fenomenul de pluralitate antigenica este foarte accentuaL 28 de serotipuri. A. Kim (16) identificand equuli este un comensal 211 tractusului intestinalla cabaline.

A equuli

Patogeneza
Difuzarea ;;i multipliearea germenilor in organism are loe pe cale septieemica sau piel11icao Bacteriile se localizeaza de predileqie la nivelul articulatiilor sau in diferite organe splahniee ca ticaL rinichi ete .. unde produe foeare de neerobioza. leziuni infiltrative ~i diateza hemmagica. In vehieularea germenilor In organism. larvele de Strongylus vulgaris au deseori un 1'01 important.

Caractere

epidemiologice

Specia cea mai receptiva este caluL care constituie toto data rezervorul natural. urmat de porc. Recepti\itatea maxima 0 au m{mjii in prime Ie zile de \iata. predispozitie deosebita 121infeqie a fost semnalata la manjii din rasa araba. cu insuficienta genetica a dezvoltarii sistemului limfatic. sau 121cei cu

0

Tabloul clinic
Tipul evolutiv ~i gravitatea bolii depind de momentul contaminarii ;;i de varsta animalelor. in cazurile de eontaminare intrauterina boala se exprima pr!n avonuri tardive sau printr-o slaba viabilit21te a l11anjilor dupa eeratarile au decms normaL manjii sunt incapabili sa se rid ice. nu sug. sunt hipoterl11iei ;;i mol' de obiee! In primele ore de viata.

hipogamaglobulinemie congenitala. Infeqii Cll .-1 cquuli au fost semnalate ;;i 121diferite specii de solipede din gradinile zoologice ;;i. cu totul sporadic. 121iepurii de casa;;i 121 unele specii de maimure. Actinobaciloza este 0 infecrie conditionata de numero;;i factori predispozanti en dogeni. ca varsta. rasa. particularitati1e geneti-

176

Boli in(i?c{ioase ale animalelor • baelerio::e

Piosepticemia manjilor poate imbraca doua forme clinice intre care nu exista 0 linie de delimitare prea tran~anta: 0 forma supraacuta ~i una acuta, iar la manjii mai mari sau la cabalinele adulte, boala evolueaza de obicei subacut.
Forma s1Ipraac1Ila se caracterizeaza prin hipertermie (peste 40°C), adinamie ~i anorexie. Mucoasele aparente sunt puternic congestionate ~i au 0 culoare gri-galbuie. Animalele prezinta enoftalmie, dispnee. iar moanea survine de regula 1n24 de ore. F onna aClIla este cea mai frecventa ~i se exprima prin febra, care se menj:ine in platou la 40°C. Mucoasa conjunctiva este colorata uniform 1n nuante de la gri-roz la gri-galbui, desenu\ vascular fiind evident datoriUi hi-

peremiei. La nivelul aniculatiiloL cu precadere la cot ~i jaret. se produc pe cale metastatica artrite, care se pot complica cu flegmoane subcutanate. Alte simptome caracteristice sunt diareea, insoj:ita de deshidratare, jetaj seros. care poate deveni mucopurulent, devieri ale capului consecutive inflamatiei articulatiei atlaso-occipitale. Forma subaclIta prezinta multe asemanari cu cea acuta: pe liinga anorexie, febra, artrite, pot apare dificultati in deglutitie, sialoree ~i modificari hematologice (neutrofilie, eozinofilie ~i limfofilie). Animalele se remit intr-o perioada Iunga de timp.

Ielor par a fi corelate cu infeqia intrauterina (10). La miinjii la care boala a evoluat timp de mai multe zile, majoritatea organelor parenchimatoase contin focare de necrobioza cu diametrul de 2-5 mm, aviind tendinta de abcedare; mai frecventa ~i mai caracteristica este leziunea de glomerulonefrita purulenta. In formele subacute sunt prezente leziuni de artrita. cu acumulari de exsudat hemoragicopurulent la nivelul aliiculaj:iilor, iar 1nunele cazuri endocardita. La miinjii mai mari ~i la caii adulti leziunile sunt mai ~terse. De cele mai multe ori in ficat. rinichi. intestin, in vasele coronariene, ~i uneori in sistemul nervos central (mai ales in cerebel) pot fi. prezente edeme, hemoragii ~l necroze.

Diagnostic
Tabloul clinic ~i morfopatologic au 0 valoare diagnostica orientativa. Confirmarea diagnosticului prin examen bacteriologic consta in izolarea ~i identificarea agentului etiologic: spre deosebire de A. lignieresii, A. eqllllli nu formeaza tufe in materialul purulent.

Profilaxie ~i combatere
Principalele masuri profilactice constau in respectarea regulilor de igiena, cu un accent deosebit pe igiena ratarii ~i pe administrarea la timp a colostrului. 0 atentie deosebita trebuie acordata ingrijirii iepelor gestante. In funqie de antecedente ~i de contextul epizootologic al unitatii, iepele pot fi vaccinate in luna a VII-Vlll-a de gestaj:ie, in vederea transmiterii colostrale a anticorpi lor la miinj i. TotodaUi este posibila aplicarea unei antibiopreventii, atat a iepelor in timpul paliurij:iei, cat ~i a miinj ilor nounascuj:i. carora ]i se mai pot administra parenteral ~i gammaglobuline. La aparitia simptomelor este indicata antibio- sau chimioterapia (streptomicina,

Tabloul morfopatologic
La miinjii morti la scmi timp de la pal1uririe. leziunile sunt 1n general necaracteristice, tabloul general fiind cel al unei septicemii. Se observa icter, hemoragii submucoase ~i subseroase, iar in seqiunile histologice din diferite organe, cu precadere in pulmon, se observa aglomerari bacteriene, microabcese ~i focare de necrobioza. Suprarenalele sunt tumefiate ~i congestionate. Leziunile pulmonare ~i cele ale suprarena-

Boli prodllse de germeni din genll! Actinobacillus

177

tetraciclinele. neomicina, cloramfenicolul. penicilina ~i nitrofuranul). in afara de antibi9.4.

otice ~i chimioterapice, mai pot fi administrati corticosteroizi, ~i gammaglobuline.

ACTINOBACILOZA

SUINELOR (2)

Actinobaciloza suinelor este 0 boaJa infectioasa sporadica, produsa de Actinobacillus suis ~i ocazional de A ctinobaci!!us equuli, mai frecventa la purceii nou-nascuti. la care are un caracter acut septicemic ~i mai rara la grasuni ~i porci. la care evo]ueaza subacut sau cronic. cu local izari articulare. endocardice. renale sau subcutanate.

na deficitare, stres etc. Cel mai frecvent sunt afectati purceii de 1-6 saptamani. Actinobaciloza poate avea la suine ~i caracterul unei infectii secundare, mai ales in pesta porcina. Cu to ate ca Okolo (1977) semnaleaza un lant epizootic constituit din cal - scroara gestanta - purcel nou-nascut, rolu] cabalinelor ca sursa de infectie pentru suine este discutabil. Cazurile de boala sunt, de regula, sporadice.

Istoric
Primelc descrise agentul nul cazuri de actinobaciloza la pore au fost ~i descris de catre etiologic Degen in 1907. care a izolat de Bacillus

Patogeneza
Patrunderea ~i difuzarea germenului in organism se poate produce in timpul vietii intrauterine sau dupa Tatare, la diferite varste. dar cu precadere la tineret Difuzarea infeqiei este de tip metastatic, pe cale limFatica ~i mai rar pe cale h~matogena. Bacteriile se localizeaza la nivelul diferitelor organe ~i tesuturi unde formeaza focare de necrobioza. Cele mai frecvente local izari sunt cele renale, articulare, endo ~i pericardice. in forme Ie septicemice au loc embolii prin mase bacteriene care obstrueaza capilarele, in special cele de la nivelul glomerulilor renali ~i al alveolelor pulmonareo

sub nume1e

suis. lnclus
a fost

mai t<lrziu In genul incadrat taxonomic.

pofnllorphus .4cllnobacillus. germeprimind J1umele Hicutc de de

Actinobacillus SUIS in LIrmR propunerii Dorssen ~iJaartsveld in 1962.

Etiologie
Actinobacillus sllis este 0 bacterie polimorra, imobiJa, nesporulata, Gram negativa. in medii lichide produce turbiditate moderaUL iar pe suprafata medii lor solide formeaza colonii mijlocii, vascoase, sel1liopace, nepigmentate. in jurul carora apare, dupa 72 de ore de incubatie, 0 zona mai transparenta, ceea ce ii confera un aspect de "oua ochiuri". A. suis este 0 bacterie comensala, prezenta pe mucoasele cailor digestive ~i respiratori i anterioare la porc, dar poate fi izolata uneori ~i de pe mucoasele cailor respiratorii ale cabalineloL la care produce accidental infectii nespecifice: abcese, l1lamite etc.

Tabloul clinic
Perioada de incubatie variaza in medie de la 2 pana la 10 zile. Simptomele sunt putin caracteristice. La purceii nou-nascuti boala are un caracter septicemic ~i evo]ueaza supraacut ~i acut. Animalele prezinta semne de abatere, anorexie, tuse. diaree, s]abesc ~i mol' in timp de 1-4zile. Formele subacute ~i cronice, predominante la purceii intarcati ~i grasuni, se ex-

Caractere epidemiologice
Actinobaciloza suinelor este 0 boaIa conditionata. Infectia se realizeaza de obicei endogen, cu germenii prezenti in organism, in conditiile dil1linuarii rezistentei prin factori debilitanti constand in furajare sau igie-

178

Boli infecfioase

ale animalelor

• bacterioze

prima clinic prin artrite ~i periartrite, prezente uneori ~i in forma acuta, localizate de predilectie la nivelul aIticulatiilor carpiene ~i tarsiene, abcese in diferite regiuni corporale (indeosebi in zona gatului ~i flancului) ~i leziuni eritematoase la nivelul pielii. Unele localizari interne cum sunt endocarditele sau glomerulonefritele sunt rareori detectate clinic, fiind de cele mai multe ori surprize de abator. Ele sunt semnalate cel mai frecvent la porcii adulti. In cazul localizarilor renale, animalele manifesta simptome de inapetenta, febra ~i hematurie.

endocarditele verucoase ~i, mai rare, meningoencefalitele ~i osteomielitele. La porcii adulti, modificarea morfopatologica cea mai des intalnita este glomerulonefrita purulenta. Actinobaciloza porcina produsa de A. equuli nu se deosebe~te din punct de vedere anatomoclinic de cea determinata de A. suis.

Diagnostic
Avand in vedere faptul ca atat tabloul clinic cat ~i cel morfopatologic sunt putin caracteristice, actinobaciloza suinelor nu poate fi diagnosticata decat pe baza examenului bacteriologic, constand in izolarea. ~i identificarea uneia din cele doua specii patogene pentru suine. A. suis poate fi testat din punct de vedere al patogenitatii pe ~oarece, producand moartea acestuia in 3-5 ore, in urma inocularii pe cale intraperitoneala.

Tabloul morfopatologic
Leziunile ~i simptomele clinice au un grad redus de specificitate. In forme Ie septicemice acute pre domina leziunile hemoragice sub forma de pete~ii la nivelul seroaselor, allojei renale, al zonei corticale a rinichiului, cat ~i la baza cordului. Ficatul, splina ~i limfonodurile intestinale sunt marite in volum, iar in alte organe se observa leziuni inflamatorii ca pericardita ~i peritonita serofibrinoasa, enterita hemoragica ~i periartrite. In forma subacuta ~i cronic a a purceilor mai mari se pot gasi leziuni pulmonare de tip embolic ~i supurativ, abcese de diferite dimensiuni in pulmon, ficat, miocard ~i tesutul conjunctiv subcutanat. Relativ frecvente sunt

Profilaxie ~i combatere
Principalele masuri profilactice sunt de natura igienica, vizand inlaturarea factorilor predispozanti. Nu s-a preconizat pana in prezent 0 conduita imunoprofilactica, avand in vedere raritatea ~i caracterul sporadic al bolii. Pentru tratament se poate folosi 0 gama variata de sub stante antibiotice ~i chimioterapice ca streptomicina, tetraciclinele, ampicilina, diverse sulfamide ~i trimethoprimul.

Bibliografie 1. Agerso, H., Friis, C., Haugegaard, J. (1998), J Vet Pharmacal Ther, 21, (3), 199 2. Bachmann, Ph. (1972), Schweiz. Arch. Tierheilk, 114,7,362 3. Bercea, I., Elias, E. (1970), Bul. Cere. $1. FMV Bucure§ti, 1, 67 4. Bradsereet, T. (1979), Prelucrare de V. Constantinescu Tn Buletin informativ LCSVD 5. Bucure~ti, 5, 78 Chiers, K., Haesebrouck, F., van Overbeke, I., Charlier, G, Ducatelle, R (1999), Vet

6.

7.

Microbiol, 68, (3-4), 301 Chiers, K., van Overbeke, I., De Laender, P., Ducatelle, R, Carel, S. et all (1998), Vet Q, 20, (2), 65 Chlers, K., Haesebrouck, F., Mateusen, B., van Overbeke, I., Ducatelle, R (2001), J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health, 48, (2), 127 Ciurea, V., Raducanescu, H. (1962), Morfologia normala §i patologica, 7, 3, 273 Cruijsen, T., Leengoedl, LAM., Stokhofe-

8. 9.

Boli produse de germeni din genul Actinobacillus
ZUlWieden, N. (1996), IPVS Congress Bologna, Italy, July 7-10, 216 10. Du Plessis, J. (1963), South. Afr Vet. Med . Ass., 34, 25 11. Edwards, HJ, Pott, J.M. (1992), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague, 192 12. Garibay, E.J., Gonzales, G.S., Robles, R., Mendoza, E.S. (1996), IPJV Bologna, Italy, July 7-10, 211 13. lonescu, Gh. ~i col. (1969), Lucr. $t. Inst. Agronomic "Ion lonescu de la Brad", la§i, 298 14. Kamp, E.M., Vermeule, T.M.M., Cruysen, T., van Dijk, J.E., Riepema, K., Smits, M.A., van Leeuwen, J.M. (1992), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague, 209 15. Katinger, A, Lubitz, W., Szostak, M.P., Stadler, M, Klein, R et all. (1999), J Biotechnol, 73, (2-3), 251 16. Kim, B. H. ~i col. (1976), Vet. Rec., 98, 239 17. Lechtenberg, KF., Ewert, K.M. (1997), Proceedings of Americans Assoc. of Swine Practitioners., 28th Annual Miting Quebec, 157 18. Leman, AD., Straw, BE, Mengeling, W.L., D'Allaire, S., Taylor, D.J. (1992), Diseases of Swine, 7-ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA, Leman, AD., Straw, Barbara E., Mengeling, WL., D'Allaire, S., Taylor, D. (1992), Diseases of Swine, vol. III (bacterial diseases), Wolfe Publishing Ltd., USA,7-th edition Martelli, P., Guadagnini, P.F., Foccoli, E., Ballarini, G. (1996), IPJV Bologna, Italy, July 7-10,214, Mihu, V. ~i col. (1966), Rev. de Med. Vet. §i Zoot., 8,107 Moga Manzat, R. (1981), Informari Stiintifice.Soc de Med Vet.Filiala Timi§, 1 Moga Manzat, R., Tataru Domnica, Catana, N. (1989), Lucr. $t. Med. Vet., XXIV, 67 Moga Manzat, R., Tataru, D., Ilie~, M., Dan, V. (1981), Lucr.St. a IAT seria Med. Vet., XVIII, 142 Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru (1981), Public. In "Informari §t. ", Soc. med. vet. Timi§ Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana, N. (1982), Revista de cre§tere a animalelor,

179

31. 32.

. :area este
..:1 loza

_:ose~ de

33.

34.

35.

':oul ·.!tin
nu

..:~le: ~ ,~l :'ac

36. 37. 38.

,~at
:·a-

24 oct., Voineasa, Romania, 93 Moga, Manzat, R., Domnica, Tataru, Catana, N., Vintila, Cornelia (1986), nr. OSIM90.029, Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, N., Lazau, AI. (1989), Ses. §t. Anuala a ICVB "Pasteur", Bucure~ti, 27-28 IV, rez., 19 Moga, Manzat, R., Pambucol, R., Racovi\an, S., Scobercea, I. (1997), Lucr. §t. Med. Vet., Timi§oara, XXX, 98 Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, N. (1992), Lucr. §t. Med. Vet., Timi§oara, XXVI, 74 Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, N. (1992), Lucr. §t. Med. Vet., Timi§oara, XXVI, 86 Mraz, O. (1965), Vet. Med. (Praha), 10, 77 Mraz, O. (1968), Acta. Univ. Agric. Fakt. Vet., Brno, 37, 277 Nakai, T., Ono, E., Ike, K., Kume, K. (1992), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague, 186 Nicolet, J., Konig, H. (1966), Path. Microbiol. , 29, 301 Nicolet, J., Paroz, Ph., Krawinkler, M., Baumgartner, A (1981), Am. J. Vet. Res., 42,2139 Nicolet, J (1969), Schweizer Arch. Tierheilkunde., 111, 166 Nicolet, J. (1979), Pig International., 9,10, 8 Nielsen, P., Gyrd-Hansen, N. (1998), J Vet Pharmacol Ther, 21, (4),251 Nielsen, R. (1974), Acta. Vet. Scand., 15,80 Nielsen, R., van den Bosch, J.F., Plambeck, T., Soresen, V., Nielsen, J.P. (2000), Vet Microbiol, 71, (1-2),81 Nielsen, R., Mandrup, M. (1977), Nord. Vet. Med., 29, 465 Palacios-Arriaga, J.M., Gutierrez-Pabello, J.A., Chavez-Gris, G., Hernandez-Castro, R. (2000), Rev Latinoam Microbial, 42, (1), 27 Pa~tea, E. ~i col. (1956-1957), Anuarullucr. §t. a FMV Arad, 267 Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara, Editura ALL, Bucure~ti Paltineanu, D., Pambucol, R., Tarziu, E., Scobercea, I. (1992), 12th IPVS Congress, august 17-201992, Hague, 214 Phillips, J. E. (1960) ,J. Path. Bact., 79, 231 Phillips, J. E. (1964), J. Path. Bact., 87,442 Pommier, P., Ridremont, B., Wessel-Robert, S., Keita, A (1996), IPJV Bologna, Italy, July 7-10,206, Popoviciu, A, Macarie, I., Togoe, I. (1981), Culeg.de Med. Vet., 5, 108 Potecea Elena, Draghici, D., Popa, M., $ofei, I. (1981), Rev. de cre§terea anim., 6, 59

39. 40.

41. 42. 43. 44. 45.

19.

:r
. .}
20.

21. 22. 23. 24.

46. 47.

48. 49. 50.

25. 26.

39
27. 28. Moga, Manzat, R., Domnica,Tataru, Catana, N. (1987), Rev. De Zoot. §i Med. Vet, 38 Moga, Manzat, R., Fufezan, Voichi\a, Tataru, Domnica, Catana, N., Vintila, Cornelia (1984), Lucr.$t. I.A. Timi§oara, XIX, 69 Moga, Manzat, R., Tataru, Domnica, Catana, N. (1986), Lucr.$t. I.A. Timi§oara, XXI, 133 Moga, Manzat, R. (1997), Rezumatele lucrarilor Congresului al VII-lea de Med. Vet. 21-

51. 52. 53.

54. 55.

29. 30.

..~."" ,

..,.f.1

1_

180
56.

Bali infectioase

ale animalelor

• bacteriace

57. 58.

59. 60.

Prescott, J. F., Baggot, J. D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University, 2nd edition Raducanescu, H. (1962), Actinomicoza §i actinobaciloza. Dizertatia FMV, Bucure~ti Raducanescu, H., Mihailescu. D., Anghelescu, S. (1972), Rev. de Zoot. §i Med. Vet., 10,54 Ristic, M. ~i col (1956), Am. J Vet. Res., 17, 555 Ruben, IT, Rodriguez-Ferri, E.F., GutierrezMartin, C.B. (1994), Proceeding of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30 June, 177 Savoye, C., Jobert, J.L., Berthelot-Herault, F, Cariolet, R et all (2000), Vet Microbiol, 73, (4), 337 Scalier, A., Kuhnert. P., de la PuenteRedondo, VA, Nicolet. J, Frey, J. (2000), Vet Microbiol, 74, (4), 365 Schaller. A .. Kuhn, R, Kuhnert, P., Nicolet, J, Anderson. T,J. et all (1999), Microbiology 145,2105 Schieffer, B, Moffatt, RE .. Greenfield, J. (1974), Canad. J Compo Med .. 38, 99 Schoevers, E.J., van Leengoed, LA, Verheijden, J.H, Niewold, TA (1999),

66.

67.

68.

69.

70. 71. 72. 73. 74 75.

61.

62.

Antimicrob Agents Chemother, 43, (9), 2138 Stevenson, G.W. (1993), Proceedings of Americans Assoc. of Swine Practitioners., 24th Annual Miting march 7-9,351 Sulochana, S. ~i col. (1985), Indian J of Comparative Microbiology, Imunology and Inf Dis., 6, 4, 181 Tiitaru, Domnica, Moga, Manzat, R, Catana, N, Lazau, AI (1991), Lucr.§t. f.A. Timi§oara, XXV, 41 Thomson, T.D., Buck, JM., Moran, JV, Tonkinson, LV (1997), Proceedings of Americans Assoc. of Swine Practitioners., 28th Annual Miting Quebec., 51 Ultera, V, Pijoan, C, Molitor, T (1992), 12th IPVS Congress, august 17-20, Hague, 213 Valks, MMH, Nell, T, Bosch, J.F. (1996), IPJV Bologna, Italy July 7-10,208, Verde~ N. ~i col (1962), Prob. Zoot. §i Vet., 6, 46 Ward. CK, Inzana, TJ. (1996), IPJV Bologna, Italy. July 7-10, 187 Wilson, RW .. Kierstead, M (1976), Can. Vet. Jour. , 17, 8, 222 *** (1996), IntJ Syst Bacterial, 46, 951

63.

64. 65.

;------". ,:,.,.

,i'-·
,"

•• 'I."

.

Cap. 10

Infectii produse de germeni din genurile Haemophilus ~i Taylorella
Ervin Elias

.\!/croorganismele care fac parle din genul Hl/emopl1i1us all sliferil de-a IlInglll ani/or /11l1llemodifidiri la:wnomice .'ii. cu loate di sunt 16 spec'ii bacleriene care apart/n acesilli gen, nllmai jumalate dintre ele jJre::inla interes penlrllmedicina veterinara, Speciile de in teres velerinar ale genllilli Haemopl1i1us SlI11I:H. parasuis, H. somnus, H. paracuniculus, H. paragal!inanlm, H. agni, H. ovis, H. l1aemoglobinopl1i1us, H. piscium 'ii H. equigenitalis, Ultima specie a fost reclasificala, la propunerea lui Taylor ''iico/ (J 983). /n genlll Taylorella, ca T. equigenitalis. Germcnii acestlli gen sunt Gramnegali1'i, imobi/i. apardnd slIbforma de cocobaci/i, iar, in culturile mai 1'echi, pre::inla lendinla de a deveniforma!illnifilamenloase, L'nele specii Sll11lcapslliate, Necesita pen tn/ cultivare /fefacloml de crqtere "'{Jiefaclorlll V fie all/biifaclori. Hcmo[i/ii, cu mici exceplii, sllnt cpiji!i ai mllcoasei cai/or respimlOrii anierioare sall ai mllcoasei orgaall faclorii de sires, nelor genilale exleme, j~1declan'iarea infecliilor ell Haemopl1i1u5 5PP" lIn 1'01 imporlant Sillla!ia imllnologica a efectivllilli, precllm -'iipreenla 1/1101' 1'irusuri care /~\'i au habilatul in caile respimlorii, SjJeciile animale mai,/i-ecvent afixlale sllnl pasarile -'ii porcii -'ii. mai rar, bovine Ie, ovinele, iepllrii 'ii pqtii. La iapa -'i'i a cdine, se pot diagnostica oca::ionalm(ec!ii geniwle (J5), l Emilltia c/inica a bolilor prodllse de Haemopl1i1us spp. \'aria::a Ii) fimc!ie de specia afectata, /ls!rel, la b01'ine, se pOl inldlni IlIlburari genera Ie, respimloni ''ii ncr\'Oase, la porcine - po/isero::ile .'ii arlrile, iar la pasari, IlIlbudiri respiralorii, boalafiind clInosclIta sllb n/1/nele de coriza contl/gioas/la piisiirilor (49), La ovine, pe lang" lulburanle respiralorii, se poate intdlni 'ii 0 septicemie a miei/or, clllln procenlmare de mortalitate (8), .\!orfopatologic, toate infecliile cu Haemopl1ilus spp. all tendin!e le::ionaJe sllpllrati1'e, serofibrinoase SOlifibrinopurule11lc, La bovine, sc constata le::iul1l 1'asculare de natura tromboembo/ica, leillni neaotice, encefa/ita -'i'imcningita, La pasari, predomina lezillnile calamle ale cailor respiratorii (,imefte, pneumonii). La porcine, se rcmarca po/iscro::itele (15), La 0111, oala este produsa de H. influenzae -'iise caracteri::ea::a prin tulburari re.\piratorii acule (bronb ~i ~ite, si11lcite -'i'i pneI/1110nit), otite -'ii meningite, 10 copi!, preCl/111 conjzlilcI/1'ita, la adul!i (19).

il

Istoric
In 1892. Pfeiffer izokaza germenul, pcntru prima data. din sputa unar oameni bolnavi de grip a, de~i ulterior s-a constat ca agentlll etiologic al bolii este de fapt un virus ~i ca bacteria se asociaza ~i sc multi plica In iezillnile produse de virus. Dintre caractcristicile acestei bacterii. se desprinde faptul ca nll se dezvoWi pe mediile obi~nllile, ci numai in prezenta unuia sau a ambilor factori de cre~tere. prezen(i in sange, Datorita accstei dependen(e de sange pentru dezvoltarca sa, microorganismul a prim it numele generic de ..Hacmo" (gr. sange) ~i ..philus" (iubire) - Hae1110phill/s.

Raspandire ~i importanta
Bolile produse de Haemophi/us spp. sunt cunoscute in intreaga lume, fiind insa mai raspandite in zone Ie geografice unde unele specii de animale receptive sunt mai frecvent purtatoare ale acestui germen. Astfel, meningoencefalita tromboembolica a taurinelor este intalnita in SUA, dar boala este cunoscuta ~i in Anglia, Germania ~i EJvetia (8). Incidenta infectiilor inaparente este mai mare decat rata imbolnavirilor eu exprimare

I

I

182

Bali infecfioase

ale animalelor

• bacterioze

clinica. Daca nu se diagnostica ~i nu se trateaza cat mai repede vacile bolnave, pierderile pot ajunge la 90% in lotul animalelor bolnave. De multe ori insa, diagnosticuJ cert se pune cu dificultate, caci, de~i procentul animalelor seropozitive este mare, doar cca. 2% dintre acestea prezinta ~i semne clinice de meningoencefalita (8). Coriza contagioasa a gainilor produce pierderi economice insemnate in multe par1;i ale lumii. In SUA, boala este mai frecvent intalnita in California ~i statele sud-estice. Pierderile economice se caracterizeaza prin scaderea in greutate ~i slaba dezvoltare corporaJa a pasarilor, iar ouatul scade pana la 40% din producfia zilnica (10). Poliserozita porcina - boala Glasser - se diagnostica mai rar in Europa (cu exceptia Angliei), dar este, in schimb, bine cunoscuta in Australia, SUA ~i Canada (8).

Etiologie
Haemophilus spp. face parte din familia P asteurellaceae (15).

Necesitati metabolice. Pentru multiplicare, Haemophilus spp. are nevoie de anumiti compJeqi chimici care au fost numiti factori de cre~tere. Ace~ti factori se gasesc in sange, respectiv factorul X (protoporfirina IX sau protohem) ~i/sau factorul V (nicotinamida adenindinucleotid - NAD sau NAD-phosphatul - NADP). Fara ace~ti factori, majoritatea acestor germeni nu se pot dezvolta in culturi (19, 43). In functie de specia bacteriana, pot fi necesari ambii factori de cre~tere sau numai unul dintre ei (tabelu] 2). Exista rondele speciale impregnate cu unul din factorii aminti!i, care se depun pe mediul de cultura, in zona unde se insamanteaza in placaPetri, materialul suspect. o altemativa la utilizarea factorilor de cre~tere ar fi folosirea a~a-zisei bacterii "doici" (Staphylococcus aureus), care se insaman!eaza liniar pe diametrul unei placi Petri cu mediu solid (triptoza-agar Difco) unde apoi se insamanteaza ~i materialul patologic. Coloniile de Haemophilus vor cre~te numai adiacent liniei de stafilococ insamantat. fenomen CUl10scut sub numele de satelitism.
Tabel1l12

insll~irile biochimice

pentru gcrmenii

din genul Haemoplzilus -

izolatc de la animale

(33,43,44,45)

"

" ~

~~ ~ - -Faetori +.-" \ i:i •+ -~ + -0v+ .. - -'7t;- +T + ~\+ 0 "0 - -v ~ Z T 0 ~ '" v+ N + ~ •. " T" g '" ~ + + T -0 v .. '" E\' ::; '" V 0';; .=Q 'c c.: 'E -;; l: + .5.,g~ 'c-T~ ~~+ NW + -c~ +•. .5 0 f: de :s ~
, ;;: 'fJ.... v...;.::l B R
'1.:l

::l

-.

"

-,-

+

N

H. paracuniculus

+ = pozitiv; - = negativ:

V

= comportament

variabil;

0

= nu se cunosc date

lnfectii prodllse de germeni din genurile Haemoplzilus

§i Taylorella

183

Caractere morfologice. Haemophilus spp. se prezinta sub forma unor bacili mici sau cocobacili cu tendinta spre pleomorfism, putand apare sub forma unor filamente scurte, mai ales In subculturi sau unde exista mai putine conditii optime de multiplicare In culturi (43). Unele specii, cum sunt H. injluenzae ~i H. paragallinaruln, prezinta 0 capsula constituita din polizaharide. Hemofilii sunt germeni Gram negativi, care masoara mai putin de 111mlatime ~i 1-3 J..lm lungime (33). 0 toxina Particularitati structurale. termolabila a fost identificata la H. paragallinarllln (15). Lipopolizaharidele (dupa ce se leaga cu 0 proteina), prezente In corpul tuturor germenilor genului Haemophilus, initiaza eliberarea din macrofage a citokinei IL-I (interleukin - I) proinflamatoare ~i a TNF (tumor necrosis factor) (15). Caractere culturale. Mediul de cultura eel mai adecvat pentru izolarea ~i cultivarea germenilor din genul Haemophilus este mediul solid agar - ~ocolat suplimentat cu factorii de cre~tere X sau/~i V. Dupa Insamantare, mediul ~ necesita conditii de microaerofilie, 5-10% CO2, iar incubatia se face la temperatura de 37°C, timp de 3-4 zile. Deja dupa 24 de ore se pot observa primele colonii (33). Coloniile sunt destul de bogate pe suprafata mediului de cultura. De obicei, sunt nepigmentate ori au 0 nuanta galbuie, sunt convexe ~i au un diametru de 0,5-2 mm, dupa 48 ore de incubatie. Majoritatea speciilor de Haem oph ilus produc colonii netede de tip "S". Pe agar sange, se produce 0 u~oara hemoliza (43). Pe mediul Mac Conkey nu se dezvolta. Agarul cu sange se prepara prin adausul de sange la agarul topit la 75-80°C (deci mai mult dedit 50°C, cat se folose~te, de obicei, pentru agar cu sange). Prin acest procedeu se elibereaza NAD din celule ~i enzimele necesare distructive (15).

H. somnus produce colonii cu 0 zona clara de hemoliza pe mediul agar - Columbia, cu adaus de sange de oaie. Mediul Levinthal (agar ~i bulion) s-a dovedit, de asemenea, un mediu satisraditor pentru cultivarea lui Haemophilus spp. Transparenta mediului faciliteaza 0 recunoa~tere mai u~oara a coloniilor, Inca dupa 24 de ore, de la Insamantare. Daca mediul pentru izolarea lui Haemophilus spp. este sarac in factori de cre~tere, In jurul coloniilor diverselor specii bacteriene se vor dezvolta colonii de Haemophilus spp., grupate sub forma de ciorchine ~i se impune izolarea lui Haemophilus spp. prin repicare (43). In bulion, dupa 24 - 48 de ore de la incubatie, se produce 0 turbiditate uniforma in tot me diu I de cultura. Unele tulpini pot produce un aspect granular cu depozit (43). Haemophilus spp. este fie comensal, fie parazit al mucoaselor cailor respiratorii ~i genitale, atat la om, cat ~i la animale (33). Germenul a putut fi izolat de la: taurine, ovine, suine, cabaline, magari ~i diverse specii de pasari, precum ~i de la caine, pisica, iepuri, pe~ti ~i diverse animale de laborator: ~oareci, ~obolani ~i cobai (43). In afara catorva specii animale de la care a fost izolat Haemophilus spp. ~i studiat in amanunt, in rest tulpinile izolate nu au fost decat in parte caracterizate. Omul este gazda naturala, indeosebi, pentru H. influenzae. In tabelul nr. I se pot vedea speciile genului Haemophilus care sunt mai mult sau mai putin patogene, ~i care prezinta impOlianta pentru patologia veterinara. Proprietati biochimice. Hemofilii izolati de la animale au in general 0 comportare biochimica uniforma, majoritatea fiind oxidazo-pozitivi, reduc nitratii ~i fermenteaza anumite hidrocarbonate, indeosebi glucoza (IS). Cele mai importante Insu~iri biochimice ale speciilor de Haemophilus au fost

184

Boli infectioase

ale animalelor

• baclerio::.e

rezumate in tabelul 2. Este de retinut ca Dfructoza este fermentata de toate speciile de Haemophillls ~i ca ureaza nu este produsa de nici 0 specie cu exceptia celei izolate de la iepure (tabelu12). Taxonomie. In decursul ani lor germenii genului Haemophillls au fost supu~i multor

schimbari de nume, care mai mult au incurcat dedit au limpezit situatia taxonomica. In momentul de fata, pentru patologia veterinara ceJe mai importante specii sunt cele insumate in tabelul I, cu mentiunea ca H. eqlligenitalis se nume~te, in prezent, Taylorella equigenitalis (19, 33).
robe/u/l

Bolile prod use de speciile genului Haemophil/ls
Speciile de llaemophillls H. infll1en=ae H. parail!/lllelJ:o(' Specia afectata Omll1 Omll1 Omlll Baaln prod usa si semnificatia ei Diverse infectii resplratorii ~imenlnc:lta. Face p311e din flora cailor respiratorii superioare Poate fi implicat ill uretrite. Face parte dill tlara oral a ~ipoate fi gasit in placa dentara na1 produce endoeardita.

Ocazio-

H ol'hwl'lulll'
Cainele

H.

SOI!lI1I1S

Se poate izo]a din faringe. ~vleningita tromboembolica. pnelll110nii ~i plcurezii, ea Intectie scellndara Infeqii genitale, enclometrite ~i ayort. Poate fi prezent in caile [!enitalc ~i in sperm;:lla tauI' Septicemia mieilor. Epididimite ~i orllite. Mastite, sinovi!e (.19), Bronhopncumonii. Coriza contagioasa a pasarilor. Sinuzite infraorbitare, edem a1 fetei, reducerea ouatului. Prepelita japoneza este fomie receptlva ]a infcctie, de asemCllca ~i fazanul (S I) Agentlll primal' al bolii Glasser, Poliserozite ~i meningite la purceii tineri. Artri.ta ~ipneumonic 13 adulti. Infectii secllndare la porcii Cll intluenta sau/~i 111 pneumonia h\"ojmelllllO!7lOe) enzootic} (.\hcoolasl/lo Germen comCllS31 31orgL1l1clorgenitale extcrne. Uneori produce cistite ~i infectii neonata]e. Se poate izo]a din balanopostite ~i \'aginite - rolul sau nlmane inca incert. Se izoleaza. din enterita ll1ucoida.. Intestinul gros contine un mucus caracteristic. Boala ulcero3s,i
gura

H. agoi H.orh

;"liellli Ovine

H. paragall1l10J1flii

Pasarile

H. pal'asuis

Porelll

H. haemogl()hinorhilll.~

Caillt21e

H. parocunrclI!us H. piscium

lepllrele Pastravul

Se produc ulcere ~i intlam3tii ale branhiilor ~lla

Fay/orella equigcnita/is

Caii

L3 iepe produce metrita contagioasa ecvlna Germenu] se gase~te in organelc genitale externe, at3t la femelc. cat.<;>i musculi. Poate produce avort. la

Prin studii genetice aprofundate, s-a constatat ca trei specii de Haemophyllls (H. agni, H. somnus ~i Histophillls ovis) nu pot fi identificate distinct, avi'md acela~i genom ADN. eu toate acestea, gazdele lor de habitat sunt afectate in mod diferit. Astfel. H. SOml11lSafecteaza bovine Ie, H. ovis poate imbolnavi aile, iar H. agni produce 0 septicemie la miei. Se pare ca Histophillls ovis

este sinonim cu H. agni ~i ca ar fi mai nimerit ca H. agni ~i H. somnus sa fie transferate in genu I Histophilus (19). Rezistenta. Haemophilus spp. este putin rezistent in mediul exterior. la caldura. In culturL moare repede la temperatura camerei. In locurile reci ~i uscate este mai rezistent. In frigider, H. paragallinarlll11 rezista,

IIl/ee!ii produse de germelli dill gel1l1/'l1eHaenlOpl1i/us ~'i Taylorella In exsudatul prelevat de ]a pasari bolnave, cateva zile (15). Culturile de Haemophi/lIs spp. trebuie repicate In subculturi - pasaje - la cel mult ~apte zile interval. Mentinerea culturilor prin Iiotilizare este calea cea mai prop ice. In buIiomll Levinthal, germenul traie~te doi ani. la -70°C (43). De asemenea, In lichidele Haelllophi/us embrionilor de gaina, paragallinamm poate rezista un timp Indelungat mai ales, prin liofilizare.

185

Serotipurile de Haemophilus spp., eXIStente In natura, difera ca patogenitate, dupa zona geografica din care se preleveaza. Pana In momentul de fata sunt cunoscute trei serotipuri (A-C sau I-III) pentru Haemophilus paragallinarum ~i cel putin 15 serotipuri pentru Haelllophi/us parasuis (15). Serotipurile determina 0 imunitate specifica, In organismele In care se dezvolta. In continuare, VOl' fi descrise principalele boli la animale, care sunt produse de diverse specii bacteriene din genul Haemophilus.

]0.1.

(Poliserozita
Este 0 boala infectioasa,

BOALA LVI GLASSER ~i artrita serojibrinoasCi)
multe tari ~i este prezenta ~i in Romania. In Australia, Canada ~i SUA, boala a fost mai frecvent Intalnita decat In Europa (8).

care afecteaza

purceii tineri, avand 0 evolutie sporadica. caracterizata anatomoclinic prin intlamatia serotibrinoasa a seroaselor ~i articulatiilor. uneori cu tulburari nervoase.

Etiologie
H. parasuis este 0 va. de dimensiuni cocobacilar. care poate in forme filamentoase
bacterie Gram negatimici, avand aspect u~or sa se transforme In culturile mai vechi.

Istoric
Glasser. poliartrita. In 1910 (26), a izolat un mic germen Gram negativ. de la un purcel cu serozita fibrinoasa ~i In 1931, Lewis ~i Shope (8) reu~esc sa izoale un or porei

Iczc H. ll1tlllel1~ae din caile respiratorii afccta!i dc \irusul influcnlei porcilor.

Necesita pentru cre~tere numai factorul V. J'v1ediul agar $ocolat, utilizat obi~nuit In izolarea haemofili10r, nu s-a dovedit adecvat pentru cultivarea cum s-a vazut, lui H. parasuis. A~a dupa utilizarea fenomenului de

In primii ani de dupa izolarea gerll1enului. au c.,istat multc dispute privind recunoa~tcrca agcntului etiologic al bolii Glasser. La Inceput, bacteria s-a nUll1it H.
SillS,

gennen izolat atat In caz de boala, cat ~i din tlora Studiile taxonoll1icc au aratat ca sub numele de H. suis (8. 49), carc difcra de a~ade din acidul dcltaizolale ~i cunoscute

normalfl a porcilor. lulplnilc

SUIlt. In realitale. H. parasllis factorul X ~i produc
18. 49)

numitul H. sllis prin faptul cfl nu sunt depcndcntc porljrin

aminolc\ulinic

II

parasuis

este un epifjt al

callor respiratorii. zona nasofaringiana

la suinc. fjind localizat, mai ales, In
(15)

Raspandire ~i importanta
Boala lui Glasser este mai putin frecventa In Europa. de~i a fost diagnosticata In

satelitisll1 este mai potrivita pentru izolarea cresc lui H. parasuis. Pe agarul LevinthaL colonii netede, avand diametrul de 0,5 mm. H. parasuis cre~te numai pe medii cu adaus de NAD. Nu produce hemoliza. H. parasuis fermenteaza cu producere de acid urmatoarele zaharuri: glucoza, ti'uctoza, sucroza, riboza, ~i manoza. in medii cu adaus de ser. Nu produce ureaza (tabelul 2). Patru grupuri (A - D) au fost descrise Inca In 1952 pe baza studiului Intreprins asupra polizaharidelor din capsula (49). H. paraslIis secreta 0 Ieucotoxina (41), iar un factor potential pentru virulenta germenului s-a demonstrat ca II constituie

186

Bali infecfioase

ale anima/e/or

• baclerioze

neuraminidaza, cunoscuta $i sub numele de sialidaza (27). S-a avansat ipoteza ca rolul acestei enzime, ca sursa nutritiva in culturile de H. parasuis, poate fi efectiv importanta la toti germenii paraziti obligatoriu a diverselor mucoase la speciile receptive. Investigatiile serologice au aratat ca cele mai multe dintre tulpinile izolate din boala lui Glasser apartin grupurilor B $i C. Citeva apartin grupurilor A $i D, care pot fi izolate $i de la porcii sanato$i, spre deosebire de tulpinile din grupului B, izolate numai din boala lui Glasser. Prin reaqia de seroprecipitare in gel-agar au fost identificate, in ultimii 20 de ani, 15 serotipuri distincte ale diverselor tulpini de H. parasuis. Exista 0 larga heterogenitate a tulpinilor de H. parasllis, izolate din diverse stari patologice. Prin testul genetic pentru ADN, s-a constatat ca serotipul 5 (grupul B) este, in structura sa homolog numai 40% cu alte tulpini; s-a crezut ca poate reprezinta 0 subspecie a H. parasllis (26). Serotipurile 5 $i 15 sunt predominante la porcii din Australia (35). Prin testul ELISA, s-au putut evidentia $apte serotipuri de H. p arasu is, confirmandu-se ca serotipul 5 este cel mai des izolat (12). Din cele 15 serotipuri de H. parasuis existente, $ase serotipuri apartin majoritatii tulpinilor izolate in SUA (36).

Caractere epidemiologice
Sunt receptivi, in mod natural, purceii tineri, Incepand cu sugarii de 14 zile, pana la varsta de patru luni. Cei mai sensibili la boala sunt purceii imediat dupa intarcare, la varsta de 5-8 saptamani. H. parasuis, avandu-$i habitatul in zona nasofaringiana $i, mai rar, in pulmonii porcilor sanato$i, este firesc ca secretiile nazale $i saliva sa constituie principalele surse de infeqie.

Pe de alta parte, germenul fiind un epifit al mucoasei cailor respiratorii, In anumite conditii de stres, transporturi lungi $i obositoare, intarcatul ori imunitatea matemaJa scazuta, precum $i asocierea cu virusul influentei porcilor cu diverse micoplasme ori alte bacterii, H. parasuis i$i exalta virulenta, putand sa declan$eze boala, In efectiv. In ultimii ani, s-a constatat ca H. parasuis, Actinobacillus suis $i Streptococcus suis constituie surse importante de infeqie pentru porcine, indeosebi pentru cei crescuti In conditii improprii de igiena. Daca toli ace$ti trei germeni aqioneaza impreuna, boala declan$ata este foarte grava pentru purcei $i evolutia clinica este acuta (28). S-a demonstrat ca virusul sindromului respirator, care produce $i infeqii genitale, nu are nici un roJ In declan$area bolii lui Glasser (42). Dintre factorii de stres, un rol important In declan$area bolii 11 are $i sezonul rece, mai ales sfaqitul toamnei, cand temperatura scade brusc (49), mai ales, ca aceasta perioada de anotimp corespunde $i cu declan$area virozelor (influentei) respiratorii. Boala evolueaza sporadic, de obicei limitandu-se la 0 singura ferma de purcei, cu o rata variabiJa a morbiditatii. In cazul porcilor adulti "liberi de germeni patogeni", morbiditatea poate fi mai ridicata (26) decM la purceii sugari cu 0 imunitate maternala corespunzatoare. In cazul purceilor recent intarcati, mortalitatea poate atinge 50% dar, in mod obi$nuit, boala nu este fatala decat intr-o mica proportie.

Tabloul clinic
Semnele clinice ale bolii apar brusc, debutand de la inceput cu 0 febra moderata sau mare, de 40-42°C. Simptomele pot apare dupa 2-3 zile de la declan$area bolii, afectand doar unul sau cativa purcei din lotul afectat. Evolutia bolii este supraacuta sau acuta. Se constata: apatie, inapetenta piIna la

Infectii prodllse de germeni din gel1l1rile Haemophilus

~'iTaylorella

187

anorexie totaHL dispnee, tuse. Datorita afectarii circulatiei periferice, apar cianoze tegumentare, edeme subcutanate, mai ales 1n jurul ochilor (periorbitar) ~i urechilor. Animalele bolnave se ridica cu greu din a~ternut, caka cu grija, de multe ori refuza sa mearga, prezentandu-se ca un sindrom de imobilitate. Toate acestea se datoreaza articulatiilor afectate, edematoase, dureroase ~i calde, iar la palpare se simte un lichid fluctuant 1ntre tendoane. 0 parte dintre porcii bolnavi fac 0 forma u~oara ~i se remit. Animalele cu 0 evolutie clinica acuta prezinta artrite ~i cazuri de obstructie intestinal a cauzata de aderentele peritoneale care apar. La multi purcei apar semne de meningita manifestata prin nelini~te, contractii, convulsii ~i pareze, accese spasmodice, caderi in decubit lateral (8, 26).

Histopatologic, frapeaza acelea~i inflamatii fibrinopurulente, cu infiltratii neutrofilice ~i mononucleare (26).

Diagnostic
Diagnosticul de probabilitate se bazeaza pe aspectele epidemiologice ~i anatomoclinice. Astfel, se va banui boala lui Glasser atunci cand apare in efectiv 0 boala care afecteaza purceii imediat dupa intarcare, cu o evolutie sporadica ~i cu 0 mortalitate redusa. Clinic, se va lua in considerare evolutia acuta, febra, afectarea articulatii1or: artrite, edeme 'periarticulare ~i, uneori, prezenta simptomelor nervoase. Natura leziunilor serofibrinoase - precum ~i leziunile fibrinoase ale articulatii10r afectate, ne ajuta in stabilirea prezumtiei de boala lui Glasser. Diagnosticul cert se pune numai prin examen de laborator. Acest exam en trebuie efectuat cat mai repede cu putinta, din cauza rezistentei scazute a germenului in mediul exterior ~i disparitiei sale rap ide din leziuni. Examenul direct, prin frotiuri executate din leziuni, nu este edificator. [zolarea germenului se realizeaza pe medii de cultura adecvate. Rezultate bune se obtin utilizand agarul cu sange (sange pre levat de la oaie, cal sau bou) ~i fenomenul de satelitism. Izolarea se poate face la fel de bine ~i pe agar cu ser sangvin ~i 0 sursa de factor V, deoarece eritrocitele din sange nu servesc ca sursa de factor de cre~tere ci ca indicator al absentei hemolizinelor (prezente la Actinobacillus pleuropne1l7l1oniae). De asemenea, se poate folosi bulionul cu adaus de NAD. Dupa 48 ore de incubatie, se vor face repicaje din bulion in mediul Levinthal - agar, unde, dupa 48 de ore de incubatie, se pot vedea colonii specifice. Identificarea germenului se realizeaza prin cercetarea 1nsu~irilor biochimice (tabelul 2).

Tabloul morfopatologic
Dintre leziunile constant inta.lnite la cadavrele autopsiate, amintim: peritonitele fibrinoase, pleureziile, pericarditele, artrita ~i pneumonia (8, 26). De altfel, s-a putut demonstra experimental, afinitatea lui H. parasllis pentru tesutul pulmonar (3). Leziunile amintite pot fi gasite to ate pe acela~i subiect iar, uneori, numai unele dintre acestea. in diverse combinatii. Lichidul sinovial este tulbure, iar in jurul articulatiilor afectate este prezenta inflamatia sau edemul tesuturilor periarticulare. in cavitatea articulara, lichidul sinovial tulbure este vascos ~i poate fi prezent un depozit fibrinos sub forma discoidala, neted ~i de culoare galbuiverZUle. Meningita fibrinopurulenta este frecvent constatata la necropsie, cuprinzand straturile superficiale ale creierului. in focarele de boala cu porci ,,1iberi de gem1eni patogeni", peste 60% prezinta leptomeningita (26). in ventriculii cerebrali se pot gasi flocoane de fibrina.

188

Boli infectioase

ale animalelor

• bacterio::e

Testul de imunofluorescenta este specific ~i sensibil (33) dand rezultate bune. Pentru diagnosticul diferential se VOl' lua in considerare bolile comune ale cailor respiratorii, viroze (influenta porcului), diverse bacterioze (pasteureloza, artrita rujetica, artritele streptococice, micoplasmoza cu AI. hyorhinis), care evolueaza cronic ~i cu morbiditate scazuta. tara tulburari nervoase. Meningita streptococica a purceilor tineri va fi ~i ea luata in considerare, ca ~i boala de Teschen ~i Aujeszky. Diagnosticul diferential va tine seama ~i de E. coli - enterotoxiemie. care evolueaza. de obicei. cu un procent mare. bolnaviri. cat ~i de morta1itati. atat de im-

in apa de baut. Antibioterapia in faza incipienta a bolii duce la vindecare. Tratamentul local al artritelor este recomandabil doar daca numarul bolnavilor este mic. fiind aneVOlOS.

Rezultatele cele mai bune se obtin daca se alege antibioticul pe baza de antibiogra-

ma.

Profilaxie ~i combatere
Pentru prevenirea aparitiei bolii se va evita interventia factorilor favorizanti care diminua rezistenta organismului. Astfel. se VOl' asigura conditii optime de transport mai ales pe distante lungi. Se VOl' asigura conditii favorabile pentru perioada de intarcare, perioada cea mai critica in viata purceilor. Se vor evita curentii de aer reci, in adaposturi. Profilaxia specifica consta in realizarea unui autovaccin inactivat cu formol, administrat inainte de intarcare, de doua ori consecutiv, la varsta de 5 ~i, respectiv, 7 saptasolida mani. Se asigura astfel 0 imunitate purceilor. la intarcare (8, 12). S-a observat ca tulpina vaccinala de H. parasuis poate asigura ~i 0 imunitate incruci~ata fata de infectia cu multe alte tulpini patogene de H. parasuis, dar nu cu toate cele 15 serotipuri cunoscute pana in prezent (36).

Prognostic
Prognosticul este favorabil pentru purceii tratati imediat dupa ce apar primele semne de boala ~i rezervat pentru purceii tratati mai tarziu. Prognosticul este defavorabil purceilor cu semne nervoase. in cazul

Tratament
H. parasuis este sensibilIa antibioticele cu spectru larg de actiune, dintre care tetraciclina este de preferat (8), fie inj ectabil, fie
10.2.

CORIZA CONTAGIOASA A PASARILOR
stra potemia1ul sau patogen. In 1930. agentul cauzal al corizei contagioase a pasarilor a primit denumirea de H. gallil1ar1l/l1. considerandu-se ca necesita ambii t~lctori de crqtere X (hemina) ~i V (NAD). In 1962. s-a constat at insa ca toate tulpinile izolate din coriz.a contagioasa necesitau. pentru dczvoltarc, doar j~lctorul de cre~tere V. Acest aspect a' determinat propunerca constituirii unei specii noi, pcntru agcntul etiologic al corizei contagioase a pasarilor: 1-1. paragallil1ar1l/l1. In rest cci doi genneni coincid prin toate caracteristicile lor
(10).

Este 0 boala infectocontagioasa respiratorie acuta a pasarilor, care se intalne~te mai ales la gainile in varsta de peste trei luni. crescute in sistem intensiv. Agentul tii1e catarale: stranut (51).

paragallinarum.

etiologic este H Clinic, predomina inflamacoriza, sinuzita, edem al fetei.

Istoric
Doua specii de Haemophillls. II paragallinal'll/l1 ~i H. avill/l1. au fost gasite In caile respiratorii, la pasari. Sa dovedit lnsa ca H avill/l1 face parte din microt1ora normala a cailor respiratorii (43). ncputdndu-se demon-

Recent In Africa de Sud. s-au putut izola ~i tulpini de !-I. paragallinal'll/l1 care nu necesita, pentru crqterc, factorul V. Autorii acestci observatii atrag lnsa aten(ia asupra faptului ca luarea In considerare, pentru clasificarea germenului, numai neccsarul ill vitro pcntru facto-

/n(ectii produse de gcrllIeni din genuriie Haemophilus:;i
rul Y, ar putea induce in eroare 0 e\'aluare corecta a agcntului etiologic al corizci contagioase a pasarilor (10),

Toy/orella

189

Raspfmdire ~i importanta
Coriza contagioasa a pasarilor este cunoscuta In aproape toata lumea, Ea este Insa raspandita. mai mult. In California (10). Boala a mai fost diagnosticata ~i In Argentina. Australia. Brazilia. China. Germania. Japonia ~i mai multe state din SUA (10), In 1978. coriza a fost diagnosticata ~i In Romania, la pasari crescute In sistemul industrial (20). Boala influenteaza ritmul de cre~tere al pasarilor (care scade). iar Ja pasarile ouatoare se Inregistreaza 0 miqorare a productiei de oua. pana la 40~'O. Boala nu are nici 0 semnificatie pentru sanatatea pubJ ica (10).

Clorura de sodiu (1-1,5%) este esentiala pentru cre~tere (10). Serul de pasare favorizeaza cre~terea unor tulpini, ca ~i infuzia cord-creier, agar-triptoza ~i infuzia din carne de pui. La aceste medii se adauga suplimentele necesare cre~terii germenului. PHul diverselor medii de cultma variaza Intre

6,9

~i7,6.

Germenul necesita, la izolare, conditii de microaerofilie (5-10% C02). Mentionam Insa ca unele tulpini pot cre~te ~i Intr-o atmosfera anaeroba. Incubatia se face la 37°C. In lumina oblica, dupa 48 de ore, se pot vedea colonii mici, netede, mucoide ~i straJucitoare. In cazul unor tulpini care cresc greu pe medii inerte. ele se pot adapta, la Inceput, pe embrioni de gaina, Tacandu-se 15-20 de pasaje pe oua embrionate (2 1). Reducerea nitratilor In nitriti $i fermentarea glucozei, Tara formarea de gaze, sunt comune tuturor tulpinilor de H. paraga/!il7al'lll1l. Restullnsu~irilor biochimice sunt redate In tabelul 2. Datele din literatura de specialitate contin multe confuzii privind fermentarea zaharuriloL deoarece autorii folosesc medi i de cultma diferite (10). In general. se recomanda un mediu care sa contina ro~u fenol. ca indicator, Intr-un mediu lichid. cu 1% clorura de sodiu, 25 /Jg/ml NADP. 1% ser de pasare ~i 1% zaharuri de examinat. Pentru a avea rezultatele scontate. insamantarea trebuie sa tie abundenta. Spre deosebire de H. pa/'aga/!inaJ'1I117, un alt germen, care poate fi izolat de la pasari, este H. avium, care Insa este apatogen. Examenul genomului ADN, la H. aviul1l, a aratat o similitudine (In privinta genomului) cu alti trei germeni, numiti "grupa homolog ADN". Ace~ti germeni sun!: Pasteul'e!!a aviul1l,
Pasteul'e!!a vo/antiul1l

Etiologie
H. paJ'aga/!il7al'lIl1l este un cocobaci!. Gram negativ. imobi!. In frotiul din cultmi de 24 de ore apare ca un bacil scurL de 13,0.4-0.8 ~lm. cu tendinta de a deveni filamentos. Tulpinile virulente sunt capsulate

(43).
Cultmile tinere, de 8-24 de ore. ale tulpinilor patogene (capsulate) produc colonii mici. stralucitoare, cu 0 coloratie asemanatoare curcubeului. vizibila u~or pe un agar transparent (43). Pe agar ~ocolaL coloniile sunt netede, convexe. semiopace ~i au diametrul de 0,51,0 mm (43). In culturile vechi. de 48-60 de ore, microorganismul sufera degenerari, gasindu-se doar forme tj'agmentate ~i nedefinite. In pasajele din aceste cultmi vechi, se dezvolta, din nou. formele cocobacilare sau bacili scurti, grupati singular sau in mici lanturi. Imaginile electronooptice releva 0 membrana dub la, bine delimitata (20). Pentru dezvoltarea germenului In mediu de cultura adecvat. majoritatea tulpinilor necesita, la izolare. NAD (NADP), cu exceptia tulpini lor izolate In Africa de Sud.

~i Pasleure!!a

species

A (10).
Faptul ca H. paraga!!inal'lIl1l nu fermenteaza galactoza $i trehaloza ~i nu produce

190

Boli infecrioase

ale animalelor

• baclerio::e

catalaza (tabelul 2) 0 diferentiaza net de ace~ti trei germeni. H. paragallinarllnJ este un germen putin rezistent in mediul exterior. in exsudatul infeqios, suspendat in apa de robinet, germenul este activ timp de patru ore, ca ~i in mediul ambiant. La 22°C rezista numai 24 de ore. La 37°C, de asemenea, germenul ramane viabil timp de 24 de ore. Pastrat la 4°C, exsudatul este infectant timp de cateva zile. La 4555°C, germenul moare In 2-10 minute. In pasaje saptamanale, pe agar cu sange, germenul ramane viu luni de zile, daca culturile se conserva In frigider. Culturile tinere, intretinute intr-un exicator. inchis ermetic, raman viabile 2-4 saptamani, la frigider. Embrionii de gaina de 6-7 zile, inoculati intravitelin, mar in 24-48 ore, galbenu~ul fiind bogat in germeni. Pastrat la -20- -70°C, In lichidele embrionare (congelate), germenul ramane viu timp de 1-2luni (21). Structura antigenica a lui H. paragallinarllm a fost studiata prin utilizarea urmatoarelor examene de laborator: I. Seroaglutinarea lenta in tuburi. 2. Reaqia de inhibare a hemaglutinarii. 3. Testul cu anticorpii monoclonali. In functie de metoda utilizata, s-au gasit ~i diverse serotipuri pentru H. paragallinarllm. Serotipurile au fost definite, fie prin literele alfabetului A, B, C, fie prin cifrele romane 1-3 (4, 10). Serotipurile difera intre ele, atat dupa focarul de unde provin, cat ~i dupa originea lor geografica. Astfel, din Germania provin serotipurile A, B ~i C, iar din Australia, Africa de Sud ~i Indonezia, serotipurile A ~i C, in timp ce din Malaezia, serotipul A. Dintre serotipurile utilizate pentru vaccinuri, s-a observat ca majoritatea protejeaza numai fa!a de tulpina omoloaga. Serotipul B

se pare insa ca protejeaza paJ1ial ~i heterolog (10). Pentru tipizare, s-au utilizat diverse teste. Astfel, prin comportarea tulpinilor fata de unele zaharuri ~i antibiograma, s-au putut gasi cinci variante sau subtipuri serologice. Alterarea unor condi!ii de dezvoltare a germenului afecteaza structura sa antigenica, determinata prin testul Mabs. De asemenea, diverse stadii de dezvoltare in culturi, dau rezultate diferite la acest test, putandu-se c1asifica In diverse grupuri (9).

Caractere epidemioJogice
Sunt sensibile la infeqie pasarile de toate varstele (10. ]5), dar receptivitatea cre~te odata cu varsta pasarilar (51). Boala evolueaza mai putin gray la pasarile mai tin ere de trei luni. Se pare ca rasa Leghorn este mai sensibila la infeqie, In comparatie cu alte rase de pasari. Dintre alte specii de pasari receptive, se citeaza prepelita (4) ~i fazanul (51). Sunt considerate refractare la infeqia experimentala cu H. paragallinarllm curcile, porumbeii, vrabiile, ratele, ciorile, iepurii, cobaii ~i ~oarecii (10). Sursa primara de infeqie 0 constituie pasarile bolnave cronic, purtatoare - rezervorde germeni, care raspandesc boala In efectivul de pasari, pe cale aerogena (aerosoli). Coriza poate aparea in lotul de pasari dupa 1-6 saptamani de la introducerea pasarilor purtatoare (10). Apa de baut reprezinta 0 cale frecventa a transmiterii bolii. In apa de baut, germenul poate rezista iarna diteva ore. Factorii favorizan!i, cum sunt aglomeratia in adaposturi ~i curen!ii de aer, joaca un rol important in declan~area bolii. Coriza apare frecvent in sezonul rece ~i coincide adesea cu transferarea loturilor de pasari. In mod obi~nuit, boala se caracterizeaza printr-o mortalitate relativ scazuta, 5-40%

Infectii produse de germeni din gem/rile Haemoplzilus!ii Taylore/la

191

(40) ~i morbiditate ridicata (10). Factorii care pot complica evolutia obi~nuita a bolii sunt: • conditiile de intretinere precare; • parazitismul; • alimentatia deficitara. Toti ace~ti factori pot influenta, in rau, evolutia severa a bolii ~i prelungirea duratei el. Daca intervine ~i suprapunerea altor boli ca: difterovariola, bron~ita infeqioasa, laringotraheita infeqioasa, diverse boli respiratorii cronice, sau pasteureloza, coriza contagioasa evolueaza gray ~i prelungit, cu 0 cre~tere marcanta a ratei mortalitatii (10).

Patogenezii
doi factori ai virulentei la H. paragallinarllm: capsula cu functie antifagocitara ~i un factor citotoxic termolabil (15). Leziunile produse sugereaza ca ar fi implicata ~i 0 endotoxina (15). Capsula germenului i1 protejeaza contra activitatii bactericide a serului normal de pasare. H. Polizaharidele extrase din paragallinarll/71 sunt toxice pentru pasari ~i se crede ca ele ar putea fi responsabile pentru simptomele toxice produse dupa administrarea vaccinului, la unele pasari. Rolul acestor toxine nu se cunoa~te in cazul bolii naturale, la pasari (10). Exista

infraorbitara, cu edematierea progresiva a sinusului ~i chiar a intregului cap. Edemul pleoapei ~i epifora fac ca ochii sa fie tinuti partial inchi~i. Multe pasari prezinta 0 res piratie bucala, cu gura intredeschisa. Uneori, sunt implicati ~i sacii aerieni ~i pulmonii, puUindu-se detecta raluri (10, 15). La masculi, edemul poate cuprinde barbitele ~i creasta. De multe ori, aspectul clinic de edematiere a capu1ui se datoreaza ~i asocierii altoI' microorganisme patogene: M. synoviae sau M. gallisepticu/71 (10). Artrita ~i septicemia pot fi observate 1a puii broi1eri ~i in loturile pasarilor ouatoare bolnave, in prezenta altar germeni patogeni. La pasarile bolnave, se mai pot constata ~i simptome nespecifice corizei contagioase: enterite, hipodipsie ~i anorexie. In hala unde exista pasari bolnave cu evolutie cronica, frapeaza mirosul respingator din hala, mai ales dadi exista ~i complicatii cu alti agenti patogeni.

Tabloul morfopatologic
H. paragallinaru/71 produce rinita catarala acuta, sinuzita infraorbitara catarala ~i conjunctivita catarala, precum ~i edemele subcutanate ale fetei ~i barbitelor. Pneumonia ~i aerosaculita sunt mai rar prezente. La broileri Leghorn, s-a descris 0 epizootie cu aerosaculite, in absenta altoI' boli virale sau bacteri i patogene (10). Histopatologic, s-a observat, la pasarile infectate experimental, prin inoculari intranazale, ca, dupa 12 ore, pana la 3 Iuni de la inoculare, modificarile esentiale se pot observa in cavitatea nazala, sinusul infraorbital' ~i trahee. Este de mentionat ca ~i macroscopic, la une1e pasari, s-a putut constata traheita ~i bron~ita (51). Leziunile microscopice se refer a la hiperplazia mucoasei ~i a epiteliului glandular, edem ~i hiperemie, cu infiltratii de heterofile, in tunica proprie a membranei mucoasei. Heterofilele ~i macrofagele

Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de numai 1672 de ore (51). Pasarile receptive, in contact cu cele bolnave, manifesta primele semne de boala dupa 3 zile. Durata bolii e variabila, in funqie de viru1enta tulpinii, de obicei 2-3 saptamfmi (51). Coriza contagioasa a pasarilor este 0 boaJa acuta a cailor respiratorii, caracterizata prin inflamatia mucoaselor nazale ~i conjunctivale, care se manifesta prin fotofobie, rinita cu rinoree catarala, sinuzita

192

Boli infectioase

ale animalelor

• baclerio::e

pot fi responsabile pentru modificarile vasculare severe ~i distrugerile celulare din coriza contagioasa (J 0).

Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv se bazeaza pe aspectul contagios al bolii, CLI rata m0l1alitatii scazuta. ~i pe aspectul clinic al pasarilor bolnave, in care predomina aspectul cataraL in cazurile necomplicate. Diagnosticul cerr se pune numai pI'in examenul de JaboratoL unde se pot efectua urmatoare Ie procedee: germenului • lzolarea ~i identiticarea patogen: morfologic, cultural ~i biochimic (tabelul 2). • E:\amenul serologic: RAL; RIHA: reaqia de precipitare in gel agar. • lnfeqia experimentala pe pasari (facultativ). • In laboratoarele dot ate cu aparatura moderna, se pot realiza. in plus: • PCR ~ specitic. fie direct din continutul sinusului afectat. de la pasarea bolnava, fie dintr-o colonie de pe culturi mixte, pentru identificarea lui H. paraga!!inarutn. Prin PCR se pot identifica ~i tulpinile NADdependente ~i cele NAD-independente, de

poate realiza prin adsorbtia polizaharidelor antigeneloL pe particuJe de latex. AstfeL sau putut detecta infeqii recente, de numai trei saptamani. Datorita faptului ca 0 serie de boli, cu un pronunrat caracter respirator, pot evo 1 ua concomitent, Impreuna sau separat, cu coriza contagioasa, se impune un atent diagnostic diferential fata de urmatoarele afeqiuni: • Micoplasmoza aviara, in care prede~i e domina aerosaculitele ~i pneumoniile, prezenta ~i coriza. Edemul fetei ~i al barbi]elor, de obicei, lipsesc. • Difterovariola - poate evolua atipic, prin semne de coriza dar. in efectiv. sunt prezente ~i pasari cu noduli variolici sau pasari cu glosita pseudomembranoasa: examenul histologic ~i virusologic precizeaza diagnosticuL • Pseudopesta aviara - formele cronice. cu evolu]ie benigna, se pot confunda, .. uneon. cu cOrlza.

Prognostic
In cazul pasarilor bolnave de coriza necomplicata. tratata precoce. vindecarea poate surveni In decurs de 10 zile (51) ~i prognosticul este favorabii. La broileri. la care se pot diagnostica septicemii, prognosticul este defavorabil, ca ~i la pasarile la care boala se complica ~i cu alti agenti etiologici care au un tropism comun (caile respiratorii) cu H. paragallinarulll.

H. paragallinarutn.
In America de Sud. s-a descris 0 boaJa cu evolutie atipica, cu artrite ~i septicemie (5), unde una din bacteriile identificate a fost 0.

rinotracheale, considerata fenotipic 0 varianta a lui H. paragallinarutn (5). PCR-ul a
fost de mare utilitate pentru identificarea cel1a a agentului etiologic (5, 32). Testul ELISA, de asemenea foat1e uti!. dar care necesita reagenti specifici. • Testul anticorpilor monoclonali (Mabs). pentru diferentierea structurii antigenice a tulpinilor izolate din diferite focare. este util in prepararea vaccinurilor cu un mozaic antigenic. • Utilizarea particuJelor de latex (10) 1ntr-o reac]ie specifica de aglutinare, ce se

Tratament
Diverse sulfonamide ~i antibiotice s-au dovedit eficace in tratamentul pasarilor bolnave de coriza. Daca, in prealabil, nu se scot din lot pasarile purtatoare ~i tratamentul nu este continuu, se observa adesea (10, 51). Tratamentul treantibiorezistenta buie aplicat cat mai precoce posibil, fie in apa de baut, fie in amestec cu furaj ele (51). Eritromicina ~i oxitetraciclina sunt cele doua antibiotice mai des folosite azi in tra-

Infecrii prodllse de germeni din genllrile Haemoplzilus :;i Taylorel/a tamentul corizei contagioase. Cateva dintre noile generatii de antibiotice (iluoroquinolonele, macrolidele) au dat rezultate promitatoare (51). Oricum, se recomanda efectuarea unei antibiograme, pentru tuJpina izolata din focar. Este recomandabil a institui. de la inceput, un tratament adecvat. cu antibioticul cel mai

193

Profilaxie ~i com batere
Trebuie supravegheata atent densitatea pasarilor. stare a de umiditate a a~ternutului ~i ventilatia (gazele nocive, de genul amoniacului, trebuie eliminate), cantitatea de vitamine din furaje. Cea mai buna cale pentru prevenirea boIii s-a dovedit a fi respectarea principiului "totul plin. totul gol". Acest sistem de populare ~i depopulare a adapostului permite 0 buna curatenie mecanica ~i dezinfectie. Repopularea, dupa dezinfeqie, se face la 3 saptamani (10). Popularea fermei se va face cu pui cu origine cunoscuta, evitandu-se contactul cu pasarile purtatoare de germeni. mai ales, ca starea de purtator poate fi de lunga durata. Puii de 0 zi, indemni de boala, se VOl' cre~te separat de pasarile adulte. provenite dintr-o sursa necunoscuta.

contin cateva tulpini (pot fi chiar ~i din focar), deoarece serotipurile A, B ~i C nu protejeaza Incruci~at decat In mica masura (] 0, 13). Vaccinul se administreaza la pasarile In varsta de 2,5-5 luni. Doua vaccinari consecutive, la distanta de 4 saptamani, inainte ca pasarile sa implineasca 5 luni, dau mai bune Se pot rezultate decM 0 singura vaccinare. folosi, atat calea subcutanata, cat ~i cea intramusculara (10). Se pare ca mu~chii gambei sunt preferabili mu~chilor pectorali (10). Calea intranazala nu s-a dovedit eficace (l0). Calea orala s-a dovedit propice, dar numarul de germeni folositi este de 100 de ori mai mare, decat la vaccinul utilizat parenteral. Omata imunita!ii post-vaccinale este de 9 luni: Se recomanda ca, acolo unde serotipul B produce 0 evolu!ie enzootica a bolii, sa se foloseasca un autovaccin. Au fost des crise ~i vaccinuri mixte, cum ar fi cel compus din H. paragallinarul11 ~i M. gaflisepticuli1, care a protejat mulj:umitor efectivul de pasari de coriza contagioasa

(10).
In zonele unde coriza evolueaza enzootic, se poate practica urmatorul procedeu: se vaccineaza pasarile, la varsta de ] 518 saptamani, cu un autovaccin inactivat, iar, dupa doua saptamani, se expun purtatorilor de germeni vii ~i virulenti - un fel de ,.viru Iizare". Unii autori prefera un vaccin viu ~i atenuat, de la Inceput, decat expunerea ulterioara la microorganisme vii ~i virulente (10). Ca un corolar al celor expuse, privind coriza contagioasa a pasarilor, se poate spune ca un diagnostic cert ~i precoce, Intr-un efectiv de pasari, un de boala evolueaza Tara complicatii cu alti agenti patogeni ~i unde tratamentul se aplica imediat, inclusiv profilaxia specifica, boala poate fi controlata cu bune rezultate.

Profilaxia specifidi
Au fost aplicate cateva metode zare activa. folosind fie: de imuni-

- vaccinuri inactivate prin formol sau alte sub stante chimice. utilizandu-se, ca adjuvant, gelul de hidroxid de aluminiu sau unele emulsii uleioase, mai putin eficace, fie, - vaccinurile preparate din tulpini vii ~i atenuate, aplicate prin inoculare direct pe mucoasa conjunctivala, prin picaturi, sprayuri, aerosoli sau injectii intramusculare (37). Astazi s-a renun]:at Ja vaccinurile vii, preferandu-se vaccinurile inactivate, care

194
10.3.

Boli infecfioase

ale animalelor

• baclerio::e

MENINGOENCEFALITA TROMBOEMBOLICA A BOVINELOR (Septicemia cu H somnus)

INFECfIOASA

lnfectiile produse de H. somnZls afecteaza tineretul taurin, avand 0 evolutie sporadico-enzootica ~i fiind caracterizate printr-o serie de afeqiuni: septicemii, meningoencefalite tromboembolice, polisinovite, pleurezii, bronhopneumonii supurative, miocardite, otite medii, mastite ~i diverse boli ale aparatului genital mascul (34). Gennenul a fost izolat ~i de la vaci cu infeqii uterine ~i avorturi (11, 49)

ADN), el nu poate fi considerat ca un reprezentant tipic al genului Haemophilus (49). S-a constatat astfel ca, profilul proteic este similar la H. somnus, H. agni ~i Histophilus ovis, care pot produce infeqii neonatale, septicemii la miei, sau epididimite ~i mastite, la ovinele adulte. Variatii i'n greutatea moleculara a proteinelor i'ntre 11500 ~i 16000 s-au putut decela la diverse variante de colonii mucoide sau netede, de H. este un germ en mic, cocobacil Gram negativ, necapsulat ~i imobi!. in frotiurile din culturi poate avea aspect bipolar. Mediul agar ~ocolat s-a dovedit cel mai adecvat pentru cultivarea lui H. somnZlS, cu mentiunea ca nu e necesar sa se mai adauge mediului nici unul din cei doi factori de cre~tere (33). Daca pentru izolarea germenului se utilizeaza 0 sursa contaminata, este de preferat ca i'nsamantarile primare sa se faca pe un mediu lichid (mediul Levinthal). Germenul este microaerofil ~i, ca atare, are nevoie la izo lare de atmosfera cu 5-10% Culturile se incubeaza la 37°C, pentru 3-4 zile. Dupa 24-48 de ore, se pot observa colonii mid, convexe, rotunde, stralucitoare, cu un diametru de 1-2 mm. Coloniile vechi sunt deshidratate ~i iau un aspect granular, sraramicios. Unele tulpini sunt betahemolitice (49). H. SOll1n1lS nu hidrolizeaza gelatina, este oxidazo-pozitiv (tabelul 2). H. SOll1nZlS produce H2S, pus In evidenta prin utilizarea metodei clasice, cu hartie de filtru. Majoritate a tulpinilor produc indo!. Au fost identificate trei seturi de antigeni, In funqie de originea lor geografica (SUA ~i Elvetia).
CO2•

Istoric, raspandire ~i importanta
Infectiile la bovine au fost deserise, prima oara, in Colorado, in 1956 (49), sub denumirea de meningocncefalita tromboemboliea (M.ETE.). Ulterior, au fost deserise ~i alte infectii, eu diverse exprimari clinice: bronhopneumonia supurativa, pleurezia fibrinoasa etc.

somJJZlS (49). H. S 0111 I11IS

De multe ori sunt semnalate, in crescatorii, infectii mixte in care este greu de precizat agentul etiologic primar H. somnus sau P. haemolytica (18,34). lnfectiile cu H. somnus au fost semnalate i'n America de Nord, Anglia, Germania, Canada (49), Elvetia (8) ~i, recent, i'n Israel. In tara noastra, germenul a fost izolat, in proportie de 6,75%, din 370 de pulmoni, cu diverse leziuni, proveniti de la tineret bovin (11). lncidenta infeqiilor inaparente este mai mare decat rata i'mbolnavirilor cu exprimare clinica, Daca nu se diagnostica ~i nu se trateaza la timp, pierderile pot ajunge ~i la 90%, i'n lotul animalelor bolnave. De multe ori, i'nsa, stabilirea diagnosticului se face anevoios, datorita faptului ca, de~i procentul animalelor depistate ca seropozitive este mare, doar circa 2% din acestea prezinta ~i semne clinice de M.E.T.E. (8).

Etiologie
Datorita faptului ca H. somnus are 0 structura antigenica doar asemanatoare altor (dovedita prin testul specii de Haemophilus

Jnfectii produse de germeni din gemlrile HaemophiJus

!ji Taylorefla

195

Acestea apar in diverse combinaTii, alcatuind patru grupe aglutinante (49). La -70°C, H. SOl71nllS, prezent in secreTii, sange, mucus vaginal, sperma sau lapte poate rezista maximum doua luni. in urina, rezista mai pUTinde 15 minute, la 20 - 37°C (8). Rezista mai puTin de 24 de are, in lapte, la temperatura camerei.

Caractere epidemiologice
Infeqiile cu H. sOl71nus se intalnesc, cu precadere, ]a tineretul bovin, in varsta de 6 12 1uni. in Canada, boala apare obi~nuit dupa aproximativ 0 luna (In medie, 0 saptamana - 7 luni), de la introducerea de noi animale in crescatorie. ViTeii intarcaTi, plasaTi in conditii de adapostire nefavorabile, sunt sensibili [a boala. Situatia imunologica a efectivului joaca un rot important in apariTia bolii. S-a constatat ca ~i bizonul american (Bison bison) este receptiv la boala. in aceea~i masura ca ~i oile ~i vacile (50). Sunt sensibile, la infeqia experimental a, urmatoarele animale: oile, iepurii, cobaii ~i ~oarecii (43). H. soml71/s se gasqte ca epifit pe mucoasa nazala. la animalele sanatoase din crescMarie, in prepuT la masculi, ~i in vagin, la femele. Factorii de stres, deficientele in furajare, transporturile pe distante mari, modificarile bru~te de temperatura, c1ima rece, lotizarile frecvente, aglomeratia etc. favorizeaza aparitia M.E.T.E. Modul de transmitere a bolii nu a putut fi precizat. caci H. sOl71nus se poate izola ~i de la anil11ale sanatoase, din caile respiratorii sau din cai[e genitale externe. La taur, germenul se izoleaza din sperma ~i preput la peste 75% din taurii sanato~i (15), vezica urinara, glandele sexuale accesorii ~i ampu1a canalului deferent. Prezenta gerl11enului in

preputiu face posibila transmiterea bolii prin actul sexual (34). La vacile sanatoase, H. somnus se poate izola din vagin (3-76%), glandele vestibulare, cervix ~i vezica urinara. La 10 - 27% din vaci, germenul nu produce infeqii, gasinduse doar ca epifit in locurile amintite. De aceea este greu de apreciat daca, in caz de vaginita sau cervicita, germenul poate fi cons iderat ca agent etiologic primal'. H. sOl71nus a putut fi izolat ~i din secretiile mastitelor la vaci, Tara a se putea preciza rolul sau, alaturi de alti germeni specifici mastitelor (34). Urina poate fi considerata ~i ea 0 sursa secundara de infectie. Tineretul bovin, prezent in lotul vacilor adulte, se poate infecta, chiarla varsta de 0 luna, de la vacile purtatoare de germeni, Tara sa prezinte semne c!inice. Transmiterea bolii se realizeaza pI'in secretiile genitale, aerosoli ~i contact sexual. Dupa cum s-a mai arMat, nu exista 0 concordanta intre rezultatul examenului serologic ~i numarul cazurilor exprimate clinic, la vacile infectate cu H.
somnus.

Patogeneza
Unele tulpini de H. somnus pot invada sistel11ul circulator ~i pot produce septicemia, cu diverse localizari in Tesuturi ~i organe (34). H. somnus este rezistent la efectul letal al fagocitelor ~i este toxic pentru celulele endoteliale (33). in septicemii, se produc leucopenii ~ineutropenii (8). H. somnus adera ]a celulele endoteliului vascular. Contraqiile ~i descuamarile ce[ulare expun colagenul subendotelial, producandu-se tromboze ~i vasculite, care duc la necroza ischemica a parenchimului organic (23, 34). Asemenea microleziuni se VOl'putea constata in creier, unde se produce meningoencefalita tromboembolica. Multiplele foe are de necroza hemoragica din

196

Bali il1{ec!ioase ale animalelor • baclerio~e Starea de slabiciune generala ~i paralizia sunt ultimele faze ale bolii (8). La tineretul In varsta de opt luni. se poate diagnostica otita medie ~i meningita (8, 34). Leziunile oculare se caracterizeaza prin prezenta de mici focare hemoragice pe retina, considerate caracteristice bolii. Apare un exsudat asemanator unui ,,~omoiog mic de vata", care acopera, pal'tial, retina. Sinovita are ca leziune destinderea capsulei reticulare, mai frecvent, articulatia coxofemuraia sau a genunchiului, dar poate fi afectata ~isinovia oricarei altei aJ1iculatii. Durerea ~i ~chiopatura sunt cele mai precoce semne de boala care atrag atentia. In cazul ~chiopaturilor grave, animalul bolnav prefera decubitul, cand apar ~i hemoragiile musculare (34). Laringita, traheita, pleurita ~i pneumonia se pot asocia forll1ei nervoase de boala. Dispneea este un sill1ptom comun ~i constant iar respiratia este rapida ~i superficiala. Au fost descrise ~i cazuri croniee de orhiepididimita supurativa, la taura~i, din care s-a putu izola H. 5017111115. Boala are 0 evolutie rapida ~i se termina fataL In 8-].2 ore, daca animalele bolnave nu sunt supuse tratall1entului din primul moment. Animalele tratate Inainte de a eadea In decubit se vindeca, In eel mult 6-12 ore, aceasta tiind 0 caracteristica a afeqiunii (34). Complicatiile care se pot ivi la animalele netratate sunt pneumonia ~i ulcerele decubitale. La vacile gestante se poate produce avort. Eliminarea fetusului are loc uneori eu Intarziere, In stare autolizata.

creier dau un aspect clasic. din punct de vedere clinic: depresie, pareze ~i decubite. Localizarile In articulatii produc polisinovite. Prezenta un or mici trombusuri. In capilareie ficatului, splinei, rinichiului, piamanuiui, inimii ~i creierului pot justifica diseminarea coagulului intravascular ~i, ca atare, expl iea 0 buna pal1e din patogeneza bolii (34). lnsuficienta cardiaca acuta sau cronica, constatata tot mai des In efectivele bolnave, s-a pus tot pe seama lui H. 5017111115. ca 0 cauza a miocarditei. Patogeneza pneumoniei nu este elucidata, pana In prezent (34). Uneori, se izoleaza In stare pura H. 5017111115. din leziuni pulmonare supurative ori necrotice, iar. alteori, Impreuna cu Pasteurella l71ultocida sau P. hael7101ytica, ori chiar cu virusul sincitial respirator al bovinelor (18). M.E.T.E. nu evolueaza, de obicei, concomitent cu pneumonia fibrinoasa (34). Leziuni hemoragiconecrotice se produc ~i In maduva spinarii, ceea ce induce adesea ineoordonari In mers sau chiar paralizii. La vacile gestante H. 5017111115 poate penetra cervixuL ajungand la placenta. Se crede ca leziunile cotiledonare care apar sunt rezultatul, tie a acestei cai de infeqie, tie a infectiei pe eale hematogena.

Tabloul clinic
Boala poate evolua supraacut sau acut, rareori cronic. In formele supraacute animalele sunt gasite moarte, tara sa se fi observat ca sunt bolnave.

Forma acuta a bolii este evolutia
nuita, cand apar manifestari

obi~de meningoen-

cefal ita, traduse prin febra (41-42°C), h iperestezie, tahipnee, tahicardie, nistagmus rotator, mers Intepenit, decubit lateral sau sterno-abdominal, uneori, fenomenul de orbire uni- sau bilaterala. Convulsiile, opistotonusul ~i tremuraturile museulare sunt semne care apar frecvent la vacile bolnave.

Tabloul morfopatologic
Leziunea situeaza caraeteristica nervos a M.E.T.E. central, se unde In sistemul

apare infarctul hell1oragic, localizat In diverse parti ale creierului ~i maduvei spinarii (8,

In(eC{ii pl'oduse

de gel'lIIeni din genurile

Haemophilus

5i Taylorella

197

34). Aceste infarcte sunt multiple ;;i au 0 culoare ro;;ie sau cafenie, cu un diametru de 0.5 - 3 cm. Meningita poate fi prezenta in focare sau difuza. iar lichidul cefalorahidian (LCR) este. in mod obi;;nuit, tulbure, cu 0 tenta galbuie ;;i frecvent conTine celule descuamate. Hemoragii s-au mai constatat ;;i in miocard. musculatura scheletului. rinichi ;;i pe suprafaTa trointestinal. seroaselor ;;i a tractusului sinoviale gasafec-

Diagnostic
Diagnosticul probabil al bolii se intemeiaza pe aparitia brusca a unei afeqiuni, la tineretul bovin, care evolueaza sporadicoenzootic, cu tulburari nervoase, respiratorii, febra, slabiciune, mers greoi din cauza durerilor articulare. Suspicionarea bolii este faptul ca tratamentul instituit zultate imediate. Diagnosticul cert examen de laborator. se pune intarita ;;i de la timp da renumai prm

Pe suprafaTa

membranei

sate se pot vedea pete;;ii ;;i un u;;or edem al membranei. Lichidul sinovial se gase;;te in exces. este tulbure ;;i conTine tlocoane tine fibrinoase. De retinu!. ca nu este afectat cartilajul articular (8.34). Peritonite. pericardite fibrinoase sau serotibrinoase peste 50% din serva focare membrane care trahee (8). De ;;i pleurezii se constata in

1. La examenele paraclinice:
Leucopenia ;;i neutropenia in cazurile severe de boala. In lichidul cefalorahidian lelor este neutrofilele. mult crescut, sunt prezente, numarul celu-

predominand

Testul Pandy (de precipitare) pentru globulinele din lichidul cefalorahidian este intens pozitiv (34).

cazuri. Pe laringe se pot obulceroase. precum ;;i false se pot extinde ;;i in faringe ;;i asemenea se pot gasi leziuni firinopurulenta ;;i de

2. La examenul bacteriologic:
i\laterialul patologic prelevat pentru insamantari trebuie sa ajunga cat mai repede la laborator. Se vor face insamantari din: sange. lichidul cefalorahidian, sinovial, sacul conjunctival ;;i urina, iar la cadavre din creier. Iicat ;;i splina. In mediile de cultura se adauga extract de drojdie de bere ;;i se face incubarea la 37°C, in atmosfera de 5-10%
CO2.

de bronhopneumonie edem pulmonar. Leziunea placentei,

in caz de avoI1. este de inflamatia marilor ;;i mi-

reprezentata in principal fibrinonecrotica ;;i tromboza

cilor vase in peretii carora se gasesc intiltratii cu macrofage ;;i neutrofile. A vononul poate prezenta leziuni de bronhopneumonie fibrinoasa (] 5). Atat la avortoni, cat ;;i Ia viteii cu forme respiratorii, alveolele pulmonare sunt incarcate cu exsudat fibrinos, macrofage ;;i neutrofile (34). In sistemul nervos central, histologic, se observa vascul ite ;;i tromboza cu sau tara infarct. Exsudatui celuiar ;;i prezenta abundenta a neutrofil~lor este caracteristica ;;i comuna tuturor tesuturilor ;;i organelor afectate.

Daca germenul se gase;;te intt--un substrat contaminat, se prefera. la izolare, un mediu lichid ;;i, apoi, insamantari din buiion in placi Petri cu medii selective (34). H. sammis se poate izola ;;i din pulmoni cu diverse infectii (inclusiv P. haemo~)"tica) dar. rolul germenului in declan;;area bolii, inca nu este clar in asemenea cazuri. De obicei. pneumonia nu apare in focarele acute de M.E.T.E. (46). Mycoplasma poate fi prezenta in leziunile pulmonare, ca germen asociat.

198

Bali infectioase ale animalelor • bacrerioze

lzolarea lui H. somnliS in culturi pure trebuie neaparat corelata cu leziunile din care s-a izolat ~i aspectul clinic dominant in efectiv. 3. Teste serologice de diagnostic: - Reaqia de microaglutinare. - RFC. Reaqia de imunodifuzie in gel de agar. Testul ELISA. Viteii infectati cu H. somnll:j prezinta un titru ridicat de anticorpi aglutinanti in a 10 l4-a zi dupa infeqie, titru care apoi scade treptat dupa 20 de zile de la infeqie. S-a constatat ca, fntr-un focar de boala, titrul anticorpilor cre~te adesea ~i la animalele sanatoase, ceea ce fnseamna ca aceste animale au venit in contact cu animale bolnave ~i au contractat infeqii oculte. o observatie interesanta este aceea ca viteii, care au un titru ridicat de anticorpi anti M.E.T.E. sunt mai putin predispu~i la contractarea altar boli respiratorii (29). Incidenta animalelor serologic pozitive, de peste 77,66 % la RAL (11) atesta rolul patogen (la bovinele tinere) a lui H. somnus, cu toate ca rata de izolare a germenului nu se coreleaza cu proportia animalelor serologic pozitive (11). Testul PCR s-a dovedit salutar ~i in cazul culturilor cu H. somnllS, in sensul ca se poate pune un diagnostic cert in cazul unor culturi infectate cu diverse colonii bacteriene, luand 0 singura colonie de H. somnliS in prezenta a 10 UFC de P. mliitocida, dupa 48 de ore de incubatie (1). Identificarea microarganismului direct din colonia de pe suprafata agarului prin PCR-specific, este metoda cea mai precisa, dar ~i cea mai pretentioasa. Infeqia experimentala cu H. somnliS se poate realiza pe cobai, hamsteri sau ~oareci. Aceste animale ~i-au dovedit sensibilitatea la infeqie, in funqie de' calea de inoculare ~i de dilutia culturilor inoculate (11).

Data fiind amploarea pe care a luat-o azi fn Europa encefalita spongiforma a bovinelor (ESS) se impune un diagnostic diferential fata de aceasta boala, in principal pe baza faptului ca. M.E.T.E. afecteaza numai tineretul bovin ~i ca, la examenul bacteriologic, se izoleaza H. somnliS. Alte boli vizate de diagnosticul diferentialsunt: • Meningoencefalita listerica. In aceasta afeqiune se constata paralizie faciala unilaterala cu devierea capului ~i gatului iar temperatura este normal a sau putin crescuta. LCR contine numeroase mononucleareo Izolarea L. monocytogenes confirma diagnosticul. • Poliencefalomalacia - exista 0 serie de semne clinice comune cu M.E.T.E.: amauroza, nistagmusul, convulsiile ~i opistotonusul. Numai izolarea lui H. somnliS ~i situatia serologica a efectivului pot sa stabileasca diagnosticul cert. • Hipovitaminoza A - apare la aceea~i varsta ca M.E.T.E., de 6-12 luni, cu un inceput brusc de convulsii ~i sincopa de scurta durata, dupa care animalul f~i revine complet. Examenul bacteriologic este edificator.

Prognostic
Prognosticul la viteii aflati in decubit lateral sau sternoabdominal este nefavorabil. Un tratament instituit precoce, care sa dureze 3-4 zile, poate fi de mare folos. Daca in decurs de trei zile, dupa inceperea tratamentului, nu se obtine un raspuns favorabil, se poate spune ca leziunile sunt ireversibile ~i prognosticul este fatal (8).

Tratament
Antibiogramele repetate pe mai multe tulpini de H. somnus au aratat sensibilitatea aeestui germ en fata de: penieilina G, ampieilina, colistin, novobiocina, eritromicina, tetraciclina ~i sulfamide (8, 49). De aseme-

lnfectii prodllse de germeni din genllrile Haemophilus

Ji Taylorella

199

nea, H. soml11/s s-a dovedit sensibil ~i fata de enrofloxacina, spectinomicina ~i amoxicilina (II). Un analog al tiamfenicolului, numit florfenicol s-a dovedit a fi un antibiotic excelent In tratamentul M.E.T.E. (28). Dupa 0 singura injeqie cu acest antibiotic, pe cale intravenoasa, 20 mg/kg greutate vie, nivelul maxim In sange se mentine ~i la 9 ore dupa tratament. Nivelul concentratiei minime de inhibare a germenului persista pana la 20 de ore (14). Oxitetraciclina, 20 mg/kg greutate vie, zilnic, i.v. timp de trei zile consecutiv, este eficace daca tratamentul se Incepe la numai cateva ore de la debutul bolii. Dupa ce boala a fost diagnosticata Intrun efectiv, animalele sanatoase, venite In contact cu cele bolnave, trebuie examinate clinic la fiecare ~ase ore, in mmatoarele 7 10 zile. Acest examen clinic are drept scop depistarea cat mai precoce a semnelor clinice de boala ~i inceperea unui tratament energic, cat mai curand posibil. Tratamentul in masa a intregului efectiv prin adausul antibioticului In apa sau furaje este posibil dar nu se justifica economic.

economic. Se justifica numai tratamentul curativ, aplicat cat mai precoce vi1;eilor bolnavi din focar. Profilaxia . specifidi. In America s-a aplicat cu succes vaccinarea Cll un vaccin inactivat ~i adsorb it pe gel de hidroxid de aluminiu. Doua vaccinari subcutane consecutive la un interval de 2-3 saptamani au redus sim!itor morbiditatea ~i mortalitatea In efectiv (8). Eficacitatea este, totu~i, greu Insa de dovedit In condi!ii naturale, din cauza inciden1;ei relativ scazute a bolii (8). Pe de aHa parte, nici protec!ia vi!eilor vaccina!i nu e completa. De aceea, vaccinarile In lotul vi1;eilor sanato~i, afla!i in contact cu cei bolnavi, nu reduce total posibilitatea apari!iei unoI' noi cazuri de boala, In efectiv. Deoarece riscul reapari1;iei bolii in efectiv se men1;ine ca1;ivaani consecutiv, este bine sa se realizeze un plan de vaccinari care sa cuprinda vi1;eii cu 3 saptamani inainte de in!arcare. Este de preferat ca antigenul vaccinal sa fie preparat dintr-o tulpina chiar izolata din focarul de boala (autovaccin). Astfel se va evita folosirea unei tulpini vaccinale care nu are aceea~i antigenitate cu tulpina din focar. Decizia de a folosi vaccinarea preventiv sau de necesitate, se va lua evaluand rata morbidita!ii ~i mortalita!ii In focarul de boala cu M.E.T.E.

Profilaxie ~i combatere
Examenele serologice period ice a efectivelor se pot face In scop de supraveghere. Trebuie evita1;i factorii favorizan!i ai bolii. Nu se practica un tratament preventiv al viteilor depistati pozitivi serologic. Nu este
lOA.

SEPTICEMIA HEMOFILICA A MIEILOR CD H. AGNI
cu sange in atmosfera de 10%C01. Coloniile sunt mici, convexe ~i translucide, cu diametrul de 0,5-1,5 mm. Nu are nevoie de factori de cre~tere, fiind asemanator in aceasta privin!a cu H somnlls. Cre~te satisIacator ~i pe agar cu adaus de hemoglobina ~i cistina, ca ~i pe agar ~ocolat. Nu se dezvolta pe mediul Mac Conkey (43).

Bacteria cunoscuta sub numele de H agni produce 0 boala grava la miei, septicemica, ~i 0 boala cu evolu!ie cronica, la oile adulte.

Etiologie
Agentul etiologic H. agni este un germen mic, cu aspect cocobacilar, Gram negativ, de 0,5/0,3-0,7 11m, imobil. Se dezvoHa pe agar

200

Boli infectioase ale animalelor • baclerio~e face nugita (24). Histologic se pot gasi infarcte mici, mai ales Tn ficat ~i mu~ch i, dar ~i Tn diverse alte organe. Se pot observa ~i bacterii care s-au multiplicat intravascular, precum ~i embolii.

Infectia experimental a se poate mai pe ~oareci sugari (43).

Caractere epidemiologice
Boala luni. afecteaza mieii in varsta de 4-7 Nu se cunosc exact sursele de infeqie ~i modul de transmitere al bolii la miei (23). S-a observat ca exista 0 asociere Tntre existenta mieilor bolnavi ~i 0 alimentatie excesiva. cu furaje de fomie buna calitate, Tnsa mecanismul aceste legaturi nu se cunoa~te (23). Rata morbiditatii este incerta. dar rata mortalitatii (miei morti din imbolnaviti) este de aproape 100%,. daca mieii bolnavi nu se supun tratamentului imediat dupa debutul clinic (8).

Diagnostic
Rata mare a mortalitatii, cu evolutie fulgeratoare ~i leziunile necrotice din ficat, ar putea sa conduca la prezumtia de infectie cu H. agl1t Diagnosticul cert se pune numai prin izolarea ~i identificarea lui H. agl1i. Serologic. ar putea fi util RFC-ul, anticorpii fiind decelabili pana la 3 luni dupa infectie. in mod obligatoriu boala trebuie diferentiata de septicemia anIta a mieilor. prod usa de E. coli ~i de enterotoxiemiile cu anaerobi

Tabloul clinic
Boala debuteaza cu febra mare (42°C), imobil itate datorata contracturii spastice musculare (membrele Tntepenite). Aceste semne apar cu 12 ore Tnainte de moartea mieilor. Mieii care supraviewiesc mai mult de 24 ore prezinta amite ale membrelor (8,

(8).
Absenta tiaza de leziunilor pulmonare 0 difereninfeqiile septicemice eu P. haeI)1O~1'tica. Tn care se pot gasi de asemenea leziuni necrotice Tn ficat (23.34).

Prognostic
Este fatal in cazurile vat Tn evolutia acuta. supraacute ~i rezer-

23).

Tabloul morfopatologic

o

leziune

constant

intalnita

este diateza

Tratament
Evolutia rapida a bolii lasa putine ~anse de a se interveni cu un tratament (8). In general. se pot folosi acelea~i antibiotice enumerate in tratamentul M.E.T.E .. Dupa trecerea prin boa la, animalele care supravietuiesc dob21l1desc 0 imunitate solida ~i durabila (8,

hemoragica a carcasei. Seroasele, Tara exceptie, sunt hemoragice. Tesutul muscular este palid ~i umed. Foarie frecvent se pot constata focare mici de necroza Tn ficat. deschise la culoare ~i Tnconjurate de un halou ro~u. Splina este marita Tn volum, cu 0 pulpa moale ~i suculenta. La animalele care supravietuiesc peste 24 ore, se pot observa artrite fibrinopurulente, coroidita ~i men in10.5.

34).

ENTERITA MUCOIDA A IEPURILOR
tranzitului intestinal, cu manifestari care variaza de la 0 constipatie rebela, la 0 enterita acuta. cu diaree apoasa.

care afecteaza Este 0 boala infectioasa iepurii tineri, avand ca agent etiologic H. paraclIl1tclilus. Enterita l11ucoida a iepurilor (E.M.l.) se caracterizeaza prin afectarea

Infeclii produse de germeni din genurile Haemophilus

:;i Tay/orella

201

Istoric
Boala a fost descrisa in 1974 ~i de-a Illnglll anilor a prim it diverse denull1iri: cnterita ll111coida, till1panism hipoall1ilazell1ie, c\istand mllite incertitlldini ~i chiar erori in stabilirea etiologici bolii.

varsta de 12-14 zile, ea ~i la varste mai mari, de 4,5-5 Iuni de viata. Jepurii bolnavi eu diaree severa reprezinta sursa primara de infeqie. S-a observat ca boala apare mai ?lIes la iepurii lipsiti de fibroase in alimentatie. De asemenea, s-a constatat ca antibiotieul clindamycin poate induce enterita la iepure (J 6). Modul de actiune al antibiotieului se pare ca este legat de inhibarea florei intestinale concurente (16). De multe ori E.M.I. apare ca boala primara, dar ea poate fi prezenta in efective ~i concomitent eu alte boli, ea: boala lui Tyzzer. salmoneloza, enterotoxiemiile anaerobe, colibaciloza eoccidioze ~i (16),

Etiologie
zali Initial ai au fost incriminati bolii germeni ca agenti caudin genurile

Escherichia ~i Clostridium (C.sordeli, C. perfi'ingens ~i C difflcile). Ace~ti germeni se
multiplica rapid in intestin ~i pot fi izolati cu u~urinta din continutul diareic ~i de aceea au fost considerati ca agenti etiologici ai bolii. Ceea ce a atras insa atentia, a fost faptul ca nu in toate cazurile de enterita mucoida a iepurilor (E.M.I.) izolate din fecale. aceste bacterii au putut fi De asemenea. s-a vazut ca

infeqia experimental a cu ace~ti germeni nu a reprodus aspectul natural al bolii (16). In 1979 a fost izolat din enterita mllcoida un alt germen care nu cre~te pe mediile de cultura obi~nuite. Pentru dezvoltarea sa. acest germ en avea nevoie de un factor. e laborat de 0 cultura de Staphylococcus aure1ls sau Lactobacillus desidios1Is ~i un comprimat care sa contina factorul de cre~tere "V" pe un mediu solid cu adaus de infuzie cordcreier. Germenul se dezvoita ~i pe agar ~ocolat coloniile avfmd aspect neted, de tip S, convexe ~i opace. lvlorfologic. germenul are aspect de cocobacil polimorf Gram negativ, necapsulat. Insu~irile biochimice sunt redate in tabelull. Aspectele morfoclinice, culturale ~i biochimice au Tacut ca germenul sa fie ineadrat in genul Haemophil1ls. Deoareee germenuJ difera prin unele i[]su~iri de aite specii din acest gen. s-a propus denumirea de H.

precum ~i in infeqii mixte, cu agentii etiologici ai acestor boli. Ca dinamica epizootica, se manifesta ea o enzootie cu 0 rata a mortalitatii de 10la iepurii de 7-10 saptamfmi.

Tabloul clinic
In cazurile finalizate prin moarte, boala dureaza cel muIt 3-4 zile. Daea iepurii sunt tratati la timp, i~i pot reveni in deeurs de 714 zile. Semnele clinice includ hipoterm ia. anorexia, polidipsia, scaderea rapida in grelltate, datorita diareei severe, iar abdomenlll este timpanie, datorita gaze!or din intestin. Regiunea perineala este de culoare galbllie sau u~or verzuie, parul este zburlit. jar animalul este depresiv. Paradoxa!. in ceCLlm se pot gasi fee ale uscate, care constipa ~i care ulterior se elimina simultan cu 0 cantitate mare de mucus cu aspect de gelatina. caraeteristic

in E.M.1.

paracuniculus

(44).

Tabloul morfopatologic
Aspectul cadavrului este de deshidratare aceentuata. balonat ~i eu regiunea perineala murdarita eu fecale diareiee amestecate Cll mucus gelatinos abundent.

Caractere epidemiologice
lepurii tineri. de J -2,5 luni sunt cei mai sensibili. Au fost cazuri diagnosticate ~i Ia

202

Bali infectioase

ale animalelor

• baclerio::.e

• potasiul, calciul ~i sarea au nivelul Stomacul este destins, plin cu un lichid scazut fata de normal. galbui ~i gaze. Duodenul ~i jejunul sunt ~i Diagnosticul hematologic, clinic ~i ele pline cu un continut lichid, iar peretii morfopatologic pot duce, prin coroborare, la intestinului sunt verzui. Ileonul are un contiprezumtia de E.M.l. Trebuie retinut ca dianut muco-gelatinos, caracteristic bolii. Vezireea cu fecale cu mucus gelatinos ~i aspecca biliara este destin sa la toti iepurii morti de tul timpanic sunt semne importante, ca ~i E.M.I. prezenta in cecum a unui continut pastos, Histologic, apare 0 leziune caracteristica acoperit de mucus. E.M.I.: celule hiperplaziate de tip Goblet Histologic celulele de tip Goblet sunt (celule in forma de cupa, avand un conrinut considerate specifice acestei boli. bogat in mucus) constant intalnite in colon. Diagnosticul cert presupune insa izolarea Aceste celule specifice bolii sunt greu de ~i identificarea lui H. paracuniculus. remarcat, printre celelalte celule prezente Prognosticul este favorabil la iepurii normal in aceste tesuturi. tratati la timp.

Diagnostic
La examenul hematologic al iepurilor bolnavi apar urmatoarele manifestari: • hematocrit crescut (datorita deshidratarii), la fel ~i rata sedimentarii eritrocitelor: • neutrofilie pe fond de leucemie; • glucoza, ureea, lipaza serica, proteina totala ?i fosforul sunt crescute peste nivelul normal;
10.6.

Tratament
Este greu de instituit datorita evolutiei rapide a bolii. Tratamentul preventiv, cu antibiotice cu spectru larg de aqiune, injectate intramuscular 3-4 zile consecutiv la iepurii sanato~i din focar, pot da rezultate bune. In general, se pot folosi antibioticele des crise pentru tratamentul M.E. T.E.

INFECTn CD H. HAEMOGLOBINOPHILUS

LA CAINE

Acest microorganism este considerat un comensal al cailor genitale externe la caine (15, 43). Uneori pot apare cazuri de cistita sau infectii locale la nou-nascuti. De~i germenul a fost frecvent izolat din cazuri de balanopostita ~i vaginita, rolul sau patogen este incert (15, 43). Germenul se prezinta ca un cocobacil Gram negativ, necapsulat ~i, spre deosebire

de alte specii ale genului Haemophilus, nu prezinta fenomenul de satelitism (43). Pe mediul agar ~ocolat se dezvolta colonii de tip S, netede, convexe ~i translucide, cu un diametru de 1-2 mm, dupa 24 ore de la cultivare. rnsu~irile biochimice sunt redate in tabelul 2. Nu are nevoie de atmosfera de COlla izolare.

10.7.

METRITA CONTAGIOASA ECVINA
la ambele sexe, care poate produce 0 scurta perioada de infertilitate ~i mai rar avort la iepe.

Este 0 boala contagioasa a cailor, produsa de Taylorella (Haemophilus) equigenitalis, un epifit al mucoasei genitale,

lnfecfii produse de germeni din genurile Haemophilus

:ji Taylorella

203

Raspandire ~i importanta
Boala a fost diagnosticata atM 1n Europa, cat ~i 1n Japonia, Australia ~i SUA. Metrita contagioasa ecvina (M.C.E.) nu produce m0l1alitate dar, prin infertilitatea temporara ~i avorturile pe care Ie poate poduce, cat ~i prin restrictiile impuse hergheliilor infectate, boala poate fi pagubitoare din punct de vedere economic.

Etiologie
Agentul etiologic al bolii, cunoscut sub numele de Haemophillls eqlligenitalis, a fost ulterior re1ncadrat ca Taylorella eqlligenitalis. Tay/orella eqlligenitalis este un cocobacil Gram negativ, de 0, 7!] ,8 ~m, ocaziona1 cu aspect filamentos. Este imobil. Germenul se dezvolta pe agar ~oco]at sau agar cu sange Eugon. T. eqlligenitalis necesita atmosfera cu 5-10% CO2. Incubatia se face la 3TC. Dupa 48 de ore apar colonii cu diametrul de 0,2-1 mm, iar dupa 4 zile diametrul se mare~te la 0,3-2 mm. Coloniile sunt rotunde, convexe, u~or stralucitoare, de culoare cafenie fiind u~or deta~abile de pe suprafata agarului cu acul de insamantare (39). Coloniile mici sunt u~or de recunoscut, chiar daca mediul este contaminat ~i cu alte colonii. PH'icile insamantate trebuie urmarite zilnic timp de 7 zile, 1nainte de a fi declarate ca sterile bacteriologic (33). In caz ca exista suspiciuni ca materialul de 1nsamantare este contaminat,se recomanda un mediu selectiv pe baza de streptomicina (33). Din punct de vedere procedural se fac 1nsamantari pe 2 placi Petri, 0 placa cu streptomicina ~i 0 placa lara antibiotice (33). Tulpinile de T. eqlligenitalis sunt oxidazo-pozitive, catalazo-pozitive ~i produc fosfataza (45). Dintre zaharuri, fermenteaza D fructoza, iar unele tulpini ~i maltoza (33, 43). Nu produc indol ~i ureaza (tabeluI2).

In urma studiului genetic al ADN la 32 de tulpini de T. eqlligenitalis, au rezultat 5 grupe distincte (6). Tulpinile provenite din hergheliile care aveau cai de prasila au constituit un grup. Aceste tulpini se deosebeau genetic de cele provenite din herghelii care aveau cai de agrement. Celelalte patru grupe au fost 1mpartite astfel: doua grupe continand tulpini rezistente la streptomicina ~i doua grupe continand tulpini sensibile la acest antibiotic (6). Pe cale experimentala s-a stabilit ca anticorpii fixatori de complement apar la II zile dupa infectia intrauterina (25). In 1996 au fost studiate genetic 1n Japonia 2 I tulpini de T. eqlligenitalis ~i s-a constatat ca toate tulpinile apartineau aceluia~i genotip - genotip J (30). Din 18 tulpini genotipizate in Irlanda, s-au gasit ca 13 tulpini coincid cu genomul tulpinilor din SUA dar ca difera de tulpinile din Japonia (31). Opt tulpini izolate 1n SUA s-au putut clasifica 1n 4 grupe distincte privind profilul lor genetic. Toate cele 4 grupe au fost diferite genotipic de tulpina din Europa ~i de tulpinile din Japonia (31).

Caractere epidemiologice
Se 1mbolnavesc iepele gestante ~i cele negestante, precum ~i armasarii ~i magarii. Germenul este un parazit obligatoriu al organelor genitale ext erne, atat la iepele sanatoase, cat ~i la armasarii sanato~i. La iepele purtatoare, germenii se adapostesc 1n fosa clitoridiana pentru 0 lunga perioada de timp, respectiv peste 11° zile (25). La armasari, T. eqlligenitalis se gase~te pe suprafata penisului, in smegma preputiala ~i in fosa uretrala (33, 48). o sursa de infectie importanta 0 constituie iepele dupa avort, prin scurgerile uterovaginale. 0 sursa secundara de infectie 0 reprezinta instrumentele veterinare contami-

204

Bali infectioase ale animalelor • baClerio::.e In diverse interventii obstetriDiagnosticul cert se poate pune numai prin exam en de laborator - bacteriologic ~i serologic. Examel71r1 bacteriologic. Se expediaza 121 laborator. In mediu de transport tampoane de vata sterile cu material prelevat din uter, cervix. fosa clitoridiana. de 121 iepe iar de 121

nate, folosite

cale sau ginecologice.

Dinamica epidemiologica
Morbiditatea M.C.E. este ridicata. boala fiind deosebit de contagioasa, dar nu este mortala. Boala se transmite Indeosebi prin contact sexual, fiind 0 boala venerica. M.C.E. poate afecta atat caii din cresditorii (6). pentru prasila. cat ~i caii de agrement

armasar din uretra, fosa uretrala, preput ~i din prima secventa ejaculata (daca este posibil). Mediu! de transport Insamantat poate fi stocat 121 frigider, dar nu mai mult de 48 ore de 121prelevarea materialului suspect Insamantarile se fac pe medii selective, incubate 121 TC In atmosfera de 5-10% CO2, 3 Examenlll serologic se poate face prin: - RFC. anticorpii putandu-se detecta deja dupa II zile de 121 infeqie (25); - T estul de imunofluorescenta indirecta (17). mai ales pentru tulpinile care. 121 izolare in conditii de 1l1icroaerofilie pot produce fenomenul de autoaglutinare prin emulsifiere (47): - PCR. care se pare ca este specific ~i de 0 mare sensibilitate pentru diagnosticul rapid 211 M.C.E. net superior examenului bacteriologic (7).

Patogeneza
T eqlligenitalis poate produce endometrite. cervicite sau vagin ite. ca urmare a actului coital cu armasari purtatori (43). Procesul infectios se limiteaza numai 121 membrana mucoasa a organelor genitale afectate. t2i.ra sa patrunda in straturile profunde.

TablOId clinic
Boala poate evolua asimptomatic. dar in luna a 2-21 de gestatie. iepele pot avorta Tara nici un semn clinic premonitor. In alte situatii, dupa 3-4 zile de 121monta apar scurgeri utero-vaginaie de natura purulenta sau mucopurulenta, Insotite de alterarea starii genera!e, cu febra, anorexie ~i depresie. Uneori, boala se declan~eaza spontan 121 iepele purtatoare de germen i. Tara a se putea incrimina vreo sursa de infectie.

Tratament
In general. germenul este sensibilia antibiotice. chiar ~i 121cele cu un spectru de actiune mai limitat. dar efectuarea antibiogramei este totu~i utila. Tratamentul poate t1 local. sau generaL sau/~i local ~i general, In fllnCtie de evolutia bolii In efectiv.

TablOId

morfopatologic

Se pot observa endometrite mucopurulente, cu leziuni degenerative ale end01l1etrului ~i cervicite. In general. leziunile endometrului sunt reversibiJe in decurs de cateva saptamani, dar starea de purtator se 1l1entine 0 lunga perioada de timp.

Profilaxie
Se vor examina periodic In crescatorie armasarii ~i iepele aparent sanatoase clinic, Indeosebi in centrele de selectie sau in herghelii unde s-a mai diagnosticat boala anterior. Pllrtatorii vor t1 eliminati din efectivele

Diagnostic
Semnele clinice
TIU

sunt

caracteristice.

de reprodllqie.

Prof11axie specifica

nu ex is-

aV0l1urile putand avea ~i 0 a1ta etiologie decM T eqlligenilalis (virusurL fungi ete).

ta.

/rrjectii prod1/se de germeni din gen1/rile Haemophilus 'n
10.8.

"i

Taylorella

205

BOALA ULCEROASA A PASTRA VILOR
Intr-un recent studiu genetic (22) s-a constatat 0 mare asemanare 1ntre A eromonas salmonicida subsp. smithia ~i H. piscillm. Boa]a apare la pastravii de toate varstele, sursa de infectie fiind pe~tii bolnavi, prin fecalele eliminate In mediullor acvatic. UIcerele apar 1n cca 2 saptamani de la contaminarea pe~tilor. Branhiile ~i gura constituie locul de predilectie al acestor ulcere. Tratamentul pe~tilor bolnavi s-ar putea face cu cloromicetina sau teramicina, 1n doza de 2-4 mg/25 g greutate vie, 1n masura 1n care acest tratament este socotit econol11ic. Sulfanilamida, 100-250 mg la 5 1 apa, este folosita pentru spalatul bazinelor de apa din crescatoriile de pastravi contaminate.

Se caracterizeaza prin producerea de u]cere ~i intlamatii ale branhiilor ~i ale gurii la pastravi (33). Se pare ca Hael7lophillis piscilll7l, cons iderat agentul etiologic al bolii. 1n realitate nu ar apartine genu]ui Haemophilus, deoarece nu pretinde pentru izolare factorii de cre~tere X sau V. dar nici nu a beneficiat de 0 alta 1ncadrare. Germenul este un bacil scurt. de 0,5-0.7/2-3 )1m. imobil. Gram negativ, care necesita ca temperatura optima de incubare, temperaturi de 20-25'C (33). r"lediu] de cultura pentru izo]are trebuie suplimentat cu tesut de pe~te digerat peptic (33). Coloniile sunt de 1-3 mm diametn.L rotunde. convexe. de culoare nem. Pe agar cu sill1ge germenul produce hemoliza (33).
Bibliografie 1. Angen, 0, Ahrens, P., Tegumeier, C. (1998), Vet. Microbial., 63, (1), 39 2. Anzai, T., Eguchi, M., Sekizaki, T., Kamada, M, Yamamoto, K., Okuda, T. (1999), J Vet. Med. Scl, 61, (12), 1287 3. Barigazzi, G, Valenza, F., Bolio, E, Guarda, F, Candotti, P, Raffo, A, Foni, E. (1994). Proceeding of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30 June 4. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena 5. Blackall, PJ (1999), Clin. Microbial. Rev., 12, (4), 627 6. Bleumink-Pluym, N., ter Laak, EA, van der leyst, BA (1990), J C/in. Microbiol., 28 (9), 2012 7. Bleuruink-Pluym. N.M, Werdler, ME, Houosers, D.J., Parlevliet, J.M., Colen brander, B. van der leigst, BA (1994), J Clin. Microbiol., 32 (4), 893 8. Blood, D.C., Radostits, Arundei, J.H., Gay, C.C. (1989), Veterinary Medicine 7-ed, Bail!iere Tindall 9. 10. Bragg, RR., Coetze, L.. Verschoor, JA (1997), Onderstepoort J Vet Res., 64 (1), 57 Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA Catana. N (1998), Timi§oara, XXXI, 99 Lucr §t Med. Vet.

12.

Chang Lin, B., Cobb, S. (1994), Proceeding of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 26-30 June Cutler, Gregg J. (1994), Poultry International, 33, 6, 56 de Craem, BA, Deprez, P., D'Haese, E., Nelis, H.J., Van den Bossche, W., De Leenheer, P. (1997), Antimicrob. Agents Chemother, 41, (9),1991 Dwight C. Hirsh, Yuan Chung lee (1999), Veterinary Microbiology, Blackwell Science, Inc., SUA, 144 Fox, J.G., Cohen, BJ, Loew, F.M. (1984), Laboratory Animal Medicine. Chapter 8. Biology and Diseases of Rabbits, Academie Press, Inc. SUA Gradinaru, DA, Helmer, JM, Klein, F. (1997), Vet. Res, 28, (1), 65 Haziroglu, R, Erdeger, J, Galbahar, MY, Kul, O. (1997), DTW Disch Tierarztl. Wochenschr, 104, (4),150 Holt, J.G., Krieg, N.R, Sneath, PHA, Staley, JT, Williams, ST (1994), Bergey's Manual of Determinative bacteriology, IX-th Edition Williams & Wilkins, lordache, Alexandrina, Rusu, V, Teu~dea, V., Sandulescu, St., Osiac, Irina, Manolescu, N., Constantinescu, Veronica, Morariu, L., Ni\eanu, Veronica, Ghencea. T. (1978), Lucr. I. C. V.B. Pasteur, XIV, 117

13 14.

15.

16.

17. 18.

19.

20.

11.

-

206 21.

Bali infectioase

ale animalelor 36.

• bacler/Oce

22.

23.

24.

25.

26.

27. 28. 29.

lordache Alexandrina, Stoenescu Virginia, Taga, M. (1971), Rev. de Zoot §i Med. Vet., 9, 79 Jacinta M. Thorton, Brian, DA, Austin, DA, Powel, R. (1999), Diseases of Aquatic Organisms (DAO), 35, 155 Jubb, K.v.F., Kennedy, P,C" Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, I, Academic Press, Inc. Jubb, K.v.F, Kennedy, PC., Palmer, N. (1993), Pathology of Domestic Animals 4-ed, III, Academic Press, Inc. Katz, J.B., Evans, L.E., Hutto, D.L., Schroeder-Tucker, L,C" Carew, AM., Donahue, JM, Hirsch, D.C. (2000), JAVMA, 216, (12),1945 Leman, A.D., Straw, B,E" Mengeling, WL" D'Allaire, S" Taylor, D,J. (1992), Diseases of Swine, 7-ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA Lichtensteiger, CA, Vimr, E.R (1997), FEMS Microbial. Lell., 152, (2),269 Macinnes, J,I., Desrosiers, R (1999), Can. J Vet. Res., 63, (2), 83 Martin, S.W., Harland, RJ" Bateman, K.G., Nagy, E, (1998), Can. J Vet. Res, 62, (4), 262 Matsuda, M., Miyazawa, T., Anzai, 1. (1999), Basic, Microbial., 39, (2), 127 Matsuda, M, Miyazawa, 1., Moore, J.E., Buckley, TC, Thomas, LA (1998), Vet. Res. Commun, 22, (4), 217 Miflin, J.K .. Chen, X., Bragg, RR, Welgemoed, J,M" Greyling, J.M., Horner, R.F., Blackall, PJ. (1999), Onderstepoort J Vet. Res" 66, (1),55 Quinn, P.J., Carter, M.E" Markey, B.K., Carter, G.R (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel, Radostits, O.M., Gay, C.C, Blood, DC., Hinchcliff, K.W (2000), Veterinary Medicine. A text book of the Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses, Ninth edition, W.B, Saunders Company Ltd. SUA Rafiee, M., Blackall, P.J. (2000), Aust. Vet. J. 783, 172

Rapp-Gabrielson, V.J., Kocur, G,J" Muir, SK, Clark, J.1. (1994), Proceeding of the 13th Congress IPVS Banghok, Thailand 2630 June Raducanescu, H" Togoe, I., Bica-Popii Valeria, Mihalache Veronica, Ile~, p, (1979), Rev. de cre§terea anim., 4, 58 Ro~ca, V, (1968), Rev. de Zoot §i Med. Vet., 2, 46 Sahn, S,P., Dardiri, AH. (1980), Am. J Vet. Res,41, (9),1379 Sandulescu, St., lordache, Alexandra (1978), Rev, de cre§terea anim., 6, 61 Schaller, A, Kuhnert, P., de la PuenteRedondo VA, Nicolet, J, Frey, J, (2000), Vet. Microbial, 74, (4), 365 Segales, J, Domingo, Solano, M., Pijoan, G.1. (1999), Vet. Microbial., 64, (4), 287 Sneath, P.H., Mair, N.S., Sharpe, M.E. (1984), Bergey's manulal of Systematic Bacteriology, Williams &Wilkins Baltimore, London, Los Angeles, Sydney, 9th edition Targowski, S, Targowski, H. (1979), J Clin. Microbial., 9, (1), 33 Taylor, C,E., Rosenthal, RO" Brown, D.F., Lapage, SP., Hill, L.R, Legros, RM (1978), Equine Vet. J, 10, (3), 136 Tegtmeier, C., Uttenthal, A., FrUs, N.F., Jensen, N.E., Jensen, H.E. (1999), Zentrall Veterinarmed (B), 46, (10), 693 Ter Laak, EA, Wagenaars, C.M. (1990), Rev. Vet. SCi.,49, (1), 117 Timoney, P.J. (1996), Camp Immunol. Microbial, Infect. Dis" 19, (3), 199 Timoney, J,F., Gillespie, J.H., Scott, F,W., Barlough, J,E, (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition,Cornell University Press Ward, AC, Dyer, NW, Corbeil, L.B. (1999), Can. J Vet. Res., 63, (3), 166 *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J,

37,

38. 39, 40. 41,

42. 43.

44. 45.

30. 31.

46.

J

47. 48, 49,

32.

33.

50. 51

34.

35.

Cap. 11

Boli produse de germeni din genul Burkholderia
Radu Moga Manzat

Genul Burklzolderia a fast constilllil relatir recent. la propllnerea Illi Yablilichi §i col. (1993) §i Gillis §i col. (!995). prin tran~ferllilinor specii din genul Pseudomonas. aldlllri de nllmeroase specii nOli identificate. Pentrll patologia reterinard sunt importante specide Burklzolderia mallei ~i Burklzolderia pseudomallei, agentii etiologici ai morvei ~i respectiv melioidozei. ambele patogene atdt pentl'll animale. cdt ~i pentru am. Blirkhoideriile Slln! bactaii Gram negall1-e. sirict aerobe. calalazo-pozitive, capabile de a acidifia pe cale oxidatird ~isall de a lItiliza ca surse de carbon .Ji energie. in afard de monozaharide, dizaharidele ~i polialcoolii.

MORVA (j\1alleus humidus etfare illlinasus. Glanders, Ratz, Farcin)
11.1.

Morva, cunoscuta in tara noastra printre crescatorii de cai ~i sub numele de rapciugiL este 0 boala infectocontagioasa grava a solipede lor, transmisibila la om, produsa de Burkholderia mallei, caracterizata prin producerea de granuloame specifice ~i ulcere, cu localizari principale pe mucoasa nasofaringeana, cutanata ~i pulmonara, cu afectarea concomitenta a vaselor limfatice ~i limfonodurilor aferente.

Raspandire geografica
In trecut morya era foarte raspandita in Asia ~i Africa, de unde s-a extins apoi in Europa, iar in secolul al XVIII-lea ~i-a Iacut aparitia ~i in America. Extinderea bolii s-a produs mai ales prin intermediul cailor armatelor, in timpul razboaielor de cucerire. Urmare a masurilor aplicate, numarul focarelor de boala ~i aria de extindere a morvei s-au restrans aproape continuu in de cursu 1 secolului XX, cu exceptia unar perioade imediat urmatoare celor doua razboaie mondiale, cand s-au inregistrat temporare recrudescente epidemiologice. SUA, Canada ~i majoritatea tarilor europene au izblltit eradicarea morvei, inaintea celui de-al do ilea razboi mondial, dar in alte tari, in special din Asia, morya persista ~i in prezent. In llltimii ani a fost raportata prezenta morvei mai frecvent in Iraq, Turcia, India, China, Mongolia ~i Rusia. In tara noastra combaterea programata a morvei a inceput in anul 1897, prin aqiuni de depistare in masa, in fiecare an fiind sa-

Istoric
Este cunoscuta ~i descrisa inca din antichitate, ca 0 foarte grava boala a cailoL dar natura infec(ioasa ~i contagiozitatea bolil au fost demonstrate mult mai Uirziu. Viborg a demonstrat in 1797 ca morya este 0 boala transmisibila, in toate fazele de evolulie. Agentul etiologic a fost vazut in frotiuri colorate de Challveall (1871) ~i Babe~ (1881), dar a putut fi cultivat numai in 1882 de Laffler ~i SchUtz, care au ~i reprodus experimental boala. cu culturi. In 1891 Helman ~i Kalning au preparat maleina ~i au recomandat malcinarea, iar in 1902 SchUtz adapteaza RFC pentru diagnostic, ambele teste stand la baza tuturor programelor de eradicare a bolii, folosite pana in prezent.

208

Boli infectioase

ale anima/e/or

• bacferio:::e

crificati sute de cai descoperiti prin astfel de aqiuni. Ultimele cazuri de morya aufost lichidate in Romania, in intervalul 19581960.

Importanta economica ~i sanitara
Morva a produs in trecut mari pierderi economice dar, in prezent, acestea sunt mult mai reduse, corespunzator ariei mult mai restranse de raspandire actual a a bolii. In tarile in care morya nu mai evolueaza. implicatiile economice se rezuma la costul aqiunilor de depistare prin examene alergice ~i serologice ~i la interdiqia accesului In tara a cailor din tarile In care boala mai exista. lmpolianta morvei rezida insa ~i din u~urinta cu care se poate trans mite la om, la care produce 0 boala fomie grava, adesea letala. Este una dintre cele mai temute zoonoze, care a facut multe victime printre medicii veterinari ~i crescatorii de cai, din care cauza se inscrie printre cele mai impOliante boli profesionale.

Bacilulmorvei cre~te bine. Insa incet, in conditii de aerobioza, la 3TC, pe medii obi~nuite, Cre~terea este favorizata daca la mediile de cultura se adauga glicerina. Un mediu selectiv pentru izolarea bacilului morvei, propus de Xie ~i co1. citati de Timoney ~i co1. (24) contine. pe langa mediul de baza (agar tripticaza din soia) ~i polimixina B (10 Ul/ml), bacitracina (12,5 Ul/ml) ~i actidione (2,5 flg/ml). Pe mediu solid produce colonii mici, rotunde, convexe, de culoare galbui, care cu timpul cresc ~i se pigmenteaza In cafeniu spre bruno In prezenta glicerinei coloniile se aseamana cu picaturile de miere ~i pot contlua. Are slaba activitate zaharolitica, nu lichefiaza gelatina, hemolitic. comune nu produce indol ~i nu este

Burkholderia mallei prezinta anti gene cu Burkholderia pseudomallei ~i Actinobacillus lignieresi.
Rezistenta germenului fata de actiunea factorilor externi este scazuta, fiind repede distrus de uscaciune. lumina solara directa. caldura. La 56-60'C este inactivat In 10 minute. iar la 100'C este distrus In cateva secunde. In mediul ambiant, Inglobat In materiale patoJogice, rezista cel mult 0 luna. Este sensibilIa numeroase antibiotice ~i sulfamide. dar sensibilitatea sa in vivo este cu mult mai mica dedit

Etiologie
Agentul etiologic al morvei este

mallei (28) pana nu demult denumit Pseudomonas mallei (sin. Actinobacillus mallei, sin. Malleomyces mallei). Burkholderia mallei este 0 bacterie Gram
negativa dar, datorita prezentei intracitoplasmatice a unoI' granule de polibetahidroxibutirat, care se coloreaza metacromatic, poate prezenta un aspect granulat. Are fonna bacilara in culturile tinere ~i pleomorra in culturile vechi, cu dimensiuni de 0,3-0,5/0,7-5,0 flm. Este nesporulata ~i, dupa aproape toate sursele de informare necapsulata. Prin studii electronomicroscopice, Popov ~i co1. (17) gasesc Insa ca bacilii implicati In infeqii experimentale la cobai produc totu~i capsula, ca organit cu funqii defensive.

Burkholderia

in vitro, datorita

parazitismului intrace1ular. Dintre antibioticele ~i sulfamidele devenite clasice, cele mai active sunt tetraciclina, eritromocina. novobiocina, oleandomicina. kanamicina. streptomicina (l 9) iar dintre sulfamide. sensibilitatea fata de bacilulmorvei a fost semnalata inca de Muntiu in anul 1943 (13). Dintre antibioticele ~i sulfamidele mai noi. ciprotloxacina, otloxacina, gentamicina, doxiciclina, biseptolul ~i sulfamonomethoxina sunt foarte active. In timp ce nortloxacina ~i cefalosporinele s-au dovedit ineficiente. Semnalarile de dobandi-

Bali produse de germeni din genu! Burkholderia

209

re a rezistentei fata de anumite antibiotice sau sulfamide nu sunt rare (2, 3, 9, 10,20). Este distrus rapid de sublimatul coroziv 0,5%0, fenol 0,5% ~i crezol 3% ~i de antisepticele obi~nuite (18, 26). Dintre animalele de laboratoL cel mai sensibilIa infeqia experimentala este cobaiul, la care boala se reproduce u~or pe toate caile. Cobaii masculi inoculati pe cale intraperitoneala fac 0 orhivaginalita destul de caracteristica (fenomenul Strauss). ~oarecii ~i iepurii pot fi infectati numai cu doze mari de germeni. Calul poate fi infectat experimental u~or pe cale i.v. ~i transcutanata, dar numai cu greu pe cale digestiva (18).

Portile obi~nuite de intrare a germenilor sunt reprezentate de mucoasa digestiva ~i respiratorie, ca ~i de pielea lezionata. Morva evolueaza de obicei sub fonna de cazuri sporadice sau de enzootii dar, in anumite circumstante, difuzarea bolii poate Imbraca ~i 0 alura epizootica, mai ales daca este favorizata de conditii de intretinere necorespunzatoare din punct de vedere igienic sau de stabulatia prelungita.

Patogeneza
De la poarta de intrare germenii patrund, pe calea vase lor limfatice, in organele ~i tesuturile pentru care au afinitate, ~i care sunt in primul rand pulmonul, pie lea ~i mucoasa naso-faringeana. Leziunea primara specifica, numita afeel primar, se poate forma chiar la acest nivel. De aici, germenii difuzeaza spre limfonodurile regionale, unde formeaza alte leziuni care, impreuna cu afectul primar constituie complexul primar. In continuare, diseminarea se poate face fie tot pe cai limfatice, fie prin patrunderea In sistemul circulator sanguin, fie pe cai canal iculare, fie prin continuitate. Procesul infeqios se poate opri din evolutie intr-o faza incipienta ~i sa intre intr-o faza de latenta sau chiar sa involueze dar, la fel ca in tuberculoza, diseminarea infectiei poate fi reluata ulterior, pe fondul interventiei un or factori de stres. Leziunea de baza in morya 0 constituie grallulomlll (sau Ilodillul) morvos. In evolutia lui, granulomul morvos poate parcurge trei stadii, eu arhiteetonica specific a: de granulom tanar, granlllom matur necalcificat ~i granulom matur calc{ficat (14). Nodulii care se gasesc la suprafata mueoaselor sau a pielii au tendinta de a se neeroza ~i deschide prin ulcerare, eliberand tesutul neerozat, bogat in germeni.

Caractere epidemiologice
Cele mai receptive la infeqia naturala sunt solipedele: magaruL catarul, bardoul ~i calu!. In mai mica masura sunt receptive felidele ~i camilele, dar avand ca sursa primara de infeqie tot solipedele. Varsta nu influenteaza receptivitatea, dar starea proasta de Intretinere predispune la Imbolnavire. Pentru om, la care boala are un caracter profesional, sursa primara de infeqie 0 reprezinta intotdeauna caii bolnavi. Dintr-un studiu facut de Hollinger ~i Robin, citati de Popovici ~i Stamatin (18) a reie~it ca din 277 persoane moarte cu diagnosticul de morya, 86 erau ingrij itori de cai, 18 erau birjari, 36 medici veterinari, 12 cavaleri~ti, 2 agricultori, 6 muncitori din ecarisaj, 7 negustori de cai ~i 50 tehnicieni de laborator. $i in tara noastra morya a facut zeci de victime, printre care ~i cativa medici veterinari ~i un student (18). Izvorul de infectie este reprezentat de solipedele bolnave. Acestea elimina germenii prin secretiile nazale ~i secretii1e ulcerelor morvoase, contaminand aerul, apa, furajele, jgheaburile de furajare sau adapare, harna~amentele, ustensilele, a~ternutul ~i, in general, mediul ambiant.

210

Boli infec(ioase

ale animalelor

• bacterioze

Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 2-4 saptamani. Poate sa evolueze acut ~i febriL in special la magar, fnsa evo1utia obi!?l1uita 1a cai este cronica. in ambele cazuri, localizarile de predileqie sunt pulmonul, mucoasa nazala ~i pielea, care pot fi afectate succesiv sau concomitent. Marva pulmonara poate sa evolueze cu simptome foarte discrete, practic nesesizabiJe (morva ascunsa sau oculla) sau cu simptome evidente de bronhopneumonie, reducerea capacitatii de efort ~i slabire progresiva. Marva nazala se caraeterizeaza prin inflamatia, cu prezenta de noduli ~i ulcere a mucoasei nazale. Nodulii sunt de dimensiuni mici, ineonjurati de 0 zona hiperemica, au culoarea cenu~ie ~i apoi galbuie, se necrozeaza ~i se elimina, In locul Jor ramanand mici ulcere, care se extind in suprafata ~i in profunzime, formand prin confluare ulcere intinse, acoperite de 0 seeretie mucopurulenta (:jancrzt morvos). Uneori acestea au tendinta de vindecare, luand na~tere cicatrici vicioase, stelate. Din una sau ambe Ie orificii nazale se scurge un jetaj mucos, apoi lactescent sau chiar purulent, nu prea abundent, care se poate usea sub forma de cruste perinazale. Limfonodurile submandibulare sunt marite, indurate, aderente la pie Ie ~i tesuturile din jur, dar nu au tendinta de abcedare. Marva cutanata se caracterizeaza prin prezenta de noduli ~i ulcere pe piele, edemul tesutului conjunctiv subcutanat, inflamatia vase lor limfatice ~i a limfonodurilor explorabile. Nodulii au diametrul de 5-10 mm, sunt diseminati mai ales in regiunile cu pielea fina ~i sunt adesea in~irati pe traiectul vaselor Jimfatice. Centrul noduliJor se necrozeaza ~i se elimina, lasand in loc ulcere crateriforme, din care se seurge Ja 1neeput un lichid galbui, uleios (limfa) ~i apoi galben-

cenu~iu, purulent, leziune cunoseuta ~i sub denumirea de farcin sau "caltita". Vasele limfatice din regiunea respeetiva se indureaza, se ingroa~a ~i proemina sub forma de eoarda limfatica. Concomitent, limfonodurile aferente se tumefiaza ~i se indureaza, dar nu abcedeaza. Edemu\ inflamatar al tesutului conjunctiv subcutanat, care apare la inceputul bolii, poate ulterior sa se retraga sau sa evolueze spre a~anumitul elefantiazis. Pe laturile corpului pot apare ni~te tumefaqii indurate, nedureroase, care devin fluctuante, cu continut lichid galben ~i cu aspect uleios, numite chi~ti morvo~1. Mai rare sunt in morya localizarile genitale, articulare, osoase.

Tabloul morfopatologic
in afara de leziunile sesizabile ~i la examenul clinic, la deschiderea cadavrului se mai pot gasi localizari ale procesului infeqios 1n pulmoni, sistemul limfatic, splina, ficat, cai respiratorii, sistem osos. La nivelul tuturor localizarilor este comuna prezenta granulomului (noduiului) morvos, cu structura caracteristica. Aspectele diferite pe care ace~tia Ie pot 1mbraca tin aproape exclusiv de vechimea leziunilor. 1. Granulomul morvos tanar are diametrul de 3-5 mm, un centru trans lucid ~i 0 zona negric ioasa la peri ferie. CentruJ granuloamelor se formeaza printr-o infiltrare de monocite ~i neutrofile, care mai tarziu sufera un proces de necroza de coagulare. Aeeasta va fi inconjurata de 0 zona hiperemica ~i de infiltratie serofibrinoasa, 1n cazul lipului de granulom exsudativ sau de 0 zona de reaqie epitelioido-giganta, ~i mai la exterior de 0 zona de reactie limfohistiocitara, in cazul tipului de granulom productiv (14). 2. Granulomul 171orvos matur necalcificat este un granulom mai veehi, in care eentrul necrozat se poate elimina ca

Bali produse de germeni din genul Burkholderia

211

urmare a ulcerarii, dar la periferie domina un tesut de granu]atie nespecifica. 3. Granlliomlli morvos matur calcificat reprezinta 0 faza mai avansata dedit precedentuL in care are loc 0 calcificare partiala centrala ~i 0 tendinta de fibrozare periferica (14). In cazul localizarii pulmonare, in afara de nodu1ii morvo~i, aflati in diverse stadii de evo1utie ~i care sunt e1ementul comun tuturor Jeziunilor morvoase, indiferent de localizare, se pot gasi ~i aspecte extreme: cu predominarea noduli1or tineri, de dimensiuni foarte mici, in morya puJmonara miliara acuta, inta1nita mai ales la magari: leziuni de bronhopneumonie cronica, cu predominarea zone lor difuze exsudativnecrotice care, prin eliminarea mase10r necrozate, pot 1asa in loc caverne.

Diagnostic
Manifestarile clinice ~i leziunile constatate pot sa conduca uneori 1a suspicionarea morvei. Aceasta trebuie diferentiata de alte boli cu care se aseamana, cum este gurma, in care insa nodurile limfatice submandibulare abcedeaza: lim(angita epizootica, In care este posibila evidentierea agentului etiologic (Criptococclls larciminosus) in frotiurile din puroi: de limlangita 1I1ceroasa, in care 1eziunile sunt limitate la membrele posterioare, Tara cuprinderea limfonodurilor ~i, in mod deosebit trebuie deosebita de melioidoza, care astazi are 0 arie de raspandire ~i incidenta mai mari decat morya ~i fata de care prezinta nu numai asemanari anatomoclinice ci ~i inrudiri ale agentilor lor etiologIC!.

Pentru confirmarea diagnosticului de morya ~i diferentierea de alte maladii, In toata lumea se folosesc cu prioritate teste alergice ~i sero10gice ~i mu]t mai rar examenul bacteriologic, bioproba ~i examenu1 histopatologic.

In afara de aceasta, testele a1ergice ~i sero10gice au 0 larga utiJizare In cadrul programelor nationa1e de supraveghere sanitara veterinara a efectivelor de solipede, cu scopu1 depistari i precoce a infeqiilor morvoase, inainte de exprimarea lor clinica. Pentru depistarea sau confirmarea infectiei morvoase la anima1ele in viata, in tara noastra au fost oficializate: examenul alergic prin maleinare intradermopalpebrala ~i subcutanata: reaqia de fixare a complementuJui Acelea~i teste clinice sunt recomandate ~iin Manllallli de standarde pentrll teste de diagnostic al DIE (30). ~i alte teste, cum este testul de hemaglutinare indirecta ~i ELISA, au fost experimentate cu bune rezultate ~i chiar recomandate de unii autori sa substituie RFC (8). ELISA, pe langa alte avantaje, cum ar fi deosebita specificitate ~i reproductibilitate, are ~i avantajul ca permite ~i examinarea serurilor anticomplementare ~i hemolizate. 1. Examenul alergic Examenul alergic se face cu maleina, care este un derivat proteic purificat (PPO) standardizat, obtinut din culturi de Burkholderia mallei. Ca surse de maleina standardizata, recunoscute international de OlE, sunt nominalizate numai institutele de profil din Olanda ~i Romania. Maleinarea intradermopalpebrala (IDP) se face prin inocularea i.d. a 0,] mt maleina in pleoapa inferioara, la jumatatea distantei dintre unghiul intern ~i extern a1 ochiu1ui, la cativa mm de marginea 1ibera a pleoapei. Rezultatul se cite~te dupa 24 ore (dupa alte tehnici, din alte tari, la 48 ore sau la 24 ~i 48 ore), prin aprecierea reaqiei locale. In cazurile pozitive se constata edemul pleoapei inoculata ~i conjunctivita mucopurulenta, eventual cu coarda limfatica, limfonodita regional a, extinderea edemului ~i reaqie genera1a. In cazuri1e dubioase apare un edem putin pronuntat al pleoapei, fara reac-

2]2

Boli inJectioase ale animalelor • oaclerio=e

tie conjunctivala sau cu reaqie redusa seromucoasa. in cazurile negative nu apare niei 0 modifieare 10eala, sau apare numai un edem mic, delimitat, ]{mga marginea libera a pleoapei. Oaca rezultatul este neconcludent, se poate repeta maleinarea la celalalt ochi, in ziua citirii rezultatului la maleinarea IDP. In generaL maleinarea IDP este specifica, dar sunt posibile ~i reaqii false, insa literatura de specialitate este fomie parcimonioasa in referiri la acestea ~i la cauzele acestora. In anu1 1980 Moga'~i Garoiu (11) au Tacut observatii intr-un efectiv de 20 de cai, apartinand la SDE a lAT, in care 1a 0 ma1einare lOP au reaqionat pozitiv sau dubios 9 caL dintre care 4 au reaqionat apoi pozitiv ~i la maleinarea subcutanata. Unul dintre ace~tia a fost sacrificat ~i examinat minutios prin toate metodele posibile (morfopato1ogic, bacteriologic. histologic, test biologic). in final diagnosticul de morya fiind definitiv infirmat, De altfeL in de curs de 1-2 ani, reaqiile alergice au disparut treptat, la toti caii. Cauza reaqiilor alergice fals pozitive inregistrate cu acea ocazie au ramas neelucidate. Maleinarea oftalmica consta din instilarea a diteva picaturi de ma1eina in sacul conjunctival, reactii1e pozitive manifestandu-se prin bJefarita ~i conjunctivita. Este mai u~or de executat decat maleinarea lOP, dar ~i mai putin sensibila. Maleinarea subeutanatiJ se executa dupa 3-5 zile de la maleinarea lOP, la toate animalele reactjonate pozjtjv sau dubios Ja maleinarea lOP, care nu prezinta simptome de morya (cele pozitive la maleinarea IDP care prezinta ~i simptome de morya sunt considerate morvoase ~i se procedeaza cu ele in eonseeinta). Maleinarea s.c. consta din inocularea s.c. a 1 ml maleina, pe latura gatului, in mijloeul unui patrat de 15/15 cm, in prealabil tuns ~i dezinfectat, Se termometreazaanimalele la

orele 12, 18 ~i 22, odata cu ultima termometrare radindu-se ~i inocularea maleinei. A doua zi, incepand de 1a ora 6 dimineata, se repeta termometrarile din doua in doua ore, pana la orele 22. A treia zi se mai fac trei termometrari, la orele 6, 12, 18. Interpretarea rezultatului se face pe baza curbei tennice, a reaqiei locale, genera Ie ~i focale (12). In generaL reactiile pOZltlve la maleinarea s.c. sunt specifice de~i, a~a cum s-a mentionat mai sus, reaqii fa1s pozitive sunt posibile. Daca rezultatul ma1einarii s.c. este dubios, se poate repeta testu1 dupa 28 de zile. 2. Examel11rl se/'Ologic. Cel mai apreciat test serologic continua sa fie RFC. Oe~i ceva mai putin sensibil decat testele alergice, RFC este apreciat in special pentru specificitatea sa, pentru precocitatea pozitivarii in infeqia morvoasa ~i pentru simplitatea manoperei in teren, motiv pentru care RFC este recomandata in multe tari in locul testului s.c. ~i nu ca un test complementar. In episodul relatat, de la SO a IAT (ll) toti caii pozitivi sau dubio~i 1a testele alergice erau negativi la RFC ~i, cu toate ca in teren au fost semnalate in rare cazuri ~i reaqii fals pozitive la RFC, acest test trebuie considerat ca avand 0 deosebita valoare de diagnostic. Pentru medicul practician este impOliant sa nu piarda din vedere ca sange 1e pentru RFC trebuie recoltat de la caii cu reactii pozitive ~i dubjoase la maleinarea JDP in ziua citirii reactiei, deoarece mai tarziu sangele pentru RFC nu mai poate fi recoltat decat dupa 30 de zile de 1a maleinarea lOP ~i 60 de zile de ]a maleinarea s.c. Deeizia finaJii privind diagnostieul de morya ~i declararea oficiala a bolii pot fi intreprinse pe baza unui tabel, in care se iau in considerare, prin coroborare, toate com-

Bo/i prodllse de germeni din genII! BurkllO!deria binatiile posibile Intre reaqiile obtinute la maleinarea lOP, RFC ~i maleinarea s.c. dar, In ultima vreme. exista tendinta de a se renunta la maleinarea s.c., considerandu-se RFC mai semnificativ pentru confirmarea rezultatului maleinarii lOP decat maleinarea

213

Tratament
Burkholderia mallei este sensibila in vitro la mai multe antibiotice ~i sulfamide,
prezentate la capitolul etiologie, pentru muIte fiind dovedita eficacitatea ~i in infectiile experimentale pe cobai, dar cu utilitate practica numai in terapia morvei la om. Tratamentul morvei la animale nu este recomandat in nici 0 circumstanta deoarece, din cauza parazitismului intracelular al germenului, nu se poate asigura sterilizarea microbiologica a animalelor bolnave.

s.c. Examenul de lahorator este rareori necesar. ca de exemplu daca rezultatul examenelor alergice ~i serologice nu se cunosc sau nu au fost efectuate, la un cadayru suspect de morya sau In cazul unor reactii la testele alergice ~i/sau serologice, suspectate a fi fals pozitiye. In ge'neral Insa, examenul bacteriologic trebuie evitat pe cat posibil. ca riscant pentru lucratorii de laborator. Examel7ul hacleriologic consta In principal din insamantari pe medii speciale din continutul nodulilor ~i chi~tilor nedeschi~i ~j identificarea germenilor izolati. Examenul histologic releva aspectul caracteristic al nodulilor morvo~i, cu caracter predominant celular sau exsudativ. experimascu!. Strauss) cu totul pe ~i

Profilaxie ~i combatere
Oeoarece efectivele de solipede din Romania sunt indemne de morya, masurile de profilaxie au ca obiectiY eYitarea introducerii bolii din afara, prin evitarea contactului cu solipede din tarile in care boala exista ~i prin supravegherea ~i controlul tuturor solipedelor care intra sau ies din tara. In acest scop, printre aqiunile de suprayeghere sanitara veterinara a bolilor din lista B a OlE, din Programul ac/iuni!or strategice !ii de supraveghere pe anul 2000, in ceea ce priYe~te morya se prevad examene serologice ~i alergice, in functie de situatie, ~i anume: se controleaza prin RFC: 5% din cabalinele in varsta de peste 12 luni, 0 data pe an, in judetele stabilite de ANSV: cabal inele importate, in perioada de carantina profilactica, dupa 7 zile de la sosire, cabalinele plecate temporar din tara. in primele 15 zile de la reyenirea In tara: cabalinele care se exporta, cu 30 zile Inainte de Imbarcare (se pot utiliza probele recoItate pentru anemia infectioasa ecvina); se controleaza prin maleinare lDP: cabalinele ce urmeaza sa fie taiate pentru con sum uman sau pentru furajarea animalelor; cabalinele cu reactii pozitive sau anticomplementare la RFC; cabalinele folosite in scop didactic sau experimental. In cazul diagnosticarii morvei, Legea Sanitara Veterinara prevede obligativitatea

Examenul hiologic, prin infeqia
mentala a cobaiului (preferabil pentru eyidentierea fenomenului trebuie efectuat numai In situatii

deosebite. Oupa 2-5 zile de la inocularea cale intraperitoneaIa, apare orhivaginalita

peritonita. iar dupa 12-15 zile cobaiul moareo De la cadavru. germenii pot fi izolati pe medii de cultura adecvate, din testicule ~i peritoneu.

Prognostic
In cazul confirmarii diagnosticului de morya. Intotdeauna prognosticul este defavorabi!. pentru ca implica pierderi, care constau nu numai In yaloarea animalelor imbolnavite, care trebuie eliminate, ~i in costul masurilor de combatere antrenate, dar 0 ~i, mai ales, pentru ca morya reprezinta grava amenintare pentru oameni, la care boala este de cele mai multe ori fatala.

214

Boli infec{ioase

ale animalelor

• bacteria::e

declararii oficiale a bolii ~i a instituirii carantinei de gradul II. Animalele bolnave se ucid, iar cadavrele lor se distrug. Categorisirea individuala a animalelor ca morvoase, suspecte de morya sau sanatoase, in focarele declarate de boala, se face pe baza aspectului clinic ~i a rezultatelor obtinute prin examene alergice ~i serologice. In prezent exista pretutindeni tendinta de a se renunta la maleinarea subcutanata, considerandu-se suficienta coroborarea rezultatelor testelor !DP ~i RFC (30). Animalele a carol' situatie ramane neclara in urma coroborarii examenelor clinice, serologice ~i alergice, pot
11.2.

recontrolate dupa 30 zile. Animalele suspecte de contaminare se mentin sub supraveghere ~i VOl'fi recontrolate serologic ~i alergic, dupa 30 zile. Pe toata durata carantinei se executa dezinfeqii riguroase ale adaposturilor, harna~amentelor, ustensilelor etc. Stingerea bolii ~i ridicarea masurilor de carantina se face dilpa 60 zile de la ultimul caz de moarte sau ucidere, daca a fost efectuata dezinfectia finaJa ~i nu mai exista animale in observatie, dar din efectiv nu VOl' mai putea fi scoase solipede timp de inca 6 luni, de la stingerea bolii.

fi

MELIOIDOZA (Melioidosis)
Importan!a economica a bolii rezida nu numai din pierderile impOliante pe care Ie poate produce prin morbiditate ~i mortalitate, ci ~i din cheltuielile importante pe care Ie atrage identificarea bolii intr-un teritoriu, pentru controlul efectivelor de animale, la toate speciile receptive din zona. Omul este foarte receptiv ~i face 0 boala deosebit de grava, pe care 0 contracteaza de la animale. in mod deosebit de la rozatoare. In ultima vreme se vorbe~te tot mai frecvent in literatura despre epidemiiie de melioidoza septicemica ce apar in sud-estul Asiei, in mod deosebit in nord-estul Thailandei. la persoane pentru care rozatoareie nu se confirma a fi rezervorul de infeqie (6, 16).

Melioidoza este 0 boala infeqioasa comuna omului ~i mai multoI' specii de animale, prod usa de Burkholderia pseudomallei, caracterizata in principal prin leziuni cu caracter supurativ sau cazeos, in limfonoduri ~i viscere.

Istoric
Melioidoza a fost descrisa pentru prima data de Whitmore ~i Krishvaswami In anul 1912. care au identiticat-o printre cer~etorii de pe strazile ora~ului Rangoon. Tot Whitmore a fost acela care, un an mai tarziu. a izolat ~i descris agemul etiologic al bolii, de aceea cunoscut In literatura ~i sub dcnumirea de "bacilul lui Whitmore". In acela~i an, F1atscher identifica melioidoza la cobaii ~i iepurii din propriul sau laboratOL din Malaya iar In anii urmatori a fost identificata ~i la multe alte specii.

Raspandire ~i importanta
Existenta melioidozei a fost semnalata initial in sud-estul Asiei, unde continua sa fie cel mai raspandita ~i astazi, dar apoi a fost semnalata ~i in Australia, Africa de Sud, America de Nord ~i chiar in Europa (25, 29). In prezent melioidoza este 0 boala mai raspandita decat morya (21).

Etiologie
Agentul etiologic al melioidozei este Burkholderia pseudomallei (sin. Malleomyces pseudomallei sin. Pseudomonas pseudomallei), 0 bacterie Gram negativa, de forma bacilara sau cocobacilara, colorata bipolar, nesporulata, asemanatoare cu B. mallei. Prin tehnica

Bali praduse de germeni din genul Burkholderia

215

multiplex PCR au fost identificate In cadrul speciei 0 multitudine de tipuri biochimice (27). Este Inrudit antigenic cu B. mallei ~i induce, la animalele infectate, aparitia de anticorpi ~i 0 stare de reactivitate alergica, ce poate fi evidentiata atat cu 0 substanta revelatoare preparata din B. pselldomallei, cat ~i cu maleina. Se cultiva pe medii uzuale sau, mai bine, pe medii cu sange sau pe BHI (16), In conditii de aerobioza, dar este aerob facultativ. Nu produce indol. In culturi B. pselldomallei poate fi rapid identificat ~i diferentiati de alti germeni asemani'itori prin ELISA cu anticorpi monoclonali (15, 16) sau prin PCR (23). Prin acelea~i tehnici pot fi identificate cantitati infinitezimale de antigene In tesuturi. S-a constatat ca exista doua biotipuri de B. pselldoma!!ei: un biotip prezent numai in sol, care fermenteaza arabinoza ~i care este nevirulent sau slab virulent: • un biotip prezent In tesuturile lezionate, dar ~i In sol, care nu fermenteaza arabinoza ~i este virulent (22). Cele doua biotipuri pot fi diferentiate ~i cu ajutorul anticorpilor monoclonali, prin anumite teste, dar nu pot fi diferentiate tulpinile "arabinoza -" din sol de cele "arabinoza -" din tesuturi. Dupa Brett ~i coL (4), B. pselldomallei autentice sunt numai tulpinile virulente. Tulpinile nevirulente ar trebui numite B. pselldoma!!ei - like. Patogenitatea s-ar datora unei toxine citoletale de natura peptidica (7). B. pselldomallei este sensibilIa multe antibiotice ~i sulfamide in vitro (vezi diagnosticul). Este putin rezistent fata de agentii fizici ~i chimici. Este distrus In 10 min. la 56°C dar la temperatura ordinara, rezista cateva luni In sol ~i In apa, 27 zile In fecale ~i 8 zile

In cadavre. Formolul 1% 11 distruge In 24 ore (26). Sunt receptive la infeqia experimentala to ate animalele de laborator, dar cele mai receptive sunt cobaiul ~i hamsterul, care fac boala ~i In mod natural.

Caractere epidemiologice
Dintre animale, melioidoza este mai mult raspandita printre rozatoare, In special la ~obolani, ~oareci ~i iepuri, care constituie ~i rezervorul natural de germeni. Porcii, caini ~i pisicile, care devoreaza rozatoarele se pot imbolnavi de la acestea, contribuind la mentinerea focarului natural de infectie. Dintre animalele domestice, In afara de porci, caini ~i pisici, mai sunt receptive solipedele ~i rumegatoarele mici ~i mari. Mai rar, melioidoza a fost diagnosticata la pasari (porumbel), delfini, pe~ti tropicali ~i muIte specii de animale salbatice, inclusiv la primate. Contrar conceptiei destu\ de bine fixata In patrimoniul cunoa~terii ~tiintifice, conform careia melioidoza este 0 zoonoza, a carui rezervor de infeqie este reprezentat de rozatoare, astazi ca~tiga adepti conceptia conform careia B. pseudomallei este un raspandit germ en saprofit, teluric. Doua treimi din probe Ie de sol din Thailanda contin germenul ~i 80% din copiii de pana la 4 ani au anticorpi specifici. Nu este cIaI' Insa daca este yorba In toate cazurile de B. pseudomallei sau ~i de unele confuzii cu Bllrkholderia thai/andensis (germ en saprofit) descris de Brett et aI., 1998 (28), cu care B. pselldomallei este inrudit (5, 29). Mai recent, ~i In ltalia a fost izolat B. pseudoma!lei In 7% din probele de apa potabila examinate, prelevate din regiunea Bologna (29). Aceasta constatare se cere a fi confirmata ulterior. Calea de infeqie obi~nuita este digestiva, dar se poate transmite ~i prin leziuni cutanate. Germenii sunt luati din mediul

216

Bali in(ectioase

ale animalelor

• bacterio::e

ambiant, unde sunt eliminati de animalele prin jetaj, secretiiJe din lezillnile cutanate, fecale ~i uriDi'!.Trecerea prin boala este llrmata de 0 lllnga perioada de pllrtiitor ~i eliminator. La rozatoare. melioidoza evolueaza adesea epizootic, mai ales in sezoanele umede, dar la animalele de ferma este sporadicoenzootica.
bolnave

Modifidiri morfopatologice
Tabloul morfopatologic este dominat de prezenta nodulilor, mici, lnconjurati de 0 zona hiperemica, sau mai mari, cu centru cazeos, precum §i a abceselor care se fntalnesc mai ales In forma subacuta ~i cronica. Localizarea noduli lor cazeo~i ~i a abceselor este foarte diversa: ficat, pulmoni, rinichi, peretii vezicii biliare ~i urinare, dar ~i in mu~chi, tesutul conjunctiv subcutanat, maduva osoasa ~i encefal. Histologic, nodulii se aseamana cu cei din morya, cu deosebirea ca In prima faza predomina acumularile leucocitare. care ulterior sufera un proces de necroza.

Tabloul clinic
Perioada de incubatie In infeqia natural a nu este cunoscuta. In infeqia experimentala, la porc, primele simptome au aparut dupa 15 zile (25). Manifestarile clinice ale melioidozei pot fi septicemice, su praacute sau acute ~i cronice, cu localizarL ultimele fiind obi~nuite la animalele domestice.

Diagnostic
Penttu confinnarea diagnosticului de melioidoza este necesara izolarea ~i identificarea germenului. insamantarile se fac din continutul nodulilor ~i abceselor, din sange, secretiile nazale, urina, organe cu leziuni. In cazul organelor patologice proaspete se pot inocula cobai masculi, pe cale i.p., cu triturat de tesuturi patologice. In cazurile pozitive, cobaii fac orhivaginalita §i reaqioneaza pozitiv la maleinare sall la RFC cu antigen morvos. in tarile in care melioidoza este endemica, In acest scop se utilizeaza antigenul specific: melioidina. Rezultate bune se obtin ~i prin testul de aglutinare lenta, prin testul de hemaglutinare indirecta ~i prin ELISA. Pentru identificarea rapida a B. pseudomallei in culturi a fost pus la punct un test rapid de aglutinare cu latex ~i anticorpi monoclonali (6, 16). Diagnosticul diferential trebuie sa aiba In vedere: limfadenita cazeoasa a oilor, actinobaciloza, abcesul cervical al porcului, gurma ~i mai ales morya.

La ovine ~i caprine predomina localizarile pulmonare ~i nazale ale nodulilor, aV2mdaspect granulomatos asemanator celui din morya, noduli care pot suferi 0 transformare purulenta. sa se cazeifice sau sa se uIcereze, In cazul ca apar pe mucoasa nazala sau pe pie Ie. Ca urmare pot apare j etaj mucos ~i leziuni cutanate deschise, din care se scurge 0 secretie purulenta. Cateodata apar poliartrite supurative ~i, consecutiv acestora, ~chiopaturi, parapareze, mamite sau encefalite. La eai au fost observate simptome respiratorii, colici, diaree ~i tulburari nervoase. In infectia experimentala la pore s-au lnregistrat: hipertermie, accelerarea marilor funqiuni, cre~terea VSH-ului, tulburari respiratorii, jetaj ~i 0 alterare a starii generale. Formele supraacute ~i acute, la toate speciile, sunt septicemice §i febrile. in formele conice animalele mol' dupa mai mult de 0 luna, lntr-o stare de epuizare determinata de tulburarile grave respiratorii §i digestive. in toate formele animalele bolnave sunt anorexice, prefera decubitul §i slabesc mult.

Tratament
Cu to ate ca B. pselldomallei este sensibil m vitro la unele antibiotice, printre care

-~:

Bali praduse de germeni din genul Burkholderia oxitetraciclina, novobiocina, ciprofloxacina, doxycyclina ~i diteva sulfamide, tratamentul melioidozei nu este recomandat decat in patologia umana (21). De obicei este rezistent Ia aminoglicoside, macrolide ~i polimixina (I). Din cauza ca B. sanatatii publice, economica. Profilaxia rile generale pre cum

217
~i pe cea socio-

bolii se realizeaza prin masucare vizeaza ~i celelalte boli vac-

transmisibile. Nu au fost puse la punct cinuri eficiente contra melioidozei.

pseudomallei

ca ~i B. mallei, este un parazit intracelular, care in vivo se sustrage aqiunii antibioticelor ~i chimioterapicelor, tratamentul animalelor bolnave de melioidoza ar avea ca efect mentinerea in viata a unor animale purtatoare ~i eliminatoare de germeni, respectiv a riscului de infeqie pentru alte animale ~i om.

Profilaxie ~i combatere
Melioidoza care cuprinde este inscrisa in lista C a OrE, situatia boli ce pot influenta

In cazul diagnosticarii melioidozei este judicios sa se instituie carantina ~i sa se faca un examen clinic atent ~i un screening serologic sau alergic al animalelor cohabitante, cu eliminarea din efectiv a celor gasite pozitive. Sunt necesare ~i masuri care sa previna inchiderea circuitului epidemiologic prin contaminarea surselor de apa ~i a furajelor cu dejeqii, precum ~i dezinfectii cLlrente, inc1usiv a surselor de apa.

Bibliografie 1. Ahmed, K., Enciso, H.D., Masaki, H., Tao, M. et all (1999), Am J Trop Med Hyg, 60, (1), 90 Batmanov, V.B. (1991), Antibiot Khimioter, 2. 36, 9, 31

Paul, I. (1996), Etiamarfapatolagie veterinara, Editura ALL BucLlre~ti 15. Pongsunk, S., Ekpo, P., Dharakul, T. (1996),
14. Asian Pac J Allergy Immunal, 14, (1),43 16.

3. 4.
5.

Batmanov, V.P., lIiukhin, V.I., Lozovaia, NA, lakovlev, AT. (1996), Antibiot Khimioter, 41,
5, 30

Pongsunk, S., Thirawattanasuk, Piyasangthong, N., Ekpo, P. (1999),
Microbial, 37, (11), 3662

N.,
J C/in

Brett,

P.J.,

Deshazer,

D., Woods,

DE.

(1997), Epidemiollnfect, 118, (2),137 Dance, DA (2000), Acta Trop, 74, (2-3), 159

Popov, SF, Melnikov, B.I., Lagutin, M.P., Kurilov, V.1. (1991), Mikrobiol Zh, 53,1,90 18. Popovici, I., Stamatin, L. (1968), Bolile in17. fectiaase ale animalelar damesstice, Ed.

6. 7.
8.

Dharakul, T., Songivilai, S., Smithikarn, S., Thepthai, C. (1999), Am J Trop Med Hyg, 61,
4, 658

Didactica ~i Pedagogica, Bucure~ti 19. Rapuntean, Gh., Rapuntean, S.
Bacterialogie speciala veterinara,

(1999),

Haase, A, Janzen, J., Barrett, S., Currie, B.
(1997), J Med Microbial, 46, (7), 557

Katz, J, Dewald, R., Nicholson, J. (2000),
Vet Diagn Invest, 12, 1,46

J

Tipo Agronomia, Cluj-Napoca 20. Russel, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M, Bell, D.L., Kenny, D.J., Titball, R.W (2000), J
Antimicrab Chemater, 45, 6, 813

9.

Manzeniuk, I.N, Manzeniuk, 0.1., Filonov, AV, Stepanshin, lu.G., Svetoch, EA (1995),
Antibiot Khimioter, 40, 11-12, 40

21.

Russell, P., Eley, S.M., Ellis, J., Green, M. et all (2000), J Antimicrob Chemother, 45, (6),
813

10. 11. 12.

Manzeniuk, I.N., Stepanshin,
EA

I.G., Svetoch, 22.

(1994), Antiblot Khimioter, 39, 7, 30 Moga Manzat, R., Garoiu, M. (1980), Observatii epidemiologice nepublicate

Moga Manzat, R., Herman, V., Ramneantu,
M. (2000), Diagnasticul in bali infectiaase camune mai multor speed de mamifere Ed.

Sirisinha, S., Anuntagool, N., Intachote, P. et all (1998), Microbiallmmunol, 42, (11), 731 23. Sura, T., Smith, M.D., Cowan, G.M., Walsh, AL. et all (1997), Diagn Microbial Infect Dis,
29, (3), 1210

24.

13.

Brumar Timi~oara Mun\iu, N. (1949), Rev.de Zaot.§i Med. Vet.,
9-10, 1

Timoney, J.F, Gillespie, J.H., Scott, F.W., Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's
Microbiology and Infectious Diseases of 00-

218

Boli infecfioase ale animalelor • hacleriaze
mestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press, Veljanov, D., Vesselinova, A., Nicolova, S., Kussovski, V., et. all. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 236 Volintir, V. (1969), Bolile infectioase ale animalelor domestice - bacterioze, Lito IAT Wongratanacheewin, S., Komutrin, K., Sermswarn, R.w. (2000), Acta Trop, 74, (23), 193 Yabuuch si col. (1993), In!. J Syst. Bacterial., 43 Zanetti, F, De Luca, G., Stampi, S. (2000), Int J Food Microbial, 59, (1-2), 67 *** OlE Manual of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines (1992), 2nd edition

25.

28. 29. 30.

26. 27.

Cap. 12

Infectii produse de germeni din genul Moraxella
Viorel Herman

Genul jfor!V:ellaface parle dinfanL Jl10raxellaceae .ii cuprillde fll pre::ent unnul11ar de 16 spec ii, izolale de /a om selll de /a anil11a/e (4, 18. 20). Genu/ elfoNv:ella a fosl diri:::at fn anu/ 1984 fn doua subgenuri: Branllamella (Catlin /970). care cuprillde numai coci Ji subgenu/ Mor!V:ella (Lll'Ojf 1939), care cuprinde numai bacili 14. 6). Unl1llmar de 7 specii pre:::illta importal1la numai pentru medlcina umana, deoarece nu se izoleaza de /a anima/e 15. II. 12. l4). Pentru medicina veterinara pre:::illta imporral1la ill primu/ rand M. bovis, deocamdata singura specie considerala agent etiologic a/zmez entita/i nos%gice distillcle. bine comura/a clinic Ji epidemiologic, numita keraroconjunclirita il7fec(ioasa a bonlle/or. /a care se adauga a/te 8 specii de mai mica importan/a, izo/abile din di1'erse il£fec(ii sporadice sau de /a di"erse specii de anima/e. purtatoare asimptoma/ice: M. equi, M. ovis, /1-'1. phenylpyruvicl/, elf. caprae, .~f. boevrei, 11. cl/vil/e, ell. cuniculi. ell. canis. Bacterii/e din genu/ Jforaxelli/ aufol'ma cocobaci/ara sau de baci/i scurli de 1-2 Jim, se coloreaza Gram negalir. sunt oxida:::anegali1'e Ji ne:::aharolilice. ]2.].

KERATOCONJUCTIVITA INFECTIOASA A BOVINELOR (Infectious Keratoconjunctivitis) Raspandire ~i importanta
K.LB. este raspandita pe tot globul, respectiv pretutindeni un de se cresc bovine (19, 26). Cu toate ca K.LB. este 0 boala benigna, care de regula nu pune In pericol viata animalelor, totu~i ea este una din bolile importante In cre~terea bovine lor, datorita sacrificarile de necesitate care pot fi considerabile ~i datorita morbiditatii ridicate (26). In principal, pierderi1e se datoreaza reducerii sporului In greutate ~i cheltuie1i10r cu tratamentele. In SUA s-a calculat ca la fiecare vitel cu KJ.B. se pierd 4,40 dolari daca infectia este unilateral a ~i 14,0 dolari daca infectia este bilaterala, ceea ce Insumeaza anual eel putin 200 milioane dolari. In Australia s-a calculat ca fiecare taura~ trecut prin boala cantare~te, la varsta de 15 !uni, mai putin cu 22,8 kg decat taura~ii care nu au

Keratoconjunctivita infeqioasa a bovinelor (KLB.) este 0 boala infectocontagioasa enzootica, produsa de k!oraxella bovis, specifica bovine lor, caracterizata clinic prin inflamatia mucoasei conjunctivale ~ia corneei (1, 2,16,23,24).

Istoric
K.LB. a fost descrisa de mult timp In SUA (Allen. 1918: Little ~i .Jones. 1923) Boala este mai raspiindita in statele vestice ale SUA ~i in special In statui Texas. A fost semnalata a fost semnalata 1967). ]arile (Santi ~i Gualini. ~i in America Latina In CehoslO\acia (Pedersen, ~i In Australia. ~i Kubes, ~i co!. (25). dar mult mai tiirziu (25). Pe continentul european, boala (Handl scandinave 1970) ~i Italia

1970), cita]i de Volintir

In lara noastra KIB a fost idcntificata ~i descrisa pentru prima data in anul 197 L intr-un efectiv de vilei. de colcctivul (25). Disciplinei de Boli infcclioase Timi~oara

220

Boli infectioase ale animalelor • bacterio=e citat de Moga Manzat teriilor la cornee ~i initierea infeqiei, protejand bacteria de aqiunea de 'indepartare exercitata de catre secretiile 1acrimale ~i de aqiunea mecanica a clipitului. ~ hemolizinele sunt citotoxice ~i produc leziuni corneene. Tulpinile ce contin fimbrii de tip I, reproduc cu greu boala, 'in timp ce tulpinile nefimbriate nu produc de loc boala. Germenul este lipsit de proprietati zaharolitice, lichefiaza gelatina ~i semI coagulat ~i nu produce in doL hidrogen sulfurat ~i ureaza (3, 6.20,23). Se cultiva pe bulion ~i agar cu sange sau ser sanguin. dand 'in 24-48 ore, la 37°C, colonii mici "S" sau ,.R", dupa cum este yorba de tulpini fimbriate sau nu (13, 23). Germenul este foarte putin rezistent in mediul exterior. Rezista cel mult 24 ore la temperaturi sub 15°C ~i cel mult 4 zile pe picioarele ~i aripile mu~telor (19, 20). De aceea germenul nu este raspandit 'in mediul ambiant ~i de regula nu se gase~te nici ca epifit la animalele sanatoase, dar ramane Iocalizat in fundul de ochi. la animalele vindecate, pana la 1 unele antibiotice sunt rezistente la chiar la peniciline an de zile. Este sensibilIa (3. 17, 26). Unele tulpini eritromicina ~i ti lozina ~i (19, 23).

Tacut K.LB. (Punch.

13).

Etiologie
Exista mai multe microorganisme care pot sa produca keratoconjunctiviUi la bovine. cu 'imbolnavirea in masa a animale lor ~i cu manifestari care nu difera. sau difera foarte putin. 'in funqie de agentul etiologic (2, 13, 19). Din aceasta cauza unii considera K.LB. ca un sindrom ~i nu ca 0 boala specifica. Printre germenii mai frecvent incriminati in etiologia K.LB. sunt: AIoraxella bUFis. virusuI rinotraheitei infeqioase a bovinelor. adenovirusurL micoplasme, diverse bacterii ~i parazitul Thela::ia (13, 19, 26). Dintre acestea singurul care satisface postulatele lui Kock este 'insa MOrClxe1la bovis. 'in sensul ca numai cu acesta se poate ~i reproduce sistematic boala prin infeqie experimentala. De aceea, in literatura de specialitate cand se vorbe~te de K.LB. se sub'intelege ca este yorba de infeqia produsa de JIorClxel1a bovis, afara de cazul cand se face mentiunea special a ca este yorba de infeqia cu un alt germen. MOrClxella bovis este 0 bacterie aeroba. strict parazita, de forma cocobacilara sub forma de baci1i scuIti, cu dimensiuni sau de

1,5-2/0,5-1 flm dispu~i 'in campul microscopic izolat, grupati cate doi sau 'in lanturi scurte. Este un germen Gram negativ, nesporulat ~i neciliat dar capsulat (4, 6, 18,

Caractere epidemiologice
Se pare ca infeqia cu MOrClxel1a bovis este specifica bovinelor, infeqia la ovine, caprine, cabaline ~i alte specii de animale fiind data de alti germeni, din genul MOrClxella. sau din alte genuri (6, 7, 8, 9, 10). K. LB. este mai frecvenra al bovinele sub varsta de 2 ani, forme Ie cele mai grave fiind intalnite la varsta de 3-6 luni. Taurinele (Bos taurus) sunt mai receptive decat bubaline (Bos indicZls), iar rasele cu pleoapa nepigmentata mai sensibile decat rasele cu pleoapa pigmentata. Prevalenta bolii, gravitatea ~i proportia infeqiilor bilaterale sunt

21).
Germenul prezinta tulpini hemolitice ~i fimbriate, care sunt patogene ~i diferentiate din punct de vedere antigenic ~i tulpini nehemolitice ~i nefimbriate. care sunt nepatogene (19, 22). Factorii de virulenta la lvforClxella bovis sunt: ~ hemolizinele, fimbriile (pili). leucotoxinele ~i proteazele. Daca se iau in considerare antigenele fimbriate exista 7 serogrupuri distincte. Germenul poseda doua tipuri de fimbrii: I ~i Q. Fimbriile de tip Q mediaza aderarea bac-

liifecrii produse de germeni din genu! Mor{L,ella

221

mai mari la taurine dedit la bubaline (13,19, 23). Lumina solara directa, prin radiatiile ultraviolete, ~i carenta in vitamina A, aqioneaza ca factori favorizanti. Expunerea la ultraviolete, cre~te susceptibilitatea la boala ~i severitatea semnelor clinice (18, 20, 22. 26). De la animalul bolnav sau trecut prin boala germenii sunt transmi~i pe conjunctiva animalelor sanatoase fie de catre mu~te, fie prin praful contaminat. Persistenta germenului de la un an la altul este asigurata de animalele infectate care ram an pur1atoare un an de zile (19). Receptorii pentru fimbriile de tip 1 pot fi gasiti ~i in alte tesuturi deceit corneea. facilitand colonizarea acestor tesuturi ~i prezenta unor infeqii inaparente. ce vor permite modificarea serotipului de fimbrie (19,23). Morbiditatea variaza, in funqie de structura de varsta a efectivului. situandu-se intre 30-80%. Boala are caracter sezonier pronuntat aparand mai ales la pa~une, de primavara pana toamna; poate sa apara ~i in stabulatie, iarna, insa cu morbiditate mai scazuta (13). Numarul maxim de cazuri se inregistreaza in a treia sau a patra saptamana de la debut. Prevalenta ~i severitatea variaza de la an la an, putand evolua epizootic in efectivele la ingra~at ~i in cele de pe pa~une (19). Trecerea prin infeqia clinic exprimata confera imunitate, care protejeaza total sau partial fata de reinfectie, in sezonul cald urmator. Secretiile lacrimale contin anticorpi antibacterie ~i anticorpi antifimbrii de MorCLcella bovis. Ultimii previn doar aderarea bacteriei la cornee. eu toate acestea, animalele trecute prin boaIa se pot reimbolnavi, daca intervine alt tip antigenic de M. bovis (13,19,22).

Tabloul clinic
Dupa 0 perioada de incubatie de 2-3 zile pana la 8-9 zile, boala debuteaza prin fotofobie. congestia ~i edemul conjuctivei bulbare, insotita de epifora mai mult sau mai putin intensa, care aglutineaza genele ~i umecteaza obrajii. Pleoapele se tumefiaza (blefarita), sunt congestionate, iar secretia oculara devine seromucoasa sau chiar mucopurulenta. Animalele prefera sa stea cu capul in jos ~i pleoapele intredeschise. Existenta unei dureri locale se exteriorizeaza prin balansari ale capului ~i mi~cari violente de aparare cand se incearca contentionarea in vederea examinarii ochiului. In unele cazuri, dupa cateva zile, simptomele regreseaza, tinzand spre vindecare (1,13, 15,24,25). In alte cazuri, dupa 2--4 zile de la aparitia conjunctivitei, corneea incepe sa-~i piarda transpa;'enta, devine u~or opalescenta ~i apoi opaca, de culoare alb-albastruie. Opacifierea progreseaza de la centru spre periferie. in acest timp secretiile conjunctivale devin purulente. Se poate produce deformarea corneei (keratoglobus, keratoconus) sau ulcerarea corneei, uneori cu proliferarea membranei Descemet prin ulcerul corneean format (keratocel). 0 parte dintre animale, la care a fost afectat ~i globul ocular, se vindeca in rastimp de 2-6 saptamani dar, la altele, la care se ajunge la panoftalmie, in special daca sunt afectati ambii ochi, boala imbraca 0 forma cronica, iar produqia de lapte ~i sporul in greutate scad, ca urmare a dificu1tatilor intampinate in furajare ~i adapare. in acest ultim caz se poate ajunge la orbire (13, 19,25,26).

Diagnostic
in practica, diagnosticul se stabile~te de regula numai pe baza date lor epidemiologice ~i a simptomelor. Pledeaza pentru KlB: aparitia bolii in special in sezonul cald, la animale sub varsta de 2 ani, evolutia enzootica cu: conjunctivita, opacifierea corneei ~i ulcer

222

Boli infec,tioase

ale animalelOi'

• bacrerio:e

corneean, urmata sau nu de alte complicati oculare. Diagnosticul diferential vizeaza: • keratoconjunctivitele prin fotosensibilizare, care sunt insotite de semne de fotosensibilizare ~i pe alte mucoase ~i pie Ie, fiind consecutive consumarii de pojarnita, hri~ca sau administrarii de fenotiazina: • infeqiile cu tulpini de virus IBR adaptate la mucoasa conjunctivala sau cu adenovirusuri, care produc leziuni limitate mai mult la mucoasa conjunctivala, iar cand este afectat globul ocular, Jeziunile sunt mai putin severe (opacifierea corneei); coriza gangrenoasa a bovine lor, care este 0 boala sporadica: keratoconjunctivita cu Thelazia, care se identifica prin evidentierea parazituJui in sacul conjunctival. Daca se dore~te precizarea diagnosticului etiologic, ca probe pentru examenul de Jaborator se trim it secretii oculare (20). Germenul poate fi izolat pe medii de cultura adecvate, daca incubatia se realizeaza intr-un timp sCUli de la prelevarea materialului patologic. Rezultate mai bune se obtin prin imunofluorescenta. Poate fi foJosita de asemenea seroprecipitarea in geJ de agar (anticorpii precipitanti apar la 2-3 saptamani de Ja aparitia bolii). Tehnica imunoenzimatica a fost folosita numai in cercetari experimentale (J 9).

Profilaxie ~i combatere
Pentru prevenirea aparitie K.l.B. se recomanda evitarea contactului cu bovine bolnave sau trecute recent prin boala. 0 modalitate obi~nuitii de aparitie a bolii 0 repre-

zinta tocmai achizitionarea de astfel de animale ~i introducerea lor intr-un efectiv indemn. Evitarea acestei situatii s-ar putea reaJiza prin tratamentuJ preventiv aJ animalelor achizitionate, in timpuJ carantinei profilactice (Blobel ~i Schliesser, 198J, citati de Moga Manzat - 13). Daca boala a aparut, se recomanda izolarea imediata a primelor cazuri intr-un spatiu intunecos ~i lini~tit, ferit de praf sau mu~te, ~i tratarea lor. Efectuarea de dezmu~tizari repetate diminua difuzarea bolii (22). TratamentuJ vizeaza distrugerea germenilor, atenuarea durerii ~i evitarea complicatiilor. In acest scop se recomandii pomezile cu antibiotice pe baza de tetraciclina, neomicina, penicilina, sau gentamicina, singure sau, 1n formele incipiente, asociate cu corticoizi ~i vitamina A, administrate 10caJ 0 singura data (3, 13, l7, 22). Pe cale generala se poate administra oxitetraciclina injeqii (20 mg/kg im), sau oxitetracicJina LA (200 mg/m 1 la 72 ore), tesutul corneean concentreaza oxitetracicJina, ceea ce are efect terapeutic benefic (19, 26). In formele avansate, cu uJcer corneean, se contraindica corticoizii, dar se repeta tratamentullocal de mai multe ori (13,26). In multe tari sunt comercializate vaccinuri mono sau polivalente contra KJ.B. dar, eficacitatea lor este inconstanta, din cauza heterogenitati i antigenice a tulpinilor de Moraxella 60vis. Rezultate mai sigure se pot obtine cu autovaccinuri inactivate. Chiar daca vaccinul nu opre~te aparitia boJii, totu~i, la animalele imunizate afectate este redusa severitatea ~i durata infeqiei (19, 22, 26).

Infectii produse de germeni din genullVloraxeIa
12.2.

223

AL TE INFECrn

ALE ANlMALELOR PRODUSE DE GERMENI DIN GENUL MORAXELLA
illoraxella cuniculi a fost izolata de la oi ~i iepuri sanato~i ~i din nasofarinxul pinipidelor marine (5). iV!oraxella equi produce keratoconjunctivite la cai (7). Este apropiat, dar nu identic cu M bovis (18). illoraxella ovis a fost izolata de pe mucoasa conjunctivala a oilor ~i vacilor precum ~i de pe mucoasa cailor respiratorii anterioare (5). MONL\:ellaphenylpyruvica a fost izolata atat de la om, cat ~i de la bovine, ovine, capre ~i porci, din tractusul urogenital, iar la oi ~i capre, chiar din creier,

iV!oNL\:ella boevrei a fost izolata din flora nazala a caprelor sanatoase (10). Moraxella canis a fost izolata din saliva diinilor ~i pisicilor, iar ocazional a fost izolata de la oameni din ranile sangeninde ~i din mu~caturile de caini. Patogenitatea germenului este necunoscuta (8). Jy[oraxella caprae a fost izolata din flora nazala a caprelor sanatoase. Semnificatia clinica a germenului este necunoscuta (9). iV!oraxella c{lviae a fost izolata din faringele cob ailor aparent sanato~i.

Bibliografie 1. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena 2. Bercea, I, Mardari, N, Moga Manzat R., Pop, M., Popoviciu A (1981). Bali infectioase ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti 3 Carter, G.R., Chengappa, M.M. (1993), Microbial Diseases, Iowa State University Press/Ames 4. Euzeby, JP. (2000), Dictionnaire de bacteriologie veterinaire, http://www.bacterio.cicUr/ bacdico/garde.html. Holt J.G., Krieg, NR (1984), Bergey's manual of systematic bacteriology Vol. 1. The Williams & Wilkins Co.; Baltimore, Md. Holt, JG. Krieg, N.R., Sneath, P.HA, Staley, JT, Williams. S.T. (1994), Bergey's Manual of Determinative bacteriology. IX-th Edition Williams & Wilkins Hughes DE, Pugh-GW, Jr. (1970), Am. J. Vet Res. 31. 457 Jannes G, Vaneechoutte M, Lannoa M, Gillis M. Vancanneyt M, Vandamme P, Verschraegen G, Van Heuverswyn H, Rossau R. (1993), Int J Syst Bacterial, 43, (3),438 Kodjo A, Tonjum, T., Richard, Y., Bavre, K. (1995), Int.J SystBacteriol. , 45, 467 Kodjo A, Y. Richard, 1. Tonjum (1997), Int J. Syst Bacterial, 47, 115 Korppi M, Katila ML, Jaaskelainen J. (1992), Leinonen M. Role of Moraxella (Branhamella)

12.

13.

14. 15. 16. 17.

5.

6.

18.

7. 8.

19.

20.

9. 10. 11.

21.

catarrhal is as a respiratory pathogen in children. Acta Paediatr., 81 :993 Mahon CR., Manuselis, G. (1995), Textbook of diagnostic microbiology, W.B. Saunders Company; Philadelphia, USA Moga Manzat, R. (1987), Bali infectioase ale animalelor - Bacterioze, Fac. de Med. Vet Timi~oara Owen RJ, Snell J.J. (1976), J Gen Microbiol, 93, (1), 89 Perianu, 1. (1996), Bolile infectioase ale animalelor - I., Ed. Fundajia Chemarea, la~i Popoviciu, A (1979), Culeg.de Med. Vet, 4,153 Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University, 2nd edition Quinn, P.J., Carter, M.E., Markey, B.K., Carter, G.R. (1994), Clinical Veterinary Microbiology, Wolfe Publishing, Printed in Spain by Grafos, SA Arte Sobre Papel Radostits, O.M., Gay, C.C., Blood, D., Hinchcliff, K,W. (2000), Veterinary Medicine, W.B. Saunders Company Ltd., 9th edition Rapuntean, Gh, Rapuntean, S. (1999), Bacteriologie speciala veterinara, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Rolle-Mayr, A, Bachmann, Peter A, Gedek, Brigitte, Mahnel, H., Schels, H. (1984), Medizinische Mikrobiologie, Infektions und

224

Bali infectioase ale animalelor • bacterioze
Seuchen/ehre, vol. I, Ferdinand Enke Verlag Stuttgart Scanlan, C.M. (1988), Introduction on Veterinary Bacteriology, Iowa State University Press/Ames Timoney, J.F., Gillespie, J.H., Scott, F.W., Barlough, J.E. (1988), Hagan and Bruner's Microbiology and Infectious Diseases of Domestic Animals, Eighth Edition, Cornell University Press 24. Volintir, V. (1975), Bo/ile infectioase ale animalelor domestice, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti Volintir, V., Moga Manzat, R., Popescu, I., Constantinescu, S. (1971), Rev. de zoot. §i med. vet., 10,65 *** (1998), The Merck Veterinary Manual, 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J.

22.

25.

23.

26.

Cap. 13

Boli produse de germeni din genul Leptospira
Radu Moga Manzat

Genul Leptospiraface parte din oNL Spiroclwetales, fan~ Leptospiraceae, in mod curent, in litera Iura de .Ipecia/ilale .Ie cOl1lmud pre::entarea genului Leptospira ca avand nllfnai doL. bijlexa (Wolbach !ji ud specii: L. illferrogans (Slimson ] 907), li1 care sun I cuprinse toate lulpinile palogene!ji Binger, ]91-1), care cuprinde lulpinile saprofile, !~1 cadrul fiecdreia din aces Ie doua specii .I-a constalal 0 mare diversilale antigenica, Cerceidriiemairecenle.ba::ale pe analca geneticd a .~DY all condus la identificarea a 14 genomospecii: L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L. borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L. inadai, L. interrogans, L. kirschneri, L. meyeri, L. noguchi!, L. parva, L. sallfarosai, L. weith seromrllri Clasificarea leplospirelor dupa critenlll (mrielali serologice, serotipuri, grupale
li1

struclurii anligenice 3!J de serogrupe,

cuprinde

pana

in prezent

peste

220

!~,tre genomospecii !ji serov'aruri sau serogrupe eXiSla 0 anumila legatura. dar nu 0 coresponden{a stricta, Tulpin! similare anligenic pOI apartine unoI' genomospecli diferile !ji lulpini incadrale in aceta!ji serovar sau serogrup pot apar{ine unoI' specii diferile, Tocma! din aceasla cau::a, caracteri::area unoI' tu!pini de leptospire nou i::olate 1'0 Irebui sa 5efaca. in viilor. dupa ambele crilerii: genetic !ji al1ligenic. Leplosirele sunlmicroorganisme spirochelOnlOlle, cu .\pire fine !ji slranse !ji capetele indoile sub forma de car/ig. 5e colorea::a numai prin melode speczale "~I se cllilira numai pe medii speciale, la 28-30°C Dispun de 1111 bogal echipamenl enzimalic penlru nUln!le, respiratie !ji patogenilale, dar cu siaba activitate zaharo/ilica !ji urea::ica. Afeclea::d loate speclile de animale homeoterme !ji omu!. la care produce bo/i numite leptospiro::e. cu simplome de febra. hemoglobinurie, anemie. icter !ji amrt dar !ji infectli asimptomatice, in propor{ie cu mult lIlai mare decal infectiile c/inice.

13.1.

LEPTOSPIROZELE (Leptospirosis)
reia I1Ui-au putut determina etiologia dar care a ramas In literatura sub denumirea de boala lui Wcil-Vasiliev. Etiologia bolii a fost elucidata aproape concomitent (1915-1916) ~i independent de un grup de cercetatori japonezi (Inada, Ido ~i cola b.) ~i doua colective de cercetatori germani (l'hlenhuth ~i Fromme pe de 0 parte ~i Hubener ~i Reiter, pe de alta parte), prin izolarea unoI' germeni spirochetomorfL pentru care :'ioguchi propune In 1917 denumirea de gen "Leptospira", Cam In aceea~i perioada a fost izolata 0 tulpina de leptospire de la un ~oarece de camp ~i, mai tilrziu, de la ~obolani ~i alte rozatoare salbatice, atragandu-se atenlia asupra rezeIYorului animal de germeni, Dintre animalele domestice. boala a fost descrisa pentru prima datil la caini, sub numele de tifosul canin

Leptospirozele sunt boli infectioase comune omului ~i mai multor specii de animale domestice ~i salbatice, produse de Leptospira il1terrogal1s, avand evolu!ie endemica-epidemica, inaparente clinic sau caracterizate, in principaL prin forme acute ~i cronice, cu febra, cu icter, anemie, hemoglobinurie, nefrite ~iavorturi.

Istorie
In anul 1886, Weil, In Germania ~i independent de acesta. Vasiliev. In Rusia. au descris 0 boala la om caracterizata prin icter, anemie ~i leziuni splenice, ca-

226

Boli infeefioase

ale animale/or

• baeteria:e

de Hofer, In ar1ll1 I 852 ~i apoi sub numele de boala de Stllttgart de Klet, In 1898, dupa numele ora~ului unde aparuse 1a cainii dintr-o expozilie. Etiologia bolii la caine a tost elucidata insa numai In anul 1933 de Klarcnbcck ~i Shuffner. iar la celelalte specii domesti· cc ~i mai tarziu In lara noastra, studiul sistematic al leptospirozelor a fost Inceput In anul 1915, In cadrul institutului "Dr. Cantacuzino'·. de un colecti\' de cercetatori condu~i de profesorul Combiescu (12, 13, I-t, 15) dar cazuri izolate de leptospiroza la animale aumai tost des crise mult mai devreme. de Poenaru, Udrischi, Ciurea ~i a1tii. Cercetari laborioase privind leptospirozele animalelor au lost Iacute in lara no astra dupa anul 1955. Numeroase colective de cercctatori. conduse de prestigio~i oameni de ~tiinla. printre care Surdan, Leluliu, Volintir, Gluhovschi, Topciu, Bcrcea, Ji\'oin, Blirzoi ~i al(ii, ~i-au adus 0 prelioasa contribulie la cunoa~terea acestor entitali, sub toate aspectele ,2, -I. 7. 17. 19. 22. 2-1.3-1.35.36.371

Importanta economid

~i sanitara

In lipsa masurilor imunoprofilactice, leptospiroza poate sa produca pierderi deosebit de importante, mai ales la specia porcina, prin avorturi sau mortalitate. Leptospiroza este ~i una din cele mai impOliante zoonoze, boala transmitfmdu-se intotdeauna de la animale la om ~i nu invers. Transmiterea se face fie direct ("boala porcariJor", infectiile contractate de macelari in abatoare etc.), fie indirect, prin intermediul apelor de suprafata contaminate, transmiterea Iacandu-se cel mai adesea transcutanat, in timpul scaldatului. a muncii in orezarii etc (1 L 14, 15).

Etiologie Raspandire geografid
Leptospirozele au fost identificate ~i sunt raspandite pe toate continentele, de~i nu in egala masura ~inu cu acelea~i serotipuri. In tarile cu clima rece. cum sunt tarile scandinave, leptospiroza este mai rara la animale ~i fomie rara la om, deoarece leptospirele nu rezista la frig. In schimb, in tarile cu c1ima calda, leptospiroza este frecventa ca infectie hidrica transcutanata, atat la om cat ~i la animale. Leptospiroza este 0 boala cu focalitate naturala, rezervorul de infectie fiind reprezentat de animalele salbatice pentru majoritatea serotipurilor, dar poate imbraca un caracter stationar ~i la porcine ~i caini, care sunt gazde naturale pentru anumite serotipuri. 1n tara noastra, infeqia leptospirica subclinica este foarte frecventa la porcine ~i canide, insa este mai rar inregistrata ca boala, gratie masurilor eficiente de imunoprofilaxie care se aplica (4,8,24). La celelalte specii de animale se Inregistreaza mai rar, atat ca infectie subclinica, cat ~ica focare de boala. Agentii etiologici ai bolii fac pmie din familia ordinul Spirochaetales, Leptospiraceae, genuJ Leptospira. 1n ultima editie a determinatorului "Bergey's Manual of Determinative Bacteriology" (editia a-IX-a, 1994) sunt mentionate 10 specii de leptospire, dar se face precizarea ca dintre acestea numai doua erau validate de Comitetul International pentru Taxonomie Bacteriana ~i pe acesta baza au putut fi incluse in manual, ca: -Leptospira interrogans, care cuprinde tulpinile patogene; -Leptospira biflexa, care cuprinde leptospirele saprofite, cu habitat in apele de suprafata. Ulterior, lista speciilor de Leptospira, publicata in Int, 1. Syst, Bacterio1. s-a extins Ja 14. Clasificarea are la baza analiza genetica a AND. Cele 14 genomospecii sunt: L. alexanderi, L. alstoni, L. biflexa, L. borgpetersenii, L. fainei, L. hardjo, L. inadai. 1. interrogans, L. kirschneri. L. meyeri, L. noguchii, L. parva, 1. santarosai, 1. weilii. Conform acestei c1asificari, leptospirele patogene nu mai sunt incadrate exclusiv In specia L. interrogans sensu stricto, ci sunt distribuite in diverse specii.

Boli produse de germeni din genul Leptospira

227
horinc(ln(l Ilehclo///oclis

Clasificarea traditionaIa a leptospirelor, utilizata ~i In prezent In practica diagnosticului de laboratoL este cea bazata pe structura antigenica a leptospirelor ~i cuprinde peste 220 serovaruri (varietati serologice, serotipuri), grupate In 30 serogrupe, dintre care cele patogene sunt cuprinse In tabelul I.
Tabelull Clasificarea leptospirelor patogene dupa structura antigenica Serovar
(Ills/rolis hralis/ol'o .-iwl!'a/i.\

jules
kahlfro

Hehdomadi.\'

kOlllhale
krClIlas{os

moru nona
H}orsf()ldi

birkinl
copenaghcni

dakota
ictel'o!iaefllOf'J'agiac monkar.";()

Scrogru

Juerohm':JI!o/'f'ogiae

lIHvOgO/O

nawn ndalwlllhukl!/e ndamhari
.\'/llIlhi {onkiJli

.filgi.~ hawaill jalna fora
lJ/llenchen

a/ice
aull/lllnalis

cey/onica coxi
.1u\'Cli7ico jal'onica
pOI

hangkinong hulgarica
hulclJlho Al/lulII/lalis

car/os
ermaCl.!fOUnfi

sqji(t sorexja/na !.ou/siona
/Ollisiol/O

orleans gcorglO mlill

jhrthragg
lJlooris roehl/lOti H'ccrasingilc ha/lum
Hol/1I1II ,\//Jli

pel'(J/llele,<'; Fonuliw sZlvaji::ak 'a/Willa !J1ozdok
pOIllOJI((

castell()Jli,~

balaviae djalzi kohhe
x1idjall

tl'o(Jica
:;:O})O!1{

er0l7.\!
RU17af'1l1l1

hajoni
be/~jam/l}i

rononflll
sar!l7fJ7

Conic%

hlnd/el hroom! canico/a canico/a
jOJ/SfS

.\'amlin

lrac.;kltrin wearer!

halcolllca
ge.l"OH'eera !/(/rc(jo mcclane/Isis JI.ran::a p%nico

komi/ugo ma!aya schuejfneri
sl/mner!

)m!!ii
olcllO!Ct/ayo

('e!ledoili
(,~l'fl()nleri
j~jasiJilaJ7

ce//edoJ1j

whitcomh;
(l'flo{J/cri ((jus/ii/an
",'cil/of }CII'OSSO\'!

oflamut
/Joken hr(f1'o

cOJlol:oJlae

kallp kisuha
larassovi

grippo/yphosa
Ciripf7o{Jp!losu !'CI(JIUplfra

rolblc:!
l'mw'er/1oedi!-!li

\'lIghia

228

Bali infectioase

ale animalelor

• bacterio::e

Leptospirele au forma spiralata, cu corpul constituit dintr-un ax In jurul caruia este rasucit In spiraJa un cilindru protoplasmatic (cu cca. 20 spire fine $i stranse). Dimensiunile leptospirelor patogene variaza Intre 620/0, I ~m. Capetele sunt rasucite sub forma de carlige. A vand grosimea sub limita de vizibilitate la microscopul optic obi$nuit (cu condensator Abbe), ele nu pot fi vazute In frotiurile colorate cu coloranti de anilina. Se pot examina fie In stare nativa. in lichide transparente, la microscopul cu camp Intunecat (condensator cardioid) cu obiectiv 20 sau 40. fie colorate prin metode argentice (Fontana- Tribondeau, Levaditi, Manuelian etc) cand, In urma Incarcarii cu colorant, devin vizibile la microscopul optic obi$nuit

hidroxidul de sodiu, clorura de var, c1oramina) Ie distrug In mai putin de un minut. In special solutiile acide sunt foarte active. Prin uscare leptospirele sunt omorate instantaneu. Nu rezista nici la temperaturi ridicate, nici Ia temperaturi scazute. Congelarea Ie omoara rapid. Cel mai bine i$i conserva viabilitatea (pana la 142 zile) la temperaturi cuprinse intre 11-148C In culturi sau In apa curata cu pH 7,3 (27). in apele intens contaminate, cum sunt apele reziduale, leptospirele patogene nu supravietuiesc mai mult de 24-48 de ore (27). Sunt sensibile fat a de aproape toate antibioticele. In mod deosebit fat a de penicilina, streptomicina $i tetraciclina, dar nu $i fata de sulfamide (27, 3 L 32).

(4).
Se cultiva pe medii speciale Terskih), care contin ser de iepure, ratura de 28-30"C. In aerobioza. (Korthof, la tempe-

Caractere epidemiologice
Sunt receptive la infectia leptospirica toate speciile de animale homeoterme $i omul. Receptivitatea animalelor heteroterme este discutabila, dar reactii serologice pozitive au fost gasite, nu rareori $i la acestea

In tara no astra au fost izolate pana In prezent de la animale serovarurile: pomona (suine, bovine, cabaline, ovine), larassovi (suine, bovine). canicola (suine, canide), icterohaemorrhagiae (suine. canide), serjoe (cabaline). Prin examene serologice (reactia de aglutinare-liza), au fost identificate $i infectii cu serotipurile: balaviae,

(27).
Dintre animalele domestice, cele mai receptive sunt porcinele, taurine Ie $i dlinele. Dintre celelalte specii, infectia leptospirica este mai frecventa la $obolani, $oareci, omnivore, rumegatoare $i carnasiere salbatice. Animalele gestante $i tineretul sunt In general mai sensibile. Receptivitatea diverselor specii de animale nu este Insa aceea$i tara de toate serovarurile de leptospire. Exista 0 anum ita specificitate de specie, in sensul ca anumite specii de animale se imbolnavesc In mod curent cu anumite serovaruri de leptospire $i numai in mod accidental cu altele. A$a de exemplu, porcul se Imbolnave$te in mod obi$nuit cu pomona $i tarassovi, pentru care serotipuri este considerat gazda naturala, dar In mod accidental se poate infecta $i cu

grippotyphosa, hebdomadis. autumnalis $i australis (8).
Au fost izolate $i 33 tulpini

ballum,
de L.

pomona $i 3 tulpini de L. tarassovi direct din
ape de suprafata, In special din ape reziduale provenite din ferme zootehnice. iar serologic au fost pU$i In evidenta anticorpi, la mai muite specii de animale salbatice, ca: porcul mistret, ariciul, vulpea $i diverse specii de $oareci de camp $i chiar la unele specii de pasari salbatice sau animale inferioare cum sunt reptilele $i batracienii (27). Leptospirele sunt foarte sensibile la actiunea tuturor agentilor fizici $i chimici nocivi. Toate substantele dezinfectante uzuale. In concentratiile minime uzuale (fonnolul.

iClerohaemorrhagiae,

canicola

~i

Boli produse de germeni din genul Leptospira

229

saxkoebing ~.a., pentru care nu este dedit gazda facultativa, accidentala. Sunt considerate gazde naturale (prine ipale sau definitive), pentru un anumit serovar de leptospire, acele specii de animale care sunt foarte receptive la serotipu! respectiv ~i care sunt capabile sa-~i transmita infeqia intraspecific, mentinand-o In cadrul populatiei (efectivului) pe 0 durata de timp nedeterminata. lnfeqia cu pomona sau tarassovi, 0 data patrunse intr-un efectiv de porcine, nu dispar de la sine. Daca Insa in efectiv a patruns infectia cu canicola sau alt serovar, dupa ce se Imbolnavesc 0 parte din
Cele mai importante Serovarul pomona larassov! can!cola

animale, infectia dispare spontan. Porcul este deci gazda naturala pentru serovarurile pomona ~i tarassovi ~i gazda facultativa (accidentala) pentru alte serovaruri. Cainele este gazda naturala pentru L. canicola, ~obolanul pentru L. icterohaemorrhagiae, iar diverse specii de ~oareci sunt gazde naturale pentru L. grippotyphosa, hebdomadis, icterohaeorrhagiae etc. Corelatia dintre specia de animale gazda naturaJa, gazdele facultative ~i tipurile de leptospire infectante poate fi urmarita in tabelul2.
Tabel1l12 de Leptospira interrogans (facultative)

spccii de animale gazdii pentru principalele Gazde principale porcul, unele sp. de ~oareci porcul cainele ~i aile canide

serovaruri

de leptospirc

Gazdc accidclltale

taurinele. ovinele. cabalinele, canidele, ~obolanii, ~oarecii taurinele. cabalinele. marsupialelc.
re

unele rozatoa-

porcinele, taurinele. cabalinclc, ~obolanii.

iClerohaemorrhagiae

~obolanii

c:'linele. porcincle, taurinele, ovinele, cabalinele, ~oarccii ~iaricii. taurinele. canidele, porcillele, diverse specii de ~oarecl. minele, cabalinele, porcinele porcinele, taurinele, cabalincle, cainek. ariciuL unele sp. de ~oarcci.

gnppol)phosa

diverse specii de ~oareci

hardio
seljoe
)>:i

bovinele unele sp. de ~oareci

sa.ykoebillg

In generaL animalele gazde principale sunt izvorul de infeqie cu serovarurile respective de leptospire pentru celelalte specii de anrmale. dar transmiterea infectiei se realizeaza, In mai mica masura ~i Intre speciile sau In cadrul speciilor considerate gazde facultative pentru un anumit serovar. Animalele infectate ram an purtatoare de leptospire In rinichi (tubii contorti) ~i eliminatoare prin urina, un timp variabil (In gene-

ra] lung) care depinde de specia de animal infectat ~i tipul de leptospire infectante. Astfel, rozatoarele, care in general se resimt foarte putin de pe urma infeqiei leptospirice, pot sa ramana leptospirurice toata viata, cainele pana la 700 zile, porcinele ~i taurinele 6 luni. Animalele bolnave elimina leptospire timp de cateva zile prin diverse secretii ~i excretii dar dupa trecerea prin boala elimina leptospire numai prin urina, contaminand

230

Boli infectioase

ale animalelor

• bacterio::e

mediul ambiant. Leptospirele rezista foarte putin in urina cu pH acid, cum este cea a carnivore lor ~i rezista ceva mai mult in urina omnivorelor ~i ierbivorelor. Daca insa urina ajunge, la scurt timp dupa ce a fost eliminata, in diverse ape de suprafata (ape reziduaIe, ba1ti, niuri, lacuri) sau cel putin intr-un mediu umed, supravietuirea leptospirelor este asigurata pentru 0 durata de timp invers propOr1;ionala cu gradul de impurificare chimica sau biologica al acestora ~i cu gradul de deviere a pH-ului de la valoarea neutra (28). Leptospirele din astfel de medii sunt sursa de infeqie obi~nuita pentru animale ~i om. Infectia se transmite pe cale transcutanata, prin so]utii de continuitate, sau pe calea mucoaselor chiar ~i intacte (bucala, faringeana, esofageana, conjunctivala, genitala). lngerate 0 data cu apa sau alimente Ie, leptospirele pot sa ajunga pana in stomac, unde sunt distruse din cauza pH-ului acid. La animalele gestante, in special la porcine, leptospire Ie se transmit ~i transplacental', inss. numai daca infectia se produce In a doua jumatate a perioadei de gestatie. Pentru carnivore ~i pentru om, sursa de infectie poate fi reprezentata ~i de animalele bolnave, leptospiremice. Transmiterea leptospirelor se realizeaza mai bine in perioadele calde ~i umede ale anului, cand leptospire Ie gasesc conditii mai bune de supravietuire in mediul ambiant ~i cand contactul animalelor ~i al omului cu apele infectate se realizeaza in mai mare masura. De regula leptospirozele evolueaza endemic, cu caracter stational' sau episodic, cu o incidenta variabila, dependenta de serovarul de leptospire infectant.

Patogeneza
De la poarta de intrare, reprezentata de mucoase sau pie lea lezata leptospire Ie ajung repede in sange, unde se multiplica determi-

nand cre~terea temperaturii. Pirexia este maxima dupa 3-6 zile, atunci cand ~i concentratia leptospirelor din sange (septicemia) este maxima, dupa care ambele scad pana in jurul zilei a 8-a de la infectie, dind leptospirele dispar din sange, iar temperatura revine la normal, ca urmare a aparitiei ~i cre~terii titrului de anticorpi din sange (intre a 5-a ~i a 8-a zi de la infeqie). Dupa trecerea perioadei septicemice, leptospirele se mai mentin putin timp in ficat ~i se cantoneaza in rinichi, unde rezista 0 perioada indelungata ~i chiar se multiplica in tubii contorti, la adapost de aqiunea bactericida a anticorpilor din sange. de unde sunt eliminate intermitent sau continuu, 0 data cu urina. In timpul septicemiei, leptospirele se gasesc in tesuturile ~i organele, dar i~i exercita aqiunea patogena in special asupra ficatului, rinichilor, eritrocitelor ~i vaselor sanguine. De aceea icterul, care este 0 manifestare caracteristica in infectia cu anumite serovarurilor de leptospire, este atat de natura hepatica, cat ~i hemolitica. Rinichii sunt afectati atilt prin actiunea directa a leptospirelor cat ~i prin aqiunea corpilor toxici din organism, care nu au putut fi neutralizati datorita afectarii ficatului. Moartea poate sa survina in faza septicemica, prin colaps circulator, sau mai tarziu, prin coma uremica. Avortul apare ca 0 consecinta a traversarii placentei de catre leptospire (animale cu placenta epiteliocoreala, cum este scroafa ~i vaca, aflate in a doua jumatate a perioadei de gestatie) sau a actiunii directe a toxinelor asupra fetusului. Exista unele deosebiri in patogeneza boIii care depind de specia animalului infectat ~i de tipul de leptospire infectant. A~a de exemplu, 1. hardjo produce septicemie dar nu ~i hemoliza, are afinitate pentru uterul gestant ~i mamela, dar nu produce nefrita interstitiala ~i nu se cantoneaza in tubii contorti pentru lungi perioade de timp, ceea

Boli produse de germeni din genul Leptospira

231

ce 0 deosebe~te de L. interrogans serovarurile pomona, canicola ~i alte serovaruri obi~nuit intalnite in tara noastra.

Diagnostic
Pe baza simptomelor ~i leziunilor apare suspiciunea de leptospiroza numai dind se inregistreaza unele manifestari mai caracteristice, cum este icterul, hemoglobinuria sau avortul. In toate situatiile, diagnosticul de certitudine prin metode de laborator este indispensabil, cu atat mai mult cu cat cazurile in care manifestarile caracteristice lipsesc. sunt frecvente. In cadrul diagnosticului de laborator se recurge la tehnici diferite dupa cum animalul se gase~te in prima faza a bolii, septicemica ~i febrila (primele 7-8 zile de la infeqie) sau In a doua faza, afebrila (dupa 7-8 zile), cand leptospirele au disparut din tesuturi, cu exceptia rinichilor, dar i~i fac aparitia in schimb anticorpii serici, In funqie de faza in care se gase~te animalul bolnav, diagnosticul de laborator poate deci sa urmareasca: 1. eviden(ierea leptospirelor in llmori sall (eslltllri; 2. eviden(ierea anticorpilor In semi sangvin; 1.Eviden(ierea leptospirelor In (eslltllri, in faza septicemica a bolii, se poate realiza prm: a - examen microscopic direct; b - cultivarea pe medii de cultura; c - inocuJari la cobai. a. Examenul microscopic direct se poate face: - In frotiuri cu preparate native; - In frotiuri sau seqiuni histologice colorate; Pentru examenul microscopic direct, in frotiuri cu preparate native, se preteaza numai lichidele organice perfect transparente (ser sanguin, lichid peritoneal, pericardic etc.). Examinarea se face in camp intunecat,

leptospirele aparand albe stralucitoare, mobile, pe fond Intunecat. Examinarea trebuie efectuata in termen de cateva minute pana la cel mult 2-3 ore de la prelevarea probei, respectiv de la moartea animalului. Pentru examinarea in frotiuri sau seqiuni histologice colorate se fac preparate din ficat, rinichi, avortoni, fixate ~i apoi colorate prin metode argentice. b. Pentru izolarea germenilor se fac insamantari pe medii de cultura, de obicei pe mediul Korthof, din sangele animalelor febrile sau din alte tesuturi reco ltate steril ~i Insamantate imediat, nu mai tarziu de doua ore de la moartea animalelor. Culturile se incubeaza la 29°C ~i se urmaresc la microscop zilnic, timp de 10-12 zile. c. 0 metoda de evidentiere a leptospirelor in sange sau alte tesuturi, mai sensibiJa decat insamantarea pe medii de cultura, este inocularea materialului patologic la cobai tineri, intraperitoneal. Cobaii inoculati se termometreaza zilnic, timp de 9-10 zile. In momentul febricitarii se face examen microscopic direct (a) sau hemocultura (b). Daca momentul febricitarii a fost scapat, mai pot fi examinati dupa 2-3 saptamani de la inoculare, prin exam en serologic sau prin executarea de frotiuri din rinichi. Acela~i lucru este valabil ~i pentru animalele bolnave, la care a fost depa~ita faza febrila. 2. Eviden(ierea anticorpilor din sent! sangllin se face prin testul de aglutinareliza. Exista 0 tehnica de citire microscopica, mai larg utilizata ~i 0 tehnica macroscopica, mai putin folosita (25, 26). Testul imunoenzimatic ELISA, dqi este mai precis decat testul de aglutinare-liza (18), nu este pre a extins ~i nu este disponibil deocamdata in tara no astra. RFC a fost perfectat pentru prima data la om, in tara no astra, de un colectiv de cercetatori de la lnstitutul "Cantacuzino" dar nu se preteaza pentru diagnosticul bolii la animale, deoarece nu permite stabilirea tipului infectant. Ca

-

232

Boli infec?ioase

a/e anima/e/or

• bacterioze

antigene, in reaqia de aglutinare-liza se folose~te un set de culturi vii de leptospire, incluZ<lnd cele mai frecvente 6-12 serovaruri de leptospire intalnite in tara noastra sau in zona respectiva. Reaqia de aglutinare-liza este 0 tehnica mult folosita in practica, dar care aste utila numai in cazul animalelor care au depa~it faza septicemica. Anticorpii antileptospirici i~i fac aparitia in sangele animalelor dupa primele 6-8 zile de la infeqie, dar titrul lor atinge un maxim dupa aproximativ 3 saptamani de la infeqie (1: 1600-1 :25600 sau mai mult in funqie de specie ~i varsta), se mentine ridicat inca 1-3 saptamani, dupa care scade lent, ajungand la 1:50-1:100 dupa mai multe luni. In funqie de nivelul titrului de anticorpi se poate deduce, cu oarecare aproximatie, intervalul scurs de la momentul infeqiei. In acest scop, examinarea titrului de anticorpi in dinamica, pe probe de sange perechi, recoltate la interval de 10-15 zile, da rezultate foarte concludente. Prin reaqia de aglutinare-liza se

stabile~te nu numai diagnosticul de leptospiroza ci ~i tipul infectant, dupa tipul antigenului cu care s-a obtinut aglutinarea la titrul cel mai inalt. Prin aceasta reaqie se obtin "coaglutinari" ~i fata de alte serovaruri decat cel infectant (inrudite antigenic), dar de regula la titruri inferioare. La animalele care au depa~it faza septicemica se poate face ~i examenul urinii sau, dupa sacrificare, a rinichilor, pentru evidentierea leptospire lor (a~a cum s-a descris la punctele a ~i c), insa acest procedeu este mai putin folosit in medicina veterinara, deoarece rezultatul este dificil de interpretat: intrucat instalarea leptospirelor in rinichi ar fi putut sa se fi produs anterior starii de boala pentru care se urmare~te stabilirea diagnosticului ~i deci sa nu aibe nici 0 legatura cu aceasta. Este preferabil ca urina prelevata in vederea examenului microscopic direct sa fie tratata cu formol 10%, 1,5 ml formol pentru 20ml urina proaspat recoltata (9).

iH] LEPTOSPIROZA
Este raspandita in toata lumea, dar mai mult in Australia, America, Asia, producand pierderi insemnate in special in tarile in care se practica cre~terea extensiva. In tara noastra au fost semnalate relativ putine focare de boala dar prin examene serologice s-a constatat ca in unele zone pana la 33% din bovine trec prin infeqii leptospirice, in marea majoritate a cazurilor infeqia fiind asimptomatica (27). L. interrogans, serovarurile pomona, grippotyphosa, urmate de icterohaemorrhagiae, canicola, serj6e, sCLckoebing, tarassovi, ~.a. au fost considerate cele mai frecvente serotipuri de leptospire la taurine dar, in ultima vreme, serovarul hardjo a fost tot mai des semnalat, astfel ca in prezent este considerat in multe tari ca agent etiologic al avortului

TAURINELOR

leptospiric, la fel de frecvent sau, chiar mai frecvent decat pomona. Fiind legata de pa~unat, leptospiroza taurinelor are caracter sezonier pronuntat. Terenurile ~i apele din zone Ie de pa~unat sunt contaminate fie prin purinul sau apele uzuale provenite din fermele de porcine sau de bovine, fie de catre animalele salbatice, in special rozatoare. 1nfeqia poate sa se transmita pe cale orala, transcutanata sau prin monta, naturala sau artificiala (daca sperma este netratata cu antibiotice ~i necongelata). Apare rar in stabulatie ~i numai sub forma de mici endemii sau cazuri izolate.

Tabloul clinic
Perioada de incubatie este de 3-14 zile. Tabloul clinic este foarte variat. Se pot intalni, de la forme inaparente clinic sau in

Boli produse de germeni din genu! Leptospira

?33

care singura manifestare este avortul, pana la forme clinice grave, chiar mortale, cu manifestari caracteristice, prezente 1ndeosebi la tineret. In forma supaacuHi, 1ntalnita mai ales la vitei, infeqia cu serovarul pomona se constata: febra, apatie, anorexie, tahicardie, tahipnee, atonia rumenului, icter, hemoglobinurie, po1akiurie, stari de depresiune care alterneaza cu stari de excitatie nervoasa. La examenu1 sange1ui se constata: eritropenie, scaderea hemoglobinei, leucocitoza cu neutrofi1ie. Sfar~itul bolji este moar1ea, 1n rastimp de 12-36 ore. Forma acuta intalnita mai frecvent 1a vitei infectati cu L. pomona, se manifesta prin: febra (40-41 ,5°C), prostratie, anorexie, tahicardie, tahipnee, tulburari digestive. anemie, hemoglobinurie, polakiurie, 1a care se pot adauga: conjunctivite, edemul. necroza ~i apoi exfolierea tegumentu1ui de pe bot, necroze ale pielii de diverse intinderi, in special 1n regiunile cu pie Ie fina, urmate de exfolieri sau eliminarea sub forma de lambouri, cu aspect pergamentos. Alteori predomina manifestarile nervoase, depresiune care altemeaza cu excitatie sau chiar accese de furie. La vacile cu gestatie avansata este posibil avortul. Mastitele leptospirice nu sunt rare. Secretia lactata scade, este colorata in ro~u sau contine cheaguri de sange. La examenu1 sangelui se constata: scaderea numarului de eritrocite pana la 1,5-2,5 milioane/mm3 ~i a hemoglobinei la jumatate, cre~terea numarului de leucocite pana la 13ISOOO/mm3, cu neutrofilie ~i monocitoza, dar cu limfopenie. Durata bolii este de 4-6 zile pana la 10-15 zi1e. Forma subacuta se intalne~te mai mult la anima1e1e adulte, infectate cu L. pomona. Simptomatologia este asemanatoare cu cea din forma acuta, dar mai ~tearsa. Febra este mai mica (39-40,S°C) sau de tip remitent. Animalele gestante pot avorta, dar numai dupa 2-4 saptamani. Secretia mamara scade

cantitativ, este colorata in ro~ietic sau oranj la toate compartimentele, dar Tara modificari clinice evidente ale parenchimului mamar. Icterul ~i hemoglobinuria apar la sfaqitu1 primei saptamani, iar sfar~itul bolii este letal numai 1n 20-30% din cazuri, dupa 10-16 zile de la debut. Formele crooice produse de serovarul pomona, apar la sfar~itul epidemiei, debutand ca atare sau ca urmare a formelor acute. Anima1e1e bolnave prezinta semne discrete de anemie, icter, subfebrilitate ~i hematurie. Animalele aflate 1n ultima treime a perioadei de gestatie pot sa avorteze. Animalele lactante pot prezenta modificari ale secretiei, ca in forma subacuta. 0 buna parte din animale fac infeqii asimptomatice ~i se pozitiveaza serologic. Forma atipic3 apare la animalele mai rezistente. Manifestarile c1inice sunt ~terse (subfebrilitate, anemie) sau lipsesc. ~i 1n aceasta forma este posibil avortul. In cazu1 celorlalte serovaruri ale speciei L. interrogans, tabloul clinic este asemanator cu cel descris pentru serovarul pomona, cu excePtia serovarului hardjo care prezinta unele diferente. Aceasta infeqie se intalne~te numai la femelele gestante sau lactante, datorata afinitatii sale limitata ]a uterul gestant ~i mamela lactanta. Se manifesta prin abatere, febra, anorexie ~i agalaxie. Secretia lactata devine ro~ietica sau oranj, in toate patru compar1imentele, scade cantitativ ~i contine un numar crescut de leucocite. Mame1a nu este imflamata ci, din contra, apare flasca pe durata bolii, putand sa revina la normal dupa circa doua saptamani. A vortu1 cu serovaru1 hardjo poate sa succeada aceste manifestari, dupa cateva saptamani sau sa se instaleze ca prima sau singura manifestare a bolii. Multe animale fac infeqii asimptomatice, se imunizeaza ~i in viitor vor avorta numai, sau aproape numai primiparele.

234

Boli infectioase ale animalelor • hacterio::e

Tabioul morfopatologic
Principalele leziuni sunt: anemia, subicterui sau icterul, diateza hemoragica, infiltratii serohemoragice, inflamatii ~i distrofii ale organelor parenchimatoase, necroze cutanate. Rinichii sunt mariti, de culoare ro~ie sau brun-negricioasa, cu hemoragii 'in corticala ~i medulara 'in formele cu evolutie mai rapida ~i de culoare ro~ie-cenu~ie sau galben-cenu~ie 'in formele cu evolutie mai lunga. Pe mucoasa bucala ~i intestinal a se pot gasi leziuni ulcero-necrotice. Ficatul poate fi nemodificat sau de culoare galbuie sau ro~ietica. La examenul histologic se gasesc leziuni de degenerescenta hepatica cu infiltratii mononucleare. nefrita interstitiala cu necroza glomeruli lor ~i infiltratii limfocitare interstitiale.

Tratament
Se pot obtine rezultate bune In tratamentulleptospirozei taurinelor cu streptomicina, penicilina, teramicina, tetraciclina ~i alte antibiotice, administrate pe cale generaJa, 'in doze uzuale, dar lara a fi astfel asigurata sterilizarea (distrugerea leptospirelor din rinichi) ~i deci lara a fi evitata mentinerea starii de pUliator ~i eliminator de leptospire in toate cazurile (32). Cele mai bune rezultate In sterilizarea rinichilor se obtin cu streptomicina 25mg/kg greutate vie, dar in cazul serovarului hardjo nu exista certitudinea sterilizarii bacteriologice nici cu streptomicina. Dupa Alt ~i Balin (I) tetracic1inele ~i macrolidele, cum este eritromicina, dau foarte bune rezultate, dar ampicilina, cefalosporinele, cloramfenicolul ~i sulfamidele nu sunt active in tratamentulleptospirozelor. Pentru dezinfeqia cailor urinare se mai poate administra urotropina I-lOg, in functie de greutate. Se mai recomanda: ser glucozat 33%, 20-200 g p., in funqie de talie, zilnic, precum ~i cafeina ~i vitamine (Bp C ~iK).

Diagnostic
Leptospiroza taurine lor trebuie diferentiata de bolile cu care prezinta unele asemanari. Hemosporidioza se deosebe~te prin coexistenta febrei, icterului ~i hemogJobinuriei, lipsa avorturilor, hipertrofia splinei ~i mai ales prin evidentierea parazitului endoglobular, la examenul microscopic al sangelui (coloratia May-Grunwald-Giemsa). In infectiile cu alte protozoare (teilerioza, tripanosomiaza) lipse~te hemoglobinuria. Cistita hemoragica se manifesta prin hematuire, lara simptomele caracteristice leptospirozei. Hemoglobinuria puerperaJa apare dupa 1-4 saptamani de la parturitie. Hemoglobinuria mai poate sa fie determinata de furajarea cu lucema, trifoi, frunze de sfecla sau anumite plante toxice, de intoxicatia cu cupru, precum ~i de trecerea de la alaptare la adapare. Diagnosticul de leptospiroza poate sa fie confirmat indubitabil numai prin examen de laborator, prin tehnicile mentionate anterior, la partea general a a capitolului.

Profilaxie ~i combatere
Profilaxia generala se bazeaza pe: evitarea achizitionarii de animale din ferme infectate, carantina profilactica, evitarea contactului cu alte specii de animale, 'in mod deosebit cu porcinele sau terenurile contaminate de purinul provenit de la acestea, evitarea terenurilor umede, cu ape statatoare, drenarea ~i desecarea pa~unilor. Profilaxia specifica se poate aplica numai de necesitate, dupa cunoa~terea serovarului infectant. In cazul infeqiei cu alte serovaruri se poate prepara, la cerere, un autovaccin, din tulpina izolata din efectivul in cauza, deoarece 'in leptospiroza protectia imunologica este specifica de tip. Nu exista protectie lncruci~ata intre L. interrogans serovar pomona ~i serovar hardjo, motiv

Boli prodllse de germeni din genu! Leptospira

235

pentru care, in cazul vaccinurilor comerciale pentru bovine este necesar sa fie incluse ambele serovaruri, eventual impreuna cu alte serovaruri. identificate in teritoriu. In cazlll apariTiei bolii se iall urmatoarele masuri: se declara oficial boala $i se instituie carantina de gradul III; se identifica sursa de infeqie: • se retrag animalele de la pa$une, evitandu-se contactul in continllare cu izvorul de infeqie $i se iau masuri pentru neutralizarea acestllia; • se izoleaza $i se trateaza individllal animalele bolnave; se poate aplica un tratament cu antibiotice in masa, pentru evitarea aparitiei de nOl cazun:
1312.

dupa identificarea tipului infectant, daca este posibil, se face vaccinarea animalelor sanatoase; • se fac dezinfeqii $i deratizari repetate; laptele proven it de la animalele bolnave poate fi administrat in hrana viteilor, dupa fierbere; se iau masuri pentru prevenirea boIii la oameni. Boala se considera stinsa $i masurile de carantina se ridica dupa 60 de zile de la ultimul caz de vindecare, sau moarte din cauza leptospirozei.

LEPTOSPIROZA

OVINELOR ~I CAPRINELOR
forme supraacute, acute sau cronice, cu manifestari foarte asemanatoare cu cele intalnite la viTei, la care se adauga cMerea lanii de pe anumite zone cutanate, dupa doua saptamani de la debutul bolii (22). Tabloul morfopatologic nu prezinta particularitati fata de vitei. Diagnosticul diferential trebuie Tacut fata de babezioza, antrax, pasteureloza $i unele intoxicaTii. Se previne $i se combate prin masuri similare cu cele prezentate la taurine.

ell toate ca ovinele $i caprinele prezinta o receptivitate remarcabila fala de infeqia leptospirica, numarul focarelor declarate de leptospira la aceste specii, cel pUTin in tara noastra. este extrem de redus. Se imbolnavesc cu acelea$i serotipuri ca $i taurine Ie, in special la pa$une, prin intermediul apelor de suprafata contaminate de catre porcine, caini, rozatoare sau in contact direct cu acestea. Oile adulte fac de regula infeqii inaparente $i mai rar forme exprimate clinic, dar la miei se poate manifesta gray, prin
13.13.

LEPTOSPIROZA CABALINELOR
mai ales sub forma de cazuri izolate sau mici enzootii. Infeqia se realizeaza la pa$une, prin intermediul terenurilor umede $i al ape lor contaminate de alte specii de animale (porcine, taurine, rozatoare) sall prin contact strans cu acestea, transmiterea intraspecifica fiind Tara importanta practica.

La cabaline a fost dovedita infeqia cu un numar foarte mare de serotipuri de leptospire, cele mai frecvente fiind insa ace lea intalnite $i ]a rumegatoare. Prin examene serologice se constata ca numarul reagentilor asimptomatici este foarte mare (peste 30-40%) dar numarul cazurilor clinice este mult mai mic. Apare

236

Bali in(ectioase ale animalelor • bacterio=e

Tabloul clinic
La cabaline au fost descrise forme tipice de leptospiroza, acute, subacute sau cronice, asemanatoare cu cele de la taurine, ~i forme atipice, cunoscute sub numele de oftalmie periodica (16, 17, 23). In forma acuta debutul este brusc, cu febra (40-40,5°C), inapetenta. scaderea capacitatii de munca dupa care febra scade, apare icterul ~i se Inrautate~te starea generala. Mersul este rigid datorita mialgiilor. iar mai tarziu apar paralizii. Pe mucoasele icterice apar pete~ii. Diareea alterneaza cu constipatia. Urina este hemoglobinurica, ro~ie. Se termina prin moarte In 40-60% din cazurL 1nrastimp de cel mult doua saptamani. Forma subacuta se manifesta mai putin drastic, de regula anicteric, cu febra intermitenta ~i ameliorari temporare. Dureaza 3-4 saptamani ~i se termina prin vindecare mai frecvent decat 1n forma acuta. Forma cronica este de regula urmarea prime lor doua. se manifesta numai prin febra pasagera sau intermitenta, slabire ~i scaderea capacitatii de munca, eventual stare subicterica. Iepele gestante uneori avorteaza. Sindromul hepato-encefalic al cailor este atribuit de unii autorL cel putin In anumite cazuri, tot infectiei leptospirice. Forma atipica de evolutie, numita ~i oftalmia periodica calului (O.P.c.) sau iridociclita recidivanta. a fost multa vreme controversata sub raport etiologic, dqi au fost aduse unele dovezi ca, cel putin 1n anumite cazuri, etiologia O.P.c. este leptospirica. Astazi se admite ca O.P.c. este un sindrom, la care se poate aj Llnge pe mai mLllte cai, infectia cu leptospire fiind una dintre acestea. Pledeaza pentru etiologia ieptospirica faptul ca In umoarea apoasa exista un titru de anricorpi antileptospirici superior celLli din sange de~i, leptospire din umorile oculare 1nca nu au fost izolate de

nimeni. Manifestarile oCLllare par a fi, mal degraba, reaqii alergice la unii antigeni leptospirici. La Inceput se produce inflamatia acuta, serofibrinoasa a irisului, corpului ciliar ~i vitros, a retinei. a corneei ~i a papilei nervLllui optic. Fenomenele acute cedeaza dupa aproximativ doua saptamani dar de obicei recidiveaza dupa aproximativ 6-12 saptamani. DLlpa mai multe recidive se instaleaza fenomenele cronice (lichefierea corpului vitros, desprinderea retinei, luxatia cristalinului) ~i atrofia globului ocular. ajungimduse la cecitate.

Tabloul morfopatologic
LeziLlnile se aseamana foarte mult CLl cele de la taurine, dar aspectul icteric al tesuturilor este mai pronuntat la cal.

Diagnostic
Simptomele permit, atunci cand sunt evidente, suspicionarea diagnosticului de leptospiroza, dar diagnosticul trebuie confirmat prin examen de laborator. pentru a evita confuziile cu alte boli cu simptomatologie asemanatoare. ca: anemia infectioasa, nutalioza, gripa, arterita infeqioasa, rinopneLlmonia ~i encefalitele infectioase. Examenul serologic este concludent daca se iau In considerare titrul ~i dinamica anticorpilor. In faza febrila, In primele 7-8 zile de boata, se poate Incerca evidentierea leptospiremiei, prin procedeele enuntate anterior.

Profilaxie ~i combatere
Toate masurile de profilaxie general a ~i speciala, pre cum ~i masurile de combatere da la taurine sunt valabile ~i In leptospiroza cabalinelor. Pentru tratamentul O.P.C .. se recomanda antibiotice i.m. ~i iodura de potasiu (15 mJ din sol. 3%. de trei ori la interval de doua

Boli produse de germeni din genul Leptospira

237

zile). Local se administreaza: antibiotice intraconjunctiyal. unguente cu atropina,
13.1.4

glucocorticoizi, calde.

antialergice

$1 comprese

LEPTOSPIROZA PORCINA.
supt astfel incat ace$tia vor dobandi titruri aglutinante de anticorpi chiar $i superioare celor din sangele mamelor, care protejeaza purceii fata de infectia leptospirica iminenta, (eventual chiar de la mama) daca se are In vedere numarul mare al porcilor leptospirurici. Aceste titruri scad Insa pana sub valorile minime considerate protective (I: 100-1:200). in rastimp de 30-60 de zile (3.7.29). Sunt deosebit de receptivi deci, in primul rand purceii nou-nascuti care provin din mame lipsite de imunitate postinfectioasa sau postvaccinala ~i in al doilea rand purceii mai mari, in jurul varstei de intarcare, pe masura epuizarii imunitatii maternale. IntJ'-un efectiv indemn, infeqia leptospirica este introdusa prin contact cu porcii infectati sau urina acestora, in cazul serovarului tarassovi. Seroyarul pomona poate fi introdus prin achizitionare de porci leptospirurici sau prin intermediul altoI' specii de animale, in timp ce infeqia cu celelalte serovaruri este introdusa aproape exclusiv prin contact cu alte specii de animale sau cu urina acestora (~obolani, $oareci, caini, alte animale domestice ~i salbatice). In acela$i timp porcul poate fi considerat rezeryorul natural de infectie cu serotipurile pomona ~i tarassovi pentru celelalte specii de animale. Cre~terea intensiva of era conditii optime difuzarii rapide a leptospirozei in efectiv prin contactul strans dintre animale. mi$carile frecvente $i reproductia intensa. Transmiterea infectiei se face prin pielea lezionata. prin mucoasa buco-faringiana. esofagiana, conjunctivala ~i genitala. in special in timpul montei $i transplacental', in a doua jumatate a gestaTiei. Porcii infecta1i cu

Prin larga sa raspandire in lume, prin incidenTa ridicata $i pierderile deosebite pe care Ie poate produce, inclusiy prin cheltuielile permanente cu profiJaxia specific a, leptospiroza porcina este considerata cea mai imp0l1anta dintre infeqiile leptospirice. Pagubele economice pe care Ie produce se datoreaza in cea mai mare parte aV0l1urilor (pana la 50%) $i mortalitaTii la purceii sugan. Este foarte raspandita in toate 1ariIe Europei (cu excepTia Tarilor Scandinave) $i ale Americii. in care se practica cre$terea intensiva a porcilor. dar este destul de raspandita $i pe celelalte continente.

Etiologie
In marea majoritate a cazurilor porcii se infecteaza cu serovarurile pomona ~i tarassovi, pentru care sunt $i gazde permanente. Enzootiile cu aceste serovaruri la porcine a caracter staTionar ~i nu dispar in mod spontan. deoarece tineretul se infecteaza permanent de la porcii adulti. Efectivele infectate cu serovarurile canicola. icterohaemorrhagiae, hardjo, seljde, saxkoebing. grippothyphosa ~i altele sunt rare. iar incidenta imbolnayirilor este mai mica. Sunt posibile infeqiile mixte, Cll 2-3 serovaruri la acela~i indiyid.

Caractere epidemiologice
Sunt receptive porcinele de toate varsteIe, dar purceii sugari $i scroafele gestante au o sensibilitate mai mare. Purceii se nasc Tara anticorpi antileptospirici dar. daca scroafele mame poseda anticorpi dobiinditi anterior, postinfectios sau postvaccinal. vor transmite anticorpi $i nou-nascutilor. 0 data cu primul

238

Boli infectioase ale animalelor·

bacterioze

serovarurile pomona ~i tarassov! raman purtatori ~i eliminatori timp de 6 luni sau ehiar mai mult. Cand apare pentru prima data intr-un efeetiv, infeqia leptospirica se manifesta exploziv, cu avorturi ~i mortalitate mare la nou-nascuti. Dupa mai multe saptamani sau luni, foearele aeute se tempereaza, incidenta 1mbolnavirilor scazand considerabil, deoareee marea majoritate a feme Ielor contracteaza infeqia ~i se imunizeaza 1nainte de varsta primei gestatii, evitandu-se astfel atilt avortul cat ~i mortalitatea nou-nascutilor, care vor fi protejati prin amicorpii din eolostru. Imunitatea colostrala se epuizeaza Insa In jurul varstei de doua luni, cand purceii redevin receptivi la infeqia leptospirica. La aeeasta varsta ei prezinta 1nsa 0 rezisten~a naturala crescuta, care ii ajuta sa treaca prin infectie Tara a avea pre a mult de suferit, practie adesea Tara manifestari cliniee. Pe masura ce contracareaza infeqia, ace~ti pureei dobandesc imunitate activa ~i 1n acela~i timp raman eliminatori de leptospire pentru o durata de timp variabiliL in generallunga. in focarele vechi de boala, pe efective nevaccinate, se pot Inregistra avorturi sporadice, in special la scrofi!ele care fie ca nu au contractat infeqia leptospirica pana la varsta gestatiei, fie ca au contractat-o, dar foarte timpuriu ~i imunitatea s-a epuizat pana la aceasta varsta. lnfeqia cu serovarul pomona difuzeaza mai repede, cuprinzand tot efectivul in aproximativ 0 luna, pe cand infeqia cu serovarul tarassov! difuzeaza mai lent, respectiv in cateva luni (30).

mai ales ca urmare a unor modificari degenerative, determinare tot de leptospire; aqiunea toxinelor asupra eritrocitelor fetusului.

TablouI clinic
Purceii sugari, neprotejati de anticorpi prin colostru, prezinta 0 receptivitate invers proportionaJa cu varsta, cei aflati In primele zile de viata mcand forme regulat mortale. Dad! infeqia s-a produs transplacentar, In ultimele zile de gestatie, purceii pot sa prezinte semne de boala ~i sa moara chiar In prima zi de viata sau In primele 4 zile. Daca infectia s-a produs postpm1um, boala apare dupa 0 incubatie de 2-5 zile (la purceii nounascuti) pana la 5-10 ziJe (la purceii mai mari). Semnele clinice sunt destul de necaracteristice: sunt febrili, se tin greu pe picioare preferand decubitu1, refuza suptul, sunt apatici. Pie lea ~i mucoasele pot fi normale, anemice, subicterice sau chiar icterice. Frecvent au diaree, uneori vomit a ~i prezinta tremuraturi musculare. Cu toate ca exista 0 scadere drastica a numarului de eritrocite. la porcine hemoglobinuria este absenta sa foarte slab exprimata. La purceii sugari de 36 saptamani simptomele sunt mai ~terse ~i terminarea bolii poate fi moartea sau vindecarea. dupa 6-8 zile. Purceii intarcati, In jurul varstei de 2-4 luni. fac forme subacute, in care la manifestarile mentionate la sugari se pot adauga simptome nervoase (tulburari de ecbilibru, pozitii anormale ale capului ~i gatului, pareze, paralizi i) ~i dermatite crustoase sau necrozante, cu eliminarea de lambouri intinse de tegument necrozat. Sfar~itul poate fi mortal in 50% din cazuri (6). La grasuni ~i porcii adulti se inregistreaza de regula numai febra pasagera, inapetenta ~i eventual necroze cutanate, In special la nivelul urechilor ~i a cozii, terminarea fiind aproape intotdeauna vindecarea (37). La scroafele gestante, avortul leptospiric poate sa se produca incepand din a 10-a

Patogeneza
A vortul, cea mai importanta manifestare a leptospirozei porcine, este rezultatul actiunii conjugate a mai multor factori: receptivitatea maxima fata de infeqia leptospirica a scroafelor cu gestatie avansata, cre~terea permeabilitatii placentei In aceasta faza pentru leptospire (dar nu ~i pentru anticorpi)

Boli produse de germeni din genul Leptospira

239

saptamana de gestatie. A vortul leptospiric se produce dupa 2-3 saptamani de la infeqie, nu este precedat de semne prodromale, este complet (sunt eliminati toti fetu~ii cu Invelitori cu tot) ~i de regula nu este urmat de complicatii. Uneori ratarea are loc la termen, dar purceii sunt neviabili, morti sau mumifiati. Proportia purceilor ratati vii este cu atat mai mare cu cat infeqia s-a produs mai aproape de termenul de ratare. Avortul leptospiric este Insotit de hipo- sau agalaxie (37).

autoliza sau de macerare, uneori fiind chiar mumifiati, ca In bruceloza ~i sindromul SMEDI.

Diagnostic
In aVOltul leptospiric, diagnosticul diferential trebuie sa aiba In vedere: aVOltul brucelic, boala lui Aujeszky ~i sindromul SMEDI. In leptospiroza purceilor, diagnosticul diferential se face fata de boala lui Aujeszky, gastroenteritele virotice, pesta pOl'cina, infeqia cu Eperythrozoon, carenta in fieL hipoglicemie, intoxicatii etc. Deoarece manifestarile clinice ~i leziunile in leptospiroza porcina sunt de obicei, putin caracteristice, diagnosticul de laborator este indispensabil. In caz de avort, examenu] serologic prin reaqia de aglutinareliza este edificatoL Probele de sange pot fi recoltate In zilele imediat urmatoare avortului, deoarece datorita expulzarii tardive a aVOItului in aceasta boala, in momentul avortului scroafele posed a deja anticorpi la titruri de cel putin 1:1600. Examinarea unor probe perechi, recoltate imediat dupa aVOlt ~i dupa 10 zile de la avort, este ~i mai conciudenta. In cazul purceilor este recomandabila evidentierea leptospire lor printr-una din metodele prezentate la partea generala. Evidentierea leptospirelor In aVOltoni este dificila ~i nu da totdeauna rezultate din cauza ca In momentul expulzarii leptospirele sunt deja lizate. Pentru controlul serologic al unui efectiv de porcine In care se practica vaccinarea antipasteurelica, cu scopu] stabilirii prezentei infeqiei leptospirice, Colson ~i Marshall (10) recomanda controlul grasunilor atlati in preajma sacrificarii, prin reaqia de aglutinare-liza, Lipsa reaqiilor pozitive denota absenta infeqiilor leptospirice, respectiv ca efectivul este bine imunizat. (Autorii recomanda prima vaccinare la varsta de 10 saptamani, cu repetare dupa 0 luna). Depistarea unor reaqii razlete, la titruri relativ ridicate

Tabloul morfopatologic
Leziunile depind de virulenta germenilor, de rezistenta animalului, ca ~i de doza infectanta ~i serotipul infectant. Intotdeauna sunt prezente hemoragii pete~iale sau sufuziuni pe mucoase (bucala, intestinala. vezica urinara) ~i seroase (pleural a, peritoneala etc.). In intestin hemoragiile sunt prezente pe un fond de inflamatie catarala. Splina prezinta hipertrofie de staza sau u~oara hiperplazie. Limfonodurile prezinta inflamarie serocatarala. Leziuni degenerative se gasesc In ficat. miocard, pancreas ~i rinichi (glomerulonefrita ~i nefrita interstitial a In focare). In ficat se pot gasi ~i necroze miliareo

Icterul este prezent inconstant, In special In cazul infeqiei cu serovaruri icterogene (icterohaemorrhagiae ~i canicola, mai purin pomona, deloc tarassovi). Avortonii prezinta edeme ale resutului conjunctiv subcutanat. pielea apare Ingro~ata. In cavitatile seroase se gasesc lichide serosangvinolente. Tesutul conjunctiv subcutanat. seroasele ~i organele parenchimatoase sunt uneori colorate icteric dar de cele mai multe ori sunt anemice. 0 leziune caracteristica. dar nu intotdeauna prezenta, este reprezentata de necrozele hepatice. Din cauza intarzierii cu care se produce expulzarea fetu~ilor in infeqia leptospirica, avortonii prezinta adesea diverse grade de

240

Boli infectioase ale animalelor • bacterioze

denota, din contra, ca animalele nu sunt imune $i ca se produc infeqii leptospirice.

Tratament
Se pot obtine rezultate bune In tratamentul leptospirozei la porc cu streptomicina, penicilina, tetracic1ina $i a1te antibiotice, 1nsa streptomicina este preferabila, deoarece realiz{md concentrarii mari In rinicl1i (doua injectii ]a interval de 48 ore cu 0,02 glkg) asigura de reguIa $i steri]izarea microbiana a anima]e]or (20).

infeqia cu serovarurile pomona sau tarassovi (sau ambele), in practica se utilizeaza vaccinul antileptospiric bivalent pomona-tarassovi. Pentru alte situatii, la cerere, lnstitutul Pasteur poate include In vaccin $i alte serovaruri. Vaccinul antileptospiric este un vaccin inactivat, care se ap]ica s.c. 1n doua reprize ]a interval de 710 zi]e. Este contraindicat 1a femeJele aflate ill ultime]e trei saptamani de gestatie sau prima saptiimana de ]aetatie ?i ]a pureeii sub varsta de 0 luna.

Aplicat ]a seroafe]e gestante previne atilt avortuJ Jeptospiric cat ?i infeqia purceilor in ProfiIaxie ~icombatere prime]e saptamani de viata. Aceasta devine ProfiIaxia genera]a vizeaza evitarea in1nsa posibiJa dupa varsta de 1-2 luni. troducerii infeqiei leptospirice intr-un efecScrofite1e ajunse la varsta gestatiei sunt de tiv sau. daca efectivuI este deja infectat, evitarea introducerii de noi serovaruri. Tn regula infectate deja ?i imune. Tn acest caz, ceea ce se reaJizeaza prin vaecinare este acest scop este necesara cunoa$terea situariei uniformizarea imuno]ogica a ]otu]ui de imunologice atilt a anima]e]or din efeetivu] scroafe ?i scrofire. de provenienta. cat $i a animaJelor achizitioLeptospiroza porcina este 0 boala nate, prin examene sarologice periodice. declarabila, supusa masurilor de carantina de in tara no astra exista obligativitatea congradul Ill. trolului serologic cu serovarurile pomona, Combaterea focarelor active de boala se tarassovi, icterohaemorrhagiae, canicola $i face prin tratarea individuala a animalelor hardjo Ja 20% din vieri, de doua ori pe an bo1nave, vaccinarea animaJelor sanatoase, (odata eu examenul pentru bruceloza), a deratizari $i distrugerea 1eptospirelor din scroafelor care avorteaza, a porcine lor de mediul ambiant prin dezinfeqii $i repararea reproduqie care unneaza sa fie vandute pardoselelor, pentru evitarea baItirii (10%) $i a porcine lor importate, in perioada purinului. Se poate face $i un tratament al de earantina (ultimele cu un set de 13 intregului efectiv cu streptomicina. in contiserovaruri). Nu se admite achizitionarea nuare, prevenirea imbolnavirilor la purcei $i animalelor infectate cu alte serovaruri dedit a avorturilor se realizeaza prin vaccinarea cele existente deja In efectiv. sistematica a scroafelor la mijlocul perioadei De asemenea, trebuie evitat contactul cu de gestatie, cu un vaccin care sa includa animalele din alte specii $i trebuie Tacute serovarul infectant in efectiv, deoarece nu se deratizari, ori de dite ori este necesar. produce imunitate incruci$ata intre in unele tari, printre care $i tara noastra, serovaruri. Printr-un astfel de program se se practica $i profilaxia specifica (21, 33). previn Imbolnavirile dar nu $i infectiile, care Se vaccineaza antileptospiric cel putin se pot produce in continuare la tineret $i scroafele $i scrofite1e gestante, in a 55-a $i a grasuni, dar Tara repecusiuni importante 65-a zi de gestatie, precum $i scrofitele asupra sanatatii lor. Nu s-a stabilit daca, prin aflate 1n a$teptare. Vierii se vaccineaza triaplicarea indelungata a unui astfel de promestrial. Deoarece In aproape toate unitatile gram Intr-un efectiv cu circuit Inchis, se noastre de cre$tere a porcului este prezenta

Boliproduse

de germeni din genu! Leptospira

241

poate ajunge sau nu la indemnizarea efectivului. Pentru ob!inerea de efective indemne, au fost propuse ~i aplicate cu succes in diverse !ari, mai multe metode: tratamentul simultan al intregului efectiv, cu streptomicina; • cre~terea izolata a tineretului, sub control serologic; eliminarea reagen!ilor pozitivi (posibila numai in cazul infeqiei cu serovarul tarassovi, care difuzeaza mai lent); asanarea prin tratamente cu streptomicina plus vaccinare, metoda verificata ~i in tara noastra (5) este recomandata, sub diverse variante, ~i de al!i autori (10);
13.1.5.

.1

• asanarea prin lichidarea efectivului ~i substituirea lui cu un efectiv indemn, eventual animale SPF, obtinute prin histoterotomie, sau descendente ale acestora, crescute izolat Toate aceste metode sunt relativ costisitoare, dar cheltuielile avansate ar putea fi recuperate prin avantajele economice pe care Ie ofera exploatarea unui efectiv Jiber de leptospiroza. In alegerea ~i aplicarea unei metode de asanare se va avea in vedere insa ca nu este atat de dificila asanarea de leptospiroza a unui efectiv de porcine, pe dit de problematica este men!inerea indemnita!ii lui, fapt demonstrat de practica in unele !ari.

LEPTOSPIROZA

CANINA

A fost descrisa in 1851, de Hofer, canin, dar etiologia precizata abia in SchUffner.

clinic pentru prima data sub denumirea de tifosul leptospirica a bolii a fost 1931 de Klarenbeek ~i

Tabloul clinic
Exista doua forme de evolu!ie destul de diferite din punct de vedere al aspectului clinic: • forma icterica, cunoscuta ~i sub denumiriJe de boala lui Weil sau icterul infectios, prod usa de regula de tulpini de leptospire din serovarul icterohaeorrhagiae ~i mai rar de pomona sau alte serovaruri icterogene; • forma uremica, cunoscuta ~i sub denumirea de tifosul canin sau boala de Stuttgart, produsa de regula de tulpini de leptospire din serovarul canicola, dar nu num31. In general, in infeqia cu serovarile icterohaemorrhagiae ~i pomona este afectat mai ales ficatul in timp ce in infeqia cu serovarile canicola ~i grippotyphosa predomina leziunile ~i simptomele consecutive disfunqiei renale. Forma icteric a debuteaza cu febra intensa dar de scurta durata (1-2 zile), abatere, inapeten!a, la care se adauga simptome digestive: vomitari biloase, diaree cu strii de sange sau melenica. Dupa revenirea tempe-

Este foarte raspandita in toata lumea. Intr-o ancheta serologica Tacuta in tara noastra, a rezultat ca 29,3% din cainii examina!i au suferit anterior infeqii leptospirice cu serovarurile canicola (17%), icterohaemorragiae (9,7%) ~i mai rar cu alte serovaruri, ca: pomona, woljji ~i altele (27). Se pare ca numai infeqia cu serovarul canicola se transmite cu u~urin!a de la caine la caine. Pentru celelalte serovaruri, sursa primara de infeqie 0 reprezinta de regula alte specii de animale. In acela~i timp, caini reprezinta principala sursa de infeqie primara cu serovarul canicola, pentru celelalte specii de animale ~i pentru om. La cainii tineri, care sunt mai sensibili, apar mai frecvent infeqiile exprimate clinic, pe cata vreme la adul!i sau la cainii batrani, numarul infeqiilor subclinice este cu mult mai mare decat al celor exprimate clinic.

242

Bali il!{ectioase ale anima/elor·

bacterioze

raturii la normal, apare icterul. Mucoasa bucala este uscata, icterica, cu echimoze ~i uneori cu ulcere pe gingii. Concomitent pot apare epistaxis ~i icterul mucoasei conjunctivale iar mai t<irziu apare colorata icteric pielea din regiunea abdominala ~i fata intern a a coapselor. Regiunea hepatica ~i renala sunt sensibile la palpatie. Urina, eliminata 'in cantitati mici, este de culoare bruna ~i contine albumina, leucocite, eritrocite, celule renale, cilindrii ~i urobilina. Ourata bolii este de 3-6 zile (forma acuta), pi'ma la 10- 5 zile (forma subacuta) ~i se termina'in peste 50% din cazuri cu moartea. Animalele care supravietuiesc se refac cu greu, dupa 0 lunga perioada de con valescenta. Forma uremica. anictenca sau subicteric a, 'intalnita mai ales la adulti decat la carei, debuteaza tot cu febra pronuntata care dureaza 1-2 zile, j'nsolita de apatie ~i urmata de somnolenla, inapetenta, vomizari frecvente, polidipsie pronunrata ~i diaree continua, uneori hemoragica. Mucoasele aparente prezinta 0 coloratie ro~ie-murdara spre bruno Pe mucoasa bucala pot apare eroziuni care se transforma apoi 'in ulcere, uneori sangerande, acoperite de tesut necrozat. Din gura animalului exala un miros fetid, de urina. Regiunea lombara este sensibila la palpare. Vorna continua ~i diareea apoasa duc j'n majoritatea cazurilor la epuizarea animalului ~i moartea 'in hipotennie, cu stare comatoasa, dupa 2-4 zile (forma supraacuta), pana la 6-10 zile (forma acuta) ~i mai rar doua saptamani (forma cronica). Au fost descrise ~i tulburari nervoase, de la tremuraturi ale unoI' grupe musculare pana la fenomene grave meningoencefalomielitice. La examenu\ urinei se constata, ca ~i j'n forma icterica, albumine, pigmenti biliari, celule renale, cilindri ~i elemente figurate. In sange se constata 0 cre~tere pronuntata a

ureei (400-800 mg% fata de 20-50 rng% norn1al) ~i creatininei. In ambele forme se constata leucopenie 'in faza leptospiremica a bolii ~i leucocitoza j'n faza urmatoare, leptospirurica, numarul leucocitelor/~l ajungand la 20.000-40.000.

Tabloul morfopatologic
Leziunile sunt asemanatoare 'in ambele forme, cu deosebirea principala ca 'in forma icterica predomina icterulla nivelul tesutului conjunctiv subcutanat, a mucoaselor, seroaselor ~i organelor interne, 'in special al ficatul ui, pe cand j'n forma urem ica icteru lipse~te sau este slab exprimat. Mucoasele ~i seroasele sunt presarate eu hemoragii pete~iale sau sufuziuni. Pe mucoasa digestiva se pot gasi ulceratii sau neeroze de diverse dimensiuni. In cavitatile seroase se acumuleaza un liehid seros sau serosangvinolent. Ficatul este hiPertro fiat, congestion at. eu zone degenerative sau de culoare galbena. Rinichii sunt fie hiperemiati, fie anemici, fie degenerati, de euloare galbena, prezentand leziuni de glomerulonefrita, eu degenerarea sau neeroza tubilor eontoqi ~i reactie interstitiala periglomerulara. Splina ~i limfonodurile prezinta 0 u~oara marire 'in volum ~i leziuni hemoragice.

I

I

Diagnostic
In formele tipice de boala, diagnosticul de leptospiroza poate fi stabilit printr-un examen clinic atent, completat cu unele examene paraclinice. Pentru diagnosticul diferenrial se are 'in vedere boala lui Carre, hepatita contagioasa, toxoplasmoza, septicemia streptococica (prezinta hemoglobinurie evidenta), piroplasmoza (hematurie pronuntata), diverse intoxicarii, nefrite ~i uremia de alta natura, parvoviroza, avitaminoza PP etc. Prin examenele paraclinice se determina numarul elementelor figurate ~i formula

Boli prodllse de germeni din genul Leptospira

243

leucocitara, hemoglobina, creatinina ~i uratii din sange, precum ~i albumina, elementele celulare ~i pigmentii biliari din urina. Pentru eliminarea j igodiei ~i hepatitei contagioase pot fi utile ~i examenele histologice pentru evidentierea incluziilor, pe probe biopsice recoltate din mucoasa buco-faringiana ~i respectiv din ficat. Confirmarea diagnosticului se poate face prin exam en bacteriologic, in prima faza. sau serologic. in faza a doua de evo]utie a bolii. Examenul serologic prin reaqia de aglutinare-liza furnizeaza informatii certe pentru confirm area diagnosticului, daca se face pe probe perechi de ser. Prima proM se preleveaza in momentul primei examinari clinice. daca a fost depa~ita faza leptospiremica (8-10 zile de la infeqie), iar a doua proba se preleveaza dupa aproximativ doua saptamani. in cazul rezultatului pozitiv se constata 0 cre~tere, de doua sau de patru ori a titrului fata de un serovar, ajungandu-se la valorile de I: 6.400 sau chiar mai mari. Reaqiile concomitent pozitive dar la titruri mai scazute, fata de alte serovaruri, se datoreaza de obicei coaglutininelor ~i nu unor infeqii mixte. Testul imunoenzimatic ELISA, de~i prezinta unele avantaje, cum ar fi un plus de sensibilitate ~i posibilitatea diferentierii anticorpilor postvaccinali de cei post-infeqio~i, inca nu s-a extins in practica curenta.

In unele tari se produce ~i se utilizeaza in tratament ~i ser antileptospiric.

Profilaxie ~i combatere
Trebuie evitat contactul dintre cainii sanato~i ~i cainii bolnavi sau aparent sanato~i ~i posibil purtiHori ~i eliminatori de leptospire. Trebuie evitat ~i contactul cu alte specii de animale sau cu locurile umede frecventate de caini, rozatoare sau alte animale ~i posibil contaminate cu urina. Se evita consumul de carne provenita de la animalele bolnave. Se distrug rozatoarele, in special ~obolanii din fermele zootehnice ~i din preajma locuintelor. Pentru prevenirea introducerii bolii in canise, cainii nouachiztionati se tin in carantina profilactica, in care timp se controleaza serologic, prin reaqia de aglutinare-liza. Pentru profilaxia specifica exista 0 gama foarte larga de vaccinuri inactivate, foarte eficace, produse de diverse firme din diverse tari, pUl1and diferite denumiri comerciale, marta lor majoritate fiind vaccinuri polivalente care inc!ud, alaturi de cele doua serovaruri de leptospire frecvente la canide (canicola ~i icterohaemorrhagiae) ~i alte antigene. dintre care mai frecvent virusul hepatitei contagioase, virusul bo] i Carre, virusuri Corona ~i parainfluenta. Unele vaccinuri includ ~i antigen rabic. Institutul Pasteur produce un vaccin antileptospiric bivalent (canicola, icterohaemorrhagiae), inactivat cu caldura ~i mertiolat de sodiu, care se administreaza in doua reprize la interval de trei saptamani, Cll rapeluri anuale. in cazul stabilirii diagnosticului de leptospiroza, animalele bolnave se izoleaza ~i se trateaza, in conditii care sa previna transmiterea bolii la om. Se fac dezinfeqii pentru distrugerea germenilor din mediul ambiant ~i se vaccineaza cainii sanato~i.

i

Tratament
Pentru tratament se indica streptomicina, 50 mg/kg timp de 3-6 zile sau streptomicina asociata cu penicilina, ambele in doze uzuale. Se mai pot administra: glucoza i.v. ~i s.c., solutie de NaCl i.v. (pentru combaterea vomei), metionina ~i tonice cardiace. Se aplica dieta hidrica 1-3 zile, dupa care se administreaza carne fiarta, Tara grasime ~i taiata marunt, incorporata in decoct de orez (vezi ~i tratamentul in leptospiroza taurinelor).

244

Boli infecJlOase

ale animalelor

• bacterioze

Bibliografie 1. Alt, D.P., Bolin, CA (1996), Am. j vel. Res .. 57, 59 2. Barzoi, D. (1965), Rev. de Zoot §i Med. Vet, 2,45 3. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten der Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena 4. Bercea, I. (1969), Leptospirozele animalelor domestice, Ed. Agro-silvica Bucure~ti 5. Bercea, I., Carol-Dumitriu Emilia, Lupan Eleonora, Dobre, Gh., Costandache, I. (1983), Rev. de cre§terea anim, 5, 38 6. Bercea, I., Mardari, AI., Moga Manzat, R, Pop, M., Popoviciu, A (1981), Boli infectioase ale animalelor, Ed. Did. ~i Ped., Bucure~ti 7. Bercea, I., Sotiriu Ecaterina (1974), Rev. de cre§terea anim., 9, 68 8. Bercea, I., DObre, G. (1988), Spirochetoze suine, Ed.Ceres Bucure~ti 9. Carter, GR, Chengappa, M.M. (1993), Microbial Diseases, Iowa State University Press/Ames 10. Colson, M., Marshall, R (1995), Prepared for the Pig Vet. Soc. Of New Zealand Vet. Assoc. POB 459. Sustained in 22.11.1996 11. Combiescu, D., Angelescu, I., Botez, V. (1953), Studii §i cercel. de inframicrobiol., 34,483 Combiescu, D., Botez, V., Sturza, N., Dragoi, I. (1953), Studii §i cercet. de inframicrobiol., 3-4,477 Combiescu, D., Botez, V., Sturza, N., Mun\iu, N. (1953), Studii §i cercel. de inframicrobiol., 3-4, 480 Combiescu, D., Sturza, N., Tupa-Russ, A, Panaitescu, G., Sefer, M., Voiculescu, M., Zamfirescu, I., Negreanu, V. (1953), Studii §i cercel. de inframicrobiol., 3-4, 495 Combiescu, D., Stutza, N., Tupa-Russ, A, Sefer, M., Neuman, M., Ro~ca, M., Caruntu, F., Benedict, J., Negreanu, V. (1953), Studii §i cercel. de inframicrobiol., 3-4,499 Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan, B., Elias, M., Lu~trea, V. (1956), Probl. vet., 1, 10 Gluhovschi, N., Topciu, V., Ne\a, I., Glavan, B., Lu~trea, V., (1957), Probl. vel., 3, 16 Gussenhoven, G,C., Vanderhoor, MA (1997), J Clin. Microbiol, 35, 92 Jivoin, P. (1970), Rev. de Zoot §i Med. Vel., 8, 55 Jivoin, P., Barzoi, D., Lelu\iu, C., Paunescu, Gh., Sotiriu, E., Berindan, E., Moldovan, G. (1963), Lucr. §t. ale IPIA, XII, 159

21.

22.

Jivoin, P., Lelutiu, C., Sotiriu, E., Vladeanu, S., Barzoi, D., lftimovici, R, Suciu, M., Boiciu, G. (1967), Archiva Veterinaria, 3, 147 Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelutiu, C., Paunescu, Gh., Sotiriu, E., Mocanu, V., Pufulescu, D. (1961), Probl. Zoot. §i vet" 8,

41
23. Jivoin, P., Nicolescu, AI., Lelu\iu, C., Sotiriu, E., Draghici, D., Cheregi, 1., Dinca, Gh., Pop, C., Saranciuc, D. (1958), Anuarul IP/A, 3, 23 Lelu\iu, Casandra, (1953), Anuarul IPIA, 4, 238 Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina, Anghel, V (1963), Lucr. §t. ale IPIA, XII, 177 Lelu\iu, Casandra, Sotiriu, Ecaterina (1965), Lucr. IC. V.B. Pasteur, IV, 1-2,249 Moga Manzat, R (1974), Teza de doctorat, FMV Timisoara, Moga Manzat, R, Tomescu, V. (1975), Archiv. Fur Experimentelle Veterinarmedizin, 29,4,557 Moga Manzat, R., Tomescu, V., Topciu, VI., Kelciov, B., Panaitescu Sanda (1975), Simp. 'Leptospirosis., leptospira and other Spirochaeta" Bucure§ti, 209 Moga Manzat R, Volintir, V., Kelciov, B., Panaitescu Sanda (1977), Simp. "Probleme de patolog. Vet." Timi§oara, 371 Moga Manzat, R., Tomescu, V., Bui Qui Xiem (1972), Simp. "Actualitati in epidemiologia antropozoonozelor" Timi§oara, 13 Sotiriu, Ecaterina, Lelu\iu, Casandra, Dabija, Gh. (1966), Lucr. I.c. VB. Pasteur, V, 307 Stoenescu, A, Minascurta Cecilia., (1966), Rev. de Zoot §i Med. Vet., 8, 49 Stoienescu, V. (1953), Probl. Zoo I. §i vet., 10,61 Porche, 1., Surdan, C., Stoenescu, Grigore, C., Lelu\iu, C., Nicolescu, (1955), Probl. Zoot. §i vet., 3, 55 V., AL.

24. 25.

26. 27. 28.

29.

12.

30.

13.

31.

14.

32. 33. 34.

15.

35. 36.
36. 37.

16.

17. 18. 19. 20.

Topciu, VI., Marin, I., Cucuruz, L., Elias, I.M., Reichrath, Frasinel, N. (1957), Studii §i cercet. de inframicrobiol., 1, 115 Volintir, V., Munteanu, N. (1954), Probl. Zoot. §i vet., 10, 90 **** Int. J Syst. Bacteriol (1982),32,461

Cap. 14
, :~3nu,
M"

'47 C,'
V"

8,

: ::'riu,
3h"
- - _arul

Infectii produse de germeni din genurile Borrelia ~i Treponema
Radu Moga Manzat

, ::35), ,: ::Jrat, ::75),

c:zin,
VI.,

::mp, : 'her
B"

_: ?me

Genul Borreliaface parte dinfam Spirochaetaceae, ord. Spirochaetales, alaturi de genurile Treponema, Brevinema, Cristispira. Spirochaeta ~i Spironema, Din genul Borrelia, speciile cele mai importante pentru medicino veterinara sunt: B. anserina (borelioza aviara), B. burgdorferi (boola de Lyme), B. theileri (spirochetoza bovina de capu~e) ~i B. coriaceae (m'ort epizootic 10 bovine). Boreliile sunt bacterii spirochetomo(fe, transmisibile prin artropode, in mod deosebit prin capu~e, care reprezinta principalul rezervor de germeni pentru animale. Se coloreaza slab prin metoda Gram dol' se coloreaza bine prin metoda May Grzil11l'ald-Giemsa, Se cultiva cu dificultate, necesitdnd in condi{ii de anaerobioza medii speciale cu adaus de galbem'~ de ou, temperaturi de 28-30 'C ~i pH 7,2, Genul Treponema cuprinde un numar de microorganisme spirochetomoife, in marea lor majoritate patogene pentru am, de la care se izoleaza mai ales din cavitatea bucala ~i din intestin. Dintre speciile izolabile de la anima Ie, singura careia se atribuie la ora actuala 0 boata infeC{ioasa primara, bine conturata anatomoclinic, este Treponema paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), care produce treponemoza sou sifilisul iepurelui, Agentul etiologic al dizenteriei porcului, incadrat in trecut in genul Treponema, afost transferat in anul 1992 in genul Serpulina ~i reciasificat in 1996 in genul Brachyspira (B. hyodysenteriae).

i

BORELIOZA (SPIROCHETOZA) AVIARA. (Spirochaetosis avium, Spirochaetosis of poultry, Zeckenfieber des Gefliigels)
14,1.
=

=:ija,
::36),
iet" V"

Borelioza aviara (B.A.) este 0 boala infeqioasa aeuta, septieemiea, produsa de Borrelia anserina, transmisa prin intermediul eapu~elor,

;", L,

Istoric, dispandire, importanta
Se pare ca prima descriere a bolii a fost Hicuta la ga~tc, in Rusia, la sfar~itul secolului al XIX-lea, de Zaharov. In ] 903 .\Iarchoux ~iSalimbeni au identificat boala la gaini in Brazilia ~i au stabilit modul de transmitere a bolii prin capu~e din genul Argas, In anii care au urmat, spirochetoza aviara a fost identificata In numeroase (ari de pe glob, aria de raspandire ~i incidenta bolii fiind legate de aria ecologica a capu~elor. De~i cunoscuta In toata lumea B,A este mai raspandita In (arile cu clima tropicala sau subtropicala, unde produce pierderile cclc mai importante, in timp ce In regiunile cu clima temperata este mai rara,

Rolului important al capu~elor In transmiterea bolii i se datoreaza ~i prezenta B,A aproape exclusiv In sistemul de cre~tere gospodaresc ~i nu In sistemul intensiv, in care parazitismul cu capu~e este 0 raritate, Pierderile pe care Ie produce B,A, se datoreaza mortaliHitii ~i cheltuielilor pe care Ie implica combaterea ~i profilaxia bolii, In Romania, B.A a fost semnalata inca din anul I907 de Mezineeseu ~i colaboratorii ~i a fost apoi studiata de mai multe colective de autori (3, 21, 27,32), In ultimele decenii B.A a fost semnalata In Romania din ce In ce mai rar.

Etiologie
Borrelia anserina (sin. Spirochaeta anserina) este 0 baeterie spiroehetomorra, eu 5-8 spire ~i dimensiuni de 6-3010,3 /-lm.

246

Boli infectioase ale animalelor • bacterio2e

Este foarte mobiEi, avfmd mai multi flageli periplasmici. Boreliile se coloreaza prin metoda May GrUnwald-Giemsa, In roz, sau numai prin Giemsa, dar pot fi examinate bine ~i In stare nativa, necolorate, la microscopul cu camp Intunecat sau 1n contrast de faza. Executarea frotiurilor se face de preferinta din sange, sp Iina sau ficat. B. anserina este microaerofila. Se cultiva cu oarecare dificu]tate pe medii inerte, bogate In proteine, cum este mediul BarbourStoener-Kelly, sau pe medii speciale cu albu~ de ou ~i, mai ales, pe oua embrionate inoculate intravitelin. Dupa cateva pasaje pe medii inerte. B. anserina l~i pierde virulenta. Pentru a avea la dispozitie B. anserina In lucn'irile de laborator, pentru 0 perioada mai Indelungata. se prefera fie pastrarea capu~elor infectate, fie efectuarea de pasaje repetate la intervale de 3-5 zile, de sange virulent la pui de gaina, fie efectuarea de pasaje intraviteline la embrioni de gaina sau de curca, In varsta de 6- I0 zi Ie. Printre tulpinile de B. anserina din teren exista, In mod cert. 0 mare diversitate antigenica ~i de virulenta, dar 0 clasificare a tulpinilor pe baza acestor criterii Inca nu a fost adoptata. in mod experimental, cu B. anserina pot fi infectate 0 mare varietate de specii de pasari, pe multiple caL inclusiv prin pielea intact a, dar nu pot fi infectate, dintre mamifere, decat ~oarecii ~i iepurii, Insa ~i ace~tia cu greutate ~i numai pentru 2-3 pasaje. Celan ~i col. (2 I) au demonstrat posibilitatea transmiterii spirochetozei cu sange virulent de ga~te la gaini, atilt prin inoculare i.m. cat ~i prin administrare In furaje. De asemenea. autorii au transmis boala la gainL introducandu-le In cloaca materii fecale de la ga~te bolnave. Nu la acelea~i concluzii au ajuns Simionescu ~i co1. (32), care au reu~it sa transmita B.A. la gaini per os. cu apa ~i fu-

raje contaminate cu fecale virulente, nUl11ai la lotul de gaini la care autorii au creat artificial porti de intrare pentru borelii, prin lezionarea l11ucoasei bucale, dar au reu~it sa transl11ita boala In serie cu foarfeca (nedezinfectata) cu care se taia varful crestei pentm recoltare de sange pentru testul de hemaglutinare rapida pe lama, pentru diagnosticul puJorozei. Rezistenta boreliilor fata de agentii fizici ~i chimici este redusa. Se conserva bine la temperaturi scazute: 31 zile la OGC In carcase, 28 zile In ser la 4°C. Pentru perioade mai lungi se pastreaza la - 70°C sau In sange glicerinat 10 - 15% (Ginavi ~i co1. ~i McNeil ~i co1. citati In Diseases of Poultry 9).

Caractere epidemiologice
Sunt receptive la borelioza gainile, curcile, fazanii, ga~tele, ratele, canarii, vrabiile, papagalii ~i alte specii. La porumbei borelioza nu a fost semnalata. dar au fost depistati reagenti serologici In proportie ~i la titruri ridicate (15). Puii tineri sunt cu mult mai receptivi decat pasarile adulte. Rasele perfeqionate sunt mai sensibile decat rasele rustice. Transmiterea bo lii de la pasari Ie bo lnave la cele sanatoase se poate face, In conditii naturale, pe mai multe cai. Cea mai eficienta modalitate 0 reprezinta transmiterea prin intermediul sangelui virulent. Aceasta se poate realiza fie prin intermediul unor artropode hematofage, fie prin ciugulire, In efectivele cu canibalism, fie cu acul de seringa sau seringa nedezinfectate. Cei mai frecventi agenti transmitatori sunt capu~ele din genul Argas. In special A. persiclts ~i A. reflex ltS, ~i Mai rar a fost incrimigenu I Omithodorlts. gallinae (32). in primele nat Dermanysslts ore dupa ce capu~ele sug sangele virulent, 0 pm1e din borelii traverseaza peretele intestinal ~i ajung In hemolimfa capu~ei, unde se pare ca se multiplica, patrund apoi In diverse

Jnfec(ii prodllse de germem din genllrile Borrelia :ji Treponema

247

!esuturi, inclusiv In glandele salivare ~i In gonade, unde pot sa persiste cel pUj:in doua luni. In acest interval de timp capu~a poate transmite borelioza prin Inj:epare ~i transovarian. In continuare, infeC!ia se transmite transstadial, de la larva la adult ~i apoi la 0 noua genera!ie de capu~e. 0 capu~a care a supt sange virulent devine infectanta dupa 7 zile ~i ramane astfel timp de aproximativ 488 zile (Knowles, citat de Barnes In 9). Atat larvele cat ~i nimfele ~i adultii pot supravie!ui mai multe luni ~i chiar ani, rara sa se hraneasca. Activitatea lor Incepe In jurul temperaturii de 18°C (32) ~i cre~te. In toate stadiile, In anotimpul umed ~i calduros (peste 35°C). dar borelioza poate sa apara ~i In alte sezoane, deoarece transmiterea bolii se poate face ~i pe cale orala, prin ingerarea de dejecj:ii, furaje sau apa contaminate, sau chiar prin ingerarea de capu~e infectate. Pasarile nu raman purtatoare ~i eliminatoare de borelii. Acestea se debaraseaza de germeni imediat dupa ce Inceteaza septicemia. In afara de capu~e, B.A. poate fi transmisa ~i de alte artropode respectiv de anumite specii de j:anj:ari sau de paduchi (7, 39), dar cu mai mica eficien!a. Haroviuc ~i lonescu (20) au descris un focar de spirochetoza aviara aparuta toamna, Intr-un efectiv neparazitat cu capu~e ~i au concluzionat ca, In acel caz. transmiterea infeC!iei s-ar fi racut pe cale digestiva, fapt confirm at indirect ~i de Cio1ca ~i col. (10), care au reprodus boala la gaini, infectandu-le pe cale bucaJa, ca saliva proven ita de la pasari bolnave. In corpul argasidelor se pare ca boreliile sufera 0 transformare morfologica, luand forma unor granule, care au fost interpretate de unii autori ca "forme de rezistenj:a" a boreliilor. Acestea pot fi identificate prin I.F. ~i se dovedesc a fi infectante prin inoculare la pasari receptive. Dupa infeC!ia naturala sau artificiala, spirochetele pot fi detectate prima data In

splina ~i, In decurs de cateva zile, In sange ~i alte organe. Cre~terea numarului de bore Iii In sange are loc simultan cu scaderea numarului de eritrocite, ceea ce conduce la 0 grava anemie, cu toate consecin!ele acesteia. B.A. este cunoscuta ca 0 boala de tip enzootic sta!ionar, cu pronunj:at caracter sezonier. legat de perioada de activitate maxima a agen!ilor transmij:atori. In j:ara noastra au fost Insa mai multe semnalari ale aparij:iei bolii In toate anotimpurile, cu pierderea caracterului ciclic, sezonier, ceea ce a pus la Indoiala teoria transmiterii bolii aproape exclusiv In sezoanele de activitate a capu~elor (3).

Tabloul clinic
In cazul infectiei naturale, perioada de incubaj:ie variaza Intre 3-12 zile, dependent de numarul ~i virulenj:a germenilor inocula!i. Pasarile bolnave sunt febrile, au 0 stare general a profund alterata, sunt anorexice dar polidipsice, au pie lea ~i mucoasele palide, creasta ~i barbij:ele sunt cianotice, penele sunt zbarlite, sunt adinamice, somnolente ~i prezinta 0 diaree profuza de culoare verzuie sau galben-verzuie (datorita conj:inutului In bila) ~i mor. In majoritatea cazurilor, In rastimp de 1-2 zile, pana la 4-5 zile. Adinamia, observata mai ales In forme Ie mai de durata, se datoreaza artralgiilor. Pasarile bolnave prefera pozi!ia decubital a sternoabdominala, pe jarete, ~i se deplaseaza anevoie, mai mult sarind. In ultima faza a bolii temperatura scade sub valorile normale ~i survine parapareza sau paraplegia. In cazurile relativ rare de vindecare. refacerea morfofunc!ionala se face anevoios. Examenul sangelui releva modificari importante: scaderea drastica a numarului de eritrocite, a hematocritului ~i a hemoglobinei, dar rara eritroliza intravasculara. precum ~i 0 cre~tere pronunj:ata a YSH-ului. Se crede ca eritrocitele sunt fagocitate de macrofage, In special In splina, dupa ce au

248

Boli infecfioase

ale animalelor

• bacterioze

fost pregatite prin adsorbirea unui complex imun solubil (9).

Diagnostic
In formele tipice de boala, date de tulpinile virulente, diagnosticul de B.A. se poate stabili corobonlnd aspectele clinice ~i leziunile constatate cu datele anamnetice ~i cu existenta infestatiei cu capu~e, prin descoperirea parazitilor sau cel putin a leziunilor hemoragice pe care Ie lasa acqtia, mai ales sub aripa sau la nivelul coapselor. Confirmarea diagnosticului presupune evidentierea boreliilor sau al antigenului specific, In sangele sau tesuturile pasarilor bolnave aflate in faza septicemica. Evidentierea spirochete lor in frotiurile din sange sau organe se poate face prin colorarea acestora prin metoda Giemsa. In sectiunile histologice din organe, preferabil din splina, spirochetele pot fi puse in evidenta prin impregnare argentica. Daca exista conditiile necesare, examinarea spirochetelor din plasma in stare nativa, la microscopul cu camp intunecat sau cu contrast de faza este preferabiJa, fiind 0 metoda mai rapida ~i mai precisa decat examinarea frotiurilor colorate. In ultima faza a bolii spirochetele se lizeaza ~i nu mai pot fi recunoscute microscopic, dar antigenul nu se degradeaza ~i poate fi identificat In tesuturi (ficat, splina) prin imunodifuzie sau alte teste serologice, inclusiv prin imunofluorescenti'i. Se poate face ~i izolarea spirochetelor din sange sau organe virulente prin inoculare intravitelina la embrioni de gaina in varsta de 6 zile. Spirochetele pot fi evidentiate in lichidul alantoidian, dupa 6 zile. La pasarile trecute prin infectie sau vaccinate contra B.A. se pot pune In evidenta in sange anticorpi specifici de tip prin teste de aglutinare, de seroprecipitare In gel de agar sau de imunofluorescenta indirecta. Pasarile seropozitive transmit imunitatea fata de B.A. progenilor, prin vitelus, care ii protejeaza in primele 5-6 saptamani de viata fata de infectie.

Tabloul morfopatologic
Tabloul lezional in B.A. este, in forme Ie tipice de boala, caracteristic ~i de mare utilitate in stabilirea diagnosticului. Cea mai importanta leziune se gase~te in splina, care, in cazul infectiei cu tulpini virulente este marita In volum de 3-5 ori ~i presarata cu numeroase necroze miliare ~i infiltratii hemoragice care Ii imprima un aspect patat (pestrit, mannorat), cu totul particular. Ficatul este de asemenea marit in volum, cu focare necrotice mai mult miliare ~i cu pete~ii. Rinichii sunt mariti ~i congestionati, sau dimpotriva, palizi ~i Incarcati cu urati care se acumuleaza in special in uretereo Se mai constata enterita, cu hemoragii sub mucoasa ~i continut intestinal mucoid, de culoare verzuie. Cordul poate apare marit, cu pericardita fibrinoasa. In SNC se pot gasi leziuni congestive sau inflamatorii. La examenul histologic se constata ca reactia inflamatorie a splinei consta in hiperplazia sistemului fagocitar mononuclear ~i eritrofagocitoza masiva, cu form are de depozite de hemosiderina. Celulele reticulare hiperplaziate sunt sediul unor procese distrofice, vacuolare ~i hialine. Pe acest fond se formeaza focare necrotice, Inconjurate de o reactie congestiva (28). In ficat se constata necroza de coagulare, celulele Kupffer Incarcate cu pigmenti, blocarea capilarelor sinusoide cu heterofile ~i infiltrarea spatiilor porte cu elemente mononucleare (28). In rinichi, se constata hialinoza intracelulara la nivelul capilarelor glomerulare ~i al epiteliului tubilor uriniferi, eventual asociate cu focare congestive sau de infiltratie limfohistiocitara. In unele cazuri se gasesc ~i leziuni de meningoencefalita limfocitara.

I

fn[ectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia 'Ii Treponema

249

:'1-

~te

Neajunsul, In cazul examenelor serologice, consta in !ipsa unor anti gene standardizate, comercializabile.

: :.1~u
or

Tratament
Aplicat la timp, tratamentul medicamentos al B.A. este eficient. Dupa ce foarte muM vreme, singurele produse aplicate pe scars. larga, cu rezultate bune In tratamentul B.A. erau arsenicalele (osarsol, stovarsol, arsevin), cu timpul locul acestora a fost luat de 0 gama larga de antibiotice administrabile individual, pe cai parenterale, sau colectiv, in apa de baut. Se recomanda: penicilina, i.m. 20.000 U.J./pasare, de trei ori la interval de 8 ore (35) dar, dupa Nobrega ~i Bueno, citati de Biester ~i Schwarte (5) este suficienta ~i 0 singura injeqie cu 10.000-15.000 U.1. penicilina: oxitetraciclina 20 mg/pasare timp de doua zile consecutiv este, de asemenea, eficace. Au mai fost gasite ca active kanamicina, tetraciclina, eritromicina, spectinomicina ~i tylosina, dar nu ~i streptomicina sau sulfamidele. Pentru tratamentul colectiv a fost recomandata oxitetraciclina I g/1 galon apa, timp de 3 zile consecutiv.

:le
.'-11

.-

~l

rece Borrelia anserina poate supravietui In organismul capu~elor pana Ia:3 ani. Datorita capu~elor infectate, borelioza se poate perpetua Intr-o gospodarie, de la un an la altul, afectand toate seriile de pasari. De asemenea, depopularea fermei pe durata a 2-3 ani nu asigura Intreruperea lantului epidemiologic ~i asanarea fermei, daca nu sunt Intreprinse simultan actiuni de distrugere In totalitate a ectoparazitilor hematofagi din mediul ambiant, ceea ce este extrem de problematic. Combaterea B.A. prin distrugerea ectoparazitilor hematofagi prin diverse metode de dezinseqie este aproape imposibila, Tara !ichidarea efectivului de pasari din gospodarie, in totalitate. Pentru profilaxia bolii In zonele endemice au fost preparate ~i utilizate, cu rezultate satisTadltoare, vaccinuri inactivate preparate dupa diverse formule. Ca substrat antigenic a fost folosit sangele de gasca virulent sau embrionii de gaina infectati experimental cu sange virulent, iar ca agenti inactivanti s-au folosit fenolul, mertiolatul de sodiu sau formolu!. Un asemenea vaccin inactivat a fost preparat ~i in lnstitutul Pasteur Bucure~ti ~i a fost testat cu foarte bune rezultate de Antonie ~i co!. (3). Pasarile vaccinate au rezistat atat la infeqia naturala cat ~i la infectia experimentala de control, fiind protejate pentru o perioada de cel putin opt luni. in focarele de boaJa, pasarile bolnave se pot trata cu antibiotice sau arsenicale parenteral sau In apa de baut, iar pentru stoparea difuzarii bolii la alte pasari se vor face dezinfeqii ~i dezinseqii riguroase, In mod repetat. Chiar In situatia aplicarii cu con~tiinciozitate ~i regularitate a tuturor masurilor de profilaxie ~i combatere, este rational sa se sconteze pe tinerea B.A. sub control, In ceea ce prive~te pierderile, dar nu ~i pe eradicare, atata timp cat nu se depopuleaza ferma ~i nu se distrug ectoparazitii din ferma.

Profilaxie ~i combatere
Prevenirea introducerii B.A. intr-un efectiv indemn se realizeaza daca nu se introduc pasari parazitate, achizitionate din efective infectate cu B. anserina, sau din efective cu situatie epidemiologica necunoscuta, ceea ce, in mod normal, nu se Intampla In cazul cre~terii intensive, dar se poate InWmpla in cazul efectivelor mici, din gospodariile populatiei. in acest ultim caz B.A. poate sa apara ~i daca pasarile unei gospodarii indemne vin In contact sau frecventeaza acelea~i suprafete de teren, cu gaini parazitate. De asemenea, B.A. poate sa reapara Intr-o gospodarie mai demult contaminata, daca se achizitioneaza pasari indemne, deoa-

:.1

:l

:1

:1

250

Boli infectioase ale animate/or • bacterioze
14.2.

BOALA DE LYME (Lyme boreliosis)
Manned au reu~it sa cultive B. burgdOiferi pe 0 mixtura de celule somatice cultivate (limfoide, epiteliale, sinoviale s.a.) intr-un lichid nutritiv special, cu rezultate net superioare procedeelor deja cunoscute (14).

Boala de Lyme (B.L.) este 0 boala infectioasa intalnita la om, caine, pisica ~i alte specii de animale dome stice ~i salbatice, produsa de Borrelia burgdOiferi, transmisa prin capu~e ~i manifestata in principal prin dermatite, artrite, meningoencefalite ~i tulburari generale. A fost descrisa pentru prima data in SUA, In regiunea Lyme din statui Connecticut (36) ~i recunoscuta apoi, pe langa aproape tot teritoriul SUA ~i in Europa, Australia ~i Asia, dar se suspecteaza prezenta bolii ~i in America de Sud ~i Africa. B.L. este 0 zoonoza, ~i inca una a carei incidenta ~i importanta, atat la om cat ~i la animale, este in cre~tere, transmiterea la om ~i intre animale radindu-se prin intermediul unor speci i de capu~e (16).

Caractere epidemiologice
Pana in prezent B.L. a fost diagnosticata la oameni ~i la un mare numar de specii de animale domestice ~i salbatice, uneori exprimata clinic dar de cele mai mult ori sub forma de infectii subclinice. Dat fiind faptul ca B.L. a fost identificata ~i conturata ca entitate morbida relativ recent, lista speciilor receptive inca nu a fost completata, iar tabloul simptomatologic inca nu este suficient cunoscut. Deocamdata, B.L. a fost identificata clinic sau numai serologic, la majoritatea animalelor domestice, la numeroase mamifere salbatice, unele specii de pasari ~i chiar la ~oparle. Diritre mamiferele domestice B.L. a fost identificata la ciiine, pisica, bovine, cai ~i oi. Dintre animalele salbatice B.L. a fost identificata la cateva specii de ierbivore ~i canide, precum ~i la cateva specii de rozatoare (~oareci, ~obolani), ultimele avand un important rol de rezervor In circuitul boreliilor in natura. Posibilitatea transmiterii B.L. la oameni de la animalele domestice prin contact direct. precum ~i intre animalele bolnave ~i cele sanatoase, in absenta unor agenti transmitatori, este 0 problema controversata. Exista parerea di mamiferele infectate elimina boreliile prin urina ~i, prin intermediul acesteia este posibiIa infectarea animalelor cohabitante. Ipoteza cel mai larg acreditata este insa ca in aparitia B.L. la om ~i animalele domestice este implicat un rezervor de germeni, reprezentat in special de cateva

Etiologie
Agentul etiologic al B.L. a fost identificat de Johnson ~i col. in 1984 in SUA, ca fiind Borrelia burgdOiferi. Ulterior, s-a constatat ca intre agentul etiologic al B.L. izolat in SUA ~i cei izolati din boala cu aceea~i simptomatologie in Europa ~i Asia exista uneJe diferente privind compozitia chimica a lipoproteinei continuta in membrana extema ~i in structura acizilor lor nucleici, ceea ce a determinat reconsiderarea taxonomica a etiologiei B.L. Astfel, pentru agentii izolati initial in SUA s-a rezervat denumirea de B. burgorferi sensu stricto (sau grup I), in timp ce agentii izolati ulterior in Europa, Asia ~i Japonia au fost denumiti B. garinii sau grup 2 (23, 31), B. a/ielii sau grup 3 (23, 31) ~i B. japonico sau grup 4 (18, 24). Pentru to ate cele patru grupe s-a propus ~i denumirea generica de B. burgdorferi sensu lata. B. burgdOiferi se cultiva cu dificultate ~i numai pe medii speciale (2). Foarte recent, speciali~tii de la Centrul spatial Johnson

In/eetii prodZlse de germeni din genZlriie Borrelia "~I Treponema

251

specii de rozatoare ~i de cateva specii de artropode hematofage, 1ntre care cel mai frecvent sunt incriminate unele specii de capu~e. Din "complexul" Ixodes ricinus, 1n America de Nord ~i 1n Europa, celmai frecvent au fost identificate ca agenti transmitatori Ixodes scapularis ~i Ixodes pacificus. In Europa ~i Asia au fost identificati ca agenri transmitatori hodes ricinus, hodes persulcatus ~i Ixodes holocyelus. Capu~ele din genurile Amblyoma ~i Dermatocentor par ineficiente 1n transmiterea B. burgdOiferi (29). La oameni ~i mamifere infectia poate fi transmisa de capu~e 1n toate stadiile: adult], larve ~i mai ales de nimfe. Din larve infectate rezulta nimfe infectate, iar din acestea adu1ti infectati. 1nsa capu~ele infectate adulte nu pot transmite infectia transovarian. o serie de alte artropode hematofage, respectiv alte specii de ci:ipu~e, tantari, purici, au fost gasite infectate cu B. burgdorfi:ri, dar numai de curand au fost aduse dovezi ca ~i aceste specii pot transmite boala mamiferelor. Intr-un raport recent semnat chiar de cel al carui nume 11 poaria specia 1n discutie (Willy Burgdorfer) se arata ca singura lucrare in care se aduceau dovezi ca ~i tantarii sunt capabili sa transmita spirochete in timpul intepaturii se referea la transmiterea experimental a a Borreliei anserina de catre Aedes aegypti, 1n timp ce cercetarile autorului privind capacitate a insectelor A e. aegypti, Ae. artropalpus ~i Ae. triseriatus de a transmite natural B. burgdOiferi au aratat ca aceasta este cel mult efemera ~i tara implicarea glandelor salivareo In contrast cu propriile rezultate, autorul citeaza ~i rezultatele obtinute de un grup de cercetatori cehi 1n Moravia (7), care au demonstrat existenta infectiei cu Borrelia af::elii (B. burgdOiferi sensu lato) 1n mod natural la insecte din genul Aedes ~i Culex, dar nu au putut aduce dovezi ~i cu privire la existenta spirochetelor 1n glandele salivare ale tantari lor.

In circuitul boreliilor 1n natura, un rol deosebit revine micilor rozatoare (~oareci, ~obolani) ~i unor ierbivore salbatice, pe care Ie infecteaza capu~ele, 1n special nimfele, ~i care pot sa conserve apoi germenii un timp, pentru ca nu fac boala clinica, devenind apoi, la randullor, 0 sursa de infectie pentru alte capu~e, in special larve, indeplinind 1n acest fel rolul de rezervor de germeni. DupiJ Nakao ~i col. (26) un rol important ca rezervor de germeni in natura revine ~i pasarilor, 1n special celor din genul Emberi::a ~i Tw'dus, pentru Orientul Indepaliat. La concluzii similare au ajuns ai alti autori, care sub Iiniaza ro lul important pe care 11au 1n acest sens cel putin unele specii de pasari migratoare, precum ~i faptul ca B. burgdorferi se dovede~te atat de raspandita pe glob tocmai datorita faptului ca afecteaza un numar mare de specii, atat mamifere cat ~i pasari (L 2). Este controversata posibilitatea transmiterii B.L. direct de la caine ~i pisica la om, Tara participarea capu~e]or, dar apare ca posibil rolul ce se atribuie de catre unii ~i carnivorelor, de rezervor de germeni 1n natura, deoarece acestea sunt frecvent parazitate de capu~e, cu care ocazie pot fi infectate, sa conserve un timp germenii 1n organism ~i sa infecteze apoi alte capu~e. Dupa alti autori, citati de Green ~i cot. (19) B.L. este 0 zoonoza impOlianta, 1nsa cainii ~i pisicile nu trebuie considerati surse de infectie pentru oameni ci, ca ~i oamenii, victime, deoarece nu conserva germenul in fluidele organismului mai mult timp. ~i din aceasta cauza nu par sa fie izvor de infectie nici pentru om ~i nici pentru alti caini. Intre caini, transmiterea B.L. este posibila prin transfuzii de sange, 1nsamantari artificiale ~i transplacentar. B.L. se transmite la animalele domestice ~i la om 1n special primavara ~i toamna, cand nimfele ~i capu~ele adulte au activitate maxima.

252

Boli liIjec!ioase ale animalelor·

bacterio:e

Patogenezi"i Deocamdata patogeneza S.L. este putin cunoscuta. In cazul transm iterii prin intermediul capu~elor, care este modalitatea obi~nuita de transmitere, este demonstrat rolu1 activ pe care acestea 11 au, in sensuI ca nu numai vehiculeaza germenii de la animalu1 bolnav la ceI sanatos, dar ii ~i multiplica. Din intestinul capu~elor boreliile ajung In hemolimra, traversand peretele intestinal. Din hemolimra ajung In glandele salivare ale parazitului ~i de aici sunt injectate Impreuna cu saliva virulenta, In pielea animalului parazitat. Se crede ca multiplicarea lor continua la locul de inoculare ~i apoi, In tesuturile de eJeqie spre care migreaza. Este notabil faptul ca Intr-o zona endemica de S.L 0 mare parte din popuJatia de animale sensibile la infeqia cu B. burgdOlferi este seropozitiva fata de B. burgdorferi, incidenta reagentilor seropozitivi putand merge pana la 60-75%. Totu~i, numai 0 mica parte dintre aceste animale vor suferi modificari morfofunqionale suficient de importante pentru a se exterioriza prin manifestari clinice, respectiv prin starea de boala. Exista parerea ca starea de boala este mai curand consecinta reaqiei inflamatorii a organismului la prezenta ~i activitatea microorganismului decat insa~i rezultatul aqiunii directe a microorganismului. Reaqia imuna a organismului gazda nu duce la distrugerea germenilor, care pot persista un timp Indelungat In tesutul epiteliaL articulatii, sistem nervos ~i chiar In sange ~i urina, la animale tratate. Strle ~i col. (34) au constatat ca B. burgdorferi sensu lata persista in pie lea pacientilor cu eritem migrator, la locul Inteparii, dupa vindecarea clinica, Intre 2 luni ~i 3,5 ani. Tabloul clinic Principalele manife~tari clinice observate la mamifere sunt tulburarile meningoencefalice, cardiace ~i renale, artri-

tele ~i dermatitele, a carol' predominanta ~i gravitate variaza in funqie de specie ~i individ (22). La ciiini, primele manifestari apar dupa 2-5 luni de la mu~ciHura infectanta ~i constau in febra (39,5-40YC) ~i alterarea starii generale concretizata prin anorexie, letargie ~i adinamie. Limfonodurile explorabile ~i articulatiile membrelor sunt marite in volum. Poliartrita este dureroasa ~i determina animalul sa evite pe cat posibil deplasarea, care este anevoioasa, cu ~chiopiHuri evidente. Tulburarile renale sunt, de asemenea, frecvente in S.L., determinand azotemie, hiperfosfatemie, uremie, proteinurie. edeme periferice ~i slabire progresiva. In jurul locului intepaturii racuta de capu~a se formeaza 0 macula ro~ie, destul de discreta comparativ cu Ieziunile cutanate constatate la oameni, care dispare In cateva zile. De la lond intepaturii, din tesutul conjunctiv ~i muscular poate fi izolat agentul etiologic. Alte manifestari care pot fi intalnite la caini sunt disfunqiile neurologice ~i aritmiiJe cardiace. Pisicile sunt mai rezistente decat cainii fata de infeqia natural a ~i experimentala cu B. burgdOiferi. Pisicile infectate de capu~e fac septicemie tranzitorie, dupa care prezinta ~chiopaturi ~i, eventual, simptome nervoase de~L la autopsie se constata modificari ~i In tesutul limfoid, pulmon ~i SNC. La bovine s-a eonstatat 0 prevalenta ridieata a reagentilor seropozitivi care, In cazul bovine lor adulte eu dermatita interdigitala recent intoarse de la pa~une, atingea 7 1% (30). Dintre acestea, numai un mie numar de animale prezentau febra, poliartrite, ~ehiopaturi, slabire progresiva, eritem al tegumentului interdigital ~i mamar, cu scaderea produqiei de lapte. Prin infectie experimentala cu B. burgdOlferi la vitei nou-naseuti, Sushmich (8) a reprodus numai eritemul cutanat, dar a

Jnfectii prodllse de germeni din genllrile Borrelia §i Treponema . e1Ia ~j

253

'. indi. ~. dupa , constarii
c _

::argle
. .ie
1 •

~J

]lum.
.:: at1lc _.

care :ente. frec:emle, :jeme .:e ca:.:1 de

..:,mate :iteva
con-

..::entul

:a III II
. J cu

::,u~e
:zinta L,ase

~i In :J rI. ca, ':lgl'1gea
. nu-

.-:rite,
,', al scaB.

-ich
'::Jr a

reu~it apoi sa recupereze tulpina prin culturi din urina de la toti viteii infectati experimental ~i din lichidul sinovial sau din sange, de la doi vitei, iar dupa sacrificare, din mai multe organe. In schimb, la 0 vaca cu infectie natural a, autoarea a observat, ca principala manifestare ~chiopatura ~i a reu~it sa izoleze B. burgdorferi dintr-o proba biopsica, de la membrul afectat. La ovine s-au constatat reagenti seropozitivi In proportii foarte diferite, dar numai rareori pe seama acestora au putut fi puse ~i manifestari de febra ~i inflamalii articulare, cu ~chiopaturi. La cai au fost gas Hi reagenti seropozitivi In funqie de zona, de la un numar redus In unele zone pana la 60% din caii testati. in alte zone. ]ncidenta ridicata a reagentilor a putut fi corelata cu manifestari de: febra moderata dar persistenta, depresiune nervoasa, uveite sau conjunctivite, poliartrite ~i tendinite, rigiditate musculara, laminite ~i ~chiopaturi. slabire, avorturi sau mortalitate neonatala. La om, boala de Lyme a fost identificata In numeroase tari de pe toate continentele, fiind mai frecventa In zonele cu clima umeda ~i calda. cu vegetatie bogata, favorabile prezentei capu~elor din genul Ixodes. Sensibilitatea omului la infeqia cu B. burgdOiferi este mai mare dedit a oricarui alt mamifer. Datorita severitatii evolutiei infeqiei la om. B.L. este socotita astazi ca una dintre principalele zoonoze, a carei incidenta este In cre~tere (6). Principalele manifestari Intalnite la om sunt: febra, eritem cutanat, artralgii, cefalee, mialgie ~i uveita (16, 36). Eritemul cutanat, initial ca 0 mica moneda ro~ie, se extinde excentric, dobandind cu timpul 0 forma inelara, cu diametrul de pana la 5 cm ~i cu marginile bine delimitate. Boala la om se mai nume~te ~i eritemul cronic migrator (E.C.M.).

Diagnostic
Diagnosticul se suspicioneaza pe baza datelor anamnetice ~i a manifestarilor clinice, dar poate fi confirmat indubitabil numai prin examen de laborator. Diagnosticul de laborator este Insa dificil ~i presupune izolarea ~i identificarea germenului. Tzo]area B. burgdOiferi necesita medii speciale ~i un material patologic bogat In germeni. ~ansele de succes sunt mai mari daca se Incearca izolarea germenilor din capu~e sau de la animalele considerate gazde (unele ierbivore sau rozatoare) dedit de la oameni sau animale Ie bolnave (19). Prabele preferabile pentru izolarea germenului sunt: pielea (portiune incluzi'md locul Intepaturii capu~ei), rinichi, seroase (pericard, peritoneu), meninge, sinovie, glande. Testul recomandat pentru identificarea B. burgdorferi In culturi sau direct In tesuturi este PCR. Tdentificarea reagenttilor seropozitivi este relativ u~or de executat prin ELISA, dar aceasta nu este de mare utilitate In diagnostic, deoarece prezenta unui titru seric de anticorpi ridicat nu denota In mod necesar 0 infeqie recenta cu B. burgdOiferi ~i deci nu se coreleaza neaparat cu starea de boala prezenta, care a impus examenul serologic, deoarece In B.L. titrurile pozitive se mentin la un nivel ridicat un timp relativ Indelungat, iar infectiile recEmte nu sunt Intotdeauna urmate, la scurt timp, de cre~teri pronuntate ale titrurilor de anticorpi. Cu alte cuvinte, nu exista 0 core1atie stransa intre nivelul titrului de anticorpi anti B. burgdOiferi ~i timpul scurs de la momentul Inteparii infectante. Evaluand eficacitatea unui kit comercial ELISA, pe 440 caini, pentru detectarea reagentiolor seropozitivi, Sheets ~i co!. (22) au constatat 0 sensibilitate de 82% ~i 0 specificitate de 100% a testului, dar Tara a putea discerne intre anticorpii postvaccinali de cei postinfeqio~i. Cu rezultate asemanatoare se poate utiliza In locul testului ELISA, testul de imunofluorescenta indirecta (IF]), care

254

Bali in(ec.tioase a/e anima/e/or

0

baclerio~e

este ceva mai rapid dar ~i ceva mai putin specific. Dadi valoarea de diagnostic individual al teste/or ELISA ~i IFI este reJativa, in schimb valoarea celor doua teste pentru screening este incontestabila. De mai mare valoare in sustinerea suspiciunii de B.L. este demonstrarea existentei parazitismului cu capu~e ~i rezultatul favorabil rapid al tratamentului antimicrobian (diagnostic terapeutic). La examenul paraclinic se pot sesiza modificari importante dar nu patognomoniceo In lichidul cerebrospinaL lichidul sinovial ~i urina se pot contata modificari ce denota existenta unei inf1amatii. Astfel, in lichidul sinovial la caine se pot gasi pana la 50.000-100.000 celule. dintre care peste 95% neutrofile (19).

Profilaxie §i combatere
A vand in vedere ca B. L. este 0 boala cu focalitate naturala, profilaxia generala este greu de realizat, cu atat mai mult cu cat intre rezervorul natural, reprezentat de rozatoare sau ierbivore salbatice ~i victimele acestora, respectiv oamenii ~i animalele domestice, se interpune cel putin un gen de capu~e, capabile sa conserve germenii un timp indelungat. La nivelul primei verigi a lantului epidemiologic - rezervorul reprezentat de rozatoare ~i ierbivore salbatice (caprioare) nu se poate interveni in nici un fel. La nivelul verigii epidemiologice intermediare, reprezentata de agentii transmitatori, in principal capu~e, se poate interveni, dar cu multe precautii. Dificultatile sunt legate de faptul ca ixodidele au un ciclu de viata bianual, in care timp pot parazita, in fiecare stadiu pe un alt animal, din aceea~i specie, sau apartinand chiar la specii diferite. In aceasta situatie este greu de imaginat 0 dezinseqie generala, care sa distruga toate capu~ele din mediul ambiant ~i de pe animalele-rezervor, Tara a mai pune la socoteala riscurile ~i dezechilibrele ecologice pe care 0 asemenea aqiune Ie poate provo ca. Ceea ce se poate face practic, este dezinseqia cu permetrin, amitraz, fipronil sau alte substante, a cainilor sau altoI' animale din imediata vecinatate a oameniloL dar eficacitatea acestei aqiuni este mica, daca nu are caracter permanent. Dupa 1990 au aparut, in cateva tari, mai multe vaccinuri contra B.L., toate inactivate, destinate imunoprofilaxiei bolii la caini. Rezultatele obtinute cu bacterine, preparate dupa metoda clasica, au fost bune dar numai in cazul identitatii antigenice dintre tulpina vaccinaIa ~i cea infectanta. Proteqia obtinuta nu este totala, iar animalele vaccinate, timp de 1-2 ani nu mai pot fi controlate serologic pentru B.L. Cu 0 incidenta scazuta, in cazul vaccinuri10r corpuscuJare pot sa apara reaqii a1ergice.

Tratament
Este cunoscut faptul ca efectul tratamentului B.L. cu antibiotice, in special in fazele incipiente este evident. uneori chiar spectaculos, in prime Ie 24-48 ore de tratament. Pentru a evita recrudescentele sau recidivele este necesar insa ca tratamentu1 sa se extinda pe durata a 15-30 de zile sau mai mult, dar Tara ca, in acest fel, sa se asigure sterilizarea microbio10gica a animalului. Formele cronice sunt mult mai greu curabiIe. Pentru tratamentul formelor clinice au fost utilizate cu succes ~i recOlmindate la animale sau la om: amoxicilina, doxicilina, tertraciclina, oxitetraciclina, procain penicilina, ampicilina, eritromicina ~i multe alte antibiotice de ultima generatie. Aminoglicosidele ~i quinolonele sunt inactive fata de B. burgdorferi. In aprecierea eficacitatii tratamentului Cll antibiotice a B.L. trebuie sa se aiba in vedere ca in aceasta boaIa apar uneori ~i vindecari spontane, in absenta oricarui tratament, urmate sau nu de recidive.

lnfec{ii produse de germeni din genurile Borrelia :;i Treponema

255

2U

Dupa 1996 au aparut mai multe vaccinuri subunitare adjuvantate, avand ca substrat antigenic proteine1e de tip A ~i Bale
14.3.

membranei externe a B. burgdorferi. Se administreaza prima data 1a varsta de 9 saptaffiilni ~i se repeta dupa 3 saptamani.

se

TREPONEMOZA IEPURELUI (Spirochaetosis cuniculi, Vent disease of rabbits, Treponema infection des Kaninchens)
Treponemoza iepurelui (T.T.) sin. sifilieste 0 boala infeqioasa venerica a iepurilor, produsa de Treponema paraluiscuniculi, caracterizata in principal prin leziuni ulcerative ~i inflamatii ale organelor genitale exteme. T.!. a fost semnalata in numeroase tari de pe glob, inclusiv in tara noastra, de Minciuna ~i co!. in anul 1961. Lipsesc investigatiile pe baza carora sa se poata face aprecieri avizate privind incidenta ~i importanta economica a bo!ii, dar se pare ca acestea nu exceleaza, daca se are 'in vedere ca in multe carti de specialitate T.!. nici nu figureaza. Agentul etiologic al bolii este Treponema paraluiscuniculi (Jacobsthal, 1920), sin. Treponema cuniculi (Noguchi, 1921), sin. Spirochaeta cuniculi (Levaditi, 1921). Are forma spiralata, asemanatoare cu cea a Treponemei pallidum, ~i dimensiuni mari, de 730/0,25 !lm (4). Deocamdata nu a putut fi cultivat pe medii inerte de cultura. T.I. afecteaza numai iepurii, domestici ~i salbatici, de ambele sexe. Singura sursa primara de infectie cunoscuta 0 reprezinta tot iepurii, cu infeqii genitale mai mult sau mai putin evidente. Calea obi~nuita de transmitere a bolii este genitala, in momentul montei, cand transmiterea se poate face In ambele sensuri. Leziunile genitale mai extinse jeneaza dar nu fac imposibila executarea actului montei ~i transmiterea veneriana a boIii. Este posibila ~i transmiterea T.I. pe cai extragenitale, de la iepuroaice la nou-nascuti (17). Perioada de incubatie este cuprinsa Intre 21-72 zile.
suI iepurilor

.11

:1

::1

:1

,,[

Localizarea predi1ecta a leziunilor la masculi este pe tegumentul organelor genitale (preput, scrot), unde apar mici vezicule, eroziuni, ulcere sau formatiuni nodulare care in timp se acopera cu cruste groase (13). Alte localizari exteme, mai rare, sunt: pe buze, pe pleoape, perinazal, perianal ~i perineal. Leziunile de pe cap apar ca urmare a efectuarii toaletei 'in regiunea organelor genitale (11). La femele 1eziunile apar pe mucoasa vaginal a ~i vu1vara ~i constau tot din vezicule sau ulcere, care se acopera cu pseudomembrane ~i edem local. Evolutia clinica este frecvent cronica ~i mai rar acuta. In cateva saptamani poate surveni vindecarea, chiar rara tratament. Diagnosticul se poate stabili pe baza aspectului clinic. Diagnostic diferential trebuie sa se faca fata de "Hutch Bums" (arsurile de cu~ca), 0 afectiune benigna, care consta in iritatii ~i inflamatii cutanate in regiunea genito-anala, care apar cfmd iepurii sunt tinuti in cu~ti murdare, cu a~ternut imbibat cu urina (33). Confirmarea se poate face prin examinarea la microscop a secretiilor pre levate de 1a nivelul leziunilor, in stare nativa, 'in camp intunecat sau 'in seqiuni histologice, impregnate argentic, dar ~i in frotiuri colorate May-Grlimwald-Giemsa. 1z01area ~i identificarea germenului pe medii de cultura nu este practicabila, iar testele serologice (hemaglutinare, RFC, microaglutinare) cu antigene preparate din alte specii de Treponema nu sunt de prea mare utilitate practica, furnizand frecvent rezultate false, atilt pozitive cat ~i negative (37).

256

Bali in/ee/ioase ale animalelor • baeterioze

Prevenirea aparitiei bolii in crescatariile de iepuri se face prin controlul clinic al iepurilor nou achizitionati, care sa provina numai din efective supravegheate sanitar veterinar. in caz de aparitie, T.!. poate fi tratata cu rezultate bune, cu antibiotice sau chimioterapice. Se pare ca cele mai bune rezultate se obtin cu benzatin penicilina G, 42.000 Ui/kg greutate vie, sau 0 combinatie de benzatin penicilina G cu procainpenicilina G, s.c., de trei ori consecutiv, la intervale de 0 saptamana (33, 38). Dad! se trateaza concomitent tot efecti vul de reproduqie, indiferent de
Bibliografie 1. Anderson, J.F., Johnoson, RC .. Magnarelli, LA (1986), Infect Immun, 51, (2), 394 2. Anderson, J.F .. Magnarelli, LA (1992), Ann NY Acad Sci, 653, 52 3. Antonie, St., lIie, Paula, Becheanu Alexandrina, Rotaru, M. (1971), Rev. de Zoot §i Med. Vet., 3, 70 4. Beer, J. (1980), Infektionskrankheiten del' Haustiere, Veb Gustav Fischer Verlag Jena 5. Biester, H.E., Schwarte, L.H. (1965), Diseases of Poultry, The Iowa State University Press, 5th edition 6. Bosler, E. (1998), 11th International Scientific Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal & Tick-Borne New York International 7. Burgdorfer, W. (1998), 11th Scientific Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal & Tick Borne New York 8. Bushmich, Sandra (1998), 11th International Scientific Conference on Lyme Disease and Other Spirochetal & Tick Borne New York 9. Calnek, B.W. (1997), Diseases of Poultry 10ed, Iowa State University Press, Ames, Iowa, USA 10. Ciolca, A (1963), Rev. de Zoot.§i Med. Vet., 4, 82 11. Clipsham, R.C. (1991), http://www.geocities.com/Hea rtl andN alley 111 55/disease.html Cunliffe-Beamer, T.L., Fox, R.R (1981), Lab Anim Sci, 31, (4), 379 Cunliffe-Beamer, TL., Fox, RR (1981), Lab Anim Sci, 31, (4), 366 Duray, P.H., Hatfill, S., Marques, Adriana, Margolis, L. (1998), 11th International Scientific Conference on Lyme disease and

stare a c1inica, varsta ~i sex, se poate ajunge nu numai la vindecarea clinica a tuturor iepurilor bolnavi, dar chiar la eradicarea bolii din efectiv. Iepurii vindecati vor putea fi apoi folositi la reproduqie, Tara restriqii (12,25). Ca urmare a tratamentului intensiv cu penicilina, poate apare ca efect secundar nedorit sterilizarea iepurilor de flora Gram pozitiva ~i proliferarea in schimb a florei bacteriene concurente Gram negative din intestin, cu declan~area consecutiva a diareei, care va trebui tratata in continuare, ca arice enterita diareica, dar neaparat introducand in alimentatie ~i fanul, la discretie.

15.

16. 17. 18.

Other Spirochetal & Tick Borne New York Fabbi, M., Sambri, V., Marangoni, A, Magnino, S., Solari Basano, F., Cevenini, R, Genchi, C (1995), J Vet Med Ser B, 42, 503 Fell, E. (2000), Nurse Pract, 25, (10), 43 Fryer, K. (1995), http://www.rabbitweb. net/hea Ith-p roblems. asp Fukunaga, M., Okada, K., Nakao, M., Konishi, T, Sato, Y. (1996), Int Syst Bacterial, 46, (4), 898 Greene, C.E. (1998), Infectious Diseases of the Dog and Cat 2-ed, by W.B. Saunders Company Haroviuc, S., lonescu, V. (1963), Rev. de Zoot. §i Med. Vet., 4, 79 lonescu, S. (1955), Probl. zoot. ~i vet., 1, 88, 131 James, T Sheet, Cyntia, A, Rossi Brian, J. Kearney, George, E. Moore (2000), JA VMA, 216,9,1418 Li, M., Masuzawa, T, Takada, N., Ishiguro, F., Fujita, H. et all (1998), Appl Environ Microbial, 64, (7), 2705 Masuzawa, T., Suzuki, H., Kawabata, H., Ishiguro, F., Takada, N., Yano, Y (1995), J C/in Microbial, 33, (5), 1392 Mendlowitz, L. (1998), http://www.radil. m isso uri.ed u/RAD ILinfo/d ora/RAB BPAG EI rabbit.html Nakao, M., Miyamoto, K., Fukunaga, M. (1994), J Infect ois, 170, (4), 878 Negru, D., May, I., Marica, D., Mussar, H., Mussar, L. (1963), Probl. zoot. §i vet., 5, 69 Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie veterinara, Editura ALL, Bucure~ti

19.

20. 21. 22.

23.

24.

25.

12. 13. 14.

26. 27. 28.

Jnfecfii produse de germeni din gem/rile Borrelia :ji Treponema _ .mge
29. 30. Piesman, 71 J. (1989), Exp Appl Acarol, 7, (1), 35. 36.

257

.: ,. le::c 20lii

':1 fi :';qii
':'lS!V

31.

, ,:ldar
..:-ram

32.

-. Jre!

_ din
:C:1re-

. 33. 34.

.. ca --:du-

Radostits, O.M., Gay,C.C., Blood D., Hinchcliff, KW. (2000), Veterinary Medicine, W.B. Saunders Company Ltd., 9th edition Sato, Y., Miyamoto, K., Iwaki, A., Masuzawa, T et all (1996), Appl Environ Microbial, 62, (10),3887 Simionescu, E., Pu~ca~iu Dellia, Oprescu Doina (1965), Lucr. §t. Seria Medicina Veterinara, 8, 341 Stahl, R. (1999), http://www.showbunny. coml hutchburn. asp Strle, F., Cheng, Y., Cimperman, J., Maraspin, V., Lotric-Furlan, S., Nelson, J.A.

37.

38.

(1995), Clin Infect Dis, 21, (3), 380 Superkar, P.G. (1989), Poultry, 5, 40 $tefan, N. (2000), Diagnosticul §i prevenirea zoonozelor, Editura funda\iei Romania de maine, Bucure~ti Umemoto, T., Inada, I., Furuoka, H., Matsui, T., Kimura, K., Fujii, N., Isogai, E., Isogai, H., Namikawa, I. (1996), Zentralblat Veterinarmed, 43, (5), 267 *** (1998), The Merck Veterinary Manual 8ed, Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J . *** (1999), American Soybean Association,

39.

http://www.pacweb.sg/asa

, =2n-

R., _ ::3

je

:8.

:, 'J.
':.'1

J

',1.

Cap. IS

Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
Radu Moga Mdnzat

Genul Brach)'spira face parte din Jam Brachyspiraceae. orrL Spirochaetales. Genul Braclu·spira. in componen,ta sa actllala. a re::lIltat prin IInificarea genllrilor Serpulina 'Ji Braclz)'spira. Ii? 1997. la propllnerea llii Ochiai si col. (22). Cliprinde bacterii Gram negative, mobile. splrochetomor[e. Cll spire largi. avdnd IInlil sau mai mul!ijlageli periplasmatici. pretell!ioase la condi!iile de cliitivare: unele prodllc hemoh:::a pe agar-sdnge. Speciile genului Brachyspira si implica.tiile lor in patologia animala sunt: B. Izyodysenteriae. agentul etiologic al dizenteriei porcl/lui B. pilosicoli, incriminat in spiroclzetoza intestinalii aviaN) si spirochetoza intestinalii a porcllilli B. intermedia. ineriminat in spirochetoza intestinalii aviarii si colita spirocheticii a porclill/i B. aiviniplilli. i::olat din entente ale puilor B. il/nocens. cu implicatii patologice incerte B. /llllrdocizii Cll implica!i! patologice incerte B. aalborgi i::olata din intestin de la oamen!. Spiroclzetoza intestinalii aviarii si spiroclzetoza intestinalii a porclill/i necesitd inca studii Sliplimen tare inainte de a puteafi considerate cnti/a!i morbide distincte, bine conturate din pIiI1Ctde vedere etiopalogenic (24).

DIZENTERlA PORCULUI (Swine dysentery, Schweinedysenterie)
15 L

Dizenteria poreului (D.P.), eunoseuta ~i sub denumirea de colita hemoragiconecrotica sau diareea neagra a porcului este 0 boala infeqioasa enzootiea a poreilor produsa de Brachyspira hyodysenteriae, eu partieiparea seeundara ~i a altor baeterii, earaeterizata prin produeerea unei eolite hemoragiee sau hemoragieoneerotiee grave la tineretul porein 'intare at ~i la grasuni.

Istoric
Prima descriere a bolii a fast facuta in aIm! 1921. de Whiting, Doyle ~i Spray in SUA. sub nume!e de dizenteria porcului, dar boala era cunoseuta mai demult de creseatori. sub numele de diareea neagra sau diueea sangvinolcnta. Tot Whiting ~i col. dovedese transmisibilitatea bolii eu fecale provenite de la poreii bolnavt. dar tara a plttea sa stabileasca agentul etiolo-

gic. Doua deeenii mai tiirziu. Doyle izoleaza de la poreii bolnavi 0 baeterie. I'ibrio coli. pe care 0 considera agentul etiologic al D.P. de~i. reproducerea experimentala cu culturi pure de r: coli nu a fost posibiHi. Alti autori. citati de Volintir (36), au atribuit rolu] etiologic principal altor cauze: Balantidium coli singur sau asociat eu un virus sau eu un vibrion, unor leptospire sau altor m icroorganisme spirochetomorfe. in tara noastra. prima semnalare a bolii a fost facuta de Volintir. In 1955. care a evidentiat In frotiurile tacute de pe mucoasa colonului. colorate argentic. ni~te microorganisme spirochetomorfe pe care, la fel ca ~i Csontos ~i Hirt in Ungaria, le-a considerat a fi leptospire. ~i care a presuplts ca sunt agentii etiologici ai bolii (35). La concluzii asemanatoare au ajuns Papa ~i Zeicu (26) doi ani mai tarziu. Ulterior D. P. a mai fost studiata In tara noastra de Bugeac (4) care atribuia etiologia bolii lui Vibrio coli. de Bcrbinschi ~i col. (2) care atribuiau etiologia bolii Treponemei hyodysenteriae. precum ~i de alti autori, care recunosc In etiologia bolii acela~i agent. dar reclasificat ca Serpulina ~i, mai recent. ca Brachyspira hyodysenteriae.

Infectii produse de germeni din genu! Brachyspira

259

Raspandire, importanta
D.P. este cunoscuta in toate tarile in care se practica cre$terea porcului in sistem intensiv, care presupune existenta unor rase perfection ate $i a unor mari ag]omerari de anima]e, pe suprafete restranse. Pierderile economice pe care Ie produce aceasta boala pot fi deosebit de importante, atat prin mortalitate cat $i prin morbiditate. Exista unitati de cre$tere a porcului in care aceasta boala afecteaz.a serie dupa serie de purcei, dupa intarcare, pe durata mai multor luni $i chiar ani. Amploarea pierderilor prin m0l1al itate, care oscileaza intre ]-2% $i 2030% (27) este depa$ita de pierderile datorate nerealizarii sporului in greutate la intreg lotul in care au aparut cazuri clinice de boala, precum $i a tararii unor animale. la care se adauga cheltuielile importante cu medicatia. Trebuie avut in vedere ca in D.P., in afar a de porcii bolnavi clinic, pana la 90% din porcii rama$i aparent sanato$i clinic. in realitate prezinta leziuni ale colonului ce determina 0 scadere drastica a ratei de conversie a furajelor, punand sub semnul incertitudinii rentabilitatea cre$terii efectivului respectiv. Pentru i]ustrarea importantei economice a D.P. pot fi mentionate unele estimari citate de Harris $i col. (15), dupa care suma totala a pierderilor anuale cauzate de D.P. in SUA se cifreaza la peste 1]5 milioane dolari, in conditiile in care se apreciaza ca, anual. numai 0 parte din ferme]e de porcine se contrunta cu aceasta boala.

Etiologie
Microorganismul considerat in p'rezent principalul agent etiologic al D.P. a fost identificat in 1972 de Harris $i co1. (15) ca fiind Treponema hyocZvsenteriae, reclasificat in ] 992, la propunerea lui Stanton (32) ca Serpu/ina hyodysenteriae $i din nou reclasificat in anu! ] 996 sub nume]e de Brachyspira hyodysenteriae, !a propunerea ]ui Ochiai $i col. (22).

Din mucoasa colonului porcilor bolnavi sau sanato$i se mai pot izola $i Brachyspira intermedia $i Brachyspira pilosicoli (31), a caror participare mai redusa in patogeneza boJii este sugerata $i de capacitatea lor mai redusa de a produce hemolizine $i toxine enteropatogene (15). Brachyspira hyodysenteriae este 0 bacterie Gram negativa, care poate fi colorata prin metoda Giemsa dar $i prin impregnare argentica, de unde $i posibi!itatea confuziei in frotiurile directe sau in sectiunile histologice cu leptospire]e. De asemenea, brachispirele pot fi evidentiate, in preparatele native, la microscopul cu camp intunecat. E. hY0cZvsenteriae este spirochetomorfa, avand 2-4 spire (ondu]atii) neregulate $i dimensiuni de 6-8,5/0,32-0,38 flm. Dispune de 7-14 flageli, dispu$i ]a ambele capete ale bacteriei. Datorita morfologiei sale B. hY0cZvsenteriae poate prezenta in mediu lichid mi$cari de translatie sau de rotatie (de in$urubare). Este nesporu!ata $i necapsulata, dar prezinta la exterior 0 membrana evidenHi, care acopera intreaga celula, inc]usiv flagelii periplasmici. E. hyo(zvsenteriae este pretentioasa la conditiile de cultivare. Se cultiva mai bine pe medii solide cu sange sau ser fetal, la pH 6,9, in anaerobioza, cu 80% H2 $i 20% CO2, Pe asemenea medii de cultura, la temperatura de 37-40°C, se dezvolta in 5-6 zile. sub forma de colonii de dimensiuni mici, sub 0,5 mm, ]ucioase, translucide $i netede, inconjurate de 0 zona de hemoliza beta (29). Ca medii ]ichide se prefera bulionul BHI $i bu]ionu] de soia cu tripticaza $i ser fetal bovin sau 10% ser de iepure in atmosfera compusa din N $i CO2, lips ita de oxigen (] 5, 29). Brachispirele au s!aba activitate fermentativa $i nu produc H2S $i ureaza, dar produc indol. I$i exercita patogenitatea cu ajutorul unor toxine $i a hemolizinei (20), care au efect citotoxic asupra enterocitelor

260

Boli in!(x!ioase

ale a17li71alelor • haC/erfo::e

de /a nive/u/ colonu/ui, induc un ~oc toxic cu coagu/are intravascu/ara diseminata ~i carora Ii se datoreaza simptomele $i leziunile caracteristice In D.P. Sinergic cu B. hyodysenteriae I$i exercita patogenitatea $i alte specii bacteriene ale florei comensale anaerobe sau aerobe, din colon, dar singurul element care asigura contagiozitatea bolii ramane B. hyodysenteriae. Initial au fost identificate 4 serotipuri de brachispire, fata de care organismele infectate prezinta anticorpi aglutinanti la titruri Inalte dupa 4-6 saptamani ~i care se mentin la un nivel ridicat timp de 8-10 saptamani. Cercetarile care au urmat au aratat ca brachispirele au 0 structura antigenica destul de complexa, numarul grupelor sau variantelor identificabile In cadrul genului ~i speciei fiind, In ultima instanta, dependente de metoda de investigatie utilizata (aglutinare, imunodifuzie, imunelectroforeza, PCR). Fara a include In studiu un numar prea mare de tulpini, din toate zone le geografiee, Hampson ~i col. citati de Harris ~i col. (15) au identificat In 1997, 11 serogrupuri, fiecare eu mai multe serovaruri. Rezistenta brachispirelor, fata de diver~i agenti fizici ~i chimici cu aqiune noeiva, este redusa. Sunt sensibile in special fata de lumina solara directa, uscaciune ~i oxigenul atmosferic dar, In fecalele diareice, mai ales daea acestea au ajuns in balti sau diverse alte ape de suprafata, supravietuirea este asigurata pentru mai multe saptamani. Supravietuirea este mai Indelungata la temperatura de refrigerare ~i mai scurta la temperatura laboratorului. Dupa unii autori. brachispirele supravietuiese In fecale mai putin de 0 zi la 3TC, 7 zile la 25°C ~i 48 zile la 0-1 O"C, dar daca fecalele sunt diluate I: I 0 cu apa, supravietuirea la 5°C se prelunge~te la 61 de zile (28). Dupa alte surse, rezistenta B. hyodysenteriae In diverse medii naturale este chiar mai mare: 10 zile In sol amestecat

cu dejectii )i 112 zile fn dejectii, la temperatura de lOoe, jar B. ptlosicoli, in ace/ea)i conditii supravietuie$te 0 perioada de timp cel putin dubla (3). In stare congelata brachispirele supravietuiesc peste 10 ani, dar rezista mai greu Ja decongelare. Sunt sensibile fata de sub stante Ie dezinfectante uzuale in eoncentratii uzuale. De asemenea, sunt sensibile fata de 0 gama larga de sub stante antibiotice ~i chimioterapice. Fara a se putea face 0 ierarhizare a acestora dupa activitatea inhibitorie fata de brachispire, pentru ca aceasta difera de la 0 tulpina la alta ~i este inconstanta In timp chiar fata de aceea~i tulpina de brachispire (27), se poate afirma, totu~i, ca arsenilatul de sodiu, tylosina, dimetridazolul, ronidazolul ~i lincomicina au fost apreciate, la un moment dat, ca cele mai eficace, la care s-au adaugat apoi tiamulinul ~i carbadoxul, dar fat a de fiecare din acestea au fost semnalate ~i tulpini rezistente (27). Alte sub stante recomandate pentru inactivarea B. hyodysenteriae au fost: bacitracina, gentamicina. virginamicina ~i monezinul. Pentru a ilustra labilitatea sensibilitatii brachispirelor fata de anumite substante, se poate evoca perioada de la mijlocul secolului trecut cand se recomanda "diagnosticul terapeutic" al D.P. prin tratarea cu arsenilat, cu interpretarea ca vindecarea rapida ~i completa a lotului tratat confirma diagnosticuI de D.P., In timp ce insuccesul tratamentului infirm a diagnosticul de D.P. Astazi se recurge la tratamentul cu arsenilat, din cauza eficacitatii reduse, numai In lipsa altor medicatii. Prin infeqia experimental a a purceilor SPF sau HPCDlR se poate reproduce D.P. Activitatea patogena a toxinelor enteropatogene ~i a hemo Iizinei poate fi testata pe animale de laborator prin testul ansei ligaturate, oarecum similar cu cel din enterita colibacilara, dar efectuat de preferinta pe colon. Trott ~i Hampson (33) au

Infectii produse de germeni din genul Brachyspira

261

up
.:.:a
':'':'l'

recomandat, pentru testarea patogenitatii tulpinilor de Serpulina (Brachyspira) hyodysenteriae, S. intermedia ~i S. pilosicoli, infeqia pe cale oral a a puilor SPF de gain a, In varsta de 0 zi.

Caractere epidemiologice
D.P. afecteaza de predileqie purceii Intarcati ~i gl'asunii In greutate de 15-70 kg, dar se poate Intalni uneori ~i la adulti sau la sugal'i. Rasa sau starea de Intretinere nu par sa influenteze receptivitatea, dar sistemul de cre~tere, tehnologia ~i igiena cre~terii au rol favorizant decisiv In aparitia ~i evolutia boIii. D.P. se IntaIne~te aproape exclusiv In unitatile de crqtere intensiva a porcului, In conditii de aglomerare ~i ignorare a unor norme tehnologice ~i igienice, cu referire speciaJa la modul de Intarcare, respectarea principiului "totul plin totul gol", omogenitatea loturilor, densitatea animalelor i'n boxa, modul cum se fac lotizarile, posibilitatea introducerii infeqiei In boxe de catre vectori pasivi sau activi (personal IngrijitoL ~obolani). Sursa cea mai importanta de infeqie 0 reprezinta fecalele porcilor bolnavi clinic, care contin cea mai mare concentratie de germeni cu virulenta exacerbata. Ace~ti porci raman purtatori ~i eliminatori de brachispire Inca cel putin 70 zile dupa vindecarea clinica. Cu fecalele virulente ale acestor porci se contamineaza boxele, echipamentul personalului Ingrijitor, caile de acces spre boxe, vehiculele pentru transportul porcilor etc. Surse de infectie pot fi ~i porcii infectati dar aparent sanato~i clinic. Fecalele acestora, ca ~i fecalele porcilor sanato~i clinic, ajunse In rigolele de scurgere a ape lor uzate ~i, odata cu acestea, In anumiti afluenti ~i alte ape de suprafata din apropiere, fac posibiJa infectarea ~oarecilor, ~obolanil or, cainilor ~i a altor animale din ecosistern, care devin la randullor vectori activi de brachispire ~i surse de infeqie pentru porcii

':'J

sanato~i. Chiar ~i mu~tele pot vehicula brachispirele de la 0 boxa la alta, de la un adapost la altul, timp de cel putin 4 ore. Totu~i, s-a observat ca D.P. poate sa apara ~i spontan, Tara sa fi fost identificata vreo modalitate de introducere a infeqiei din afara, prin porci purtatori sau surse secundare de infeqie. In astfel de cazuri se admite ca, !a constituirea lotului, au fost inclu~i ~i indivizi purtatori asimptomatici, iar aparitia bolii, la un moment dat, s-a datorat ruperii echilibrului biologic dintre micro~i macroorganisme prin interventia unui factor de stres ca: schimbari In reteta furajera, schimbarile bru~te de temperatura, supraaglomerarea, lotizarile frecvente, interventia unor stari maladive care determina reducerea consumului de furaje ~i implicit a medicatiei anti D.P. continuta In furaj. D.P. este 0 enzootie cu caracter trenant care, In absenta tratamentului, poate afecta lot dupa lot, pe parcursullntregului an, cu 0 incidenta ceva mai mare a cazuisticii toamna. Porcii care au racut forme clinice acute ~i se vindeca, nu se mai Imbolnavesc de D.P" dar ceilalti porci, cohabitanti, care nu au exprimat clinic boala, se pot reinfecta, cu germeni care se gasesc din abundenta In mediul ambiant. Astfel, se pot produce recrudescente ale enzootiei In acelea~i loturi, cu caracter ciclic, la intervale de 3-4 saptamani.

Patogenezii
D.P. este rezultatul proliferarii intense a bacteriei B. hyodysenteriae, cu participarea aqiunii sinergice ~i a altor bacterii, In intestinul gros al porciJoL Celulele bacteriene se ata~eaza la enterocite, unde pot ramane cantonate, rara a aduce prejudicii importante integritatii morfofunqionaJe a epiteliului colonizat. Modul In care brachispirele I~i exercita aqiunea patogena asupra tesutului subiacent inca nu este clar definit. S-a stabilit doar ca tulpinile patogene de B.

262

Boli infectioase

a/e anima/e/or

• baClerlo::e

hyodysenteriae se deosebesc de cele De obicei fnsa, primele cazuri de boala remarcate au 0 evolutie acuti'!, care debuteanepatogene prin capacitatea lor de a produce za cu eliminarea de fecale moi, de culoare doua substante cu aqiune citotoxica asupra galbena sau cenu~ie. Concomitent scade epiteliului intestinal: hemolizina ~i endotoxina lipooligozaharidica (LOS), a caror preconsumul de furaje a lotului ~i se inregistreaza cativa porci cu subfebrilitate (altii zenta poate fi revelata prin testul ansei dedit cei cu diaree). Porcii bolnavi beau ligaturate de colon sau ileon. muM apa. In continuare se remarca In boxe In D.P. principalele modificari care se tot mai mu!te fecale diareice, de culoare produc in colon sunt: erodarea progresiva a epiteliului, acumularea de mucus, edem ~i ~ocolatie, uneori de consistenta apoasa, conhemoragii in lamina propria ~i constituirea tinand mucus, sange sau fibrina (colita mucohemoragica). Caracterul mucopseudomembrane lor la suprafata epiteliului. Hutto ~i Wannemuehler (19) au studiat hemoragic ale fecalelor apare de obicei dupa 2-3 ziJe de la debut. Porcii cu forme mai leziunile produse in mucoasa cecala la ~oarece, in urma inocularii de beta hemolizina severe de boala adopta 0 pozitie cifozata, cu abdomenul supt ~i sunt murdariti cu fecale elaborata de B. hyodysenteriae, comparativ pe perineu ~i membrele posterioare. Daca cu leziuniJe produse prin infeqia mucoasei boala se cronicizeaza, durand cateva saptacu B. hyodysenteriae ~i au constatat ca hemani, fecalele devin brun-negricioase sau molizina singura induce multe din leziunile chiar negricioase, de un de ~i denumirea de induse in primul stadiu, ~i in cazu] adminis"diareea neagra", iar stare a generala se detetrarii de germeni vii. Nu este inca bine c1aririoreaza mult, musculatura se emaciaza ~i se ficat in ce conditii apare portajul asimptofnregistreaza 0 evidenta ramanere in urma cu matie de brachispire ~i in ce conditii infectia dezvoltarea, comparativ cu purceii sanato~i. se transforma fn boala, prin aparitia Cauzele imediate ale mortii se considera simptomelor caracteristice, dar se ~tie ca a fi deshidratarea, acidoza ~i hiperpotasemia, ratiile cu un continut mai ridicat de toate detenninate de pierderile de apa ~i soeste unul din carbohidrati fermentescibili diu, datorate malabsorbtiei colon ice. factorii favorizanti ai aparitiei D.P. (25). Durata totala a unui episod de D.P. fntrPrincipala consecinta a afectarii epiteliului un lot de purcei netratati este de 3-4 saptaintestinuJui gros 0 constituie tulburarea echilibrului hidroionic, prin inhibarea abcolita spirochetica a mani. A~a-numitele porcului ~i spirochetoza intestinala a porsorbtiei apei ~j electrolitilor la acest nivel, cului se manifesta in principal tot prin care se vor pierde apoi prin descarcari diareice. simptome de colita, dar cu evolutie mult mai benigna.

Tabloul clinic
Perioada de incubatie, dependent de doza infectanta ~i intensitatea unor factori favorizanti, poate sa fie de numai 2-3 zile sau de cateva saptamani. De regula, boala nu debuteaza exploziv intr-un efectiv, numarul cazurilor clinice crescand de la 0 zi la alta. Uneori, primele cazuri fac forme supraacute, care sucomba rapid, Tara simptome diareice.

Tabloul morfopatologic
Leziunea principaIa ~i caracteristica pentru D.P. se gase~te in colon. Intr-o prima faza peretele colonului este congestionat ~i edematiat. La fel apar mezenteruI ~i Iimfonodurile mezenterice. Mucoasa colonului ~i cecumului se inflameaza cataralhemoragic ~i se acopera cu mucus, fibrina ~i strii de sange. Continutul intesti-

Infectii produse de germeni din genul Brachyspira

263

nului gros devine fluid, de culoare brunro~ietica sau caramizie. Celulele epiteliului mucos se necrozeaza iar eritrocitele extravazeaza, ajungi'md in lumen. Prin cronicizare se reduce fenomenul edematos de la nivelul peretelui colonului, dar se accentueaza formarea unor false membrane mucofibrinoase la suprafata epiteliului. Inflamatia hemoragica poate sa cuprinda numai 0 parte din intestinul gros, sub forma de plaje, care au tendinta de a se extinde prin confluare, la tot intestinul gros, insa nu ~i in intestinul subtire. Prin invechire, leziunile cataralhemoragice sunt substituite de leziuni hemoragiconecrotice ~iapoi fibrinonecrotice. Stomacul este adesea plin cu continut alimentar, cu mucoasa congestionata pe marea curbura, iar ficatul poate fi congestionat insa acestea nu sunt leziuni obligatorii sau caracteristice pentru D.P. La examenul histopatologic, leziunile caracteristice se gasesc tot in intestinul gros. Se constata ingro~area peretelui intestinului gros, in special a colonului, datorita ectaziei vasculare, plasmoragiei ~i infiltratiei leucocitare, in special in lamina propria. Mucoasa cecumului ~i colonului este hiperplaziata, impregnata cu mult mucus. Ca urmare a coagularii intravasculare diseminate se produc numeroase mici trombusuri la nivel capilar. Numeroase elemente figurate ale sangelui extravazeaza, infiltrandu-se in spatiile tisulare limitrofe ~i ajungand pana in lumenul intestinal. In formele cronice predomina leziunile de inflamatie fibrinonecrotica, cu prezenta elementelor figurate extravazate dar cu estomparea fenomenelor congestive. In seqiunile histologice prin peretele colonului cu leziuni recente, pot fi vizualizate brachispire in numar mare, dispuse liber printre celulele criptelor intestinale, la suprafata lumenala a acestora sau in citoplas-

ma lor, ajungand pana in lamina propria ~i in lumenul intestinal.

Diagnostic
In mod obi~nuit, medicii practicieni recunosc cu u~urinta D.P., pe baza datelor anamnetice, a manifestarilor clinice ~i a leziunilor macroscopice. In anumite circum stante insa, stabilirea certa a diagnosticului este mai dificila ~i sunt necesare unele examene complementare de confirmare: histologic, bacterioscopic, bacteriologic. Achizitionarea recenta de animale, mai ales daca provin din efective in care este prezenta D.P., sau interventia unor factori de stres legati de regimul furajer, microclimat, mi~cari de animale, pot sa atraga suspiciunea de D.P. in cazul aparitiei unei boli diareice cu frecventa maxima la porcii de 2-5 luni ~i cu aspect caracteristic al fecalelor pentru D.P. Tabloul lezional, sediul ~i caracterul leziunilor constatate, In cazurile tipice, acute, permit stabilirea diagnosticului necesar in practica curenta, daca nu exista ~i alte leziuni, care pledeaza pentru alte boli, fata de care trebuie facut diagnostic diferential (complexul adenomatozei intestinale, salmoneloza, necrobaciloza). Foarte caracteristice sunt considerate limitarea leziunilor la intestinul gros ~i prezenta de exsudat mucofibrinos ~i de sange in lumenul intestinului gros. Punerea in evidenta a brachispirelor prin examen microscopic direct este posibila prin efectuarea de frotiuri din mucoasa colonica sau din continutul colonului diluat 1:5 1:10 ~i examinarea lor fie In stare nativa, in camp Intunecat sau in contrast de faza, fie dupa colorare prin metoda Gram, Giemsa sau impregnare argentica. Neajunsul examenului bacterioscopic consta in faptul ca, in acest fel, nu obtinem informatii privind virulenta germenilor evidentiati ~i exista ~i posibilitatea confuziei cu alte microorga-

264

Bali infecfioase ale animalelor • bacterioze

nisme spirochetomorfe, une1e chiar din genul Brachyspira (B. pi/osicolI: B. inter/ned/a) dar de mai mica imp ortan ta epidemio10gica. Dupa Hommez ~i col. (18) pentru diagnosticul de rutina al D.P. :;i diferentierea B. hyodysenteriae de B. innocens, B. pi/osicoli ~i B. intermedia ar fi de ajuns dad! s-ar Iua in considerare dimensiunea mai mare a lui B. hyodysenteriae, evidentiabila in frotiurile directe din fecale sau continutul colonic (prin cultivare pe medii de cultura acest caracter se estompeaza), precum ~i capacitatea hemolitica mai pronuntata a lui B. hyodysenteriae, la care se pot eventual adauga 2-3 teste enzimatice simple. Barcellos ~i col. (I) atrag atentia ca din enteritele purceilor intarcati se pot izola multe bacterii spirochetomorfe hemolitice diferite de B. hyodysenteriae. Dintre cele 29 tulpini spirochetomorfe beta-hemolitice, izolate de autor din 17 fernle cu manifestari suspecte de D.P., numai 8 s-au dovedit pI'in PCR a fi fost B. h.-vodysenteriae, in timp ce 15 tulpini au fost tipate ca B. pi/osicoli, iar alte 6 au ramas neidentificate. De mai mare utilitate pentru confirmarea diagnosticului este imunofluorescenta indirecta sau directa, in special daca se lucreaza cu seruri specifice absorbite cu antigenele unor specii asemanatoare morfologic cu B. hyodysenteriae, ceea ce permite diferentierea de acestea, concomitent cu stabilirea numarului ~i sediului B. hyodysenteriae. Un pas inainte a fost Iacut recent prin utilizarea in IF a unor seruri specifice absorbite cu tulpini slab hemolitice, ceea ce permite aprecierea ~i a virulentei germenilor vizualizati in dimpul microscopic, precum ~i prin efectuarea testului de IF sau a testului ELISA, cu anticorpi monoclonali (15). Pentru confirmarea diagnosticului de D.P. prin examen bacteriologic este necesara izolarea agentului etiologic pe un me diu special selectiv, cum este mediul propus de Songer ~i col. (30), cu agar tripticaza soia,

5% sange :;i spectinomicina, la care se pot :;i alte antibiotice (colistin, vancomicin, spiramicina) fata de care B. !~J'odysenteriae este insensibil. Materialul patologic din care se tac insamantari1e este constituit din mucoasa co10nului sau continutu1 acestuia, care vor fi mentinute de la prelevare :;i pana Ia insamantare intr-un me diu special pentru transport, sau in tampon fosfat salin, 1a temperatura frigiderului. Incubarea se face intrun anaerostat, cu atmosfera compusa din N2 sau H2 ~i CO2 Ia 37-42°C, in prezenta unui agent reducator ~i a unui indicator de anaerobioza. Prezenta B. hyodysenteriae este indicata de 0 zona larga de hemoliza beta, in jurul coloniilor. Dupa repicare, transplantare ~i obtinerea de culturi pure se face identificarea B. hyodysenteriae, prin unul din urmatoarele teste: reaqia de IF cu anticorpi absorbiti sau cu anticorpi monoclonali, reaqia de aglutinare rapida, pe lama, testul de inhibare a cre~terii, testul de imunodifuzie, un minim de teste biochimice, Iuandu-se in considerare in mod obligatoriu ~i capacitatea de a produce hemolizine (15). Calderaro ~i col. (6) recomanda pentru izolarea lui B. hyodysenteriae un mediul special selectiv, de agar cu sange, cu adaus de spectinomycin ~i rifampin, mediu utilizat curent in laboratoarele din Italia pentru izolarea B. pilosicoli de origine umana. Dupa Waldmann :;i col. (37), posibilitatile actua1e de diagnostic ~i tratament a D.P. sunt, In general, nesatisIacatoare. Examenul bacteriologic permite tipizarea germenilor din genul Brachyspira dupa izolare ~i testarea rezistentei fata de produsele antimicrobiene, dar inconvenientul acestui examen consta In rata ridicata a rezultatelor fals pozitive, pe care autorii Ie pun mai ales pe seama inactivarii germenilor din probe in timpul transportului spre laborator. Pentru sesizarea faptului ca 0 parte din probe sunt negative, din cauza ca s-au inactivat germenii in timadauga

InfecJii produse de germeni din genu! Brachyspira

265

pul transportului, autorii recomanda dedublarea examenului bacteriologic cu examinarea prin imunofluorescenta a fiecarei probe, test pe care autorii 11 apreciaza ca foarte convenabil, simplu, rapid ~i sensibil (>90%). Animalele bolnave de D.P. poseda, in mucoasa colonului sau in continutul sau fecal, un mare numar de brachispire, a caror concentratie poate fi de 108 - 109/g, in timp ce porcii infectati asimptomatic sau aflati sub tratament poseda un numar incomparabil mai redus de germeni, uneori sub limita inferioara detectabila prin metodele obi~nuite. Pentru probele cu un numar mic de germeni, rezultate bune se pot obtine prin reactia de polimerizare in lant (PCR) pe culturi primare (7). Aplicata direct pe probe de fecale, reactia da rezultate incerte, din cauza unor inhibitori nespecifici, prezenti in fecale (15,24). Testele serologice pentru identificarea reagentilor suntde mica utilitate pentru diagnosticul curent, deoarece in faza de stare a bolii inca nu exista titruri semnificative de anticorpi. Utilitatea testelor serologice ar fi neindoielnica pentru stabilirea statusului unui efectiv, prin examinarea unui pro cent de probe din fiecare lot, prelevate random izat sau de la parci certamente trecuti prin boala, cu 10-15 zile in urma. Cu toate ca IF, ELISA, lD ~i alte teste s-au dovedit capabile sa detecteze reagentii seropozitivi, acestea nu au fost oficializate inca, pentru practica curenta, ca metode de control ~i atestare a indemnitatii unui efectiv, deoarece exista dubii privind specificitatea raspunsului imun, dubii generate ~i de faptul ca inca nu a fost preparat un antigen purificat, cu specificitate de specie.

Tratament
Tratamentul individual al porcilor bolnavi, pe cai parenterale, este posibil numai in efectivele foarte mici, crescute in sistem gospodaresc. In efectivele mari, tratamentul

se face in masa, prin administrarea colectiva in furaje sau in apa de baut a unui antibiotic sau chimioterapic activo Avand in vedere ca doze Ie curative sunt intotdeauna de 2-4 ori mai mari decat dozele administrate in scop preventiv sau cele pe care Ie necesita subiectii aflati in perioada de incubatie, ideala ar fi separarea animalelar in doua categorii: bolnave ~i sanatoase, urmand ca animalele din fiecare categorie sa fie tratate cu doze ~i pe cai corespunzatoare. Acest lucru nu este insa posibil in practica curenta, din mai multe motive, care nu mai trebuie detaliate, fiind u~ar de imaginat. Pe de alta parte, in instituirea unui tratament eficace contra D.P. trebuie sa se tin a seama ca porcii sanato~i consuma 0 ratie furajera corespunzatoare greutatii lor dar, cand apar primele semne de boala, apetitul lor diminua, astfel ca, in cazul administrarii farmaconului in furaje, animalele bolnave vor beneficia de 0 doza terapeutica diminuata corespunzator consumului, deci mai redusa decat a animalelar sanatoase, al caror consum de furaje ($i implicit de medicament) ramane normala. In schimb, animalele bolnave consuma 0 cantitate sporita de apa, comparativ cu animalele sanatoase. In consecinta, este recomandabila aplicarea medicatii10r contra D.P. in furaje, la animalele sanatoase, in scop preventiv $i in apa, la animalele bolnave. La animalele cu forme severe de dizenterie este recomandabil ca primele administrari medicamentoase sa se faca individual, pe cai parenterale, urmatoarele administrari sa se faca in apa ~i numai dupa ce diareea inceteaza sa se continue tratamentul in furaje, pentru 0 perioada de pana la 3 saptamani, cu doze profilactice, pentru a preveni recrudescentele. Dupa 0 sinteza Iacuta de Harris ~i col. (15), antibioticele, caile de administrare, dozele ~i duratele administrarilor in scop curativ sau preventiv, aprobate pentru utilizare in SUA, $i in general cele mai apreciate

266

Boli infectioase ale animalelor • bacterio::.e

in lume (] 6, 17) sunt cele prezentate in tabelul l. In afara de acestea au mai fost recomandate pentru tratamentul D.P.: streptoProdusele,

micina, neomlcma, c1ortetraciclina, ronidazolul, monenzinul, salinomicina ~i acidul arsanilic (2, 23, 27).
Tabelull
in SUA,

dozele, duratele ~i caile de administrare a medicamentelor aprobate pentru prevenirea sau tratamentul D.P., dupa Harris ~i co!. (15) (reproducere partiala, completata)

Medicamelltul

Durata

(zile)

Timp de a~teptare (zile)

Bacitracina Gentamicina Lincomicina Tiamlllin Tylosin Virginiamicina Bacitracina Carbadox Lincomicina Tiamlllin Tylosin Virginiamicina

7 - 14 3 II mg/kg 10-15 mg/kg o singura data 8.8 mg/kg de doua ori pe zi 100 g/t 200 g/t 66 mg/kg 100 g/t Seop preventiv 250 g/t 50 g/t 40 g/t 35 g/t 100 g/t 25-50 glt

3
7

3' - 21"
14 3* - 10**

2

14

30

42 2

2: 3 saptamani pana la greutatea de 54 kg

, - In cazul administrarii prin injec(ie •• - in cazlll administrarii in apa sau furaje

Luandu-se in considerare, pe langa eficacitate bactericida sau bacteriostatica, ~i pretul produsului, posibilitatile de administrare, timpul de a~teptare etc., in majoritatea tarilor, produsele preferate pentru administrarea in apa sunt: tiamulinul, lincomicina ~i nitroimidazolul (dimetridazol, ronidazol), ultimul at1andu-se in pezent sub inerdictie. Pentru administrarea in furaje sunt preferate: carbadoxul, tiamulinul ~i lincomicina. Din motive neclare, produsele pe baza de arsen sunt rar folosite in zilele noastre, de~i au fost primele care ~i-au dovedit eficacitatea contra D.P. ~i sunt cele mai ieftine. 0 conduita economica ar presupune inceperea tratamentului preventiv cu arsenicale (acid arsanilic) 250 ppm in furaje ~i numai daca rezultatele nu sunt satisIacatoare sa se incer-

ce alt tratament. Se pot administra ~i in apa, in scop terapeutic, dar cu oarecare precautie, pentru ca depa~irea dozelor indicate de producator implica riscul intoxicarii animalelor. eu exceptia carbadoxului ~i a tiamulinului, fata de care aproape toate tulpinile de B. hyodysenteriae testate de diver~i autori s-au dovedit sensibile, in cazul celorlalte antibiotice sau chimioterapice, toti cercetatorii au descoperit tulpini de B. hyodysenteriae rezistente, intr-o proportie mai mica sau mai mare, uneori chiar foarte mare. La aparitia unui mare numar de tulpini rezistente fata de diverse antibiotice s-a ajuns ca urmare a utilizarii indelungate a acestora ~i ca urmare a unor erori privind dozarea ~i administrarea lor. Este de cea mai mare importanta alegerea unui antibiotic sau

••••

lnfectii produse de germeni din genu! Brachyspira

267

chimioterapic cu certa eficacitate fata de populatia de brachispire din efectivul de porcine supus tratamentului. E~ecurile semnalate in repetate rfmduri de practicieni in tratamentul D.P. cu diverse produse constau, fie in reaparitia bolii dupa numai cateva zile de la incetarea tratamentului colectiv, fie in reducerea semnificativa a numarului de cazuri ~i a gravitatii acestora, dar Tara eliminarea completa a bolii, fie in reaparitia bolii dupa sistarea tratamentului Intr-o forma chiar exacerbata, comparativ cu aspectul bolii la loturile de porci netratate anterior (23, 28). in general, asemenea insuccese sunt atribuite fie eficacitatii slabe a produsului medicamentos ales, care nu distruge total brachispirele din intestin. fie subdozarii unui produs care, administrat corect ca doza ~i durata. s-ar fi dovedit eficace (28). Mentinerea sub control a D.P. prin tratamente preventive ~i curative, chiar foarte corect conduse, este 0 metoda costisitoare, care greveaza serios costul de produqie. Din acest motiv, multi cercetatori ~i-au propus sa perfecteze programele de eradicare a D.P., dar Tara depopularea fermelor, bazandu-se numai pe efectul medicatiei continue. pe 0 lunga perioada de timp (saptamani, luni) a Intregului efectiv, cu un produs corect ales, concomitent cu 0 suma de masuri de igiena a cre~terii care sa reduca la minimum gradul de contaminare a adaposturilor cu brachispire, sa elimine exprimarile clinice ale bolii ~i sa sporeasca gradul de conversie a furajelor (16): curatenie, dezinfeqii, evitarea supraaglomerarii. mentinerea mediului uscat, repararea defectelor din pardosea, deratizari etc. Pentru inceperea programului de eradicare se alege sezonul calduros, cu un efectiv redus numeric ~i, daca este posibil, Intr-o perioada de Intrerupere a Tatarilor. Chiar corect aplicat, un asemenea program nu reu~e~te in toate cazurile, dar a reu~it in majoritatea incercarilor in care produsul

medicamentos ales a fost tiamulinul, carbadoxul, ronidazolul sau dimetridazolul. Primele doua substante sunt insa preferabile, pentru ca fata de acestea sunt foarte rar Inregistrate rezistente, la tulpinile de Brachyspira.

Profilaxie ~i combatere
Daca se are In vedere dimensiunea pierderilor pe care D.P. Ie poate produce unei ferme de cre~tere a porcilor, sau costurile serioase pe care Ie antreneaza un program de eradicare a D.P., se justifica toate eforturile Tacute pentru pastrarea indemnitatii unui efectiv ~i care vor fi Intotdeauna mai putin costisitoare decat cele pentru combaterea bolii. in acest sens trebuie avute permanent in vedere toate posibilitatile de introducere in efectivul indemn a infeqiei, prin surse de infeqie primara sau secundara. Cel mai mare rise II reprezinta momentul achizitionarii de noi animale, care pot fi purtatoare asimptomatice de brachispire. Inca nu au fost standardizate nici un fel de teste care sa permita identificarea purtatorilor de~i. in unele tari, momentul omologarii unor asemenea teste este foarte apropiat. Deocamdata, evitarea acestui risc este posibila numai pe baza informatiei ~i a asigurarilor date de furnizor. In aceasta situatie, existenta unui spatiu adecvat pentru mentinerea animalelor nou-achizitionate in carantina profilactica este de mare impOlianta. in acest fel exista ~i posibilitatea administrarii, in perioada de carantina, a unor medicatii care sa asigure distrugerea brachispirelor eventual purtate in continutul intestinal. Izolarea funqionala a fermei, cu eliminarea posibilitati1or de introducere a infeqiei prin intermediul vizitatorilor, a nerespectarii regulilor de filtru sanitar (schimbarea echipamentului, dezinfeqii, dezinfeqia vehiculelor ~i a persoanelor etc.), este relativ u~or de realizat.

268

Boli infecfioase

ale animalelor

• bacterio:.e

Obtinerea de efective libere de B. hyodysenteriae este realizabila ~i prin metode chirurgicale (histerotomie sau histerectomie), insa metoda este foarte costisitoare. La rezultate similare se poate ajunge prin embriotransfer sau insamantari artificiale, dar experienta acumulata prin aceste procedee, in general costisitoare, a demonstrat ca mentinerea statutului de efectiv "liber de D.P." pentru 0 perioada mai indelungata de timp poate fi un obiectiv mai greu de realizat decat obtinerea acestui statut. 0 metoda foarte bine apreciata de practicieni, de reducere la minimum a portajului de brachispire, cu posibilitati chiar de eradicare a D.P. pe term en lung, daca se aplica impreuna cu un pachet de alte masuri igienico-sanitare, consta in administrarea de tiamulin in furaj 20 mg/kg greutate vie, la toate scroafele gestante, fncepand cu 10 zile fnainte de Iatare ~i pana la 5 zile dupa Iatare. Rezultate la fel de bune, sau chiar mai bune, s-au obtinut cand s-a tratat tot efectivul cu tiamulin 10 mg/kg greutate vie, 5 zile consecutiv, simultan cu toate masurile igienice de sanitatie ~i tehnologice mentionate anterior, inclusiv aqiuni DDD (28). Administrarea in perioada de intarcare ~i cea imediat urmatoare a unor furaje de calitate, u~or digestibile, are ca efect reducerea incidentei ~i gravitatii evolutiei D.P. In practica curenta, D.P. este destul de greu de evitat pe perioade lungi de timp, numai prin masuri generale ce tin de igiena cre~terii ~i sanitatie, dar prin asemenea masuri boala poate fi tinuta sub control, reducand pierderile pana sub 0 limita socotita ca acceptabila. De cea mai mare importanta, in aceste efective, este sa se evite stresurile, mi~carile inutile, modificarile bru~te in ratia furajera, evitarea supraaglomerarii, asigurarea unor spatii curate, uscate, dezinfectate ~i deratizate, respectarea cu strictete a principiului "totul plin totul go I" ~i a unor intervale de 5-6 zile intre depopularea ~i repo-

pularea boxelor, in care intervale boxele sunt mentinute goale dar curate, dezinfectate ~i uscate (5). Daca la to ate acestea se adauga ~i 0 medicatie bine ale as a ~i condusa, a~a cum s-a aratat mai sus, pierderile produse de D.P. pot fi mUlt reduse. S-a constatat ca animalele aflate sub tratament preventiv sau curativ contra D.P. nu ca~tiga imunitate ~i din aceasta cauza, mtreruperea tratamentului se poate solda cu recrudescenta bolii, dupa 3-4 saptamani sau mai curand. Animalele care contracteaza boala sau cel putin infeqia asimptomatica, netratate, dobandesc ~i un anumit nivel de imunitate, pe care scroafele 0 pot transmite prin colostru ~i apoi, prin lapte, purceilor sugari. Intarcarile timpurii vor avea deci ca efect ~i scurtarea perioadei de proteqie pasiva a purceilor, fata de D.P. Bazati pe observatia ca trecerea prin boala este urmata, pentru 0 anum ita perioada de timp, de imunitate specifica, cel putin fata de tipul respectiv de brachispire, multe cercetari au fost orientate in direqia realizarii unor vaccinuri eficace, dar rezultatele practice obtinute pana in prezent sunt destul de modeste. Ca de obicei, primele incercari s-au Iacut cu bacterine administrate parenteral, dar rezultatele au fost satisIacatoare dupa unii (5, 8) ~i slabe dupa altii. Administrate insa la scroafe, asemenea vaccinuri au indus proteqie pentru 0 perioada de timp purceilor acestora, prin intermediul IgA ~i [gG transmise prin colostru ~i lapte (10). Aceste incercari ·s-au Iacut cu vaccinuri subunit are sau cu vaccinuri corpusculare inactivate, administrate i.m., urmate de administrarea orala de tulpini avirulente de B. hyodysenteriae (15). Exista ~i cercetari, ca cele efectuate relativ recent de Hampson ~i co!. sau Olson ~i co!. citati de Radostits ~i co!. (28) care all condlls la conclllziile surprinzatoare ca vaccinurile corpusculare inactivate ~i

Infectii produse de germeni din genul Brachyspira
~je _~:ete ___ a 2 ::5a

269

-:-je ~~l:'U

adjuvantate au determinat nu 0 scadere ci 0 inexplicabila cre~tere a sensibilitatii fata de D.P. a porcilor vaccinati, comparativ cu cei nevaccinati. Huurne ~i co!. (20) au obtinut 0 mutanta care, administrata per os la porcine coJonizeaza intestinul gros, conferind un anum it
15.2.

grad de proteqie fata de infeqia ulterioara cu 0 tulpina virulenta, in sensul ca reduce numarul imbolnavirilor, gravitate a evolutiei bolii ~i a leziunilor. De asemenea, numarul purtatorilor ~i durata de eliminare a tulpinii virulente, scad foarte mult.

'2U

SPIROCHETOZA INTESTINALA AVIARA (Avian intestinal spirochetosis)
ma severa de boala. Principalele manifestari sunt: diareea, reducerea sporului in greutate, intarzierea ~i reducerea ouatului, a dimensiunii oualor ~i decolorarea galbenu~ului. in forme Ie severe de boala, intalnite mai ales la puii de came ~i la struti, diareea este grava ~i terminarea bolii poate fi moartea in proportie insemnata. La autopsie frapeaza aspectul sacilor cecali care sunt dilatati, plini cu continut fluid galben-brun. Peretele sacilor cecali este ingro~at, cu mucoasa ulcerata, acoperita cu pseudomembrane. Diagnosticul se stabile~te prin evidentierea microorganismelor spirochetomorfe in continutul sacilor cecali sau in fecalele pasarilor cu simptomele descrise mai sus. Evidentierea spirochetelor se poate face prin examinarea frotiurilor la microscop in camp 1ntunecat sau, mai bine, prin imunofluorescenta directa sau prin metode imunochimice. Izolarea germenilor 1n cultura ~i identificarea lor este mai anevoioasa, dar indispensabila pentru caracterizarea certa a agentilor etiologici . Ca teste serologice s-au folosit ELISA, imunofluorescenta indirecta, teste de microaglutinare ~i imunodifuzie dar Tara ca prin examinarea probei de ser sa se poata identifica ~i specia de Borrelia infectanta. Nu exista inca investigatii suficiente, care sa contureze conduita terapeutica optima in S.r.A., dar coordonatele stabilite pentru tratamentul dizenteriei porcului, pare ratio-

::-m

~2n.
___ ~l

': a
z:-m :eda : _em

__ lte za-

-::;:le

_,:wl
: -:':ri
:u.-:5lU

= -.

~l

I).

.:n

~1

lU

~l

Dupa ce Davelaar ~i co!. (8) au descris, pentru prima data, 0 tiflita infeqioasa produsa la pui de spirochete, diferite de Borrelia anserina, au urmat 0 serie intreaga de alte cercetari, intreprinse de acela~i colectiv de autori, condus de Dwars (I L 12, 13, 14) care s-au soldat cu conturarea unei noi entitati morbide, sub numele de spirochetoza intestinaHi aviarii (S.lA.). Borelioza aviarii difera de S.l.A.. in ceea ce prive~te etiologia, localizarea ~i evolutia clinica: in etiologia S.LA. se incrimineaza Braci1.vspira hyodysenteriae, Brachyspira inter/nedia, Brachyspira pitosicoli ~i unele tulpini Inca neclasificate; localizarea principala a agentului patologic in S.l.A. sunt cecumurile. iar evolutia clinica este subacutacronica, nesepticemica. Deocamdata nu au fost stabilite relatiile epidemiologice dintre S.LA. ~i bolile de la mamifere, In care sunt incriminati aceia~i agenti etiologici. Caracterele morfologice, culturale, biochimice ~i biologice ale acestora au fost descrise anterior. S.LA. a fost recunoscuta deja in mai multe tari, printre care Olanda, Marea Britanie, SUA. in afara de puii de carne ~i gaini, S.l.A. a mai fost descrisa la curci, fazani, strutul comun ~i strutul de Pampas (Rhea americana), potarniche, rate ~i alte cateva specii de pasari salbatice. in funqie de specia ~i patogenitatea tulpinii infectante, poate rezuita 0 infeqie subclinica, 0 forma clinica u~oara sau 0 for-

270

Boli infeet/oase

ale an/malelor

• baeteriace

nal sa fie valabile, in linii generale, ~i pentru S.LA. Profilaxia S.LA. se realizeaza numai prin masuri generale, care tin de respectarea cu strictete a regulilor de igiena, sanitatie ~i a tehnologiei de cre~tere. Trebuie avuta permanent in vedere, posibilitatea introducerii bolii, nu numai din alte efective de pui sau
Bibliografie 1. Barcellos, D.E., Mathiesen, M.R, de Uzeda, Duhamel, G.E. (2000), Vet M., Kader, Rec, 146, (14), 398 2. Berbinschi, C., Cironeanu, I" Faur Carina, Nicolae, St. (1980), Rev. de cre$terea anim., 3, 54 3. Boye, M., Baloda, S.B., Leser, T.D., Moller, K (2001), Vet Microbiol, 81, (1), 33 4. Bugeac, 1. (1967), Rev. de Zoot $i Med. Vet., 1,54 5. Busse, F.W. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 202 6. Calderaro, A, Merialdi, G., Perini, S., Ragni, P, Guegan, R .. Dettori. G .. Chezzi, C. (2001), Vet Microbiol, 80, (i), 47 7. Combs, B.G., Atyelo, RF., Hampson, D.J. (1994), Proceeding of the 13th /PVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 148 8. Davelaar, F.G, Smit, H.F., Hovind-Hougen, K., Dwars, RM., van der Valk, P.C. (1986), Avian Pathol, 15,247 9. Diego, R, Lanza, I., Rodenbach, C., Carvajal, A, Munoz, M., et. all (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 201 Carvajal, 10. Diego, R, Ortega, L.M., Lanza, A, Rubio, P., Carmenes, P. (1994), Proceeding of the 13th /PVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 200 11. Dwars, RM., Smit, H.F. Davelaar, F.G. (1990), Vet Q, 12, 51 12. Dwars, RM., Davelaar, F.G., Smit, H.F. (1992), Avian Pathol, 21, 261 13. Dwars, RM., Davelaar, F.G" Smit. H.F (1992), Avian Pathol, 21, 559 14. Dwars, RM., Davelaar, F.G., Smit, H.F. (1993), Avian Pathol, 23, 693 15. Harris, D.L., Hampson, D.J, Glock, RD. (1999), In: Diseases of Swine, ed. By Straw, B., Dallaire, S., Mengeling, W.L., Taylor, D.J., 8th edition, Iowa Stale, 579 16. Henderson, RT. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 342

de gaini, ei ~i din ferme de porci sau din crescatorii de struti. lntroducerea bolii se poate face prin contact eu animalele purtatoare, dar ~i prin intermediul dejeqiilor provenite de la aeestea, vehieulate de vizitatori pe incaltammte, pe rotile vehiculelor, eu ustensile, utilaje etc. Nu exista profilaxie specifica.

II,

17.

18.

Henderson, RT., Spicer, E.M. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr., Bangkok, 26-30 june, 343 Hommez, J., Castryck, F., Haesebrouck, F., Devriese, L.A. (1998), Vet Microbiol, 62, (2), 163 Hutto, D.L, Wannemuehler, M.J. (1999), Vet Pathol, 36, (5), 412 Huurne ter, AAH.M., Hyatt, DR., Joens, L., Ree de J.M. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 150 Mikosza, AS., La, 1., de Boer, W,B., Hampson, D.J. (2001), J Clin Microbiol, 39, (1),347 Ochiai, S, Adachi, Y., Mori, K. (1997), Microbiollmmuno/, 41, (6), 445 On\anu, Gh, Lupescu, C (1984), Cui. De Med. Vet, 11. 160 Park, N.Y .. Chung, C.Y. McLaren, AJ., Atyeo, RF, Hampson, D.J. (1994), Proceeding of the 13th IPVS Congr, Bangkok, 26-30 june, 197 Pluske, J.R, Durmic, Z., Pethrick, D.W., Mullan, BP., Hampson, D.J. (1999), J Nutr, 128, (2), 1737 Popa, O. Zeicu, N. (1957), Probl. zoot. $i vet., 8, 31 Prescott, J.F., Baggot, J.D. (1993), Antimicrobial Therapy in Veterinary Medicine, vol I, Blackwell Scientific Publications, Iowa State University, 2nd edition Radostits, O.M, Gay, C.C., Blood, Duglas, Hinchcliff, KW. (2000), Veterinary Medicine, WB. Saunders Company Ltd. ,9th edition Rapuntean, Gh., Rapuntean, S. (1999), Bacteri%gie speciala veterinara, Tipo Agronomia, Cluj-Napoca Songer, J.G., Kinyon, J.M., Harris, D.L. (1976), J Clin Microbiol, 4, 57 Stanton, 1.8., Fournie-Amazouz, E., Postic, D., Trott, D.J., Grimont, PA., Hampson, D.J. (1997), int J of Syst Bacteriol, 47, 1007 Stanton, T.B. (1992), Int J Syst Bacteriol, 42,

19. 20.

21.

22. 23. 24.

25.

I,

26. 27.

28.

29

30. 31

32.

189

lnfectii produse de germeni din genul Brachyspira
33. Trott, D.J., Hampson, D.J. (1998), J Comp Palho/, 118, (4), 365 Turcsanyi, I., Hommez, J. (1999), Hungarian Vel Journa/, june, 337 Volintir, V. (1955), Prab/. zool. §ivel., 2, 66 36.

271

se

34. 35.

37.

Volintir, V. (1975), Bolile infectioase ale animale/or domeslice Ed. Didactica ~i pedagogica, Bucure~ti Waldman, K.H, Wendt, M., Amtsberg, G. (2000), Disch Tierarzl/ Wochenschr, 107, (12),486

Cap. 16

Infectii produse de germeni din genuriIe Campylobacter ~j Lawsonia
Tudor Perianu

Gel/lI! Campy!obaeter .lace parte din .lam Campy!obaeteriaeeae. Cuprinde bad!i Gram negativi fini. cu la{imea de 0.2-0.5 fl. incurba{i in forma de S sau chiar de sPII·ale. lIIobili datoritii ul1lliflagel polar. Sunt oxida::dpozitivi. neferlllentativi. Cele lIIai lI71portame specii pentru patologia veterinara sunt: C. fetus (eu subsp. fetus ~i veneralis). C. ~iImvsonii). C. Splllorll/l1 (eu subsp. jejllni (eu subsp.jejul/i ~i doylei). C. Ityointestinalis (cu subsp.ltyointestinalis sputomm ~ibubulus). C. mueosalis, C. coli, C. Itelvetieus ~iC. upsaliensis (82). C. fetus produce avorturi la O1'ine§i bovine, iar celelalte specii §i subspecii se izoleaza din diverse afec(iuni digestive, la mai multe specii de animale, sau ca germeni comensali, in tubul diges/iv alunor animale sana/oase. Lawsonia in/raeellularis este 0 specie noua, singura specie a genuliii Lawsonia, validata la propzlI1erea lui McOrist .ii col din anul J 995 (49). pe baza unui studiu fenotipic ii genotipic. Este 0 bac/erie Gram negativa. necapsulata. nesporula/a. neciliata. de forma incurba/a, dimensiuni foarte mici. necultivabila pe medii iner/e de cultura. L intraeellularis es/e 0 "pro/eobaeterie ", parazi/ intracelular obliga/oriu cu ii10lta specificitate pentru mucoasa ileala a speciei porcine. Es/e agentul etiologic al enteritei proliferative porcine (sin. adenomatoza intestinalit porcinit). 161.

CAMPILOBACTERIOZA GENITAL.\. A TAURINELOR
(Bovine genital campylobacteriosis)

Campylobacterioza genital a a taurinelor, cunoscuta in literatura de specialitate mai veche sub denumirea de vibrioza genitala, este 0 boala infeqioasa, caracterizata clinic prin afectarea organelor genitale, avort, sterilitate temporara sau permanenta.

co!.. studii complexe tlind ulterior facute de Volintir (80) ~iGrigore (33).

Importanta economica
Campylobacterioza este considerata una din cele mai importante cauze ale sterilitatii de natura infeqioasa. Boala determina pierderi prin: avorturi fetale; • infecunditate (avorturi ovulare ~] embrionare ); • complicatii dupa avort (femele compromise pentru reproduqie); • scaderea greutatii ~i productivitatii;

Istoric
Boala a fost descrisa in SUA de Smith Th. in 1918. iar ulterior aproape In toate tarile, tlind astazi eonsiderata ubievitara. Extindcrea insamantarilor artitlciale ~i controlul serologic ~i bacteriologic al taurilor de reprodue(ie a redus eonsiderabil ineidenta bolii. in tara no astra. eampylobaeterioza genitala a fost initial identificata la vacile din import in anul 1953 de Stamatin ~i

fn(ectii produse de germeni din genuri!e Campyfobacter:ji

Lawson/a

273

scurtarea ciclului normal de reproduqie ~i produqie. Morbiditatea exprimata prin aVOli fetal de natura campy lobacteriana este cuprinsa 'intre 5-25%.

Etiologie
Agentul cauzal al bolii este Campy/ohaeter fetus, 0 bacterie curbata 'in forma de S sau spiralata, cu dimensiuni de I ,5-5I1m, nesporulata. mobila, Gram negativa. Se cultiva in condi!ii de anaerobioza, pe medii speciale (bulion cu ser, agar cu sange) ~i 'intr-o atmosfera 'imboga!ita cu 10% bioxid de carbon. in cadrul speciei se descriu doua subspecii: Campy/ohaeter fetus subsp. veneralis ~i Campy/ohaeter fetus subsp. fetus. anterior cunoscut sub denumirea de C. fetus intestinolis (30). Aceste doua subspecii se disting prin doua caracteristici: cre~terea 'in prezenta a 1% glicina: producerea de HcS 'in medi u cu cisteina ~i acetat de plumb. Ambele teste sunt pOZItlve pentru Campy/ohaeterfetus subsp.fetus ~i negative pentru Compy/ohaeter fetus subsp. venerolis. Campy/ohaeter fetus subsp. veneralis (69), identica cu Campy/ohaeterfetus subsp. fews este agentul cauzal major al sterilita!ii enzootice ~i avortului la bovine. Campy/ohaeterfelus subsp.fetus (denumit ~i varietatea intestinalis) prezent in mod curent in continutul intestinal al taurinelor sanatoase, poate sa produca intreruperea gestatiei prin infectarea intrauterina a ratului ~i aparitia aVOliului sporadic. De asemenea, aceasta a fost izolata ~i din caile genitale ale taurinelor sanatoase (19). Din mucusul cervicovaginal provenit de la doua vaci care au avortat, Terzolo ~i Cipola, in Argentina izoleaza ~i specia Campylahaeter hyaint estinol is. Campy/ohaeterfetus este 0 bacterie pu!in rezistenta la actiunea diver~ilor factori no-

civi. Este repede distrusa de uscaciune, de aqiunea directa a luminii solare ~i de substan!ele dezinfectante. in fan, pamant, balegar rezista 10 zile la 20"C. De asemenea. este sensibila la aqiunea unor antibiotice ~i indeosebi la streptomicina. Germenul are habitatul normal in mucoasa organelor genitale.

Caractere epidemiologice
Campylobacterioza afecteaza vacile tinere (2-3 ani). taurii ~i mult mai rar femelele impubere. Este 0 boala transmisibiJa aproape exclusiv prin monta sau insaman!ari miificiale. Taurii infectati, Tara semne clinice evidente, transmit boala femelei prin actul montei timp 'indelungat (6-8 ani). Femelele raman. dupa avort, pmiatoare ~i eliminatoare de germeni timp de 3-4 luni, rareori pana la 10luni. La masculi, germenii se localizeaza pe mucoasa glandului, In sacul prepufului ~i 'in poqiunea distala a uretrei (21, 60), astfel ca sperma se contamineaza In timpul ejacularii. La femelele infectate, germenul este prezent 'in secretiile uterine, Intre anfractuozita!ile vaginale ~i ale cervixului, In placenta ~i lo~ii, iar la avortoni, In special In continutul stomacal. in afara de infeqia pe cale strict genitala, se admite ca exista ~i cai indirecte de contagiu. Se men!ioneaza astfel 0 infeqie de origine intestinala (33). in acest caz, Campy/ahaeter fetus se dezvolta In afara cailor genitale, la nivelul intestinului 'I: poate sa produca avortul in absenta contaminarii genitale sau un contact genital infectant. Este, a~adar, posibiJa Intotdeauna 0 adaptare, 0 modificare a germenilor, care pot antrena cazuri de sterilitate In serie, dupa 0 ec10ziune de origine intestinala. Dupa Elazhary cit. de Eaglesome ~i Garcia (21), acestea sunt determinate de tulpinile intermediare de Compy/ahaeter fetus ce apar-

~l

274

Boli infee/ioase

ale anillla/e/or·

haclerio=e

tin biotipului intermedius ~i care determina acelea~i infeqii la nivel genital ~i intestinal. De asemenea, difuziunea infeqiei mai este favorizaUi de conditiile deficitare de adapostire ~i de factorii stresanri: excesul de porumb Insilozat carente mineralovitaminice etc. (64). Dinamica epizootica este diferita. in functie de vechimea bolii In efectiv. Astfel, incidenta maxima a infectiei se constata in primul an de la parrunderea ei In efectiv. Dupa aparitia infectiei ~i mersul enzootic al avorturilor ~i infecunditatii. unneaza 0 perioada de mai multi ani. in care morbiditatea scade, iar avorturile sum sporadice, dupa care infectia trece In stare de latenta. Totu~i. aceasta forma latenta, cu aspect deosebit de insidios este considerata drept cauza a cel putin 15-30% din cazurile de sterilitate. Daca Insa. Intr-un asemenea efectiv cu infectie latenta se introduc alte animale provenite din localitati indemne, avorturile reapar In masa.

aqiunea indirecta este mai importanta ~i a~a s-ar explica, pana la un punct fatarea normala la femelele infectate. in funqie de virulenta, germenul ar aqiona asupra uterului, nu asupra fatului, moartea acestuia fiind consecinta tulburarilor anatomofunqionaJe grave ale mucoasei uterine. Producerea avortului depinde deci de posibilitatea germenului de a leza placenta ~i de infecta fatu!' de a produce tulburari morfofunqionale ale mucoasei uterine. La femele. infeqia este urmata de instalarea unei imunitati locale, se determina autosterilizarea In 3-4 luni. La masculi, germenul se multiplica In sacul preputial ~i in regiunea anterioara a uretrei. Infectia nu se manifesta clinic ~i nu este urmata de imunitate locala ~i de autosterilizare.

Tabloul clinic
La femele, debutul poate trece neobservat, sau boala se manifesta prin vaginita ~i cervicita catarala. Mucoasa cervicala devine ro~ie, tumefiata ~i prezinta ni~te formatiuni nodulare proeminente, mai ales In jul'llJ clitorisului. Ulterior, Jeziunile Imbraca aspectul mucopurulent. La femelele negestante, dupa cateva zile de la infeqie, apare un catar al mucoasei vaginale ~i al gatuJui uterin. Secretia mucoasei este uneori abundenta ~i poate sa aiba un caracter clar sau purulent. La unele femele negestante, secretia genitala poate persista chiar 3-4 luni. Frecvent. vacile infectate manifesta tulburari ale ciclului sexual, caracterizate prin cicluri sexuale mai prelungite (25-40 zile) ~i prin calduri care depa~esc durata fiziologica. La femelele gestante, germenii patl'lln~i In organism se Inmultesc la nivelul placentei ~i datorita faptului ca sunt angiotropi produc la nivelul placentei 0 vascularita necrotica. Ulterior, germenii trec la fat ~i determina bacteriemia care afecteaza vitalitatea acestuia. Concomitent, este modificat ~i chimismul intrauterin ~i, in consecinta, schimburile

Patogenez:i
Germenii. odat2i ajun~i pe mucoasa cervico-vaginala, prin actul montei sau prin Insamantare artificiala se multiplica In primele 5-6 zile, apoi trec in uter. Din uter, germenii trec In oviduct unde pot supravietui ~i se pot multiplica timp de pana la 20 zile ~i chiar mai mull. Daca s-a produs nidarea se poate Intampla ca uterul sa se debaraseze de germeni; ramane Insa infectat vaginul, de unde germenii pot patrunde din nou in uter, sa afecteze endometrul ~i sa actioneze asupra prime lor faze de dezvoltare ale embrionului, producand moartea, resorbtia acestuia. infertilitate ~i avort. Fatarea normala nu este o dovada a absentei germenului, ci a imposibilitatii acestuia de a infecta fatuI, ori de a produce lezarea placentei, care sa duca la avort. Germenii aqioneaza fie direct asupra celulelor sexuale, sau a embrionului, fie indirect, asupra cailor genitale. Se pare ca

• ",_._,.I~ ~ _."",_.

Infeclii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter !ii Lawsonia

275

nutritive dintre mama ~i fat sunt stanjenite, fatui moare ~i este expulzat. In general, avortul apare in a doua jumatate a gestatiei, mai frecvent in a cincea luna. Avorturile precoce pot trece neobservate. Dupa avorturile tarzii ~i chiar dupa fatarile nonnale, se produc retentii placentare, metrite ~i sterilitate. Daca gestatia este dusa la capat. fetu~ii pot fi debili ~i neviabili. De~i se admite ca dupa infeqie se instaleaza 0 stare de imunitate locala, totu~i mai pot avea loc avorturi la mai multe gestatii consecutive. Astfel, Grigore (33) semnaleaza cateva focare in care avortul campylobacterian s-a produs de 2-3 ori consecutiv. De fapt. la feme la, stare a de purtator (3-4 luni, uneori ~i peste 10 luni), poate deveni 0 infectie clinica atunci cand integritatea anatomo-funqionala a organismului, in general ~i a aparatului de reproduqie, in special este perturbata de diferite cauze favorizante. Actul reproduqiei reprezinta 0 perioada fiziologica critica ce poate scoate la iveala infeqia campylobacteriana latenta. La taliI', infeqia este asimptomatica, cu localizarea germenului in pliurile mucoasei preputiale ~i penisului, ca ~i in partea anterioara a uretrei. Din aceasta cauza. taurii tineri pana la varsta de 4-5 ani, care nu au faldurile mucoasei sacului preputial dezvoltate, nu sunt considerati purtatori cronici de germeni. Sperma este neinfectata, deoarece germenii nu se gasesc in testicul. Macroscopic' sperma taurilor infectati nu este modificata, de~i la examenul macroscopic se observa 0 scadere a viabilitatii spermatozoizilor ~i chiar necrospermie.

nodulare ~i rare chistizari ale glandelor utenne. Masy cit. de Paul (56) observa ca leziunile placentei sunt mult mai importante, germenii avand predileqie pentru cotiledoane. Aceste sunt edematiate, hemoragice la suprafata ~i acoperite cu depozite albicioase, cenu~ii sau galbui, iar la baza au aspect gelatinos. Spatii1e intercotiledonate sunt edematiate ~i acoperite cu depozite granulare, cenu~ii (56). Adesea placenta este autolizata, moartea fetusului producandu-se cu cateva zile inainte de expulzare. Avol'tonii sunt edematiati, cu exsudate sangvinolente in marile cavitati, cu depozite fibrinoase ~i hemoragice pe suprafata organelor ~i pe seroase, in general, sau avortonii sunt aparent normali, dar autolizati. Cheagul are un continut lichid maroniu, cu flocoane fibrinoase sau galbui, tulbure. Uneori, ficatul este marit ~i contine in parenchim focare miliare, galbui, constituite histologic dintr-o zona de necroza de coagulare, inconjurata de granulocite neutrofile ~i eozinofile (46).

Diagnostic
Oatele epidemiologice, clinice ~i lezionale permit un diagnostic prezumtiv. Confirmarea suspiciunii de avort campylobacterian se face prin examen de laborator (bacterioscopic, bacteriologic, serologic). In acest scop la laborator se expediaza avortoni, portiuni de invelitori ~i lichide de spalare a sacului preputial de la tauri. Punerea in evidenta, prin examen microscopic direct a germenului in cotiledoanele lezate, in continutul stomacal al avot10nilor sau in alte organe, este considerata drept criteriu sigur de diagnostic. Examenul lichidului de spalare al furoului, datorita mascarii germenilor de catre flora bacteriani'l contaminanta, di'lrareori rezultate pozitive. Rezultatele cele mai sigure se obtin prin izolarea germenului in culturi din organele proaspete ale avortonului ca ~i din materialul

Tabloul morfopatologic
La femele se observa leziuni de vaginita ~i cervicita catarala. uneori cu aspect purulent. In caz de avorturi se produc retentii placentare ~i inflamatia endometrului. Leziunile endometrului sunt moderate ~i constau in infiltratii limfoide difuze sau

276

Boli infecfloase

a/e anima/e/or

• bacterio=e

seminal. In acest scop, pentru izolare se folose~te mediul Skirro\v ~i agarul cu 7% sange, repartizate j'n placi Petri (36), atunci cand j'nsamantarea se face timp de 6 ore de la recoltarea probelor. Cand nu este posibila j'nsamantarea, pentru mentinerea viabilitatii germenilor se folosesc medii speciale de transport ~i 1mbogatire, care sporesc j'n mod selectiv numarul de bacterii. tinand j'n acela~i timp sub control dezvoltarea germenilor contaminanti. Dintre acestea, se pot mentiona mediile Weybridge ~i Australian TEM ~i, 1n SUA, mediile de transport Foley ~i Clark. Examenul serologic permite identificarea anticorpilor aglutinanti. In acest scop se folosesc testul de aglutinare a mucusului vaginal ~i testul imunoenzimatic (ELISA). Mucoaglutinarea. prin decelarea aglutininelor din mucusul vaginal, este superioara seroaglutinarii, mai ales ca metoda de mas a ~i nu pentru identificarea individuala a animalelor infectate Cll Campylobaeter fetus. Testul da eele mai bune rezultate daca probele de mucus se recolteaza la 37-70 zile dupa infeetie, dar prezenta anticorpilor poate fi decelata timp de eel putin 3-4 luni. Unele vaci pot ramane pozitive timp de mai multi ani, In timp ce altele pot deveni negative In interval de 2 luni. In 6 luni aproximativ 50% din animalele pozitive se pot negativa. Testul ELISA a fost folosit de Husu ~i co1. (37), In scopul detectarii IgA-antigen specifice, din mucusul vaginal. dupa avortul cu Campylobaeter fetus subsp. veneralis ~i pare a fi util In diagnostieul bolii. Totodata Corbeil ~i co1. eit. de Husu ~i eo1. (37) constata ea IgA persista in mueusul vaginal pana la 10 luni dupa infeqia experimentala, ceea ce sugereaza ca avortlll cauzat de Campvlobaeter fetus poate fi diagnosticat prin testul ELISA, timp de cateva luni dupa producerea lui. Testul este mai sensibil decat testele de aglutinare ale mucusului vaginal, dar se utilizeaza pentru diagnosticul de

efectiv ~i mai putin pentru diagnosticul individual. Bioproba pe juninci impubere care se executa pentru depistarea taurilor infectati este 0 metoda costisitoare ~i de durata, 1n zilele noastre rareori folosita. Pentru decelarea infeqiei la taurii de reproduqie se poate utiliza, cu foarte bune rezultate. testl.d de imunofiuorescenta.

Prognostic
Din punct de vedere clinic, prognosticul este rezervat. mai ales la tauri. la care vindecarea este dificila.

Profilaxie ~i combatere
Prevenirea aparitiei bolii se bazeaza pe respectarea masurilor nespecifice. Astfel. pentru pastrarea indemnitatii unui efectiv sunt necesare: • preclzarea naturii etiologice a oricarLliavon: folosirea insamantarilor artificiale cu material seminal de la tauri verifieati 10 preal21biL urmarirea permanenta ~i riguroasa a aetivitatii tauriloL a montelor. Tatarilor. stabilirea cauzei avorturilor ~i luarea de masuri corespunzatoare in caz de repetari; igiena taurilor din centrele de 1nsamantari artificiale: controlul taurilor din centrele de 1nsamantari artificiale, de 4 ori pe an (trimestrial), iar al taurilor importati, de 2 ori la interval de 20 zile, 1n perioada de carantina. Imunoprofilaxia, prin folosirea de vaceinmi vii, atenuate sau inactivate cu formol. fenol ~i caldura a dat rezultate satisTacatoare. Vaccinul preparat din Campy/obaeter fetus subsp. fetus confera imunitate contra Campylobaeter fetus subsp. veneralis deoareee ambele subspecii au antigeni comuni (antigeni "0" somatici, antigeni "H" fiagelari ~i un antigen capsular "K"). De asemenea, este descrisa prezenta a 4-5

Jnfeetii produse de germeni din genllrile Campy/obaeter

~i Lawsollia

277

glicoproteine imunogene. in Polonia se folose~te cu bune rezultate, pentru imunizarea tauriIor, vaccinul inactivat. denumit Campylovac (61). in cazul aparitiei avortului detem1inat de Campy/obaeter fetus subsp. veneralis, femeJele care au avortat ~i cele care prezinta afeqiuni ale sferei genitale. se izo]eaza ~i se supun tratamentului pe cale intrauterina cu suspensie de antibiotice. Concomitent. antibioticu] se administreaza ~i pe cale parenterala. Femelele, astfel tratate, vor fi retinute de la monta timp de 3 luni. in mod obligatoriu monta naturala va fi 1nlocuita cu insamantari artificiale folosindu-se material seminal care provine de la tauri controlati periodic sub raportul infeqiei campylobacteriene. Tratamentul tauri]or de reproduqie este dificiL nu atat prin el 1nsa~i. cat pI'in dificultatile pe care Ie prezinta controlu] rezultatului obtinut. Pentru tratament, Vandeplassche ~i col. cit. de Gluhovschi (32), recomanda urmatoarea formula: 1n 10
16.2.

m] apa distilata se dizolva 1g streptomicina, 100 mg teramicina, 500 mg cloramfenicol, iar pentru a obtine 0 pomada, se adauga 80 g po]ietilenglicol. Pomada se introduce In furou, urmfmd un masaj de circa 10 minute. Pe cale general a se administreaza intramuscular 0.01 -0,0 15 g streptomicina/kg, din 8 1n 8 ore, timp de 3-4 zile. In furou se poate introduce zilnie 0 suspensie de antibiotice (2.000.000 Ul penieilina ~i 1 g streptomicina) 1n 40 ml ulei vegetal concomitent eu administrarea i.m. de penieilina, 1.000 UI/kg ~i streptomicina 0,02 g/kg. Durata tratamentului este de 4 zi]e. Berthelon, in ]966, recomanda exteriorizarea penisului prin administrarea i.v. sau i.m. a 0,05 g clorpromazina la 100 kg, dupa care se face un lavaj penian cu 0 solutie de cloramina; se aplica apoi 0 pomada de 10% streptomicina. Tratamentul se repeta de 3 ori la interval de 10-15 zile. Tratamentul vacilor nu este necesar, Intrucat acestea se autosterilizeaza.

CAl\fPYLOBACTERIOZA OVINA (Ovine genital cal71pylobacteriosis)
s-a adaugat numeroase complicalii postabortive ~i mortalitate la nou-nascu(i. mortale

Campylobacterioza ovina, denumita ~i avortul campylobacterian, este 0 entitate infeqioasa manifestata clinic prin avorturi ~i Tatari de produ~i debili, neviabili.

Etiologie
Agentul etiologic este Campylobaeter fetus subsp. fetus. Izolarea bacteriei este dificila datorita, pe de 0 parte florei de asociatie prezenta In materialele infectate (avortoni, invelitori fetale, mucus vaginal etc.), iar pe de alta parte datorita dificultatilor de adaptare a germenului pe medii de cultura. Din punct de vedere biochimic ~i antigenic, in cadrul speciei Cal71pylobacter fetus, se pot deosebi mai multe biotipuri. Antigenele cele mai studiate sunt cele de la suprafata germenului, lipopolizaharide]e (LPS) ~i proteinele membranei externe.

Istorie
Boala a fost descrisa ~i germenul a [ost pus In eviden!a pentru prima oara ]a oi de catre Me Fadeyan ~i co!. cit. de Rusu (65) In Anglia. Smith ~i Taylor cit. de Lc 'Iinor ~i co!. (.U), rcgasesc aceea~i bacterie In matenalll] patologic. reprezentat de aV0l1onii ovini, ~i 0 dcnllmesc I·;b,.;o fe/liS. Dllpa aceste semnalari, boala a fost reClinoselita in numeroase tari de pc intregul glob. in tara noastra. avortul eampylobacterian la oi a fost semnalat de Tudoriu ~i col. (77) ~i de Marian ~i col. (7). Din eercetarile efectllate de Grigore ~ieol., in pcrioada 1957-1958 a reiqit ca avortul campvlobaeterian o\'in a prod us avorturi in efectivele de ovine din lara noasua in proporjie de 3-22%. la care

278

Boli illfec(ioase

ale allima/e/or

• baclerio=e

Campy/abaeter fetus contine doua proteine majore ale membranei externe de 45 ~i 47 kDa, iar la unele tulpini este prezenta ~i 0 microcapsula glicoproteica antigenic a (44). Glicoproteinele externe, care includ capsula, s-au dovedit imunodominante ~i cu proprietati antifagocitare. Cercetarile u 1terioare. efectuate de Blaser ~i co!. (9). au demonstrat ca rezistenta serica ~i la fagocitoza a tipului salbatec de Campy/obaererferus se datore~te unei proteine de suprafata cu greutate mare, denumita SAP (surface arry protein layer) sau stratul "S". Prezenta stratului "S" inhiba legarea fraqiunii "C" a complementului organismului gazda de celula bacteriana ~i aceasta explica serum-rezistenta ~i opsonizarea imperfecta. De asemenea, s-au studiat corelarii1e existente 1ntre multiple Ie forme ale stratului "S", preeum ~i proteinele stratului "S" cu greutari moleeulare diferite. Aceste eonstatari, dupa Dubrueil ~i eo!. cit. de Eaglesome ~j Garcia (21) ajuta la explicarea variatiei antigenice a speciei Campy/obaeter fetus "in vitro" ~i "in vivo", ca ~i a dificultarilor 1ntalnite 1n serotipizare. Pe baza antigenelor lipopolizaharidice (LPB) cu greutate moleculara mare, tulpinile de Campy/obaeter fetlls, subspecia fetus au fost impartite 1n trei serogrupe: A, B ~i AB. Serogrupul A este antigenic omogen ~i constituit din tulpini "smooth", bogate 1n lipopolizaharide de greutate moleculara mare, frecvent izolate din infeqiile umane, dar ~i de la animale. AstfeL Varga (79), studiind tulpini de Campy/obaeter fetlls, din care 7 izolate din avortoni ovini ~i una din avorton de bovina, constata ca, din cele 7 tulpini de origine ovina, 6 au apartinut serogrupului B ~i una serogrupului A. Tulpina izolata din avorton de bovina, a apartinut serogrupului
A.

dupa Volintir (81), asoeierea acestui germen eu alte specij ~i 1n special cu Salmonella abortuso"is ~i Chlamydia psittaei, este un fenomen free vent 1ntalnit. In aceste cazuri, ineidenra aVOl1urilor poate deveni foal1e mare ~i este greu sa se preeizeze eontributia proportionala a fieearuia din germeni.

Caractere epidemiologice
Avortul eampylobaeterian afeeteaza oile gestante de toate varstele. Aparitia bolii 1n efective pare a nu fi legata de introdueerea de animale infectate sau de contacte eu turme 1n care exista boala. Campylobacterioza la ovine nu este 0 boala venerica. nu se transmite pI'in actul montei, deci berbecii nu au nici un rol 1n transmiterea infeqiei, iar germenul nu a putut fi izolat din materialul semina!. chiar ~i de la acei berbeci care au coabitat cu oile care au aV0l1at. Obi~nuit, infeqia se realizeaza pe cale digestiva prin furajele ~i apa contaminate. La oile trecute prin boala, ca ~i la mieii care se nasc din mame infectate, germenii se gasesc 1n tubul digestiv unde persista timp 1ndelungat. Caile de eliminare a germenilor, prin intermediul carora bacteriile ajung 1n furaje ~i apa, sunt reprezentate de secreriile vaginale, preputiale ~i de fecale. Persistenra agentului etiologic 1n organismul animalelor infectate este remarcabila. Astfel, dupa Hiepe cit. de Perianu (58), germenul se izoleaza din mucusul vaginal al oilor care au avortat dupa 12-18 luni, iar la miei se gase~te 1n continutul stomacal, pana la 6 luni dupa na~tere. Oile infectate raman insa purtatori de germeni, la nivelul tubului digestiv, creand posibilitatea difuzarii infeqiei 1n efectivele indemne. Transmiterea campylobacteriozei de la taurine la ovine ~i invers este problematica. Avortul campylobacterian evolueaza enzootic, interesand pana la 20 - 40% din oile gestante (58). Observariile epidemiologice au aratat ca, la oi. avol1ul

Din continutul stomacului glandular ~i din placenta 1nvelitorilor fetale, alaturi de Campy/obaeter fetus subsp. fetus. se poate izola ~i Campy/obaeterjejzlI1i. De asemenea,

In(ectii prodllse de germeni din genllrile Campylobacter:ji

Lawsonia

279

campylobacterian apare, de regula, numai Intr-o singura perioada de ratari, pentru ca In anii urmatori ratarile sa decurga normal. Boala are un caracter sezonier, fapt legat de ciclul sexual al oilor.

TablouI clinic
Administrarea de culturi bacteriene la oile gestante, pe cale bucala, este urmata In unele cazuri de avort, dupa 0 perioada de incuba):ie de 7-25 zile. De fapt, principalul simptom In campylobacterioza ovina este avortul In ultima perioada de gesta):ie. Dupa V olintir (8]), avorturile se produc Intre a ]11a ~i a IV -a luna a gestatiei. De obicei, cu ]-3 zi]e Inainte de avort, oi Ie manifesta 0 stare de abatere, cu diminuarea apetitului ~i preferin):a pentru decubitul lateral. Alteori, nu se observa nici un semn clinic ~i numai cu pu):intimp Inainte de avort se observa tumefierea vulvei ~i 0 secretie vulvara mucoasa sau muco-sanguinolenta. Obi~nuit, aVOltul este total. reten):ia placentara fiind rar semnalata. Dupa aVOlt, secretia mai persista cateva zile ~i oile se refac repede, rara complica):ii sau sechele care sa duca la sterilitate sau tulburari ale ciclului sexual. Concomitent cu aVOlturile, au loc ~i ratari normale, la termen, dar de multe ori mieii au 0 slaM viabilitate ~i, fie mor, fie se dezvolta slab. in cazuri mai rare, se produc retentii placentare sau metrite purulente, de obicei datorate asocierii altar bacterii ~i care pot duce In ceJe din urma ]a moartea animalului.

A vortonul prezinta edeme hemoragice ~i exsudatele sanguinolente In cavitati1e seroase. Ficatul este de culoare ro~ie-gri ~i deseori contine focare necrotice de marimea unar boaba de mazare sau mai mari. Aceste leziuni hepatice au 0 valoare diagnostica destul de mare, dar nu sunt prezente In toate cazurile de avort campylobacterian. Dupa observa):iile efectuate de Grigore (33) leziunile hepatice, sunt Intalnite In 68% din cazuri. Microscopic, atilt In uter cat ~i In placenta se observa necroze, infiltratii leucocitare ~i tromboze vasculare. Corionul este edematiat cu colonii de germeni In celulele epiteliale ~i endoteliale, mteriolite, necroze ~i infiltra):ii leucocitare de intensitati variabile. Spa):iile intercotiledonare sunt edematiate ~i bogate In macrofage, In contrast cu cotiledoanele In care predomina necroza ~i infiltra):ia neutrofilica (8).

Diagnostic
Avortul campylobacterian poate fi suspicionat In cazul existentei leziunilor hepatice la fetu~ii avortati, dar stabilirea unui diagnostic de certitudine se face numai prin examen de laborator (bacterioscopic, bacteriologic ~i serologic). Examenul bacterioscopic al frotiurilor executate din materialul patologic, are valoare orientativa. Deoarece, germenii sunt inegal repartizati In diverse organe ~i tesuturi, Insamantarile pe medii de cultura (examen bacteriologic), pentru izo larea agentul ui etiologic, se vor efectua din continutul stomacului glandular, al colonului ~i cecumului. Dupa Grigore (33), germenul este mai frecvent localizat In poqiunea terminala a tubului digestiv (colon, cecum, rect), iar la avortonii mai tineri, In lichidul din edeme ~i din cavita):ile seroase. Predoiu ~i col. cit de Perianu (58) sus):in ca examenul serologic (RFC), In general este rapid ~i expeditiv, ceea ce duce la stabiIirea precoce a diagnosticului ~i a inciden):ei

TablouI morfopatologic
Leziunile macroscopice se Intalnesc la nivelul arganelor genitale, al Invelitorilor ~i al fetusu I ui. Astfel, uterul este edematiat, prezentand congestie ~i leziuni necrotice, metrita necroticopurulenta. De asemenea, se mai pot observa resturi fetale macerate ~i chiar perforari ale peretelui uterin. Placenta prezinta infiltra):ii edematoase, hemoragice ~i necroze la nivelul cotiledoanelor.

280

Bali infectioase

ale anillla/elor

• bacterio::e

bolii. Rezultatul

este concludent

numai

daca

se folose~te ca antigen 0 tulpina identica cu serogrupul prezent in focar. Avortul campylobacterian al oilor nu of era aspecte epidemiologice ~i anatomoclinice caracteristice care sa-l diferentieze tran~ant de celelalte avorturi infectioase (listeric, salmonelie, chlamydian. brucelic etc.) ~i neinfeqioase (alimentare, toxice, traumatice etc.). Pentru diferentiere se impune ca, in to ate cazurile de avoI1, sa se efectueze investigatii complete In scopul confirmarii sau infirmarii naturii campyJobacteriene.

chiar serotipurile incriminate In infeqie. Aceste rezultate duc la concluzia ca In inducerea raspunsului imun este implicat un antigen de suprafata termolabil. Astazi se folosesc vaccinuri ce contin fraqiuni antigenice de CamJ7.vlobaeter fctus subsp. fetus, similare cu cele preparate cu Campylobacterfetus subsp. veneralis pentru bovine. Aceste fi'aqiuni subcelulare sunt reprezentate de microcapsula glicoproteica antigenica (22). Succesiv. au fost preparate mai multe tipuri de vaccinuri mono-. bi- sau trivalente. Se pare ca pentru protejarea oilor gestante, cele mai eficiente vaccinuri sunt cele care contin un numar cat mai mare de serotipuri intalnite la ovine. Dupa unii autori. vaccinurile preparate cu un singur serotip nu indue imunitate Impotriva celorlalte serotipuri. Exista un vaccin trivalent cu un adjuvant uleios, preparat de Thompson ?i co!. cit. de Pellerin (57) care contine serotipurile L II ?i V, dupa Montana (sau serotipurile B ?i C, dupa Berg). Acest vaccin a dat rezultate bune In Marea Britanie. unde se Intalnesc frecvent aceste serotipuri. In efectivele unde oile dobandesc 0 re-

Prognostic
In general, prognosticuJ este favorabil. In cazul complicatiilor postavort, prognosticul poate deveni rezervat, sau chiar nefavorabil.

Profilaxie ~i combatere
Prevenirea avortului campylobacterian se bazeaza pe aplicare ~i respectarea masurilor nespecifice cum sunt: • respectarea conditiilor de igiena In perioada ratarilor; • supravegherea circulatiei animalelor ~i evitarea contactului cu turmele contaminate; • interzicerea achizitionarii de ovine provenite din efective In care boala a fost diagnosticata; • aplicarea dezinfeqiilor profiJactice ~i respectarea tehnologiei de cre~tere ~i exploatare etc. Prime Ie Incercari de vaccinare cu tulpini de Campylabaeter fetus subsp. fetlls, inactivate prin caldura, au demonstrat ca aceste vaccinuri nu protejeaza oile gestante. in schimb, vaccinurile vii, atenuate sau cele preparate din fraqiuni subcelulare, preparate din tulpini de Campylabaeter fetus subsp. fetus, au dat rezultate Incurajatoare (75), mai ales atunci cand In vaccin sunt prezente

zistenta naturala la infectie. se obtin rezultate bune vaccinand numai oile nou introduse In efectiv. Oile care au avoI1at se izoleaza, iar dupa confirm area diagnosticului se sup un unui tratament anti infeqios pentru sterilizare. Pentru tratament se folosesc antibioticele (tetraciclina. cloramfenicol, streptomicina etc.). parenteral, per os ~i intrauterin. Concomitent cu izolarea oilor care au avortat. se face dezinfeqia adapostului ~i se distrug aV0l10nii ~i invelitorile fetale. In turmele contaminate sau amenintate de contaminare. avorturile se pot reduce simtitor prin administrarea preventiva a teramicinei In hrana, In doza de 0,08 g pentru 0 oaie, zilnic, In u1timele 7-8 saptamani de gestatie (6).

/nfee{ii prodllse de genneni din genllrile Campy/obaete/' ~i Lawsonia
163

281

AVORTUL CAMPYLOBACTERIAN

LA ALTE ANIMALE

In afara de bovine ~i ovine. campylobacteriile pot produce avorturi ~i la alte specii de animale (capra, iapa, scroaftL catea). La capre Campylobacter fetus a putut fi izolat din stomacul unui fetus avortat, provenit dintr-o turma de capre in care au inceput sa apara avorturi. Tot din continutul stomacal al unui fetus avortat McFadyen ~i co1. cit. de Skirrow (71) au izolat ~i Campylobacter jejuni. Fetusul provenea dintr-un efectiv de capre, in care 5 din 21 animale au aV0l1at la ultima gestaiie. Aceste capre au prezentat. inainte ~i in timpul avortului, diaree, ceea ce este caracteristic avortului cu C. jejuni. Inocularea experimentala a tapilor in mucoasa preputiala cu c. fetus subsp. veneralis. C. fetus subsp.fetus ~iC. jejuni nu a dus la instal area infectiei ~i de aceea nu se poate spune sigur dadi sunt caprele receptive la infectia cu C. fetus subsp. fetus ~i daca avortul campylobacterian este transmis pe cale sexuala. La iapa Hong ~i co!. cit. de Skirrow (71) au sem164.

nalat infectia cu Campylobacter fetus subsp. fetus, la un mfmz avortat la 7 Iuni de gestatie. La acest fetus s-au gasit campylobacterii in numeroase organe; patologia a fost similara cu cea constatata la fetu~ii ovini avortati, ell exceptia modificarilor ce apar la nivelul intestinului. La scroafa La suine, avortul cu Campylobacterfetus subsp. fetus este mai rar dedit la bovine ~i ovine ~i se manifesta prin leziuni microscopice, reprezentate prin hiperemie, edem, hemoragii ~i necroze in diferite organe, inclusiv in sistemul nervos central. La catea Unii autori au semnalat avortul determinat de Campylobacter jejzlI1i la 0 catea in varsta de 18 Iuni. S-a presupus ca tulpina de C. jejzli1i a proven it de Ia copii ell diaree. Cateaua a avortat in a 45-a zi de gestatie. Aceia~i autori au izolat Campylobacter de la trei fetu~i aV011atiinainte de termen; ace~tia proveneau dintr-o canisa in care animalele prezentau diaree ~i avorturi cu alte specii bacteriene. De Ia fetu~i s-au izolat campylobacterii in cultura pura, din ficat.

COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE PORCINE (Enterita proliferativa porcina)
tere a porcilor etiologia tLJlburarilor entericc, autorii eonstata ca enteropatia proliferaliva are 0 incidenta de 33% din cazurile de boala. Totodata, autorii reu~esc sa izoleze din leziunile intestinale specia Campy/abaeteI' hyaintestinalis pe eare a considera agentul etiologic al moditicarilor entcrice.

Enterita proliferativa porcina este 0 tulburare enterica, caracterizata prin hiperplazia mai mult sau mai putin accentuata a mucoasei intestinale (ileon, cecum ~i colon) ~i prezenta in citoplasma enterocitelor afectate a agentului patogen.

Istoric
Enterita prolilerativa porcina (prE), a fost observata pcntru prima oara in anul 193 I. In abatoarele americane Ulterior. boala a fast senmalata ~i studiata In multe tari, de pe cele cinei continente. In tara noaSlra. boala a fast identificata de Carai\an ~ico!. (16). Studiind in doua unitati de cre~-

Enterita proliferativa, de~i a aparut in conditii diferite de cre~tere. a prezentat acelea~i modificari patologice - jngro~area mucoasei intestinului subiire ~i cateodata a il1testinului gros, ca urmare a proliferarii enterocitelor. Aceasta leziul1e primm"a se mal1ifesta printr-o varietate de simptome c!inice, dependente de varsta animalului ~i

282

Boli i1lf'ec.tioose ole ol1illlolelor

• bacteria::e

de prezenta sau nu a anumitor leziuni ale mucoasei afectate. Numele dat in conditiile aparitiei unei proliferari tara comp I icatii este de adenomatoza intestinala porcina (A.I.P.) sau de enterita proliferativa (E.P.). Leziunea primara se poate complica ~i sa apara: enterita necrozanta (E.N.). ileita regionala (l.R.) sau enteropatia hemoragica proliferativa (E.H.P.). De aceea, in funqie de gravitate a leziunilor ~i de segmentul intestinal afectat. boaia ce evolueaza sub forma unor sindroame enterice oarecum diferite (62), a fost descrisa in Iiteratura de specialitate internationala sub mai multe denumiri (A.l.P., E.N., I.R., E.H.P.). Toate aceste denumiri au fost asamblate de catre Baker ~i VanDreumel (5) in a~anumitul "complex al adenomatozei intestinale a porcului". Holyoake ~i col. (34) considera insa ca enterita proliferativa (E.P.) a porcilor este 0 boala enterica obi~l1Uita in crescatoriile din Australia distincta de enterita proliferativa hemoragica (E.H.P.). Prima apare la varsta de 6-14 saptamani. iar a 2-a la 16-38 saptamani.

Etiologie
In etiologia enteritei proliferative, un rol important a fost atribuit mai multor specii de bacterii din genu! Campylobaeter. Dintre acestea, initial, au fost incriminati ca agenti cauzali Campylobaeter mueosalis - anterior Campylobaeter sputorum subsp. mueosalis (42) ~i Campylobaeter hvointestinalis (31). Ulterior, din organe1e cu leziuni specifice, au mai fost izolate ~i alte specii ale genului: Campylobaeter coli ~iCampylobacterjejuni (16). Totu~i, administrarea orala. la purcei gnotobiotici sau conventionali, de culturi din aceste specii bacteriene nu au dus la reproducerea leziunilor specifice bolii (10). Mapother ~i co!. cit. de McOrist (50) au putut reproduce enter ita proliferativa numai prin administrarea orala la purcei a trituratelor din mucoasa intestinala afectata natu-

ral. Reiese ca. de~i exista un numar mare de tulpini de Campylobacter spp., care pot fi izolate din leziuni de enterita proliferativa, nici una nu a fost gas ita capabila sa reproduca leziunile specifice (50). Mai mulL spec iile de Campylobaeter izolate mai frecvent din leziunile de enterita proliferativa FlU se multiplica in enterocite ~i nu reproduc boala in conditii experimentale. De aceea, atentia cercetatorilor s-a indreptat spre un nou agent. inclus in grupa Proteobaeteriilor, care a primit denumirea de ileal svmbiont intraeellularis sau I.s. intraeellularis (31). In aceea~i perioada, Alderton ~i co!. (1) au izolat din ileonul de porc cu leziuni de enterita proliferativa 0 corinebacterie notata initial RM IT 32A. Ulterior, alte tulpini asemanatoare cu tulpina RM IT 32A au fost izolate de !a porci bolnavi. ceea ce a permis descrierea unei noi specii: Campylobacter hyoilei (2). Astazi. agentul cauzal al enteritei proliferative este considerat Lawsonia intracellularis (simbiont aJ ileonului), 0 bacterie strict intracel ulara, asemanatoare morfologic campylobacteriilor izolate de Lawson ~i col. (42). Lawsonia intraeellularis a fost omologata ca specie Doua. a noului gen Lawsonia constituit la propunerea lui McOrist ~i co!. din 1995 (49). Lmrsonia intracellularis este acceptat in prezent tara rezerve ca stand a baza etiologiei E.P .. pe baza observatiilor ~i presupunerilor tacute de McOrist ~i co\. (49), care au reu~it sa ~i reproduca experimental enter ita proliferativa cu L. intracellularis cultivat de ei in cocultura cu 0 cultura tisulara epiteliala de ~obolan. satistacand astfel postulatele lui Koch. In lucrare nu se fac referiri la etiologia forme]or complicate ale enteritei proliferative porcine (sin. adenomatoza il1testinala), respectiv E.N., sau E.H.P. L. intraeellularis este 0 bacterie Gram negativa, nesporulaUl, necapsulata, l1eciliata, bacilara, Cll dimensiuni de 1,5/0,35 j..lm ~i

fll/eetii prodllse

de gerl1lelli dill gel1l1rile Campy/obaeter

'ii Lawsonia

283

forma incurbata sau de