Sunteți pe pagina 1din 27

CIRCOVIROZE

Circovirozele sunt infecţii determinate de virusuri încadrate în genul


Circovirus, din familia Circoviridae.
Această nouă familie de virusuri include, deocamdată trei specii:
- circovirusul porcin,
- virusul anemiei puilor şi
- virusul bolii ciocului şi penajului la psittacine.
Familia Genul Specia Afecţiunea produsă

Chiken anemia virus Anemia infecţioasă a puilor

Porcine circovirus Circoviroza porcină


Circoviridae Circovirus

Boala penajului şi ciocului la


Circovirus
psitacine

Bolile produse de circovirusuri


Ci
Circoviroza
i porcină
i ă

Circoviroza
Ci i porcină
i ă este o boală
b lă infecţioasă,
i f i ă cu evoluţie l i
sporadico-enzootică, caracterizată prin slăbire, dispnee, hipertrofia
limfonodurilori, manifestări condiţionate de acţiunea diferiţilor factori de
stres.
A fost izolat pentru prima dată în Germania (1974), de la o linie
celulară de rinichi de porc (PK-15), infectată persistent.

Inoculările experimentale au sugerat faptul că acest virus are o


patogenitate discutabilă.

Circovirus
Circo ir s porcin-2
porcin 2 a fost izolat
i olat de la purcei
p rcei nou
no născuţi
născ ţi ce
prezentau „tremur congenital”, de la cazuri de îmbolnăvire, cu aşa
numitul „Sindrom caşectizant multisistemic după înţărcare”.

Boala prezintă importanţă ca urmare a pierderilor prin mortalitate


şi a nerealizării sporului în greutate.
Etiologie

Agentul
g etiologic
g este un virus ((Porcine circovirus 2 ; PCV-2),
) încadrat
taxonomic în genul Circovirus, familia Circoviridae.

Particula virală are un diametru de 17-24 nm, iar genomul viral conţine
ADN monocatenar.
monocatenar

Intre circovirusul care produce anemia infecţioasă a puilor şi circovirusul


porcin (PCV-2) nu s-au semnalat asemănări la nivelul acidului nucleic sau a
proteinelor.

Circovirusul porcin 2 (PVC-2), se cultivă pe liniile celulare de suine


PK15 ATCC
PK15, ATCC- CCLL33 şi pe culturi de monocite (macrofage derivate de la porci
din măduva osoasă, sânge periferic, noduri limfatici sau obşinute prin lavaj
pulmonar).
C
Caractere
t epizootologice
i t l i

La infecţia naturală sunt receptivi porcii,


porcii incidenţa în efectivele
de suine este cuprinsă între 20-80%.

Anticorpii maternali dispar la vârsta de 8-9 săptămâni, ceea ce


indică expunerea animalelor la infecţie în jurul vârstei de 11-13
săptămâni şi corespunde cu formarea loturilor de îngrăşare.
Tabloul clinic
Infecţia cu PCV-2, se asociază cu „tremurul congenital infecţios” şi cu
„Sindromul
Si d l caşectizant
ti t multisistemic
lti i t i după
d ă înţărcare”
î ţă ” (PMWS).
(PMWS)

Tremurul congenital infecţios (ITC) se întâlneşte la purcei în prima


p
săptămână de viaţă
ţ şşi se exprimă
p prin:
p

- frisoane ale musculaturii scheletice, severe sau moderate, bilaterale şi


care diminuă în somn sau când animalele sunt liniştite;

- în formele severe se poate produce moartea în prima săptămână de viaţă


datorită incapacităţii purcelului de a suge (inaniţie);

- purceii care supravieţuiesc în prima săptămână de viaţă îşi revin pînă la


vârsta de 3 săptămâni, dar la unele cazuri procesul persistă pe toată
perioada de creştere şi îngrăşare.
Si d
Sindromul
l caşectizant
ti t multisistemic
lti i t i după
d ă înţărcare
î ţă (PMWS) afectează
f t ă

- purceii în vârstă de 6-8 săptămâni, rar purceii sugari.

Se manifestă prin:

- emaciere,

-pierdere în greutate,

- tahipnee, dispnee şi icter,

- inconstant diaree, tuse,

- tulburări nervoase centrale.


centrale

În general morbiditatea este scăzută, dar mortalitatea ridicată,


chiar 50% la purceii înţărcaţi.
Aspecte clinice
Tabloul anatomopatologic
În ITC cu evoluţie severă, se poate constata lipsa mielinizării nervilor
măduvei spinării la purceii afectaţi de 1-13 zile.

În PMWS, s-au evidenţiat următoarele modificări:

- emaciere musculară de diferite grade,

- paliditatea pielii, icter,

- hipertrofia
p nodurilor limfatice însoţită
ţ de şştergerea
g delimitării dintre corticală
şi medulară,

- atrofia moderată a ficatului, consistenţă crescută la nivelul pulmonului,


atelectazie mai frecvent în lobii apicali şi cardiaci,
atelectazie, cardiaci alternarea zonelor roz-
roz
gălbui cu cele normale,

p g
- splenomegalia, hipertrofie
p renală cu p
prezenţaţ unor focare albicioase
subcapsular, hiperemia şi peteşii la nivelul mucoasei cecumului şi colonului
spiralat.
Zone de Hemoragii la
atelectazie nivelul
cecumului
l i şii
colonului

Hipertrofia nodurilor
limfatice
Histologic, se evidenţiază

- infiltraţia limfohistiocitară în diferite ţesuturi şi organe,

- înlocuirea totală sau parţială a epiteliului pulmonar cu ţesut fibros,


atrofie renală (corticală şi medulară),

- edem în ţesutul conjunctiv intertubular,

- necroză moderată până la severă a hepatocitelor (cele normale sunt


mărite în volum),

- distrugerea foliculilor ce conţin limfocite B şi

- expansiunea zonelor populate de limfocite T (spaţiu interfolicular) din


nodurile limfatice.
Diagnosticul
Pentru confirmarea suspiciunii de infecţie circovirală se recurge la:

- izolarea virusului (PVC-2) pe culturi celulare primare renale de porc


sau pe linii celulare şi

- identificarea acestuia prin testele de imunofluorescenţă,


imunoperoxidază şi ELISA.

- evidenţierea unor titruri crescute de anticorpi anti-PCV-2 ce indică o


infecţie recentă.
Profilaxia
Prevenirea se poate realiza prin aplicarea şi respectarea măsurilor
generale. In zonele cu boală, se poate folosi şi imunoprofilaxia.

Combaterea

Se realizează prin eliminarea animalelor bolnave, aplicarea


dezinfecţiei riguroase şi respectarea măsurilor de alimentaţie şi zooigienă.
A
Anemia
i iinfecţioasă
f i ă a puilor
il

Boala a fost semnalată în Japonia (Yuasa şi col.,1977), fiind pusă pe


seama folosirii vaccinului anti-Marek contaminat.

Virusul anemiei infecţioase a puilor este implicat în mai multe stări


patologice, cunoscute sub diferite denumiri:

- sindromul
i d l bolii
b lii hemoragice,
h i

- dermatita gangrenoasă,

- sindromul anemohemoragic,

- sindromul de anemie-plastică hemoragică,

- boala aripilor albastre, etc.


Etiologie

Virusul este încadrat în genul Circovirus, familia Circoviridae .

Virusul conţine un singur lanţ de ADN neînvelit cu diametrul de 22 nm.


Genomul viral are 3 fragmente deschise pentru citire (Open Read Fragment-ORF),
Fragment ORF)
care codifică 3 polipeptide majore VP1, VP2 şi VP3 cu greutăţi moleculare de 40, 30
şi respectiv 16 kDa.

Proteina VP3, este considerată proteină majoră care declanşează moartea


celulelor limfoide. Proteinele VP1 şi VP2 sunt implicate în antigenitatea virală şi
reglează mecanismele de producere a anticorpilor neutralizanţi.

Cultivarea virusului se realizează pe linii celulare limfoblastoide infectate


cronic cu virusul bolii lui Marek sau pe linii celulare obţinute din limfoamele de leucoză
limfoidă.

Virusul este rezistent la factorii de mediu, mai ales dacă este înglobat în
materii organice. La 56oC rezistă o oră, la 80oC se inactivează în 30 minute, iar la
100oC în 5 minute.

Este rezistent la solvenţii lipidici şi stabil la pH-3 (o oră). Dezinfectantele


uzuale pe bază de iod, glutaraldehida, betapropiolactona îl inactivează repede.
Caractere epidemiologice
Boala afectează numai puiul de găină. Mai sensibili sunt puii în vârstă de
2-4 săptămâni.

Păsările
Pă ă il adulte
d lt infectate
i f t t nu manifestă
if tă clinic
li i boala,
b l dar
d suntt eliminatoare
li i t
de virus, atât prin fecale cât şi prin ou, reprezentînd o sursă principală de infecţie.

Transmiterea
a s te ea infecţiei,
ecţ e , se face
ace în p
principal
c pa pe ca
cale
e verticală,
e ca ă, respectiv
espec
prin gameţii contaminaţi, proveniţi de la părinţi infectaţi. La ecloziune puii par
normali, dar în următoarele două săptămâni se instalează semnele clinice.

La puii în vârstă de 3 săptămâni,


săptămâni infectaţi pe cale orală,
orală s-a
s a observat că
trecerea în faza subclinică este determinată de apariţia anticorpilor specifici.
Reproducătorii pot să transmită boala fără să exprime manifestări clinice.

Infecţia poate fi transmisă şi orizontal, prin ingerarea apei, alimentelor şi


aşternutului contaminat.
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este în medie de 8 zile.

Clinic ss-au
au observat următoarele semne:

- anorexie, letargie,

- pendularea
d l coziiii şii paloarea
l mucoaselor,
l

- anemia.

Puii prezintă echimoze cutanate, însoţite de exsudate


serohemoragice, localizate constant la aripă, în regiunea axilară, putându-se
extinde până în regiunea abdominală, subcloacală şi mai rar la nivelul gâtului
sau la picioare.
picioare
Cand procesul se complică, evoluează într-o dermatită gangrenoasă.

La unii pui se constată tumefierea capului şi diaree.

Examenul sângelui evidenţiază o anemie severă (hematocritul scade


sub 25%), cu prezenţa eritroblaştilor.

Semnele clinice şi hematologice sunt dominante la vârstă de 3-6


săptămâni.

Mortalitatea
M li este maximă
i ă în
î a 2-a
2 şii a 3-a
3 zii de
d evoluţie
l i a bolii
b lii şii poate
ajunge la 2-20%, uneori chiar şi 50% când se asociază şi cu alte infecţii.
Tabloul anatomopatologic
- aspectul apos al sângelui, de culoare albă-gălbuie,

- atrofia timusului, aspectul decolorat al măduvei osoase şi

- leziuni de dermatită;

- hemoragii la nivelul proventriculului (asemănătoare celor din pseudopestă),


mucoaselor, muşchilor şi atrofia ficatului.

E
Examenul
l histologic
hi t l i all organelor
l limfoide
li f id evidenţiază
id ţi ă

- panmieloftizie şi

- atrofia limfoidă generalizată, adeseori cu focare necrotice.


Paliditatea rinichilor

Pneumonie
Diagnosticul
Pentru confirmarea diagnosticului se utilizează examenul virusologic,
prin izolarea agentului
p g cauzal din sânge
g necoagulat,
g , ficat şşi conţinut
ţ rectal.

Pentru identificarea virusului, ca şi pentru evidenţierea anticorpilor


specifici în serul păsărilor, se utilizează

- reacţia de seroneutralizare,

- imunofluorescenţa indirectă şi

- testul ELISA. Reacţia în lanţ a polimerazei (PCR) este considerată


un test specific, de o mare sensibilitate.

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: bursita


infecţioasă aviară, leucoza eritroidă, boala lui Marek, hepatita cu incluzii,
unele intoxicaţii (micotoxine, sulfamide), etc.
Profilaxia
In România, legislaţia nu prevede măsuri pentru supraveghere şi
diagnostic.

Totuşi, monitorizarea cel puţin prin control hematologic al efectivelor de


reproducţie pentru prezenţa anticorpilor specifici trebuie avută în vedere, în scopul
prevenirii transmiterii verticale a virusului.

Verificarea prin sondaj a constantelor hematologice la vârsta de 21 de zile


la puii vaccinaţi anti-Marek ar constitui un valoros indicator asupra efectului acţiunii
imunosupresive.
imunosupresive

Măsurile antiepizootice generale sunt:

- procurarea de material avicol numai din unităţile libere de anemie


infecţioasă,

- evitarea factorilor de stres şi aplicarea de dezinfecţii curente.


curente
Imunoprofilactic
Imunoprofilactic, se folosesc
f l vaccinurile
i il cu virus
i viu,
i cum sunt:
t
vaccinul „Anevac” şi vaccinul „Nobilis CAV P4”.

Vaccinul „„Anevac” ((suspensie


p liofilizată de virus al anemiei p
puilor,,
tulpina Ro-95), se administrează la tineretul de reproducţie în vârstă de 12-14
săptămâni, în apa de băut. In situaţii speciale se poate administra cu cel puţin 6
săptămâni înaintea intrării în ouat.

Vaccinul „Nobilis CAV P4„ (vaccin viu atenuat, conţine tulpina P4,
cultivată pe ouă embrionate).
Se administrează intramuscular sau subcutanat, în doză de 0,2 ml. Se
poate folosi şi metoda stick (străpungerea pliului pielii aripii în unghiul humero-
radio-cubital) transcutanată.

Se aplică la efectivele de reproducţie,


reproducţie cu cel puţin 6 săptămâni înainte
de intrarea în ouat.
Combaterea
In focar se aplică măsuri antiepizootice generale.

Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg, în scopul combaterii


infecţiilor bacteriene, obişnuit asociate cu anemia infecţioasă, poate fi indicat,
dar eficienţa sa este slabă.

In timpul fazei clinice (acute) de infecţie, administrarea de vitamine şi


antibiotice poate reduce procentul de mortalitate.

Supravieţuitorii
S i ţ it ii se vindecă
i d ă şii apar normalili clinic
li i la
l vârsta
â t ded 4-5
45
săptămâni, dar performanţele zootehnice sunt mult diminuate.
B l penajului
Boala j l i şii ciocului
i l i lla psittacine
itt i
Boala a fost semnalată de Perry (1981), care a denumit-o PBFD (boala
penajului şi ciocului).
ciocului)

Este produsa de un circovirus, cu dimensiuni de 17-22 nm. Se


întâlneşte în Australia unde din 50 specii de psittacine, aproximativ 30 sunt
afectate.

Boala afectează psittacinele tinere în timpul primei formări a penajului.


Acesta devine necrotic şi distrofic,
distrofic cu pierderi simetrice,
simetrice fiind înlocuit de un
penaj neviabil, care încetează să mai crească după ieşirea sa din folicul.

Boala progresează în timpul năpârlirilor ulterioare şi determină


afectarea zborului ca şi pierderea în totalitate a penajului.
Anormalităţile ciocului,
ciocului care nu sunt prezente tot timpul,
timpul sunt
caracterizate prin:

- necroza palatină,

- alungire şi fracturi transverse sau longitudinale ale oaselor.

Unele păsări mor la scurt timp după apariţia modificărilor penajului, în


timp ce altele pot trăi mai mulţi ani fără pene. Infecţiile secundare sunt o cauză
frecventă a morţii.

Pentru
P t diagnosticul
di ti l bolii,
b lii se utilizează
tili ă în
î scopull detectării
d t tă ii virusului
i l i
sau a anticorpilor specifici testul de hemaglutinare şi de inhibare a
hemaglutinării.