P. 1
Diabetul Zaharat Complicatii Acute

Diabetul Zaharat Complicatii Acute

5.0

|Views: 864|Likes:
Published by Leonard D

More info:

Published by: Leonard D on May 21, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/12/2013

pdf

text

original

COMPLICATII ACUTE ( HIPERGLICEMICE

)

CETOACIDOZA STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA ACIDOZA LACTICA

NIVEL INSULINEMIC SCAZUT NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE ↓ 1.cresterea productiei hepatice de glucoza HIPERGLICEMIE 2. deficit de utilizare periferica a glucozei 3.stimularea lipolizei cu eliberare de corpi cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat) ↓ CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)

Hiperglicemie ↓ Glicozurie ↓ diureza osmotica ↓ deshidratare+pierdere de electroliti

FACTORI PRECIPITANTI
INFECTII ACCIDENT CEREBROVASCULAR INFARCT MIOCARDIC ACUT TRAUMATISME PANCREATITA CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA

DIAGNOSTIC Perioada premonitorie : S.H.H – durata variabila (zile- saptamani) Cetoacidoza – durata mai scurta, posibil < 24 ore. SIMPTOMATOLOGIE: Sete, poliurie, polifagie, scadere ponderala , Varsaturi(,,zat de cafea”), dureri abdominale, Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic), Astenie fizica, polipnee, halena acetonemica, Alterarea senzoriului si in final coma. EXAMEN FIZIC: Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent; Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa pH < 7,2 Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala; Stare de coma; Hipotermie (vasodilatatie periferica );

EXAMENE DE LABORATOR Glicemia plasmatica PH – arterial Bicarbonat seric Osmolaritate plasmatica Corpi cetonici urinari Uree, creatinina, electroliti, hemoleucograma,ECG, Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.

Cetoacidoza Diabetica Diagnostic…laborator… capcane…
• Trebuie sa fie suspectata la orice pacient
inconstient / care hiperventileaza!
Glicemie –’’ mica’’ (sarcina, afectare hepatica) ‘’mare’’(cu cat pH ) Urina - pentru CC Hemograma - HCT (hemoconcentratie) - Leucocitoza nespecific – nu implica neaparat existenta infectiei - Trombocitopenie – prin distructie

Cetoacidoza Diabetica Diagnostic…laborator… capcane…
• Biochimie:
Tg, Amilaze serice

- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR ! - transaminazele hepatice + CK – pot fi fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina) nespecific

• Ionograma :

Na+ = N sau K+ = , N sau

• Hemocultura, urocultura – obligatorii!

Cetoacidoza Diabetica Diagnostic…laborator… capcane…
• Parametri ASTRUP (gaze sangvine)
Severitatea KA – pH, PCO2-, HCO3-, PO2

• KAD = cetoacidoza “anion gap”
GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] In KA
este crescut la val. > 15 mmol/l

GA = 25 – 35mmol/l

O acidoza metabolica la pac. cu DZ – in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice! • Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG din cauza aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii h. ciontrareglare (deshidrtatare, abstinenta) stimuland lipoliza

MODIFICARI DE LABORATOR GLICEMIE ↑ PH-arterial ↓ BICARBONAT SERIC ↓ Osmolaritate plasmatica N ; ↑ Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti Lipide totale ↑ Leucocitoza Natremie ↓↓ , N , ↑ Kaliemie ↑↑ , N , ↓ ± creatinina ↑

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostice
MEDIE
Glicemie PH arterial HCO3- seric(mEq/i) C.cetonici urinari C.cetonici serici Osmolaritate pl. Gap anionic Status mental >250 mg/dl 7,25-7,35 15-18 pozitivi pozitivi variabila >10 vigil

MODERATA
>250 mg/dl 7-7,25 10-15 pozitivi pozitivi variabila >12 vigil/confuz

SEVERA
>250 mg/dl <7 < 10 pozitivi pozitivi variabila >12 stupor/coma

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
CETOACIDOZA ALCOOLICA CETONURIA DE FOAME

ACIDOZE METABOLICE DIVERSE acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati ,metanol,etilenglicol,paraldehida al INTOLERANTEI DIGESTIVE TULBURARILOR RESPIRATORII STARII DE COMA

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI OBIECTIVE
REHIDRATARE INSULINOTERAPIE ECHILIBRARE ELECTROLITICA ± ADMINISTRARE DE BICARBONAT TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

Evaluare clinicobiologica completa- initiala Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI ELECTROLITI ±CREATININA EXAMEN FIZIC

REHIDRATARE

SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial !!! gradul de deshidratare; afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica; GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie≤ 250 mg/dl)

INSULINOTERAPIE
!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!! Cale de administrare- INTRAVENOS-infuzie continua ( injectomat ) sau -bolusuri de insulina la 2 ore ↓ RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI Ulterior- SUBCUTANATRitm de administrare- 0,1u/kgC/ora Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora.

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

POTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K ≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K ≥ 5,0 mEq/l → NU

4.ADMINISTRARE DE BICARBONAT
PH < 6,9 NaHCO3 – 100 mmoli PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli PH > 7,0 NU

5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

Cetoacidoza Diabetica - Tratament

COMPLICATII
HIPOPOTASEMIE HIPOGLICEMIE EDEM CEREBRAL EDEM PULMONAR NONCARDIOGEN HIPOXEMIA DECES IMPORTANTA PREVENTIA !!!

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE

• DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR
NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I. • EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE • ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA • SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.) • ASISTENTA SOCIALA – varstnici, copii.

Status hiperglicemic hiperosmolar
• Definitie – caracteristici biochimice:
• • • •
hipergicemie marcata deshidratare hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza
Deficit partial / relativ de insulina

scaderea utilizarii periferice a glu
(mm., tesut adipos, ficat)

Stimuleaza secretia de glucagon
descarcare hepatica de glucoza

Hiperglicemie Glicozurie Diureza osmotica cu pierdere de apa

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza
• Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide
sau au existat pierderi excesive (arsuri) deshidratare marcata IR prerenala
(afectarea excretiei de glucoza)

Glicemiei si osmolaritatii Osm > 320-330 mmosm/kg
OBNUBILARE / COMA

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza
• Prezenta chiar a unor cant. mici de insulina si
statusul hiperosmolar inhiba lipoliza in depozitele adipoase previn formarea corpilor cetonici

Status hiperglicemic hiperosmolar Tablou clinic
• Simptome instalate insidios in cateva saptamani ! sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric
(alterare mecanismul setei / discomfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat

poliurie oboseala grade diferite de afectare a constientei ± semne nurologice de focar / convulsii – trebuie
suspectat AVC (exam. CT)

Status hiperglicemic hiperosmolar Tablou clinic
• Examen fizic
 Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc)  Letargie / confuzie / coma  Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) –
apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica ( pH < 7,2) Deshidratare + hipoT IRA Oliguria persista in ciuda hidratarii ! Functia renala afectata de – nefropatia diab. - medicamente AINS

Status hiperglicemic hiperosmolar Criterii Diagnostice

Status hiperglicemic hiperosmolar Factori precipitanti
 Infectii tract respirator / urinar  IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta  Arsuri / interventii chirurgicale recente  Dializa peritoneala • Medicamente  diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K  glucocorticoizi  fenitoina, diazoxid  cimetidina  antipsihotice

Status hiperglicemic hiperosmolar Dg. de laborator
hiperG severa (800….2400 mg/dl) Uree, HCT Leucocitoza medie urina – glicozurie, CC urme sau negativ • Ionograma : Na+ = , N sau - creste osmolaritatea
plasmatica (330 -440 mOsm/kg)

• Osm pl = 2 x [Na +glu] / 18 N = 300-310 mOsm/kg • Hemocultura, urocultura – obligatorii!

Status hiperglicemic hiperosmolar Tratament

Status hiperglicemic hiperosmolar Complicatii / Prognostic
• Rabdomioliza non-traumatica  In hiperosm. severa si poate precipita IRA  Prognostic prost • CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, • • •
hipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar, uneori necesita dializa TEP, TVP Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat KA (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Acidoza Lactica
• Definitie – caracteristici biochimice:

1. 2.

Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din :
Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara) Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu Gap anionic crescut + concentratie lactat > 5 mmol/l

ACIDOZE LACTICE asociate
• SOCULUI • INFARCTULUI MIOCARDIC • INFARCTULUI MEZENTERIC • INSUFICIENTELOR RESPIRATORII • SEPTICEMIILOR • TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE

Acidoza Lactica – Patogeneza Asociere cu DZ
• Glicoliza anaeroba – pred. in mm. scheletici, creier,
eritrocite, renal - genereaza lactat + H+ • Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. de ischemie severa, il genereaza! • Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen) • Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica)
   
DZ – in KA diab un grad mic de hiperlactatemie Medicamente – biguanide Toxine Erori inascute de metabolism

Acidoza Lactica – Patogeneza Asociere cu DZ
• Complicatii microvasculare ale DZ • Nefropatia poate predispune la AL la pacientii
tratati cu biguanide (acumulare in disfunctia renala) ADA recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl (UKPDS – MTF scade evenimentele CV) MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului

Perioada premonitorie necaracteristica , durata variabila insa marcata de degradarea starii generale ! ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA: Tulburari de constienta in grade variate → coma; Tendinta la colaps vascular greu reductibil; Oligo-anurie; Polipnee ampla, acidotica; Deshidratare; Hipotermie; ± Sindrom hemoragic; ± Intoleranta digestiva; !!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE
• 1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI
CARDIOVASCULAR • 2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE • (BICARBONAT DE SODIU) • 3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE • (combaterea colapsului + oxigenoterapie) • 4.INDEPARTAREA LACTATULUI EXISTENT • (dializa )

Hipoglicemia
• Clinic:
Triada Whipple 1. Semne si simptome de hipoglicemie 2. glicemie < 45 mg/dl (< 60 mg/dl DZ) 3. Reversibilitatea simptomelor dupa adm. de glucoza

Hipoglicemia – Tablou clinic
• Neuroglicopenie:
cefalee, vertij, astenie tulburari de comportament, convulsii confuzie, stupor, coma, deces
Se poate sa nu existe recuperare completa daca tratamentul intarzie !

Hipoglicemia - Manifestari clinice
• Hiperreactivitate SN vegetativ (autonom):
 Semne si simptome adrenergice (simpatice)  tahicardie, palpitatii  transpiratii, tremor  anxietate
diminuate de tratamentul β-blocant

 Semne si simptome parasimpatice  greata  foame

Hipoglicemie - Contrareglare
Hipoglicemia acuta

Glucagon
• creste de 3-5 ori peste N • glicogenoliza hepatica

Adrenalina • glicogenoliza hepatica • rol de avertizare asupra crizei hipoglicemice

Hipoglicemie - Contrareglare
La pacientii cu DZ:
 se pierde capacitatea de secretie glucagon ca raspuns

la hipoG acuta la scurt timp de la debutul bolii  raman dependenti doar de raspunsul adrenergic  pe masura ce vechimea DZ creste raspunsul autonom poate fi diminuat pana la disparitie ca urmare a neuropatiei diab. vegetative / disfunctiei neurale (HipoG recurente - pragul de recunoastere al hipoG afectat !)

Contrareglarea este afectata la pacientii diabetici !

Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ: • stresul fizic, mental si emotional • modificarile hormonale legate de menstruatie • raspuns alterat (scazut) la glucagon • lipodistrofie • cantitati insuficiente de HC sau mese sarite • exercitiu fizic - rata de absorbtie a insulinei de la locul de injectare adaptarea dozelor sau suplimentarea HC • remisia

Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ: • afectiuni intercurente/ infectii / chirurgie • gastropareza diabetica – intarziere de golire a stomacului
consecutiva neuropat. veget.

• sarcina - necesarul de insulina ( consumul fetal de glucoza) • deficit hormonal – hipocorticism B. Addison / hipopituitarism
-

deficit glucagonic

• IR -

metabolizarea insulinei / gluconeogeneza • tratament neadecvat !!!

Hipoglicemie - Cauze
La pacientii cu DZ: • boala hepatica – hepatita activa / ciroza
• defecte enzimatice • Medicamente / droguri / factitia
 etanol, salicilati  sulfonilureice - supradozare

Mai ales la pacientii varstnici cu IR, IH Potentate de warfarina / fenilbutazona / sulfonamide

Hipoglicemie - Cauze
Utilizare excesiva a glucozei Hiperinsulinism • insulinom • anticorpi anti-insulina sau anti-R • soc endotoxic Nivel normal de insulina • Tumori extrapancreatice • Deficit sistemic de carnitina • Casexie cu depletie lipidica

Hipoglicemie - Tratament
• Pacient constient – ingestie de glucoza ZAHAR !!! • Pacient confuz / coma
 Administrare de glucoza 10%, 20%, 33% i.v.  Glucagon 1 mg i.m. - NU dupa consum de alcool !!!
Sulfonilureice !!!

• Daca hipoG se dat. ADO sau doze mari de insulina cu
actiune lunga - trat cu Glucoza i.v. continuu, cu monitorizare glicemica

• Dupa coma urmarire 24 - 72 ore !!!

Hipoglicemie - Prognostic
• Revenire totala • Episoade repetate – efect advers cumulativ asupra functiilor
intelectuale

• HipoG profunde sau cu tratament intarziat pot determina
deficit neurologic permanent / deces

Diagnostic diferential
Parametri
Cauza Instalare COMA HIPOGLICEMICA CETOACIDOZA Supradozare insulina, SH, Infectii severe, alcool traumatism, etc rapida lenta

Simptome prodromale Foame imperioasa, cefalee, Poliurie, polidipsie, transpiratii, palpitatii, vertij astenie, intoleranta digestiva Ex. laborator Glicemie scazuta Glicozurie inconstant Cetonurie absenta Ionograma normala Raport acido-bazic normal Glicemie crescuta Glicozurie prezenta Cetonurie prezenta Na , K Acidoza metabolica

Diagnostic diferential
Particularitati clinice Coma profunda Paloare Transpiratii reci Respiratie normala sau stertoroasa Tahicardie, TA crescuta Obnubilare, stupor, rar coma Deshidratare intensa Respiratie Kussmaul Halena acetonemica TA normala sau colaps cardiovascular Abdomen dureros Abdomen fara modificari Pareza intestinala Hipotonie, adinamie Neurologic: convulsii, contracturi, ROT exagerate, ROT diminuate, Babinski +, bilateral Babinski lipseste

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->